Cauzele inflamației seroase. Inflamație tip exudativ de inflamație

Definiție.

Inflamație exudativă este o formă de inflamație în care fagocitoza este efectuată de leucocite neutrofile.

Clasificare.

În funcție de natura exudatului, se disting următoarele forme de inflamație exsudativă:

1. seros- mult lichid (cu un continut proteic de aproximativ 3%) si putine leucocite neutrofile.
2. fibrinos- datorită creșterii accentuate a permeabilității capilare, nu numai moleculele relativ mici de albumină, ci și moleculele mari de fibrinogen, care se transformă în fibrină, depășesc limitele lor.
   Pe membranele mucoase se disting 2 tipuri de inflamații fibrinoase:
   • crupus, când filmele sunt ușor respinse din cauza naturii cu un singur strat al epiteliului care acoperă traheea, bronhiile etc. Și
   • difteric, atunci când filmele sunt respinse cu dificultate din cauza naturii multistrat a epiteliului, de exemplu, pe membrana mucoasă a gurii sau din cauza particularităților reliefului membranei mucoase (în intestin).
3. Purulent- un lichid care contine 8-10% proteine ​​si un numar mare de leucocite.
   Există 2 tipuri de inflamație purulentă:
   • flegmon - cu limite neclare și fără formarea de cavități distructive,
   • abces - o acumulare limitată de puroi în cavitatea de distrugere a țesuturilor.
4. Pe membranele mucoase, inflamația cu exudat seros sau purulent se numește catarală. Se caracterizează prin hipersecreție de mucus de către glandele situate în grosimea membranei.

Asa numitul inflamație hemoragică- nu este un tip separat de inflamație. Acest termen reflectă doar amestecul de eritrocite cu exudatul seros, fibrinos sau purulent.

Izolarea ca formă separată de inflamație putrefactivă este nepractică, deoarece natura leziunilor tisulare nu este asociată cu caracteristicile exudatului, ci cu necroza lor în condițiile activității vitale a microbilor anaerobi și infiltrarea neutrofilă ușoară a acestor țesuturi.

Apariția.

Inflamația exudativă apare în majoritatea bolilor infecțioase, în toate complicațiile infecțioase chirurgicale și mai rar în inflamația de natură neinfecțioasă, de exemplu, în bolile artificiale ale prizonierilor precum terebentina sau flegmonul pe benzină.

Condiții de apariție.

Penetrarea bacteriilor, virusurilor ARN în țesuturi, denaturarea proteinelor tisulare sub influența factorilor externi sau interni.

Mecanisme de origine.

tablou macroscopic.

Cu natura seroasă a inflamației, țesutul este hiperemic, lax și edematos.

În cazul inflamației fibrinoase, suprafața membranelor mucoase sau seroase este acoperită cu filme dense de fibrină cenușie. În cazul inflamației difterice, respingerea lor este însoțită de formarea de eroziuni și ulcere. Odată cu inflamația fibrinoasă a plămânilor, aceștia devin similare ca densitate cu țesutul hepatic (hepatizare).

Cu flegmon, țesutul este saturat saturat cu puroi. Când se deschide un abces, se dezvăluie o cavitate plină cu puroi. Într-un abces acut, pereții sunt chiar țesutul în care s-a format. Într-un abces cronic, peretele său este format din granulație și țesut fibros.

Inflamația catarală se caracterizează prin hiperemie și umflarea membranei mucoase, acoperită cu mucus sau puroi.

tablou microscopic.

Cu inflamația seroasă, țesuturile sunt slăbite, conțin un lichid ușor eozinofil și câteva neutrofile.

În cazul inflamației purulente, partea lichidă a exudatului este intens colorată cu eozină, neutrofilele sunt numeroase, uneori formează câmpuri întregi și se detectează detritus celular.

Cu inflamația fibrinoasă, firele de fibrină sunt vizibile în compoziția exudatului, care sunt bine vizualizate cu pete speciale conform Weigert, cromotrop 2B etc. Epiteliul mucoaselor este de obicei necrotic și descuamat.

Cu inflamația catarală, se observă descuamarea unei părți a celulelor epiteliale, edem, pletora de vase de sânge și infiltrarea neutrofilă a membranei mucoase.

semnificație clinică.

În marea majoritate a cazurilor, inflamația exudativă este de natură acută.

Inflamația seroasă și catarrală se termină de obicei cu o restaurare completă a structurii țesuturilor.

Inflamația fibrinoasă, pe lângă recuperarea completă a plămânilor, poate duce la organizarea carnificării fibrinei, care se poate reflecta în funcția pulmonară. Inflamația fibrinoasă pe membranele seroase se termină adesea prin formarea de aderențe, care este deosebit de periculoasă în cavitatea abdominală și în cavitatea pericardică.

Flegmonul, dacă nu este deschis în timp util, este plin de răspândirea puroiului în alte țesuturi și corodează vasele mari. Abcesele sunt însoțite de distrugerea țesuturilor, care pot fi departe de a fi indiferente atunci când sunt semnificative ca volum sau la o anumită localizare (de exemplu, în inimă). Abcesele cronice sunt periculoase cu posibilitatea dezvoltării amiloidozei AA secundare.

INFLAMAȚIA EXUDATIVĂ

INFLAMAȚIA ALTERATIVA

TERMINOLOGIA INFLAMAȚIEI

Denumirea inflamației unui anumit țesut (organ) este de obicei compusă prin adăugarea la denumirea latină și greacă a organului sau țesutului finalului. este , iar în rusă - aceasta . De exemplu, inflamația pleurei este denumită pleurită- pleurezie, inflamație a rinichilor - nefrită- jad. Cu toate acestea, inflamația unor organe are denumiri speciale. De exemplu, inflamația faringelui se numește durere în gât, pneumonia se numește pneumonie.

CLASIFICAREA INFLAMAȚIEI

În funcție de predominanța uneia sau alteia componente a inflamației, există:

-inflamație alternativă;
- inflamatie exudativa;
-inflamație proliferativă.

După natura fluxului:

-acută - până la 2 luni;
- subacută, sau acută prelungită - până la 6 luni;
cronică, care durează ani de zile

După localizarea în organism:

-parenchimatoase;
- interstițial (intermediar);
- amestecat.

După tipul de reacție tisulară:

-specific;
- nespecific (banal).

Inflamație alterativă- acesta este un tip de inflamație în care predomină afectarea sub formă de distrofie și necroză. în aval de acesta inflamație acută . După localizare - parenchimatoase . Exemple de inflamație alternativă sunt miocardita alternativă și nevrita alternativă în difteria faringelui, encefalita virală, poliomielita, hepatita acută în boala Botkin, ulcerele acute la nivelul stomacului. Uneori, acest tip de inflamație poate fi o manifestare a unei reacții de hipersensibilitate imediată.

Exod depinde de adâncimea și zona de afectare a țesutului și se termină, de regulă, cu cicatrici.

Sens inflamația alternativă este determinată de importanța organului afectat și de profunzimea leziunii acestuia. Mai ales periculoasă este inflamația alternativă a miocardului și a sistemului nervos.

Inflamație exudativă caracterizată prin predominanța reacției vaselor microvasculare cu formarea de exudat, în timp ce componentele alterative și proliferative sunt mai puțin pronunțate.

În funcție de natura exudatului, se disting următoarele tipuri de inflamație exsudativă:

-seros;
- hemoragic;
- fibrinos;
-purulent;
- cataral;
- amestecat.

Inflamație seroasă caracterizat prin formarea de exudat care contine 1,7-2,0 g/l proteine ​​si un numar mic de celule. curgere inflamația seroasă este de obicei acută.

Cauze: factori termici și chimici (arsuri și degerături în stadiul bulos), viruși (de exemplu, herpes labial, herpes zosterși multe altele), bacterii (de exemplu, mycobacterium tuberculosis, meningococ, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, alergeni de origine vegetală și animală, autointoxicare (de exemplu, cu tireotoxicoză, uremie), înțepătură de albine, viespe, omidă etc.

Localizare. Apare cel mai adesea în membranele seroase, mucoase, piele, mai rar în organele interne: în ficat, exudatul se acumulează în spațiile perisinusoidale, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare, în stroma.

Morfologie. Exudatul seros este un lichid opalescent, ușor tulbure, galben pai. Conține în principal albumine, globuline, limfocite, neutrofile simple, celule mezoteliale sau epiteliale și arată ca un transudat. În cavitățile seroase, macroscopic, exudatul din transudat poate fi distins prin starea membranelor seroase. Cu exudație, vor avea toate semnele morfologice ale inflamației, cu transudație - manifestări de pletor venos.

Exod inflamația seroasă este de obicei favorabilă. Chiar și o cantitate semnificativă de exudat poate fi absorbită. Scleroza se dezvoltă uneori în organele interne ca urmare a inflamației seroase în cursul său cronic.

Sens determinată de gradul de afectare funcţională. În cavitatea cămășii inimii, revărsatul inflamator împiedică activitatea inimii; în cavitatea pleurală, duce la compresia plămânului.

. Inflamație exudativă caracterizat prin predominarea celei de-a doua faze, exudative, a inflamației. După cum se știe, această fază are loc în momente diferite în urma leziunilor celulelor și țesuturilor și se datorează eliberării de mediatori inflamatori. În funcție de gradul de deteriorare a pereților capilarelor și venulelor și de intensitatea acțiunii mediatorilor, natura exudatului rezultat poate fi diferită. Cu leziuni vasculare ușoare, doar albuminele cu greutate moleculară mică intră în locul inflamației, cu leziuni mai severe, în exudat apar globuline moleculare mari și, în final, cele mai mari molecule de fibrinogen care se transformă în țesuturi în fibrină. Compoziția exudatului include, de asemenea, celule sanguine care emigrează prin peretele vascular și elemente celulare ale țesutului deteriorat. Astfel, compoziția exudatului poate fi diferită.

Clasificare. Clasificarea inflamației exudative ia în considerare doi factori: natura exudatului și localizarea procesului. În funcție de natura exudatului, se izolează inflamația seroasă, fibrinoasă, purulentă, putrefactivă, hemoragică, mixtă (Schema 20). Particularitatea localizării procesului pe membranele mucoase determină dezvoltarea unui tip de inflamație exudativă - catarală.

serosinflamaţie. Se caracterizează prin formarea de exudat care conține până la 2% proteine, leucocite polimorfonucleare unice (PMN) și celule epiteliale dezumflate. Inflamația seroasă se dezvoltă cel mai adesea în cavitățile seroase, mucoase, pia mater, piele, mai rar în organele interne.

Cauze. Cauzele inflamației seroase sunt variate: agenți infecțioși, factori termici și fizici, autointoxicare. Inflamația seroasă a pielii cu formarea de vezicule este un semn caracteristic al inflamației cauzate de iirușii din familia Herpesviridae (herpes simplex, varicela).

Unele bacterii (mycobacterium tuberculosis, meningococul, diplococul Frenkel, shigella) pot provoca, de asemenea, inflamație seroasă. Arsurile termice, mai rar chimice, se caracterizează prin formarea de vezicule în piele plină cu exudat seros.

Odată cu inflamarea membranelor seroase din cavitățile seroase, se acumulează un lichid tulbure, sărac în elemente celulare, printre care predomină celulele mezoteliale dezumflate și PMN unice. Aceeași imagine se observă și în meningele moi, care devin îngroșate, umflate. În ficat, exudatul seros se acumulează perisinusoid, în miocard - între fibrele musculare, în rinichi - în lumenul capsulei glomerulare. Inflamația seroasă a organelor parenchimatoase este însoțită de degenerarea celulelor parenchimatoase. Inflamația seroasă a pielii se caracterizează prin acumularea de efuziune în grosimea epidermei, uneori exudatul se acumulează sub epidermă, exfoliându-l de dermă cu formarea de vezicule mari (de exemplu, cu arsuri). Cu inflamația seroasă, există întotdeauna o multitudine de vase de sânge. Exudatul seros ajută la eliminarea agenților patogeni și a toxinelor din țesuturile afectate.

Exod. De obicei favorabil. Exudatul este bine absorbit. Acumularea de exudat seros în organele parenchimatoase determină hipoxie tisulară, care poate stimula proliferarea fibroblastelor cu dezvoltarea sclerozei difuze.

Sens. Exudatul seros din meninge poate duce la întreruperea fluxului de lichid cefalorahidian (lichior) și edem cerebral, revărsatul pericardic împiedică activitatea inimii, iar inflamația seroasă a parenchimului pulmonar poate duce la insuficiență respiratorie acută.

fibrinosinflamaţie. Se caracterizează printr-un exudat bogat în fibrinogen, care este transformat în fibrină în țesutul afectat. Acest lucru este facilitat de eliberarea tromboplastinei tisulare. Pe lângă fibrină, în exudat se găsesc și PMN și elemente de țesut necrotic. Inflamația fibrinoasă este mai des localizată pe membranele seroase și mucoase.

Cauze. Cauzele inflamației fibrinoase sunt diverse - bacterii, viruși, substanțe chimice de origine exogenă și endogenă. Dintre agenții bacterieni, difteria Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis sunt cele mai favorabile dezvoltării inflamației fibrinoase. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată și de diplococul Frenkel, pneumococul, streptococul și stafilococul și unele viruși. De obicei, dezvoltarea inflamației fibrinoase în timpul autointoxicației (uremie). Dezvoltarea inflamației fibrinoase este determinată de o creștere bruscă a permeabilității peretelui vascular, care se poate datora, pe de o parte, caracteristicilor toxinelor bacteriene (de exemplu, efectul vasoparalitic al exotoxinei difterie corynebacterium), asupra pe de altă parte, la o reacție hiperergică a organismului.

Caracteristica morfologică. Pe suprafața mucoasei sau a membranei seroase apare un film gri deschis. În funcție de tipul de epiteliu și de adâncimea necrozei, pelicula poate fi asociată vag sau ferm cu țesuturile subiacente și, prin urmare, există două tipuri de inflamație fibrinoasă; crupus și difteric.

Inflamația croupoasă se dezvoltă adesea pe un epiteliu cu un singur strat al membranei mucoase sau seroase, care are o bază densă de țesut conjunctiv. În același timp, pelicula fibrinoasă este subțire și ușor de îndepărtat. Când un astfel de film este separat, se formează defecte de suprafață. Membrana mucoasă este umflată, plictisitoare, uneori pare că este, parcă, stropită cu rumeguș. Membrana seroasă este plictisitoare, acoperită cu filamente de fibrină gri, asemănătoare cu o linie de păr. De exemplu, inflamația fibrinoasă a pericardului a fost mult timp numită figurativ o inimă păroasă. Inflamație fibrinoasă în plămân cu formare de cru. exudatul postural din alveolele lobului plămânului se numește pneumonie croupoasă.

Inflamația difteritică fluturează în organele acoperite cu epiteliu scuamos stratificat sau cu un singur strat cu o bază de țesut conjunctiv lax, ceea ce contribuie la dezvoltarea necrozei tisulare profunde. În astfel de cazuri, pelicula fibrinoasă este groasă, greu de îndepărtat, iar atunci când este respinsă, apare un defect tisular profund. Inflamația difteritică apare pe pereții faringelui, pe membrana mucoasă a uterului, vaginului, vezicii urinare, stomacului și intestinelor, în răni.

Exod. Pe membranele mucoase și seroase, rezultatul inflamației fibrinoase nu este același. Pe membranele mucoase, filmele de fibrină sunt respinse cu formarea de ulcere - superficiale cu inflamație croupoasă și profunde cu difterie. Ulcerele superficiale se regenerează de obicei complet, în timp ce ulcerele profunde se vindecă, se formează cicatrici. În plămânul cu pneumonie croupoasă, exudatul este topit de enzimele proteolitice ale neutrofilelor și absorbit de macrofage. Cu funcție proteolitică insuficientă a neutrofilelor la locul exsu. apare tesutul conjunctiv (exudatul este organizat), cu activitate excesiva a neutrofilelor, se poate dezvolta abces si gangrena pulmonara. Pe membranele seroase, exudatul fibrinos se poate topi, dar mai des este sub. organizare cu formarea de aderenţe între foile seroase. Poate exista o supra-creștere completă a cavității seroase - obliterare.

Sens. Valoarea inflamației fibrinoase este determinată în mare măsură de tipul acesteia. De exemplu, în difteria faringelui, filmul fibrinos care conține agenți patogeni este strâns asociat cu țesuturile subiacente (inflamație difteritică), în timp ce se dezvoltă intoxicația severă a corpului cu toxine corinebacterii și produse de descompunere a țesuturilor necrotice. Cu difteria traheei, intoxicația este ușor exprimată, dar filmele ușor respinse închid lumenul tractului respirator superior, ceea ce duce la asfixie (crupă adevărată).

Inflamație purulentă. Se dezvoltă cu predominanța neutrofilelor în exsudat. Puroiul este o masă groasă, asemănătoare cremei, de culoare galben-verde, cu un miros caracteristic. Exudatul purulent este bogat în proteine ​​(în principal globuline). Elementele formate în exsudat purulent alcătuiesc 17-29%; acestea sunt neutrofile vii și pe moarte, câteva limfocite și macrofage. Neutrofilele mor la 8-12 ore după ce intră în focarul inflamației, astfel de celule în descompunere sunt numite corpuri purulente. În plus, în exudat, puteți vedea elemente ale țesuturilor distruse, precum și colonii de microorganisme. Exudatul purulent conține un număr mare de enzime, în primul rând proteinaze neutre (elastaza, catepsină G și colagenază), eliberate din lizozomii neutrofilelor în descompunere. Proteinazele neutrofile provoacă topirea țesuturilor proprii ale corpului (histoliza), cresc permeabilitatea vasculară, favorizează formarea de substanțe chimiotactice și intensifică fagocitoza. Puroiul are proprietăți bactericide. Proteinele cationice neenzimatice conținute în granule specifice de neutrofile sunt adsorbite pe membrana celulară bacteriană, ducând la moartea microorganismului, care este apoi lizat de proteinazele lizozomale.

Cauze. Inflamația purulentă este cauzată de bacterii piogene: stafilococi, streptococi, gonococi, meningococi, di-plococi Frenkel, bacil tifoid etc. Inflamația purulentă aseptică este posibilă atunci când unii agenți chimici (terebentină, kerosen, substanțe toxice) pătrund în țesuturi ).

Caracteristica morfologică. Inflamația purulentă poate apărea în orice organ și țesut. Principalele forme de inflamație purulentă sunt abcesul, flegmonul, empiemul.

Abces - inflamație purulentă focală, caracterizată prin topirea țesuturilor cu formarea unei cavități umplute cu puroi. În jurul abcesului se formează un arbore de țesut de granulație, prin numeroase capilare ale căror leucocitele intră în cavitatea abcesului și îndepărtează parțial produsele de descompunere. Abcesul care produce puroi se numește pio-membrana genei. Cu un curs lung de inflamație, țesutul de granulație care formează membrana piogenă se maturizează, iar în membrană se formează două straturi: cel interior, format din granulații, și cel exterior, reprezentat de țesut conjunctiv fibros matur.

Flegmonul este o inflamație difuză purulentă în care exudatul purulent se răspândește difuz în țesuturi, exfoliând și lizand elementele tisulare. De obicei, flegmonul se dezvoltă în țesuturile în care există condiții pentru răspândirea ușoară a puroiului - în țesutul adipos, în zona tendoanelor, fasciei, de-a lungul fasciculelor vasculare-nervoase etc. Inflamația purulentă difuză poate fi observată și în organele parenchimoase. În formarea flegmonului, pe lângă caracteristicile anatomice, un rol important îl joacă patogenitatea agentului patogen și starea sistemelor de apărare ale organismului.

Există flegmoni moi și tari. Flegmon moale caracterizat prin absența focarelor vizibile de necroză în țesuturi, cu celulita tareîn țesuturi se formează focare de necroză de coagulare, care nu sunt supuse topirii, ci sunt respinse treptat. Flegmonul țesutului adipos se numește poartă-lulit, are o distribuție nelimitată.

Empyemul este o inflamație purulentă a organelor goale sau a cavităților corpului cu acumulare de puroi în ele. În cavitățile corpului, empiemul se poate forma în prezența focarelor purulente în organele învecinate (de exemplu, empiem pleural cu abces pulmonar). Empiem al organelor goale se dezvoltă atunci când există o încălcare a fluxului de puroi în timpul inflamației purulente (empiem al vezicii biliare, apendice, articulație etc.). Cu un curs lung de empiem, membranele mucoase, seroase sau sinoviale devin necrotice, iar în locul lor se dezvoltă țesut de granulație, în urma căruia maturarea duce la aderențe sau obliterarea cavităților.

Curgere. Inflamația purulentă este acută și cronică. Inflamația purulentă acută tinde să se răspândească. Delimitarea abcesului de țesuturile înconjurătoare este rareori suficient de bună și poate apărea fuziunea progresivă a țesuturilor din jur. Un abces se termină de obicei cu golirea spontană a puroiului în mediul extern sau în cavitățile adiacente. Dacă comunicarea abcesului cu cavitatea este insuficientă și pereții săi nu se prăbușesc, se formează o fistulă - un canal căptușit cu țesut de granulație sau epiteliu, care conectează cavitatea abcesului cu un organ gol sau cu suprafața corpului. În unele cazuri, puroiul se răspândește sub influența gravitației de-a lungul învelișurilor musculare-tendinoase, a fasciculelor neurovasculare, a straturilor grase către secțiunile subiacente și formează acumulări acolo - dungi. Astfel de acumulări de puroi nu sunt de obicei însoțite de hiperemie vizibilă, o senzație de căldură și durere și, prin urmare, sunt numite și abcese reci. Urmele extinse de puroi provoacă intoxicație severă și duc la epuizarea organismului. În inflamația purulentă cronică, compoziția celulară a exsudatului și a infiltratului inflamator se modifică. În puroi, alături de leucocite neutrofile, apare un număr relativ mare de limfocite și macrofage, în țesutul înconjurător predomină infiltrarea celulelor limfoide.

rezultate și complicații. Atât rezultatele, cât și complicațiile inflamației purulente depind de mulți factori: virulența microorganismelor, starea de apărare a organismului, prevalența inflamației. Odată cu golirea spontană sau chirurgicală a abcesului, cavitatea acestuia se prăbușește și se umple cu țesut de granulație, care se maturizează odată cu formarea unei cicatrici. Mai rar, abcesul devine încapsulat, puroiul se îngroașă și poate suferi pietrificare. Cu flegmon, vindecarea începe cu delimitarea procesului, urmată de formarea unei cicatrici aspre. Cu un curs nefavorabil, inflamația purulentă se poate răspândi la sânge și vasele limfatice, în timp ce sângerarea și generalizarea infecției cu dezvoltarea sepsisului sunt posibile. Odată cu tromboza vaselor afectate, se poate dezvolta necroza țesuturilor afectate, în cazul contactului acestora cu mediul extern, se vorbește de gangrenă secundară. Inflamația purulentă cronică pe termen lung duce adesea la dezvoltarea amiloidozei.

Sens. Valoarea inflamației purulente este foarte mare, deoarece minte V baza multor boli și complicațiile acestora. Valoarea inflamației purulente este determinată în principal de capacitatea puroiului de a topi țesuturile, ceea ce face posibilă răspândirea procesului prin contact, limfogen și hematogen.

putred inflamaţie. Se dezvoltă atunci când microorganismele putrefactive intră în focarul inflamației.

Cauze. Inflamația putrefactivă este cauzată de un grup de clos-ridia, agenți cauzatori ai infecției anaerobe - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. În dezvoltarea inflamației, mai multe tipuri de clostridii sunt de obicei implicate în combinație cu bacterii aerobe (stafilococi, streptococi). Bacteriile anaerobe formează acizi butiric și acetic, CO 2 , hidrogen sulfurat și amoniac, ceea ce conferă exsudatului un miros caracteristic de putredă (icor). Clostridiumul intră în corpul uman, de regulă, cu pământul, unde există o mulțime de bacterii în sine și sporii lor, prin urmare, cel mai adesea, inflamația putrefactivă se dezvoltă în răni, în special cu răni și răni masive (războaie, dezastre).

Caracteristica morfologică. Inflamația putrefactivă se dezvoltă cel mai adesea în răni cu zdrobire extinsă a țesutului, cu tulburări de alimentare cu sânge. Inflamația rezultată se numește gangrenă anaerobă. Rana cu gangrenă anaerobă are un aspect caracteristic: marginile sale sunt cianotice, există o umflare gelatinoasă a țesutului. Fibre și mușchi palizi, uneori necrozați, ies din rană. Când se simte în țesuturi, se determină crepitus, rana emite un miros neplăcut. Microscopic, se determină mai întâi inflamația seroasă sau sero-hemoragică, care este înlocuită cu modificări necrotice pe scară largă. Neutrofilele care intră în focarul inflamației mor rapid. Apariția unui număr suficient de mare de leucocite este un semn favorabil prognostic, indicând atenuarea procesului.

Exod. De obicei nefavorabil, care este asociat cu masivitatea leziunii și o scădere a rezistenței macroorganismului. Recuperarea este posibilă cu terapia antibiotică activă în combinație cu tratamentul chirurgical.

Sens. Este determinată de predominanța gangrenei anaerobe în cazul rănilor în masă și de severitatea intoxicației. Inflamația putridă sub formă de cazuri sporadice se poate dezvolta, de exemplu, în uter după un avort criminal, în colon la nou-născuți (așa-numita colită necrozantă a nou-născuților).

hemoragicinflamaţie. Se caracterizează prin predominanța eritrocitelor în exudat. În dezvoltarea acestui tip de inflamație, importanța principală revine creșterii accentuate a permeabilității microvaselor, precum și chimiotaxiei neutrofile negative.

Cauze. Inflamația hemoragică este caracteristică unor boli infecțioase grave - ciuma, antraxul, variola. Cu aceste boli, eritrocitele predomină în exudat încă de la început. Inflamația hemoragică în multe infecții poate fi o componentă a inflamației mixte.

Caracteristica morfologică. Macroscopic, zonele de inflamație hemoragică seamănă cu hemoragiile. Microscopic, un număr mare de eritrocite, neutrofile singulare și macrofage sunt determinate în focarul inflamației. Leziunile tisulare semnificative sunt caracteristice. Inflamația hemoragică poate fi uneori dificil de distins de hemoragie, de exemplu, cu hemoragie în cavitatea abcesului dintr-un vas arrozirovanny.

Exod. Rezultatul inflamației hemoragice depinde de cauza care a provocat-o, adesea nefavorabilă.

Sens. Este determinată de patogenitatea ridicată a agenților patogeni care de obicei provoacă inflamație hemoragică.

amestecatinflamaţie. Se observă în cazurile în care se alătură un alt tip de exudat. Ca urmare, apar inflamații seros-purulente, seros-fibrinoase, purulent-hemoragice și alte tipuri de inflamații.

Cauze. O modificare a compoziției exudatului se observă în mod natural în timpul inflamației: debutul procesului inflamator se caracterizează prin formarea de exudat seros, mai târziu apar fibrină, leucocite și eritrocite în exsudat. Există, de asemenea, o schimbare în compoziția calitativă a leucocitelor; neutrofilele sunt primele care apar în focarul inflamației, sunt înlocuite cu monocite Și mai târziu – limfocite. În plus, în cazul unei noi infecții care se alătură unei inflamații deja în curs, natura exudatului se schimbă adesea. De exemplu, atunci când o infecție bacteriană este atașată unei infecții respiratorii virale, pe membranele mucoase se formează un exudat mixt, mai des mucopurulent. Și, în sfârșit, adăugarea de inflamație hemoragică cu formarea de exudat seros-hemoragic, fibrinos-hemoragic poate apărea atunci când reactivitatea organismului se modifică și este un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic.

Caracteristica morfologică. Este determinată de o combinație de modificări caracteristice diferitelor tipuri de inflamație exudativă.

Rezultate, sens inflamația mixtă sunt diferite. În unele cazuri, dezvoltarea inflamației mixte indică un curs favorabil al procesului. În alte cazuri, apariția unui exsudat mixt indică adăugarea unei infecții secundare sau o scădere a rezistenței organismului.

cataralinflamaţie. Se dezvoltă pe mucoase și se caracterizează printr-o eliberare abundentă de exudat care curge în jos de la suprafața membranei mucoase, de unde și numele acestui tip de inflamație (greacă katarrheo - I dren). O trăsătură distinctivă a inflamației catarale este amestecul de mucus la orice exudat (seros, purulent, hemoragic). Trebuie remarcat faptul că secreția de mucus este o reacție de protecție fiziologică, care este intensificată în condiții de inflamație.

Cauze. Extrem de diverse: infecții bacteriene și virale, reacții alergice la agenți infecțioși și neinfecțioși (rinită alergică), acțiunea factorilor chimici și termici, toxine endogene (colită catarrală uremică și gastrită).

Caracteristica morfologică. Membrana mucoasă este edematoasă, pletorică, exudatul curge de la suprafața ei. Natura exudatului poate fi diferită (seros, mucos, purulent), dar componenta sa esențială este mucusul, drept urmare exudatul ia forma unei mase vâscoase, vâscoase. Examenul microscopic în exudat determină leucocite, celule descendente ale epiteliului tegumentar și glandele mucoase. Membrana mucoasă în sine are semne de edem, hiperemie, este infiltrată cu leucocite, celule plasmatice, V epiteliu cu multe celule caliciforme.

curgere inflamația catarrală poate fi acută și cronică. Catarul acut este caracteristic unui număr de infecții, în special pentru infecțiile virale respiratorii acute, în timp ce există o modificare a tipurilor de catar, catarul seros este de obicei înlocuit cu mucos, apoi purulent, mai rar purulent hemoragic. Inflamația cronică catarrală poate apărea atât în ​​boli infecțioase (bronșită cronică catarrală purulentă), cât și în boli neinfecțioase (gastrita catarrală cronică). Inflamație cronică V membrana mucoasă este adesea însoțită de o încălcare a regenerării celulelor epiteliale cu dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei. În primul caz, coaja devine netedă și cursă, în al doilea se îngroașă, suprafața sa devine neuniformă, se poate umfla în lumenul organului sub formă de polipi.

Exod. Inflamațiile acute catarale au loc 2-3 săptămâni și de obicei se termină cu recuperarea completă. Inflamația cronică catarală este periculoasă prin dezvoltarea atrofiei sau hipertrofiei membranei mucoase.

Sens. Este ambiguă din cauza varietății de motive care o cauzează.

Cu acest tip de inflamație în focar, predomină reacția vascular-exudativă cu acumulare de exudat seros, alterarea și proliferarea sunt mai puțin pronunțate.

Cauze- factori fizici si chimici, degeraturi, arsuri ale pielii (solare, temperatura ridicata), boli contagioase: febra aftoasa (afte), variola (vezicule), boala veziculoasa, pasteureloza (forma edematoasa), boala edematoasa a purceilor.

Localizare- în membranele seroase și mucoase, piele, țesut subcutanat, organe parenchimatoase.

curgere- acută, cronică.

Clasificare:

Edem inflamator seros

Hidropizie inflamatorie seroasă,

formă buloasă.

Edem inflamator seros. Se observă în peretele intestinelor în caz de otrăvire, în pielea porcilor cu erizipel, în țesutul subcutanat, în mezenterul intestinului gros și în peretele fundului stomacului la purceii cu boală edematoasă, în țesut subcutanat al capului de bovine cu forma edematoasă de pasteureloză; în creierul cailor cu IEM (encefalită seroasă), în rinichii cu erizipel și cu INAN al cailor (glomerulonefrită seroasă), cu limfadenită seroasă, pneumonie seroasă, miocardită și dermatită seroasă (erisipel porcin), dermatită seroasă (alergie).

Inflamația seroasă poate fi:

superficială şi

adânc în mucoasele.

Pentru inflamația superficială: mucoasă umflată, înroșită focal sau difuz, mată, fără luciu caracteristic, pliată. Adesea, exudatul seros nu este detectat. După 1-2 zile, i se adaugă mucus, iar inflamația seroasă se transformă în catarală.

Cu inflamație seroasă profundă: peretele intestinal este puternic îngroșat din cauza acumulării de exsudat seros în submucoasă, afânat. Membrana mucoasă este pliată, plictisitoare, umedă, înroșită focal, acoperită cu mucus. Suprafața tăiată este umedă.

Ganglionii limfatici cu inflamație seroasă sunt măriți, focalizați sau înroșiți difuz pe incizie, lichidul gri curge de la suprafața inciziei. Acesta este un exudat seros.

Hidropizie inflamatorie seroasă. Se caracterizează prin acumularea de exudat seros în cavitățile seroase (pleura, peritoneul, pericardul) cu pericardită seroasă (pasteureloză), pleurezie, peritonită (boală edematoasă a purceilor).

Se formează un exudat seros, care se acumulează în cavitățile seroase. Membrana seroasă este neregulată sau înroșită difuz, mată din cauza descuamării mezoteliului, aspră, cu hemoragii, acoperită cu filamente sau pelicule de fibrină.

Trebuie să se distingă de hidropizia de natură neinflamatoare. Dacă aceasta nu este inflamație, atunci membrana seroasă rămâne neschimbată - netedă, umedă, strălucitoare, gri.

formă buloasă- însoțită de formarea de vezicule (vezicule) în piele, mucoasa bucală. Cu febră aftoasă la bovine și porci - afte în pielea marginii copitelor, uger, în membrana mucoasă a cavității bucale, la porci - în pielea membrelor și plasture. Cu variolă - vezicule (vezicule) în piele, cu arsuri și degerături - vezicule în piele.

Inflamația seroasă se caracterizează prin formarea de exudat care conține o fracțiune de 2% din proteine ​​și o cantitate mică de elemente celulare.Cursul este de obicei acut.Apare mai des în cavitățile seroase, mucoase și meninge, mai rar în organele interne și piele. Tabloul morfologic. În cavitățile seroase se acumulează exudatul seros - un lichid tulbure, sărac în elemente celulare, printre care predomină celulele mezoteliale descuamate și neutrofilele singulare, membranele devin pline de sânge. Odată cu inflamarea membranelor mucoase, mucusul și celulele epiteliale descuamate sunt amestecate cu exudatul, apare catarul seros. Cauza inflamației seroase sunt diverși agenți infecțioși (Mycobacterium tuberculosis, diplococul Frenkel, meningococul), expunerea la factori termici și chimici, autointoxicarea. Rezultatul inflamației seroase este de obicei favorabil. Chiar și o cantitate semnificativă de exudat poate fi absorbită. În organele interne (ficat, inimă, rinichi), scleroza se dezvoltă uneori ca urmare a inflamației seroase în cursul său cronic.

Inflamația fibroasă se caracterizează prin formarea unui exudat bogat în fibrinogen, care se transformă în fibrină în țesutul afectat.Acest proces este facilitat de eliberarea unei cantități mari de tromboplastină în zona de necroză.Inflamația fibrinoasă este localizată în mucoasă și seroasă. membrane, mai rar în grosimea organului. Imagine morfologică.Pe suprafața mucoasei sau a membranei seroase apare o peliculă gri-albicioasă.În funcție de adâncimea necrozei, de tipul de epiteliu, pelicula poate fi legată lejer de țesuturile subiacente și, prin urmare, poate fi ușor separată sau ferm și, prin urmare, dificil. a separa. În primul caz, se vorbește despre un croup, iar în al doilea, o variantă difterică a inflamației.

Inflamația croupoasă apare cu necroza țesuturilor superficiale și impregnarea maselor necrotice cu fibrină.Filmul este slab asociat cu țesutul subiacent, făcând mucoasa sau membrana seroasă tern.Membrana mucoasă se îngroașă, se umflă. Membrana seroasă devine aspră, parcă acoperită cu fire de fibrină păroasă. Inflamația difterică se dezvoltă cu necroză profundă a țesuturilor și impregnarea maselor necrotice cu fibrină.Se dezvoltă pe membranele mucoase.Filmula fibrinosă este strâns lipit de țesutul dedesubt;dacă este respinsă, apare un defect profund. Cauzele inflamației fibrinoase sunt diferite: poate fi cauzată de diplococi Frankel, streptococi și stafilococi, agenți patogeni ai difteriei și dizenteriei, Mycobacterium tuberculosis.Rezultatul inflamației fibrinoase nu este același.profundă și lasă în urmă modificări cicatriciale. Pe membranele seroase este posibilă resorbția exudatului fibros.Adesea, masele de fibrină suferă organizare. Ca urmare a inflamației fibrinoase, poate apărea o creștere excesivă completă a cavității seroase cu țesut conjunctiv - obliterarea acesteia.

Inflamație hemoragică și catarrală putridă.

Putrefactive se dezvoltă ca urmare a pătrunderii bacteriilor putrefactive în locul inflamației, provocând descompunerea țesuturilor cu formarea de gaze urât mirositoare.

Hemoragia apare atunci când exudatul conține un număr mare de globule roșii. Cu acest tip de inflamație crește permeabilitatea microvaselor, caracterizarea și chimiotaxia negativă în raport cu neutrofilele. Apare cu: antrax, ciumă, gripă etc. Rezultatul depinde de cauză.

Catarul se dezvoltă pe membranele mucoase și se caracterizează printr-o eliberare abundentă de exudat pe suprafața acestora. Exudatul poate fi seros, mucos, purulent, hemoragic, iar celulele descuamate ale epiteliului tegumentar sunt întotdeauna amestecate cu acesta.Inflamația catarrală poate fi acută și cronică. Acut - cu inf .. catarul cronic este însoțit de atrofia sau hipertrofia mucoasei. Cauze - inf., inf.-allerg. Reacții. Valoarea este determinată de localizarea sa, intensitatea, natura fluxului. De o importanță mai mare este catarul căilor respiratorii mucoase, care se cronicizează și are complicații - emfizem, pneumoscleroză.

Inflamație purulentă.

O trăsătură distinctivă a exudatului este un număr mare de neutrofile. Ele dezvoltă fond gras. Etiologie: coci. Agenți chimici, bacilul tifoid. Inflamația purulentă poate fi în orice organe și țesuturi. Tipuri: limitat (focal), furuncle, carbuncle, flegmon distributiv. Un abces este o inflamație purulentă caracterizată prin fuziunea țesutului cu formarea unei cavități pline cu puroi. În jurul abcesului, leucocitele intră din țesutul de granulație prin capilare și elimină parțial produsele de degradare. Se numește membrana piogenă. Cu granulație prelungită de-a lungul periferiei, ei cresc într-un țesut fibros matur și într-un stadiu de abces; se formează o acreție cu două straturi. Rezultat: ieșirea puroiului la suprafața corpului sau a cavității. După o descoperire, este posibilă cicatrizarea cavității. Dacă nu există nicio prăbușire a pereților, atunci se formează o fistulă.

Flegmonul este o inflamație purulentă diferențiată cu impregnare și topire a țesutului, întâlnită de obicei în țesutul adipos subcutanat, în straturile intermusculare. Poate fi moale (dacă predomină liza) și dură (dacă există necroză coagulativă în inflamație). Complicații: tromboză arterială, necroză tisulară, tromboflebită purulentă. Histoliza în focarul inflamației duce la sângerare și intoxicație. Rezultat: favorabil - petrificare, organizare, încapsulare.

inflamație productivă.

Proliferarea hiperplazica - proliferarea mucoasei cu infiltratie histiocitara severa. Excrescențe ale epiteliului glandular - polipi. Excrescențe ale epiteliului stratificat - candilom. Înțeles - proces precanceros.

Inflamație granulomatoasă.

Inflamația granulomatoasă (nodul) - apare ca urmare a proliferării și transformării celulelor capabile de fagocitoză. Morfogeneză: acumularea de monocite în focarul inflamației, maturarea monocitelor în macrofage, transformarea macrofagelor în celule epitelioide, fuziunea celulelor epitelioide în celule multinucleate gigantice. Acea. granuloamele sunt împărțite în macrofage, celule epitelioide și celule gigantice. În funcție de nivelul metabolismului, granuloamele cu un nivel scăzut de metabolism (care apar sub acțiunea unor substanțe inerte) sunt în principal celule gigantice, iar cu un nivel ridicat de metabolism, mai des celule epitelioide. Clasificare: după etiologie - inf., non-inf., etiologie necunoscută; în aval: acută - febră tifoidă, rabie, encefalită, poliomielita, iar cronică - reumatism, artrită reumatoidă, bruceloză, micoze; după origine: specifice și nespecifice;