Priapismul este partea negativă a unei erecții lungi. Ce este priapismul la bărbați

Când penisul este erect, există o creștere a fluxului sanguin arterial și relaxarea mușchilor netezi. Încălcarea fluxului de sânge venos din penis provoacă o erecție dureroasă persistentă.

Priapismul provoacă mult disconfort

Această afecțiune dureroasă se numește priapism. Patologia este rară și nu are nimic de-a face cu excitația sexuală. Erecția involuntară prelungită diferă de emoția reală prin faptul că glandul penisului rămâne neîncordat atunci când umple corpurile cavernoase.

Boala poate apărea nu numai la bărbați adulți, ci și la băieți.

Cauzele bolii

Priapismul se dezvoltă la orice vârstă și poate fi atât o boală primară, cât și o complicație a unei leziuni sau boli. Cauza principală a bolii este afectarea fluxului sanguin: creșterea fluxului sanguin arterial către corpurile cavernoase și stagnarea sângelui venos.

Priapismul poate apărea și ca urmare a consumului de medicamente pentru a crește potența. Folosirea de antidepresive, psihotrope, coagulante indirecte, medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale provoacă și priapism.

În tratamentul impotenței, medicamentele pot fi injectate în corpurile cavernose și în uretră, ceea ce duce în continuare la o încălcare a fluxului sanguin în ele.

Priapismul poate fi o boală secundară ca urmare a unor boli de sânge, tumori și leziuni ale măduvei spinării și creierului, boli ale organelor genitale masculine, diabet zaharat, insuficiență renală, tromboză.

Alcoolismul și dependența de droguri pot provoca, de asemenea, boli. Adesea, priapismul este cauzat de boli mintale, stres și alergii. La băieți, priapismul poate fi cauzat de tulburări de sânge.

Simptome

Priapismul, de regulă, apare brusc, cel mai adesea noaptea și este însoțit de o tensiune puternică a penisului. Atacurile pe timp de noapte sunt însoțite de tensiune pe termen scurt. În timp, erecțiile devin mai frecvente și mai dureroase. După trezirea sau golirea vezicii urinare, tensiunea penisului scade.

Adevăratul priapism începe și el brusc, dar spre deosebire de priapismul nocturn, acesta continuă după trezire. Intensitatea durerii în timpul unui atac depinde de umplerea corpurilor cavernosi.

Durerea este localizată la rădăcina penisului și iradiază spre perineu. Uneori apare umflare după un atac. Durata unui atac poate fi de la câteva ore la câteva luni.

Priapismul este însoțit de crize de durere care pot dura luni de zile.

Tensiunea penisului nu este asociată cu excitarea. Actul sexual nu se termină cu ejaculare și nu aduce satisfacție, ci doar crește durerea. Durerea face dificilă urinarea și defecarea.

Boala se caracterizează printr-un fel de erecție. Penisul se tensionează într-o manieră arcuită. Capul penisului nu este încordat și întors spre abdomen.

Clasificare

Există următoarele tipuri de priapism:

• ischemic;
• nu ischemic.

Priapism ischemic

Cu dezechilibru vascular, există o încălcare a fluxului de sânge venos. În țesuturile penisului, lipsa de oxigen (ischemia) crește. Cu stres prelungit, în celule încep schimbări distructive. Dacă atacul durează mai mult de trei zile, pot apărea procese ireversibile în țesuturi.

Din cauza lipsei de alimentare cu sânge, capul penisului devine negru, penisul însuși capătă o culoare albăstruie. Atacurile sunt însoțite de durere acută. Ischemia prelungită a penisului duce la necroză sau gangrenă.

Priapism non-ischemic

Dezvoltarea priapismului care nu este asociat cu ischemie este asociată cu leziuni. Boala poate apărea și cu anomalii ale sistemului vascular. Penisul în caz de rănire este umplut cu sânge, care este îndepărtat încet prin vene. Ca urmare, există tensiune în penis, care nu dispare după actul sexual. Un atac de priapism non-ischemic este însoțit de durere surdă.

Efecte

Consecințele priapismului depind de tipul acestuia. Priapismul asociat cu ischemie poate provoca necroza țesuturilor penisului. Cazurile severe de convulsii pot duce la cangrena si amputarea penisului.

Formele severe de priapism pot duce la consecințe foarte deplorabile.

Complicațiile priapismului non-ischemic nu sunt la fel de periculoase, dar încă poartă probleme serioase. Când circulația sângelui este perturbată, apare inflamația corpurilor cavernosi. Capul penisului rămâne intact. Ambele tipuri de priapism pot provoca disfuncții sexuale.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii include examinarea pacientului, radiografie și ultrasunete, scanarea duplex a vaselor de sânge, precum și puncția corpurilor cavernosi. Palparea a scos la iveală tensiunea penisului.

Scanarea duplex face posibilă realizarea unui diagnostic diferențial al priapismului, identificarea tipurilor și anomaliilor vasculare ale acestuia. Puncția corpurilor cavernosi dezvăluie tipul de boală. Priapismul ischemic este caracterizat de sânge întunecat.

Tratament

Eficacitatea tratamentului depinde de diagnosticarea priapismului în stadiile incipiente. Tratamentul pentru priapism poate fi conservator sau chirurgical. Cu o metodă conservatoare, numiți:

• răcirea penisului (aplicați un pachet de gheață);
• introducerea medicamentelor care opresc atacul priapismului.

Dacă tratamentul conservator al priapismului eșuează și apar recidive ale bolii, se efectuează o intervenție chirurgicală, timp în care se restabilește scurgerea sângelui din corpurile cavernoase. Cele mai eficiente sunt anastomoza spogiocavernoasă sau safengocavernoasă.

Se efectuează și cavernografia radioopacă, în care sângele este aspirat din corpurile cavernoase și spălat cu anticoagulante.

Odată cu moartea corpurilor cavernosi, singura modalitate de a restabili o erecție este implantarea de proteze. Cu leziuni necrotice și gangrena penisului, amputarea este o indicație.

.

Boala priapism și-a primit numele de la vechiul zeu al fertilității, desfrânării și voluptății Priap, care este reprezentat în toate imaginile și sculpturile cu un falus erect.

Din păcate, această boală nu este o „plăcere divină”. Este o patologie gravă cu o erecție lungă, dureroasă, care nu este asociată cu excitația sexuală și nu se termină după ejaculare. Starea erectilă poate dura câteva ore.

Ce este priapismul, un număr mic de bărbați știu din propria experiență - 0,11-0,4% din numărul celor care suferă de diferite tipuri de afecțiuni urologice. Cu toate acestea, această boală merită atenție datorită faptului că consecințele ei pot fi foarte grave.

Dezvoltarea priapismului poate apărea la orice vârstă, dar cel mai adesea apare la băieți înainte de pubertate și la bărbați în timpul vieții sexuale active.

Principala cauză a erecției dureroase involuntare este o încălcare a fluxului sanguin în corpurile cavernose (cavernose) ale penisului. Dacă un aflux semnificativ de sânge arterial duce la revărsarea corpurilor cavernosi, de obicei acest lucru se întâmplă cu leziuni, apare priapismul non-ischemic. În cazurile în care fluxul venos din penis se agravează, sângele stagnează și proprietățile acestuia se modifică, apare priapismul veno-ocluziv sau ischemic.

Etiologia priapismului ischemic este diversă.

1. Injectarea directă a medicamentelor vasoactive în țesutul cavernos în timpul tratamentului. Riscul unui atac este deosebit de mare atunci când se utilizează papaverină.
2. boli hematologice. Odată cu creșterea vâscozității sângelui, are loc aderența elementelor sanguine și formarea de trombi. La 23% dintre bărbați și 63% dintre copii, priapismul ischemic apare pe fondul anemiei falciforme. Leucemia este cauza în 1% din toate cazurile.
3. Cancerele (de prostată, vezică urinară, rinichi, colon, organe ale sistemului genito-urinar) și procesele metastatice care le însoțesc în țesutul cavernos sau colectorii venosi ai pelvisului blochează fluxul venos din penis.
4. Luați medicamente psihotrope, narcotice, antihipertensive, alcool, antidepresive.
5. La 12%, traumatismul perineal duce la priapism ischemic. Odată cu umflarea țesuturilor de la baza penisului, apare tromboza.
6. Boli și leziuni ale sistemului nervos central, cum ar fi tumori, scleroza multiplă, leziuni cerebrale (cap și măduva spinării).
7. Factori psihoneurologici.

Dacă cauza erecției involuntare nu este clară, ceea ce se întâmplă la 30-60% dintre pacienți, priapismul primește denumirea de idiopatic.

Etiologia priapismului arterial non-ischemic

Traumatismul contondent al penisului sau perineului este aproape întotdeauna cauza priapismului arterial - ruptura arterei cavernoase sau a ramurilor acesteia. După o intervenție chirurgicală vasculară pentru restabilirea disfuncției erectile, această afecțiune este mai puțin frecventă. Există momente când priapismul arterial se manifestă la câteva zile după leziune. Acest lucru se datorează faptului că trombul format în artera deteriorată se rezolvă după ceva timp.

Se crede că forma arterială a bolii poate exista o perioadă lungă de timp fără consecințe pentru corpurile cavernoase. În practica medicală, au existat cazuri când această formă de priapism a fost observată la pacienți timp de câțiva ani, menținând potența.

Priapismul nocturn intermitent este o apariție episodică a priapismului ischemic, de obicei în timpul somnului. Mai mult, fiecare episod fie se rezolvă de la sine, fie este tratat cu succes cu ajutorul aspirației corpurilor cavernosi sau injecțiilor intracavernoase de adrenomimetice. Priapismul nocturn se caracterizează prin cel mai intens penis. Erecțiile sunt scurte, dar dureroase. După trezire, golire, mișcări active, erecția slăbește.

Priapismul nocturn poate apărea la orice vârstă. La început, trezirile în miezul nopții din cauza erecției sunt observate ocazional (o dată pe săptămână sau 10 zile), în timp apar în fiecare noapte și de mai multe ori.

Etiologia priapismului intermitent este puțin înțeleasă, dar se crede că acesta provine dintr-un defect muscular neted cu tendință crescută de relaxare.

Tratamentul acestei afecțiuni implică tratament profilactic sistemic pentru a preveni viitoarele atacuri ale episoadelor de priapism, inclusiv autoadministrarea unei injecții intracavernoase cu un agonist adrenergic, terapie antiandrogenică, acupunctură și, ca opțiune finală de tratament, proteză peniană.
De asemenea, atunci când se pune un diagnostic de „priapism nocturn”, se prescrie terapia de lungă durată cu antidepresive, tranchilizante, se recomandă consultarea unui psihoterapeut.

Cauze comune ale priapismului

Priapismul poate apărea din cauza utilizării următoarelor medicamente:

• medicamente care îmbunătățesc funcția erectilă - Viagra, Levitra etc.;
• antidepresive și sedative - Buporpion, Prozac, Valium, Diazepam;
• anticoagulante indirecte - heparină, warfarină;
• medicamente psihotrope - Zyprexa, Risperidonă;
• medicamente injectate în penis pentru a trata impotența.

În plus, erecția involuntară prelungită a penisului este o consecință a unor boli:

• anemie, leucemie;
• tumori cerebrale;
• leziuni ale măduvei spinării;
• boli ale sistemului genito-urinar (tumori, leziuni etc.);
• tulburări metabolice (diabet zaharat);
• intoxicație (alcool, droguri).

Simptome

De regulă, procesul de urinare nu este perturbat, deoarece în acest caz, sângele revărsat are loc în corpurile cavernoase, iar capul, prostata și uretra nu participă la erecție. Capul penisului este flasc si mic, suprafata penisului este neteda, fara umflaturi datorita erectiei corpului spongios in jurul uretrei.

Cu priapismul ischemic, durerea severă în penis și perineu apare la câteva ore după atac. Poate exista umflarea penisului și a preputului. În timpul actului sexual, nu există nicio ușurare, iar uneori sindromul durerii doar se intensifică. În priapismul arterial ischemic, pacientul de obicei nu simte durere deoarece întoarcerea venoasă este normală.

Absența sau prezența durerii face posibilă distingerea formei ischemice de forma neischemică.

Tipul de priapism este determinat cu ajutorul unui test de gaze din sânge. Sângele este prelevat din penis cu un ac subțire. Dacă sângele este întunecat, cel mai probabil acesta este un caz de priapism ischemic, dacă roșu deschis - non-ischemic. Rezultate mai precise ale testelor sunt obținute în studiile de laborator.

În cele mai multe cazuri, se observă un tip de priapism ischemic, când nivelul de oxigen din sânge care intră în corpurile cavernoase scade, apare durerea și se dezvoltă leziuni ale mușchilor netezi cavernoși. Dacă nu este tratată, există șansa de a dezvolta fibroză cavernoasă, care poate duce la pierderea unei erecții normale.

Dacă o erecție durează mai mult de 4 ore, un bărbat ar trebui să solicite ajutor de la un urolog. Dar, din pacate, pacientul, din cauza falsa rusine, apeleaza la medic cu o zi mai tarziu sau mai tarziu.

Priapismul prelungit crește dramatic incidența disfuncției erectile. Ținând cont de particularitățile evoluției bolii, tratamentul priapismului ar trebui să fie rapid, eficient și gradual, având ca scop menținerea potenței.

Tratamentul priapismului ischemic:

Dacă pacientul a mers la medic în 6 ore de la debutul atacului, i se prescrie utilizarea unei comprese reci, injecții intravenoase sau intramusculare de Relanium, medicamente care îmbunătățesc proprietățile sângelui.

Cu un atac care durează mai mult de 6 ore, petreceți:

• aspirarea sângelui și irigarea corpurilor cavernoși (eficiență 30%);
• administrarea intracavernoasă de medicamente adrenergice (eficacitate 58%)
• aspiratie/irigare secventiala cu injectii intracavernoase.

Utilizarea oricărui agent simpatomimetic poate opri un atac de priapism, cu toate acestea, atunci când se utilizează adrenalină, apar tahicardie și aritmie, iar atunci când se utilizează metaraminol, există riscul de a câștiga o formă severă de hipertensiune arterială. Numărul minim de efecte secundare oferă utilizarea fenilefrinei, mezatonului.

Tratamentul priapismului (ischemic) care durează mai mult de 24 de ore cu agonişti adrenergici trebuie efectuat cu mare grijă, deoarece aceasta poate duce la ischemie crescută a ţesutului cavernos.

Dacă atacul durează mai mult de 48 de ore, este nevoie de o intervenție chirurgicală de bypass sau de endofaloproteze, deoarece în această perioadă există o încălcare a funcționalității mușchilor netezi. Eficacitatea adrenometicelor este practic absentă.

Chirurgia bypass are ca scop îmbunătățirea fluxului venos din corpurile cavernoase.

Priapismul, care a apărut pe fundalul unui factor hematologic, are unele trăsături. Pacientului se administrează soluții alcaline intravenos, se efectuează o scădere a conținutului de hemoglobină patologică S din sânge prin hipertransfuzie, se efectuează rehidratare, plasmafereză etc.. După aceea, priapismul este tratat conform metodei standard (aspirație). / irigarea corpurilor cavernoase, injectii intracavernoase cu medicamente adrenergice).

Cu modificări ireversibile, când rezultatul este fibroza cavernoasă, proteza peniană este singura metodă de restabilire a potenței fiziologice normale.

Endofaloprotezele sunt excluse în următoarele cazuri:

1. Cu formă arterială.
2. Cu priapism nocturn simptomatic (non-idiopatic), când este necesară eliminarea energic a cauzei bolii.

Durează mai mult de trei ore fără a ține cont de excitația sexuală.

Nume

Termenul de „priapism” provine din mitologia greacă, conform căreia, zeul fertilităţii, Priap (Πρίαπος, Priapus), avea o erecţie constantă în orice moment al zilei.

Simptome

Tipuri de priapism

• Ischemic (însoțit de o scădere bruscă a fluxului sanguin în arterele corpurilor cavernosi ale penisului);
• Non-ischemic, în care nu există nicio perturbare a fluxului sanguin;
• Medicament - cauzat de acțiunea medicamentelor asupra arterelor corpurilor cavernosi, de exemplu, cu terapia prin injecție.

Există și o afecțiune numită „pseudopriapism”.

Motivele

În afară de cauzele priapismului indus de medicamente, alți factori care provoacă această afecțiune nu au fost investigați în detaliu.

• Priapismul non-ischemic poate însoți traumatismele penisului, din cauza unei încălcări a izolării dintre corpurile cavernoase și sistemul lor circulator.
• Priapismul ischemic poate fi cauzat de: procese inflamatorii, consumul de stupefiante (abilitatea de a provoca priapism este atribuită cocainei), boli ale sângelui precum anemia secerată; cancer, leziuni ale măduvei spinării și efecte secundare ale medicamentelor.
• Pseudopriapismul se referă la o erecție nocturnă puternică, care nu este o afecțiune patologică și nu necesită tratament.

Prevenirea priapismului indus de medicamente

Fiecare pacient supus unui test la clinică trebuie să primească o carte de vizită a clinicii cu un număr de telefon de urgență. Este necesar să se explice pacientului că în cazul unei erecții care durează mai mult de 4 ore, acesta trebuie să contacteze ofițerul de serviciu indiferent de ora din zi.
În unele țări (Israel, SUA), 2 comprimate de Sinufed (un medicament pentru răceală care conține pseudoefedrină) sunt utilizate ca profilaxie. Această terapie este recomandată pentru erecțiile care durează mai mult de două ore.

Tratament

Tratament conservator

• încetarea imediată a activității sexuale până la dispariția completă a acestei erecții;

• Dacă pacientul este în general sănătos, un duș rece este de ajutor;
• Dacă apa rece este inacceptabilă din punctul de vedere al pacientului, este necesar să se aplice gheață într-o pungă de plastic la baza penisului. Procedura durează aproximativ o jumătate de oră.
• Activitate fizică sub formă de urcat pe scări, genuflexiuni sau mers pe bicicletă.

• Presiune puternică asupra osului pubian cu degetul mare timp de 30 până la 60 de secunde;

Dacă erecția a început să slăbească, este foarte recomandat ca pacientul să se culce. Până dimineața, de regulă, penisul va fi complet relaxat. Uneori poate exista o ușoară umflare a corpurilor cavernosi. Aceasta are loc în perioada de la 6 ore la două zile;

• Dacă simptomele persistă sau apare durerea, pacientul trebuie să se prezinte la clinică pentru drenaj.

Drenaj

Pentru drenaj, aveți nevoie de: coxae de rinichi, o seringă de 20 ml, un ac fluture de 19 G, un bandaj ellastic, o soluție de neosinefrină sau analogii săi. În Clinica Es Class, se obișnuiește să se scurgă, spre deosebire de practica mondială, fără a perfora capul penisului, ci din partea laterală a penisului la câțiva centimetri de baza acestuia.
Penisul este dezinfectat cu alcool și anesteziat cu cloroetil (opțional).
Cu grijă, dar imediat, un ac de fluture este introdus în corpul cavernos până în momentul în care sângele începe să curgă prin tub în coxa renală.
Este necesar să lăsați prima porție să se scurgă. Uneori, acest lucru este suficient, dar în majoritatea cazurilor este necesară evacuarea activă a sângelui din corpurile cavernoase. Cu ajutorul unei seringi se evacuează 10-15 ml de sânge și se scurg într-un lighean. În schimb, se introduce aceeași cantitate de soluție de neosinefrină (diluție 1 la 500), se spală cu evacuare ulterioară. Procedura se repetă până la începutul înmuirii pulsatorii a penisului. În acest caz, este necesar să suspendați drenajul și, fără a scoate acul din corpul cavernos, să așteptați. Dacă erecția nu revine, este necesar să scoateți acul și să bandați penisul cu un bandaj elastic timp de 2 ore.  Cantitatea maximă admisă de sânge în timpul drenajului în regim ambulatoriu este de 500 ml. În cazul priapismului complicat, când nu există efect după drenarea a 500 ml și spălare, pacientul trebuie îndrumat la spital. După drenaj și îmbrăcare, pacientului i se recomandă o jumătate de oră de odihnă și cafea dulce. Continuare

Priapismul este unul dintre tipurile de disfuncție sexuală, manifestată printr-o erecție persistentă, prelungită, care nu este asociată cu excitația sexuală și nu se oprește după actul sexual. De regulă, dezvoltarea bolii este asociată cu revărsarea sângelui din corpurile cavernose ale penisului. Conform recomandărilor Asociației Americane de Urologie, criteriul temporar pentru priapism este durata unei erecții de peste 4 ore. Priapismul este o patologie urologică urgentă care necesită un diagnostic rapid și un tratament în timp util.

Etimologia termenului „priapism” se întoarce la numele vechiului zeu grec Priapus. Acesta din urmă era venerat ca zeul fertilității și avea un falus imens - un simbol al puterii masculine. Prima mențiune a bolii la bărbați datează din vremea faraonilor egipteni și se găsește în papirusul Ebers. În epoca dezvoltării medicinei moderne, prima lucrare fundamentală despre o boală rară și misterioasă a fost articolul lui Hinman din Annals of Surgery în 1914. Fiul său, Hinman Jr., a emis ipoteza că staza venoasă, combinată cu creșterea vâscozității și ischemiei sângelui, joacă un rol important în dezvoltarea bolii. Burt și colab., în 1960, au descris pentru prima dată un caz de formă arterială (non-ischemică, cu debit mare) de priapism care s-a dezvoltat la un tânăr după o rănire în timpul actului sexual. Douăzeci de ani mai târziu, Hauri et al. folosind arteriografia penisului și cavernografia au arătat că în această formă există un aflux arterial crescut și absența fenomenelor ischemice. Priapismul a fost asociat cu infecții urinare, tumori ale organelor pelvine, retenție urinară, tulburări de ejaculare, boli mintale, anemia cu celule falciforme, talasemie, leucemie, anumite medicamente și reacții alergice la înțepăturile de insecte. În timp ce cercetările asupra mecanismelor moleculare ale patogenezei priapismului au aruncat o lumină asupra acestei boli enigmatice în ultimii douăzeci de ani, procesele care stau la baza rămân neclare.

Priapismul este o boală destul de rară – incidența este de 1,5 cazuri la 100.000 de locuitori pe an. Boala apare la toate grupele de vârstă, de la nou-născuți până la vârstnici. La analiza distribuției morbidității, se determină două dintre vârfurile acesteia - între 5 și 10 ani la copii și 20 și 50 de ani la adulți. Incidența priapismului, însă, este semnificativ mai mare la pacienții cu patologie a sistemului sanguin - 29-42% dintre pacienții cu anemie falciformă și 50% dintre pacienții cu LMC au avut unul sau mai multe episoade de priapism; surse separate sugerează că incidența priapismului la pacienții cu diverse coagulopatii este, de asemenea, semnificativ mai mare decât populația.

Anemia falciformă este cea mai frecventă cauză a priapismului în copilărie, la adulți, priapismul secundar de droguri este pe primul loc, asociat cu o supradoză de medicamente pentru tratamentul disfuncției erectile. În plus, coagulopatia, bolile neurologice, psihozele, tumorile de diferite localizări, traumatismele pelvisului și perineului pot servi și ca factori etiologici. În mai mult de jumătate din cazurile raportate, nu este posibilă stabilirea cauzei bolii, atunci priapismul este considerat idiopatic. Cu toate acestea, în general, pacienții cu boli ale sistemului sanguin sunt considerați a fi cea mai mare categorie de risc asociată cu priapism. În special, studiile efectuate la pacienții cu anemie falciformă (SCA) au arătat că cel puțin un episod de priapism apare la 29-42% dintre pacienți de-a lungul vieții, iar dintre toți pacienții cu priapism, SCA este un factor etiologic la 23% dintre adulți. pacienți și 63% dintre copii. . Pe lângă SCD clasică, formele subclinice de hemoglobinopatii HbS sunt, de asemenea, asociate cu priapism. În lumina unui studiu detaliat al fiziologiei și patologiei sistemului de coagulare a sângelui, au apărut în ultimii ani câteva presupuneri despre relația priapismului cu tulburările direct coagulologice. Ipoteza lui Hinman Jr. despre factorii care cauzează priapismul (vâscozitate crescută a sângelui, stază venoasă și ischemie) are multe în comun cu triada clasică Virchow care determină factorii trombozei venoase (coagularea crescută a sângelui, încetinirea fluxului sanguin și patologia peretele vasului). Analiza datelor actuale privind afecțiunile asociate cu priapism ne permite să găsim multe în comun între tromboza venoasă și varianta ischemică a priapismului. Cazuri de priapism au fost descrise la pacientii cu afectiuni trombofile precum mielomul multiplu, leucemia, inclusiv leucemia mieloida cronica, in care priapismul apare in 50% din cazuri, asplenism, trombofilie, terapia cu eritropoietina, efect de rebound dupa intreruperea anticoagulantelor orale. A existat o combinație de priapism cu vasculită hemoragică - boala Shenlein-Genoch. Nutriția parenterală totală care conține 20% emulsie de grăsimi a fost, de asemenea, asociată cu priapismul. Combinația trombofiliei cu deficit de anticoagulant cu priapism merită o atenție deosebită. Proteinele C și S sunt glicoproteine ​​sintetizate de ficat cu participarea vitaminei K, care, împreună cu antitrombina III și un inhibitor al căii tisulare de coagulare a sângelui, sunt componente ale legăturii anticoagulante naturale a sistemului hemostazei [I]. Deficiența proteinelor C și S, rezistența la proteina C activată și deficitul de antitrombină sunt printre cele mai semnificative trombofilii clinic asociate cu o creștere multiplă a riscului de tromboembolism venos [I]. Este de remarcat faptul că literatura de specialitate descrie atât cazuri de priapism în trombofilia autentică - o deficiență izolată a proteinei C și o combinație de deficiență a cofactorului proteinei S cu CCA - cât și în variante latente de trombofilie care se manifestă pe fondul luării de anticoagulante orale - warfarină. -necroza cutanata indusa in combinatie cu deficit de proteina C sau rezistenta la proteina C activata in practica terapeutica pediatrica si adulta. Mecanismul acestui fenomen este explicat după cum urmează [I]. Warfarina și alte anticoagulante orale își exercită efectul farmacoterapeutic prin inactivarea enzimatică a complexului reducător de epoxid de vitamina K. Ca urmare, ficatul perturbă sinteza tuturor proteinelor dependente de vitamina K, care includ procoagulante (factorii II, VII, IX, X de coagulare a sângelui) și anticoagulante (proteinele C, S, Z). În timpul terapiei cu warfarină, există o scădere a nivelului tuturor acestor factori, totuși, proteinele procoagulante II, IX, X au o durată de viață mai lungă, iar nivelurile lor plasmatice scad mai lent. La începutul terapiei cu warfarină, nivelul proteinei C anticoagulante scade cu 50% în absența unor modificări semnificative ale nivelului factorilor procoagulanți, ceea ce duce în cele din urmă la o stare de hipercoagulabilitate. În prezența unei deficiențe anterioare a proteinei C sau a rezistenței la proteina C activată, o scădere a nivelului acestui anticoagulant în timpul terapiei cu warfarină devine critică și se exprimă clinic în dezvoltarea unei stări trombotice. Manifestarea priapismului în acest caz poate fi asociată cu ocluzia venoasă trombotică și poate fi o manifestare localizată a tromboembolismului venos, reprezentând o situație urologică urgentă. Alte patologii circulatorii asociate cu priapism includ hemoglobinopatia Olmsted, talasemia, fermentopatia Fabry. Medicamentele asociate cu priapism, pe lângă anticoagulantele orale, includ inhibitori de fosfodiesteraza-5, prostaglandine, heparină.

Inițial, priapismul a fost clasificat în primar (idiopatic) și secundar. Din punct de vedere al hemodinamicii, se pot distinge două tipuri opuse de priapism - ischemic, cunoscut și sub denumirea de low-flow, asociat cu ocluzia venei, și non-ischemic, cunoscut și sub denumirea de arterial, de mare flux, asociat cu dereglarea arteriolarului. tonusul și creșterea fluxului sanguin arterial către corpurile cavernoase. În funcție de caracteristicile temporale, priapismul poate fi împărțit în acut (primă apariție), intermitent (erecții dureroase care durează aproximativ 3 ore, urmate de perioade de detumesc) și cronic (acesta din urmă este de obicei arterial). Conform recomandărilor Asociației Americane de Urologie, priapismul este împărțit în trei tipuri: non-ischemic, ischemic și intermitent.

Priapismul non-ischemic (arterial, cu debit mare) se manifestă prin erecție persistentă și nu este asociată cu excitația sexuală din cauza unei încălcări persistente a fluxului sanguin către corpurile cavernoase. În același timp, în sângele cavernos nu se observă hipoxemie sau acidoză. Penisul nu devine complet rigid și nu este aproape niciodată dureros. Traumatismele anterioare ale perineului sunt cel mai frecvent raportat factor etiologic. Priapismul arterial nu necesită tratament urgent. De obicei, această formă se încheie cu revenirea penisului la o stare complet relaxată. Deși creșterea fluxului sanguin arterial în priapismul non-ischemic a fost inițial considerată a fi în concordanță cu cea a unei erecții normale, studii recente au arătat că traumatismele anterioare determină formarea de fistule între artera cavernoasă și spațiile lacunare ale țesutului cavernos, care permite sângelui să ocolească rezistența de reglare a fluxului sanguin cavernos a arterelor elicoidale. Priapismul non-ischemic, chiar și de mulți ani, poate să nu conducă la deteriorarea ultrastructurală a țesutului cavernos și la dezvoltarea unor modificări ireversibile în acesta. Pe baza acestui fapt, tacticile inițial conservatoare cu utilizarea embolizării arteriale superselective în caz de persistență a bolii în majoritatea cazurilor permit obținerea rezultatului dorit în tratamentul unor astfel de pacienți, cu toate acestea, în 11-20% din cazuri, după embolizare, erectile. se observă disfuncţie de severitate variabilă.

Spre deosebire de forma arterială ischemică (veno-ocluzivă, cu flux scăzut) de priapism, se caracterizează printr-o scădere bruscă sau absența completă a fluxului sanguin cavernos cu modificări biochimice pronunțate în sângele cavernos (hipoxemie, hipercapnie, acidoză). Corpurile cavernoase sunt complet rigide și dureroase la palpare, iar durerea este principala plângere a pacienților. Factorii care conduc la ocluzia venoasă variază în funcție de patologia de bază. Forma ischemică a priapismului este o patologie urologică urgentă, care, dacă nu este tratată, se rezolvă după 24-48 de ore cu revenirea penisului la o stare relaxată și nedureroasă, cu pierderea completă a funcției erectile din cauza fibrozei cavernoase în peste 90% a pacienților. Hinman în lucrarea sa a împărțit singura formă ischemică cunoscută la acea vreme în subtipuri mecanice și nervoase. Subtipul mecanic, care a reprezentat 80% din cazuri, a fost corelat cu prezența unei obstrucții mecanice la scurgerea sângelui venos din penis din cauza trombozei venoase a corpurilor cavernosi, abceselor și tumorilor pelvine, leziunilor perineale și pelvine și tulburări hematologice. El a definit subtipul nervos (20% din cazuri) ca priapism cauzat de afectarea centrilor nervoși de reglare a erecției. Această categorie includea sifilisul, tumorile cerebrale, epilepsia, intoxicația și leziunile neurologice. Hinman, Jr. a sugerat că obstrucția fluxului și staza venoasă au fost cauza principală a lipsei detumescului. Această ipoteză s-a bazat pe faptul că sângele aspirat din corpurile cavernoase era vâscos, întunecat și gros, asemănător cu cel al altor localizări ale stazei venoase.

Forma intermitentă (recurentă) este o variantă a priapismului ischemic, în care episoadele de erecție cu durata de aproximativ 3 ore se rezolvă în perioadele de detumescitate, dar apoi reapar, manifestând aceleași simptome (durere și rigiditate completă a penisului).

Pe lângă cele trei varietăți de priapism pe care le-ați luat în considerare, literatura menționează o altă formă nosologică extrem de rară - priapismul parțial, sau tromboza parțială a corpului cavernos, care se caracterizează clinic prin apariția unei indurații dureroase limitate, de obicei asimetrice, în partea proximală a unuia dintre corpurile cavernose, după mersul pe bicicletă, actul sexual, consumul de marijuana, zborul cu avionul și cu SCD. Nu mai mult de 20 de cazuri de această boală au fost descrise în literatură.

Asocierea de mult timp a priapismului cu patologia sistemului sanguin a făcut necesară căutarea explicațiilor pentru rolul factorilor hematologici în patogeneza bolii. Astăzi, în anemia falciformă, se crede că ocluzia venoasă este rezultatul unui defect morfologic al globulelor roșii care conțin HbS. Structura anormală a hemoglobinei nu permite configurarea eritrocitelor în microvasculatură, ceea ce duce la ocluzia venoasă și la revărsarea corpurilor cavernoși cu sânge, adică la dezvoltarea unei forme ischemice de priapism. În leucemie, dezvoltarea priapismului este asociată cu infiltrarea leucemoidă a patului venos al corpurilor cavernoși și cu ocluzia directă a venelor de către celulele leucemice. În cazul diferitelor coagulopatii, conceptul cel mai rațional este priapismul ischemic ca formă particulară de tromboză venoasă asociată cu formarea de trombi intracavernosi.

Cel mai semnificativ factor patogenetic care determină nefavorabilitatea prognostică a formei veno-ocluzive de priapism este ischemia cavernoasă. Potrivit lui Kim și colab. , în stare neerectată, presiunea parțială a oxigenului din sângele lacunelor cavernoase este mică și se ridică la 20-40 mm Hg. Artă. În timpul unei erecții, fluxul sanguin arterial asigură o creștere a tensiunii de oxigen până la un nivel de 80-100 mm Hg. Artă. În cazul priapismului arterial, acesta este ceea ce determină posibilitatea menținerii nelimitate a erecției și absența deteriorării țesutului cavernos. Cu priapismul ischemic, lipsa afluxului și ieșirii sângelui din corpurile cavernoase duce la o creștere semnificativă a hipoxiei și la acumularea de produse metabolice acide deja la 4 ore de la debutul atacului, iar 12 ore mai târziu se dezvoltă edem trabecular. După 24 de ore, dacă nu este tratată, tromboza intracavernoasă devine completă și celulele musculare netede ale lacunelor fie devin necrotice, fie suferă metaplazie în fibroblaste. Acesta din urmă provoacă dezvoltarea ulterioară a fibrozei cavernoase cu pierderea funcției erectile.

Datele despre mecanismele erecției fiziologice și ale diferitelor tipuri de disfuncție erectilă sugerează că factorul fundamental în dezvoltarea erecției și a detumescului este tonusul celulelor musculare netede (SMC) ale țesuturilor vasculare ale penisului. Răspunsul celulelor musculare netede la un stimul erectil este determinat de interacțiunea diverșilor factori psihologici și endocrini, substanțe vasoactive, căi de semnalizare intracelulară până la moleculele celulare. Se crede pe scară largă că reglarea nervoasă autonomă, mediată de acetilcolină, oxid nitric, cGMP, protein kinaza G, norepinefrină, protein kinaza specifică Ras, este un șir fin de reglare pentru tonusul mușchilor netezi. Aparent, punctul de plecare în patogeneza priapismului ischemic, în plus față de factorii intravasculari asociați cu SCA și coagulopatie, poate fi o încălcare a reglării nervoase a tonului SMC.

În acest sens, ar fi adecvat să se ia în considerare patogeneza moleculară a priapismului ischemic folosind exemplul formei de dozare a bolii. Priapismul indus de medicamente este un efect secundar bine-cunoscut al anumitor medicamente și este cea mai comună formă de priapism la adulți. Kulmlala și colab. raportează că în 21% din cazuri, priapismul este cauzat de injecții intracavernoase cu substanțe vasoactive. Papaverina, care inhibă toate subtipurile PDE și blochează astfel căile de semnalizare cGMP/PCG și cAMP/PCA, este asociată cu un risc de 5% de a dezvolta priapism. Injecțiile intracavernoase de PGE1, care blochează doar calea cAMP/PKA, sunt asociate cu un risc mult mai mic de a dezvolta priapism, mai puțin de 1% (32). Administrarea intrauretrală de alprostadil și administrarea orală de sildenafil sunt cauze relativ rare de priapism.

Agenții farmacologici modifică reglarea tonusului MMC în direcția relaxării, ceea ce contribuie la prelungirea erecției. Când penisul este într-o stare rigidă, fluxul și ieșirea de sânge sunt suspendate. Presiunea parțială a oxigenului în țesutul cavernos scade progresiv odată cu erecția, astfel încât după 4 ore apar modificări pronunțate în compoziția de gaze a sângelui intracavernos - hipoxemie și hipercapnie. Absența oxigenului stimulează glicoliza anaerobă cu acumularea de produse metabolice acide; simultan, rezervele de glucoză din sânge sunt epuizate și apare hipoglicemia „locală”. Un model experimental de priapism ischemic a fost recreat la iepuri. Animalele au fost lăsate să inspire aer cu un conținut redus de oxigen, ceea ce a dus la o scădere sistemică a saturației de oxigen la 60%, iar stimularea electrică a nervilor pelvieni a fost efectuată simultan. Ischemia cavernoasă la nivel celular a dus la o creștere semnificativă a activității mieloperoxidazei și a peroxidării lipidelor, precum și a infiltrației tisulare de către leucocite polimorfonucleare. Într-un model de priapism la câini indus de administrarea intracavernoasă de doze mari de papaverină s-au constatat defecte endoteliale locale, iar la nivel ultramicroscopic s-au constatat pierderea integrității membranei celulare și condensarea citoplasmatică. Din punct de vedere imunohistochimic, o creștere a activității TGF-? - principalul mediator al fibrozei, iar într-un alt model pe șobolani, neutralizarea TGF-? anticorpii monoclonali au împiedicat dezvoltarea fibrozei după priapism ischemic.

Hipoxia are un efect semnificativ asupra modulării efectelor endotelinei-1 (ET-1) în penis. În mod normal, endotelina-1 este exprimată de celulele endoteliale și stromale ale penisului și este cel mai puternic inductor al contracției SMC trabeculare. Potrivit mai multor surse, efectul contractil al ET-1 este asociat cu acțiunea sa asupra subtipului A al receptorilor de endotelină (ER-A). Activarea altui subtip B de receptori de endotelină (ER-B), dimpotrivă, duce la relaxarea dependentă de NO a SMC-urilor trabeculelor și a altor structuri vasculare. Cu toate acestea, în timpul dezvoltării hipoxiei intracavernoase, endotelina-1 determină relaxarea SMC-urilor trabeculare prin diferite mecanisme de contrareglare, inclusiv suprimarea contracției dependente de Ras și o creștere a cantității de ER-B. La începutul dezvoltării hipoxiei, nivelul endotelinei-1 crește, ceea ce prin ER-A duce la o scădere a expresiei NO sintazei endoteliale, care la rândul său suprimă calea de semnalizare cGMP/NO în celulele musculare netede și reciproc reduce expresia proteinelor specifice Ras la nivel transcripțional, ceea ce determină o scădere a capacității contractile a SMC. Când hipoxia continuă mai mult de 24 de ore, ER-B este activat. Prin formarea de oxid nitric, acesta închide cercul de relaxare al SMC-urilor trabeculare. Spre deosebire de relaxarea SMC-urilor arteriale, endotelina-1 determină o creștere a tonusului peretelui venular prin acțiunea speciilor de oxigen peroxid, așa cum s-a demonstrat într-un model de șobolan. În plus față de efectul asupra venulelor, care exacerbează tulburările de microcirculație, speciile de oxigen peroxid în sine provoacă leziuni ale țesutului cavernos, iar utilizarea alopurinolului protejează țesutul cavernos de această deteriorare într-un model de șobolan. Ca rezultat, hipoxia este cauzată de efectele mediate de endotelină ale relaxării arteriolei, contracției venulare și deteriorarea țesutului cavernos.

Există dovezi ale scăderii sensibilității receptorilor β-adrenergici în timpul hipoxiei și acidozei. Studiile pe animale au arătat că tonul SMC-urilor corpurilor cavernosi, activitatea lor contractilă spontană și răspunsul la stimularea cu agonişti a-adrenergici depind de nivelul de oxigen din sângele cavernos. Absența contracției SMC-urilor trabeculare în timpul stimulării receptorilor p-adrenergici în condiții de hipoxie in vitro este confirmată de lipsa efectului din utilizarea agoniştilor p-adrenergici în priapismul ischemic pentru o perioadă lungă de timp. Munarriz şi colab. raportează că tratamentul priapismului ischemic necesită doze mari de mezaton pentru a depăși sensibilitatea redusă a receptorilor β-adrenergici. Toate acestea sugerează că modificările locale ale homeostaziei determină o scădere a tonusului SMC-urilor trabeculare, ceea ce sporește și mai mult hipoxia și completează un cerc vicios.

La utilizarea anumitor medicamente, punctul principal de acțiune este relaxarea SMC și creșterea duratei erecției, ceea ce, ducând la tulburări metabolice în corpurile cavernoase, contribuie la o scădere suplimentară a tonusului muscular vascular și la dezvoltarea tabloul clinic al priapismului. Odată cu dezvoltarea priapismului în combinație cu boli hematologice, cum ar fi SCA, leucemia și coagulopatia, veno-ocluzia primară nu este asociată cu tonusul SMC afectat. Cu toate acestea, cercul vicios molecular rămâne același, începând doar din cealaltă parte: staza venoasă duce la hipoxie, care, datorită acțiunii unui număr de factori, determină relaxarea SMC-urilor trabeculare, creșterea fluxului sanguin și progresia ulterioară a tulburări hemodinamice cavernoase.

Au fost găsite și alte mecanisme moleculare posibile pentru dezvoltarea priapismului: disfuncția fosfodiesterazei-5 și dereglarea sintezei de NO. Astfel, în cel de-al doilea studiu, s-a demonstrat că secreția insuficientă de oxid nitric duce la dezvoltarea priapismului la șoareci, iar restabilirea secreției prin injectarea intracorporeală a unui vector cu o genă normală corectează manifestările bolii. Modificările activității NO-sintazei endoteliale și neuronale pot fi cauza priapismului idiopatic.

Diagnosticul priapismului nu este de obicei dificil din cauza tabloului caracteristic al bolii, inclusiv a unei erecții lungi (mai mult de 4 ore), care nu este asociată cu excitația sexuală și în cele mai multe cazuri însoțită de durere la nivelul penisului. Punctul cheie al diagnosticului este determinarea formei hemodinamice a priapismului, deoarece aceasta determină prognosticul bolii și tactica de tratament: priapismul veno-ocluziv, datorită naturii ischemice a leziunii țesutului cavernos, necesită intervenție urgentă, în absența căreia probabilitatea menținerii funcției erectile normale scade progresiv în timp. În timpul anchetei și examinării fizice, semnele de diagnostic diferențial pot fi durerea (numai în forma ischemică), gradul de rigiditate a penisului (complet în forma ischemică) și datele anamnestice (leziunea este mai tipică pentru forma arterială, boli ale sângelui). sistem – pentru forma ischemică). La examinarea penisului, se acordă atenție prezenței sau absenței rigidității țesutului spongios. Inspecția perineului, abdomenului și examenul rectal ajută la identificarea semnelor de traumatism.

Cu toate acestea, numai metodele de laborator și instrumentale, care includ analiza gazelor a aspiratului de sânge cavernos, cavernografia, scintigrafia și ultrasunetele duplex ale corpurilor cavernosi, pot distinge în mod fiabil forma ischemică a priapismului de cea non-ischemică. Acesta din urmă este „standardul de aur” pentru diagnosticul diferențial al formelor de priapism, care permite în mod neinvaziv și în același timp determinarea în mod fiabil a formei hemodinamice a priapismului și determinarea necesității manipulărilor intracavernoase. Semnele ecografice ale priapismului veno-ocluziv includ fluxul sanguin minim sau zero în arterele cavernoase și absența fluxului sanguin în corpurile cavernoase (Fig. 1). În cazul priapismului arterial, fluxul sanguin în arterele cavernoase este normal sau crescut, iar fluxul sanguin este prezent în corpurile cavernoase. Scanarea duplex se efectuează în poziția de litotomie, se examinează regiunea perineală și apoi întregul diametru al penisului de la rădăcină până la cap. Cu priapism non-ischemic de origine traumatică, fistule arteriovenoase și pseudoanevrisme sunt adesea determinate în părțile perineale ale corpurilor cavernosi (Fig. 2-4). Dacă ultrasunetele nu sunt posibile, se recurge la puncția corpurilor cavernosi cu aspirație de sânge și analiza compoziției gazului acestuia. Aspiratul cu priapism ischemic are o culoare închisă (vezi Fig. 6), presiunea parțială a oxigenului este mai mică de 30 mm Hg. Art., dioxid de carbon - mai mult de 60 mm Hg. Art., pH - mai mic de 7,25.

Managementul priapismului arterial este în mare parte conservator. Dacă ultrasunetele nu evidențiază leziuni semnificative ale vaselor cavernoase, tactica în gestionarea acestor pacienți este observația dinamică, în majoritatea cazurilor apar remisiuni spontane. În absența rezoluției bolii și a dorinței pacientului, se utilizează embolizarea vaselor cavernose superselective, care este de departe cel mai utilizat și eficient tratament pentru priapismul arterial, cu toate acestea, după cum sa menționat mai sus, este asociat cu un risc de erectilitate. disfuncție. Accesul se face standard prin artera femurală, după care se face arteriocavernosografia (fig. 5). Materialele absorbabile și neabsorbabile (permanente) pot fi utilizate ca agenți ocluzivi. Primele includ mase trombotice autologe și microsfere de gelatină, cele din urmă includ spirale, alcool etilic și polivinilic și microsfere acrilice. Materialele absorbabile și neabsorbabile sunt raportate a fi comparabile ca eficacitate (74% față de 78%), în timp ce utilizarea agenților absorbibili este asociată cu un risc semnificativ mai scăzut de disfuncție erectilă postoperatorie (5% față de 39%). Cu ineficacitatea embolizării și prezența fistulelor arteriovenoase mari, sunt descrise cazuri de revizuire deschisă și ligatură a malformațiilor vasculare - eficacitatea metodei a fost de până la 63%, dar aproape jumătate dintre pacienți au avut disfuncție erectilă severă după intervenție chirurgicală. Datorită rarității bolii, datele disponibile sunt rezultatele studiilor descriptive la un număr mic de pacienți, iar studiile controlate cu diferite regimuri de tratament (observare, embolizare sau ligatură chirurgicală) nu au fost efectuate.

Tratamentul formei veno-ocluzive de priapism se efectuează conform indicațiilor urgente. Sub anestezie locală (blocarea nervului dorsal), corpurile cavernoase sunt perforate și din ele este aspirat sânge. Tradițional este accesul lateral în partea de mijloc a tijei penisului la ora 3 sau 9, care oferă cele mai bune oportunități pentru aspirația și irigarea lacunelor cavernoase (Fig. 6). De obicei, după o puncție, sângele începe să se separe spontan de-a lungul acului. În atacurile recurente de priapism sau în prezența fibrozei cavernoase, poate fi necesară aspirația activă. Sângele rezultat este trimis pentru un studiu biochimic pentru a confirma diagnosticul. Dacă au trecut mai mult de 24 de ore de la debutul atacului, cu episoade repetate de priapism și priapism medicamentos după injecții intracavernoase după aspirație de sânge, se recomandă irigarea lacunelor cavernoase cu soluție izotonică de clorură de sodiu. Pentru a face acest lucru, pe lângă instalarea unui ac de aspirație în partea de mijloc a arborelui, este necesar să instalați un acces de irigare mai aproape de baza penisului (Fig. 7). Rezolvarea unui atac de priapism după aspirație și irigare se observă la 30% dintre pacienți. Locul puncției trebuie comprimat timp de 30-60 de minute pentru a preveni formarea hematomului. Ca abordări alternative, este posibilă utilizarea unei puncție transglandulară, care reduce riscul de apariție a unui hematom și, de asemenea, face posibilă efectuarea de șuntare a sângelui cavernos-glandular după îndepărtarea acului (conform Winter, vezi mai jos) sau puncție. a corpurilor cavernosi în regiunea picioarelor și a părții distale. În absența efectului de aspirație și irigare prin acul fluturelui, simpatomimeticele se administrează intracavernos, ceea ce contribuie la dezvoltarea detumescului. Fenilefrina (mezaton) este utilizată în mod obișnuit datorită efectului său selectiv asupra adrenoreceptorilor alfa-1 și minimizării riscurilor cardiovasculare. Regimul de dozare a medicamentului este de 100-150 mcg cu 5-10 minute înainte de debutul detumescului. Doza maximă este de 1000 mcg. În același timp, dispariția priapismului se observă la 43-81% dintre pacienți.

Tratamentul chirurgical al priapismului ischemic se efectuează în absența detumescenței spontane și a efectului măsurilor conservatoare. Esența operațiilor aplicate (Fig. 8) este restabilirea fluxului venos perturbat prin crearea șunturilor cavernos-venoase artificiale. Mai preferabilă este crearea de anastomoze distale (cavernos-glandulare) - conform Winter (cu un ac de biopsie), conform lui Ebbehoy (percutanat cu un bisturiu) și conform lui El Gorab (crearea unei găuri în albuginea distalului). parte a corpului complicat). Restabilirea fluxului sanguin și funcționarea șuntului în acest caz pot fi verificate cu ușurință prin ultrasunete (Fig. 9). Dacă nu există efect de la operațiile de anastomozare distală, se aplică anastomoze proximale între pediculii corpurilor cavernoși și partea proximală a corpului spongios (după Kvokel-Setcher) și anastomoza safenocavernoasă conform Greyhack. Aceste proceduri sunt mai puțin preferate din cauza riscului de apariție a complicațiilor grave: anastomoza Quackel-Setcher este asociată cu fistule uretrale și cavernoza purulentă, anastomoza Greyhack este asociată cu PE.

Proteza peniană este de fapt un tratament pentru o complicație a priapismului - dezvoltată disfuncție erectilă completă, refractară la terapia medicamentoasă. Un studiu de la Institutul de Urologie din Londra prezintă date privind 8 pacienți cu un atac acut de priapism ischemic de diverse etiologii. Terapia conservatoare a fost ineficientă la toți pacienții, la jumătate dintre aceștia atacurile de priapism au fost recurente după operația de bypass. Natura ischemică a tulburărilor a fost confirmată de datele de scanare Doppler și de analiza gazelor din aspiratul de sânge cavernos. Toți pacienții au suferit proteză peniană, 6 dintre ei cu proteze semirigide și 2 cu proteze gonflabile tricomponente (Fig. 10). Perioada medie de urmărire postoperatorie a fost de 17 luni (de la 5 la 35), 7 din 8 pacienți au avut funcție sexuală satisfăcătoare, unul nu a avut partener sexual, ceea ce a făcut imposibilă evaluarea rezultatului funcțional. Tamella justifică inevitabilitatea fibrozei cavernoase după un atac de priapism de 24 de ore. Sundaram şi colab. descrie cazul unui pacient de 40 de ani cu priapism refractar care a optat pentru o proteză peniană în detrimentul operației de bypass. Atunci când alegeți o metodă de tratament chirurgical al priapismului (operație de bypass sau protezare), este necesar să vă ghidați după durata atacului bolii. Dacă este mai puțin de 24 de ore, există posibilitatea menținerii funcției erectile într-un volum sau altul și este posibil să se efectueze o intervenție chirurgicală de bypass pentru a rezolva atacul. Dacă atacul durează mai mult de 24 de ore, probabilitatea de fibroză cavernoasă este foarte mare, iar intervenția chirurgicală de bypass va opri doar atacul, dar nu va duce la restabilirea funcției erectile. În acest caz, ar trebui să acordați imediat preferință protezelor penisului. Adesea, această metodă de tratament este utilizată și la pacienții cu risc crescut de episoade recurente ale bolii (de exemplu, cu SKA), atunci când protezele sunt instalate imediat după aspirație și irigare.

Una dintre cele mai complexe și nerezolvate probleme până în prezent este tratarea formelor recurente de priapism. Fiind de natură ischemică, determină vigilența predictivă a medicului în ceea ce privește dezvoltarea disfuncției erectile; în același timp, ameliorarea spontană a episoadelor care durează mai puțin de 3 ore mută accentul principal în tratamentul acestei patologii către prevenirea secundară, adică prevenirea recăderilor bolii, care de fapt este un tratament conservator al priapismului intermitent în timpul iertare. În cazul atacurilor de priapism intermitent, tacticile de tratament rămân aceleași ca și în cazul oricăror alte variante de priapism ischemic.

Levine și Guss raportează utilizarea cu succes a unui analog GnRH la un pacient cu MSC și priapism recurent în decurs de un an. Date similare sunt raportate de Steinberg et al. . Un pacient de 32 de ani cu priapism recurent (dar fără SCA) a fost inițial instruit în tehnica injecțiilor intracavernoase de adrenalină, totuși, avea nevoie de o formă mai confortabilă de administrare a medicamentelor, menținând în același timp libidoul și funcția sexuală. Leuprolidă în doză de 7,5 mg a fost administrată o dată pe lună. În decurs de două luni, pacientul nu a observat o scădere a libidoului. La patru luni de la întreruperea terapiei, erecțiile pacientului au fost suficiente pentru actul sexual, dar nu a observat episoade de erecții dureroase prelungite. Dahm şi colab. raportează utilizarea bicalutamidei la 3 pacienți cu o combinație de SCA și priapism recurent refractar. Este de remarcat faptul că, în ciuda absenței unei scăderi a libidoului și a funcției sexuale, la toți pacienții s-a găsit o îmbunătățire semnificativă a cursului bolii. Date similare, fără scădere a funcției erectile, sunt confirmate în studiul lui Hoffman și colab. în care bicalutamida a fost combinată cu un agonist a şi Costabile, care a folosit flutamidă orală în doză de 125 mg de 3 ori pe zi. Yamashita prezintă istoricul unui pacient de 56 de ani cu priapism recurent. Inițial, pacientul a luat zilnic 50 mg de clormadinonă în combinație cu o injecție intracavernoasă a unui agonist p-adrenergic. Din cauza lipsei de efect, doza de clormadinonă a fost crescută la 100 mg, în urma căreia nivelul de testosteron total a scăzut la 0,43 ng / ml și s-a dezvoltat disfuncția erectilă și, prin urmare, tratamentul a fost întrerupt. Cu toate acestea, după întreruperea medicamentului, funcția erectilă a revenit treptat la valoarea inițială și nu au mai fost observate episoade de priapism. Sergeant și colab. a efectuat un studiu încrucișat dublu-orb, controlat cu placebo, privind utilizarea silbestrolului la pacienții cu o combinație de SCA și priapism recurent. Conform rezultatelor studiului, medicamentul în doză de 5 mg pe zi a condus la o reducere semnificativă a frecvenței convulsiilor în comparație cu placebo. Cu toate acestea, numărul de pacienți din studiu (11 persoane) nu a fost suficient pentru a forma concluzii clare cu privire la posibilitatea utilizării estrogenilor la acești pacienți. În comparație cu antiandrogenii, utilizarea estrogenilor este mai puțin preferată, deoarece aceștia sunt asociate cu un risc crescut de TEV, obezitate și ginecomastie. În general, numirea terapiei hormonale pentru priapism rămâne empirică - nu există studii care să stabilească clar efectul nivelurilor de testosteron asupra cursului priapismului recurent.

Baglufenul este un agonist al receptorului GABA și inhibă reflexele la nivelul coloanei vertebrale prin hiperpolarizarea terminalelor aferente. Unele studii au arătat că baclofenul poate inhiba erecția și ejacularea. Într-un studiu realizat de Denys et al. 9 pacienți au primit baclofen pentru tratamentul parezei spastice (etiologie - leziunea măduvei spinării și scleroza multiplă). Opt dintre ei au avut DE de severitate diferită, cu o urmărire mediană de 44,4 luni. S-a demonstrat că retragerea bruscă a baclofenului precipită un sindrom de sevraj cu dezvoltarea priapismului. Vaidinaythan și colab. raportează un pacient de 46 de ani cu leziune C4 a măduvei spinării. La 12 săptămâni de la accidentare, a dezvoltat priapism recurent, cu atacuri de boală provocate de cea mai mică mișcare. În timpul terapiei cu baclofen în doză de 10 mg de 3 ori pe zi, frecvența și durata episoadelor au început să scadă constant. Aceleași rezultate au fost obținute de Rourke și colab. : Un pacient de 41 de ani cu priapism recurent nocturn a experimentat rezolvarea completă a simptomelor cu baclofen 40 mg pe zi. Observarea timp de un an după întreruperea terapiei a arătat un efect persistent cu funcție sexuală normală.

Perimenis şi colab. a demonstrat eficacitatea gabapentinei anticonvulsivante la trei pacienți cu priapism idiopatic. Doi pacienți nu au avut episoade de priapism pe fondul terapiei continue cu doze mici de medicament timp de 16, respectiv 24 de luni. Al treilea pacient, după un tratament de succes timp de 6 luni, a încetat să mai ia medicamentul și a avut o recidivă a bolii. După reluarea terapiei, a observat din nou remisiune (perioada de urmărire - 9 luni). Este posibil ca mecanismul de acțiune al gabapentinei să fie asociat cu suprimarea eliberării ionilor de calciu din SMC-urile trabeculare și cu suprimarea relaxării acestora. În plus, s-au demonstrat reduceri semnificative ale nivelurilor de testosteron și FSH la șobolanii cu gabapentin.

Selectiv? Terbutalina 2-agonistă și-a arătat eficacitatea în munca lui Ahmed și colab. în tratamentul priapismului recurent la un băiat de 11 ani. Terapia la o doză inițială de 3 mg urmată de o scădere la 1,5 mg timp de o săptămână a dus la dispariția crizelor timp de 6 luni. Într-un studiu controlat cu placebo privind eficacitatea terbutalinei în tratamentul pacienților cu priapism indus de PGE, detumescenta a apărut la 36% dintre pacienți, comparativ cu 12% în grupul placebo. Aceste rezultate sugerează că terbutalina poate fi utilizată ca terapie inițială pentru priapismul indus de medicamente. Conform unor studii recente, patogenia priapismului implică o scădere a cantității de PDE-5 în țesutul cavernos, ceea ce, ducând la creșterea nivelului de cGMP, contribuie la relaxarea SMC-urilor trabeculare. Interesant este că în 2002, Bialecki și Bridges au raportat o reducere a priapismului acut și o reducere a ratei de recurență la pacienții cu SCD atunci când iau 50 mg de sildenafil. Utilizarea pe termen lung a medicamentului la șoarecii cu deficit de NO sintaza endotelială a dus la o creștere a cantității de PDE-5 și o scădere a episoadelor de priapism. Burnett şi colab. a folosit sildenafil în doză de 25 mg pe zi, cu o tranziție ulterioară la tadalafil la o doză de 5 mg de trei ori pe săptămână la un grup de pacienți cu SCA și au primit o remisiune pe termen lung, iar înainte de a începe terapia, pacienții au încercat toate metodele disponibile. de farmacoterapie fără efect. Astfel, terapia cu inhibitori PDE-5 cu doze mici este paradoxal eficientă în priapism, dar eficacitatea acestei metode de tratament necesită studii suplimentare.

Unele medicamente pot fi utilizate nu pentru terapia sistemică, ci pentru injecții intracavernoase independente. McDonald și Santucci raportează tratamentul de succes al unui pacient cu hemoglobinopatii HbS heterozigote și priapism recurent cu metaraminol (un agonist p selectiv) în doză de 5-10 mg o dată pe săptămână ca injecție intracavernoasă. Detumescitatea completă a fost observată la 3-10 minute după injectare. Un alt medicament care poate fi utilizat pentru autoadministrare este etilefrina, care aparține și agoniştilor selectivi a-adrenergici. Teloken și colab. descriu experiența utilizării medicamentului la un bărbat de 27 de ani cu priapism idiopatic intermitent timp de 1 an. Terapia cu terbutalină a fost ineficientă și, prin urmare, s-a efectuat irigarea intracavernoasă cu drenaj și administrare de 5 mg etilefrină, rezultând detumescenta. Ulterior, pacientul a fost învățat să-și autoadministreze medicamentul în doză de 5 mg cu un atac care durează mai mult de 1 oră.După o lună de tratament s-a obținut remisiunea, în timp ce activitatea sexuală s-a păstrat pe deplin.

Un dezavantaj comun al injecțiilor intracavernoase este o anumită complexitate și inconvenient de natură tehnică, care poate să nu fie depășită de toți pacienții. Alte posibile complicații sunt posibilele infecții și cicatrici. Ralph și colab. descriu experiența utilizării unui sistem de livrare implantabil (IDS) mezaton la un pacient de 28 de ani cu un istoric de 3 ani de priapism recurent. Printr-o incizie penoscrotală laterală s-a implantat un sistem cu o canulă introdusă din partea laterală în corpul cavernos drept și fixată cu suturi neresorbabile. Rezervorul a fost plasat sub pielea scrotului. După titrarea inițială, a fost selectat un regim de dozare - 50 mg de mezaton în 8 ml de CNI au fost injectați percutan în rezervor o dată la două săptămâni. Dacă era necesară administrarea intracavernoasă, pacientul putea apăsa pur și simplu butonul pompei - o apăsare asigura o perfuzie de 0,1 ml de soluție. Ca urmare a utilizării ISD timp de 4 luni, toate crizele incipiente au fost imediat oprite.

Alteplaza sau activatorul tisular al plasminogenului (TPA) este un medicament trombolitic de a doua generație, o serin protează care transformă plasminogenul în plasmină. Chiar și în articolul Hinman, s-a sugerat că priapismul se dezvoltă ca urmare a trombozei venei cavernoase, iar datele prezentate în această recenzie confirmă asocierea bolii cu stările de hipercoagulare. Eficacitatea terapiei trombolitice în procesele trombotice cum ar fi infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral ischemic este cunoscută de mult timp [I]. În articolul lor, Rutchik și colab. discutați despre succesul unei singure injecții intracavernoase de alteplază la un pacient de 35 de ani cu priapism recurent și o frecvență a atacurilor de două ori pe zi. Aspirația cu irigarea corpurilor cavernoase, administrarea intracavernoasă de mezaton și chiar tratamentul chirurgical - bypass-ul El-Gorab s-au efectuat fără efect. După introducerea a 15 mg de alteplasă în corpul cavernos drept în timpul unuia dintre atacuri, s-a observat o detumescitate aproape completă în decurs de 15 minute. Utilizarea alteplazei are un avantaj farmacocinetic față de alte trombolitice datorită unui timp de înjumătățire scăzut (aproximativ 5 minute). Cu toate acestea, tromboliza nu poate fi efectuată de pacient la domiciliu din cauza riscului de sângerare care pune viața în pericol. Albastrul de metilen este un inhibitor de guanilat ciclază. Blochează relaxarea mediată de NO a SMC-urilor trabeculare. Eficacitatea injectării intracavernoase a medicamentului a fost demonstrată la șobolani, iepuri și oameni în tratamentul tuturor formelor de priapism. Cu toate acestea, nu au fost primite studii privind efectul direct al albastrului de metilen asupra cursului priapismului recurent.

În ciuda faimei și a mai mult de un secol de istorie a studiului priapismului în medicina modernă, acesta rămâne încă o patologie urologică gravă, urgentă și, în același timp, rară și puțin studiată. Izolarea formelor hemodinamice de priapism ne-a permis să facem pași semnificativi în managementul adecvat al pacienților. S-a stabilit rolul tulburărilor hematologice și de coagulare ca principală cauză a priapismului idiopatic. Date noi despre relația bolii cu un dezechilibru în reglarea tonusului SMC-urilor trabeculare au făcut posibilă clarificarea oarecum patogeneza bolii și caracterizarea caracterului universal al tulburărilor de microcirculație și nivelul substraturilor celulare în diferite etiologii ale priapismului. . Poate că un studiu suplimentar al rolului factorilor moleculari în mecanismul de dezvoltare a priapismului va face posibilă crearea de medicamente eficiente și sigure pentru tratamentul acestuia. În prezent, manipulările invazive și tehnicile chirurgicale joacă un rol principal în tratamentul majorității formelor de priapism. Deși a fost descrisă utilizarea diferitelor grupe de medicamente pentru prevenirea secundară a priapismului recurent, din cauza lipsei unui număr semnificativ de observații, nu există o bază de dovezi pentru alegerea unuia sau altuia agent farmacologic sau metodă de intervenție. Sperăm că, în viitor, utilizarea experienței și acumularea de noi date în studii care au un design potrivit și o putere statistică suficientă va ajuta urologia modernă să rezolve problema misteriosului fenomen al priapismului.

Lista de abrevieri:

TEV - tromboembolism venos

SMC - celule musculare netede

GnRH - hormon de eliberare a gonadotropinei

ISD - sistem de livrare implantabil

ICN - soluție izotonică de clorură de sodiu

PGE - prostaglandina E

PKA - protein kinaza A

PCG - protein kinaza G

SKA - anemie falciforme

TFR-? – factor de creștere transformator – beta

PE - embolie pulmonară

FSH - hormon foliculostimulant

LMC - leucemie mieloidă cronică

cAMP - adenozin monofosfat ciclic

cGMP - guanozin monofosfat ciclic

ET - endotelina

ER-A - subtipul A al receptorilor de endotelină

ER-B - subtipul B al receptorilor de endotelină

Bibliografie:

1. Montague DK, Jarow J, Broderick GA, Dmochowski RR, Heaton JP, Lue TF și colab. Ghidul Asociației Americane de Urologie privind managementul priapismului. J Urol 2003; 170:1318–24.
2. Hinman F. Priapism: raport de cazuri într-un studiu clinic al literaturii de specialitate cu referire la patogeneza acestuia și tratamentele chirurgicale. Ann Surg 1914; 60:689–716.
3. Burnett AL. Fiziopatologia priapismului: teza de fiziologie a erecției dereglatoare. J Urol 2003; 170:26–34.
4. Hodgson D. De zei și lipitori: tratarea priapismului în secolul al XIX-lea. J R Soc Med 2003; 96:562–5.
5. Papadopoulos I, Kelami A. Priapus și priapismul: de la mitologie la medicină. Urologie 1988; 32:385–6.
6. Shokeir AA, Hussein NI. Urologia Egiptului faraonic. BJU Int 1999; 84:755–61.
7. Schreibman SM și colab. (1974) Managementul priapismului la pacienții cu leucemie granulocitară cronică. J Urol 111:786–788
8. Hinman F Jr. Priapism: motive pentru eșecul terapiei. J Urol 1960; 83:420–8.
9. Burt FB, Schirmer HK, Scott W.W. Un nou concept în managementul priapismului. J Urol 1960; 83:60–1.
10. Hauri D, Spycher M, Bruhlmann W. Erecție și priapism: un nou concept fiziopatologic. Urol Int 1983; 38:138–45.
11. Kolodny RC, Masters WH, Johnson VE. Sex și boli erologice. Boston: Little Brown & Co (T); 1979.
12. Lue T.F. Fiziologia erecției penisului și fiziopatologia disfuncției erectile și priapismului. În: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ, Kavoussi AR, Novick AC și colab., editori. Urologie Campbell. Philadelphia: WB Saunders; 2002: 1610–96
13. Hoover NG, Fortenberry JD. Utilizarea antiveninelor pentru tratarea priapismului după o mușcătură de păianjen văduva neagră. Pediatrie 2004; 114:128–9.
14. Sengupta N, Pandit K, Mukherjee S. Priapism în diabetul de tip 2. J Assoc Physicians India 2001; 49:383.
15. Teixeira CE, Faro R, Moreno RA, Rodrigues Netto N Jr, Fregonesi A, Antunes E, et al. Relaxarea nonadrenergică, noncolinergică a corpului cavernos uman izolat indusă de veninul de scorpion. Urologie 2001; 57:816–20.
16. Schwartz RH, Rushton HG. Priapism bâlbâit asociat cu retragerea de la metilfenidat cu eliberare susținută. J Pediatr 2004; 144:675–6.
17. Sari I, Akar S, Secil M, Birlik M, Kefi A, Onen F, et al. Tromboză și priapism la un pacient cu purpură Henoch-Schonlein. Rheumatol Int 2005; 25:472–4.
18. Eland IA, van der Lei J, Stricker BH, Sturkenboom MJ. Incidența priapismului în populația generală. Urologie 2001; 57:970–2.
19. Hashmat AI, Rehman J. Priapism. În: Hashmat AI, Das S, editori. Penisul. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993.
20. Spycher MA, Hauri D. Ultrastructura țesutului erectil în priapism. J Urol 1986; 135:142–147.
21. Ciampalini S, Savoca G, Buttazzi L, Gattuccio I, Mucelli FP, Bertolotto M, et al. Priapism cu flux mare: tratament și urmărire pe termen lung. Urologie 2002; 59:110–3
22. Juenemann KP, Lue TF, Abozeid M, Hellstrom WJ, Tanagho EA. Analiza gazelor din sânge în erecția penisului indusă de medicamente. Urol Int1986; 41:207–11.
23. Steinhardt GF și Steinhardt E (1981) Priapism la copii cu leucemie. Urologie 18:604–606
24. Hauri D, Spycher M, Bruhlmann W. Erecție și priapism: un nou concept fiziopatologic. Urol Int 1983, 38: 138–45.
25. Hakim LS, Kulaksizoglu H, Mulligan R, Greenfield A, Goldstein I. Concepte în evoluție în diagnosticul și tratamentul priapismului arterial cu flux mare. J Urol 1996; 155:541–8.
26. Brock G, Breza J, Lue TF, Tanagho EA. Priapism cu flux mare: un spectru de boli. J Urol 1993; 150:968–71.
27. Kim N, Vardi Y, Padma-Nathan H, Daley J, Goldstein I, Saenz de Tejada I. Tensiunea oxigenului reglează calea oxidului nitric. Rolul fiziologic în erecția penisului. J Clin Invest 1993; 91:437–42.
28. BroderickGA, Harkaway R. Erecția farmacologică: modificări dependente de timp în mediul corporal. Int J Impot Res 1994; 6:9–16.
29. Ul-Hasan M, El-Sakka AI, Lee C, Yen TS, Dahiya R, Lue TF. Exprimarea ARNm TGF-beta-1 și modificări ultrastructurale în erecția prelungită a penisului indusă farmacologic la un model canin. J Urol 1998; 160:2263–6.
30. Sanli O, Armagan A, Kandirali E, Ozerman B, Ahmedov I, Solakoglu S, et al. Anticorpii neutralizanți TGF-beta1 scad efectele fibrotice ale priapismului ischemic. Int J Impot Res 2004; 16:492–7.
31. Christ GJ, Richards S, Winkler A. Biologie erectilă integrativă: rolul transducției semnalului și al comunicării de la celulă la celulă în coordonarea tonusului muscular neted corporal și erecția penisului. Int J Impot Res 1997; 9:69–84.
32. Lue T.F. disfuncție erectilă. N Engl J Med 2000; 42: 1802–13.
33. Andersson KE, Stief CG. Neurotransmisia și contracția și relaxarea țesuturilor erectile penisului. World J Urol 1997; 15:14–20.
34. Kimura K, Ito M, Amano M, Chihara K, Fukata Y, Nakafuku M și colab. Reglarea miozin-fosfatazei de către Rho și kinaza asociată Rho (Rho-kinaza). Știință 1996; 273:245–8.
35. Surks HK, Mochizuki N, Kasai Y, Georgescu SP, Tang KM, Ito M, et al. Reglarea miozin-fosfatazei printr-o interacțiune specifică cu protein kinaza alfa dependentă de cGMP. Știință 1999; 286:1583–7.
36. Mills TM, Lewis RW, Wingard CJ, Linder AE, Jin L, Webb RC. Vasoconstricția, RhoA/Rho-kinaza și răspunsul erectil. Int J Imp Res 2003; 15:20–4.
37. Wettschurec N, Offermanns S. Semnalizarea mediată de Rho/Rho-kinaza în fiziologie și fiziopatologie. J Mol Med 2002; 80:629–38.
38. Banos JE, Bosch F, Farre M. Priapism indus de droguri. Etiologia, incidența și tratamentul acesteia. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1989; 4:46–58.
39. Correas Gomez MA, Portillo Martin JA, Martin Garcia B, Hernandez Rodriguez R, Gutierrez Banos JL, del Valle Schaan JI și colab. Priapism indus de trazodonă. Actas Urol Esp 2000; 24:840–2.
40. Kulmala R, Lehtonen T, Nieminen P, Tammela T. Aetiology of priapism in 207 patients. Eur Urol 1995; 28:241–5.
41. Bettocchi C, Ashford L, Pryor JP, Ralph DJ. Priapism după alprostadil transuretral. Br J Urol 1998; 81:926.
42. Aoyagi T, Hayakawa K, Miyaji K, Ishikawa H, Hata M. Priapism indus de sildenafil. Bull Tokyo Dent Coll 1999; 40:215-7.
43. Munarriz R, Park K, Huang YH, Saenz de Tejada I, Moreland RB, Goldstein I, et al. Reperfuzia țesutului corporal ischemic: modificări fiziologice și biochimice într-un model animal de priapism ischemic. Urologie 2003; 62:760-4.
44. Kumar P, Minhas S, Ralph DJ, Fry CH. Efectul protector al acidozei intracelulare asupra contracției corpului cavernos. Proc Physiol Soc 2006; 3: PC114.
45. Evliyaoglu Y, Kayrin L, Kaya B. Efectul alopurinolului asupra peroxidării lipidelor induse în țesutul corporal prin priapism venoocluziv într-un model de șobolan. Br J Urol 1997; 80:476–9.
46. Emond AM și colab. (1980) Priapism și impotență în siclemie homozigotă. Arch Intern Med 140: 1434–1437
47. Fowler JE Jr și colab. (1991) Priapism asociat cu hemoglobinopatiile cu celule falciforme: prevalență, istorie naturală și sechele. J Urol 145:65–68
48. Mantadakis E şi colab. (1999) Prevalența priapismului la copii și adolescenți cu anemie falciformă.
49. J Pediatr Hematol Oncol 21: 518–522 6 AdeyojuAB et al. (2002) Priapism în siclemie; incidență, factori de risc și complicații - un studiu internațional multicentric. BJU Int 90: 898–902
50. Granchi S, Vannelli GB, Vignozzi L, Crescioli C, Ferruzzi P, Mancina R, et al. Exprimarea și reglarea endotelinei-1 și a receptorilor săi în celulele musculare netede ale penisului uman. Mol Hum Reprod 2002; 8:1053–64.
51. Andersson K.E. Farmacologia erecției penisului. Pharmacol Rev 2001; 53:417–50.
52. Ari G, Vardi Y, Hoffmann A, Finberg JP. Rolul posibil al endotelinelor în erecția penisului. Eur J Pharmacol 1996; 307:69–74.
53. Parkkisenniemi UM, Klinge E. Caracterizarea funcțională a receptorilor de endotelină în mușchiul penisului retractor bovin și artera penisului. Pharmacol Toxicol 1996; 79:73–9.
54. Haynes WG, Webb DJ. Endotelina ca regulator al funcției cardiovasculare în sănătate și boală. J Hypertens 1998; 16:1081–98.
55. Schiffrin EL, Touyz RM. Biologia vasculară a endotelinei. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32:S2–13.
56. Filippi S, Marini M, Vannelli GB, Crescioli C, Granchi S. Vignozzi L, et al. Efectele hipoxiei asupra sensibilității la endotelina-1 în corpul cavernos. Mol Hum Reprod 2003; 9:765–74.
57. Sauzeau V, Rolli-Derkinderen M, Marionneau C, Loirand G, Pacaud P. Expresia RhoA este controlată de oxid nitric prin activarea protein kinazei dependente de cGMP. J Biol Chem 2003; 278:9472–80.
58. Thakali K, Demel SL, Fink GD, Watts SW. Contracția în vene indusă de endotelină-1 este independentă de peroxidul de hidrogen. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 289:H1115–22.
59. Morano S.G. și colab. (2000) Tratamentul priapismului de lungă durată în leucemia mieloidă cronică la debut. Ann Hematol 79: 644–645
60. Broderick GA, Gordon D, Hypolite J, Levin RM. Anoxia și disfuncția musculară netedă corporală: un model pentru priapism ischemic. J Urol 1994; 151:259–62.
61. Munarriz R, Wen CC, McAuley I, Goldstein I, Traish A, Kim N. Management of ischemic priapism with high-dose intracavernosal phenylephrine: from bench to bedside. J Sex Med 2006; 3:918–22.
62. Kato GJ, McGowan V, Machado RF, Little JA, Taylor J 6th, Morris CR și colab. Lactat dehidrogenaza ca biomarker al rezistenței la oxid nitric asociată hemolizei, priapismului, ulcerației picioarelor, hipertensiunii pulmonare și decesului la pacienții cu drepanocitoză. Blood 2006; 107:2279–85.
63. Moon DG, Lee DS, Kim JJ. Răspunsul contractil alterat al penisului în caz de hipoxie cu acidoză metabolică. Int J Impot Res 1999; 11:265–71.
64. Kim JJ, Moon DG, KohSK. Rolul oxidului nitric în erecția felinei in vivo sub hipoxie. Int J Impot Res 1998; 10:145–50.
65. Saenz de Tejada I, Kim NN, Daley JT, Royai R, Hypolite J, Broderick GA, et al. Acidoza afectează contractilitatea mușchilor netezi trabeculari de iepure. J Urol 1997; 157:722–6.
68. Julie Zimbelman, MD, Jerry Lefkowitz, MD, Cameron Schaeffer, MD, Taru Hays, MD, Marilyn Manco-Johnson, MD, Christine Manhalter, Rachelle Nuss, MD. Complicații neobișnuite ale terapiei cu warfarină: necroză cutanată și priapism. Jurnalul de Pediatrie. Volumul 137, numărul 2, paginile 266-268 (august 2000)
69. Priapism la un pacient cu deficit de proteină C. S. DARYANANI, J.T. WILDE, Institutul CRC de Studii despre Cancer, Universitatea din Birmingham, Facultatea de Medicină, Birmingham, Marea Britanie. Hematologie clinică și de laborator, volumul 19, numărul 3, paginile 213 – 214, 2006
70. Abu Sham'a, R. A. H.; Kufri, F. H.; Yassin, I. H. Priapismul bâlbâit care complică terapia cu warfarină la un pacient cu deficit de proteină C. Jurnalul Internațional de Hematologie de Laborator, Volumul 30, Numărul 4, august 2008, pp. 339-343(5)
71. Lin G, Xin ZC, Lue TF, Lin CS. Reglarea în sus și în jos a fosfodiesterazei-5 în legătură cu tahifilaxia și priapism. J Urol 2003; 170:S15–9.
72. Burnett AL, Bivalacqua TF, Champion HC, Musicki B. Terapia cu inhibitori de fosfodiesteraza 5 pe termen lung atenuează priapismul recurent. Urologie 2006; 67:1043–8.
73. Thuret I și colab. (1996) Priapism după splenectomie într-o hemoglobină instabilă: hemoglobină Olmsted ?141 (H19) Leu?Arg. Am J Hematol 51:133–136
74. Bancroft J, Wu F.C. Modificări ale răspunsului erectil în timpul terapiei de înlocuire cu androgeni. Arch Sex Behav 1983; 12:59–66.
75. Atala A și colab. (1992) Priapism asociat cu starea asplenica. Urologie 40: 371–373
76. Fassbinder W și colab. (1976) Factorii predispozanți la priapism la pacienții cu hemodializă. Proc Eur Dial Transplant Assoc 12: 380–386
77. Routledge PA și colab. (1998) Studii de caz în terapie: rezistență la warfarină și ineficacitate la un bărbat cu tromboembolism recurent și priapism asociat cu anticoagulant. Br J ClinPharmacol 46: 343–346
78. Levine LA, Guss SP. Analogi ai hormonului de eliberare a gonadotropinei în tratamentul priapismului asociat anemiei falciforme. J Urol 1993 150: 475–7.
79. Steinberg J. Managementul priapismului recurent cu auto-injectare de epinefrină și analog de hormon de eliberare a gonadotropinei. J Urol 1994; 153:152–3.
80. Serjeant GR, de Ceulaer K, Maude GH. Stilboestrolul și priapismul bâlbâit în boala homozigotă a celulelor secera. Lancet 1985; 2:1274–6.
81. Quigley M și Fawcett DP (1999) Trombofilie și priapism. BJU Int 83: 155
82. Dahm P, Rao DS, Donatucci CF. Antiandrogeni în tratamentul priapismului. Urologie 2002; 59:138.
83. Hoffman S, Kaynan AM, Melman A. Priapism of ambiguous classification in a sickle cell patient. Int J Impot Res 2000; 12:59–63.
84. Costabile R.A. Tratamentul de succes al priapismului bâlbâit cu un antiandrogen. Tech Urol 1998; 4:167–8.
85. Yamashita N, Hisasue S, Kato R, Masumori N, Takahashi A, Itoh N, et al. Priapism de bâlbâială idiopatică: recuperarea mecanismului de detumescitate cu utilizarea temporală a antiandrogenului. Urologie 2004; 63:1182–5.
86. Denys P, Mane M, Azouvi P, Chartier-Kastler E, Thiebaut JB, Bussel B. Efecte secundare ale baclofenului intratecal cronic asupra erecției și ejaculării la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79:494–6.
87. Vaidyanathan S, Watt JW, Singh G, Hughes PL, Selmi F, Oo T și colab. Managementul priapismului recurent la un pacient cu leziune a măduvei spinării cervicale cu terapie orală cu baclofen. Măduva spinării 2004; 42:134–135.
88. Rourke KF, Fischler AH, Jordan GH. Tratamentul priapismului idiopatic recurent cu baclofen oral. J Urol 2002; 168:2552–3.
89. Brown JA și Nehra A (1998) Priapism veno-ocluziv recurent indus de eritropoietina asociat și boală renală în stadiu terminal. Urologie 52: 328–330
90. Perimenis P, Athanasopoulos A, Papathanasopoulos P, Barbalias G. Gabapentin în managementul priapismului recurent, refractar, idiopatic. Int J Impot Res 2004; 16:84–5.
91. Daoud AS, Bataineh H, Otoom S, Abdul-Zahra E. Efectul Vigabatrin, Lamotrigine și Gabapentin asupra fertilității, greutăților, hormonilor sexuali și profilurilor biochimice ale șobolanilor masculi. NeuroEndocrinol Lett 2004; 25:178–83.
92. Ahmed I. Tratamentul priapismului idiopatic intermitent cu terbutalină orală. Br J Urol 1997; 80:341.
93. Lowe F.C., Jarow JP. Studiu controlat cu placebo al terbutalinei orale și pseudoefedrinei în gestionarea erecțiilor prelungite induse de prostaglandina E1. Urologie 1993; 42:51–3.
94. Klein LA şi colab. (1972) Tratamentul chirurgical al priapismului: cu o notă despre priapismul indus de heparină. J Urol 108:104–106
95. Hebuterne X și colab. (1992) Priapism la un pacient tratat cu nutriție parenterală totală. JPEN J Parenter Enteral Nutr 16: 171–174
96. Bialecki ES, Bridges KR. Sildenafilul ameliorează priapismul la pacienții cu siclemie. Am J Med 2002; 113:252.
97. McDonald M, Santucci R.A. Gestionarea cu succes a priapismului bâlbâit folosind auto-injecții la domiciliu cu metaraminol alfa-agonist. Int Braz J Urol 2004; 30:121–2.
98. Ralph DJ, Pescatori ES, Brindley GS, Pryor JP. Fenilefrină intracavernosă pentru priapism recurent: autoadministrare prin implant de livrare de medicamente. J Urol 2001; 165:1632.
99. Rutchik S, Sorbera T, Rayford RW, Sullivan J. Tratamentul cu succes al priapismului recalcitrant utilizând injecția intercorporală a activatorului de plasminogen tisular. J Urol 2001; 166:628.
100. Teloken C, Ribeiro EP, Chammas M Jr, Teloken PE, Souto CA. Terapia cu auto-injectare cu etilefrină intracavernosă pentru priapism recurent: urmărire de un deceniu. Urologie 2005; 65:1002.
101. Bravo Avila ME, Araujo Alvarez JM, Bustamante Quezada A, Trujillo Ferrara JG. Toxicitatea și efectul hipotensiv al L-argininei oxoborolidinonei și modularea acesteia de către albastru de metilen. Comparație cu L-arginina, nitritul și nitratul. Arch Cardiol Mex 2001; 71:193–8.
102. Nakanishi H, Matsuoka I, Ono T, Ohkubo S, Nakahata N. Răspuns calitativ diferit al aortei izolate de iepure la albastru de metilen administrat de pe suprafața intimală și adventială. Fukushima J Med Sci 2001; 47:63–73.
103. Martinez Portillo F, Hoang-Boehm J, Weiss J, Alken P, Junemann K. Albastru de metilen ca alternativă de tratament de succes pentru priapismul indus farmacologic. Eur Urol 2001; 39:20–3.
104. McMahon CG. Priapism de flux mare datorat unei fistule arterial-lacunare care complică priapismul veno-ocluziv inițial. Int J Impot Res 2002;14: 195–6.
105. Steers WD, Selby JB Jr. Utilizarea albastrului de metilen și embolizarea selectivă a arterei pudendale pentru priapism cu flux mare refractar la tratamente medicale și chirurgicale. J Urol 1991;146: 1361–3.
106. Hubler J, Szanto A, Konyves K. Albastru de metilen ca mijloc de tratament pentru priapism cauzat de injectarea intracavernoasă pentru combaterea disfuncției erectile. Int Urol Nephrol 2003; 35:519–21.
107. Rees RW, Kalsi J, Minhas S, Peters J, Kell P, Ralph DJ. Managementul priapismului cu debit scăzut cu inserarea imediată a unei proteze peniane. BJU Int 2002; 90:893–7.
108. Kulmala RV, Tamella TL. Efectele priapismului care durează 24 de ore sau mai mult cauzate de injectarea intracavernosă a medicamentelor vasoactive. Int J Impot Res 1995; 7:131–16.
109. Sundaram CP, Fernandes ET, Ercole C, Billups KL. Managementul priapismului refractar cu proteză peniană. Br J Urol 1997; 79:659.
110. Ochoa Urdangarin O, Hermida Perez JA. priapism. Experiența noastră. Arch Esp Urol 1998; 51:269–76.
111. Kandel GL, Bender LI, Grove JS. Embolie pulmonară: o complicație a șuntului corp-safen pentru priapism. J Urol 1968; 99:196–7
112. Priapism recurent în trăsătura celulelor falciforme cu deficit de proteină S. Jalil Ur Rehman, Anil V. Pathare Salam S. Al Kindi, Rajiv Jain, Akram Choudry. Jurnalul Asociației Medicale din Pakistan
113. Foda MM şi colab. (1996) Priapism cu flux mare asociat cu boala Fabry la un copil: un raport de caz și o revizuire a literaturii. Urologie 48:949–952
114. Bschleipfer TH și colab. (2001) Priapism indus de heparină. Int J Impot Res 13:357–359
115. Lieven Goeman, Steven Joniau, Raymond Oyen, Hubert Claes, Hein Van Poppel. Tromboza parțială idiopatică a corpului cavernos: managementul conservator este eficient și posibil. Urologie europeană, 2003
116. Pond HS (1969) Priapismul ca plângere de prezentare a leucemiei mieloide: raport de caz și revizuire a fiziologiei erecției și fiziopatologia și tratamentul priapismului. South Med J 62: 465–467
117. FeldsteinVA (1993) Priapism posttraumatic „de flux mare”: evaluare cu ecografie Doppler color flow. J Ultrasound Med 12: 589–593
118. priapism. A. Melman, S. Serels. Jurnalul Internațional de Cercetare a Impotenței, 2000, 133-138.
119. Lue T F și colab. (1986) Priapism: o abordare rafinată a diagnosticului și tratamentului. J Urol 136:104–108
120. Chung S.Y. şi colab. (2003) Tehnica nouă în managementul priapismului cu flux scăzut. J Urol 170: 1952
121. Purtați JB Jr, CummyAB, Munson B.O. O nouă abordare a tratamentului priapismului. J Urol 1977; 117: 252 ± 254.
122. Ji MX, He NS, Wang P, Chen G. Utilizarea embolizării selective a arterelor cavernoase bilaterale pentru priapismul arterial posttraumatic. J Urol 1994; 151: 1641 ± 1642.
123. Miller S.F. și colab. Priapism arterial posttraumatic la copii: management cu embolizare. Radiologie 1995; 196: 59 ± 62.
124. Lazinger M, Beckmann CF, Cossi A, Roth RA. Embolizarea selectivă a stulelor arteriale cavernoase ® bilaterale pentru priapismul arterial penian posttraumatic. Cardiol Int Radiat 1996; 19: 281 ± 284.
125. Numan F și colab. Priapism posttraumatic de mare flux tratat prin embolizare cu Nbutil-cianoacrilat. Cardiol Int Radiat 1996; 19: 278 ± 280.
126. Kim SC, Park SH, Young SH. Tratamentul priapismelor cronice posttraumatice cu flux mare prin embolizare superselectivă a arterei cavernoase cu cheag autolog. J Trauma 1996; 40: 462 ± 465.
127. Michele Bertolotto, Giovanni Serafini, Gianfranco Savoca, Giovanni Liguori, Loretta Calderan, Cristiana Gasparini, Roberto Pozzi Mucelli. US Doppler color al penisului postoperator: anatomie și complicații chirurgicale. Mai 2005 RadioGraphics, 25, 731-748.
128. Michele Bertolotto, Emilio Quaia, Fabio Pozzi Mucelli, Sandro Ciampalini, Bal?zs Forg?cs, Ignazio Gattuccio. Imagistica Doppler color a priapismului posttraumatic înainte și după embolizarea selectivă. martie 2003 RadioGraphics, 23, 495-503
129. Gil Z Shlamovitz, MD; Editor-șef: Edward David Kim, MD, Penile Injection and Aspiration. Referință Medscape, martie 2012

Când vine vorba de sănătatea bărbaților, problemele de erecție și impotența sunt cel mai adesea implicate. Dar există și stări inverse, când penisul este într-o stare de excitare mult timp.

Priapismul este o boală în care există o erecție prelungită și dureroasă, care nu este asociată cu excitația sexuală. Într-o stare normală, un penis erect își ia dimensiunea inițială la scurt timp după ejaculare, iar actul sexual complet aduce plăcere. Într-o stare dureroasă, o erecție nu dispare timp de 4-6 ore.

Această patologie este destul de rară, dar dacă apar simptomele sale, atunci ar trebui să solicitați imediat ajutor medical. Fără implementarea unor manipulări și proceduri speciale, este imposibil să scapi de priapism, nicio metodă populară nu va ajuta în acest caz. Dacă simptomele alarmante sunt ignorate, starea bărbatului se poate agrava atât de mult încât va fi necesară amputarea penisului.

Caracteristicile bolii

Atunci cand un barbat isi doreste cu adevarat sa aiba contact sexual, in corpul lui sunt lansate procese complexe care duc la excitare. O erecție are loc după ce mușchii netezi ai penisului sunt complet relaxați, iar sângele arterial pătrunde în corpurile sale cavernose. Ca urmare, membrul crește în dimensiune și capătă duritate.

Penisul va fi într-o stare excitată până când corpurile cavernoase comprimă venele, împiedicând scurgerea sângelui. Concluzia logică a actului sexual este ejacularea și orgasmul, după care corpurile cavernoase încetează să blocheze fluxul de sânge prin vene. Penisul se micșorează și devine moale.

Cu priapism, procesul de scurgere a sângelui din corpurile cavernose ale penisului este perturbat, erecția persistă mult timp. Curând devine dureros, iar penisul devine albăstrui.

Manifestările bolii pot diferi ușor de tipul de patologie:

1. Priapism ischemic - fluxul de sânge din penis este complet absent. În acest caz, erecția durează cel puțin 4 ore. Nu are legătură cu dorințele sexuale ale unui bărbat, continuă chiar și după actul sexual. Corpul penisului este foarte dur, iar glandul moale, din cauza diferenței de presiune, penisul se curbează spre abdomen. Forma ischemică a bolii poate fi recurentă sau ireversibilă. În primul caz, o erecție prelungită apare din când în când, durata acesteia este mai mică de 3 ore. Forma ireversibilă de priapism este deosebit de periculoasă și necesită asistență medicală imediată.
2. Priapismul non-ischemic se caracterizează prin prezența unei ușoare scurgeri de sânge. Erecția în acest caz va fi la fel de lungă, dar penisul nu este dureros și mai moale decât în ​​forma ischemică a bolii.

În plus, există fals priapism. Acesta este numele unei erecții nocturne involuntare, care nu are nimic de-a face cu adevăratul priapism, care este o boală gravă.

Puteți obține informații mai detaliate despre această problemă din videoclip, unde specialiștii experimentați vorbesc despre caracteristicile bolii și despre metodele moderne de tratament.

Cazurile de excitare dureroasă prelungită pot fi observate și la femei. Priapismul feminin se manifestă printr-o creștere a clitorisului (până la 2 cm), devine dureros, își schimbă culoarea. Chiar și în absența stimulării fizice sau psihologice, clitorisul nu scade în dimensiune. Această condiție poate dura de la câteva minute la câteva zile.

Tipul feminin de patologie și priapismul masculin au un aspect similar Originile lor sunt procese patologice care provoacă o încălcare a fluxului sanguin în organele genitale umane.

Inflamația prostatei

Cauza principală a unei erecții dureroase și prelungite este stagnarea sângelui în corpurile cavernoase ale penisului. Procesul de circulație a sângelui poate fi perturbat din cauza impactului negativ al diferiților factori. Una dintre ele este inflamația prostatei.

Glanda prostatică este responsabilă pentru:

• calitatea spermei. În glanda prostatică se sintetizează sucul prostatic - acest lichid formează baza spermei;
• participă activ la procesul de eliberare a ejaculatului în timpul actului sexual;
• direct responsabil pentru aducerea penisului într-o stare de excitare și obținerea unui orgasm;
• controlează procesul de alimentare cu sânge a penisului și a altor organe ale sistemului genito-urinar masculin;
• formează echilibrul hormonal al unui bărbat, deoarece testosteronul devine activ în prostată.

Procesele inflamatorii care apar în glanda prostatică se numesc prostatita. De obicei, această boală duce la faptul că un bărbat are dificultăți cu o erecție. Din cauza tulburărilor circulatorii, corpurile cavernoase ale penisului nu sunt umplute cu o cantitate suficientă de sânge și, prin urmare, nu are loc o erecție.

Dar, uneori, procesele inflamatorii din prostată blochează fluxul de sânge în așa fel încât corpurile cavernoase pline cu sânge nu pot fi golite, iar penisul continuă să fie într-o stare excitată timp de câteva ore.

Alte cauze ale priapismului

Priapismul poate apărea la orice vârstă. Au existat cazuri de această patologie la băieți de 5-6 ani, precum și la persoane mature, a căror vârstă este de 45-50 de ani. Următorii factori pot provoca boala:

1. Leziuni care afectează baza penisului.
2. Boli oncologice.
3. Procese patologice care au un efect negativ asupra vaselor de sânge care sunt situate în regiunea lombară și coccis.
4. Boli de sânge.
5. Intoxicații de natură variată, inclusiv supradozajul de droguri, abuzul de alcool etc.
6. Boli infecțioase, cum ar fi rabia și tifoidul.
7. Insuficiență renală decompensată.
8. Excitare sexuală forțată pentru o lungă perioadă de timp.

Priapismul se poate dezvolta pe fondul traumei psiho-emoționale primite de un bărbat în timpul actului sexual. Anumite medicamente pot duce la această afecțiune. Printre acestea se numără medicamentele psihotrope puternice, antidepresivele, sedativele, anticoagulantele cu acțiune indirectă, precum și substanțele medicamentoase care pot ajuta la obținerea unei erecții temporare.

Tratament

Pe net găsești mai multe filmulețe cu rețete pentru tratamentul priapismului. Dar adevărul este că poți scăpa de această afecțiune doar cu ajutorul medicilor. Tot ceea ce poate face un bărbat care suferă de priapism acasă este să aplice frig organului excitat. Tratamentul suplimentar va fi efectuat de medici în interiorul pereților unei instituții medicale.

Tratamentul poate fi efectuat în mai multe direcții:

• tratamentul medicamentos constă în introducerea în penisul masculin a unor medicamente care pot subția și îndepărta sângele. Puncțiile sunt efectuate în combinație cu utilizarea de antiinflamatoare și analgezice. Ca urmare, cantitatea de sânge din corpurile cavernoase ale penisului scade, iar starea bărbatului se îmbunătățește. Împreună cu aceasta, este necesar să se identifice cauza priapismului cât mai curând posibil și să se înceapă tratamentul bolii de bază;
• tratamentul chirurgical se efectuează dacă terapia medicamentoasă a fost ineficientă. De asemenea, intervenția chirurgicală va ajuta la recidivele bolii. În timpul operației, medicii normalizează fluxul de sânge și îndepărtează cheaguri de sânge individuale;
• în unele cazuri, numai amputarea penisului poate vindeca priapismul. Astfel de măsuri drastice sunt luate ca ultimă soluție, atunci când boala se află într-un stadiu extrem de sever sau în prezența unor boli oncologice.

Una dintre complicațiile unei astfel de boli precum priapismul este impotența. Pierderea capacității de a avea o erecție normală apare din cauza dezvoltării fibrozei cavernoase.

În ciuda faptului că priapismul nu este recomandat să fie tratat prin metode tradiționale, există încă mai multe modalități de a ameliora starea pacientului înainte de acordarea asistenței medicale. Aplicarea pachetelor de gheață va scădea ușor tensiunea arterială în zona inghinală. Un efect similar poate fi obținut atunci când se efectuează exerciții sportive care fac parte din complexul de aerobic step. Ca echipament sportiv, puteți folosi cea mai apropiată scară.
Priapismul este o boală destul de rară, dar pentru a exclude complet posibilitatea dezvoltării sale, ar trebui să fii examinat în mod regulat de un medic specializat în tratamentul bolilor sistemului genito-urinar al bărbaților. În plus, ar trebui să duci un stil de viață activ, să renunți la consumul excesiv de alcool și să-ți eficientizezi viața sexuală. În prezența bolilor care pot duce la erecții dureroase prelungite, este important să le tratați în timp util. Bărbații care suferă de anemie falciforme ar trebui să fie deosebit de atenți.