Tremor în boala Parkinson cauze, simptome, metode de tratament și prevenire. boala Parkinson dând mâna

Boala Parkinson este cunoscută în mod popular ca paralizie tremurătoare, deoarece tremorul este principalul simptom al bolii. Cu toate acestea, nu în toate cazurile clinice acest simptom se manifestă 100%, uneori boala apare sub alte forme care ocolesc simptomul de tremur. Dar, după cum arată practica, odată cu evoluția bolii, formele devin amestecate, astfel încât tremorul pentru parkinsonism este propria sa constantă specială.

Boala Parkinson: tremor și cauzele sale

După cum sa menționat deja, pentru boala Parkinson, tremorul este unul dintre principalele simptome care se dezvoltă deja în etapele ulterioare ale întregului proces. Cel mai adesea în acest caz trebuie să vorbim despre 3-4 etape ale dezvoltării bolii.

Principalele cauze ale unor astfel de simptome includ modificări degenerative în zonele creierului, care se numește de fapt boala Parkinson. În procesul de perturbare a funcționării celulelor nervoase, metabolice și unele procese chimice complexe în creier, se formează un tremor.

Adevărata cauză a acestei boli nu a fost încă determinată. Cercetătorii identifică mulți factori care pot servi drept premise pentru dezvoltarea parkinsonismului, dar natura idiopatică a patologiei continuă să ocupe o poziție dominantă în toate cazurile diagnosticate de pe planetă.

Caracteristici ale tremorului

Într-adevăr, tremor în boala Parkinson are propriile caracteristici specifice care vă permit să trageți concluzii cu precizie despre prezența acestei boli. În 90% din cazuri, apariția acestui simptom cu caracteristicile sale este confirmată după măsuri de diagnostic (RMN, CT etc.)

Deci, care sunt caracteristicile tremorului ca simptom al bolii Parkinson:

- Începe să se manifeste la nivelul membrelor superioare, deși nu este neobișnuit pentru prima dată să apară un tremur al maxilarului inferior sau zvâcniri la nivelul picioarelor.

- În cele mai multe cazuri, simptomul se manifestă pe de o parte, a doua este implicată în evoluția și progresia bolii.

- Tremorul se observă în principal în repaus, de îndată ce o persoană începe să se miște, tremorul dispare complet.

- Nu există tremurări în timpul somnului.

La persoanele în vârstă, puteți observa adesea cum le tremură mâinile. Boala Parkinson în acest caz nu este întotdeauna cauza directă a acestui fenomen. În medicină, există mai multe tipuri de tremor, inclusiv esențiale. Începe la membrele superioare în același mod, dar este mai mult o boală ereditară care este de natură mutațională. Boala Parkinson și tremorul esențial sunt adesea echivalate între ele și complet în zadar - această opinie este absolut eronată și nu conține nicio dovadă medicală.

Adesea, la pacienții parkinsonieni pot fi observate următoarele modificări: în poziție așezată sau în picioare, mâna tremură constant, dar, în același timp, poate să ia calm un pahar cu apă și să-l bea fără probleme. Acesta este semnul distinctiv al acestei boli.

O altă caracteristică a paraliziei tremurătoare (boala Parkinson) este că prognosticul pentru această formă este mult mai favorabil decât în ​​alte situații. Boala nu se dezvoltă atât de rapid și nu aduce schimbări semnificative în viața pacientului, care să-i schimbe complet modul de viață.

Lucrurile stau mult mai rău în cazul bolii Parkinson fără tremurături, când rigiditatea mișcărilor și rigiditatea musculară ies în prim-plan. O persoană devine mult mai rapid dependentă de cei din afară, își pierde eficiența și independența.

Doar un specialist înalt calificat poate preveni dezvoltarea bolii și poate prescrie tratament. Mulți pacienți la începutul bolii fac o mare greșeală atunci când încep să trateze simptomele cu metode populare sau să folosească sfaturile prietenilor lor.

Amintiți-vă că corpul fiecărei persoane este strict individual și este un mecanism biologic complex pe care doar profesioniștii din domeniul medicinei îl pot înțelege. În plus, prezența bolilor concomitente necesită o abordare specială a tratamentului terapeutic și ajustarea intervenției medicamentoase.

RELEVANȚA PROBLEMEI

Conform studiilor epidemiologice:
în 10-20% boala Parkinson rămâne nerecunoscută
în 25% din cazuri există o tendință inversă - un diagnostic fals pozitiv al bolii Parkinson

Situația se înrăutățește faptul că ocazional există cazuri când două boli (boala Parkinson și tremor esențial) se dezvoltă secvenţial la același pacient. În majoritatea acestor observații, diagnosticul nu prezintă dificultăți deosebite, deși și aici sunt posibile excepții extrem de greu de interpretat.

Aceste erori sunt în formă hipo-și supradiagnostic Boala Parkinson este în mare măsură (dar nu exclusiv) asociată cu dificultatea de a diagnostica forma tremurătoare a bolii.

De regulă, erorile în diagnosticul bolii Parkinson se nasc pe stadiul diagnosticului sindromic parkinsonismul. Deși astăzi au fost elaborate criterii de diagnostic nu numai pentru boala Parkinson, ci și pentru sindromul parkinsonismului în general, acestea din urmă, spre deosebire de prima, nu sunt la fel de eficiente din motive obiective și nu garantează recunoașterea adecvată a parkinsonismului.

!!! Diagnosticul sindromic, dacă este incorect, elimină toate eforturile de diagnosticare ulterioare și, prin urmare, predetermina diagnosticul eronat, adică boala Parkinson nerecunoscută sau, dimpotrivă, supradiagnosticarea acesteia.

parkinsonismul, inclusiv tetradă simptome cunoscute (hipokinezie, tremur, rigiditate și tulburări posturale), este ușor de recunoscut în prezența tuturor celor patru manifestări clinice constitutive, ceea ce este tipic pentru stadiul avansat al bolii Parkinson.

!!! Într-un stadiu incipient al acestei boli, toate cele patru simptome parkinsoniene pot să nu fie prezente, iar atunci probabilitatea de a recunoaște parkinsonismul este redusă semnificativ.

Se crede că cel puțin două simptome sunt suficiente pentru a face corect un diagnostic sindromic:
conform criteriilor acceptate, singurul simptom obligatoriu ar trebui să fie hipokinezia, fără de care parkinsonismul nu există
pe lângă hipokinezie, pentru diagnosticul sindromului parkinsonism prezența în tabloul clinic a cel puțin încă un simptom parkinsonian, oricare dintre celelalte trei: rigiditate musculară, tremor în repaus sau tulburări posturale

Cu toate acestea, aceste trei componente caracteristice ale sindromului parkinsonian au o valoare diagnostică diferită:
rigiditate musculară, de regulă, însoțește hipokinezia (sindrom akinetic-rigid)
tremorul este frecvent în boala Parkinson, dar poate fi absent în până la 20% din cazurile de Parkinson
tulburări posturale cel mai puțin specific pentru boala Parkinson și întâlnit în multe alte boli

În forma tremurătoare a bolii Parkinson, tremorul este primul simptom care este observat de pacient și de medic., A hipokinezia poate fi exprimată atât de ușor încât rămâne „invizibilă” nu numai pentru pacient, ci și pentru medic menită să-l identifice. În astfel de cazuri, diagnosticul clinic al sindromului parkinsonic este formal imposibil, dar suspiciunea de parkinsonism ar trebui să fie întotdeauna prezentă, mai ales când tremurul are trăsăturile caracteristice care vor fi enumerate mai jos. Analiza acestor trăsături sau caracteristici ale tremorului este de o importanță fundamentală pentru un diagnostic adecvat al etiologiei tremorului.

Având în vedere cele de mai sus, luați în considerare următoarele întrebări:
(1) Principiile evaluării clinice a tremorului
(2) Diagnosticul diferențial al bolii Parkinson și al tremorului esențial
(3) posibilitățile de corectare medicamentoasă a tremorului în contextul terapiei complexe a acestor boli

PRINCIPII PENTRU EVALUAREA CLINICĂ A TREMORULUI (1)

Evaluarea clinică a caracteristicilor tremurului începe cu determinarea tipului acestuia, care poate fi reprezentat ca una dintre cele trei variante cunoscute:
tremor de odihnă
remora posturală
tremur de intenție

!!! Pentru boala Parkinson, primul tip de tremor este tipic - tremor de repaus.

Nu este o coincidență că tremorul de repaus, spre deosebire de alte tipuri de tremor, se numește parkinsonian. Dar, în practica clinică, uneori există cazuri de o formă tremurătoare a bolii Parkinson, în care tremurul nu dezvăluie trăsături tipice parkinsoniene, ceea ce face dificilă recunoașterea cu ușurință a naturii sale parkinsoniene.

Astfel de cazuri includ:
cele mai incipiente stadii ale bolii Parkinson, când tremorul este episodic și nu există tremurări în timpul vizitei pacientului la medic (așa-numitul tremor prodromal)
o formă de parkinsonism tremor care apare uneori, în care tremorul este un tremor postural izolat
tremor sub formă de tremur postural la fel de pronunțat și tremur de repaus fără o predominanță notabilă a uneia sau alteia componente
tremor de repaus monosimptomatic când nu există alte manifestări ale parkinsonismului
hipokinezie, rigiditate și tulburări posturale

Dificultățile de diagnostic sunt exacerbate dacă aceste trăsături ale tremurului sunt detectate la bătrânețe.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL ​​BOLII PARKINSON SI TREMORUL ESENTIAL (2)

Se știe că cele mai frecvente afecțiuni în care se observă tremor sunt boala Parkinson și tremorul esențial. Diagnosticul lor diferențial poate fi dificil și plin de erori de diagnosticare.

Metodele pentru diagnosticul diferențial al tremorului esențial și al formei tremurătoare a bolii Parkinson includ:
evaluare clinică aprofundată
uneori teste farmacologice
studiu electromiografic
accelerometrie
neuroimagistică, în special metoda DaTSCAN

Pentru a identifica diferențele clinice dintre tremor în boala Parkinson și tremor esențial, este recomandabil să luați în considerare:
tip de tremor
raportul dintre diferitele tipuri de tremor
acordați atenție unor trăsături importante ale tremurului postural și cinetic
evaluează mediul sindromic
caracteristici de debut
cursul bolii
posibilul efect al alcoolului

„Antinomii de diagnostic”:
Pentru boala Parkinson Tremorul în repaus este tipic tremor esențial- tremor postural sau postural-cinetic.
La boala Parkinson pe măsură ce boala progresează, există tendința de generalizare a tremorului cu distribuție asimetrică „hemitip”, cu tremor esențial coordonatele spațiale ale tremorului bilateral în cazuri tipice arată diferit: tremorul este distribuit în principal în partea superioară a corpului (mâini-cap sau cap-mâni).
La boala Parkinson, dacă toate tipurile de tremur sunt detectate simultan, este tipic următorul raport: tremor de repaus apoi tremurul postural apoi tremur de intenție. Cu un tipic tremor esențial alte rapoarte: tremor postural apoi tremur intenţionat apoi tremor de odihnă.
Tremurul postural tremor esențial se manifestă imediat din momentul în care începe încărcarea posturală, cu boala Parkinson poate apărea după o întârziere inițială (așa-numitul tremor de reapariție).
Tremor cinetic la boala Parkinsonîn timpul testului deget la nas, acesta scade semnificativ în amplitudine în comparație cu poziția inițială (brațele întinse înainte), în timp ce cu tremor esențial tremuratul crește semnificativ în timpul mișcării și scade în poziția de pornire.

Principalele dificultăți de diagnostic apar la pacienții în vârstă cu un tremor postural pronunțat și un tremur mai mic în repaus, care apare atât în ​​tremor esențial, cât și în boala Parkinson.

Aici, indicele raportului dintre amplitudinea tremurului postural și amplitudinea tremurului cinetic capătă o anumită valoare diagnostică: diferă semnificativ în aceste grupuri:
0,1 pentru tremor esențial
1,5 în boala Parkinson

Mediul sindromic
când tremor esențial de obicei destul de slabă, uneori se manifestă ca o scădere uniformă a tonusului muscular - sindromul spasmului scris
la boala Parkinson mediul sindromic se manifestă prin constipație, tendință de creștere a tonusului muscular - în primul rând la nivelul mușchilor gâtului, tulburări de miros, hipokinezie nocturnă sau selectivă
Tremor esențial se dezvoltă de obicei la o vârstă mai fragedă, progresează mult mai lent și se caracterizează printr-o mai bună adaptare la activitățile zilnice și autoservirea gospodăriei în comparație cu boala Parkinson.
Alcool are un efect anti-tremor mai pronunțat când tremor esențial decât la boala Parkinson.

Încărcături farmacologice
Încărcături farmacologice au valoare diagnostică limitată(levodopa, agonişti dopaminergici pronoran, pramipexol şi rasagilină). Efectul levodopei devine clinic sesizabil în cazul tremorului parkinsonian și este absent dacă tremorul este esențial - atunci această încărcătură farmacologică capătă o anumită pondere diagnostică.
b-blocante gasesc un efect terapeutic in cazul tremorului cinetic si postural in ambele afectiuni si sunt mai putin eficiente in tremorul de repaus, deci nu sunt folosite pentru diagnosticul diferential.
În general b-blocante mai eficient la pacientii cu tremor esential decat la pacientii cu boala Parkinson.

Electromiografie de suprafață
EMG de suprafață ajută uneori la obiectivarea naturii parkinsoniene a tremorului prin dezvăluirea frecvenței scăzute caracteristice acestui tip de tremor.

Accelerometrie
Această metodă are o mare valoare diagnostică.
Evaluați forma de undă:
cu tremor esențial pare sinusoid corect
cu boala Parkinson mai putin corecte
Numărul de vârfuri din spectrul de frecvență este estimat:
cu tremor esențial sunt 1-2
cu boala Parkinson sunt 3-4
Indicele raportului de amplitudine A1 / A2 este estimat:
cu tremor esențial este de 0,1
în boala Parkinson este de 0,7

Neuroimagistică
Cele mai fiabile capacități de diagnostic diferenţial sunt DaTSCAN- un fel de studiu de radioizotop tomografie computerizată.
Aceasta este (singura) metodă care permite:
evaluează activitatea dopaminergică în striatul uman in vivo
permite controlul dinamic pe măsură ce boala progresează

Când boala Parkinson Activitatea dopaminergică este redusă și tinde să scadă și mai mult în timp, cu tremor esențial rămâne normal în toate etapele bolii.

POSIBILITATI DE CORECTARE MEDICAMENTE A TREMORULUI (3)

Potrivit celui mai recent Meta-revizuire Cochrane(2008), tremorul în boala Parkinson poate scădea atât cu administrarea de medicamente antiparkinsoniene, cât și cu utilizarea b-blocantelor.

Este important să aflăm ce tip de tremor predomină la acest pacient cu boala Parkinson:
tremorul de repaus răspunde mai bine la medicamentele antiparkinsoniane - levodopa, unii agonişti ai receptorilor dopaminergici, amantadine
tremor de acțiune (tremor postural și cinetic) răspunde mai bine la b-blocante și este mai eficient decât medicamentele antiparkinsoniane

Cel mai adesea o combinație a ambelor clase de medicamente este justificată, care este determinat de raportul dintre diferitele tipuri de tremur la fiecare pacient în parte.

Sunt utilizate și alte medicamente care au activitate anti-tremor - au acest efect:
obzidan (propranolol)
hexamidină (primidonă)
atenololul, alprazolamul, anticonvulsivantele gabapentin și topiramatul sunt considerate eficiente
unii autori subliniază efectul clonazepamului, clozapinei, nimodipinei, flunarizinei, toxinei botulinice

Diverse combinații ale mijloacelor menționate, de regulă, permit reducerea tremorului în majoritatea cazurilor.

În prezent folosit rar anticolinergice, izoniazidă și verapamil.

Din ce în ce mai folosit tratamentul neurochirurgical al tremorului . Un tratament eficient atât pentru tremor esențial, cât și pentru tremor parkinsonian este interventie stereotaxica, mai ales stimularea electrică profundă a creierului.

Parkinsonismul este un grup de simptome pe care le pot produce diverse boli, dintre care cele mai importante sunt boala Parkinson primară și parkinsonismul postencefalic. Paralizia tremurată, sau boala Parkinson, apare de obicei în jurul vârstei de 50 de ani, dar poate apărea atât la tineri, cât și la bătrâni. Aceasta este o boală multisistemică, care se caracterizează printr-o modificare histologică a substanței negre. Boala este observată în principal la bărbați și în majoritatea cazurilor începe pe o parte, dar în curând devine bilaterală, progresând foarte lent. Cel mai important simptom al bolii este tremorul, care, totuși, este absent la 20% dintre pacienți (paralizia tremurată fără tremur).

Caracteristicile bolii

Parkinsonismul este însoțit de mișcări ritmice, aspre, involuntare, cu o amplitudine mare care apar atunci când sunt afectate globul pallidus și substanța neagră. Aceste mișcări seamănă cu cele când se numără banii. În același timp, degetele mâinii, care se află în poziția de flexie, se opun degetului mare: antebrațul, îndoit la articulația cotului, este capabil să efectueze mișcări de rotație spre exterior și spre interior, iar încheietura mâinii - flexie și extensie.

Membrele inferioare se mișcă în mod similar dacă nu sunt fixate, iar tremurăturile capului și buzelor pot fi observate în stadiul avansat al bolii. Capul efectuează mișcări de înclinare din cap și tremurând în negare. Mișcările involuntare ale membrului înclinat se opresc dacă pacientul ajunge la ceva sau ia ceva. Alături de tremor, există multe astfel de simptome care facilitează recunoașterea bolii. Rigiditatea mușchilor pacientului este izbitoare.

Reflexele sunt în majoritatea cazurilor îmbunătățite. În această boală, predomină o contracție a flexorilor și a rigidității acestora, prin urmare, în picioare și în mers, corpul se aplecă înainte, membrele, în special cele superioare, sunt îndoite în toate articulațiile. Față în mod caracteristic tensionată, inexpresivă, asemănătoare unei mască, cu lipsă de expresii faciale. Privire rătăcitoare, fără clipire normală a ochilor.

Rigiditatea feței, în cele mai multe cazuri însoțită de un zâmbet forțat, poate fi rezultatul unei paralizii faciale bilaterale, dar în acest caz nu există simptome ale bolii Parkinson, iar paralizia facială poate fi ușor de recunoscut.

Mersul în parkinsonism este târâit, corpul este înclinat înainte și nu există o mișcare normală a mâinii care se observă la mers. Dacă pacientul este împins ușor, atunci face câțiva pași rapizi înainte, altfel ar cădea înainte (propulsie). Același lucru se întâmplă și dacă pacientul este împins înapoi: face câțiva pași înapoi pentru a nu cădea pe spate (retropulsie).

Mișcarea la astfel de pacienți este de obicei lentă, dificilă (bradikinezie). Dacă încercați să îndoiți sau să îndoiți brațul sau piciorul pacientului, atunci va exista rezistență musculară, care este depășită treptat, în părți („simptomul roții dințate”). Mușchii rigizi sunt de obicei dureroși. Caracterizat prin scriere de mână unghiulară cu litere în scădere treptat (micrografie).

Tremor și alte simptome

Nu numai mișcările, ci și vorbirea pacientului pot fi dificile. , care împiedică adesea pacientul să efectueze cele mai elementare acțiuni, iar tulburările de vorbire sunt motivele pentru care pacientul încetează treptat să mai contacteze lumea exterioară, cade în depresie. Cu toate acestea, abilitățile mentale în parkinsonism nu scad, chiar și într-o stare gravă, dacă ateroscleroza sau o altă boală nu i se alătură, pacienții sunt capabili de activitate mentală semnificativă. În cele mai multe cazuri, boala este însoțită de simptome vegetative (creșterea salivației și transpirației, bufeuri de căldură).

hipokineza

La tineri, în majoritatea cazurilor, se remarcă parkinsonismul postencefalitic de origine inflamatorie. Tabloul clinic al acestei boli poate să nu difere de cel al paraliziei tremorului, dar în loc de tremor, hipokineza și tonusul muscular crescut sunt în primul rând, în plus, există mai multe simptome autonome; caracterizat în special prin separarea crescută a salivei și transpirației. Această boală progresează mai repede decât paralizia tremurătoare, cu ea modificarea personalității pacientului este mai pronunțată, există o amimie mai completă, modificări ale pupilelor, vedere dublă, simptome de deteriorare a sistemului piramidal. Toate aceste simptome și vă permit să recunoașteți boala. Cu toate acestea, datele anamnezei sunt decisive în stabilirea unui diagnostic:

• căldură;
• paralizia mușchilor oculari;
• somnolenţă.

Dezvoltarea rapidă a simptomelor clinice se observă și în parkinsonismul aterosclerotic. Cel mai important simptom este creșterea tonusului muscular. Simptomele sunt adesea unilaterale, asimetrice. Semnele piramidale, fenomenele, simptomele focale care se dezvoltă ca urmare a blocării vaselor de sânge sau înmuierea creierului însoțesc manifestările parkinsonismului. În cazul parkinsonismului senil, există un tremur al capului, precum și alte simptome legate de vârstă.

Boala Parkinson și otrăvire

Parkinsonismul poate fi asociat cu diverse intoxicații, cum ar fi otrăvirea cu monoxid de carbon, mangan, cronică. În aceste cazuri, boala este tranzitorie. Diagnosticul de intoxicație se face numai atunci când este detectată o substanță otrăvitoare. Dintre medicamente, simptomele tranzitorii ale parkinsonismului pot provoca derivați de clorpromazină și alcaloizi rauwolfia. Uneori se observă parkinsonismul în tumorile cerebrale. În această afecțiune, simptomele unilaterale ale parkinsonismului se dezvoltă rapid, apar simptome caracteristice unei tumori și leziuni focale. Cu simptome de parkinsonism care se dezvoltă rapid, mai ales unilaterale, este sugerată posibilitatea apariției unei tumori cerebrale.

boala Parkinson sau parkinsonismul- o afectiune lent progresiva, care se manifesta prin incetinirea miscarii, rigiditate musculara si tremor in repaus. Boala a fost descrisă pentru prima dată de medicul englez James Parkinson, care a numit-o paralizie prin tremor în 1877.

Există parkinsonismul idiopatic (boala Parkinson) și sindromul parkinsonismului, din diverse cauze și servesc adesea ca manifestare a altor boli degenerative ale sistemului nervos. Boala Parkinson sau parkinsonismul apare la 60-140 la 100.000 de locuitori; frecvența sa crește brusc odată cu vârsta. Potrivit statisticilor, parkinsonismul apare la 1% din populația sub 60 de ani și la 5% dintre persoanele în vârstă. Bărbații se îmbolnăvesc puțin mai des decât femeile.

Cauzele bolii Parkinson

Baza bolii Parkinson și a parkinsonismului este o scădere a numărului de neuroni ai substanței negre și formarea de incluziuni în ei - corpii Lewy. Dezvoltarea sa este facilitată de predispoziția ereditară, vârsta în vârstă și senilă și expunerea la factori exogeni. În apariția unui sindrom akinetic-rigid, poate fi importantă o tulburare ereditară a metabolismului catecolaminelor în creier sau inferioritatea sistemelor enzimatice care controlează acest schimb. Adesea, o povară familială pentru această boală este detectată cu un tip de moștenire autosomal dominant. Astfel de cazuri sunt denumite boala Parkinson. Diferiți factori exogeni și endogeni (ateroscleroză, infecții, intoxicații, traumatisme) contribuie la manifestarea defectelor reale în mecanismele metabolismului catecolaminelor în nucleii subcorticali și la debutul bolii.

Sindromul parkinsonismului apare ca urmare a infecțiilor acute și cronice ale sistemului nervos (encefalită transmise de căpușe și alte tipuri de encefalită). Cauzele bolii Parkinson și ale parkinsonismului pot fi tulburări acute și cronice ale circulației cerebrale, ateroscleroza cerebrală, boli vasculare ale creierului, tumori, leziuni și tumori ale sistemului nervos. Poate că dezvoltarea parkinsonismului din cauza intoxicației cu medicamente cu utilizarea prelungită a medicamentelor din seria fenotiazinei (clorpromazină, triftazină), metildopa, unele medicamente - parkinsonism de droguri. Parkinsonismul se poate dezvolta cu intoxicație acută sau cronică cu monoxid de carbon și monoxid de mangan.

Principala legătură patogenetică a paraliziei tremorului și a sindromului parkinsonism este o încălcare a schimbului de catecolamine (dopamină, norepinefrină) în sistemul extrapiramidal. Dopamina îndeplinește o funcție de mediator independent în implementarea actelor motorii. În mod normal, concentrația de dopamină în ganglionii bazali este de multe ori mai mare decât conținutul acesteia în alte structuri ale sistemului nervos. Acetilcolina este un mediator excitator între striat, globus pallidus și substanța neagră. Dopamina este antagonistul său, acționând inhibitor. Odată cu înfrângerea substanței negre și a globului pallidus, nivelul dopaminei în nucleul caudat și putamen scade, raportul dintre dopamină și noradrenalină este perturbat și apare o tulburare a funcțiilor sistemului extrapiramidal. In mod normal, impulsul este modulat spre suprimarea nucleului caudat, putamen, substantia nigra si stimularea globului pallidus. Când funcția substanței negre este oprită, există o blocare a impulsurilor care vin din zonele extrapiramidale ale cortexului cerebral și striatul către coarnele anterioare ale măduvei spinării. În același timp, celulele coarnelor anterioare primesc impulsuri patologice de la globus pallidus și substanța neagră. Ca urmare, circulația impulsurilor în sistemul neuronilor motori alfa și gamma a măduvei spinării cu o predominanță a activității alfa crește, ceea ce duce la apariția rigidității pallidar-nigrale a fibrelor musculare și a tremorului - principalele semne ale parkinsonismului. .

Patomorfologia bolii Parkinson și a parkinsonismului.

Principalele modificări patoanatomice ale parkinsonismului sunt observate în substanța neagră și globus pallidus sub formă de modificări degenerative și moartea celulelor nervoase. În locul celulelor moarte, apar focare de creștere a elementelor gliale sau rămân goluri.

Forme de parkinsonism:

tremurător, tremurător-rigid, rigid-tremurător, akinetico-rigid, amestecat.

Există cinci etape ale bolii Parkinson în funcție de severitate. Clasificarea cea mai utilizată a fost propusă în 1967 de Hen și Jahr:
Stadiul 0 - manifestările motorii sunt absente
Stadiul I - manifestări unilaterale ale bolii
Stadiul II - simptome bilaterale fără tulburări posturale
Stadiul III - instabilitate posturală moderată, dar pacientul nu are nevoie de asistență
Etapa IV - pierderea semnificativă a activității motorii, dar pacientul este capabil să stea și să se miște fără sprijin
Etapa V - în absența ajutorului extern, pacientul este legat de scaun sau pat

Simptomele parkinsonismului sunt tulburările de mișcare și tonusul muscular și combinațiile lor. Rigiditatea mișcărilor, creșterea tonusului, tremurul mâinilor și al capului, mișcări ale maxilarului inferior în tipul de „mestecare”, încălcări ale scrisului de mână și acuratețea mișcărilor, mers „îndoit”, cu pași mici, „tâșnire”, sărăcia de mișcări faciale - „față înghețată”, scăderea emoționalității comportamentului, depresie. Simptomele bolii, inițial unilaterale, apoi progresează, în cazuri severe duc la dizabilitate, imobilitate, tulburări cognitive.

Simptomele parkinsonismului

Principalul sindrom clinic în boala Parkinson și parkinsonism este acinetic-rigid sau hipertensiv-hipocinetic. Hipo- și akinezia sunt caracteristice paraliziei tremurătoare și parkinsonismului. Apare o postură de flexie deosebită: capul și trunchiul sunt înclinate înainte, brațele sunt pe jumătate îndoite la cot, încheietura mâinii și articulațiile falangele, adesea strâns aduse pe suprafețele laterale ale pieptului, trunchiului, picioarele sunt pe jumătate îndoite la nivelul articulațiile genunchiului. Se remarcă sărăcia expresiilor faciale. Rata mișcărilor voluntare încetinește treptat odată cu dezvoltarea bolii, uneori imobilitatea completă poate apărea destul de devreme. Mersul se caracterizează prin pași mici târâiți. Adesea există o tendință de alergare involuntară înainte (propulsie). Dacă îl împingi pe pacient înainte, acesta aleargă ca să nu cadă, parcă „își prinde din urmă centrul de greutate”. Adesea o împingere spre piept duce la o alergare înapoi (retropulsie), în lateral (lateropulsie). Aceste mișcări se observă și atunci când încercați să vă așezați, să vă ridicați, să vă aruncați capul pe spate. Adesea, cu un sindrom pronunțat de parkinsonism, posturile pacientului seamănă cu cele cataleptice. Akineza și hipertensiunea plastică sunt pronunțate în special în mușchii feței, mușchii masticatori și occipitali și mușchii membrelor. La mers, nu există mișcări prietenoase ale mâinilor (acheirokineza). Discursul este liniștit, monoton, fără modulații, cu tendința de a se estompa la sfârșitul frazei.

Cu mișcarea pasivă a membrului, se observă un fel de rezistență musculară datorită creșterii tonusului mușchilor antagoniști, fenomenul „roată dințată” (există impresia că suprafața articulară este formată din ambreiajul a două roți dințate) . O creștere a tonusului mușchilor antagoniști în timpul mișcărilor pasive poate fi determinată prin următoarea metodă: dacă ridicați capul persoanei mincinoase și apoi eliberați brusc mâna, capul nu va cădea pe pernă, ci va cădea relativ. lin. Uneori, capul în poziția culcat este oarecum ridicat - fenomenul de „pernă imaginară”.

Tremorul este un simptom caracteristic, deși nu obligatoriu, al sindromului Parkinson. Acesta este un tremur ritmic, regulat, involuntar al membrelor, mușchilor faciali, capului, maxilarului inferior, limbii, mai pronunțat în repaus, descrescând cu mișcările active. Frecvența de oscilație 4-8 pe secundă. Uneori, mișcările degetelor sunt observate sub formă de „pastile rulante”, „numărarea monedelor”. Tremorul crește odată cu entuziasmul, practic dispare în timpul somnului.

Tulburările mintale se manifestă prin pierderea inițiativei, activității, îngustarea orizontului și a intereselor, o scădere bruscă a diferitelor reacții și afecte emoționale, precum și o oarecare suprafață și lentoare a gândirii (bradifrenie). Se observă bradipsihie - trecerea activă dificilă de la un gând la altul, akairiya - lipiciitate, vâscozitate, egocentrism. Uneori există paroxisme de excitare mentală.

Tulburările vegetative se manifestă sub formă de grasime a pielii feței și scalpului, seboree, hipersalivație, hiperhidroză, tulburări trofice la nivelul extremităților distale. Se dezvăluie încălcarea reflexelor posturale. Uneori, prin metode speciale de cercetare, respirația este neregulată ca frecvență și profunzime. Reflexe tendinoase, de regulă, fără abateri. Cu parkinsonismul aterosclerotic și postencefalitic, se poate determina o creștere a reflexelor tendinoase și alte semne de insuficiență piramidală. La parkinsonismul postencefalitic apar așa-numitele crize oculogirice - fixarea privirii în sus timp de câteva minute sau ore; uneori capul este aruncat pe spate. Crizele pot fi combinate cu o încălcare a convergenței și acomodarii (paralizie supranucleară progresivă).

Se obișnuiește să se facă distincția între mai multe forme clinice de paralizie tremurătoare și parkinsonism; rigid-bradikinetic, tremor-rigid și tremurător. Forma rigid-bradikinetică se caracterizează printr-o creștere a tonusului muscular după tipul plastic, o încetinire progresivă a mișcărilor active până la imobilitate; apar contracturi musculare, postura flexoare a pacientilor. Această formă de parkinsonism, cea mai nefavorabilă de-a lungul cursului, se observă mai des cu parkinsonismul aterosclerotic și mai rar cu parkinsonismul postencefalitic. Forma tremor-rigidă se caracterizează prin tremor al extremităților, în principal al părților lor distale, la care, odată cu dezvoltarea bolii, se adaugă rigiditatea mișcărilor voluntare. Forma tremurătoare a parkinsonismului se caracterizează prin prezența unui tremur constant sau aproape constant de amplitudine medie și mare a membrelor, limbii, capului și maxilarului inferior. Tonusul muscular este normal sau ușor crescut. Tempo-ul mișcărilor voluntare este păstrat. Această formă este mai frecventă în parkinsonismul postencefalitic și posttraumatic.

Mișcările unei persoane, controlul muscular și echilibrul corpului în spațiu sunt perturbate. Această afecțiune se formează doar din cauza distrugerii acumulării unei părți a celulelor nervoase (substanța neagră) a trunchiului cerebral. Aceste celule nervoase sunt conectate prin fibrele lor la ambele emisfere ale creierului. Ele produc și eliberează substanțe speciale (neurotransmițători) care ajută la controlul mișcării și coordonării corpului în spațiu. Absența lor duce la apariția unor astfel de semne externe vizibile de parkinsonism, cum ar fi o scădere a intervalului de mișcare cu creșterea tonusului muscular, tremurul membrelor, o expresie facială ca o mască, mersul în pași mici și simptome similare.

Date din studii de laborator și funcționale.

În cazul parkinsonismului posttraumatic, o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian este detectată cu compoziția sa celulară și proteică normală. Cu parkinsonismul rezultat din otrăvirea cu monoxid de carbon, carboxihemoglobina se găsește în sânge, cu parkinsonism cu mangan - urme de mangan în sânge, urină și lichidul cefalorahidian. Electromiografia globală în paralizia tremorului și parkinsonismul dezvăluie o încălcare a electrogenezei musculare - o creștere a activității bioelectrice a mușchilor în repaus și prezența descărcărilor de potențial de grup ritmic. Electroencefalografia relevă modificări predominant difuze non-brutale ale activității bioelectrice a creierului.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al parkinsonismului.

În primul rând, medicul examinează pacientul și, pe baza acestor date, poate pune un diagnostic preliminar. Boala Parkinson trebuie diferențiată de sindromul Parkinson. Simptomele oculomotorii sunt caracteristice parkinsonismului postencefalitic; torticolis, se pot observa fenomene de distonie de torsiune, care nu se observă niciodată cu paralizia tremurătoare. Există tulburări de somn, diskinezii respiratorii cu accese de căscat, tuse, tulburări adipozogenitale, paroxisme autonome. Parkinsonismul posttraumatic poate fi diagnosticat în mod fiabil la pacienții tineri și de vârstă mijlocie. Boala se dezvoltă după o leziune cerebrală traumatică severă, uneori repetată. Pentru parkinsonismul posttraumatic, anteretropulsia, spasmele privirii, tulburările de mestecat, deglutiție, respirație și fenomenele cataleptoide sunt necaracteristice. În același timp, sunt frecvente tulburările vestibulare, inteligența și memoria afectate, halucinațiile vizuale (datorite leziunilor cortexului cerebral). Adesea există un curs regenerativ sau o stabilizare a procesului patologic. Pentru diagnosticarea parkinsonismului cu mangan, o anamneză (informații despre munca în contact cu manganul sau oxizii acestuia), detectarea manganului în fluidele biologice sunt importante. Diagnosticul parkinsonismului oxicarbon se bazează pe determinarea carboxihemoglobinei din sânge.

În parkinsonismul aterosclerotic, tremurul și rigiditatea sunt combinate cu semne de ateroscleroză cerebrală sau apar după accidente cerebrovasculare acute. Simptomele neurologice focale sunt relevate sub formă de insuficiență piramidală, simptome pseudobulbare pronunțate. Rigiditatea și rigiditatea unilaterale sunt adesea identificate. Dislipidemia, caracteristică aterosclerozei, se găsește în sânge. Anumite modificări ale REG sunt înregistrate sub formă de aplatizare a undelor de puls.

Un tablou clinic asemănător cu boala Parkinson poate fi observat în demența aterosclerotică senilă, care se caracterizează cel mai mult prin tulburări mentale grave până la demență. Rigiditatea și rigiditatea sunt moderate, tremurul este de obicei absent. Manifestări clinice separate ale parkinsonismului pot fi întâlnite în alte boli degenerative ereditare ale sistemului nervos: ataxia lui Friedreich, atrofia olivopontocerebeloasă, hipokinezia ortostatică, boala Creutzfeldt-Jakob. În aceste boli, alături de simptomele akinetic-rigide, apar fenomene progresive de ataxie cerebeloasă.

În cazul insuficienței unui examen neurologic, se pot folosi metode pentru a clarifica diagnosticul:

• REG, ecografie a vaselor gâtului și creierului
• radiografie a coloanei cervicale cu teste funcționale
• RMN al creierului și al vaselor sale
• RMN-ul coloanei cervicale etc.

Parkinsonismul debutează la vârsta de 45-52 de ani, când activitatea structurilor dopaminergice este redusă semnificativ. Aceasta este o boală a metabolismului neurotransmițătorilor - dopamina nu este produsă suficient în ganglionii bazali, iar odată cu pierderea a 70% dopamină în striat (nucleul caudat și putamen), apar semne clinice de parkinsonism. Singurul criteriu de diagnostic sigur este tomografia cu emisie de pozitroni. În practică, se utilizează o reacție specifică la levodopa, care duce la dispariția simptomelor bolii.

Evoluția și prognosticul bolii Parkinson și a parkinsonismului.

Boala progresează constant. Excepție fac unele forme cauzate de intoxicația cu medicamente (odată cu eliminarea medicamentelor, poate apărea o ameliorare a stării). În general, este acceptat că tratamentul în stadiul inițial poate reduce severitatea simptomelor, încetinește progresia bolii. În etapele ulterioare, măsurile terapeutice sunt mai puțin eficiente. Boala duce la dizabilitate în câțiva ani. Chiar și tratamentul cu levodopa încetinește în prezent cursul pentru o perioadă scurtă de timp. Aceasta confirmă poziția conform căreia boala se bazează nu numai pe un defect biochimic primar, ci și pe un proces neuropatologic încă nestudiat.

Tratamentul bolii Parkinson și al parkinsonismului.

Tratamentul pacienților cu paralizie tremurătoare și sindrom parkinsonic trebuie să fie cuprinzător, pe termen lung și să includă medicamente antiparkinsoniene specifice, sedative, fizioterapie, kinetoterapie, psihoterapie, ținând cont de factorul etiologic, vârsta pacienților, forma clinică și stadiul bolii, precum şi prezenţa unor boli concomitente. În formele ușoare, se prescriu mai întâi amantadină (midantan) și parasimpatolitice, deoarece provoacă mai puține efecte secundare. Se aplică parasimpatolitice centrale (ciclodol, narcopan), piridoxină, amantadină, agonişti ai receptorilor dopaminergici (bromocriptină, lisuridă).

Cu manifestări clinice severe de parkinsonism, levodopa este în prezent medicamentul de bază, de obicei în combinație cu un inhibitor de decarboxilază. Dozele se măresc lent, pe parcursul a câteva săptămâni, până la obținerea unui efect clinic. Efectele secundare ale medicamentului sunt tulburările distonice și psihozele. Levodopa, care intră în sistemul nervos central, este decarboxilată în dopamină, care este necesară pentru funcționarea normală a ganglionilor bazali. Medicamentul afectează în primul rând akinezia și, într-o măsură mai mică, alte simptome. Atunci când se combină levodopa cu un inhibitor de decarboxilază, este posibil să se reducă doza de levodopa și, prin urmare, să se reducă riscul de reacții adverse.

În arsenalul de medicamente antiparkinsoniane simptomatice, medicamentele anticolinergice ocupă un loc mare, care, prin blocarea receptorilor m- și n-colinergici, ajută la relaxarea mușchilor striați și netezi, reduc mișcările violente și bradikinezia. Acestea sunt medicamente naturale și sintetice asemănătoare atropinei: bellazonă (romparkin), norakin, combipark. Se mai folosesc preparate fenotiazinice: dinezin, deparcol, parsidol, diprazina. Principalul motiv pentru varietatea de medicamente utilizate pentru tratarea parkinsonismului este lipsa lor de eficacitate terapeutică, prezența efectelor secundare, intoleranța individuală și dependența rapidă de acestea.

Modificările morfologice și biochimice ale bolii Parkinson sunt atât de complexe, iar cursul bolii și consecințele sale sunt atât de severe și, de asemenea, agravate de efectele terapiei de substituție - levodopa, încât tratamentul acestor pacienți este considerat înălțimea abilității medicale și este supus virtuozilor – neurologi. Prin urmare, sunt deschise și funcționează centre speciale pentru tratamentul parkinsonismului, unde este specificat diagnosticul, se efectuează observarea, sunt selectate dozele de medicamente necesare și regimurile de tratament. Este imposibil să prescrieți și să luați medicamente pe cont propriu.

Pentru terapia de substituție se utilizează levodopa, carbidopa, nacom. Stimulează eliberarea dopaminei adamantinei, memantinei, bromocriptinei, inhibă procesul de recaptare a dopaminei - medicamente anticolinesterazice și antidepresive triciclice (amitriptilină), inhibă descompunerea dopaminei selegilinei, neuroprotectorii neuronilor DA folosesc antioxidanți - selegilină, tocoferol, blocanți ai canalelor de calciu . În stadiile incipiente, s-a dovedit că utilizarea pramipexolului (mirapex) păstrează calitatea vieții. Este un medicament de primă linie pentru tratamentul bolii Parkinson cu un nivel ridicat de eficacitate și siguranță. Tratamentul foloseste umex, neomidantan, neuroprotectori, antioxidanti. Pacienții au nevoie de exerciții terapeutice conform unui program individual - mișcă-te cât mai mult și rămân activi mai mult timp.

Tratamentul chirurgical al bolii Parkinson și al parkinsonismului.

În ciuda marilor succese obținute în tratamentul medical al parkinsonismului, posibilitățile acestuia sunt limitate în unele cazuri.

Cel mai utilizat medicament, levodopa, este mai eficient în ameliorarea simptomelor bolii, cum ar fi akinezia, rigiditatea generală și, într-o măsură mai mică, afectează rigiditatea musculară și tremorul. La aproximativ 25% dintre pacienți, acest medicament este practic ineficient sau prost tolerat.

În aceste cazuri, există indicații pentru intervenția chirurgicală stereotaxică pe ganglionii subcorticali. De obicei, se efectuează distrugerea locală a nucleului ventrolateral al talamusului, structurilor subtalamice sau globusului pallidus.

Cu ajutorul operației, în majoritatea cazurilor este posibil să se obțină un efect pozitiv - o scădere a tonusului muscular, slăbirea sau încetarea tremorului și o scădere a hipokineziei.

Operația se efectuează de obicei pe partea opusă celei pe care predomină simptomele parkinsonismului. Când este indicat, se efectuează distrugerea bilaterală a structurilor subcorticale.

În ultimii ani, implantarea țesutului suprarenal fetal în striat a fost, de asemenea, utilizată pentru a trata parkinsonismul. Este prea devreme să vorbim despre eficacitatea clinică a unor astfel de operații.

Operațiile stereotactice asupra structurilor subcorticale sunt utilizate și pentru alte boli însoțite de mișcări violente (hemibalism, coreoatetoză, torticolis și altele).

Capacitatea de a lucra în parkinsonism depinde de severitatea tulburărilor motorii, de tipul activității profesionale. Cu deficiențe ușoare și moderate ale funcțiilor motorii, pacienții rămân capabili să lucreze pentru o lungă perioadă de timp în diferite tipuri de muncă mentală, precum și muncă care nu are legătură cu stresul fizic și efectuarea de mișcări precise și coordonate. Cu manifestări severe ale bolii, pacienții nu pot lucra și au nevoie de ajutor extern.

Fizioterapie

Pacienții pot dezvolta contracturi articulare ca rezultat al tonusului afectat și al hipokineziei, de exemplu, umăr - periartroza scapulară. Pacienților li se recomandă o dietă cu conținut scăzut de colesterol și o dietă săracă în proteine. Pentru absorbția normală a levodopei, produsele proteice trebuie luate nu mai devreme de o oră după administrarea medicamentului. Psihoterapie prezentată, reflexoterapie. Menținerea activității fizice stimulează producția de neurotransmițători interni (endogeni). Cercetările științifice sunt în desfășurare pentru a trata parkinsonismul: acestea sunt celule stem și producătoare de dopamină și un vaccin împotriva bolii Parkinson, tratament chirurgical - talamotomie, palidotomie, stimulare profundă de înaltă frecvență a nucleului subtalamic sau a segmentului interior al globului pallid și preparate farmacologice noi.

Kinetoterapie pentru boala Parkinson și Parkinsonism

Pe lângă tratamentul conservator și chirurgical al bolii Parkinson și al parkinsonismului, se practică pe scară largă kinetoterapie, terapia manuală și reflexologia, care permit eliminarea parțială sau completă a simptomului rigidității gâtului și brațului și restabilirea tonusului muscular. De asemenea, pacienților cu boala Parkinson li se recomandă exerciții de fizioterapie (terapie cu exerciții), cursurile pentru eficacitatea tratamentului trebuie efectuate sistematic.

Prevenirea bolii Parkinson

*Boabele pot reduce riscul de a dezvolta boala Parkinson

Un nou studiu arată că bărbații și femeile care consumă în mod regulat fructe de pădure pot avea un risc mai mic de a dezvolta boala Parkinson, în timp ce bărbații își pot reduce și mai mult riscul prin consumul regulat de mere, portocale și alte alimente bogate în nutrienți, numite flavonoide.

Această cercetare va fi prezentată la cea de-a 63-a întâlnire a Academiei Americane de Neurologie din Honolulu, în perioada 9-16 aprilie 2011.

Flavonoidele se găsesc în plante și fructe și sunt, de asemenea, cunoscute ca vitamina P și citrin. De asemenea, se găsesc în fructe de pădure, ciocolată și citrice, cum ar fi grapefruit.

Studiul a implicat 49.281 de bărbați și 80.336 de femei. Cercetătorii au dat chestionare participanților și au folosit baza de date pentru a calcula cantitatea de flavonoide. Ei au analizat apoi relația dintre aportul de flavonoide și riscul de a dezvolta boala Parkinson. Ei au analizat, de asemenea, consumul a cinci alimente de bază bogate în flavonoide: ceai, fructe de pădure, mere, vin roșu și portocale sau suc de portocale. Participanții au fost urmăriți timp de 20 până la 22 de ani.

În acest timp, 805 de persoane au dezvoltat boala Parkinson. În rândul bărbaților, primii 20 la sută care au consumat cele mai multe flavonoide au avut aproximativ 40 la sută mai puține șanse de a dezvolta boala Parkinson decât cei mai mici 20 la sută dintre participanții de sex masculin care au consumat cele mai puține flavonoide. La femei, nu a existat nicio asociere între cantitatea totală de flavonoide consumate și dezvoltarea bolii Parkinson. Cu toate acestea, când au fost luate în considerare subclasele de flavonoide, s-a constatat că aportul regulat de antociani, care se găsesc în principal în fructe de pădure, a fost asociat cu un risc mai scăzut de a dezvolta boala Parkinson la bărbați și femei.

Consultație medicală pentru boala Parkinson

Î: Când ar trebui să încep tratamentul pentru boala Parkinson?
Răspuns: abordarea este individuală. Scopul principal este refacerea și, pe cât posibil, păstrarea adaptării sociale, cotidiene, psihologice și profesionale a pacientului. Acest lucru poate fi realizat în stadiile incipiente.

Î: Care sunt primele semne ale bolii Parkinson?
Răspuns: boala debutează cu 7-10 ani înainte de apariția tulburărilor de mișcare. Manifestările precoce non-motorii includ scăderea simțului olfactiv (simțul mirosului), depresie, anxietate, constipație, tulburări de somn, durere, mai des la nivelul articulațiilor umărului, disconfort la picioare, apatie (scăderea interesului pentru viață și tot ceea ce se întâmplă în jur). ), oboseală crescută, fără legătură cu sarcinile.

Î: Ciclodolul este utilizat pentru a trata boala Parkinson?
Răspuns: se folosește din ce în ce mai puțin datorită efectelor secundare, dar uneori, de exemplu, cu salivație severă, se folosește.

Neurologul Kobzeva S.V.