Deficiență de vitamine și disfuncție musculară. Distrofia retiniană: tratament

Capitolul 1. Distrofii

Distrofie- o afecțiune patologică care caracterizează diverse manifestări ale tulburărilor alimentare cronice. În acest caz, nu numai funcția de digestie este perturbată, ci și absorbția nutrienților de către celulele și țesuturile corpului uman, metabolismul și activitatea vitală a organismului, creșterea și dezvoltarea acestuia sunt perturbate.

Printre numeroasele cauze ale distrofiei celulare și tisulare, distrofia nutrițională ocupă un loc aparte. Sinonime ale distrofiei alimentare sunt următoarele: boală de foame, boală edematoasă, edem fără proteine, edem foame, edem militar.

Aceasta este o boală de malnutriție prelungită, manifestată prin epuizare generală, o tulburare progresivă a tuturor tipurilor de metabolism și degenerare a țesuturilor și organelor cu încălcarea funcțiilor acestora. Această boală nu este echivalentă cu starea de foame sau cu anumite forme ale așa-numitei malnutriții parțiale, cum ar fi deficitul de vitamine, hrănirea unilaterală etc.

În scrierile sale, scriitorul Flavius menționează boala de foame. În Europa, a fost descrisă pentru prima dată în 1742 de către medicul englez J. Pringel, care a observat-o printre soldații trupelor asediate; în trupele lui Napoleon au fost observate focare de foamete. Informații mai detaliate despre boala de foame se referă la perioada Primului Război Mondial. De atunci, au început cercetările științifice asupra acestei boli. La lucrare participă R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy și alții. În funcție de condițiile care au fost cauza principală a distrofiei alimentare (deficiența recoltei, inundații, epidemii, războaie, blocaj etc.), forma cursului de se formează această boală.

Cea mai completă formă de distrofie alimentară a fost observată de oamenii de știință domestici în Leningradul asediat în timpul Marelui Război Patriotic. Ei și-au publicat observațiile în monografia „Distrofia nutrițională în Leningradul asediat”, editată de G. F. Lang. Monografia prezintă toate variantele evoluției acestei boli. Creșterea maximă a incidenței s-a produs până la sfârșitul celei de-a doua luni a blocadei. Mortalitatea a ajuns la acea vreme la 85%, în rândul bărbaților bolnavi predominând. Aproximativ 40% dintre victime au suferit de forma edematoasă a bolii. Durata bolii a variat de la 2-3 săptămâni cu moartea ulterioară până la doi ani cu o recuperare treptată.

1. Etiologie

Principalul factor etiologic al distrofiei alimentare este insuficiența prelungită (săptămâni, luni) a caloriilor din alimentele consumate. În funcție de gradul de deficiență nutrițională, se dezvoltă tabloul clinic al acestei boli.

Principalului factor etiologic i se alătură și alții, care provin din starea dezastruoasă a populației (suprasolicitare nervos-emoțională, frig, muncă fizică grea). Bolile infecțioase, în special cele intestinale, cresc, de asemenea, probabilitatea de a dezvolta distrofie alimentară și agravează cursul acesteia.

În dezvoltarea distrofiei alimentare sunt importanți nu numai indicatorii cantitativi, ci și calitativi ai dietei, în special lipsa de proteine. Cu o lipsă de proteine și grăsimi, există o lipsă de aminoacizi esențiali, acizi grași și vitamine liposolubile.

2. Patogeneza

Boala distrofiei alimentare poate fi considerată ca o manifestare clinică a homeostaziei perturbate din cauza eșecului de a pătrunde în organism a multor nutrienți în cantitatea și calitatea potrivită.

Observațiile clinice arată că pacienții cu distrofie alimentară au prezentat semne de funcționare insuficientă a unui număr de glande endocrine - glanda pituitară, suprarenale, gonade, glanda tiroidă etc. (M. V. Chernorutsky).

Cu lipsa continuă de nutriție, organismul își folosește propriile rezerve de grăsimi, proteine și carbohidrați. Există o scădere a nivelului de zahăr din sânge până la niveluri hipoglicemice (25-40 mg%).

Nivelul de acid lactic crește, acetona și acidul acetoacetic apar în urină într-o cantitate crescută, iar mai târziu pH-ul sângelui scade.

La distrofia alimentară se constată hipoproteinemie generală, globulinele predomină în sânge, iar funcția glandelor digestive se modifică. Apare deficiența enzimatică, care crește starea de distrofie a țesuturilor și organelor din cauza absorbției afectate a produselor alimentare și asimilării acestora.

Producția de hormoni a glandelor endocrine este perturbată, se dezvoltă deficiența hormonală.

Distrofia alimentară poate fi complicată de o boală infecțioasă, care poate fi cauza morții. În acest caz, are loc o epuizare extremă a sistemului neuroendocrin.

3. Anatomie patologică

În diferite perioade de distrofie alimentară se pot alătura diverse complicații. Prima perioadă se caracterizează prin bronhopneumonie cu focală mică, mai ales în sezonul rece. În următoarea perioadă a bolii se găsesc semne de dizenterie acută și cronică, iar tuberculoza pulmonară se dezvoltă în viitor.

Cadavrul dă impresia unui schelet acoperit cu piele.

Cu forma edematoasă a distrofiei alimentare, se observă plenitudine patologică, pielea este palidă, pe incizie se determină un lichid opalescent cenușiu-alb.

Organele interne sunt atrofice. Inima unui adult nu cântărește mai mult de 90 g (media normală este de 174 g).

Trombii se găsesc în venele extremităților, ceea ce este asociat cu mobilitatea scăzută a pacienților. Toate organele interne sunt reduse în dimensiune. Depozitele de grăsime lipsesc.

4. Tabloul clinic

În tabloul clinic al distrofiei alimentare, există trei grade (stadii) de severitate a bolii (MI Khvilivitskaya).

Primul grad- o scădere distinctă a nutriției, polakiurie, creșterea apetitului, sete, consum crescut de sare de masă, precum și uneori umflare abia vizibilă. Pacienții sunt capabili să lucreze.

Gradul II- o scădere bruscă a greutății cu dispariția completă a țesutului adipos de pe gât, piept, abdomen și fese. Fosele temporale se retrag. Există slăbiciune generală, oboseală, scăderea capacității de muncă. Există o răceală crescută din cauza hipotermiei (temperatura corpului 34 ° C), psihicul se schimbă.

Gradul al treilea distrofie alimentară - dispariția grăsimii din toate organele și țesuturile. Se remarcă slăbiciune generală pronunțată, adinamie, apatie, apare o atrofie profundă a mușchilor scheletici. Pielea este fie uscată și încrețită, fie edem persistent și ascită. Modificări exprimate și persistente ale psihicului. Tulburări severe de apetit – de la „foamea de lup” la anorexie completă, de la constipație persistentă la incontinență fecală.

Există modificări în sistemul nervos central și periferic. Se dezvoltă polinevrita.

După tabloul clinic, se disting următoarele forme de boală: cahectic, edemat și ascitic (observat cu formă edematoasă). Cu toate acestea, trecerea de la o formă la alta este posibilă. Se remarcă senzații neplăcute la nivelul picioarelor (parestezii), dureri surde la tălpi, mușchii gambei și mușchii coapsei.

Mulți pacienți cu distrofie alimentară prezintă semne de parkinsonism.

La începutul bolii, pacienții sunt ușor de excitat, pot fi agresivi, nepoliticoși. Odată cu progresia bolii, personalitatea victimei se dezintegrează. Creșterea pierderilor de memorie. Sentimentele de rușine și dezgust dispar. Treptat, se instalează indiferența completă și imobilitatea fizică. În acest moment, refuzul alimentelor este posibil și în curând apare moartea.

Modificările sistemului cardiovascular se caracterizează prin scăderea dimensiunii inimii, bradicardie, hipotensiune arterială și venoasă. Numărul de bătăi ale inimii se reduce la 44–48 de bătăi pe minut, se constată modificări musculare difuze: tensiune scăzută a dinților, aplatizarea undelor T, încetinirea conducerii intracardiace.

Funcție pulmonară afectată.

Tulburările dispeptice sunt observate la mulți pacienți cu distrofie alimentară. Constipație dureroasă timp de câteva săptămâni. Există cazuri de obstrucție intestinală atonică care necesită o intervenție chirurgicală urgentă.

Funcția de formare a proteinelor a ficatului este afectată semnificativ. Organismul are deficit de proteine.

5. Studii histochimice și luminiscente ale proceselor distrofice

Multă vreme, conceptul de „distrofie” nu a avut un conținut clar definit. A fost folosit atât în sens nosologic pentru a se referi la o boală (distrofie alimentară, distrofie neonatală), cât și în sens biochimic pentru a caracteriza tulburările metabolice în organe și țesuturi, cât și în sens morfologic ca termen echivalent termenilor „degenerare”. , „renaștere”. Dificultăți deosebite ale acestui concept au apărut din pozițiile de biochimie și morfologie. Pe baza comparațiilor clinice și morfologice, G. F. Lang a susținut că nu există un echivalent morfologic pentru o serie de tulburări clinice severe ale funcției contractile miocardice care au o bază pur biochimică. A existat un „impass morfologic” în problema distrofiilor miocardice. Ya. L. Rapoport pune conținut morfologic în conceptul de „distrofie miocardică”.

Dezvoltarea largă a histochimiei și a microscopiei electronice a rezolvat contradicția dintre diferitele interpretări ale conceptului de „distrofie”, permițând documentarea structurală a proceselor metabolice din celule și țesuturi și a tulburărilor acestora. Astfel, conceptul de „distrofie” se concretizează în anumite concepte morfo-chimice. A sosit momentul pentru observarea vizuală a multor procese metabolice care au loc în celule și astfel linia ascuțită dintre morfologie și biochimie a fost ștearsă.

Distrofia la copii este o afecțiune patologică care caracterizează diferite manifestări ale tulburărilor alimentare cronice. În acest caz, nu numai funcția de digestie este perturbată, ci și absorbția nutrienților de către celulele și țesuturile corpului uman, metabolismul, activitatea vitală a organismului, creșterea și dezvoltarea acestuia.

Distrofia la copii se remarcă într-un grup special. Conform clasificării lui G. N. Speransky și colab.(1945), se disting trei tipuri de distrofie: hipotrofie, ipostatura și paratrofie. În anii următori (1969), G. I. Zaitseva și coautorii au făcut o completare la această clasificare. Ei disting tipul și gradul (I, II, III) de severitate a distrofiei, momentul apariției (distrofia de origine prenatală, postnatală și mixtă), perioada cursului (inițială, progresie și convalescență), construindu-l în funcție de la principiul etiologic (exogen, endogen, exogen-endogen). Atenția medicilor pediatri este atrasă de distrofiile de origine prenatală, care se manifestă încă din primele zile de viață ale copilului și se caracterizează printr-un decalaj în dezvoltarea sa fizică. Acest tip de distrofie este discutat în literatura internă și străină sub diferite denumiri - distrofie neonatală, distrofie la naștere, greutate mică la naștere, malnutriție intrauterină etc. (1961, OMS). Formele severe de malnutriție intrauterină se numesc neurodistrofii, subliniind originea lor în sistemul nervos central.

6. Etiologia și patogeneza distrofiei la copii

În apariția distrofiilor la copii sunt importanți factorii exogeni și endogeni.

La factori exogeni distrofiile includ:

Alimentare (subalimentare, încălcare calitativă a compoziției alimentelor, predominanța carbohidraților în ea cu o cantitate mică de proteine și grăsimi, lipsă de vitamine);

Infecții (dizenterie, pneumonie etc.);

factori toxici;

erori în îngrijirea copilului.

La cauze endogene includ următoarele:

Anomalii de constituție a copilului;

tulburări endocrine;

Malformații ale organelor și sistemelor (sistemul nervos central, sistemul cardiovascular, tractul gastro-intestinal, rinichii, plămânii etc.);

Tulburări metabolice ereditare - aminoacizi, carbohidrați, grăsimi etc.

Patogeneza distrofia este complexă. Există o scădere a excitabilității celulelor creierului și o întrerupere a activității de reglare a sistemului nervos central, ceea ce duce la disfuncția tuturor organelor și sistemelor, inclusiv la disfuncția tractului gastrointestinal. Absorbția proteinelor, grăsimilor și vitaminelor este perturbată, energia enzimatică a sângelui scade, procesele de asimilare a nutrienților de către celulele și țesuturile organismului sunt perturbate. Se dezvoltă tulburări de alimentație și metabolism. Pentru a menține activitatea vitală a organismului, se folosesc proteine, grăsimi și carbohidrați din propriile țesuturi, ceea ce duce la cașexie (epuizare).

În formarea distrofiilor intrauterine, nutriția mamei în timpul sarcinii este de mare importanță, care poate fi suficientă în cantitate, dar insuficientă în calitate, adică în conținutul alimentelor individuale. Cu un conținut insuficient de proteine și minerale în dieta mamei, copilul se poate naște cu o întârziere în creștere și greutate sau supraponderală din cauza edemului fără proteine. Greutatea redusă a copilului este asociată cu atrofia organelor și țesuturilor.

Atrofia, care se observă în cașexie, se caracterizează printr-o scădere a volumului și dimensiunii organelor ca urmare a modificărilor calitative ale celulelor și țesuturilor.

În funcție de cauza atrofiei, se disting următoarele tipuri:

1) neurotoxic;

2) funcțional;

3) hormonale;

4) din malnutriție;

5) ca urmare a expunerii la factori fizici, chimici și mecanici.

În același timp, se observă și modificări distrofice la nivelul organelor.

Cu cașexia, țesutul gras în epicard, spațiul retroperitoneal, în regiunea perirenală dispare, se observă decalcifiere difuză a oaselor, însoțită de durere.

Pe baza etiologiei, se disting cașexia exogenăși caşexia de origine endogenă.

Cea mai frecventă cauză a cașexiei exogene este malnutriția în termeni cantitativi și calitativi. Aceasta duce la distrofie alimentară și cașexie alimentară. Cașexia exogenă include otrăvirea cu medicamente de arsen, plumb, mercur, fluor, precum și beriberi, beriberi, sprue, pelagra, rahitism și dezvoltarea în stadiul cronic al bolii radiațiilor.

7. Tulburări mintale

Tulburările mintale ale pacienților cu cașexie sunt foarte diverse. În stadiul inițial, astenia se dezvoltă cu o predominanță a slăbiciunii iritabile (vezi mai sus), iar cu o deteriorare a stării generale, începe să predomine apatia (insensibilitate, indiferență). Sindromul apatic este o tulburare psihică în care există un gol psihic complet, dinamism psihic și fizic, sărăcie excepțională a sferei afective până la blocarea sa completă („paralizia emoțiilor”).

Clinica sindromului apatic Pacienții sunt indiferenți atât față de propria personalitate, cât și față de fenomenele din jur. Dorințele, dorințele și aspirațiile lipsesc. Cu cea mai pronunțată profunzime a înfrângerii reacțiilor emoționale, slăbirea tuturor manifestărilor mentale, se dezvoltă o stare de stupoare apatică. În același timp, nu există semne de mobilizare a atenției, tensiune intelectuală. Pacientul stă întins pe spate, toate grupele musculare sunt relaxate, ochii îi sunt în permanență deschiși, privirea este îndreptată în spațiu, fără a se fixa pe nimic. Veghea nocturnă este caracteristică - „comă treaz” sau „moarte cu ochii deschiși” (Jaspers (K. Jaspers)). Cu un sindrom apatic mai puțin pronunțat, pacienții sunt letargici, dacă dau, apoi răspunsuri monosilabice. Conștiința este păstrată, dar atenția este dezorientată.

Etiopatogenie sindromul apatic este cel mai tipic pentru psihozele somatice simptomatice prelungite în tuberculoză, malarie, tifoidă, beriberi, sepsis al plăgii, tulburări endocrine, leziuni ale creierului în timpul traumei, tumori, encefalită epidemică etc. Sindromul apatic se dezvoltă ca urmare a epuizării severe a reactivului organismului. forțe cu dezvoltarea cașexiei și implicarea în procesul diencefalului cu tulburarea conducerii impulsurilor între cortex și subcortex în boli organice ale creierului. În tabloul patologic și anatomic, există o predominanță a proceselor toxic-degenerative în elementele mezenchimatoase ale creierului (M. E. Snesarev).

Diagnostic puse pe baza tabloului clinic.

Diagnosticul diferențial se realizează cu uimire.

Uimirea este o formă de întunecare a conștiinței, manifestată prin scăderea conștiinței și devastarea acesteia. Uimirea apare în diferite boli care provoacă tulburări ale sistemului nervos central.

Principalele semne de uimire sunt dificultatea de a percepe influențele externe din cauza creșterii pragului de excitabilitate al analizatorilor, îngustarea înțelegerii lumii înconjurătoare din cauza încetinirii gândirii și slăbirii analizei și sintezei, pasivității gândirii din cauza scăderii activitate volitivă, slăbirea memorării evenimentelor curente, urmată de amnezie. Spre deosebire de alte stări de tulburare a conștiinței, nu există simptome psihopatologice productive în timpul asomării, cum ar fi halucinații, delir.

În funcție de adâncimea încălcării clarității conștiinței, se disting următoarele grade de uimire:

1) obnubilare;

2) îndoieli;

Granițele dintre ele sunt de obicei neclare.

Obnubilare- aburirea, tulburarea conștiinței, - cel mai ușor grad de uimire. Conștiința limpede a pacientului este perturbată periodic de o stare de scurtă durată, în decurs de câteva secunde sau minute, de ușoară stupoare: percepția și înțelegerea mediului devin cețoase și fragmentare, activitatea de gândire și motricitatea scade. Pacientul devine mai puțin vorbăreț.

Îndoiala- somnolență patologică - o stupoare mai profundă și mai lungă. Percepția stimulilor externi este dificilă: nu reacționează la stimuli slabi; sunt percepuți doar stimuli intensi (conversație tare, lumină intensă), dar reacția la aceștia este lentă și epuizată rapid. Înțelegerea evenimentelor din jur este superficială, compararea lor cu experiența vieții anterioare este limitată, orientarea în loc, timpul și spațiul sunt deranjate. Vorbirea este lenta, laconica, miscarile sunt lente, oboseala se instaleaza rapid; răspunde inadecvat la întrebări și sarcini dificile sau nu răspunde deloc. Pacientul însuși nu manifestă interes față de ceilalți, de cele mai multe ori zace pasiv cu ochii închiși, pe jumătate adormit.

Sopor- inconștiență, insensibilitate - hibernare patologică, stupoare profundă. Pacientul zace nemișcat, cu ochii închiși, chipul este amimic, contactul vorbirii este imposibil. Stimulii puternici (sunet puternic, lumină puternică, stimuli dureroși) provoacă reacții defensive nediferențiate, stereotipe.

Comă (somn adânc), comă- oprirea conștiinței. Pacientul nu are reacții nici măcar la cei mai puternici stimuli. În stadiile inițiale sunt posibile reacții reflexe necondiționate (reflexe pupilare, corneene, reflexe din mucoasele), care dispar după un timp. Există, de asemenea, forme speciale de uimire profundă sub formă de sindrom apalic sau mutism akinetic.

Etiologie și patogeneză nu pe deplin explorat. Uimirea poate fi cauzată de factori exogeni și endogeni. Factorii exogeni includ alcoolul, monoxidul de carbon și alții; factorii endogeni includ uremia, intoxicația, leziunile cerebrale traumatice, tumorile intracraniene, inflamația și tulburările circulatorii în creier. Uimirea are loc atunci când excitabilitatea celulelor nervoase ale cortexului cerebral scade, când activitatea celui de-al doilea și apoi primul sistem de semnal este inhibată. O scădere difuză a activității corticale are loc fie ca urmare a deteriorării structurilor corticale ale creierului, fie în legătură cu o încălcare a stimulării cortexului cerebral din formarea reticulară.

Tratament care vizează boala de bază care a cauzat disfuncția creierului. Un efect terapeutic auxiliar este asigurat de psihostimulante precum amfetamina, precum și de medicamentele metabolice precum nootropele, acidul glutamic.

Prognoza depinde de natura bolii în timpul căreia are loc asomarea. Mai des se așteaptă un prognostic nefavorabil.

Tabloul clinic

Principalele simptome clinice ale distrofiei la copii sunt: decalajul de greutate și înălțime; dezvoltarea psihomotorie întârziată; scăderea rezistenței corpului; tulburări dispeptice.

În cele mai multe cazuri, greutatea corporală a unui copil cu distrofie este redusă, dar este posibilă și creșterea acestuia. Gradul de pierdere în greutate poate fi diferit, până la un decalaj brusc. Creșterea în greutate este posibilă cu retenția de apă în organism. Copiii sunt letargici, inactivi, reacția lor la mediu este redusă. Există o tendință la diferite infecții: erupții cutanate purulente pe piele, boli respiratorii acute, pneumonie etc. Odată cu distrofie, se dezvoltă semne clinice de deficiență de vitamine. Disfuncția tractului gastrointestinal se manifestă prin scaune frecvente și compoziția fecalelor.

Malnutriția intrauterină severă este împărțită în patru forme clinice:

1) neuropatic;

2) neurodistrofic;

3) neuroendocrină;

4) encefalopat.

formă neuropatică caracterizată printr-o creștere a excitabilității copilului, o tulburare de somn și o reducere a duratei acestuia. Manifestările de malnutriție nu sunt pronunțate, se dezvoltă după naștere, sunt persistente. La formă neurodistrofică simptomul principal este o întârziere persistentă în greutate, anorexie persistentă (lipsa completă a apetitului cu o nevoie obiectivă de nutriție, din cauza tulburărilor organice sau funcționale ale funcției centrului apetitului). Dezvoltarea psihomotorie este oarecum întârziată. Forma neuroendocrină caracterizat prin subpondere persistentă și întârziere semnificativă a creșterii. La naștere, sunt detectate tulburări fizice precum nanismul hipofizar și hemiasimetria. Uneori există simptome asociate cu funcționarea afectată a glandelor endocrine.

8. Cașexia

cașexie(greacă kachexia - „boală, stare de rău”) - o afecțiune dureroasă asociată cu un aport insuficient de nutrienți în corpul uman sau o încălcare a absorbției acestora. Cașexia apare pe fondul epuizării generale a unei persoane, deși în cazuri rare se observă fără epuizare și chiar cu plenitudine vizibilă. Apare în diferite boli cronice, intoxicații cronice, malnutriție și este însoțită de o deteriorare bruscă și perturbare a homeostaziei.

În acest caz, se remarcă oligemia (hipovolemie), caracterizată printr-o scădere a volumului total de sânge, raportul dintre plasmă și globule roșii este perturbat. O scădere a numărului de celule roșii din sânge se observă cu anemie de diverse origini, conținutul de hemoglobină din sânge scade. O scădere a volumului de plasmă circulantă apare ca urmare a terapiei diuretice intensive, pierderii de plasmă cu arsuri extinse, diaree și vărsături.

Există o slăbiciune fizică pronunțată și fenomene de astenie generală.

Astenia, după cum știți, se caracterizează prin oboseală și epuizare crescută, slăbire și chiar pierderea completă a capacității de muncă fizică și mentală prelungită. Pacienții au slăbiciune iritabilă, exprimată prin excitabilitate crescută, stare de spirit ușor de schimbat, irascibilitate, labilitate afectivă cu trăsături de capriciu și neplăcere, precum și lacrimare. Hiperestezia este caracteristică - intoleranță la lumina puternică, sunete puternice, mirosuri înțepătoare. Pacienții se plâng de dureri de cap, tulburări de somn, cu o scădere a presiunii barometrice, se observă simptomul lui Pirogov. Memoria suferă, mai ales amintirea evenimentelor actuale.

Sindromul astenic se poate dezvolta dupa suferinta de boli somatice, leziuni cerebrale traumatice, in perioada initiala de hipertensiune arteriala, cu ateroscleroza, sifilis cerebral, paralizie progresiva, endocrinopatii, schizofrenie etc.

Această afecțiune apare cel mai adesea la persoanele cu un tip slab sau dezechilibrat de activitate nervoasă superioară.

Greutatea organelor interne scade (splanhnomicrie), în ele se observă modificări distrofice și atrofice.

Cașexia poate duce și la sindromul de dumping sau sindromul de dumping, caracterizat printr-o combinație de semne clinice, radiologice și de laborator care se dezvoltă după rezecția gastrică datorită fluxului rapid al conținutului gastric din ciotul stomacal în intestinul subțire.

Sindromul Dumping se referă la complicații post-gastrorezecție, complicații precoce și pe termen lung după gastrectomie, vagotomie și antrumectomie.

Frecvența acestor complicații este în medie de 10-15%, dimensiunea părții îndepărtate a stomacului este de 2/3-3/4. Prin urmare, în tratamentul chirurgical al ulcerului piloroduodenal, se preferă rezecția economică a stomacului - antrumectomie cu vagotomie.

Complicațiile perioadei timpurii după operația gastrică includ încălcări ale evacuării din ciotul gastric din cauza inhibării activității motorii a stomacului din cauza traumatismelor chirurgicale, leziuni ale aparatului neuromuscular, tulburări ale metabolismului electrolitic și proteic și vagotomie, există, de asemenea, o obstrucție acută. a ansei aferente a anastomozei.

Complicațiile tardive - sindromul post-gastrorezecție - includ sindromul de dumping; sindromul buclei aferente; sindrom hipoglicemic cu o fluctuație bruscă a nivelului zahărului din sânge, urmată de hipoglicemie; pancreatită cronică post-rezectie datorată traumatismelor chirurgicale; tulburări metabolice care se dezvoltă în legătură cu o încălcare a sinergiei funcționale a sistemului digestiv; anemie, de obicei deficit de fier și vitamine.

Aceste complicații duc la perturbarea metabolismului proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, vitaminelor, electroliților și, în cele din urmă, se dezvoltă distrofia cahectică alimentară (cașexia) sau forma edematoasă.

Degenerarea celulelor și țesuturilor- un proces patologic care apare în legătură cu o tulburare metabolică și se caracterizează prin apariția în celule și țesuturi a unor produse metabolice care au fost modificate cantitativ sau calitativ. Degenerarea celulelor și a țesuturilor este considerată unul dintre tipurile de daune.

Motivele care conduc la distrofia celulelor și țesuturilor sunt foarte diverse: tulburări circulatorii și limfatice, inervație, hipoxie, infecție. Intoxicatii, tulburari hormonale si enzimatice, factori ereditari etc. Dezvoltarea distrofiei celulare si tisulare se bazeaza pe o tulburare a mecanismelor de reglare (autoreglare celulara, sisteme de transport, sisteme trofice neuroendocrine integrative) care asigura trofismul. Tulburările mecanismelor de autoreglare celulară, care pot fi cauzate de diverși factori (hiperfuncție, substanțe toxice, radiații etc.), duc la deficit de energie și perturbarea proceselor enzimatice. Fermentopatia, dobândită sau ereditară, este principala legătură patogenetică și expresie a distrofiei organelor și țesuturilor. În caz de perturbare a sistemelor de transport (pat microcirculator de sânge și limfa), hipoxia se dezvoltă și devine cea mai importantă în patogeneza unor astfel de distrofii discirculatorii ale celulelor și țesuturilor. Cu o tulburare a reglării endocrine a trofismului (tirotoxicoză, diabet, hiperparatiroidism) este asociată cu apariția endocrinei și cu o încălcare a mecanismelor nervoase ale trofismului (tulburări ale inervației, tumoră cerebrală etc.) - distrofie neurotoxică și cerebrală a celulelor si tesuturilor.

Printre mecanismele morfologice care conduc la dezvoltarea distrofiei celulelor și țesuturilor, se numără:

Infiltrație (de exemplu, infiltrarea proteică a epiteliului tubilor proximali ai rinichilor în nefroză, infiltrarea lipoidelor intimale arteriale în ateroscleroză);

Sinteză pervertită (sinteza hemomelaninei în malarie, sinteza glicoproteinei patologice - amiloid în plasmacitom);

Transformare;

Descompunere (descompunerea lipoproteinelor membranelor celulare, de exemplu, hepatocite cu degenerare grasă, sau structuri fibroase și substanța principală a peretelui vasului cu umflare fibrinoid).

Studiul mecanismelor de dezvoltare a distrofiei celulelor și țesuturilor a devenit posibil datorită utilizării histochimiei, microscopiei electronice, autoradiografiei, histospectrografiei etc.

În funcție de predominanța încălcărilor tipului de metabolism, se disting următoarele tipuri de distrofii:

1) proteine;

2) gras;

3) carbohidrați;

4) degenerarea minerală a celulelor și țesuturilor:

Parenchimatoase;

Mezenchimal;

Amestecat.

Degenerarea celulelor și țesuturilor poate avea un caracter general (sistemic) și local.

Degenerarea proteică a celulelor și țesuturilor, sau disproteinoza, este cauzată de aportul excesiv de proteine în celule sau substanțe intercelulare, sinteza proteică pervertită sau degradarea structurilor tisulare; proprietățile fizico-chimice și morfologice ale proteinei se modifică în acest caz. Distrofia parenchimatosa a celulelor si tesuturilor:

granulat;

Picurare hialina;

hidropizie;

Balon;

acidofil;

Excitat.

Distrofie mezenchimală:

Umflare mucoidă.

Disproteinoza mixtă este un grup mare de procese distrofice care apar atunci când există o tulburare metabolică:

a) cromoproteine - hemosideroză, melanoză, hemomelanoză, icter;

b) nucleoproteine - guta, infarct de acid uric;

c) glicoproteine - disproteinoze mucoase și coloidale.

Degenerarea grasă a celulelor și țesuturilor, sau lipidoza, se caracterizează prin modificarea cantității de grăsime din depozitele de grăsime, apariția lipidelor acolo unde acestea nu sunt prezente în mod normal și o modificare a calității lipidelor din celule și țesuturi. Încălcarea schimbului de grăsime neutră se manifestă mai des printr-o scădere, mai rar printr-o creștere a rezervelor sale; poate afecta întregul corp sau o anumită parte a corpului. O scădere generală a cantității de țesut adipos este caracteristică cașexiei, o scădere locală a cantității de țesut adipos este caracteristică lipodistrofiei regionale; o creștere generală a rezervelor de grăsime duce la obezitate, o creștere locală se observă cu atrofia unui țesut sau organ (înlocuire grăsime), cu tulburări endocrine. Tulburările metabolismului lipidic se găsesc cel mai adesea în celulele organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi) - lipoidoza parenchimatoase. Mai rar, se caracterizează prin depunerea diferitelor tipuri de lipoide în sistemul reticuloendotelial - lipoidoză sistemică.

capitolul 2

I. Distrofia la copii

1. Tabloul clinic al distrofiei la copii

La principal simptome clinice distrofia la copii includ:

Modificarea greutății și înălțimii;

Întârzierea dezvoltării psihomotorii;

Scăderea rezistenței corpului;

Tulburări dispeptice.

În majoritatea observațiilor, greutatea corporală a copilului este redusă, dar este posibilă și creșterea acesteia. Gradul de pierdere în greutate poate fi diferit până la un decalaj brusc. Cu retenția de apă în organism, este posibilă creșterea în greutate. Cu această patologie, copiii sunt letargici, inactivi, reacția la ceea ce se întâmplă este redusă, apărarea organismului este redusă. Sunt predispuși la dezvoltarea diferitelor infecții: boli de piele pustuloasă, boli respiratorii acute; pneumonie. Există semne de deficit de vitamine. Funcția tractului gastro-intestinal este afectată. Scaunul este întârziat sau accelerat, culoarea, reacția și consistența acestuia se schimbă.

Formele severe de malnutriție intrauterină sunt împărțite în patru forme clinice: neuropată, nedistrofică, neuroendocrină și encefalopatică. Forma neuropatică se caracterizează printr-o creștere a excitabilității copilului, o tulburare de somn și o scurtare a timpului de somn. Manifestarea malnutriției nu este pronunțată, se dezvoltă după naștere, este persistentă. În forma neurodistrofică, simptomul principal este o întârziere persistentă în greutate. Forma neuroendocrină este diagnosticată printr-un decalaj persistent în greutate și înălțime. La nașterea fizicului se remarcă un tip de nanism hipofizar. Uneori sunt determinate simptome asociate cu funcționarea afectată, forma se manifestă prin malnutriție severă de gradul III, anorexie, o întârziere semnificativă în dezvoltarea psihomotorie.

În funcție de combinația de semne de distrofie, de natura modificărilor pielii, de culoarea acesteia și de deficitul de greutate, există trei variante de distrofie intrauterină a nou-născuților (Clifford): Clifford I - macerarea pielii; Clifford II și III - macerarea pielii, culoarea sa galbenă este combinată cu hipotrofie de diferite grade. Sindromul apare în timpul sarcinii post-terminate din cauza disfuncției complexe a placentei.

Diagnostic puse pe baza manifestărilor clinice și a indicatorilor de înălțime și greutate.

A. boala Gaucher

Degenerarea grasă a pereților vaselor de sânge (lipidoza mezenchimală) stă la baza aterosclerozei.

Distrofia carbohidraților a celulelor și țesuturilor se referă la o încălcare a metabolismului polizaharidelor, mucopolizaharidelor și glicoproteinelor. Cele mai frecvente tulburări ale metabolismului polizaharidelor glicogenului. Ele sunt pronunțate în special în diabetul zaharat, când rezervele tisulare de glicogen sunt reduse drastic și în glicogenoze, caracterizate prin depunerea excesivă de glicogen (boală de stocare) în ficat, inimă, rinichi și mușchii scheletici.

Distrofiile minerale au de obicei un caracter mixt: metabolismul potasiului, calciului, fierului și cuprului este perturbat. O creștere a cantității de potasiu din sânge și țesuturi se observă în boala Addison, deficiența de potasiu explică apariția unei boli ereditare - paralizie periodică. Tulburările metabolismului calciului - calcificarea, degenerarea calcaroasă sau calcificarea țesuturilor, se caracterizează prin precipitarea calcarului în țesuturi sub formă de mase dense; Există calcificari tisulare metastatice (metastaze calcaroase), distrofice (petrificare) și metabolice (gută calcaroasă). Fierul se găsește în principal în hemoglobină, iar morfologia tulburărilor sale metabolice este asociată cu pigmenții hemoglobinogeni - cromoproteinele. Cu încălcarea metabolismului cuprului, poate apărea distrofia hepatocerebrală, în care cuprul este depus în ficat, rinichi, creier și cornee.

B. Distrofie cutanată- un proces patologic care are loc în legătură cu o tulburare metabolică și se caracterizează prin apariția în celule sau o substanță interstițială a unor produse metabolice care au fost modificate cantitativ și calitativ. Aceste modificări sunt adesea denumite degenerare a pielii.

Cauzele tulburărilor metabolice care duc la dezvoltarea distrofiei cutanate sunt diverse: inflamații cronice, factori alergici și infecțioși, intoxicații, tulburări circulatorii, malnutriție, hipovitaminoză, boli ale glandelor endocrine, malformații etc.

Distrofiile cutanate pot fi sistemice sau locale, congenitale sau dobândite.

Distrofia cutanată poate fi o unitate nosologică independentă, precum și un simptom al oricărei boli. Cu eczeme, dermatite și alte boli, se dezvoltă vacuolizarea epiteliului (degenerare vacuolară sau degenerare). În unele boli virale ale pielii (varicela, herpes zoster) se observă distrofie cu balon. Degenerarea excitată este observată în cancerul de piele cu celule scuamoase, boala Darier. Cu lichenul plan, epiteliul suferă degenerescență coloidală. În țesutul conjunctiv al pielii poate apărea degenerarea mucoasă, în care fibrele de colagen se transformă într-o substanță semi-lichidă, observată cu mixedem cutanat, mixom. Distrofia Piamenic apare în cancerul de piele, se observă o dezorganizare particulară și progresivă a țesutului conjunctiv în piele cu colagenoze (faze de umflare a mucoidei, fibrinoide și scleroză). Degenerarea calcaroasă a pielii apare cu leziuni, sclerodermie și tumori.

Dacă modificările distrofice ale pielii nu sunt rezultatul proceselor patologice anterioare, ci apar în primul rând, atunci astfel de procese patologice sunt considerate forme nosologice independente ale bolilor de piele. Ele pot fi congenitale și dobândite.

Alocați pielea hiperelastică a lui Unna (sindromul Ehlers-Danlos) - o tulburare congenitală în dezvoltarea structurilor de colagen, caracterizată printr-o extensibilitate ascuțită a pielii cu aspect normal. În acest caz, pielea retrasă revine rapid la poziția inițială. Pielea hiperelastică este principalul simptom al desmogenezei imperfecte. Ar trebui să fie diferențiat de pielea flască - o anomalie congenitală a țesutului conjunctiv. Spre deosebire de pielea hiperelastică, pielea flască este întinsă și hiperplastică, atârnând în pliuri mari, flasc și ridate. Uneori, această anomalie este combinată cu slăbiciune a aparatului ligamentar, întârziere de creștere și retard mental.

Distrofia senilă a pielii este un fenomen de involuție legat de vârstă care debutează la vârsta de aproximativ 50 de ani.

În epidermă se dezvoltă hipercheratoză, parakeratoză, acantoză focală, hiperpigmentare. În stratul papilar al dermei - acumularea de masă bazofilă fibroasă, granulară și noduloasă - o consecință a distrugerii colagenului. Există și distrofie hialină, coloidă, miloidă.

Distrofia cutanată senilă se manifestă prin cheratoză sub formă de plăci ridicate de culoare brun-gălbui, cu o suprafață aspră sau excrescențe papilomatoase cu o suprafață neruoasă maro. Pielea devine uscată, aspră, aspră, galbenă, uneori cu o ușoară strălucire a suprafeței, cu pete atrofice și pigmentate și bazalioame. Se observă și zone nealterate ale pielii.

Pielea marinarilor si fermierilor are o culoare brun-roscat, ingrosata, aspra, acoperita cu pete pigmentare, cu focare de keratoza si atrofie.

Tendistrofie cutanată hipertrofică romboidă a suprafeței posterioare a pielii gâtului asociată cu expunerea prelungită la lumina soarelui. Microscopia preparatelor preparate relevă focare de elastoză și hiaminare a fibrelor de colagen. Pielea îngroșată este tăiată cu brazde adânci, formând un model sub formă de romburi de până la 5 cm în diametru, moale, de culoare maro-gălbui.

B. Elastomul difuz al lui Drobrey- distrofie coloidă a pielii. Pe sectiunea histologica este vizibila elastorhexisul, fibre elastice, umflate, care se contopesc cu fibrele de colagen; masa de pâslă rezultată este colorată în negru cu acid sau sep. Foliculii de păr sunt distrofici, epiderma este atrofică. Elastomul difuz se formează la bărbații în vârstă, mai rar la bărbații tineri. Pe pielea feței, în principal în zona obrajilor și în apropierea ochilor, apare o placă difuză puternic delimitată, de consistență moale, acoperită cu piele ridată cu erupții papulare și multiple depresiuni punctiforme formate prin deschideri dilatate ale părului. foliculi (amintesc de suprafața unei lămâi).

Din cartea Renunță la fumat odată pentru totdeauna autor Ekaterina Ghenadievna Bersenyeva

Literatură Alexandrov A.A., Aleksandrova V.Yu. Fumatul și prevenirea lui la școală. M., 1996. Belyaev I.I. Tutunul este dușmanul sănătății. M., „Medicina”, 1973. Blokhin N.N. Despre lupta împotriva cancerului. M., „Cunoașterea”, 1976. Gerasimenko N. Epidemia fumatului în Rusia / Anti-zombi. 2002, nr 22. Grinev V.I. autolivrare

Din cartea Tune in for Healing autor

Literatură 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. rezervele corpului nostru. M., 1981.2. Alekseev A.V. Antrenament psihomuscular: o metodă de autoreglare mentală. M., 1979,3. Aliev A. Cheie pentru tine. Schițe despre autoreglare. M., 1990,4. Anokhin P.K. Biologia și neurofiziologia reflexului condiționat. M.,

Din cartea Dincolo de posibil autor Alexandru Vladimirovici Likhach

Literatură 1. Agadzhanyan N.A., Katkov A.Yu. rezervele corpului nostru. M., 1981.2. Alekseev A.V. Antrenament psihomuscular: o metodă de autoreglare mentală. M., 1979,3. Aliev A. Cheie pentru tine. Schițe despre autoreglare. M., 1990,4. Anokhin P.K. Eseuri despre fiziologia sistemelor funcționale. M.,

Din cartea Pregătiri „Tiens” și Qigong autoarea Vera Lebedeva

Referințe 1. An Encyclopedia of Traditional Chinese Medicinal Substances (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977, pusă la dispoziție pentru cititorii englezi de Bensky, D.; Gamble, A. Chinese Herbal Materia Medica, Eastland Press, Seattle, 1986.2. Atkins R. Suplimentele Dr. Atkins. Ripol-clasic, M.: 2000,3. Doisprezece pași către sănătate cu „Tiens”. Rostov-pe-Don: "Phoenix",

Din cartea Boli ale oaselor. Cele mai eficiente tratamente autor Alexandra Vasilieva

Literatură Barsov S. Depășirea bolii parodontale. / Fii sănătos, nr. 3, 2000. Benevolenskaya L. Aceasta nu este osteocondroză, ci osteoporoză; Tokarskaya B., merg după o fractură a colului femural / Fii sănătos, nr. 1, 2000. Vasichkin V. I., Petrov O. S. Bună ziua, picioare. - Sankt Petersburg: Lan, 1997. Doronina Yu. A. Tselebnaya

Din cartea Life Support for Aircraft Crews after a Forced Landing or Splasshing (Fără ilustrații) autor Vitali Georgievici Volovici

Din cartea Life Support for Aircraft Crews after a Forced Landing or Splashing autor Vitali Georgievici Volovici

Din cartea Arta chineză a vindecării. Istoria și practica vindecării din antichitate până în zilele noastre de Stefan Palos

Din cartea Terapeutul. Căi populare. autor Nikolai Ivanovici Maznev

Literatură Avicenna Canon de Medicină. Tașkent, 1994 Arta culinară vedica Adirja Das. M., 1994 Aleutsky N. N. 500 de consilii ale Mănăstirii Solovetsky. M., 1993 Akhmedov R. B. În plante - putere de vindecare. M., 1992 Bolotov B.V., Lyubetsky A. E. Cred în nemurire. M., 1995 Bondarev G.A.

Din cartea Mirror Diseases. Cancer, diabet, schizofrenie, alergii autor Mihail Vladimirovici Kutushov

Referințe 1. Bazin I.S., Garin A.M., Zharkov S.A., Narimanov M.N. N. N. Blokhin RAMS. „Aspecte statistice, probleme de carcinogeneză și factori de prognostic”.2. Belousov L. V., Voeikov V. L., Popp F. A. Raze mitogenetice ale lui Gurvich // Priroda.

Din cartea Guidelines for RTD autorul A. N. Kokosov

REFERINȚE Foametea terapeutică în bolile interne. Manual metodic ... Autor: Kokosov A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Sankt Petersburg, Editura „Lan”, 1998.-64 p.

Din cartea Utilizarea descarcarii si terapiei dietetice (RDT) in medicina restaurativa. Manual pentru medici al autorului Nu

Literatură 1. Algazin A.I., Savenkov Yu.I., Mashkin I.L. Efectul RDT asupra severității proceselor alergice la pacienții cu astm bronșic atopic. // Sat. „TDR în clinica bolilor interne”. - M., 1993.-p.63.2. Oganova A.G., Vukolova Z.P., Ashikhmina M.V., Ermolin S.N. Combinaţie

Din cartea Teoria nutriției adecvate și trofologie autor Alexandru Mihailovici Ugolev

Din cartea Calea Reiki autor Elena Ușakovskaia

Din cartea Postul terapeutic pentru boli interne. Trusa de instrumente autor Alexei Nikolaevici Kokosov

Din cartea Renaștere fără senzații autor Albert Yulievici Axelrod

Literatură Bunyatyan A. A., Ryabov G. A., Manevich A. 3. Anestezie și resuscitare.- M .: Medicine, 1977. Gurvich A. M. Activitatea electrică a creierului muribund și reînviat.- Leningrad: Medicină, 1966. Zilber A.P. Terapia respiratorie de zi cu zi. - Taşkent.

Conceptul de trofism este un complex de mecanisme corporale responsabile de procesele metabolice și de păstrarea structurii normale a celulelor. Odată cu distrofia, procesul de autoreglare a celulelor și transportul produselor metabolice sunt perturbate.

Această boală afectează cel mai adesea copiii sub trei ani, exprimată sub formă de întârziere a dezvoltării fizice, psihomotorii și intelectuale.

Tipuri de distrofie

În funcție de ce procese ale corpului au fost perturbate, distrofia este împărțită în: grăsimi, proteine, minerale și carbohidrați. După distribuția sa, distrofia diferă ca extracelulară, celulară și mixtă.

Conform etiologiei, această boală poate fi atât congenitală, cât și dobândită. Distrofia genetică congenitală este cauzată de tulburări metabolice ale carbohidraților, grăsimilor sau proteinelor care sunt ereditare. În acest caz, sunt afectate diferite țesuturi ale corpului și sistemul nervos central. Boala este deosebit de insidioasă, deoarece o deficiență a enzimelor necesare organismului poate duce la moarte.

Simptome de distrofie

Semnele bolii se manifestă sub formă de: agitație, somn prost, oboseală crescută, pierderea poftei de mâncare, slăbiciune generală și scădere în greutate. Cei mici au întârziere în dezvoltare.

În funcție de severitatea bolii, se pot observa: o scădere a tonusului muscular al corpului, tulburări ale sistemului imunitar, o creștere a ficatului și o încălcare a scaunului.

Există chiar și cum ar fi: tulburări de ritm cardiac, scăderea tensiunii arteriale, anemie și disbacterioză.

Tratamentul distrofiei

Tratamentul distrofiei în toate cazurile trebuie efectuat într-o manieră complexă, în funcție de severitatea acesteia. Dacă boala este o consecință a oricărei boli, accentul în tratament este îndreptat către cauza bolii. Principala metodă de tratament este efectuarea terapiei cu ajutorul diferitelor diete, precum și prevenirea infecțiilor secundare.

În cazul unei boli de gradul întâi de severitate, copiii sunt tratați în, dar în cazul gradului al doilea și al treilea, tratamentul este prescris într-un mod staționar cu plasarea persoanei bolnave într-o cutie separată.

Atunci când se prescrie o dietă terapeutică, este mai întâi determinată toleranța organismului pentru un anumit tip de aliment și abia apoi volumul acestuia crește treptat.

Adesea, pacienților cu distrofie li se prescrie lapte matern și amestecuri de lapte fermentat. Mesele ar trebui să fie fracționate - de până la zece ori pe zi. De asemenea, pacientul trebuie să țină un jurnal alimentar, care indică toate modificările în scaun și greutatea corporală. Pe lângă alimente, sunt prescrise enzime, vitamine, suplimente alimentare și stimulente.

Pentru a-ti proteja copilul de distrofie, in perioada trebuie sa iti monitorizezi cu atentie starea de sanatate, sa renunti la obiceiurile proaste si sa observi rutina zilnica. După nașterea copilului, trebuie respectate anumite reguli de hrănire și îngrijire. Este foarte important să tratați diferite boli infecțioase în timp util și să urmați regimul de vizitare a pediatrului pentru a controla greutatea și creșterea copilului.

Degenerescența maculară este o malnutriție a retinei în zona centrală, unde este focalizată imaginea obiectelor din jur. Acuitatea vizuală depinde de starea acestei părți a ochiului. Malnutriția retiniană este complet dependentă de alimentele consumate, în special de origine animală. Aproximativ 40% din populație își pierde vederea din cauza acestei boli după 40 de ani. În timp ce degenerescenta maculară este considerată incurabilă, progresele în terapia cu laser combinate cu aportul nutrițional pot încetini progresia bolii.

Vei avea nevoie

- semănat ovăz;
- flori de galbenele;
- coacăze;
- mumiyo;
- aloe.

Instruire

Pentru a încetini dezvoltarea bolii, urmați o dietă care include substanțe care pot rezista degenerescenței cauzate de vârstă. Acestea sunt, licopeina, luteina, bioflavonoidele, antocianizate. Se gasesc in fructe si legume, in special in verde si cu frunze (patrunjel, marar, telina, varza,), capsuni si afine, urzici. Grâu încolțit excepțional.

Pentru a trata boala, luați un decoct de ovăz. Pentru a-l pregăti, luați un borcan de jumătate de litru întreg, curățați-l de resturi și, spălând în apă curentă, înmuiați boabele timp de 3-4 ore. După ce s-a scurs apa din ea, se pune într-o cratiță de trei litri și se umple până la vârf cu apă filtrată. Punem tigaia la foc mic, aducem la fiert si gatim treizeci de minute. Când se răcește, se filtrează și se scurg într-un borcan, se pune la frigider. Luați 4-5 pahare de decoct încălzit pe zi, adăugând o lingură de miere și fructe de pădure măcinate de aronia, afine, coacăze negre sau feijoa.

Bea o infuzie de galbenele. Pentru a-l pregăti, luați 1 lingură de flori de galbenele zdrobite și, după ce ați preparat 200 ml apă clocotită, insistați, învelit bine, timp de un sfert de oră. După strecurare, se răcește la temperatura camerei și se beau 120 ml de infuzie de 4 ori pe zi,

Distrofie organismul este o patologie în care procesul metabolic este perturbat, care inhibă creșterea, dezvoltarea și funcționalitatea normală a organismului. Această tulburare poate fi diagnosticată la persoanele de orice grupă de vârstă, dar distrofia este mai frecventă în rândul copiilor. Există mai multe tipuri și grade ale acestui proces patologic.

Tipuri și grade de distrofie

Distrofia este clasificată în funcție de mai mulți factori, inclusiv forma de manifestare și momentul apariției. De asemenea, în funcție de factorii care au provocat această tulburare, există forme primare și secundare de distrofie.

Forme de manifestare a distrofiei
Forma de manifestare a distrofiei implică natura modificărilor patologice în organism care se dezvoltă ca urmare a acestei tulburări. În funcție de acest factor, se disting 3 forme de distrofie.

Formele de distrofie sunt:

Hipotrofie. Se caracterizează prin greutate insuficientă în raport cu lungimea corpului și vârsta pacientului.
Ipostatura. Cu această formă, există o lipsă uniformă a greutății corporale și a înălțimii.
Paratrofie. Această patologie se manifestă prin exces de greutate în raport cu lungimea corpului.

Cea mai semnificativă și comună formă de distrofie este malnutriția.

Tipuri de distrofie în funcție de momentul apariției
Până la momentul apariției, distrofia poate fi prenatală ( intrauterin) și postnatale ( extrauterine). Forma prenatală a distrofiei se dezvoltă în momentul dezvoltării intrauterine, în urma căreia copilul se naște cu o patologie congenitală. Distrofia postnatală apare după naștere și aparține categoriei bolilor dobândite. Există și o formă combinată de distrofie, în care abaterile de greutate sunt rezultatul unor factori care au acționat atât în timpul dezvoltării fetale, cât și după naștere.

Forma primară și secundară de distrofie
Forma primară de distrofie se dezvoltă ca o patologie independentă sub influența diferitelor ( cel mai adesea alimentar) factori. Forma secundară a acestei tulburări este rezultatul diferitelor boli care inhibă absorbția normală a alimentelor, ceea ce duce la tulburări metabolice.

Grade de distrofie
Există 3 grade de distrofie, a căror principală diferență este intensitatea simptomelor acestei boli. De asemenea, gradele bolii diferă între ele în funcție de deficitul de greutate care este diagnosticat la pacient. Pentru a determina gradul de tulburare, greutatea reală a unei persoane este comparată cu cea pe care ar trebui să o aibă în funcție de vârstă și sex.

Lipsa de greutate, caracteristică diferitelor grade de distrofie sunt:

primul grad- deficitul de greutate variază de la 10 la 20 la sută;
gradul doi– lipsa de greutate poate fi de la 20 la 30 la sută;
gradul trei- lipsa de greutate depaseste 30 la suta.

Cauzele distrofiei la copii

Cauzele care provoacă distrofia corporală la oameni sunt împărțite în două categorii. Primul grup include factori sub influența cărora se dezvoltă distrofia prenatală, adică congenitală. A doua categorie include circumstanțele în care apare distrofia dobândită postnatală.

Cauzele distrofiei prenatale
Distrofia congenitală se dezvoltă sub influența factorilor negativi care perturbă formarea și dezvoltarea sănătoasă a fătului.

Cauzele distrofiei congenitale sunt următoarele:

Cauza principală a acestei forme de tulburare este toxicoza, care afectează o femeie însărcinată.
Având un copil înainte de 20 de ani sau după 40 de ani, de asemenea, crește semnificativ șansa de distrofie congenitală.
Stresul regulat, lipsa de echilibru și elementele utile din alimentație, fumatul și alte abateri de la un stil de viață sănătos în timpul sarcinii se numără și ele printre cauzele acestei tulburări.
Distrofia prenatală poate fi provocată de munca unei viitoare mame în producție periculoasă, care este însoțită de un nivel crescut de zgomot, vibrații și interacțiune cu substanțele chimice.
Un rol important în dezvoltarea distrofiei congenitale îl joacă bolile unei femei însărcinate ( funcționalitate afectată a sistemului endocrin, boli de inimă, diferite infecții cronice).
Atașarea necorespunzătoare a placentei, tulburările de circulație placentară și alte abateri de la normele cursului normal al sarcinii pot provoca, de asemenea, distrofie intrauterină.

Cauzele distrofiei postnatale
Factorii care creează un mediu optim pentru dezvoltarea dobândită ( extrauterine) distrofiile sunt împărțite în interne și externe.
Cauzele interne includ patologii, în urma cărora digestia și absorbția alimentelor sunt perturbate.

Cauzele interne ale distrofiei extrauterine sunt:

diverse abateri ale dezvoltării fizice;
încălcări ale numărului sau structurii normale a cromozomilor;
tulburări ale sistemului endocrin;
anomalii ale sistemului nervos central;
sindromul imunodeficienței ( SIDA).

Un grup separat de factori interni include alergiile alimentare și o serie de boli moștenite în care unele alimente nu sunt digerate. Aceste boli includ fibroza chistică funcționarea necorespunzătoare a organelor care produc mucus, inclusiv a intestinelor), boala celiaca ( intoleranță la proteinele găsite în cereale), deficit de lactază ( absorbția afectată a proteinelor găsite în produsele lactate).
Un alt grup numeros de cauze interne ale distrofiei este format din bolile tractului gastrointestinal, care sunt mai tipice pentru pacienții adulți.

Bolile care provoacă distrofie la adulți sunt:

boli oncologice ale tractului gastro-intestinal;
polipi ai stomacului sau intestinelor de un singur tip sau multiplu;
gastrita ( modificări inflamatorii în țesuturile mucoase ale stomacului);
pancreatită ( boala inflamatorie a pancreasului);
colecistita ( inflamația vezicii biliare);
colelitiaza ( formarea de mase solide în vezica biliară).

Un grup de factori externi ai distrofiei este format din circumstanțe din cauza cărora pacientul nu primește cantitatea de nutrienți necesară pentru a forma o greutate normală. În această categorie sunt incluse și cauzele care inhibă indirect digestia și asimilarea alimentelor.

Cauzele externe ale distrofiei dobândite sunt:

factor nutrițional. Este cea mai importantă cauză a acestei forme de distrofie. În cazul copiilor, tulburarea se dezvoltă din cauza lipsei de lapte matern, a unui amestec incorect ales pentru hrănirea artificială, a introducerii tardive a alimentelor complementare. La adulți, distrofia provoacă o cantitate insuficientă de calorii ( de exemplu, din cauza dietelor stricte), alimentatie dezechilibrata, predominanta sau lipsa de grasimi/proteine/carbohidrati.
factor toxic. Impactul constant al ecologiei proaste, intoxicații alimentare sau alte forme de intoxicație, medicamente pe termen lung - toți acești factori pot provoca distrofie.
factor social. Lipsa de atenție din partea adulților, certurile frecvente între părinți provoacă stres și pot provoca distrofie la copii. La pacienții adulți, tulburarea se poate dezvolta pe fondul unei stări emoționale nesatisfăcătoare din cauza muncii, a problemelor din viața personală.

Simptome de distrofie corporală ( greutate)

Simptomele distrofiei pot varia de la semne minore ( scădere ușoară a apetitului) la probleme grave de sănătate ( întârzieri de dezvoltare mentală și/sau fizică). Semnele comune ale acestei tulburări includ pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate ( copiii sunt, de asemenea, pipernici), somn slab, oboseală. Intensitatea manifestării simptomelor generale depinde de severitatea distrofiei. De asemenea, pentru unele stadii ale distrofiei sunt caracteristice manifestări specifice, neobișnuite pentru alte stadii.

Semne ale primului grad de distrofie
Forma initiala de distrofie se manifesta prin scaderea poftei de mancare, probleme cu somnul, lipsa calmului. Aceste semne nu sunt foarte pronunțate și nu sunt regulate. Elasticitatea pielii poate fi redusă și se poate observa și tonusul muscular slab. Pot fi prezente probleme ușoare ale scaunului, cum ar fi constipația sau diareea. Dacă un copil suferă de distrofie de gradul întâi, el poate suferi de boli infecțioase mai des decât semenii săi. Abaterile de greutate în această etapă variază de la 10 la 20 la sută. În același timp, este dificil din punct de vedere vizual să distingem lipsa greutății corporale de subțirea obișnuită. O caracteristică distinctivă a pierderii în greutate în stadiul inițial al distrofiei este subțirea în abdomen.

Semne ale celui de-al doilea grad de distrofie
În această etapă, toate simptomele care erau prezente la începutul bolii devin mai pronunțate și apar mai des. Pacienții dorm prost, se mișcă puțin, adesea refuză să mănânce. Tonul pielii și al mușchilor este mult redus, apar căderea pielii, uscăciunea și lasarea pielii. Subțirea pe abdomen crește în așa măsură încât coastele încep să fie puternic vizibile. Pe lângă abdomen, brațele și picioarele încep să piardă în greutate. Copiii care suferă de distrofie de gradul doi, cel puțin o dată pe trimestru, suferă de răceală. Abaterile de greutate pot fi de la 20 la 30 la sută, copiii au, de asemenea, 2 până la 4 centimetri pipernicii.

Alte simptome de gradul doi de distrofie sunt:

senzație de greață, vărsături;
scuipat frecvent la copii);
alimentele nedigerate pot fi prezente în scaun;
beriberi, care se manifestă prin piele și păr uscat, unghii casante, crăpături în colțurile gurii;
probleme cu termoreglarea corpului, în care corpul se supraîncălzește și/sau se răcește rapid;
tulburări ale sistemului nervos sub formă de zgomot, nervozitate, neliniște.

Semne de gradul trei de distrofie
Distrofia ultimei etape se caracterizează prin modificări pronunțate ale aspectului și comportamentului pacientului. De asemenea, în gradul trei se dezvoltă numeroase patologii din diverse sisteme ale corpului. Lipsa de greutate depășește 30 la sută, copiii au între 7 și 10 centimetri pipernicii. După apariția unei persoane, puteți determina imediat prezența unor tulburări metabolice grave. Stratul de grăsime subcutanat este absent pe tot corpul, pielea uscată, flăcătoare se potrivește oaselor. De asemenea, pielea își pierde elasticitatea și rezistența, în urma cărora se formează pliuri adânci pe tot corpul. Toate acestea fac ca o persoană să arate ca o mumie.

Alte simptome ale distrofiei în stadiu avansat se pot manifesta după cum urmează:

Apetitul este mult redus sau absent cu totul. Tulburările scaunului devin permanente și pot fi prezente și vărsături frecvente.
Pe față, din cauza scăderii stratului de grăsime de pe obraji, pomeții ies puternic, iar bărbia este ascuțită. În colțurile gurii se formează crăpături adânci, membrana mucoasă a ochilor este uscată.
Tonusul muscular slab se manifestă printr-un abdomen destins ( slăbește mușchii abdominali), fese scufundate, pliuri de piele suspendate deasupra genunchilor. Pielea capătă o nuanță cenușie, din cauza lipsei de vitamine, poate apărea decojirea pielii.
Temperatura corpului crește în valuri, apoi scade sub valorile standard. Extremitățile pacientului sunt reci.
Imunitatea acestor pacienți este redusă, din cauza căreia se dezvoltă adesea procese inflamatorii în plămâni ( pneumonie), rinichi ( pielonefrită). Adesea, pacienții cu a treia etapă de distrofie suferă de disbacterioză.
Există încălcări ale ritmului cardiac și alte patologii ale mușchiului inimii. Respirația devine slabă și scurtă.
La copii, dezvoltarea fizică și psihică este suspendată. În cazuri avansate, abilitățile deja dobândite se pot pierde. La adulți, reflexele sunt reduse, predomină o stare depresivă.

Nutriție pentru distrofie

Modificarea dietei este principalul tratament pentru distrofie. Specificul dietei depinde de o serie de factori, dintre care cei mai importanți sunt gradul de epuizare a organismului și starea tractului gastro-intestinal al pacientului.

Odată cu distrofia, există o deficiență a anumitor nutrienți, astfel încât scopul terapiei dietetice este de a restabili lipsa de resurse necesare organismului. Totuși, asimilarea alimentelor la pacient este dificilă, din cauza funcției afectate a digestiei. În acest sens, o creștere rapidă a cantității de alimente consumate poate provoca o deteriorare a stării pacientului. Prin urmare, terapia dietetică pentru distrofie constă în 3 etape. Când implementați fiecare etapă a dietei, trebuie să urmați reguli stricte.

Reguli de nutriție pentru distrofie

Există o serie de reguli generale ale terapiei dietetice care ar trebui respectate cu strictețe în tratamentul acestei tulburări. Pe lângă prevederile generale, există recomandări specifice pentru organizarea dietei ( furnizate de un medic), în funcție de forma și gradul distrofiei. Respectarea regulilor generale și a recomandărilor medicale va permite o dieterapie eficientă și va accelera recuperarea pacientului.

Regulile generale pentru terapia dietetică pentru distrofie sunt următoarele:

Reducerea pauzelor dintre mese. Numărul de mese și durata pauzelor dintre ele depind de gradul de distrofie. În primul grad, frecvența meselor trebuie să fie de cel puțin 7 ori pe zi. Cu gradul doi de distrofie, mesele ar trebui să fie de cel puțin 8, cu gradul al treilea - cel puțin 10. Aceste recomandări sunt relevante pentru prima etapă a dietei. În etapele ulterioare, numărul de mese este redus treptat și, în consecință, pauzele dintre ele sunt crescute.
Controlul puterii.În cazul distrofiei, este necesar să se controleze reacția organismului la alimentele consumate. Pentru a face acest lucru, trebuie să țineți un jurnal în care ar trebui să notați compoziția calitativă și cantitativă a mesei. De asemenea, trebuie să introduceți date despre scaunul și urinarea pacientului ( numărul de călătorii la toaletă, compoziția și aspectul urinei și fecalelor).
Analize regulate. Cu distrofia de gradele 2 și 3, trebuie să luați în mod regulat un coprogram ( analiza fecale). Analiza vă va permite să evaluați capacitatea digestivă a tractului gastrointestinal și să ajustați dieta, dacă este necesar.
Cântărire regulată. Pentru a evalua eficacitatea terapiei dietetice, este necesar să vă cântăriți de cel puțin 3-4 ori pe săptămână. Dieta este considerată eficientă dacă, începând din etapa 2, greutatea începe să crească cu 25-30 de grame pe zi.

Alegerea corectă a produselor alimentare este o cerință importantă a dietei pentru distrofie. Pacienții trebuie să aleagă produse naturale cu o cantitate minimă de aditivi alimentari, coloranți, conservanți. In plus, pe perioada regimului, unele produse alimentare trebuie excluse din alimentatie.

Produsele care trebuie eliminate din meniu sunt:

grăsimi modificate ( margarina, unt de sandvici);
unele grăsimi animale untură, grăsime topită, untură);
legume conservate, murături, marinate;
orice fel de carne si peste preparate prin afumare, uscare, curatare;
alcool, precum și băuturi care conțin gaze, cofeină, stimulente ( se găsește predominant în băuturile energizante).

Etapele unei diete pentru distrofie

Dieta pentru această tulburare include trei etape. În primul rând, se efectuează o etapă de descărcare pentru a restabili funcționalitatea sistemului digestiv. În plus, descărcarea dietei vă permite să eliminați din organism substanțele care s-au acumulat ca urmare a metabolismului afectat. De asemenea, în prima etapă este determinată reacția organismului la anumite produse alimentare. A doua etapă a dietei este intermediară și vizează adaptarea treptată a organismului la alimentația normală. Etapa finală a terapiei dietetice este de a oferi pacientului toți nutrienții necesari pentru o recuperare rapidă. Durata fiecărei etape depinde de forma distrofiei și de caracteristicile pacientului.

Prima etapă a dietei pentru distrofie
Prima etapă a terapiei dietetice ( adaptativ) are ca scop determinarea efectului anumitor produse asupra sistemului digestiv. Concluziile despre cât de bine este absorbit acest sau acel produs și dacă provoacă complicații precum diaree și alte semne de intoleranță se fac pe baza înregistrărilor din jurnalul alimentar.

Determinarea toleranței alimentare durează 2-3 zile cu distrofie de gradul I. Cu distrofia de gradul 2, această etapă durează de la 3 la 5 zile, cu gradul 3 - aproximativ 7 zile. Pentru a determina cat de bine sunt procesate si asimilate produsele consumate, alimentatia pacientului trebuie redusa.

Regulile pentru reducerea dietei în prima etapă a dietei sunt următoarele:

cu forma inițială de distrofie, dieta este redusă cu 30 la sută din norma zilnică;
cu distrofie de gradul 2, volumul produselor consumate ar trebui să fie cu 50 la sută mai mic;
cu distrofie de gradul 3, cantitatea de alimente este redusă cu 60 - 70 la sută din norma standard.

Alocația zilnică standard este cantitatea zilnică de hrană pentru o persoană sănătoasă, care se calculează în funcție de greutate, vârstă, sex și tip de activitate ( pentru adulti).

Cantitatea de nutrienti necesara functionarii organismului este compensata prin cresterea cantitatii de lichid consumat. Pentru aceasta se pot folosi decocturi naturale de legume, ceaiuri de plante. În unele cazuri, pentru a compensa deficitul de săruri și electroliți, este indicată utilizarea unor medicamente precum oralit și/sau rehydron. În formele severe de distrofie, este prescrisă administrarea intravenoasă a unei soluții de albumină ( veveriţă) sau alte fluide nutritive.

A doua etapă a dietei pentru distrofie
A doua etapă a dietei se numește reparare, iar scopul său este de a transfera fără probleme organismul la o dietă normală. În această etapă, volumul și conținutul caloric al alimentelor consumate crește treptat. Mesele trebuie să fie de 1-2 ori mai puține decât în prima etapă a dietei.

Compoziția cantitativă și calitativă a dietei pentru distrofia de gradele 2 și 3 este determinată de medic. Medicul determină cantitatea de proteine, grăsimi și carbohidrați necesară organismului, ținând cont de vârsta pacientului și de lipsa existentă a greutății corporale. În primul grad de distrofie, volumul și compoziția meselor sunt determinate de starea și preferințele gustative ale pacientului. Durata celei de-a doua etape este de aproximativ 3 săptămâni.

A treia etapă
Etapa finală a dietei continuă până când greutatea corporală normală a pacientului este restabilită și procesele digestive sunt normalizate. A treia etapă se caracterizează printr-un aport alimentar crescut. În același timp, numărul de mese este redus în comparație cu a doua etapă pentru o masă, iar numărul și conținutul de calorii al produselor crește.

Hrană pentru distrofie

În cazul distrofiei, alimentele cu o valoare nutritivă ridicată ar trebui introduse în meniu. Dieta include atât produse naturale, cât și nutriție medicală specială. Meniul zilnic trebuie să includă o compoziție echilibrată de proteine ( 1 parte), gras ( 1 parte) și carbohidrați ( 4 părți). În unele cazuri, cu o deficiență, de exemplu, de proteine, medicul crește rata de produse proteice din dieta pacientului.

Produsele naturale care ar trebui incluse în dieta terapeutică sunt:

Veverițe.În cazul distrofiei, proteinele ușor digerabile care conțin o cantitate suficientă de aminoacizi ar trebui incluse în dietă. Proteina de cea mai înaltă calitate se găsește în carne ( vițel, pui, iepure). Pentru a păstra valoarea nutritivă a cărnii, se recomandă gătirea la abur. Pentru copiii mici, carnea poate fi pasată. Se găsesc suficiente proteine în ouă, brânză de vaci, brânză ușor sărată. Asigurați-vă că includeți pește în meniu pentru distrofie ( macrou, hering, ton), deoarece conține mulți acizi grași utili pe lângă proteine.
Grasimi. Pentru a compensa norma grăsimilor animale, dieta ar trebui să includă pește și carne cu conținut mediu de grăsimi, gălbenuș de ou. O mulțime de grăsimi animale utile pentru organism se găsesc în unt și smântână. Cantitatea necesară de grăsimi vegetale trebuie furnizată cu ajutorul uleiului vegetal ( floarea soarelui, măsline), nuci ( nu este recomandat copiilor mici), semințe ( in, floarea soarelui).
Carbohidrați. Pentru a oferi organismului cantitatea necesară de carbohidrați, sucuri de fructe, piureuri de legume și miere naturală ar trebui să fie prezente în dieta unui pacient cu distrofie. Cu un deficit de carbohidrați, se recomandă să luați sirop de zahăr, care se prepară din 150 de mililitri de apă caldă și 100 de grame de zahăr.

Pentru a asigura cantitatea necesară de nutrienți, dar în același timp pentru a nu crește volumul și conținutul caloric al alimentelor consumate, se recomandă includerea în alimentație a unei alimentații terapeutice speciale în caz de distrofie. Această recomandare este relevantă în special pentru prima și a doua etapă a dietei. Un exemplu de nutriție clinică sunt enpitas, care pot fi de mai multe tipuri. Toate enpitas sunt o pudră instant uscată, care trebuie diluată cu apă înainte de utilizare.

Tipurile de enpit sunt:

Proteină. Acest produs terapeutic are 44% proteine și este folosit pentru a îmbogăți dieta cu o proteină completă, ușor de digerat. Acest enpit este făcut din produse precum lapte, smântână, zahăr. În plus, pudra este îmbogățită cu vitaminele A, E, C, B1, B2, B6.
Gras. Indicat în absența stratului adipos subcutanat. Produsul conține o compoziție echilibrată de grăsimi sănătoase, a căror pondere este de 39 la sută. Este făcut din lapte integral, smântână, ulei de porumb și diverse vitamine.
Fara grasimi. Se recomanda in cazurile in care este necesara minimizarea cantitatii de grasimi consumate, dar in acelasi timp este necesara asigurarea unui aport adecvat de proteine. Conținutul de grăsime al acestei enpit este de 1 la sută, deoarece este produs din lapte degresat.

Enpitas poate fi consumat sub formă lichidă ca produs independent. De asemenea, pudra poate fi adăugată în compoziția cerealelor și a altor preparate.

Nutriție pentru distrofie la sugari

Pentru bebelusi ( copii sub un an), care au fost diagnosticați cu distrofie, există recomandări separate pentru alegerea produselor. Copiii cu vârsta sub 3 luni ar trebui să fie alăptați. Cu o deficiență puternică de greutate, se recomandă utilizarea suplimentelor proteice și minerale pentru a îmbogăți compoziția laptelui matern. Acestea pot fi aditivi pre-semp, semper. Dacă laptele matern nu este disponibil, copilul trebuie hrănit cu formulă adaptată pentru sugari.
O condiție importantă pentru distrofie este introducerea în timp util a alimentelor complementare. În unele cazuri, se recomandă introducerea alimentelor „adulte” în dieta unui sugar la o dată mai devreme.

3 luni. De la vârsta de trei luni, se recomandă ca bebelușilor să li se administreze gălbenuș de ou, care trebuie fiert tare.
4 luni. De la aceasta varsta, in alimentatia copilului trebuie introduse legumele care trebuie gatite sub forma de piure de cartofi.
5 luni. După ce copilul împlinește 5 luni, carnea trebuie introdusă treptat în meniul său ( pui, curcan, vițel), din care se prepară piure ( rasucite de doua ori in masina de tocat carne sau in blender).
6 luni. După șase luni, produsele lactate fermentate trebuie incluse în dietă. Poate fi un chefir special pentru copii, iaurt pentru copii, un amestec specializat de agu-2.

Cum să faci față apetitului slab?

Apetitul slab este o apariție frecventă în distrofie. La o persoană sănătoasă, dorința de a mânca apare atunci când stomacul este golit. În cazul distrofiei, procesul de digerare a alimentelor încetinește, astfel încât persoana nu simte foame. Uneori, atunci când încearcă să mănânce ceva, pacienții dezvoltă vărsături, care sunt un fel de mecanism de protecție. Există mai multe modalități de a stimula apetitul care pot fi folosite de pacienții cu distrofie.

Modalitățile de a crește apetitul sunt următoarele:

Înainte de masă, pacientul trebuie să mănânce un fel de mâncare sau să bea o băutură care îmbunătățește eliberarea enzimelor digestive. Pentru a face acest lucru, puteți folosi suc din fructe acre sau fructe de pădure, legume murate sau sărate ( puțin). De asemenea, înainte de a mânca, puteți bea 50 - 100 de mililitri de bulion tare de carne. Supa de carne pentru imbunatatirea poftei de mancare se poate da si copiilor mici de la 3 la 4 luni, 1 pana la 2 lingurite.
De mare importanță cu un apetit slab este dieta. Este necesar să luați mâncare la anumite ore, iar în intervalele dintre mese nu puteți gusta.
Un rol semnificativ în stimularea apetitului îl joacă aspectul felului de mâncare, aranjarea mesei și o atmosferă calmă. Mâncatul ar trebui să fie în compania rudelor, prietenilor, deoarece exemplul altor persoane care mănâncă cu poftă de mâncare are un efect pozitiv.
În sezonul cald, pofta de mâncare scade, deoarece organismul pierde mult lichid. În astfel de cazuri, cu ceva timp înainte de a mânca, se recomandă să beți puțină apă rece, suc sau chefir. Ar trebui să fie și la prânz, când temperatura atinge valorile maxime, nu pentru a avea o masă tradițională, ci pentru a o amâna la o oră ulterioară.

Distrofie nervoasa ( anorexia nervoasă)

Nu există distrofie nervoasă, dar această definiție este adesea folosită pentru a se referi la o astfel de tulburare ca anorexia. Acest fapt se explică prin faptul că distrofia și anorexia au simptome similare ( pierdere în greutate, apetit scăzut, tulburări ale sistemului nervos). Cu toate acestea, cauzele anorexiei nervoase diferă în multe privințe de factorii care provoacă distrofia.

Cauzele anorexiei nervoase

Anorexia nervoasă aparține categoriei tulburărilor psihice și se manifestă prin abateri ale comportamentului pacientului, în urma cărora acesta este foarte slab. Dacă, în distrofie, pierderea în greutate este rezultatul diferitelor patologii sau malnutriție, atunci cu anorexie, o persoană se limitează în mod deliberat la aportul alimentar.
Persoanele cu această boală suferă adesea de stima de sine scăzută și încep să slăbească pentru a-și crește propria importanță. Experții notează că problemele grave de personalitate sunt adevărata cauză a anorexiei, iar controlul greutății este o încercare de a face față acestor dificultăți.

În cele mai multe cazuri, anorexia nervoasă se dezvoltă în timpul adolescenței. Lipsa de popularitate în rândul sexului opus, ridicolul colegilor poate provoca o boală. Uneori, această tulburare mintală apare pe fundalul dorinței unui adolescent de a se potrivi cu idolul său. Adesea, anorexia este un protest al copilului împotriva îngrijirii excesive a părinților. Cel mai adesea, conflictele dintre o fiică și o mamă se manifestă în acest fel. Anorexia nervoasă este cel mai frecventă în țările dezvoltate economic, unde subțirea este masiv promovată ca semn al unui ideal.

Cum se manifestă anorexia nervoasă?

Pentru a atinge greutatea ideala din punctul de vedere al pacientului, acesta incepe sa se limiteze in alimentatie. În stadiile inițiale ale bolii, o persoană exclude din dieta sa „vinovații” tradiționali ai excesului de greutate - grăsimile și carbohidrații. Treptat, pacientul începe să refuze să folosească alte produse vitale. Adesea, cu anorexie, se dezvoltă abateri de la normele standard de comportament. Deci, pacienții pot înghiți mâncarea fără a le mesteca, pot ascunde mâncarea de ei înșiși, pot mânca cu aparate mici.
Pe lângă dietă, persoanele cu anorexie folosesc adesea laxative, fac exerciții fizice intense sau recurg la alte metode de slăbit.

Tratamentul anorexiei nervoase

Ca și în cazul distrofiei, tratamentul presupune eliminarea atât a simptomelor, cât și a cauzelor bolii. Numai dacă procesul de digestie și asimilare a alimentelor este corectat în timpul distrofiei, atunci cu anorexie, se lucrează cu gândurile și convingerile pacientului. Prin urmare, principala metodă terapeutică pentru anorexie este psihoterapia.
Pentru a elimina lipsa greutății corporale în anorexia nervoasă, este prescrisă terapia dietetică.
În unele cazuri, este indicată administrarea intravenoasă a diferitelor medicamente. Înainte de utilizare, trebuie să consultați un specialist.

Doctor categoria II

Anorexia - descriere și clasificare (adevărat, nervos), cauze și semne, etape, tratament, cărți despre anorexie, fotografii ale pacienților

Distrofia miocardică (dishormonală, dismetabolică, alcoolică, geneză mixtă etc.) - cauze, tipuri și simptome, diagnostic și tratament la copii și adulți

Distrofia este o boală care se caracterizează printr-o tulburare de alimentație într-o formă cronică. În corpul unui pacient cu distrofie, metabolismul și absorbția componentelor utile sunt perturbate. În plus, celulele și țesuturile corpului încetează să crească și să se dezvolte.

Specialiștii disting multe varietăți de distrofii, clasificându-le în funcție de principiul atrofiei celulelor și țesuturilor din corpul uman. Deci, de exemplu, distrofia retiniană se numește atrofie a conexiunilor cardiovasculare ale ochiului uman, iar distrofia hepatică reprezintă modificări ale structurii celulelor și țesuturilor acestui organ (țesutul adipos se acumulează în principal în ficat).

Cel mai frecvent tip de distrofie este așa-numita distrofie alimentară. Acest tip de boală este cauzat de malnutriție cu foamete parțială sau completă a unei persoane.

La fel ca majoritatea bolilor care sunt cunoscute medicilor în secolul 21, distrofia poate fi congenitală și dobândită. De asemenea, boala poate fi moștenită. În plus, boala poate fi diagnosticată la persoane de diferite grupe de vârstă.

Cauzele distrofiei

Principala cauză a distrofiei este malnutriția umană. În lumea de astăzi, aproximativ un miliard de oameni flămânzesc sau mănâncă neregulat. Distrofia este aceeași boală periculoasă ca și bolile virale, deoarece un rezultat fatal poate fi o consecință negativă a bolii. De aceea este important să începeți tratamentul în stadiile incipiente ale apariției simptomelor bolii.

Factori complet diferiți pot provoca distrofie. Acestea pot fi stereotipuri sociale, diete și o situație financiară dificilă, credințe religioase și epuizare fizică ca urmare a unei sarcini îndelungate asupra corpului uman. De asemenea, boala distrofiei este strâns legată de războaie și diferite dezastre naturale, deoarece oamenii din această perioadă sunt deosebit de foameți din cauza circumstanțelor predominante ale vieții.

Distrofia poate fi, de asemenea, o problemă pentru persoanele care au fost diagnosticate anterior cu arsuri sau leziuni ale tractului gastro-intestinal, precum și boli care îngreunează mestecatul și înghițirea. În plus, consecințele intervențiilor chirurgicale pot complica aportul de alimente pentru o persoană. În aceste cazuri, o persoană se limitează în mod independent în nutriție, pentru a nu mai simți durerea încă o dată.

Adesea, medicii diagnostichează distrofie la persoanele care se limitează în mod deliberat la alimente. Artiștii, balerinii, dansatorii, sportivii și modelele sunt adesea victime ale distrofiei, deoarece trebuie să îndeplinească anumiți parametri. Persoanele cu tulburări psihice se pot limita în mod deliberat la mese. Când apare o stare apatică, o persoană își pierde orice interes pentru lumea din jurul său, inclusiv pentru procesul de a mânca.

Simptomele bolii

Simptomele distrofiei includ astfel de manifestări externe precum: scăderea sau creșterea în greutate (cu creșterea în greutate, pielea pacientului este palidă și țesuturile sunt slăbite), inactivitate, letargie, întârziere de creștere, indigestie, somn și apetit slab. Cu o boală de foame, o persoană simte mușchii și articulațiile slabe, uitucă sau se află într-o stare excitată. La pacienți, imunitatea este, de asemenea, semnificativ redusă, organismul este mult mai dificil să lupte împotriva diferitelor infecții.

În procesul studiilor clinice ale distrofiei, pot fi observate și alte modificări ale corpului uman. În caz de foamete la oameni, activitatea unui număr de glande endocrine se înrăutățește - glanda tiroidă, glandele suprarenale, gonade etc. În acest sens, se dezvoltă și deficiența hormonală.

Cu o alimentație deficitară, organismul începe să risipească rezervele de grăsimi, proteine și carbohidrați. Astfel, nivelul zahărului din sânge și al pH-ului scad brusc. De asemenea, fluxul de sânge în sine încetinește. La rândul său, nivelul de acid lactic crește semnificativ, iar acetona și acidul acetoacetic intră în urină într-o cantitate de câteva ori mai mare decât în mod normal. Datorită nivelului scăzut de proteine din organism, pe corpul pacientului apare edem. Rezervele de grăsime la pacienții cu distrofie, de regulă, sunt complet absente.

Organele interne ale unei persoane care suferă de distrofie sunt de obicei de câteva ori mai mici decât cele ale unei persoane sănătoase. Astfel, inima unui adult cu boală de foame cântărește aproximativ 90 de grame, în timp ce la o persoană medie cântărește aproximativ 175 de grame. Este de remarcat faptul că toate organele din corpul pacientului au dimensiuni mai mici decât ar trebui să fie în timpul funcționării normale a unui organism sănătos.

Odată cu evoluția bolii, pot apărea complicații în diferite etape. În climatele reci și în stadiile incipiente ale distrofiei, poate apărea bronhopneumonie. În următoarele etape ale bolii, apar complicații sub formă de dizenterie acută și cronică, precum și tuberculoză pulmonară. Paralizia și invaliditatea pot fi, de asemenea, înregistrate în lista complicațiilor severe ca urmare a distrofiei.

Cum se determină prezența distrofiei la o persoană?

Distrofia la o persoană matură poate fi determinată de indicele de masă corporală (raportul dintre greutate și pătratul lungimii corpului). Indicele de masă corporală este normal dacă se obțin 20-25 kg greutate pe metru pătrat. Există 3 etape ale distrofiei:

Indicele de masă corporală este de 19,5 - 17,5 kg pe metru pătrat. Etapa durează în medie de la 30 de zile la câteva luni. Durata etapei depinde direct de nivelul restricțiilor alimentare. În prima etapă a bolii, pacientul pierde nu mai mult de 20% din greutatea corporală totală. În acest moment, o persoană se simte ușoară și lipsită de griji, performanța sa mentală și fizică se îmbunătățește ușor. Este dificil pentru rude și medici să convingă o persoană în această stare să mănânce pe deplin.
De la 17,5 la 15,5 kg pe metru pătrat. Corpul uman pierde 21% până la 30% din masă. În a doua etapă, în organism încep schimbări mai grave. Deci, pacientul începe să piardă masa musculară, procesul metabolic este perturbat, procesele catabolice predomină anabolice etc. În plus, bărbații încep să aibă probleme cu potența, iar femeile pot să nu aibă zile critice în timpul mai multor cicluri menstruale.
Mai puțin de 15,5 kg pe metru pătrat de înălțime umană. Pierderea în greutate este deja mai mare de 30% din masa totală. Pacientul nu are concentrare a atenției, iar tot ceea ce îl înconjoară îi este indiferent. Nivelul de performanță psihică și fizică scade și el, pacientului îi este greu să mestece și să înghită alimente. Dacă alimentația terapeutică nu este începută la timp, atunci etapa 3 poate fi ultima.

Odată cu dezvoltarea bolii, se observă și un comportament alimentar caracteristic. O persoană mănâncă de maximum 2-3 ori pe zi, o porție de mâncare la un moment dat este de 100-150 de grame (conținutul total de calorii al unei porții este de până la 1200 kcal.), Nu există produse proteice, grăsimi animale, și carbohidrați ușor digerabili din dietă. De asemenea, în alimentația zilnică a unui potențial pacient cu distrofie, produsele de panificație sunt adesea absente. Dacă o persoană are un astfel de comportament alimentar timp de aproximativ 3 săptămâni și există o scădere a volumului corpului cu 15%, atunci aceasta indică dezvoltarea distrofiei.

În medicina modernă, există încă o problemă de determinare în timp util a diagnosticului corect. Potrivit statisticilor, în 83% din cazurile de distrofie, medicii pun diagnosticul corect la numai șase luni după ce au contactat o unitate medicală.

Nutriție terapeutică pentru distrofie

Dieta zilnică a unui pacient cu distrofie este întotdeauna foarte individuală. Ce alimente să folosiți în fiecare caz este determinat de mai mulți factori. În primul rând, în funcție de stadiul de dezvoltare a bolii. În al doilea rând, intestinele pacientului trebuie să poată tolera alimentele recomandate de medici. În al treilea rând, în caz de boală de foame, este important să se consume alimente care neutralizează produsele metabolice dăunătoare din corpul uman. Cel mai adesea, dieta nr. 15 este baza terapiei dietetice pentru distrofie.

Odată cu pierderea țesutului muscular la un pacient, este necesar să-l restabiliți la timp. Alimentele cu o concentrație mare de proteine vor ajuta la creșterea masei musculare. Pentru pacienții cu distrofie, se recomandă utilizarea amestecurilor nutritive de aminoacizi, care vor conține și vitamine și L-caroten. Alimentele cu o concentratie mare de proteine sunt urmatoarele: carnea, pestele, branza, oua, branza de vaci. În plus, există o mulțime de proteine în compoziția produselor cu valoare biologică crescută, cum ar fi baza alimentară din soia sau proteinele din soia.

Procesele metabolice în distrofie vor funcționa dacă sunt consumate. Acestea includ zahăr, miere, dulceață etc. De asemenea, vor fi utile produsele alimentare cu grăsimi vegetale și animale (smântână, smântână, unt), diverse tipuri de produse din făină, cereale de toate felurile, lactate și produse cu lapte acru. De asemenea, este recomandat să consumați multe legume, fructe, verdețuri; bea sucuri naturale din fructe si legume, un decoct de trandafir salbatic si tarate de grau. De asemenea, pacienții pot folosi ceai slab, cafea și cacao. Mâncărurile sănătoase vor fi supa de sfeclă roșie, borșul, supele de legume, fructe și lapte, precum și bulionul de carne și pește.

Nu este întotdeauna posibil să se vindece distrofia doar cu ajutorul unei alimentații adecvate. De regulă, dieta zilnică a pacientului, bogată în substanțe utile, este completată cu medicamente și acțiuni terapeutice speciale. De asemenea, medicii pot prescrie transfuzii de sânge sau plasmă, masaj, exerciții terapeutice și psihoterapie.

Alimentatia in caz de boala inca din primele zile de viata

La nou-născuți, obstetricienii determină distrofia imediat după prima examinare. Și o alimentație adecvată este prescrisă bebelușului literalmente din primele minute de viață. Baza dietei unui nou-născut este, desigur, laptele matern al mamei, care, prin natura sa, este abundent saturat cu substanțe utile și hrănitoare. Medicii pot prescrie, în plus, formule medicamentoase în funcție de modul în care intestinul copilului percepe fiecare formulă, precum și de sănătatea lor generală.

Deci, unui copil cu distrofie i se poate prescrie zară - un amestec de lapte fermentat, care conține o mulțime de carbohidrați și practic nicio grăsime. Acest amestec trece prin intestinul subțire mai repede decât altele, proteinele, grăsimile și carbohidrații sunt mai puțin absorbite din intestine, iar intestinele în sine sunt puțin iritate în timpul acestui proces. Agitarea este capabilă să excite secreția pancreasului. De regulă, acest amestec este atribuit copiilor cu un apetit slab pronunțat.

Similar în acțiune cu zarul de unt este un alt amestec - laptele proteic. Spre deosebire de primul, acesta este un amestec mai ușor acid, în care predomină proteinele și grăsimile coagulate. De asemenea, în compoziție există o cantitate mică de lactoză și săruri. Laptele proteic este cel mai eficient pentru secreția pancreasului și a intestinelor, se caracterizează printr-o activitate crescută a enzimelor din organism. Acest amestec este prescris copiilor cu un nivel scăzut de apetit și o creștere în greutate foarte mică, dar cu o cantitate suficientă de putere de rezervă.

Odată cu funcționarea normală a intestinelor copilului și pentru creșterea secreției sucurilor intestinului subțire, este prescris un amestec ulei-făină. Acesta este laptele, care conține o concentrație crescută de grăsimi și carbohidrați. Amestecul ulei-făină, care se deplasează prin intestine, asigură un nivel ridicat de absorbție a substanțelor biologic active: de exemplu, fasciculul este absorbit până la 90%, grăsimile - 98% și 87% carbohidrați. De regulă, acest amestec bogat în calorii este prescris unui copil în perioada de reparație, combinându-l cu alte amestecuri.

De asemenea, chefirul este pus la egalitate cu amestecurile de mai sus. Când utilizați chefir, masele alimentare trec prin intestine mai uniform decât atunci când utilizați amestecuri. Astfel, azotul este mai bine absorbit în intestine. Chefirul stimulează bine activitatea glandelor digestive, în timp ce grăsimile sunt perfect împărțite și absorbite.

O componentă nutrițională importantă pentru pacienți

Una dintre cele mai importante componente din alimentația clinică a pacienților cu distrofie este vitamina E. Este important să consumăm vitamina E nu numai pentru pacienți, ci și pentru oamenii sănătoși. Studiile au arătat că, dacă această vitamină este absentă în dieta unei persoane, atunci după o anumită perioadă de timp, aceasta dezvoltă distrofie musculară. De aceea este atât de important să consumăm alimente bogate în vitamina E.

Medicii spun că dacă începeți să luați vitamina E în stadiile incipiente ale tratării bolii, atunci distrofia poate fi vindecată exclusiv prin această substanță activă biologic. De asemenea, vitamina E va ajuta la vindecarea distrofiei dacă organismul pacientului are un deficit acut de proteine și vitamine A, B6.

Pentru funcționarea normală a tuturor sistemelor corpului uman, medicii recomandă consumul a 100-200 mg de vitamina E pe zi pentru un adult și aproximativ 50-100 mg pentru un copil. O doză zilnică ceva mai mare de vitamina E va fi necesară pentru femeile însărcinate. Dar în alte cazuri, doza de vitamina E poate fi crescută. Așadar, odată cu consumul de grăsimi vegetale crește rata aportului de vitamine (1 lingură de grăsime = 100 mg de vitamina E), odată cu creșterea activității fizice, stres, pubertate și menopauză, creștem și aportul zilnic din acest activ biologic. substanţă. De asemenea, este necesar să se consume mai multă vitamina E pentru persoanele care locuiesc la înălțime la munte sau în zonele contaminate cu substanțe radioactive.

Vitamina E se găsește în alimente precum alune de pădure, arahide, fistic, caju, nuci, caise uscate, prune uscate, cătină, măceșe, viburn, grâu, fulgi de ovăz, crupe de orz, spanac, măcriș etc. o mulțime de vitamina E solubilă în grăsimi găsită în anghilă, calmar, somon și biban.

Secretele populare ale nutriției pentru distrofie

Cu distrofie, poți lupta acasă. Cu distrofia alimentară, care este asociată cu o lipsă de nutrienți necesari organismului, se recomandă utilizarea cvasului de ovăz. Pentru a pregăti un astfel de kvas, avem nevoie de 0,5 kg de boabe de ovăz bine spălate, 3 linguri. linguri de zahăr și 1 lingură. o lingură de acid citric. Trimitem aceste ingrediente într-un borcan de trei litri și le umplem cu apă. Și după 3 zile puteți bea deja kvas de fulgi de ovăz.

Coaja de ou este, de asemenea, un instrument excelent în lupta împotriva distrofiei alimentare. Pentru a pregăti următorul remediu, luăm cojile de ou de pui domestici, spălăm și măcinam în pudră. Adăugați câteva picături de suc de lămâie în pudră. Cheagurile rezultate trebuie consumate înainte de mese.

În plus, cu distrofie alimentară acasă, poți face un simplu masaj. Dimineața, frecați o cantitate mare de unt de casă în mușchii pacientului. După procedură, înfășurați persoana într-o pătură sau cearșaf. În această poziție, pacientul este într-o stare de calm timp de 60 de minute. Procedura trebuie repetată timp de aproximativ 3 săptămâni. După o pauză de 20 de zile repetă din nou cursul de masaj, de preferință cel puțin 3 repetări ale cursului.

În cazul distrofiei retiniene, pot fi utilizate și metode alternative de tratament. Pacientului i se poate instila în ochi un remediu care va include apă și brânză din lapte de capră (1 la 1). După instilarea pe ochi, legați un bandaj închis la culoare și lăsați pacientul să se odihnească timp de 60 de minute. De asemenea, puteți face picături excelente pentru ochi dintr-un decoct de chimen. Pentru un decoct avem nevoie de 15 grame de seminte de chimen, 200 ml apa, flori de floarea de colt. Pregătim decoctul după următoarea schemă: se toarnă semințele de chimen cu apă fiartă și se fierbe timp de 5 minute, apoi se adaugă 1 lingură de flori de floarea de colț, se lasă 5 minute la infuzat, se filtrează și se poate folosi în scopul propus. Un decoct de chimen pică în ochi de 2 ori pe zi.

Alimente interzise atunci când sunt bolnavi

În lista alimentelor interzise, includem acele alimente și băuturi pe care medicii nu le sfătuiesc să le folosească în caz de distrofie, deoarece pot agrava starea pacientului. Pacienții ar trebui să renunțe la băuturile alcoolice și carbogazoase, la alimente picante și prăjite, la afumaturi, murături, ciuperci, fasole, usturoi, ceapă, roșii, ridichi, conserve, precum și carne și pește gras. De asemenea, este mai bine să reduceți cantitatea de sare și margarină din dieta zilnică.

Amintiți-vă că terapia dietetică pentru distrofie este baza tratamentului și controlului bolii. Consumul de alimente sănătoase și hrănitoare, așa cum este recomandat de medicul dumneavoastră, vă ajută să vă absorbiți mai bine medicamentele și invers. Alimentația adecvată este, de asemenea, o bună prevenire a bolii foamete. Dieta zilnică a unei persoane trebuie să includă toți nutrienții de care organismul are nevoie, altfel va fi dificil să vă mențineți sănătatea.

Uneori, în organism există procese care perturbă procesele metabolice din celulele corpului. Există mai multe motive și factori care contribuie la acest fenomen. Rezultatul unei astfel de patologii sunt procese ireversibile, care conduc fie la o creștere a greutății pacientului, fie la pierderea rapidă a acestuia.

Acest fenomen se numește obezitate sau așa apar modificări distrofice. Această din urmă boală are multe caracteristici.

O afecțiune precum modificările distrofice în organism apare la persoanele care au probleme cu metabolismul. Sub influența anumitor factori din corpul uman, se produce deteriorarea celulelor și a spațiului dintre ele, ceea ce duce la o încălcare a caracteristicilor funcționale ale organului în care au apărut astfel de procese.

Conform termenilor medicali, modificările distrofice sunt o patologie care duce la o încălcare a trofismului, adică un anumit complex de procese mecanice responsabile de metabolismul și integritatea celulelor organelor și țesuturilor.

În funcție de funcțiile îndeplinite, trofismele se împart în celulare și extracelulare. În funcție de modificările trofice, depinde și tipul de distrofie dobândită, precum și simptomele acesteia.

Copiii din primii trei ani de viață sunt cei mai afectați de această boală. Dar boala apare și la adulți sub influența mai multor factori. Există chiar și un astfel de tip de patologie precum modificările distrofice cronice - o boală ale cărei simptome la unii oameni apar la fiecare 2-3 ani. Dar tratamentul acestei boli dă rezultate bune și, sub rezerva anumitor cerințe, perioadele de exacerbare devin mai rare.

Această boală se poate răspândi cu ușurință în întregul corp, apoi se încadrează în clasificarea „sistemică”, adică generală, și poate fi localizată într-un singur organ. În acest caz, boala se numește locală. O astfel de diviziune este extrem de importantă, deoarece tratamentul, ca și simptomele, în acest caz, sunt complet diferite.

Etiologia bolii este, de asemenea, importantă. Cauzele și simptomele distrofiei dobândite și congenitale au diferențe semnificative. O boală congenitală începe să se manifeste încă din primele luni de viață ale unui copil.

O astfel de boală se explică simplu: copilul are o deficiență genetică a anumitor substanțe implicate în procesele metabolice. Ca urmare, acumularea de proteine, grăsimi sau carbohidrați nedigerate în țesuturile corpului, care în cele din urmă provoacă o defecțiune în funcționarea unuia sau altuia. Fără greșeală, în sistemul nervos apar procese ireversibile. Tratamentul distrofiei congenitale este imposibil și, prin urmare, moartea apare în 100% din cazuri: majoritatea copiilor cu distrofie congenitală nu supraviețuiesc nici până la prima zi de naștere.

Varietăți genetice de distrofie

Pe lângă distrofia generală, există și una locală care afectează unul sau altul organ sau o anumită parte a corpului.

Cea mai cunoscută este distrofia musculară Duchenne. Aceasta este o boală genetică congenitală care este moștenită. Distrofia musculară Duchenne este o boală exclusiv masculină. Se caracterizează prin simptome precum scăderea tonusului muscular și perturbarea sistemului nervos central.

Dar gena responsabilă pentru dezvoltarea unei astfel de boli precum distrofia musculară Duchenne este purtată exclusiv de fete. Sexul frumos suferă și de anumite tipuri de distrofie musculară, dar simptomele bolii sunt mai blânde și, prin urmare, nu sunt diagnosticați cu distrofie musculară Duchenne.

Boala este diagnosticată în copilărie. Dacă copilul nu începe să meargă la vârsta potrivită sau cade frecvent, medicul pediatru poate presupune că copilul dezvoltă o boală. După o examinare de către un medic ortoped și anumite examinări (test de sânge, test muscular, biopsie de țesut muscular), acest diagnostic este fie confirmat, fie infirmat.

Dacă boala este prezentă, în timp, modificările distrofice vor afecta toate părțile corpului copilului: mușchii se vor slăbi, apoi se vor atrofia, articulațiile se vor deforma și își vor pierde forma.

Tratamentul acestei boli este imposibil, deoarece boala aparține unor afecțiuni genetice. Dar copilului și părinților li se arată sprijin psihologic și adaptare socială.

Următorul tip de boală genetică este distrofia miotonică. Se caracterizează prin modificări nu numai în mușchi și oase, ci și în pancreas, glanda tiroidă, inimă și creier. Distrofia miotonică este la fel de frecventă la ambele sexe, dar și femeile sunt purtătoare. Distrofia miotonică se manifestă prin atrofie a mușchilor feței, tulburări de vedere și bătăi ale inimii, chelie și, în cazuri severe, retard mintal.

Distrofii ale organelor interne

Cea mai cunoscută distrofie a organelor interne este degenerarea grasă a ficatului. Aceasta este o afecțiune în care insule de grăsime apar în filtrul principal al corpului uman, înlocuind celulele ficatului însuși.

Adesea, degenerarea grasă a ficatului nu se manifestă în niciun fel, dar dacă tratamentul nu este efectuat, boala se transformă în ciroză hepatică sau insuficiență hepatică acută. Boala ficatului gras este tratată destul de simplu - de obicei pacientului i se prescrie o dietă îmbunătățită, completă și rațională.

Dacă procesele metabolice sunt perturbate în celulele care formează mușchiul cardiac al pacientului, apare distrofia miocardică. Distrofia miocardică apare din diverse motive. Contribuie la apariția acestuia lipsa anumitor vitamine, distrofia alimentară, intoxicații cu substanțe toxice.

Distrofia miocardică este o consecință a anumitor afecțiuni ale sistemului cardiovascular și, prin urmare, distrofia miocardică nu are semne clare inerente. Tratamentul în acest caz are ca scop restabilirea proceselor metabolice în celulele inimii, ritmul corect al acesteia și nutriția celulelor sale. Distrofia miocardică duce adesea la insuficiență cardiacă acută și deces.

Modificări distrofice ale organelor vizuale

Dacă se observă procese în globul ocular în care țesuturile sale mor, se pune un diagnostic de distrofie retiniană. Dacă nu este tratată, duce întotdeauna mai întâi la deteriorare și apoi la pierderea completă a vederii. Distrofia oculară are două forme: dobândită și ereditară, adică congenitală. Este împărțit în două tipuri: periferic și central.

Distrofia periferică a ochiului apare de obicei la persoanele care au suferit leziuni ale globilor oculari, care suferă de miopie sau miopie. Distrofia retiniană centrală a organelor de vedere se referă la fenomene legate de vârstă care afectează persoanele în vârstă care duc un stil de viață nesănătos sau trăiesc în zone ecologice nefavorabile.

Se manifestă ca deficiență de vedere: pierderea clarității, a luminozității și a clarității. Dacă distrofia retiniană nu este tratată sau pacientul se tratează singur, există o probabilitate mare de atrofie completă a ochilor.

Este tratată de un medic oftalmolog cu ajutorul operațiilor cu laser și medicamente. Există și rețete populare pentru această boală, dar utilizarea lor trebuie convenită cu un specialist.

Un alt tip de distrofie a organelor vizuale este distrofia corneeană. Această boală aparține categoriei ereditare, adică congenitale. Se manifestă prin diferite deficiențe de vedere la un copil. Are mai multe tipuri, determinate de țesuturile în care se dezvoltă.

Pe lângă deficiența vizuală, distrofia corneeană se manifestă ca durere în ochi, lacrimare, respingere a luminii strălucitoare. Distrofia corneeană este tratată în funcție de tipul acesteia. De obicei, aceasta este utilizarea de medicamente, fizioterapie, operații chirurgicale. Este posibil ca distrofia corneană să nu fie transmisă copilului dacă mama în timpul sarcinii a primit toate substanțele nutritive necesare și a dormit complet.

Această boală afectează nu numai organele interne, ci și părți ale corpului cum ar fi degetele sau, mai degrabă, unghiile. O afecțiune în care placa unghiei își schimbă forma se numește distrofie unghială.

Motivul pentru care se dezvoltă distrofia plăcii de unghii este unul - o încălcare a regulilor de îngrijire a acesteia, erori la manichiură sau pur și simplu nerespectarea igienei mâinilor. Acești factori pot fi completați de imunitatea slăbită, lipsa de vitamine, ecologie slabă, boli infecțioase și leziuni ale mâinilor.

Distrofia unghiilor are mai multe soiuri care diferă în ceea ce privește localizarea și gradul de deteriorare a stratului cornos și a patului unghial. Simptomele care marchează distrofia unghiei sunt deformarea și delaminarea plăcii unghiei, subțierea acesteia.

Tratamentul în acest caz implică excluderea factorului provocator și întărirea unghiilor cu mijloace naturale și medicinale.

Scăderea în greutate din cauza malnutriției

Cel mai frecvent tip al acestei boli este distrofia alimentară. Se dezvoltă ca urmare a alimentației adecvate a pacientului. Distrofia alimentară este rezultatul malnutriției, al foametei, al excluderii din alimentație a anumitor substanțe nutritive. Organismul pur și simplu nu are suficientă hrană și își consumă rezervele - țesut adipos subcutanat.

Când această aprovizionare se termină, organismul începe să consume proteine, care sunt principalele organe interne. Deci distrofia alimentară duce la atrofia mușchilor, a unor organe și a glandelor endocrine. Simptomele bolii sunt indirecte: distrofia alimentară se manifestă prin durere în organism, senzație constantă de foame, oboseală crescută.

Dacă tratamentul nu se efectuează, distrofia alimentară duce la modificări patologice ale mușchiului inimii, stomacului și intestinelor, mușchilor și oaselor, precum și ale sistemului endocrin. Are mai multe grade de severitate. Tratamentul constă de obicei în creșterea nutriției și eliminarea simptomelor bolii.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (în formă personală, la infinitiv, sub formă de gerunziu) se scrie separat: nu lua, nu era, neștiind, încet.
	Prezentare, raportare principalele trăsături ale filosofiei Renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare noi suntem copiii pământului pentru grădină
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, munca a fost făcută de studenți.Fără comunicare, ne închidem.

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane