Apendicita acută flegmonoasă. Clinica

Apendicita acută se dezvoltă ca răspuns la un atac de tip nespecific de infecție cu fenomene inflamatorii în apendice - apendicele. Motivul invaziei infecției este o încălcare a relației normale dintre corpul uman și mediul microorganismelor. Conectarea la „conflictul” factorilor exogeni și endogeni accelerează nevoia urgentă de înlăturare imediată a procesului. Există mai multe manifestări de inflamație a apendicelui, sistematizate de natura bolii, evoluția și distribuția. Mai des decât altele, se utilizează clasificarea patologică și clinică a apendicitei acute.

Clasificarea apendicitei acute

Clasificarea propusă include manifestări anatomice, morfologice și clinice și ia în considerare și diversitatea proceselor inflamatorii ale apendicitei.

În practică, există astfel de forme de inflamație a apendicelui:

• Apendicita acută simplă, al doilea nume este superficial în conceptul multor medici.
• Apendicita acută distructivă:
  • flegmon simplu;
  • debutul ulcerelor cu formă flegmonoasă;
  • abcese care înlocuiesc ulcerele - apendicita apostematoasă cu și fără perforație;
  • tip gangrenos cu perforatie si fara perforatie.
• Acut complicat:
  • peritonita, care poate fi local delimitată (nelimitată) sau difuză larg răspândită (mai rar difuză);
  • localizat în diferite locuri infiltrat apendicular;
  • abces apendicular și periapendicular;
  • pileflebită;
  • abces local la nivelul ficatului;
  • septicemie;
  • fenomene inflamatorii nelimitate de natură purulentă în țesutul retroperitoneal.

În funcție de cursul clinic, se disting 4 grade de apendicită acută:

• tip regresiv;
• nici un progres;
• cu progres lent;
• cu progrese rapide.

La copii, există o discrepanță între tabloul clinic al bolii și modificările patologice ale țesuturilor organului afectat.

Etiologia și patogeneza inflamației

Inflamație nespecifică

Etiologia și patogeneza apendicitei acute provoacă multe controverse și dovezi ale diferitelor puncte de vedere, rezultând în teorie. Până în prezent, sunt cunoscute cel puțin 12 teorii care iau în considerare cauzele posibile, mecanismul de dezvoltare, finalul și condițiile de dezvoltare a bolii.

1. Susținătorii teoriei infecțioase cred că sursa inflamației apendicelui sunt microorganismele care pătrund în cavitatea apendicelui și invadează mucoasa organului.
2. Conform teoriei cortico-viscerale, din partea sistemului nervos are loc un impuls crescut către organele sistemului digestiv, determinând contracția mușchilor netezi ai anumitor organe. Ca urmare, are loc o scădere a nutriției grupurilor de celule care provoacă necroza acestora. Cele mai vulnerabile sunt celulele mucoasei apendicelui. Ulterior, infecția invadează zonele necrotice pentru a doua oară.
3. Etiologia apendicitei acute, conform teoriei stagnării fecalelor, este asociată cu acumularea de calculi fecale în cavitatea apendicelui, iar patogeneza consideră fecalele drept cauza fenomenelor de microeroziune în mucoasa apendicelui, urmate de invazia infecției. și, împreună, dezvoltarea procesului inflamator.
4. Teoria unei cavități închise. Când fluxul de conținut din proces este perturbat, întinderea pereților săi contribuie la formarea de probleme cu alimentarea cu sânge. În plus, conținutul stagnant este un teren de reproducere excelent pentru microflora patogenă, atât condiționată, cât și secundară.
5. Patogenia apendicitei este asociată cu invazia microflorei patogene din focarele de infecție localizate în alte organe. Migrarea microorganismelor are loc cu fluxul sanguin (teoria hematogene).
6. Teoria nutriției ca sursă de inflamație. Etiologia infecției este asociată cu activarea microflorei patogene de natură secundară și nivelul condiționat de patogenitate cu predominanța alimentelor din carne cu o cantitate mică de fibre în dietă și, ca urmare, se dezvoltă apendicita. Alimentele din carne sunt digerate pentru o lungă perioadă de timp și sunt cauza dezvoltării bacteriilor putrefactive care creează un mediu pentru microorganismele patogene. Valabilitatea teoriei este evidentă, deoarece copiii sub 2 ani nu au o boală insidioasă din cauza unei diete care nu este asociată cu carnea. Dacă inflamația apare la copiii mici, atunci cauza este asociată cu dezvoltarea intensivă a foliculilor limfatici ai procesului, în mod normal, ei nu cresc la copiii sub 7 ani. Creșterea reacțiilor inflamatorii în apendice la copiii cu vârsta peste 7 ani se explică prin foliculii maturi.
7. Patogenia apendicitei acute, conform teoriei psihosomatice, este asociată cu stres nervos frecvent, suprasolicitare, fobii și oboseală cronică.
8. Îndoirile congenitale provoacă congestie în lumenul apendicelui și întreruperea fluxului sanguin în organ, iar acesta este cel mai bun mediu pentru viața microflorei patogene.
9. Teoria spasmului valvei Bauhinian. Supapa dintre secțiunile mari și ileale ale intestinului subțire, sub influența factorilor provocatori, este capabilă să capete o stare de spasm. În acest caz, fluxul de conținut din apendice este perturbat, ceea ce este cauza apariției apendicitei flegmonoase. Inflamația crește odată cu umflarea țesuturilor în timpul spasmelor.
10. Un virus specific, a cărui acțiune este prost înțeleasă, provoacă inflamația apendicelui. Apare în majoritatea cazurilor la copii.
11. Teoria alergiei este similară cu teoria nutriției, dar are o viziune asupra influenței accentuate a proteinelor alimentare împotriva cărora organismul formează un răspuns imun. Cu o nutriție crescută cu proteine ​​și un aport insuficient de fibre vegetale cu alimente, procesele putrefactive se alătură reacției alergice. Împreună, acești factori determină activarea infecției secundare.
12. Teoria blocării arterei apendiculare. Ca urmare a alimentării slabe cu sânge a țesuturilor apendicelui de către artera apendiculară, în organ încep fenomene necrotice, urmate de perforarea organului.

Copiii au o formă specială de inflamație - apendicita hemoragică. Pentru a începe inflamația oricărei etiologii, trebuie menținute mai multe condiții pentru cursul acesteia:

• deteriorarea mucoasei și funcționarea afectată a funcțiilor sale de protecție;
• creșterea numărului de microorganisme patogene și activarea microflorei nivelului secundar și condiționat de patogenitate;
• scăderea răspunsului imun al organismului la invazia bacteriilor patogene.

inflamație specifică

Odată cu inflamația apendicelui de natură specifică, sunt incluși factori provocatori care nu au un efect negativ în timpul funcționării normale a corpului. Printre acestea se numără invaziile helmintice (viermi plati și rotunzi, Giardia etc.), protozoare (amoebe, trichomonas etc.), ciuperci (actinomicete, fungi dimorfi de drojdie).

Inflamația specifică a apendicelui este detectată după îndepărtarea acestuia. Este extrem de rar, provocând apendicita distructivă. Organismul raspunde la agresiunea microorganismelor cu inflamatie seroasa, care se dezvolta in etape indiferent de etiologie: de la forma flegmonoasa pana la cangrena.

Pentru copii, etiologia helmintică este mai caracteristică, deoarece invaziile helmintice (oxiuri, pui de viermi rotunzi) sunt mai frecvente la copii.

Etiologia, patogeneza, clasificarea, clinica si diagnosticul apendicitei acute.

Apendicita acuta- inflamația apendicelui cecului. Una dintre cele mai frecvente boli chirurgicale. Adesea: între 20 și 40 de ani, femeile se îmbolnăvesc de 2 ori mai des. Mortalitate 0,1 - 0,3%, complicații postoperatorii 5-9%.

Etiologie. Factorul alimentar: alimentele bogate în proteine ​​animale contribuie la afectarea funcției de evacuare intestinală, care trebuie considerată un factor predispozant în dezvoltarea bolii. În copilărie, invazia helmintică joacă un anumit rol.

Principala cale de infectare a peretelui apendicelui este enterogenă. Variantele hematogene și limfogene sunt rare. Agenți patogeni: o varietate de microorganisme (bacterii, viruși, protozoare) care se află în proces. Cel mai adesea, 90% este flora anaerobă care nu formează spori (bacteroidi și coci anaerobi). Aerobi se întâlnesc mai rar 6-8% - Escherichia coli, Klebsiella, enterococi.

Teoria vasculară consideră că vasculita sistemică este una dintre cauzele apendicitei acute.

Patogeneza. Datorită faptului că mucusul continuă să fie eliberat în timpul ocluziei, presiunea conținutului crește rapid în cavitatea apendicelui. Pereții procesului sunt întinși sub presiunea mucusului, a efuziunii și a gazelor, prin urmare, mai întâi aportul de sânge venos și apoi arterial (ischemie) este perturbat.

Cu o lipsă de sânge în pereții apendicelui, se formează condiții confortabile pentru așezarea florei patogene. Microorganismele produc o mulțime de toxine, care provoacă perturbarea țesutului epitelial al procesului și formarea de ulcere pe mucoasă. Celulele sistemului imunitar - leucocite, limfocite, macrofage și altele - încep să lupte împotriva activității bacteriilor. Ele produc interleukine, molecule adezive și alți mediatori inflamatori. Contactând unul cu celălalt, precum și cu celulele țesutului epitelial, ele limitează focarul inflamator. Ca urmare, procesul nu este generalizat, iar organismul nu dă o reacție generală la problema existentă. Interleukinele sunt eliberate în cantități mari, ceea ce duce la un proces distructiv treptat în peretele apendicelui.

Clasificare.

Clasificarea apendicitei acute este de natură clinică și morfologică și se bazează pe severitatea și diversitatea modificărilor inflamatorii și a manifestărilor clinice.

Forme de apendicită acută.

 Apendicita acută simplă (superficială). Catarhal (doar infiltrarea leucocitară a membranei mucoase).

 Apendicita acută distructivă.

o Flegmonoasă (infiltrație leucocitară a tuturor straturilor ochului, inclusiv a membranei seroase, sânge în lumen, leucocite, fibrină, leucocite pe membrana seroasă).

o Necroză gangrenoasă (cu și fără perforare) a peretelui procesului, infiltrație neutrofilă difuză, peritonită.

 Apendicita acută complicată

o Complicată de peritonită – locală, delimitată, vărsată, difuză

o Infiltrat apendicular

o Abces periapendicular

o Flegmonul țesutului retroperitoneal

o Sepsis, un răspuns inflamator generalizat

o Pileflebita

Clinică și diagnosticare. Tabloul clinic al apendicitei acute este variabil datorită particularităților anatomiei sale și diferitelor localizări ale vârfului apendicelui. În cazurile tipice, principalul simptom al bolii este durerea, care la începutul bolii este localizată în regiunile epigastrice sau mezogastrice sau nu are o localizare clară. După câteva ore de la debutul bolii, durerea se intensifică, se deplasează în regiunea iliacă dreaptă. Această deplasare caracteristică a durerii se numește simptomul Kocher-Wolkovich.

Durerea este adesea însoțită de greață, uneori vărsături, care este de natură reflexă și apare la 30-40% dintre pacienți. În cele mai multe cazuri, există o lipsă de apetit.

La examinare, starea generală a pacienților în stadiile inițiale ale bolii practic nu are de suferit. Există o tahicardie moderată, o creștere a temperaturii corpului, de regulă, nu mai mult de 37,5 ° C.

Când se examinează abdomenul, cel mai adesea nu este posibil să se identifice nicio caracteristică, nu este umflat, participă la actul de respirație. Cu percuție, se notează durerea în regiunea iliacă dreaptă - un simptom pozitiv al lui Razdolsky. La palpare, durerea este determinată și aici, chiar și la începutul bolii, când pacientul poate simți dureri în regiunile epigastrice sau mezogastrice. De asemenea, palparea poate dezvălui o serie de simptome:

 semnul lui Rovsing. apariția durerii în regiunea iliacă dreaptă cu palpare sacadată a secțiunilor stângi ale colonului

 Simptomul Sitkovsky – durere crescută în regiunea iliacă dreaptă când pacientul este poziţionat pe partea stângă.

 Simptomul lui Bartomier-Michelson – durere crescută la palparea regiunii iliace drepte în poziția pacientului pe partea stângă.

Unul dintre cele mai importante simptome ale apendicitei este tensiunea musculară în regiunea iliacă dreaptă. Acesta este simptomul principal, indicând răspândirea inflamației la peritoneul parietal. Alte simptome peritoneale sunt simptomul lui Shchetkin-Blumberg, Voskresensky (simptomul „cămășii” - o mână este trecută rapid prin cămașa pacientului de la arcul costal la ligamentul inghinal - în timp ce există o creștere a durerii în partea dreaptă ).

Diagnosticul de laborator și instrumental al apendicitei acute.

În analiza sângelui la marea majoritate a pacienților, este detectată o leucocitoză moderată, este posibilă o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga.

Când radiografia nu pot fi detectate semne specifice de apendicita acuta in cavitatea abdominala. Mai degrabă, radiografia este concepută pentru a exclude alte boli care pot simula o imagine a apendicitei acute, de exemplu, ulcerul gastric și duodenal perforat, pneumonia lobului inferior drept, etc.

scanare CT este o metodă foarte informativă de diagnosticare a apendicitei. În multe cazuri, este posibil să se vizualizeze apendicele cu semne de inflamație - o creștere a diametrului și a grosimii peretelui, lichidul liber este detectat în cavitatea abdominală. Printre deficiențele metodei, trebuie remarcată prezența expunerii la radiații, care face imposibilă utilizarea CT la unii pacienți (femei însărcinate, copii), precum și disponibilitatea insuficientă a metodei în majoritatea instituțiilor medicale.

ecografie. Semnele de apendicita acută sunt o creștere a diametrului apendicelui, îngroșarea peretelui acestuia.

Cea mai informativă metodă de diagnostic este laparoscopie diagnostică. Examinarea directă a apendicelui vă permite să faceți un diagnostic și, în majoritatea cazurilor, intervenția laparoscopică nu este doar un diagnostic, ci și o manipulare terapeutică.

Simptomele colangitei.

Clinica de colangită acută se dezvoltă brusc și se caracterizează prin triada Charcot: temperatură ridicată a corpului, durere în hipocondrul drept și icter.

Colangita acută se manifestă cu febră: o creștere bruscă a temperaturii corpului la 38-40 ° C, frisoane, transpirație severă. Totodată, în hipocondrul drept apar dureri intense, asemănătoare colicilor biliare, cu iradiere la umărul drept și omoplat, gât. În colangita acută, intoxicația crește rapid, slăbiciunea progresează, apetitul se înrăutățește, durerile de cap, greața cu vărsături și diareea sunt tulburătoare. Puțin mai târziu, cu colangită acută, apare icter - o îngălbenire vizibilă a pielii și a sclerei. Pe fondul icterului, mâncărimea se dezvoltă, de regulă, se agravează noaptea și perturbă somnul normal. Ca urmare a mâncărimii severe pe corpul unui pacient cu colangită, se determină zgârierea pielii.

În cazurile severe, tulburările de conștiență și fenomenele de șoc se pot alătura triadei lui Charcot - în acest caz, se dezvoltă un complex de simptome numit pentada lui Reynolds.

Diagnosticul colangitei.

De obicei, este posibil să se suspecteze colangita pe baza triadei caracteristice a lui Charcot; diagnosticul de clarificare se realizează pe baza unor studii de laborator și instrumentale.

Metodele imagistice pentru diagnosticarea colangitei includ ultrasunetele cavității abdominale și ficatului, ultrasonografia tractului biliar și CT. Cu ajutorul lor, este posibilă obținerea unei imagini a căilor biliare, identificarea expansiunii acestora, determinarea prezenței modificărilor structurale și focale în ficat.

Dintre metodele instrumentale de diagnosticare a colangitei, rolul principal îl au colangiografia retrogradă endoscopică, colangiografia prin rezonanță magnetică (MRCP) și colangiografia transhepatică percutanată. Pe radiografiile și tomogramele obținute, structura căilor biliare este bine vizualizată, ceea ce face posibilă identificarea cauzei obstrucției acestora.

Diagnosticul diferențial al colangitei este necesar cu colelitiază, colecistită necalculoasă, hepatită virală, ciroză biliară primară, empiem pleural, pneumonie pe partea dreaptă.

12\13\14\15. Pancreatita acuta.

Pancreatita acută este o boală foarte periculoasă, care se bazează pe autodigestia (necroza) completă sau parțială a pancreasului.

Tratamentul pancreatitei acute

În pancreatita acută este indicată spitalizarea. Tuturor pacienților li sa prescris repaus la pat. Principalele obiective ale terapiei sunt ameliorarea durerii, reducerea sarcinii asupra pancreasului și stimularea mecanismelor de autovindecare.

Măsuri terapeutice:

blocarea novocainei și antispastice pentru ameliorarea durerii severe;

Foamea, gheața pe zona de proiecție a glandei (crearea hipotermiei locale pentru a-i reduce activitatea funcțională), se efectuează nutriția parenterală, se aspira conținutul gastric, se prescriu antiacide și inhibitori ai pompei de protoni;

Dezactivatori ai enzimelor pancreatice (inhibitori ai proteolizei);

Corecția necesară a homeostaziei (echilibrul apă-electrolitic, acido-bazic, proteic) cu ajutorul infuziei de soluții saline și proteice;

terapie de detoxifiere;

Terapia cu antibiotice (medicamente cu spectru larg în doze mari) ca profilaxie a complicațiilor infecțioase.

Tratamentul chirurgical este indicat dacă:

pietre în căile biliare;

acumulare de lichid în sau în jurul glandei;

Zone de necroză pancreatică, chisturi, abcese.

Operațiile efectuate în pancreatita acută cu formare de chisturi sau abcese includ: drenaj endoscopic, marsupializarea chistului, cistogastrostomia etc. Când se formează zone de necroză, în funcție de dimensiunea acestora, se efectuează necrectomia sau rezecția pancreasului. Prezența pietrelor este o indicație pentru operațiile pe canalul pancreatic.

Se poate recurge la intervenția chirurgicală și în cazul în care există îndoieli cu privire la diagnostic și probabilitatea de a omite o altă boală chirurgicală care necesită tratament chirurgical.

Perioada postoperatorie presupune măsuri intensive pentru prevenirea complicațiilor purulent-septice și terapie de reabilitare.

Tratamentul unei forme ușoare de pancreatită, de regulă, nu este dificil și o tendință pozitivă a fost deja observată într-o săptămână. Pancreatita severă durează mult mai mult pentru a se vindeca.

Complicațiile pancreatitei acuteîmpărțit în timpuriu și târziu.

Complicații precoce ale pancreatitei acute datorită acțiunii generalizate a enzimelor pancreatice, aminelor biologic active și a altor substanțe vasoactive. Acestea includ șoc, peritonită difuză enzimatică, insuficiență hepato-renală acută, ulcere acute precoce și sângerări gastro-intestinale, icter, pneumonie, tromboză vasculară, psihoze de intoxicație.

1. Peritonita pancreatogenă. Despre peritonita pancreatogenă se poate spune numai în prezența efuziunii cu activitate ridicată a enzimelor pancreatice în combinație cu semne de inflamație a peritoneului (hiperemie, hemoragie subseroasă, focare de necroză adipoasă). Geneza peritonitei pancreatogene este complexă și este asociată nu numai cu un proces exudativ în glandă, complicația apare cel mai probabil ca urmare a răspândirii unui proces autolitic care implică formațiunile ligamentare celulare peripancreatice, peritoneul și țesutul retroperitoneal.
2. Șoc pancreatogen.

16. Pancreatita infectată: clinică, clasificare, diagnostic, tactici de tratament.

Pancreatita infectată (necroza pancreatică) este o complicație a pancreatitei acute.

Clasificare:

Necroza pancreatică se caracterizează prin dezvoltarea complicațiilor locale și sistemice.

Complicații locale:

În faza aseptică a necrozei pancreatice: infiltrat parapancreatic, flegmon necrotic al țesutului retroperitoneal, peritonită enzimatică (bacteriană), pseudochist (complicație tardivă);

În faza de necroză pancreatică infectată: flegmon purulent-necrotic al țesutului retroperitoneal, abcese ale spațiilor celulare retroperitoneale sau din cavitatea abdominală, pancreatice interne și externe, fistule gastrointestinale, sângerări arozive (intra-abdominale și în tractul gastrointestinal).

Complicații extra-abdominale (sistemice): șoc pancreatogen (enzimatic), șoc septic, insuficiență multiplă de organe.

tablou clinic.

Necroza pancreatică infectată, care este larg răspândită, se formează de obicei la 1-2 săptămâni de boală. Se caracterizează prin temperatură agitată a corpului, frisoane, hipotensiune arterială și tulburări multiple de organe. Fenomenele de pareză intestinală și obstrucție intestinală. Simptomul obiectiv - Kerte - rezistență dureroasă în proiecția pancreasului.

Simptomul lui Voskresensky - absența pulsației aortei abdominale în proiecția pancreasului. Simptomul Mayo-Robson este durerea în unghiul costovertebral stâng.

Diagnosticare.

Cercetare de laborator:

1.STEJAR - leucocitoză, deplasarea formulei la stânga, accelerarea VSH

2.OAM-proteinurie, microhematurie, cilindrurie.

3. Test biochimic de sânge - hiperamelazemie, hiperbilirubinemie, hiperglicemie.

4.metode care permit diagnosticarea complicaţiilor infecţioase - microbiologul studiază biopsia obţinută din biopsie cu unghi fin; testul procalcitoninei

Instrumental:

1. Ecografia

3.Laparoscopia diagnostică

Tactici de tratament.

Tratament operator. În timpul formării necrozei pancreatice infectate în combinație cu un abces în prima etapă, chirurgul folosește tehnologii minim invazive pentru drenajul percutanat al unei leziuni purulent-necrotice sub control ecografic sau CT, oferă condiții optime pentru necrectomie și sechestrectomie simultană și completă cu minim. pierderea de sânge intraoperatorie.

Cu necroza pancreatică infectată pe scară largă, se efectuează laparotomie, se îndepărtează țesuturile necrotice sau sechestratorii, zonele afectate sunt igienizate și țesutul retroperitoneal este drenat extensiv.

Abordări operatorii: laparotomie mediană, acces bi-subcostal, lombotomie.

Clasificarea sângerării

Pentru a evalua sursa sângerării, cea mai convenabilă clasificare este J. Forrest (1987):

Sângerare continuă:

F-I-A - sângerare jet, pulsatorie, arterială dintr-un ulcer;

F-I-B - sângerare prin picurare (venoasă) de la un ulcer

sângerare continuă:

F-II-A - vas trombozat mare vizibil la fundul ulcerului;

F-II-B - cheag-cheag fixat pe craterul ulcerului;

F-II-C - vase mici trombozate sub formă de pete pătate

sângerare continuă:

fără semne de sângerare

F-III - fără stigmate hemoragice în craterul ulcerului (fără stigmate).

Tactici de tratament

medical

- rezolva probleme de diagnostic: sangerari din stomac sau din alte surse

terapia hemostatică, refacerea hemodinamicii

terapie de substituție, spitalizare

chirurgical

spitalizare urgentă

tratament complet + examinare (1-24 ore)

Alegerea metodei în conformitate cu diagnosticul:

operatie urgenta

· tratament conservator

local

Baza tacticii terapeutice pentru sângerarea gastrointestinală acută este terapia conservatoare.

Controlul hemoragiei endoscopice: este foarte eficient și permite hemostaza temporară la majoritatea pacienților. Oferă o oportunitate de a le pregăti în mod adecvat pentru o intervenție chirurgicală urgentă. Endoscopia terapeutică poate fi singura metodă justificată de tratament la un grup de pacienţi cu risc operaţional extrem de mare, când operaţia este imposibilă. Metode de hemostază endoscopică: diatermocoagulare mono- și biactivă, termocauterizare, coagulare cu argon-plasmă, metode de endoclipare, metode de injectare pentru administrarea epinefrinei, soluție de etanol 96%, precum și sclerozanți speciali.

Terapie prin perfuzie-transfuzie: necesare restabilirii parametrilor de bază ai hemostazei. Sarcinile principale sunt introducerea unei cantități adecvate de soluții coloidale și cristaloide în patul vascular pentru eliminarea deficienței de BCC, normalizarea microcirculației și reologiei sângelui, corectarea metabolismului apei și electroliților.

Terapie medicamentoasă: medicamente antisecretoare - forme parenterale ale antagoniştilor H2 - receptori de histamină, inhibitori ai pompei de protoni. În cavitatea stomacului se creează condiții optime pentru a preveni reapariția sângerării și vindecarea ulcerului, operația este amânată până la stadiul unei operații planificate sau operația este abandonată. Eficacitatea terapiei cu medicamente antisecretorii trebuie monitorizată prin monitorizarea pH-ului timp de 24 de ore.

Pentru vindecarea rapidă a leziunilor ulcerative și erozive - antiacide, analogi sintetici ai prostaglandinelor. Medicamentele antihelicobacter accelerează procesele de regenerare.

Nutriția este o parte integrantă a terapiei conservatoare.

Tactici chirurgicale: sângerarea de la ulcerul gastroduodenal este o indicație pentru intervenția chirurgicală de urgență:

Urgență dacă metodele non-chirurgicale nu reușesc să o oprească.

Urgent. Când amenințarea recidivei lui este prea mare.

În regim de urgență, aceștia operează: pacienți cu sângerare continuă abundentă, șoc hemoragic și date clinice și anamnestice care indică sângerare de natură ulcerativă. Pacienții cu sângerare masivă, dacă măsurile conservatoare, inclusiv metodele endoscopice, au fost ineficiente. Pacienți cu sângerare recurentă în spital.

Dacă sângerarea este oprită prin metode conservatoare și riscul reluării acesteia este mic, nu este indicată intervenția chirurgicală de urgență, astfel de pacienți sunt tratați conservator.

Pacienții vârstnici cu grad limitativ de risc operațional și anestezic nu sunt operați. Examinările endoscopice de control sunt efectuate zilnic până la dispariția riscului de sângerare recurentă.

Alegerea metodei de intervenție chirurgicală depinde de severitatea stării pacientului, de gradul de risc operațional și anestezic, de localizarea ulcerului hemoragic.

Chirurgie de conservare a organelor cu vagotomie- oprirea sângerării dintr-un ulcer duodenal constă în piloroduodenotomie, excizie și/sau sutura sursei de sângerare cu suturi separate.

Antrumectomie cu vagotomie- indicat pacienților cu un grad relativ scăzut de risc operațional.

Piloroplastie cu excizia sau cusatura ulcerului fara vagotomie efectuată involuntar din cauza sângerării în curs care nu poate fi oprită endoscopic, de obicei la pacienții vârstnici și senili cu risc operațional și anestezic extrem de ridicat.

Rezecția stomacului- indicat pentru un ulcer hemoragic, dacă gradul de risc operațional este relativ scăzut.

Excizia unui ulcer sau cusătura unui ulcer gastric printr-un acces gastrotomie (forțat) poate fi luată la pacienţii cu un grad extrem de ridicat de risc operaţional.

Diagnosticare.

Simptome clinice.

Metode instrumentale de diagnostic

Diagnosticul de laborator

Diagnostic diferentiat.

Metode instrumentale de diagnostic:

examinare cu raze X -

în stadiul de compensare, o oarecare creștere a stomacului, deformarea cicatricială și ulcerativă a zonei piloroduodenale, încetinirea evacuării gastrice până la 12 ore.

În cazul stenozei subcompensate, se găsesc semne ale decompensării de început a motilității gastrice - o creștere a dimensiunii acesteia, o slăbire a activității peristaltice. Simptomul „stomacului cu trei straturi” (substanță de contrast, mucus, aer). Evacuare întârziată mai mult de 12 ore.

Stadiul de decompensare se caracterizează printr-o creștere semnificativă a dimensiunii stomacului, o scădere a peristaltismului, o îngustare bruscă a canalului piloroduodenal și tulburări severe de evacuare gastrică.

FEGDS -în prima etapă, se observă o deformare cicatricială pronunțată a canalului piloroduodenal cu o îngustare a lumenului său la 0,5-1 cm, hipertrofie a mucoasei gastrice și creșterea peristaltismului. În a doua etapă - o îngustare semnificativă a canalului piloroduodenal, o întârziere în evacuarea conținutului gastric, o creștere a dimensiunii stomacului. În a treia etapă - o îngustare bruscă a canalului piloroduodenal, subțierea mucoasei gastrice, lipsa peristaltismului vezicii biliare și extinderea excesivă a lumenului stomacului.

Examinarea funcției motorii prin ionomanometrie oferă o idee despre tonul, frecvența, amplitudinea contracțiilor stomacului pe stomacul gol și, după ce ați luat un stimul alimentar, vă permite să determinați timpul de întârziere al evacuării inițiale. Stenoza compensată este un ritm rar al contracțiilor gastrice active. Subcompensat - funcția motorie este slăbită. Decompensat - o scădere bruscă a tonusului și a activității motorii a stomacului.

Ecografie - util pentru diagnosticare expresă. Nu este exact în ceea ce privește determinarea stadiului stenozei.

Diagnosticul de laborator.

Se determină semne de alcaloză metabolică, exicoză, hipoglicemie, hipoproteinemie.

Diagnosticare diferențială.

Cu o leziune tumorală a antrului stomacului, o tumoare a capului pancreasului cu germinare în duoden.

Tratament.

Terapie conservatoare:

Acesta are ca scop vindecarea unui ulcer activ cu utilizarea agenților antisecretori moderni și a medicamentelor anti-Helicobacter. Cu ajutorul administrării parenterale de sare și preparate proteice, este necesar să se asigure corectarea încălcărilor metabolismului apei și electroliților, compoziția proteică a plasmei sanguine și restabilirea greutății corporale. În stadiile târzii ale stenozei, una dintre cele mai eficiente modalități de pregătire a pacientului pentru intervenție chirurgicală este hrănirea enterală cu tubă. Pentru a îmbunătăți funcția motrică a stomacului, se efectuează aspirația continuă sau fracționată a conținutului gastric, lavajul gastric cu apă rece și se prescriu agenți prokinetici moderni.

Tactici chirurgicale:

Stenoza piloroduodenală este o indicație pentru tratamentul chirurgical. Atunci când alegeți o metodă, trebuie să țineți cont de stadiul de dezvoltare a stenozei și de gradul de tulburări ale funcției motorii a stomacului și duodenului, precum și de caracteristicile secreției gastrice și de gradul de risc operațional.

Vagotomia tulpinii în combinație cu operații de drenaj stomacal– Indicațiile cele mai motivate pentru această operație în stenoza piloroduodenală compensată. Se poate realiza si cu stenoza subcompensata, cand s-a efectuat o pregatire preoperatorie adecvata.

Vagotomie laparoscopică a tulpinii cu mini-piloroplastie cu acces- cu stenoză compensată.

Vagotomie tulpina cu antrumectomie cu stenoza cu semne de subcompensare si decompensare.

Rezecția stomacului cu stenoză compensată și funcția acidiformă redusă a stomacului.

Gastroenterostomie ca metoda finala de tratament este indicata pacientilor varstnici, in stare grava, cu stadii avansate de stenoza.

Clinica.

Cu această complicație, există vărsături de sânge stacojiu sau culoarea „zațului de cafea”, o deteriorare accentuată a stării generale a pacientului (tahicardie, scăderea presiunii, slăbiciune generală, transpirație), fecale întunecate (melena).

Diagnosticare.

Diagnosticul de sângerare din venele dilatate ale esofagului se face pe baza tabloului clinic descris mai sus și a metodelor de cercetare suplimentare. În ordinea aplicării, acestea trebuie împărțite în metode simple de diagnostic (inserarea sondei), radiologice și instrumentale.

Metodele cu raze X includ în primul rând studiul esofagului și stomacului cu o suspensie de bariu pentru a determina amploarea leziunii. În același scop, esofagogastroscopia se efectuează în instituții specializate.

Stabilirea localizării sângerării în esofag se face pe baza anamnezei care indică posibilitatea apariției cirozei hepatice, sângerării sub formă de vărsături de sânge stacojiu, semne obiective de hipertensiune portală, determinate de splenoportografie și splenoportomanometrie, portohepatografie, azigografie etc. .,

Date de laborator (leucopenie, trombocitopenie, hiperbilirubinemie, hipocolesterolemie, hipoproteinemie cu deplasare către gama globuline, test cu bromsulfaleină pozitiv etc.).

Tratament.

Tratamentul pacienților cu sângerare din venele esofagului începe cu măsuri conservatoare. În cazul sângerării în curs, cea mai eficientă este expunerea locală la sursa de sângerare cu o sondă. tipul Blackmore-Sengstaken. Sonda se lasa in esofag pana la 48-72 ore, in timp ce pentru hemostaza este necesara introducerea a 100-120 cm3 de aer in balonul gastric si pana la 100 cm3 de aer in esofag. Sonda cu manșete umflate se lasă în stomac timp de 4 ore, după care aerul trebuie eliberat din manșeta esofagiană și pacientul trebuie observat timp de 1,5-2 ore. Stomacul în acest moment este spălat prin sonda obturatoare până la apă curată și se efectuează o terapie hemostatică conservatoare complexă.

În cazurile de sângerare recurentă (40%), sonda obturatoare trebuie reintrodusă, lăsând-o în stomac cel puțin 24 de ore.

Hemostaza endoscopică:

Este adesea folosit ca măsură pentru a preveni reapariția sângerării.

Opțiuni principale de implementare: ligatura endoscopică, endoscopică

scleroterapie (sulfat de tetradecil, etoxisclerol); obliterarea venelor varicoase cu compoziții adezive (tissucol, histoacrilat, bucilat, cianoacrilat); stentarea esofagului.

Interventie chirurgicala.

Intervenția recomandată este operația P aciora (gastrotomie transversală în partea subcardiacă a stomacului, cusături circulare și ligatură pe o întindere semnificativă a tuturor venelor dilatate ale stratului submucos din zona joncțiunii cardioesofagiene).

Clinica.

Clinic, sindromul Malory-Weiss se va manifesta prin prezența sângelui în vărsături. Mai mult, sângele poate fi absent în timpul primelor crize de vărsături, când apare doar o ruptură a mucoasei. De asemenea, poate fi însoțită de durere în abdomen, paloare a pielii, slăbiciune severă, scaune negre (melena), transpirație rece și lipicioasă.

Diagnosticare.

Dintre metodele instrumentale de diagnosticare a sindromului Malory-Weiss, examenul endoscopic (fibroesofagogastroduodenoscopia) are cea mai mare valoare. Acest studiu vă permite să vedeți ruptura longitudinală a mucoasei esofagului. În plus, dacă se detectează sângerare, atunci se poate încerca oprirea endoscopica.

În anamneza pacienților cu sindrom Malory-Weiss, se poate găsi adesea menționarea consumului de băuturi alcoolice în cantități mari, în urma cărora au apărut vărsături.

Când se examinează un pacient cu sindrom Malory-Weiss, se pot găsi semne comune ale tuturor sângerărilor: paloarea pielii, transpirație rece lipicioasă, letargie, tahicardie, hipotensiune arterială și posibil chiar dezvoltarea șocului.

Într-un test clinic de sânge, va exista o scădere a numărului de globule roșii, a nivelului de hemoglobină, o creștere a numărului de trombocite, ceea ce indică prezența sângerării.

Tratament.

A. Terapia conservatoare pentru sindromul Malory-Weiss este utilizată pentru a restabili volumul de sânge circulant. Pentru asta, diverse

Cristloid (NaCl 0,9%, glucoză 5%, soluție Ringer etc.),

Soluții coloidale (albumină, aminoplasmatică etc.), în caz de pierdere severă de sânge, este posibilă utilizarea transfuziei de sânge (masă eritrocitară, plasmă proaspătă congelată).

Când vărsături (sau nevoia de a vomita), se utilizează metoclopramidă (cerucal).

Pentru a opri sângerarea, este posibil să se utilizeze

• etamsilat de sodiu,
• clorura de calciu,
• acid aminocaproic,
• octreatid.

b. La efectuarea și detectarea unei rupturi longitudinale a mucoasei esofagiene cu sângerare, puteți încerca să opriți această sângerare endoscopic. Folosește:

1. Injectarea locului de sângerare cu adrenalină.

O soluție de clorhidrat de epinefrină este injectată în zona de sângerare, precum și în jurul sursei de sângerare. Efectul hemostatic se realizeaza datorita actiunii vasoconstrictoare a adrenalinei.

2. Coagularea argon-plasmă

Această metodă este una dintre cele mai eficiente și, în același timp, una dintre cele mai dificile din punct de vedere tehnic. Utilizarea metodei de coagulare cu argon-plasmă permite obținerea unei hemostaze stabile.

3. Electrocoagularea

Este, de asemenea, o metodă destul de eficientă. Adesea, utilizarea electrocoagulării este combinată cu introducerea adrenalinei.

4. Introducerea sclerozanților

Această metodă constă în faptul că efectul hemostatic se realizează prin introducerea de medicamente sclerozante (polidocanol).

5. Ligarea vaselor

În sindromul Malory-Weiss, este adesea folosită ligatura endoscopică a vaselor de sângerare. Utilizarea ligaturii endoscopice a vaselor este justificată în special în combinația sindromului Malory-Weiss și hipertensiunea portală cu varice esofagiene.

6. Tăierea vaselor

În esență, această metodă este similară cu cea anterioară. Singura diferență este că nu se aplică o ligatură pe vasul de sângerare, ci o clemă de metal. Clipurile pot fi aplicate folosind aplicatorul. Din păcate, tăierea endoscopică a vaselor nu este întotdeauna posibilă din cauza dificultăților tehnice de aplicare a clemelor pe vase.

în. În sindromul Malory-Weiss se recurge la tratamentul chirurgical în cazul eșecului terapiei conservatoare și a metodelor de tratament endoscopice. Cu sindromul Malory-Weiss se va efectua operația Baye:

Acces: laparotomie mediană.

Operație: gastrotomie, cusătura vaselor de sângerare.

25. Factori predispozanți și producatori pentru formarea herniilor abdominale. Clasificarea herniilor.

Hernie abdominală - ieșirea viscerelor din cavitatea abdominală împreună cu foaia parietală a peritoneului prin deschideri naturale sau patologice sub tegumentul corpului sau în altă cavitate.

Clasificare:

Caracteristica etiologică:

Congenital

Dobândit

Localizare:

Inghinal

femural

ombilical

Linia albă a abdomenului

Rare (lombar, proces xifoid, linie spigeliană, ischială, perineală)

Curs clinic:

necomplicată (hernie reducabilă)

Complicat (încălcare, ireductibilitate, inflamație, coprostază)

Recurent

Cele predispozante includ trăsăturile constituției umane (fizic astenic, statură înaltă), slăbiciune ereditară a țesutului conjunctiv, sex, vârstă, atât obezitate, cât și scădere rapidă în greutate, nașteri frecvente, cicatrici postoperatorii, paralizie a nervilor care inervează peretele abdominal. .

Producătorii sunt numiți factori care contribuie la o creștere semnificativă a presiunii intra-abdominale sau la fluctuațiile ei bruște. Acestea sunt afecțiuni care apar cu plâns și țipete frecvente ale unui copil în copilărie, tuse prelungită; muncă fizică grea, care depășește gradul de fitness al mușchilor unei anumite persoane; dificultăți de urinare, constipație prelungită, sarcină complicată și naștere dificilă cu o perioadă lungă de efort.

Tratamentul bolii

O hernie strangulară este supusă unui tratament chirurgical imediat, indiferent de momentul, tipul și locația încălcării. Orice încercare de reducere a herniei în stadiul pre-spital sau în spital este inacceptabilă. Excepție fac pacienții care se află în stare extrem de gravă, la care nu au trecut mai mult de 2 ore de la încălcare - puteți încerca să setați cu atenție conținutul herniului în cavitatea abdominală, mai întâi trebuie să injectați atropină pacientului, să goliți vezica urinară, clătiți stomacul cu o sondă, efectuați o clisma de curățare cu apă caldă.

Un pacient diagnosticat cu hernie strangulară este trimis imediat la secția de chirurgie de urgență. Este contraindicată introducerea de analgezice, antispastice. Dacă un pacient cu o hernie strangulară are o reducere spontană, trebuie să fie și spitalizat

Este imposibil să faci unui pacient cu o hernie strangulară:

1. spala in baie;

2. da un laxativ;

3. se administrează morfină;

4. repara o hernie:

Poate fi o reducere falsă;

Gap gr. sac;

Indentarea zonelor moarte din interior.

Clasificarea herniilor inghinale

Conform anatomiei caracteristicile disting hernia inghinală oblică, directă și combinată.

oblic herniile inghinale pot fi congenitale sau dobândite. În acest caz, elementele conținutului herniar intră în canalul inghinal prin inelul inghinal intern și sunt situate de-a lungul canalului inghinal printre structurile anatomice ale cordonului spermatic. Dintre formele de hernie inghinală oblică se distinge o hernie de canal (fundul sacului herniar este situat la nivelul deschiderii externe a canalului inghinal), funicular (fundul sacului herniar este situat în canalul inghinal la diferite niveluri ale cordonului spermatic), hernie inghino-scrotală (fundul sacului herniar coboară în scrot, ducând la creșterea acestuia).

Apendicita acută (inflamația acută a apendicelui cecului) este una dintre cele mai frecvente cauze de „abdomen acut” și cea mai frecventă patologie a organelor abdominale care necesită tratament chirurgical. Incidența apendicitei este de 0,4-0,5%, apare la orice vârstă, mai des de la 10 la 30 de ani, bărbații și femeile se îmbolnăvesc aproximativ cu aceeași frecvență.

Informații anatomice și fiziologice. În cele mai multe cazuri, cecul este situat în fosa iliacă dreaptă mezoperitoneal, apendicele se îndepărtează de peretele medial posterior al domului intestinului la confluența celor trei panglici ale mușchilor longitudinali (tenia liberae) și coboară în jos și medial. Lungimea sa medie este de 7 - 8 cm, grosimea de 0,5 - 0,8 cm. Apendicele este acoperit cu peritoneu pe toate părțile și are un mezenter, datorită căruia are mobilitate. Alimentarea cu sânge a apendicelui are loc de-a lungul a. appendicularis, care este o ramură a a. ileocolica. Sângele venos curge prin v. ileocolica v. mezenterica superioară și v. portae. Există multe opțiuni pentru localizarea apendicelui în raport cu cecumul. Principalele sunt: ​​1) caudale (descrescătoare) - cele mai frecvente; 2) pelvin (jos); 3) medial (intern); 4) lateral (de-a lungul canalului lateral drept); 5) ventral (anterior); 6) retrocecal (posterior), care poate fi: a) intraperitoneal, când procesul, care are propriul înveliș seros și mezenter, este situat în spatele domului cecului și b) retroperitoneal, când procesul este localizat complet sau parțial în țesutul retroperitoneal retrocecal.

Etiologia și patogeneza apendicitei acute. Boala este considerată ca o inflamație nespecifică cauzată de factori de natură variată. Au fost propuse mai multe teorii pentru a o explica.

1. Obstructiv (teoria stagnării)

2. Infecțios (Aschoff, 1908)

3. Angioedem (Rikker, 1927)

4. Alergic

5. Alimentare

Principalul motiv pentru dezvoltarea apendicitei acute este obstrucția lumenului apendicelui, asociată cu hiperplazia țesutului limfoid și prezența pietrelor fecale. Mai rar, un corp străin, un neoplasm sau helminți pot deveni o cauză a perturbării fluxului. După obturarea lumenului apendicelui, apare un spasm al fibrelor musculare netede ale peretelui său, însoțit de spasm vascular. Primul dintre ele duce la o încălcare a evacuării, stagnarea în lumenul procesului, al doilea - la o malnutriție locală a membranei mucoase. Pe fondul activării florei microbiene care pătrunde în apendice prin căile enterogene, hematogene și limfogene, ambele procese provoacă inflamație, mai întâi a mucoasei, apoi a tuturor straturilor apendicelui.

Clasificarea apendicitei acute

Apendicita necomplicată.

1. Simplu (catarral)

2. Distructiv

• flegmonoasă
• gangrenos
• perforant

Apendicita complicată

Complicațiile apendicitei acute sunt împărțite în preoperator și postoperator.

I. Complicații preoperatorii ale apendicitei acute:

1. Infiltrat apendicular

2. Abces apendicular

3. Peritonita

4. Flegmonul țesutului retroperitoneal

5. Pileflebita

II. Complicații postoperatorii ale apendicitei acute:

Din timp(a apărut în primele două săptămâni după operație)

1. Complicații ale plăgii chirurgicale:

• sângerare a plăgii, hematom
• infiltrat
• supurație (abces, flegmon al peretelui abdominal)

2. Complicații din cavitatea abdominală:

• infiltrate sau abcese ale regiunii ileocecale
  • Abces de pungă Douglas, abcese subdiafragmatice, subhepatice, interintestinale
• flegmon retroperitoneal
• peritonită
• pileflebită, abcese hepatice
• fistule intestinale
• obstrucție intestinală adezivă precoce
• sângerare intra-abdominală

3. Complicații de natură generală:

• pneumonie
• tromboflebită, embolie pulmonară
• insuficiență cardiovasculară etc.

Târziu

1. Hernie postoperatorie

2. Obstrucție intestinală adezivă (boală adezivă)

3. Fistule de ligatură

Cauzele complicațiilor apendicitei acute sunt:

1. 1. Apel intempestiv al pacienților pentru îngrijiri medicale
2. 2. Diagnosticul tardiv al apendicitei acute (datorită evoluției atipice a bolii, erorilor de diagnostic etc.)
3. 3. Greșeli tactice ale medicilor (neglijarea monitorizării dinamice a pacienților cu un diagnostic dubios, subestimarea prevalenței procesului inflamator în cavitatea abdominală, determinarea incorectă a indicațiilor pentru drenajul cavității abdominale etc.)
4. 4. Erori tehnice ale operației (leziune tisulară, ligatura nesigură a vaselor, îndepărtarea incompletă a apendicelui, drenajul slab al cavității abdominale etc.)
5. 5. Progresia cronică sau apariția bolilor acute ale altor organe.

Clinica și diagnosticul apendicitei acute

În tabloul clinic clasic al apendicitei acute, principala plângere a pacientului este durerea abdominală. Adesea, durerea apare mai întâi în regiunea epigastrică (simptomul Kocher) sau paraombilical (simptomul lui Kümmel), urmată de o mișcare treptată după 3-12 ore către regiunea iliacă dreaptă. În cazurile de localizare atipică a apendicelui, natura apariției și răspândirii durerii poate diferi semnificativ de cea descrisă mai sus. Cu localizarea pelvină, durerea se observă deasupra uterului și în profunzimea pelvisului, cu durere retrocecală - în regiunea lombară, adesea cu iradiere de-a lungul ureterului, cu o localizare înaltă (subhepatică) a procesului - în hipocondrul drept.

Un alt simptom important care apare la pacienții cu apendicită acută este greața și vărsăturile, care sunt mai des unice, reținerea scaunului este posibilă. Simptomele generale ale intoxicației în stadiul inițial al bolii sunt ușoare și se manifestă prin stare de rău, slăbiciune, temperatură subfebrilă. Este important să se evalueze succesiunea de apariție a simptomelor. Secvența clasică este apariția inițială a durerii abdominale și apoi a vărsăturilor. Vărsăturile anterioare apariției durerii pun sub semnul întrebării diagnosticul de apendicită acută.

Tabloul clinic în apendicita acută depinde de stadiul bolii și de localizarea apendicelui. Într-un stadiu incipient, există o ușoară creștere a temperaturii și creșterea ritmului cardiac. Hipertermia și tahicardia semnificativă indică apariția complicațiilor (perforarea apendicelui, formarea unui abces). Cu localizarea obișnuită a apendicelui, există sensibilitate locală în punctul McBurney la palparea abdomenului. Odată cu localizarea pelvină, durerea este detectată în regiunea suprapubiană, sunt posibile simptome disurice (urinat dureroase frecvente). Palparea peretelui abdominal anterior este neinformativă, este necesară efectuarea unui examen digital rectal sau vaginal pentru a determina sensibilitatea peritoneului pelvin („plânsul Douglas”) și a evalua starea altor organe ale pelvisului mic, în special la femei. Cu o localizare retrocecală, durerea este deplasată în flancul drept și în regiunea lombară dreaptă.

Prezența tensiunii de protecție în mușchii peretelui abdominal anterior și simptomele iritației peritoneale (Shchetkin-Blumberg) indică progresia bolii și implicarea peritoneului parietal în procesul inflamator.

Diagnosticul facilitează identificarea simptomelor caracteristice ale apendicitei acute:

• Razdolsky - durere la percuție la focarul inflamației
• Rovsinga - apariția durerii în regiunea iliacă dreaptă la împingerea în regiunea iliacă stângă în proiecția colonului descendent
• Sitkovsky - atunci când pacientul se întoarce în partea stângă, există o creștere a durerii în regiunea ileocecală din cauza mișcării apendicelui și a tensiunii mezenterului său
• Voskresensky - cu o glisare rapidă a mâinii peste o cămașă întinsă de la procesul xifoid până la regiunea iliacă dreaptă, se observă o creștere semnificativă a durerii la aceasta din urmă la sfârșitul mișcării mâinii
• Bartomier - Michelson - palparea regiunii iliace drepte în poziția pacientului pe partea stângă provoacă o reacție dureroasă mai pronunțată decât pe spate
• Obraztsova - la palparea regiunii iliace drepte în poziția pacientului pe spate, durerea se intensifică la ridicarea piciorului drept îndreptat
• Coupe - hiperextensia piciorului drept al pacientului atunci când este poziționat pe partea stângă este însoțită de o durere ascuțită

Date de laborator. Un test de sânge evidențiază de obicei leucocitoză moderată (10 -16 x 10 9 /l) cu predominanța neutrofilelor. Cu toate acestea, un număr normal de leucocite din sângele periferic nu exclude apendicita acută. În urină, pot exista eritrocite unice în câmpul vizual.

Metode speciale de cercetare de obicei efectuate în cazurile în care există îndoieli cu privire la diagnostic. În cazul manifestărilor clinice neconcludente ale bolii în prezența unui serviciu chirurgical specializat organizat, se recomandă începerea examinării suplimentare cu ultrasunete neinvazive (ultrasunete), în timpul căreia se acordă atenție nu numai regiunii iliace drepte, ci de asemenea organelor altor părți ale abdomenului și spațiului retroperitoneal. O concluzie fără ambiguitate despre procesul distructiv în organ ne permite să corectăm abordarea operativă și opțiunea anesteziei cu o localizare atipică a procesului.

În cazul datelor ecografice neconcludente, se utilizează laparoscopia. Această abordare ajută la reducerea numărului de intervenții chirurgicale inutile, iar cu disponibilitatea unor echipamente speciale, face posibilă trecerea de la stadiul de diagnostic la cel terapeutic și efectuarea apendicectomiei endoscopice.

Dezvoltare apendicita acuta la pacientii varstnici si senili are o serie de caracteristici. Acest lucru se datorează scăderii rezervelor fiziologice, scăderii reactivității organismului și prezenței bolilor concomitente. Tabloul clinic se caracterizează printr-un debut mai puțin acut, severitate ușoară și caracter difuz al durerii abdominale cu o dezvoltare relativ rapidă a formelor distructive de apendicită. Adesea există balonare, neexcreția de scaune și gaze. Tensiunea mușchilor peretelui abdominal anterior, simptomele durerii caracteristice apendicitei acute, pot fi ușoare și, uneori, nu sunt detectate. Reacția generală la procesul inflamator este slăbită. Creșterea temperaturii la 38 0 și peste este observată la un număr mic de pacienți. În sânge, se observă leucocitoză moderată cu o schimbare frecventă a formulei spre stânga. Observarea atentă și examinarea cu utilizarea largă a metodelor speciale (ultrasunete, laparoscopie) sunt cheia unei intervenții chirurgicale în timp util.

Apendicita acută la gravide.În primele 4-5 luni de sarcină, tabloul clinic al apendicitei acute poate să nu aibă nicio caracteristică, totuși, în viitor, uterul mărit deplasează cecul și apendicele în sus. În acest sens, durerea abdominală poate fi determinată nu atât în ​​regiunea iliacă dreaptă, ci de-a lungul flancului drept al abdomenului și în hipocondrul drept este posibilă iradierea durerii în regiunea lombară dreaptă, care poate fi interpretată eronat ca o patologie din tractul biliar și rinichiul drept. Tensiunea musculară, simptomele iritației peritoneale sunt adesea ușoare, mai ales în ultima treime a sarcinii. Pentru a le identifica, este necesar să se examineze pacientul în poziția din partea stângă. În scopul diagnosticării în timp util, tuturor pacienților li se arată controlul parametrilor de laborator, ultrasunetele cavității abdominale, observarea dinamică articulară a chirurgului și obstetrician-ginecolog, conform indicațiilor, se poate efectua laparoscopia. Când se pune diagnosticul, în toate cazurile este indicată intervenția chirurgicală de urgență.

Diagnostic diferentiat pentru durerea în abdomenul inferior drept se efectuează cu următoarele boli:

1. 1. Gastroenterita acuta, limfadenita mezenterica, intoxicatii alimentare
2. 2. Exacerbarea ulcerului peptic al stomacului și duodenului, perforarea ulcerului acestor localizări
3. 3. Boala Crohn (ileita terminală)
4. 4. Inflamația diverticulului Meckel
5. 5. Colelitiaza, colecistita acuta
6. 6. Pancreatită acută
7. 7. Boli inflamatorii ale organelor pelvine
8. 8. Ruptura unui chist ovarian, sarcina extrauterina
9. 9. Colici renale și ureterale drepte, boli inflamatorii ale tractului urinar

10. Pleuropneumonie lobului inferior drept

Tratamentul apendicitei acute

O poziție chirurgicală activă general acceptată în raport cu apendicita acută. Absența îndoielii în diagnostic necesită apendicectomie de urgență în toate cazurile. Singura excepție o constituie pacienții cu infiltrat apendicular dens bine delimitat care necesită tratament conservator.

În prezent, clinicile chirurgicale folosesc diverse opțiuni pentru apendicectomia deschisă și laparoscopică, de obicei sub anestezie generală. În unele cazuri, este posibilă utilizarea anesteziei locale de infiltrare cu potențare.

Pentru a efectua o apendicectomie deschisă tipică, se folosește în mod tradițional accesul variabil („rocker”) oblic Volkovich-Dyakonov prin punctul McBurney, care, dacă este necesar, poate fi extins prin disecarea plăgii pe marginea exterioară a tecii dreptului drept. mușchiul abdominal (după Boguslavsky) sau în direcția medială fără a traversa mușchiul drept (după Bogoyavlensky) sau cu intersecția acestuia (după Kolesov). Uneori se folosește abordarea longitudinală a lui Lenander (de-a lungul marginii exterioare a mușchiului drept al abdomenului) și cea transversală a lui Sprengel (utilizată mai des în chirurgia pediatrică). În caz de complicații ale apendicitei acute cu peritonită larg răspândită, cu dificultăți tehnice severe în timpul apendicectomiei, precum și diagnostic eronat, este indicată laparotomia mediană.

Apendicele este mobilizat într-o metodă antegradă (de la apex la bază) sau retrograd (în primul rând, apendicele este tăiat din cecum, tratat cu un ciot, apoi izolat de la bază la apex). Bontul de apendice se trateaza cu ligatura (in practica pediatrica, in endochirurgie), metoda de invaginare sau ligatura-invaginare. De regulă, ciotul se leagă cu o ligatură din material absorbabil și se scufundă în cupola cecului cu șnur de poșetă, suturi în formă de Z sau întrerupte. Adesea, peritonizarea suplimentară a liniei de sutură se realizează prin sutura ciotului mezenterului apendicelui sau suspensiei grase, fixând domul cecului de peritoneul parietal al fosei iliace drepte. Apoi exudatul este evacuat cu grijă din cavitatea abdominală și, în cazul apendicitei necomplicate, operația se finalizează prin suturarea strânsă a peretelui abdominal în straturi. Este posibil să se instaleze un micro-irigator pe patul de proces pentru însumarea antibioticelor în perioada postoperatorie. Prezența exudatului purulent și a peritonitei difuze este o indicație pentru igienizarea cavității abdominale cu drenajul său ulterioar. Dacă se detectează un infiltrat dens inseparabil, atunci când este imposibil să se efectueze o apendicectomie și, de asemenea, în cazul unei hemostaze nesigure, după îndepărtarea procesului, se efectuează tamponarea și drenajul cavității abdominale.

În perioada postoperatorie cu apendicită necomplicată, terapia cu antibiotice nu se efectuează sau se limitează la utilizarea antibioticelor cu spectru larg în ziua următoare. În prezența complicațiilor purulente și a peritonitei difuze, se utilizează combinații de medicamente antibacteriene folosind diferite metode de administrare (intramusculară, intravenoasă, intra-aortică, în cavitatea abdominală) cu o evaluare preliminară a sensibilității microflorei.

Apendicular infiltrat

Apendicular infiltrat - acesta este un conglomerat de anse ale intestinului subțire și gros, epiploonul mare, uterul cu apendice, vezica urinară, peritoneul parietal, sudate între ele în jurul apendicelui alterat distructiv, delimitând fiabil pătrunderea infecției în cavitatea abdominală liberă. Apare în 0,2 - 3% din cazuri. Apare la 3-4 zile de la debutul apendicitei acute. În dezvoltarea sa, se disting două etape - precoce (formarea unui infiltrat liber) și târziu (infiltrat dens).

În stadiu incipient, se formează o tumoare inflamatorie. Pacienții au o clinică aproape de simptomele apendicitei distructive acute. În stadiul de formare a unui infiltrat dens, fenomenele de inflamație acută scad. Starea generală a pacienților se îmbunătățește.

Un rol decisiv în diagnostic este acordat clinicii de apendicite acute în istoric sau la examinare în combinație cu o formațiune tumorală dureroasă palpabilă în regiunea iliacă dreaptă. În stadiul de formare, infiltratul este moale, dureros, nu are limite clare și este ușor distrus atunci când aderențele sunt separate în timpul operației. În stadiul delimitării, devine dens, mai puțin dureros, clar. Infiltratul este ușor de determinat cu localizare tipică și dimensiuni mari. Pentru clarificarea diagnosticului, se utilizează examenul rectal și vaginal, ecografie abdominală și iriga (scopie). Diagnosticul diferențial se realizează cu tumori ale caecumului și intestinului ascendent, anexe uterine, hidropiosalpix.

Tactica pentru infiltratul apendicular este conservatoare și expectativă. Se efectuează un tratament conservator cuprinzător, care include repaus la pat, o dietă cruntă, în faza incipientă - rece pe zona de infiltrat și după normalizarea temperaturii, fizioterapie (UHF). Ei prescriu terapie antibacteriană, antiinflamatoare, efectuează blocarea novocaină pararenală conform A.V. Vishnevsky, blocarea conform Shkolnikov, folosesc clisme terapeutice, imunostimulante etc.

În cazul unei evoluții favorabile, infiltratul apendicular se rezolvă în 2 până la 4 săptămâni. După cedarea completă a procesului inflamator în cavitatea abdominală, nu mai devreme de 6 luni mai târziu, este indicată o apendicectomie planificată. Dacă măsurile conservatoare sunt ineficiente, infiltratul supurează cu formarea unui abces apendicular.

Abces apendicular

Apendicular abcesul apare în 0,1 - 2% din cazuri. Se poate forma în stadii incipiente (1-3 zile) din momentul dezvoltării apendicitei acute sau complica cursul infiltratului apendicular existent.

Semnele formării abcesului sunt simptome de intoxicație, hipertermie, o creștere a leucocitozei cu o schimbare a formulei de sânge alb spre stânga, o creștere a VSH, creșterea durerii în proiecția unei tumori inflamatorii determinate anterior, o schimbare a consistenței și aspectul de înmuiere în centrul infiltratului. Se efectuează o ecografie abdominală pentru a confirma diagnosticul.

Opțiunea clasică pentru tratamentul abcesului apendicular este deschiderea abcesului prin acces extraperitoneal conform N.I. Pirogov cu o localizare profundă, inclusiv retrocecală și retroperitoneală. În cazul unei potriviri strânse a abcesului la peretele abdominal anterior, se poate folosi accesul Volkovich-Dyakonov. Deschiderea extraperitoneală a abcesului evită pătrunderea puroiului în cavitatea abdominală liberă. După igienizarea abcesului, se aduce un tampon și un drenaj în cavitatea acestuia, rana se suturează la drenaj.

În prezent, o serie de clinici utilizează igienizarea prin puncție extraperitoneală și drenarea abcesului apendicular sub control ecografic, urmată de spălarea cavității abcesului cu preparate antiseptice și enzimatice și prescrierea de antibiotice, ținând cont de sensibilitatea microflorei. În cazul abceselor de dimensiuni mari, se propune instalarea a două scurgeri în punctele superioare și inferioare în scopul spălării cu flux. Având în vedere caracterul traumatic scăzut al intervenției prin puncție, poate fi considerată metoda de elecție la pacienții cu patologie concomitentă severă și slăbiți de intoxicație pe fondul unui proces purulent.

Pileflebita

Pileflebita - tromboflebită purulentă a ramurilor venei porte, complicată de multiple abcese hepatice și pielie. Se dezvoltă ca urmare a răspândirii procesului inflamator de la venele apendicelui la iliaco-colic, mezenteric superior și apoi la vena portă. Mai des apare cu localizarea retrocecală și retroperitoneală a procesului, precum și la pacienții cu forme distructive intraperitoneale de apendicită. Boala debuteaza de obicei acut si poate fi observata atat in perioada preoperatorie cat si in perioada postoperatorie. Cursul pileflebitei este nefavorabil, este adesea complicat de sepsis. Mortalitatea este de peste 85%.

Clinica de pileflebită constă în temperatură agitată cu frisoane, transpirație revărsată, colorare icterică a sclerei și a pielii. Pacienții sunt îngrijorați de durerea din hipocondrul drept, care iradiază adesea spre spate, piept inferior și claviculă dreaptă. Găsiți în mod obiectiv o creștere a ficatului și a splinei, ascita. O examinare cu raze X a determinat poziția înaltă a cupolei drepte a diafragmei, o creștere a umbrei ficatului și o efuziune reactivă în cavitatea pleurală dreaptă. Ecografia evidențiază zone cu ecogenitate alterată a ficatului mărit, semne de tromboză a venei porte și hipertensiune portală. În sânge - leucocitoză cu o deplasare la stânga, granularitate toxică a neutrofilelor, VSH crescut, anemie, hiperfibrinemie.

Tratamentul constă în efectuarea unei apendicectomie urmată de terapie intensivă de detoxifiere complexă, incluzând administrarea intraaortică de medicamente antibacteriene cu spectru larg, utilizarea detoxificărilor extracorporale (plasmafereză, absorbție hemo- și plasmatică etc.). O administrare intraportală pe termen lung a medicamentelor se efectuează printr-o venă ombilicală canulată. Abcesele hepatice sunt deschise și drenate sau perforate sub ghidaj ecografic.

abces pelvin

Localizarea pelvină a abceselor (abcese Douglasova spaţiu) la pacienţii supuşi apendicectomiei este cel mai frecvent (0,03 - 1,5% din cazuri). Sunt localizate în partea inferioară a cavităţii abdominale: la bărbaţi, excavatio retrovesicalis, iar la femei, în excavatio retrouterina. Apariția abceselor este asociată cu igienizarea proastă a cavității abdominale, drenajul inadecvat al cavității pelvine, prezența infiltratului abcesului în această zonă cu localizarea pelviană a procesului.

Un abces al spațiului Douglas se formează la 1-3 săptămâni după operație și se caracterizează prin prezența simptomelor generale de intoxicație, însoțite de durere în abdomenul inferior, în spatele uterului, disfuncție a organelor pelvine (tulburări disurice, tenesmus, mucus). scurgeri din rect). Pe rect, se găsește durere a peretelui anterior al rectului, se poate palpa un infiltrat dureros de-a lungul peretelui anterior al intestinului cu focare de înmuiere. Pe vagin, există durere în fornixul posterior, durere intensă când colul uterin este deplasat.

Pentru a clarifica diagnosticul, puncția cu ultrasunete și diagnosticare sunt utilizate la bărbați prin peretele anterior al rectului, la femei - prin fornixul posterior al vaginului. După primirea puroiului, un abces este deschis de-a lungul acului. Un tub de drenaj este introdus în cavitatea abcesului timp de 2-3 zile.

Un abces pelvin care nu este diagnosticat la timp poate fi complicat printr-o pătrundere în cavitatea abdominală liberă cu dezvoltarea peritonitei sau în organele goale învecinate (vezica urinară, rect și cecum etc.)

Abces subdiafragmatic

Subdiafragmatică abcesele se dezvoltă în 0,4 - 0,5% din cazuri, sunt unice și multiple. După localizare, se disting partea dreaptă și stângă, anterioară și posterioară, intra și retroperitoneală. Motivele apariției lor sunt igienizarea proastă a cavității abdominale, infecția pe cale limfatică sau hematogenă. Ele pot complica cursul pileflebitei. Clinica se dezvolta la 1-2 saptamani dupa operatie si se manifesta prin dureri in cavitatea abdominala superioara si in partea inferioara a toracelui (uneori cu iradiere la omoplat si umar), hipertermie, tuse uscata, simptome de intoxicatie. Pacienții pot lua o poziție forțată semi-șezând sau pe o parte cu picioarele în adducție. Pieptul de pe partea laterală a leziunii rămâne în urmă atunci când respiră. Spațiile intercostale de la nivelul 9-11 coaste se umflă deasupra zonei abcesului (simptomul V.F. Voyno-Yasenetsky), palparea coastelor este puternic dureroasă, percuție - matitate din cauza pleureziei reactive sau timpanită peste zona bulelor de gaz cu gaz -conțin abcese. Pe radiografia sondajului - se poate determina o poziție înaltă a cupolei diafragmei, o imagine a pleureziei, o bulă de gaz cu un nivel de lichid deasupra acesteia. Cu ultrasunete, se determină o acumulare delimitată de lichid sub cupola diafragmei. Diagnosticul se precizează după o puncție diagnostică a formațiunii subdiafragmatice sub control ecografic.

Tratamentul consta in deschiderea, golirea si drenarea abcesului prin acces extrapleural, extraperitoneal, mai rar prin cavitatea abdominala sau pleurala. În legătură cu îmbunătățirea metodelor de diagnostic cu ultrasunete, abcesele pot fi drenate prin trecerea tuburilor cu un singur sau dublu lumen în cavitatea lor printr-un trocar sub control cu ​​ultrasunete.

Abcesul interintestinal

Interintestinal abcesele apar în 0,04 - 0,5% din cazuri. Apar în principal la pacienții cu forme distructive de apendicită cu igienizare insuficientă a cavității abdominale. În stadiul inițial, simptomele sunt slabe. Pacienții sunt îngrijorați de durerile abdominale fără o localizare clară. Temperatura crește, fenomenele de intoxicație cresc. În viitor, pot apărea un infiltrat dureros în cavitatea abdominală și tulburări ale scaunului. Pe radiografia sondajului se găsesc focare de blackout, în unele cazuri - cu un nivel orizontal de lichid și gaz. Pentru a clarifica diagnosticul, se folosesc lateroscopia și ultrasunetele.

Abcesele interintestinale adiacente peretelui abdominal anterior si lipite de peritoneul parietal sunt deschise extraperitoneal sau drenate sub control ecografic. Prezența abceselor multiple și localizarea lor profundă este o indicație pentru laparotomie, golirea și drenajul abceselor după delimitarea prealabilă cu tampoane din cavitatea abdominală liberă.

Sângerări intra-abdominale

Cauzele sângerării în cavitatea abdominală liberă sunt hemostaza slabă a patului apendice, alunecarea ligaturii din mezenterul său, deteriorarea vaselor peretelui abdominal anterior și hemostaza insuficientă la sutura plăgii chirurgicale. Încălcarea sistemului de coagulare a sângelui joacă un anumit rol. Sângerarea poate fi abundentă și capilară.

Cu sângerări intraabdominale semnificative, starea pacienților este severă. Există semne de anemie acută, abdomenul este oarecum umflat, încordat și dureros la palpare, mai ales în secțiunile inferioare, pot fi depistate simptome de iritație peritoneală. Percuția găsește matitate în locurile înclinate ale cavității abdominale. Per rect este determinată de proeminența peretelui anterior al rectului. Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează ecografie, în cazuri dificile - laparocenteză și laparoscopie.

Pacienților cu sângerare intraabdominală după apendicectomie li se prezintă relaparotomie urgentă, în cadrul căreia se revizuiește regiunea ileocecală, se ligatură vasul hemoragic, se igienizează și se drenează cavitatea abdominală. În caz de sângerare capilară, se efectuează suplimentar tamponarea strânsă a zonei sângerânde.

Hematoamele intraperitoneale limitate dau un tablou clinic mai slab și se pot manifesta prin infecție și formare de abcese.

Infiltrarea peretelui abdominal și supurația plăgii

Infiltratele peretelui abdominal (6 - 15% din cazuri) și supurația rănilor (2 - 10%) se dezvoltă ca urmare a infecției, care este facilitată de hemostază slabă și leziuni tisulare. Aceste complicații apar adesea în a 4-a - a 6-a zi după intervenție chirurgicală, uneori la o dată ulterioară.

Infiltratele și abcesele sunt situate deasupra sau sub aponevroză. Palparea în zona plăgii postoperatorii constată o indurație dureroasă cu contururi neclare. Pielea de deasupra este hiperemică, temperatura sa este ridicată. Cu supurație, poate fi determinat un simptom de fluctuație.

Tratamentul infiltratului este conservator. Se prescriu antibiotice cu spectru larg, kinetoterapie. Efectuați blocarea scurtă cu novocaină a plăgii cu antibiotice. Rănile care se desfășoară sunt deschise și drenate pe scară largă și tratate în continuare ținând cont de fazele procesului de rană. Rănile se vindecă prin intenție secundară. La plăgi granulare de dimensiuni mari, este indicată impunerea de suturi secundare timpurii (8-15) zile sau întârziate.

Fistule de ligatură

Ligatură fistule observat la 0,3 - 0,5% dintre pacienții care au suferit apendicectomie. Cel mai adesea apar la 3-6 săptămâni din perioada postoperatorie din cauza infecției materialului de sutură, supurației plăgii și vindecării acesteia prin intenție secundară. Există o clinică de abces ligatural recurent în zona cicatricei postoperatorii. După deschiderea și drenarea repetată a cavității abcesului, se formează un tract fistulos, la baza căruia există o ligatură. În cazul respingerii spontane a ligaturii, tractul fistulos se închide de la sine. Tratamentul constă în îndepărtarea ligaturii în timpul reviziei instrumentale a tractului fistulos. În unele cazuri, întreaga cicatrice postoperatorie veche este excizată.

Alte complicații după apendicectomie (peritonită, obstrucție intestinală, fistule intestinale, hernii ventrale postoperatorii etc.) sunt discutate în secțiunile relevante ale chirurgiei private.

întrebări de testare

1. 1. Simptomele precoce ale apendicitei acute
2. 2. Caracteristici ale clinicii de apendicita acută cu localizare atipică a apendicelui
3. 3. Caracteristicile clinice ale apendicitei acute la vârstnici și gravide
4. 4. Tactica chirurgului cu o imagine dubioasă a apendicitei acute
5. 5. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute
6. 6. Complicațiile apendicitei acute
7. 7. Complicații precoce și tardive după apendicectomie
8. 8. Tactica chirurgului cu infiltrat apendicular
9. 9. Abordări moderne ale diagnosticului și tratamentului abcesului apendicular

10. Diagnosticul și tratamentul abceselor pelvine

11. Tactica chirurgului la depistarea diverticulului Meckel

12. Pileflebita (diagnostic și tratament)

13. Diagnosticul abceselor subfrenice și interintestinale. Tactici medicale

14. Indicatii pentru relaparotomie la pacientii operati de apendicita acuta

15. Examinarea capacităţii de muncă după apendicectomie

Sarcini situaționale

1. Un bărbat de 45 de ani este bolnav de 4 zile. Deranjat de durere în regiunea iliacă dreaptă, temperatura 37,2. La examinare: limba este umedă. Abdomenul nu este umflat, participă la actul de respirație, moale, dureros în regiunea iliacă dreaptă. Simptomele peritoneale sunt neconcludente. În regiunea iliacă dreaptă este palpabilă o formațiune asemănătoare tumorii de 10 x 12 cm, dureroasă, inactivă. Scaunul este obișnuit. Leucocitoză - 12 mii.

Care este diagnosticul tău? Etiologia și patogeneza acestei boli? Ce patologie ar trebui tratată cu patologia diferențială? Metode suplimentare de examinare? Tactici de tratare a acestei boli? Tratamentul pacientului în acest stadiu al bolii? Posibile complicații ale bolii? Indicații pentru tratamentul chirurgical, natura și amploarea operației?

2. Pacienta K., 18 ani, a fost operat de apendicita acuta gangreno-perforata, complicata de peritonita difuza seros-purulenta. Efectuat apendicectomie, drenaj al cavității abdominale. Perioada postoperatorie timpurie a continuat cu fenomene de pareză intestinală moderat exprimată, care au fost oprite efectiv prin utilizarea stimulării medicamentoase. Cu toate acestea, până la sfârșitul celei de-a 4-a zile de la operație, starea pacientului s-a înrăutățit, a apărut balonare în creștere, dureri de crampe pe tot abdomenul, gazele au încetat să mai iasă, greață și vărsături, semne comune ale intoxicației endogene.

Obiectiv: o stare de severitate moderată, puls 92 pe minut, A/D 130/80 mm Hg. Art., limba este umedă, căptușită, abdomenul este umflat uniform, durere difuză în toate departamentele, peristaltismul este crescut, simptomele peritoneale nu sunt detectate, la examinarea pe rect - fiola rectului este goală

Ce complicație a perioadei postoperatorii precoce a apărut la acest pacient? Ce metode de examinare suplimentară vor ajuta la stabilirea diagnosticului? Rolul și domeniul de aplicare al examinării cu raze X, interpretarea datelor. Care sunt cauzele posibile ale acestei complicații în perioada postoperatorie timpurie? Etiologia și patogeneza tulburărilor care se dezvoltă în această patologie. Volumul măsurilor conservatoare și scopul implementării lor în dezvoltarea acestei complicații? Indicații pentru intervenție chirurgicală, valoarea beneficiilor operaționale? Măsuri intra și postoperatorii menite să prevină dezvoltarea acestei complicații?

3. Un pacient de 30 de ani se află în secția de chirurgie pentru apendicită acută în stadiul de infiltrat apendicular. În a 3-a zi după internare și în a 7-a zi de la debutul bolii, durerile în abdomenul inferior și mai ales în regiunea iliacă dreaptă au crescut, temperatura a devenit agitată.

Obiectiv: Pulsul este de 96 pe minut. Respirația nu este dificilă. Abdomenul este de forma corectă, puternic dureros la palpare în regiunea iliacă dreaptă, unde este determinat un simptom pozitiv al lui Shchetkin-Blumberg. Infiltratul din regiunea iliacă dreaptă a crescut ușor în dimensiune. Leucocitoza a crescut comparativ cu analiza anterioară.

Care este diagnosticul clinic în acest caz? Strategia de tratament a pacientului? Natura, volumul și caracteristicile ajutorului chirurgical în această patologie? Caracteristicile perioadei postoperatorii?

4. Un bărbat de 45 de ani a suferit o apendicectomie cu drenaj al cavității abdominale pentru apendicita gangrenoasă. În a 9-a zi după operație s-a observat intrarea conținutului intestinului subțire din canalul de drenaj.

Obiectiv: starea pacientului este moderată. Temperatura 37,2 - 37,5 0 C. Limba este umeda. Abdomenul este moale, ușor dureros în zona plăgii. Nu există simptome peritoneale. Scaun independent 1 dată pe zi. În zona de drenaj există un canal adânc de aproximativ 12 cm, căptușit cu țesut de granulare, prin care se toarnă conținutul intestinal. Pielea din jurul canalului este macerată.

Care este diagnosticul tău? Etiologia și patogeneza bolii? Clasificarea bolii? Metode suplimentare de cercetare? Posibile complicații ale acestei boli? Principiile terapiei conservatoare? Indicatii pentru tratamentul chirurgical? Natura și amploarea posibilelor intervenții chirurgicale?

5. Până la sfârșitul primei zile după apendicectomie, pacientul are o slăbiciune ascuțită, piele palidă, tahicardie, o scădere a tensiunii arteriale, lichidul liber este determinat în zonele înclinate ale cavității abdominale. Diagnostic? tactica chirurgului?

Exemple de răspunsuri

1. Pacientul a dezvoltat un infiltrat apendicular, confirmat de datele ecografice. Tactici conservatoare-expectante, in caz de abcese este indicat tratamentul chirurgical.

2. Pacientul are o clinică de obstrucție intestinală adezivă precoce postoperatorie, în absența efectului măsurilor conservatoare și a dinamicii negative cu raze X este indicată o operație de urgență.

3. S-a instalat formarea abcesului infiltratului apendicular. Tratament chirurgical demonstrat. De preferință deschiderea extraperitoneală și drenajul abcesului.

4. Perioada postoperatorie a fost complicată de dezvoltarea unei fistule externe de intestin subțire. Este necesară o examinare cu raze X a pacientului. În prezența unei fistule enterice joase tubulare formate cu o cantitate mică de descărcare, sunt posibile măsuri pentru închiderea conservativă a acesteia; în alte cazuri, este indicat tratamentul chirurgical.

5. Pacientul are o clinică de sângerare în cavitatea abdominală, probabil din cauza alunecării ligaturii de pe bontul mezenterului apendicelui. A fost indicată o relaparotomie de urgență.

LITERATURĂ

1. Batvinkov N. I., Leonovich S. I., Ioskevich N. N. Chirurgie clinică. - Minsk, 1998. - 558 p.
2. Bogdanov A. V. Fistulele tractului digestiv în practica unui chirurg generalist. - M., 2001. - 197 p.
3. Volkov V. E., Volkov S. V. Apendicita acută - Ceboksary, 2001. - 232 p.
4. Gostishchev V.K., Shalchkova L.P. Chirurgie pelviană purulentă - M., 2000. - 288 p.
5. Grinberg A. A., Mikhailusov S. V., Tronin R. Yu., Drozdov G. E. Diagnosticul cazurilor dificile de apendicită acută. - M., 1998. - 127 p.
6. Chirurgie clinică. Ed. R. Conden şi L. Nyhus. Pe. din engleza. - M., Practică, 1998. - 716 p.
7. Kolesov V. I. Clinica și tratamentul apendicitei acute. - L., 1972.
8. Krieger A.G. Apendicita acută. - M., 2002. - 204 p.
9. Rotkov I. L. Erori de diagnostic și tactice în apendicita acută. - M., Medicină, 1988. - 203 p.
10. Savelyev V.S., Abakumov M.M., Bakuleva L.P. și alte orientări pentru intervenția chirurgicală de urgență a organelor abdominale (sub conducerea lui V.S. Savelyev). - M.: Medicină. - 1986. - 608 p.

Procesul infecțios din apendice trebuie înțeles ca interacțiunea biologică a organismului și microbilor.

Totuși, să vezi esența bolii doar în microbi este la fel de greșit ca să o reducă doar la reacțiile organismului.

În apendicita acută, nu există un agent patogen microbian specific.

Teorii ale apendicitei acute.

1. Teoria stagnării. Încălcarea peristaltismului apendicelui cu un lumen îngust duce adesea la stagnarea conținutului său, bogat într-o varietate de floră bacteriană, ceea ce duce la modificări inflamatorii în apendice.

2. În literatura de specialitate se discută problema apariției apendicitei acute sub influența invaziei helmintice. În special, Reindorf a încercat să ofere dovezi în favoarea apariției apendicitei acute din cauza efectelor adverse ale oxyurului asupra membranei mucoase a apendicelui. În plus, nu este exclusă posibilitatea efectelor chimice ale substanțelor toxice secretate de viermi pe membrana mucoasă a apendicelui. Ca urmare a unei astfel de expuneri, mucoasa pare a fi deteriorată și apare o imagine de catar.

3. Un punct de vedere fundamental nou a fost prezentat de Ricker, care a propus o teorie a angioedemului a patogenezei apendicitei acute. Ca urmare, nutriția țesuturilor este atât de grav perturbată încât pot apărea focare de necroză în peretele procesului. Țesuturile alterate patologic se infectează. În favoarea tulburărilor vasculare, se susține că apendicita acută este adesea caracterizată printr-un curs rapid cu dureri ascuțite în abdomen și o creștere a simptomelor clinice. Tulburările vasculare explică apendicita gangrenoasă cu dezvoltare rapidă, unde necroza țesuturilor apendicelui poate fi observată în câteva ore de la debutul bolii.

4. În 1908, celebrul patolog german Aschoff a prezentat o teorie infecțioasă a debutului apendicitei acute, care până de curând era recunoscută de majoritatea clinicienilor și patologilor.

Potrivit lui Aschoff, deteriorarea structurii apendicelui este cauzată de expunerea la microbii care se află în apendicele însuși. În condiții normale, prezența acestei flore nu duce la tulburări funcționale sau morfologice.

Potrivit susținătorilor teoriei infecțioase, procesul patologic începe doar dacă virulența microbilor crește. Bacteriile care trăiesc în lumenul procesului, din anumite motive, încetează să fie inofensive: dobândesc capacitatea de a provoca modificări patologice în celulele membranei mucoase, care își pierd funcția de protecție (barieră).

5. Krech a dezvăluit o legătură între amigdalita și apendicita acută. Autorul a constatat că, în 14 cazuri, cei care au murit din cauza peritonitei apendiculare au avut modificări distincte la nivelul amigdalelor. Acestea erau focare infecțioase, pe care autorul le considera sursa bacteriemiei.

Apendicita acută în acest caz poate fi considerată ca rezultat al metastazei infecției.Leuven, operat pe copii bolnavi pentru apendicita acută în timpul difteriei, a găsit un bacil difteric în apendice.

6. I. I. Grekov a acordat o mare importanță dependenței funcționale a valvei Bauhinian și a pilorului, care determină relația dintre bolile cecumului și stomacului. În opinia sa, diverși iritanți (infecție, intoxicație alimentară, viermi etc.) pot provoca spasme ale intestinelor și mai ales spasme ale valvei lui Bauhin. În consecință, I. I. Grekov a recunoscut încălcarea funcției neuroreflex, care acționează ca un provocator al dezvoltării ulterioare a bolii, ca cauza principală a apendicitei.

Până în prezent, cel mai acceptabil concept al dezvoltării apendicitei acute este următorul - apendicita acută este cauzată de o infecție primară nespecifică. O serie de motive predispun la apariția unui proces infecțios. Acești factori predispozanți includ următorii:

1. Schimbare în reactivitatea organismului după boli trecute. Angina, catarul căilor respiratorii superioare și diferite boli concomitente slăbesc într-o oarecare măsură organismul, ceea ce contribuie la apariția apendicitei acute.

2. Condițiile de nutriție, desigur, pot deveni o cauză predispozantă pentru apariția unui proces infecțios în anexă. Excluderea din alimentație a cărnii și a alimentelor grase duce la o modificare a microflorei intestinale și contribuie într-o anumită măsură la reducerea incidenței apendicitei acute.

Dimpotrivă, o dietă abundentă cu predominanța alimentelor din carne, tendința la constipație și atonia intestinală duc la o creștere a apendicitei acute.

3. Stagnarea conținutului apendicelui contribuie la apariția apendicitei acute

4. Caracteristicile structurale ale apendicelui predispun la apariția proceselor inflamatorii în acesta. Și anume, înclinarea țesutului limfoid către o reacție inflamatorie este importantă datorită așa-numitei sale funcție de barieră. Bogăția amigdalelor și a țesutului limfoid al apendicelui duce adesea la inflamație și chiar la topirea flegmonoasă a ambelor organe.

5. Tromboza vasculară stă adesea la baza apendicitei gangrenoase. În astfel de cazuri predomină necroza tisulară din cauza tulburărilor circulatorii, în timp ce procesul inflamator este secundar.

Cu toate acestea, teoria infecțioasă ar trebui considerată principala teorie a patogenezei apendicitei acute. Teoria infecțioasă a patogenezei apendicitei acute, completată de o înțelegere modernă a infecției, reflectă esența modificărilor în apendice și în întregul organism. Eliminarea focarului infectios duce la recuperarea pacientilor, ceea ce este cea mai buna dovada ca tocmai un astfel de focus constituie punctul de plecare al bolii in sine.

În ciuda numărului imens de lucrări despre apendicita acută, patogeneza acestei boli nu a fost studiată suficient și este poate cel mai obscur capitol din studiul apendicitei acute. Și deși toată lumea recunoaște că majoritatea cazurilor de apendicită acută apar cu modificări inflamatorii distincte în apendice, tot mai multe teorii noi ale dezvoltării acestei boli comune sunt propuse.

În concluzie, trebuie spus că în sensul modern, apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Principalul factor în apariția sa ar trebui considerat o modificare a reactivității organismului sub influența diferitelor condiții. Caracteristicile anatomice din structura apendicelui și bogăția conexiunilor sale nervoase determină originalitatea cursului infecției și, cu reacția adecvată a corpului, creează un tablou clinic caracteristic al bolii care distinge apendicita acută de alte inflamații nespecifice ale tractul gastrointestinal.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

În ciuda numărului mare de observații ale apendicitei acute, pe care chirurgia modernă le are, cauzele acestei boli nu au fost pe deplin studiate.

În etiologia apendicitei acute se disting următorii factori: alimentar (a consuma alimente bogate în proteine ​​animale); stagnarea conținutului apendicelui, invazia helmintică (mai ales în copilărie); modificări ale reactivității organismului în timpul infecțiilor; tromboza vaselor mezenterului lăstarului.

S-a stabilit că factorul alimentar, adică natura nutriției, joacă un anumit rol în etiologia apendicitei acute. În țările din Europa de Vest, unde populația mănâncă în principal carne, incidența apendicitei este mult mai mare decât în ​​India, Japonia și alte țări a căror populație preferă mâncarea vegetariană.

Se știe că alimentele bogate în proteine ​​animale, într-o măsură mai mare decât cele vegetale, au tendința de a provoca procese de putrefacție în intestine și contribuie la atonizarea acesteia. Nutriția abundentă predominant proteică și tendința asociată la constipație, atonia intestinală duc la creșterea incidenței apendicitei acute. Se poate crede că o cantitate în exces de aminoacizi - produse ale descompunerii proteinelor constituie cel mai bun mediu pentru creșterea microorganismelor. Poate că, în acest caz, echilibrul acido-bazic se schimbă, excitația sistemului nervos simpatic crește, iar apendicele este echipat cu un aparat nervos puternic. Acesta ar trebui considerat un factor predispozant în dezvoltarea apendicitei acute.

Teoria infecțioasă a patogenezei apendicitei acute a fost prezentată în 1908 de Ludwig Aschoff: apendicita este cauzată de o infecție locală care se răspândește din caecum. Agenții patogeni specifici nu joacă un rol aici. Pentru apariția și dezvoltarea infecției în apendice, sunt necesare anumite momente predispozitive: ​​o lungime mare a apendicelui cu lumen îngust; peristaltism lent, care conduce la stagnarea conținutului; îngustarea procesului cauzată de pietrele fecale, aderențe.

În copilărie, un anumit rol în apariția apendicitei acute îl joacă invazia helmintică de către oxiuri, viermi bici și viermi rotunzi, care se găsesc în 15-20% din apendicele îndepărtate de la copii din cauza apendicitei acute. Nematozii înșiși nu provoacă un proces inflamator în apendice, dar, intrând în el, contribuie la stagnarea conținutului și activează microflora din acesta.

Numeroase încercări de a detecta un agent cauzal specific, microbian, al apendicitei acute au eșuat. Cel mai adesea, Escherichia coli, Enterococcus sunt semănate din lumenul apendicelui afectat, mai rar - microbi piogeni: stafilococ auriu, streptococ etc. În formele gangrenoase, este adesea posibil să se găsească b. perfringens și alți anaerobi.

Flora polimicrobiană enumerată, de regulă, este conținută în intestinele oricărei persoane sănătoase. Acest lucru indică, în primul rând, că prezența unei microflore virulente nu este suficientă pentru apariția unei boli, dar sunt necesare și anumite modificări patologice din partea microorganismului - purtătorul acestei flore.

Teoria angioneurotică a patogenezei apendicitei acute a fost prezentată în 1927 de Ricker și Bruhn: inflamația apendicelui apare ca urmare a disfuncției vasomotoarelor din peretele apendicelui, ceea ce duce la afectarea circulației sanguine, iar rolul bacteriilor este secundar.

Prin urmare, în etiologia și patogeneza apendicitei acute, principalele teorii - infecțioase, angioedem, alimentare - nu se exclud, ci se completează reciproc.

Modificările patologice în apendicita acută se dezvoltă după cum urmează. Procesul începe cu tulburări funcționale, care constau în fenomene spastice din unghiul ileocecal (baugycospasm), cecum și apendice. Este posibil ca tulburările digestive, cum ar fi creșterea proceselor de putrefacție cu o cantitate mare de alimente proteice, să se afle inițial la baza fenomenelor spastice. Infestarea cu viermi, pietrele fecale, corpii străini, etc pot provoca, de asemenea, spasm.Datorită inervației autonome comune, spasmul mușchilor netezi este însoțit de spasm vascular. Primul dintre ele duce la o încălcare a evacuării, stagnare în apendice, al doilea - la unul local. malnutriție a membranei mucoase, în urma căreia se formează un afect primar. La rândul său, stagnarea în apendice contribuie la creșterea virulenței microflorei localizate în acesta, care, în prezența unui afect primar, pătrunde cu ușurință în peretele apendicelui.

Din acest moment, începe un proces supurat tipic, care se exprimă prin infiltrarea masivă a leucocitelor, mai întâi a straturilor mucoase și submucoase, apoi a tuturor straturilor apendicelui, inclusiv învelișul său peritoneal. Infiltrarea este însoțită de hiperplazia violentă a aparatului limfoid al apendicelui. Prezența țesutului necrotic în zona unuia sau mai multor afecte primare determină apariția enzimelor supurației patologice: citokinaze etc. Aceste enzime, având un efect proteolitic, provoacă distrugerea peretelui apendicelui, care se termină în cele din urmă cu perforație, eliberarea conținutului purulent în cavitatea abdominală liberă și dezvoltarea peritonitei purulente ca una dintre complicațiile severe ale apendicitei acute.

Din punct de vedere clinic, afectarea membranei mucoase și a stratului submucos corespunde formei catarale a apendicitei; tranziția inflamației la toate straturile apendicelui, inclusiv învelișul peritoneal, înseamnă apendicita flegmonoasă; distrugerea completă sau aproape completă a apendicelui corespunde conceptului de „apendicită gangrenoasă”.

Modificările morfologice observate în apendicele inflamat sunt foarte diverse și depind în principal de stadiul procesului inflamator. Este recomandabil să se ia în considerare separat tabloul morfologic în fiecare dintre formele clinice de apendicita acută.

apendicita catarală. Această formă de apendicită acută este altfel numită simplă. Reprezintă stadiul inițial al bolii. Macroscopic, apendicele pare oarecum îngroșat, învelișul său seros este plictisitor, sub el se pot vedea multe vase mici pline cu sânge, ceea ce creează impresia de hiperemie strălucitoare. Pe tăietură, membrana sa mucoasă este edematoasă, de culoare violet, în stratul submucos este uneori posibil să se vadă pete de hemoragii. Lumenul apendicelui conține adesea un lichid asemănător sângelui.

Microscopic, pe secțiuni histologice seriate, se pot observa mici defecte ale mucoasei acoperite cu fibrină și leucocite. Uneori, dintr-un mic defect, leziunea se extinde la țesuturile mai profunde, având forma unei pane, a cărei bază este îndreptată spre învelișul seros. Acesta este un afect primar tipic Aschoff. Există o infiltrare moderată de leucocite în stratul submucos. Stratul muscular nu este modificat sau modificat ușor. Învelișul seros conține un număr mare de vase dilatate, care pot fi observate și în mezenterul apendicelui.

In cavitatea abdominala, ocazional, cu forma catarala de apendicita acuta, apare un revarsat reactiv steril transparent.

Apendicita flegmonoasă. Această formă este următoarea etapă a procesului inflamator. Macroscopic, apendicele pare semnificativ îngroșat, serosa care îl acoperă și mezenterul sunt edematoase, strălucitor hiperemic. Apendicele este acoperit cu suprapuneri de fibrină, care, sub formă flegmonoasă, se găsesc întotdeauna într-o măsură mai mare sau mai mică. Datorită faptului că procesul trece la capacul peritoneal, se pot observa depozite fibrinoase pe cupola cecului, peritoneul parietal, ansele adiacente ale intestinului subțire. În cavitatea abdominală, poate exista o efuziune tulbure semnificativă din cauza unui amestec mare de leucocite. Datorită permeabilității biologice afectate a țesuturilor apendicelui, revărsatul poate fi infectat.

În lumenul apendicelui, de regulă, este conținut puroi fetid lichid. Membrana mucoasă a apendicelui este edematoasă, ușor vulnerabilă; este adesea posibil să se vadă eroziuni multiple și ulcere proaspete.

Microscopic, în toate straturile apendicelui, se observă o infiltrație masivă de leucocite, epiteliul tegumentar al membranei mucoase este adesea descuamat, este posibil să se observe mai multe afecte primare Aschoff. În mezenterul apendicelui, pe lângă hiperemia pronunțată, sunt vizibile infiltrate leucocitare.

Empyema apendicelui. Această formă de apendicită acută este un tip de inflamație flegmonoasă a apendicelui, în care, ca urmare a blocării de către o piatră fecală sau un proces cicatricial, se formează o cavitate închisă umplută cu puroi în lumenul apendicelui. Caracteristica morfologică a acestei forme de apendicită acută este că aici procesul trece rar la acoperirea peritoneală. Procesul vermiform cu empiem este umflat în formă de bulb și puternic tensionat, se determină o fluctuație clară. Împreună cu aceasta, învelișul seros al apendicelui arată ca în forma catarrală a apendicitei acute: este plictisitor, hiperemic, dar fără suprapuneri de fibrină. În cavitatea abdominală poate fi observată o efuziune sterilă seroasă. Când apendicele este deschis, se varsă o cantitate mare de puroi fetid.

Microscopic, în straturile mucoase și submucoase are loc o infiltrație leucocitară semnificativă, care scade spre periferia apendicelui. Afectele primare tipice sunt rare.

Forma gangrenoasă apendicita acută se caracterizează prin necroza apendicelui sau a oricărei părți a acestuia.

Zona macroscopică necrotică este verde murdar, liberă și ușor ruptă. Dacă nu întregul apendice este necrotic, atunci restul arată la fel ca în forma flegmonoasă a apendicitei acute. Pe organele și țesuturile din jurul apendicelui, există suprapuneri fibrinoase. Cavitatea abdominală conține adesea un revărsat purulent cu miros fecal. Semănarea acestui revărsat pe un mediu nutritiv dă naștere unei flore colonice tipice. Microscopic, în zona de distrugere, straturile apendicelui nu pot fi diferențiate; ele arată ca un țesut necrotic tipic.

Forma perforata- acesta este stadiul apendicitei acute, în care, ca urmare a perforației, în cavitatea abdominală sunt turnate conținuturi extrem de virulente. Ca urmare, apare mai întâi peritonita locală, care ulterior poate fi fie limitată și păstrează un caracter local, fie poate intra în peritonită difuză (difuză).

Macroscopic, procesul vermiform, când este perforat, diferă puțin de cel din forma gangrenoasă a apendicitei acute. Zone de necroză de aceeași culoare verde murdar, în una sau mai multe dintre ele există perforații, din care se varsă conținutul fetid al apendicelui. Peritoneul din jur este acoperit cu depozite masive de fibrină. Cavitatea abdominală conține revărsare purulentă abundentă și adesea pietre fecale care au căzut din apendice.

Microscopic, nu există diferențe față de forma gangrenoasă a apendicitei acute; în mezenterul apendicelui pot fi observate focare de necroză și tromboză a vaselor venoase.

De regulă, stadiul cataral al apendicitei acute durează 6-12 ore de la debutul bolii. Forma flegmoasă de apendicită acută se dezvoltă în 12-24 ore, gangrenoasă - 24-48 ore, iar după 48 de ore cu apendicită progresivă poate apărea perforarea apendicelui.

Trebuie subliniat faptul că termenii de mai sus sunt tipici pentru majoritatea cazurilor de apendicită acută progresivă, dar nu sunt absoluti. În practica clinică, se observă adesea una sau alta abatere în cursul bolii. În acest caz, ne referim doar la cursul tipic al apendicitei acute, când procesul progresează și nu tinde să inverseze dezvoltarea.