Clinica de peritonite pe etape. Peritonita: stadii de dezvoltare, simptome, diagnostic și tratament
Tabloul clinic al peritonitei este divers și, în cele mai multe cazuri, constă din simptomele bolii de bază și stratificarea simptomelor de inflamație a peritoneului pe acestea.
Semnele clinice sunt determinate în mare măsură de cauza peritonitei, de localizarea sursei acesteia și de momentul apariției bolii. De obicei, dezvoltarea peritonitei este precedată de una sau alta boală inflamatorie sau traumatism al cavității abdominale cu manifestările lor clinice inerente.
Durerea în abdomen este cel mai precoce și mai persistent simptom al peritonitei. La începutul bolii, durerea este localizată în zona sursei peritonitei.
La perforații, durerea se caracterizează prin bruscă și intensitate (durere de pumnal). Adesea, există o iradiere a durerii în regiunea umărului sau supraclaviculară, care este asociată cu iritarea terminațiilor nervilor frenici de către conținutul care curge din tractul gastrointestinal ( Simptomul lui Elekker).
În procesele inflamator-distructive, durerea se dezvoltă treptat. În timp, durerea se răspândește în tot abdomenul, devine constantă și nelocalizată.
Pe măsură ce intoxicația crește, apare paralizia terminațiilor nervoase ale peritoneului, ceea ce duce la o scădere a intensității durerii.
Tensiunea mușchilor peretelui abdominal apare în mod reflex, indiferent de conștiința și voința pacientului. În același timp, excursiile ei respiratorii pot fi limitate; abdomenul capătă o formă naviculară. După G. Mondor (1937) „în toată patologia este greu de găsit un simptom mai adevărat, mai exact și mai salutar. Tensiunea mușchilor abdominali este „un supersemn al tuturor catastrofelor abdominale”.
Simptome de iritație peritoneală:
- simptom Shchetkin-Blumberg. Dacă, în timp ce palpezi abdomenul, îți îndepărtezi brusc mâna de peretele abdominal anterior, atunci pacientul are o durere acută. Cu o tensiune ca o placă a mușchilor peretelui abdominal anterior, nu este întotdeauna exprimată clar.
- Semnul Mendel- detectarea durerii de percuție, atunci când medicul bate secvențial peretele abdominal cu degetele îndoite și, în funcție de reacția pacientului, notează nu numai faptul, ci și localizarea durerii.
- Simptomul Învierii. Când palma este ținută rapid de-a lungul peretelui abdominal anterior (peste cămașă), pacientul simte durere.
- Semnul lui Bernstein. Ca urmare a contracției mușchiului care ridică testiculul, acesta este tras spre deschiderea externă a canalului inghinal.
Greața și vărsăturile la debutul bolii sunt de natură reflexă. Vărsăturile se limitează la cantitatea de conținut din stomac.
În faza toxică a peritonitei, tensiunea este înlocuită cu relaxarea musculară. Senzațiile dureroase în abdomen sunt atenuate, iar tensiunea musculară a peretelui abdominal slăbește și ea, deși durerea, simptomele lui Mendel, Voskresensky, Shchetkin-Blumberg sunt încă determinate la palpare. Greața și vărsăturile sunt rezultatul parezei intestinale; un amestec de bilă se unește și apoi - conținutul intestinului subțire.
Ileusul paralitic apare ca urmare a creșterii intoxicației și hipoxiei organelor interne.
Percuția abdomenului la un pacient cu peritonită poate dezvălui semne importante pentru diagnostic, în primul rând absența matității hepatice și apariția timpanitei mari peste ficat (simptom Spizharny).
Acest lucru se explică prin faptul că gazul care intră în cavitatea abdominală prin orificiul perforat se răspândește de obicei în spațiul subdiafragmatic. Ca urmare, matitatea hepatică dispare, iar timpanita este determinată peste ficat.
La auscultare - absența peristaltismului: (simptom " tăcere de moarte, zgomot de stropire, simptom" picătură care cădea).
Temperatura corpului este de obicei subfebrilă, mai rar atinge un număr mare, dar nu oferă o curbă tipică.
caracteristică simptom al foarfecelor toxice - discrepanță între temperatura corpului (febră scăzută) și ritmul cardiac (tahicardie severă). Peritonita pneumococică se caracterizează prin febră până la 40 0C.
Poziția pacientului este de obicei forțată - pe spate sau pe lateral, cu picioarele aduse la stomac.
Pacientul este imobil. Culoarea pielii este palidă, este posibilă acrocianoza.
Uneori există o colorare icterică a pielii, apariția peteșiilor.
În primele ore ale bolii, limba este de obicei acoperită, dar poate rămâne umedă. În timp, uscăciunea limbii crește progresiv; limba devine aspră.
Pulsul în marea majoritate a cazurilor este accelerat, umplere mică, moale. Presiunea arterială (TA) în stadiile incipiente ale dezvoltării peritonitei rămâne de obicei la niveluri normale. Scăderea tensiunii arteriale la 100 mm Hg. Artă. și mai jos - un semn de încredere al debutului decompensării sistemului cardiovascular.
Examinările rectale și vaginale evidențiază durere severă în peretele anterior al rectului sau fornixul vaginal (simptom Kulenkampff sau " strigătul lui Douglas"), care se explică prin iritaţia peritoneului pelvin prin exudatul peritoneal. Cu o acumulare semnificativă de exudat în Douglas spațiul este determinat și de bombarea peretelui anterior al rectului.
În faza terminală (faza de insuficiență multiplă de organe) a peritonitei, senzațiile subiective de durere abdominală nu sunt de obicei exprimate, greața persistă, terminând adesea cu vărsături de conținut stagnant. Pacientul este adinamic, indiferent, trăsăturile feței sunt ascuțite, pielea este palidă. Tahicardia crește (până la 120 și peste pe minut), tensiunea arterială este redusă.
Abdomenul este umflat, durere difuză în toate departamentele, peristaltismul nu este auscultat. În sânge, se poate observa așa-numitul fenomen de consum: un număr normal sau chiar redus de leucocite pe fondul unei schimbări neutrofile pronunțate.
Metodele de cercetare instrumentală permit nu numai diagnosticarea peritonitei, ci și identificarea semnelor cauzelor care au cauzat-o.
Examinarea cu raze X poate detecta gaz liber sub cupola diafragmei (simptom secera) cu perforaţii sau rupturi de organe goale.
castroane Kloiber, arcade intestinale, anse intestinale semnificativ dilatate cu obstrucția acestora din urmă. Semnele indirecte de peritonită sunt umbrirea cavității abdominale din cauza prezenței exudatului, restricția excursiilor și poziționarea înaltă a cupolei diafragmei, efuziunea în sinusurile pleurale.
Ecografia cavității abdominale poate detecta prezența lichidului liber, abcesele. Valoarea cercetării crește odată cu observarea dinamică.
Tomografia computerizată poate fi folosită ca „metodă de rezervă” cu un tablou clinic șters și date ambigue din diferite metode de examinare. Metoda are avantaje în diagnosticarea abceselor abdominale profunde, a patologiei spațiului retroperitoneal și în depistarea precoce a complicațiilor postoperatorii (scurgeri anastomotice, fistule etc.).
Puncția abdominală (laparocenteza) este utilizată în cazurile dificil de diagnosticat (în special la pacienții cu traumatisme concomitente, care sunt inconștienți sau dacă laparoscopia este imposibilă din anumite motive).
Această metodă este contraindicată la pacienții cu proces adeziv extins în cavitatea abdominală din cauza riscului de afectare a organelor interne. Creșterea endotoxicozei pe fondul tensiunii și durerii peretelui abdominal, cu simptome pozitive de iritație peritoneală, de obicei, nu necesită metode de cercetare suplimentare, cu toate acestea, cu un tablou clinic șters, pentru a clarifica diagnosticul în astfel de cazuri, este necesară efectuarea laparoscopiei diagnostice, care aproape întotdeauna permite vizualizarea semnelor de peritonită: (exsudat tulbure în cavitatea abdominală, impunerea fibrinei pe peritoneul visceral, scurgerea bilei, prezența conținutului intestinal) și alte modificări patologice.
Laparoscopia oferă cele mai valoroase informații despre starea organelor abdominale și prevalența procesului inflamator. Este întotdeauna indicat atunci când diagnosticul este în dubiu.
Conform clinicii noastre, pe baza rezultatelor laparoscopiei în caz de îndoială în prezența peritonitei, necesitatea laparotomiei de urgență a fost confirmată în 67% din cazuri, iar în 33% a fost posibilă evitarea în mod rezonabil a intervenției chirurgicale, precizând cauza durere în abdomen.
De asemenea, trebuie amintit că, în condiții de pareză și pneumatizare a intestinului, în prezența unui proces adeziv pronunțat în cavitatea abdominală (istoric de intervenții chirurgicale) și la sfârșitul sarcinii cu introducerea unui trocar, există riscul de deteriorarea organelor interne, iar examinarea cavității abdominale în sine este limitată semnificativ.
Algoritm modern de diagnosticare pentru peritonita suspectată de origine necunoscută este după cum urmează:
Radiografie de inspecție a cavității abdominale pentru gaze libere și cupe Cloiber - Ecografia cavității abdominale (starea tractului biliar, pancreasul, splina, lichidul din cavitatea abdominală, starea anselor intestinale și peristaltismul) - Fibrogastroduodenoscopie - radiografie inspectivă repetată a cavitatea abdominală (pentru gaze libere) - laparoscopie.
În fiecare caz, anumite ajustări pot fi făcute acestei scheme.
Diagnostic diferentiat.În unele cazuri, este dificil să se facă un diagnostic de peritonită purulentă difuză, mai ales în faza reactivă a dezvoltării acesteia.
Un tablou clinic similar este adesea observat în pancreatita acută, obstrucție intestinală acută, colecistită acută, colici renale, pleurezie bazală, pneumonie, infarct miocardic abdominal. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că, odată cu progresia unora dintre aceste boli, se dezvoltă peritonita.
Pancreatita acută începe brusc cu o durere intensă ascuțită în epigastru, hipocondrul stâng, care iradiază în partea inferioară a spatelui, unghiul costovertebral stâng ( Semnul Mayo-Robson), în omoplat și braț stâng, gâtul în stânga. Boala este precedată de erori în alimentație. Durerea în pancreatita acută, spre deosebire de durerea în peritonita acută, nu crește odată cu tusea, schimbarea poziției corpului. Concomitent cu simptomul durerii, apar vărsături repetate, uneori indomabile, care nu aduc alinare.
O examinare obiectivă relevă un simptom pozitiv al lui Voskresensky (fără pulsație a aortei abdominale deasupra buricului și prezența acesteia sub buric), Kerte (o zonă de durere transversală și tensiune a peretelui abdominal anterior în epigastru), îngălbenirea pielii , icterul scleral. În urină, diastaza este crescută, în sânge - amilază. Nici un simptom Shchetkin-Blumberg.
Cele mai caracteristice simptome ale obstrucției intestinale acute sunt durerile abdominale, retenția de gaze, neexcreția fecalelor, balonarea, creșterea peristaltismului. Durerea este crampe, localizată în cavitatea abdominală în zona obstrucției.
Peristaltismul crescut poate fi auzit de la distanță. O examinare obiectivă arată asimetria abdomenului, undele peristaltice sunt vizibile pentru ochi.
Începutul lor coincide cu intensificarea durerilor de crampe, iar sfârșitul cu încetarea. simptome pozitive Valya(platulență locală), Sklyarova(zgomot al unei stropi de lichid acumulat în lumenul unei anse intestinale peristaltice), Spasokukotsky(zgomot de picătură în cădere). Pe radiografia de sondaj a cavității abdominale, cupele Kloiber, striațiile transversale ale intestinului subțire umflate cu gaze sunt vizibile.
Colecistita acută este însoțită de o apariție bruscă a durerii în hipocondrul drept, care iradiază către omoplatul drept și regiunea suprascapulară, greață și vărsături. Simptomele sunt tipice pentru boală Grekov-Ortner(durere la atingerea arcului costal drept), Murphy(durere crescută la înălțimea inspirației în timpul palpării vezicii biliare), Mussi-Georgievski(durere la palparea locului de atașare a mușchiului sternocleidomastoid de stern). O vezică biliară mărită poate fi palpată în hipocondrul drept.
Cu ultrasunete, se găsesc semne de modificări inflamatorii în vezica biliară, pietre în cavitatea acesteia.
La pacienții cu atac de colică renală, durerea este localizată în principal în regiunea lombară, este de natură paroxistică, iradiază către coapsă, organele genitale și nu este asociată cu o schimbare a poziției corpului. Pacienții sunt neliniștiți.
În urină se determină hematurie, leucociturie. Diagnosticul de nefrolitiază este confirmat prin ecografie, urografie intravenoasă.
Hemoragia în cavitatea abdominală de diverse origini (traumatism, sarcină extrauterină perturbată, apoplexie ovariană cu pierderi semnificative de sânge) se caracterizează nu numai prin simptome de iritație peritoneală, ci și prin clinica anemiei acute (scăderea tensiunii arteriale, indicatori ai numărului). de eritrocite, hemoglobină, colaps). Peretele abdominal poate rămâne moale destul de mult timp.
În cazurile îndoielnice, ultrasunetele și laparoscopia ajută la stabilirea unui diagnostic.
Pleurezia bazală, pe lângă durerea și tensiunea musculară în abdomenul superior, este însoțită de durere în piept, spate inferioară, agravată de respirație, tuse uscată.
Obiectiv, se găsesc puncte tipice de durere: între picioarele mușchiului sternocleidomastoid, în primele spații intercostale din apropierea sternului, în zona de atașare a diafragmei de coaste, pe procesele spinoase ale primelor vertebre cervicale. Controlul cu raze X al organelor toracice în dinamică vă permite să clarificați diagnosticul.
Durerea în regiunea epigastrică, greața, vărsăturile, flatulența, durerea la palparea regiunii epigastrice sunt observate în forma abdominală a infarctului miocardic. Spre deosebire de peritonita purulentă difuză, boala este însoțită de o creștere pe termen scurt și apoi de o scădere a tensiunii arteriale, tahicardie, slăbirea zgomotelor cardiace, modificări corespunzătoare ale ECG în dinamică, o creștere a activității CPK, LDH, LDH-1, AST, un test de tropanină pozitiv.
În cazuri rare, este necesar să se diferențieze peritonita de manifestările otrăvirii cu săruri de metale grele sau de sindromul dureros care apare cu neurolues - tabele dorsale. Tabloul clinic al acestor afecțiuni este similar: excitare a pacientului, durere severă, adesea paroxistică în abdomen, abdomen în formă de scândură.
Cu toate acestea, greața și vărsăturile, de regulă, sunt absente, precum și febra și o reacție inflamatorie a sângelui.
În diagnosticul diferențial al peritonitei, ar trebui să ne amintim și despre o astfel de boală precum diateza hemoragică (boala Schonlein-Genoch), care apare în principal la tineri, cu multiple hemoragii mici sub piele, mucoase și membrane seroase, inclusiv peritoneu. Ca urmare, există un complex de simptome, foarte asemănător cu tabloul peritonitei.
În același timp, nu există o anamneză caracteristică bolilor inflamatorii ale cavității abdominale, iar la examinarea pielii, este posibil să se observe mai multe hemoragii mici. Aceleași pete sunt de obicei clar vizibile pe membrana mucoasă a obrajilor și spațiul sublingual.
În imaginea de sânge, de regulă, trombocitopenia este observată fără o componentă inflamatorie pronunțată.
În cazuri deosebit de dificile, laparoscopia poate oferi o asistență semnificativă în diagnosticul diferențial al peritonitei, așa cum sa menționat mai sus.
produse de deșeuri microbiene iar procesele autolitice care se formează în timpul peritonitei duc la intoxicaţie. Urmează mobilizarea substanțelor vascular-active, precum adrenalina, norepinefrina, hormonii cortexului suprarenal, histamina și kininele. Acestea din urmă provoacă o extindere puternică a capilarelor și o permeabilitate crescută a pereților acestora. Ca urmare, în cavitatea abdominală se acumulează o cantitate mare de lichid cu un conținut ridicat de elemente morfologice și proteine. Odată cu aceasta, lichidele și electroliții se pierd odată cu vărsăturile și, de asemenea, ca urmare a reținerii unei cantități semnificative a acestor substanțe în intestin, datorită creșterii atoniei intestinale sau a ileusului paralitic. O pierdere mare de lichid duce la deshidratarea organismului, care se exprimă printr-o scădere a cantității de plasmă circulantă. Se dezvoltă hipovolemia, hemoconcentrarea și tulburările de microcirculație. Încălcarea reabsorbției în intestine a apei și exsudatului exacerbează hipovolemia.
Modificări funcționale severe natura diferitelor organe iar reglarea neuroendocrină în peritonită depinde nu numai de iritația receptorilor peritoneali și hipovolemie, ci și de intoxicația cauzată de substanțele formate în cavitatea abdominală și în intestin ca urmare a activității vitale a microbilor, proceselor autolitice și pervertirea metabolismului tisular. Microbii și toxinele lor în cantități mari pătrund în tractul limfatic și în sânge. O parte semnificativă dintre ele prin vena portă intră în ficat. Ficatul este cel mai puternic organ detoxifiant și prima barieră în calea diferitelor toxine. Modificările ficatului datorită efectului toxic crescând asupra acestuia duc la o scădere semnificativă a funcției sale antitoxice. Capacitatea de formare a ureei scade, sinteza proteinelor este perturbată, procesele energetice sunt pervertite.
Ca urmare efecte toxice nocive ficatul își pierde treptat funcția de barieră, ceea ce duce la rândul său la o creștere a intoxicației atât din cauza peritonitei progresive, cât și ca urmare a tulburărilor metabolice la nivelul ficatului însuși și al altor organe. Este afectat aparatul tubular al rinichilor. Insuficiența tubulară determină o tulburare de reabsorbție. Poliuria apare cu hipostenurină, apare azotemie, se dezvoltă acidoză metabolică. Intrarea în sânge a diferitelor otrăvuri (toxine, amoniac, opresiune și alți metaboliți) duce la inhibarea în continuare a proceselor metabolice în toate țesuturile, afectează funcția sistemului cardiovascular, contribuie la adâncirea dezechilibrului electrolitic și a stării acido-bazice. , terminând uneori cu modificări ireversibile ale homeostaziei .
În patogenia peritonitei alături de hipovolemie și un factor toxic, disfuncția tractului gastrointestinal (obstrucție funcțională) este de mare importanță. Pareza intestinală duce la o eliberare crescută de amoniac și histamină, procesele de absorbție și digestia parietală sunt perturbate, în urma cărora se acumulează o cantitate mare de conținut în intestin, care se descompune și servește ca mediu excelent pentru dezvoltarea microorganismelor. Toate acestea îmbunătățesc încălcările deja existente ale microcirculației.
În acest fel, peritonită este un complex de tulburări morfologice și modificări funcționale, în care se dezvăluie o interacțiune complexă a reacțiilor neuroendocrine, hipovolemie, intoxicație, ileus paralitic, care se afectează în mod constant și conduc la insuficiență hemodinamică și respiratorie, tulburări metabolice în țesuturile corpului. Cu peritonita locală și închistă, tot acest complex complex de tulburări este departe de a fi observat întotdeauna; mai des apar cu manifestări generale uşoare.
Clinica de peritonite
Cursul și simptomele peritonitei depind de multe motive: tipul și virulența microbilor, starea forțelor imunobiologice ale organismului, tratamentul anterior etc. Timpul care a trecut de la debutul inflamației peritoneului afectează fără îndoială natura manifestărilor clinice și, prin urmare, este baza pentru împărțirea peritonitei în faze ale dezvoltării sale. O astfel de diviziune este oarecum arbitrară, deoarece procesul inflamator al peritoneului nu suferă întotdeauna toate fazele de dezvoltare și, ca urmare a tratamentului, se poate întrerupe într-o fază sau alta. În plus, nu există limite clare pentru trecerea de la o fază la alta. Aderăm la opinia lui V. I. Struchkov, care consideră că este cel mai oportun să se subdivizeze peritonita în trei faze. Prima fază durează 1-2 zile. Se caracterizează printr-un proces inflamator limitat, manifestat prin hiperemie a învelișului peritoneal și formarea de exudat seros sau fibrinos-purulent, cu absorbția căruia se observă o ușoară intoxicație.
Din punct de vedere clinic Se observă o anumită excitare a pacientului, o creștere moderată a temperaturii, creșterea frecvenței cardiace, modificări ale compoziției sângelui (leucocitoză, neutrofilie). Pacientul se plânge de dureri severe în abdomen, în special în zona sursei peritonitei, greață. Apar vărsături, tensiune musculară abdominală, simptom Blumberg-Shchetkin. A doua fază durează de obicei din a 3-a până în a 5-a zi a bolii. Datorită faptului că în acest timp o parte din ce în ce mai mare a peritoneului este implicată în procesul inflamator, intoxicația crește și duce la o încălcare a mecanismelor compensatorii. În primul rând, acest lucru se exprimă prin paralizia capilarelor și a vaselor mai mari ale organelor abdominale, depunerea de sânge în ele și o încălcare accentuată a circulației sanguine. Pulsul se accelerează la 120-140 pe minut, umplerea acestuia scade. Există o deteriorare a stării pacientului, vărsăturile devin persistente. Durerea în abdomen devine larg răspândită, intestinele sunt puternic umflate, simptomul Blumberg-Shchetkin este pe tot abdomenul. Percutere în zonele înclinate ale abdomenului este determinată de efuziune. Se observă hiperleucocitoză și neutrofilie severă.
A treia fază a peritonitei procedează diferit. În unele cazuri, ca urmare a unui tratament complex, deja în a 4-6-a zi de la momentul apariției bolii, se determină delimitarea și reducerea procesului purulent-inflamator. În acest sens, intoxicația scade rapid, starea pacientului se îmbunătățește și procesul se termină. În alte cazuri, boala progresează, crește intoxicația, care se manifestă printr-o deteriorare a stării generale a pacientului: conștiența devine confuză sau apare euforia, pulsul este firav, tensiunea arterială scade brusc. În ciuda balonării ascuțite, durerea și iritația peritoneului sunt mai puțin pronunțate. Funcțiile rinichilor și ficatului sunt brusc perturbate, în urma cărora apare rapid un rezultat letal. Când se folosesc antibiotice, se observă forme șterse de inflamație a peritoneului, ceea ce face dificilă determinarea fazei peritonitei. Este dificil de detectat faza cursului procesului și cu forme rare de peritonită fulminante, când moartea survine în 1-2 zile.
Versiune: Directory of Diseases MedElement
Peritonită, nespecificată (K65.9)
Gastroenterologie
informatii generale
Scurta descriere
peritonita - inflamație a peritoneului și a organelor abdominale rezultată din expunerea la iritanți infecțioși sau chimici.
Nota 1. Această subpoziție exclude peritonita:
Aseptic (T81.6);
paroxistic benign (E85.0);
Chimic (T81.6);
Cauzat de talc sau altă substanță străină (T81.6);
Nou-născuți (P78.0-P78.1);
Pelvin la femei (N73.3-N73.5);
Familial recurent (E85.0);
Postpartum (O85);
- peritonita dupa avort, sarcina extrauterina sau molara (O00-O07, O08.0);
Peritonita dupa apendicita (K35.-);
Asociat cu boala diverticulară intestinală (K57.-).
Nota 2. Tipurile de peritonită excluse de la această subpoziție sunt prezentate mai jos în secțiunile „Clasificare” și „Etiologie și patogeneză” numai în scopul completării descrierii.
Clasificare
eu. Conform clasificarea lui Lopukhin Yu. M. și Savelyev V. S. peritonita este clasificată după următoarele criterii *.
1. După curs clinic:
- picant;
- cronică.
2. După natura infecției:
2.1. Primară (infecție hematogenă sau limfogenă);
2.2. Secundar (infecție datorată leziunilor și bolilor chirurgicale ale cavității abdominale):
- peritonita postoperatorie;
- peritonita traumatica;
- peritonită perforativă;
- peritonita infecţio-inflamatoare.
4. După natura exsudatului:
- seroasă;
- fibrinos;
- purulent;
- hemoragic.
5.După natura leziunii peritoneului:
5.1. Prin delimitare:
- nelimitat - nu are limite clare și tendințe de delimitare;
- peritonita delimitata - abces sau infiltrat.
5.2. După prevalență:
- general (total) - înfrângerea totală a peritoneului, 6 sau mai multe secțiuni ale cavității abdominale;
- comun - ocupă 2-5 secțiuni anatomice ale cavității abdominale;
- local (delimitat şi nelimitat) - ocupă doar o secţiune anatomică a cavităţii abdominale.
II.În medicina occidentală, peritonita rezultată, în funcție de cauză (patologia de bază), este împărțită în infectatși steril. **
Termenul „peritonită infectată” (infecții intra-abdominale, sepsis intra-abdominal) se referă la inflamația peritoneului (peritonită) cauzată de microorganismele patogene și de deșeurile acestora. Procesul inflamator în acest caz poate fi localizat (abces) sau poate fi difuz.
Infecții intra-abdominale(sepsis intraabdominal, peritonită infecțioasă) sunt de obicei împărțite în:
peritonita primara;
peritonita secundara;
peritonita tertiara;
Abces intraabdominal.
III. Clasificare după Saveliev B.C., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
În funcție de factorul etiologic:
1. Primar (peritonita spontana la copii si adulti, tuberculoza).
2. Secundar (cauzat de perforarea si distrugerea organelor abdominale, postoperator, posttraumatic).
3. Terțiar (persistent sau lent).
După prevalență:
1. Delimitat (infiltrat sau abces).
2. Nelimitat:
Local (ocupă mai puțin de 3 din 9 regiuni anatomice ale cavității abdominale);
Frecventă (ocupă 3 sau mai multe regiuni anatomice ale cavității abdominale).
După natura conținutului patologic din cavitatea peritoneală:
Seros;
seros-fibrinos;
Fibrinos-purulent;
Purulent;
Fecale;
hemoragic;
Chimic.
În funcție de factorul microbiologic:
1. Nespecific - cauzat de microorganismele tractului gastrointestinal:
Gram-negative aerobe (Escherichia sau Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Gram-pozitiv aerob (stafilococ, streptococ);
gram-negative anaerobe (bacteroide, fusobacterii, veillonella);
anaerobi gram-pozitivi (clostridii, eubacterii, lactobacili, peptostreptococi, peptococi);
2. Specific (gonococ, streptococ hemolitic, Mycobacterium tuberculosis).
În funcție de severitatea manifestărilor clinice generale:
Fără semne de sepsis;
Septicemie;
Sepsis sever (prezența insuficienței multiple de organe, indicând volumul și gradul disfuncției multiple de organe);
Șoc infecțios-toxic.
În funcție de prezența și natura complicațiilor:
Intra-abdominal;
infecții ale rănilor;
Infecția căilor respiratorii superioare și inferioare (traheobronșită, pneumonie nosocomială);
infecție angiogenă;
Infecții ale tractului urinar.
* O clasificare detaliată pentru clinician este prea greoaie, prin urmare, în chirurgie, se folosește versiunea sa prescurtată - cuvintele „acut”, „secundar” și „infecțios-nespecific” sunt de obicei omise.
** Această clasificare nu este recunoscută de toți clinicienii din CSI și rămâne o problemă discutabilă, deși există un anumit sens în alocarea peritonitei primare și terțiare.
Etiologie și patogeneză
Peritoneul reacționează la diverși stimuli patologici cu un răspuns inflamator destul de omogen, astfel încât etiologia peritonitei poate fi diferită.
Peritonita primara nu au sursă în cavitatea abdominală. De regulă, acestea sunt monoinfectii și apar:
- ca manifestare a unei boli infectioase sistemice (tuberculoza, salmoneloza) cu patrunderea infectiei prin peretele intestinal sau pe cale limfogena;
- ca urmare a răspândirii hematogene din focare îndepărtate ale așa-numitei „infecții latente” (odontogenă, urogenitală etc.).
Monoinfecția este observată în 92% din cazurile de SBP, etiologie polimicrobiană în 8% din cazuri. Microorganismele anaerobe sunt izolate în mai puțin de 5% din cazuri.
În grupul peritonitei primare, se distinge adesea peritonita primară „spontană” a copiilor, care se observă la nou-născuți sau copii cu vârsta cuprinsă între 4-5 ani, mai ales fete, și peritonita „spontană” a adulților.
Peritonita bacteriana spontana(SBP) se poate dezvolta ca o complicație a oricărei boli care apare cu formarea ascitei (insuficiență cardiacă, sindrom Budd-Chiari, nefroză cu insuficiență renală cronică, lupus eritematos sistemic și altele).
Cel mai mare risc de SBP este observat la pacienții cu ciroză hepatică decompensată și este asociat cu niveluri scăzute de proteine plasmatice totale, niveluri scăzute ale complementului sau prelungirea timpului de protrombină (PT). TAS se dezvoltă la aproximativ 10-30% dintre pacienții cu ciroză și ascită.
Riscul de a dezvolta PAS la pacienții cu niveluri scăzute de proteine în lichidul ascitic (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dL
Peste 90% din cazurile de SBP sunt cauzate de monoinfectii. Cei mai frecventi agenți patogeni:
1. Microorganisme gram-negative:
- Escherichia coli (40%);
- Klebsiella pneumoniae (7%);
- diferite tipuri de Pseudomonas, Proteus și altele (20%).
2. Microorganisme gram-pozitive:
- pneumococ (15%);
- streptococi din alte specii (15%);
- diverse stafilococi (3%).
Potrivit unor date, procentul de infecții gram-pozitive poate crește. În special, într-un studiu, eliminarea streptococilor în SBP a fost observată în 34,2% din cazuri, care este a doua numai după frecvența izolării enterobacteriilor. Streptococii din grupul Viridans (streptococi verzi, VBS) au reprezentat 73,8% din toți streptococii izolați.
Peritonita secundara
1. Cele mai severe cazuri se datorează perforațiilor organelor tractului gastrointestinal, care provoacă inflamație chimică instantanee, însoțită de o creștere rapidă a infecției din tractul gastrointestinal.
2. Apariția peritonitei poate fi o consecință a oricărei patologii abdominale care provoacă inflamație acută.
3. Cauza care duce la peritonita poate fi hemoperitoneul din orice sursa (traume, interventii chirurgicale, ruptura anevrismului, sarcina extrauterina).
4. Un factor predispozant la peritonită poate fi drenajul cavității abdominale în timpul șuntului cav sau al dializei peritoneale.
Cauzele peritonitei secundare
| Sursă | Patologie |
| Esofag |
- sindromul Boerhaave - Tumori maligne - Leziuni iatrogenice |
| Stomac |
- ulcere gastrice - Tumori maligne (de exemplu, adenocarcinom, limfom, tumori stromale gastrointestinale - GIST) - Leziuni (în mare parte penetrante) - Leziuni iatrogenice |
| Duoden |
- ulcer peptic cu perforatie - Leziuni iatrogenice |
| tractul biliar |
- Colecistita, colelitiaza cu perforatie (pietre ale vezicii biliare sau ale caii biliare comune) - Chisturi maligne ale căii biliare comune (rar) - Leziuni (în mare parte penetrante) - Leziuni iatrogenice |
| Pancreas |
- Pancreatită (de exemplu, din cauza alcoolului, drogurilor sau calculilor biliari) - Traume (contondente și penetrante) - Leziuni iatrogenice |
| Intestinul subtire |
- ischemie intestinală - Hernie strangulată - ocluzie intestinală - Boala Crohn - Diverticul lui Meckel - Leziuni (în mare parte penetrante) |
| Intestinul gros și apendicele |
- Leziuni ischemice ale intestinelor - Diverticulita - Tumori maligne - Colita ulcerativa, boala Crohn - Apendicita - Volvulul colonului - Leziuni (în mare parte penetrante) - Leziuni iatrogenice |
| Uterul, trompele uterine și ovarele |
- Boală inflamatorie pelviană (de exemplu, salpingo-ooforită, abces tubo-ovarian, chist ovarian) - Tumori maligne (rare) - accidentare (rar) |
Agenți cauzali ai peritonitei infecțioase secundare
| Tip de | Microorganism | Frecvența selecției |
| Aerobic | ||
| Gram - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gram + | Streptococi | 28% |
| Enterococi | 17% | |
| stafilococi | 7% | |
| Anaerobi | Bacteroides | 72% |
| Eubacteriile | 24% | |
| Clostridii | 17% | |
| Peptostreptococi | 14% | |
| Peptococi | 11% | |
| ciuperci | Candida | 2% |
Peritonita tertiara considerată drept „rezultat intermediar” în tratamentul peritonitei secundare generalizate severe. Se vorbește de peritonită terțiară în absența dinamicii pozitive în starea pacientului la 2-3 zile după o intervenție chirurgicală adecvată, începerea terapiei cu antibiotice și terapiei somatice generale intensive.
Peritonita terțiară este una dintre formele clinice de infecție oportunistă, adesea definită ca peritonită persistentă sau recurentă.
Manifestări caracteristice:
- reacția inflamatorie locală este suprimată (simptomele peritoneale sunt absente sau ușor exprimate);
Exudatul conține microfloră nosocomială și endogenă;
- se manifestă semnificaţia clinică a Pseudomonas aeruginosa şi Candida spp.;
- Apărarea imună este insuportabilă.
Peritonită chimică (sterilă, aseptică).(Vezi - " " - K65.8). Cauzele apariției:
- diverși iritanti (bile, sânge, suc gastric, suc pancreatic, urină, bariu sau alte substanțe);
- inflamația transmurală a organelor interne (de exemplu, boala Crohn);
- necroza aseptică a organelor interne sau orice altă inoculare nebacteriană în cavitatea abdominală.
Peritonita severă este cauzată de bariu, ceea ce limitează utilizarea acestuia la pacienții cu suspiciune de perforație gastrointestinală.
Abces peritoneal(vezi - " " - K65.0) este descrisă ca formarea de colecții de fluide infectate încapsulate de exsudat fibrinos, epiploon și/sau organe interne adiacente. Marea majoritate a abceselor apar după peritonita septică.
Formarea abceselor poate fi o complicație după intervenție chirurgicală. Incidența formării abcesului după intervenția chirurgicală abdominală este mai mică de 1-2%, chiar și atunci când operația este efectuată pentru tratarea unui proces inflamator acut. Riscul de abces crește la 10-30% cu perforarea preoperatorie a organelor goale, afluxul fecal semnificativ din intestin în cavitatea abdominală, ischemia intestinală, întârzierea diagnosticului și tratamentului peritonitei inițiale și reoperației, precum și cu imunosupresie.
Formarea abceselor este o cauză principală a infecției cronice și a dezvoltării peritonitei terțiare.
Patogeneza
În patogeneza peritonitei, se disting în mod condiționat 4 aspecte strâns legate:
- delimitarea procesului patologic în cavitatea peritoneală;
- imunogeneza;
- endotoxicoza;
- disfuncţii multiple de organe.
Epidemiologie
Semn de prevalență: frecvent
Prevalența reală a peritonitei variază foarte mult în funcție de etiologia bolii și de vârsta pacienților.
Peritonita primara reprezintă 1% până la 5% din totalul peritonitei. Deși etiologia și incidența insuficienței hepatice diferă la copii și adulți, la pacienții cu ascită, incidența peritonitei bacteriene spontane este aproximativ egală.
Copiii se caracterizează prin două vârfuri de incidență a peritonitei bacteriene spontane: unul în perioada neonatală, iar celălalt la vârsta de 5 ani.
Peritonita secundara(inclusiv cu abcesele peritoneale) alcătuiesc marea majoritate a peritonitelor - mai mult de 80% din cazuri.
Peritonita tertiara reprezintă aproximativ 10% din totalul peritonitei.
Peritonita chimică(vezi - "" - K65.8) reprezintă aproximativ 1-2% din totalul peritonitei.
Factori și grupuri de risc
- vârstnici și copilărie timpurie;
- prezenta ascitei Ascita - acumulare de transudat în cavitatea abdominală
;
- imunosupresie Imunosupresie - determinată genetic sau cauzată de influențe externe, pierderea capacității sistemului imunitar al organismului de a răspunde imun la un anumit antigen.
;
- prezența focarelor de infecție care se pot răspândi hematogen;
- iatrogen Iatrogen este un termen folosit pentru a descrie o afecțiune care rezultă din tratament.
afectarea organelor abdominale (de exemplu, în timpul endoscopiei sau laparoscopiei);
- perforatii neiatrogenice ale organelor abdominale datorate bolii sau leziunilor;
- malnutriție.
Tabloul clinic
Criterii clinice de diagnostic
Durere difuză la nivelul abdomenului, tensiune în formă de plăci a mușchilor abdominali, simptome pronunțate de iritație peritoneală, poziție forțată, poziție culcat cu picioarele aduse la stomac, greață, vărsături, balonare, tahicardie, hipertermie, limbă uscată, limbă acoperită, oligurie , vărsături fecale, slăbiciune, sete, tulburări de conștiență, paloarea pielii, ascuțirea trăsăturilor feței, transpirație rece
Simptome, desigur
Peritonita larg răspândită are o varietate de manifestări clinice, care constau în principal din simptome ale bolii de bază și semne concomitente de inflamație peritoneală, sepsis abdominal sau șoc septic. Pe de o parte, simptomele peritonitei locale fac parte din manifestările clinice ale bolilor acute ale organelor abdominale, pe de altă parte, tabloul clinic al inflamației pe scară largă a peritoneului include manifestări ale acestor boli.
Principalele puncte care determină manifestările clinice ale peritonitei răspândite:
1. Un sindrom caracteristic unei boli sau leziuni care provoacă dezvoltarea peritonitei:
Debut acut: durere „pumnal” ca urmare a perforației unui organ gol, abcese Abces - o cavitate plină cu puroi și delimitată de țesuturile și organele din jur de o membrană piogenă
sau chisturi, tulburări ale circulației mezenterice (intestinale), strangulare Strangulare - încălcare, suprapunere prin strângerea oricărei deschideri, de exemplu, tractul respirator, vasul de sânge sau tractul gastro-intestinal
intestine, traumatisme;
Dezvoltare treptată: boli purulent-distructive ale organelor abdominale, peritonită primară.
2. Sindromul inflamației pe scară largă a peritoneului:
Dureri abdominale persistente;
Tensiunea mușchilor abdominali;
Simptome de iritație peritoneală (simptomul Șchetkin-Blumberg, simptomul Voskresensky Simptomul de resurecție - 1. Dispariția pulsației aortei abdominale în regiunea epigastrică, observată uneori în pancreatita acută; 2. Durere în regiunea iliacă dreaptă la mutarea mâinii din epigastru în regiunea iliacă dreaptă printr-o cămașă întinsă
, simptomul lui Kulenkampf Simptomul lui Kulenkampf - o examinare rectală digitală dezvăluie o proeminență a peretelui anterior al rectului, o durere ascuțită în spațiul Douglas (adâncirea peritoneului parietal la femei între suprafața intestinală a uterului și suprafața anterioară a rectului)
);
Simptome de insuficiență intestinală (balonare, lipsă de peristaltism și defecare, vărsături).
3.Sindromul de sepsis abdominal.
Manifestările clinice ale peritonitei depind de stadiul procesului.
Primul stagiu - sepsisul este absent.
Durata - de la câteva ore la o zi sau mai mult.
Se observă începutul dezvoltării procesului inflamator în cavitatea abdominală, peritonita locală devine larg răspândită. În cavitatea abdominală - revărsat seros sau serofibrinos Un revărsat este o acumulare de lichid (exsudat sau transudat) în cavitatea seroasă.
.
Dacă apariția peritonitei se datorează perforației organului, tabloul clinic al bolii constă în simptome caracteristice unui ulcer perforat, perforație. Perforație - apariția unui defect prin peretele unui organ gol.
vezica biliară sau intestine, apendicita perforată etc.
Durerea este inițial localizată în zona sursei peritonitei, apoi se observă răspândirea ei în abdomen; durerea devine permanentă.
Un simptom comun pentru faza inițială a peritonitei, care se dezvoltă în legătură cu perforația, sunt durerile bruște ascuțite în abdomen. Durerea este însoțită de o imagine de șoc (ascuțit pronunțată cu un ulcer perforat din cauza unei arsuri a peritoneului cu acid clorhidric, mai puțin pronunțată cu o apendicită perforată).
Durerea radiază adesea Iradiere - răspândirea durerii în afara zonei sau organului afectat.
în umeri sau în regiunile supraclaviculare, aceasta este cauzată de iritația terminațiilor nervoase frenice de către conținutul gastric sau intestinal turnat în cavitatea abdominală (simptomul Mussi-Georgievsky Simptom Mussi-Georgievsky - durere la palpare între picioarele mușchiului sternocleidomastoid din dreapta
).
De regulă, pacientul are o transpirație rece, este pe deplin conștient, dar nu poate respira profund și ia o poziție forțată (pe spate sau pe lateral cu picioarele aduse la stomac). Cu peritonita, care se dezvoltă pe fondul bolilor inflamatorii ale organelor abdominale, debutul este mai puțin brusc, dar există o progresie relativ rapidă a procesului local.
Pe lângă durere, în prima etapă, pacienții experimentează urmatoarele manifestari:
1. Greață și vărsături reflexe.
2. Temperatura corpului poate fi normală, dar mai des crescută.
3. Pulsul este de umplere frecventă și mică, nu corespunde temperaturii.
4. Tensiunea arterială - normală sau ușor scăzută.
5. Limba este acoperită cu alb și uscat, dar membrana mucoasă a obrajilor este umedă.
6. Peretele abdominal nu ia parte la actul de respirație (în timpul inspirației sunt atrase doar spațiile intercostale), în unele cazuri rigiditatea acestuia Rigiditate - amorțeală, rigiditate.
poate fi determinată vizual.
A doua faza- sepsis abdominal.
A doua etapă are loc la 24-72 de ore de la debutul bolii. Durata - 2-3 zile.
Există o creștere a procesului inflamator în cavitatea abdominală. Fibrina și puroiul apar în efuziune, fagocitoza este slăbită Fagocitoza este un proces în care celulele sanguine și țesuturile corpului (fagocitele) special concepute captează și digeră particule străine, celule distruse, bacterii etc.
. Circulația sângelui mezenteric este brusc perturbată, ceea ce determină dezvoltarea sindromului de insuficiență intestinală și perturbarea tuturor funcțiilor intestinului (în primul rând cea de barieră).
Principalele manifestari:
1. Stare gravă. Conștiința este de obicei păstrată, cu agitație ocazională și delir.
2. Plângeri de slăbiciune, sete, vărsături dureroase, care capătă ulterior caracterul de regurgitare. Vărsăturile sunt închise, maro, cu un miros neplăcut (vărsături fecale).
3. Pielea este umedă, fața este palidă, trăsăturile sale sunt ascuțite, ochii sunt înfundați. Există cianoză a vârfului nasului, a lobilor urechii și a buzelor; extremitățile devin reci, paturile de unghii sunt cianotice.
4. Respirație superficială rapidă (în unele cazuri, respirația poate fi intermitentă și aritmică).
5. Tensiunea arterială este scăzută.
6. Tahicardie până la 120-140 pe minut, nu corespunde temperaturii.
7. Pulsul este moale (se schimbă de la imperceptibil la mai plin).
8. Zgomotele inimii sunt înfundate.
9. Membrana mucoasă a obrajilor și a limbii sunt uscate. Limba este acoperită cu un strat întunecat, care este greu de îndepărtat. Gura uscată îngreunează vorbirea pacientului.
10. Abdomenul este umflat, moderat încordat și moderat dureros la palpare; simptomul lui Shchetkin-Blumberg se manifestă clar Simptomul lui Shchetkin-Blumberg - o creștere accentuată a durerii în abdomen cu îndepărtarea rapidă a mâinii care palpează de pe peretele abdominal anterior după presiune
. Severitatea tensiunii în mușchii peretelui abdominal scade.
Percuția abdominală evidențiază timpanită uniformă ridicată Timpanită (sunet de percuție timpanic) - un sunet de percuție puternic, cu înălțime medie sau înaltă, care apare atunci când percuția peste o orgă goală sau o cavitate care conține aer
, iar în locurile înclinate ale abdomenului există o tonalitate a sunetului de percuție, care își schimbă nivelul atunci când pacientul se întoarce, ceea ce indică acumularea de lichid.
Auscultatia releva o scadere marcata sau (mai des) absenta completa a zgomotelor intestinale. Gazele nu pleacă, scaunul este absent.
11. Urina închisă la culoare. Există oligurie Oliguria este o scădere a cantității de urină excretată de rinichi. Poate fi fiziologic (cu regim de băut limitat, pierderi de lichid pe vreme caldă cu transpirație) și patologic (cu vărsături și diaree prelungite, febră mare, sângerare, glomerulonefrită acută, formare de edem, în timpul sarcinii)
(diureza mai mica de 50 ml/h). Datorită acumulării de efuziune în cavitatea pelviană, urinarea și examinarea prin rect pot fi dureroase.
Etapa a treia - sepsis sever și șoc septic.
A treia etapă apare după 3 zile sau mai mult de la debutul bolii (uneori mai târziu).
Creșterea disfuncției multiple de organe este caracteristică.
Principalele manifestari:
1. Starea pacientului este extrem de gravă - conștiență confuză, în unele cazuri se observă euforie. Pacientul poate rămâne nemișcat o vreme, apoi se cutremură, se grăbește, face mișcări haotice slabe cu mâinile.
2. Pielea este palidă și icterică, cianoza este pronunțată Cianoza este o nuanță albăstruie a pielii și a membranelor mucoase din cauza oxigenării insuficiente a sângelui.
.
3. Practic fără durere în abdomen.
4. Respirația este superficială, aritmică.
5. Pulsul este frecvent, abia perceptibil.
6. Tensiune arterială scăzută (sub 90 mm Hg).
7. Oligourie sau anurie Anurie - incapacitatea de a trece urina la vezica urinara
.
8. Abdomenul este umflat, palparea lui este practic nedureroasă, nu există tensiune musculară. Nu există zgomote intestinale la auscultare.
Diagnosticare
1. ecografieîn multe cazuri, este dificil din cauza umflăturii anselor intestinale, cu toate acestea, în unele cazuri, permite identificarea lichidului în cavitatea abdominală, a gazului sub diafragmă (cu perforarea unui organ gol) și efectuarea unui diagnostic diferențial cu alte boli. .
2. scanare CT este considerată cea mai fiabilă metodă de diagnostic instrumental, dar aproape întotdeauna implică costuri de timp nejustificate în ceea ce privește gestionarea pacienților cu simptome rapid progresive.
3. examinare cu raze X permite detectarea gazului liber, vasele Cloiber Simptomul lui Kloyber (sin. bolul lui Kloiber) - prezența pe radiografia abdomenului (cu pacientul în poziție verticală) a umbrelor asemănătoare bolurilor cu lichid; un semn de acumulare de lichid și gaz în intestin cu obstrucția acestuia
, poziția înaltă a cupolelor diafragmei, limitarea mobilității acestora din cauza umflăturii sau a tensiunii musculare. În cazurile severe, plămânii prezintă semne ale sindromului de detresă respiratorie a adultului. Sindromul de detresă respiratorie a adultului (sinonim cu plămânul de șoc) este o leziune nespecifică a plămânilor care apare ca urmare a unei încălcări primare a microcirculației în vasele plămânilor, urmată de deteriorarea pereților alveolelor, o creștere a permeabilitatea alveolo-capilara si inflamatia parenchimului pulmonar
.
Diagnosticul de laborator
Peritonita duce la schimbul de lichide afectat în cavitatea abdominală și motilitatea intestinală, ceea ce duce la dezvoltarea deshidratării severe și a tulburărilor electrolitice.
Caracteristică semne ale insuficienței hepatice și renale progresive:
- scaderea necontrolata a nivelului de proteine;
- semne de azotemie;
- granularitatea toxică a neutrofilelor;
- anemie;
-acidoza.
Indicatori suplimentari de laborator diagnostic de sepsis abdominal și peritonită:
1. Determinarea concentrației de procalcitonină sau proteină C reactivă în plasma sanguină.
2. Determinarea tulburărilor de coagulare: modificări ale timpului de protrombină, timpului parțial de tromboplastină și alți indicatori.
3. Este posibilă modificarea parametrilor enzimelor hepatice în funcție de nivelul de intoxicație și insuficiență multiplă de organe.
4. În cele mai multe cazuri, se detectează leucocitoză (> 11 x 10 9), cu trecere la forme imature. Leucocitoza poate fi absentă la pacienții cu sepsis sever și imunosupresie sau în anumite tipuri de infecții (de exemplu, ciuperci, citomegalovirus).
Analize generale de sânge: deshidratarea poate masca anemia.
Analiza generală a urinei folosit pentru diagnostic diferenţial. O creștere a greutății specifice a urinei poate indica deshidratare.
Analiza fecalelor cu cultura bacteriana efectuată dacă istoricul sugerează o gastroenterocolită infecțioasă anterioară.
Diagnostic diferentiat
Este necesar să se diferențieze peritonita de următoarele boli:
- infarct miocardic acut;
- boli rezultate din patologia sarcinii (codificate la alte rubrici - O00-O07);
- boli cu simptome severe de intoxicație, tensiune și dureri ale mușchilor abdominali („abdomen acut”) fără semne de inflamație a peritoneului.
Complicații
- infectie sau divergenta marginilor plagii postoperatorii;
- fistule intestinale;
- sindromul de compartiment abdominal;
- septicemie;
- DIC Coagulopatie de consum (DIC) - afectarea coagularii sângelui din cauza eliberării masive de substanțe tromboplastice din țesuturi
;
- insuficiență renală acută;
- insuficienta enterala (sindrom de malabsorbtie) Sindrom de malabsorbție (malabsorbție) - o combinație de hipovitaminoză, anemie și hipoproteinemie, cauzată de malabsorbția la nivelul intestinului subțire
);
- insuficienta multiplă de organe;
- sindromul de detresă respiratorie acută (ARS, ARDS).
Tratament în străinătate
Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA
Obțineți sfaturi despre turismul medical
Tratament
Principii generale pentru tratamentul peritonitei:
1. Controlul sursei de infecție.
2. Distrugerea bacteriilor și a toxinelor.
3. Menținerea funcțiilor sistemelor și organelor.
4. Managementul procesului inflamator.
Metode de tratament
1.Chirurgical:
- laparotomie, îndepărtarea precoce sau izolarea sursei peritonitei;
- igienizarea intra si postoperatorie a cavitatii abdominale;
- decompresia intestinului subtire.
2.General:
- antibioticoterapie sistemică masivă de acţiune dirijată;
- corectarea tulburărilor de homeostazie (terapie intensivă cu suport respirator, menținerea hemodinamicii, controlul și înlocuirea funcției renale);
- detoxifiere extracorporala;
- suport nutrițional și metabolic adecvat;
- modularea răspunsului antiinflamator.
Abordare generală
Controlul precoce al sursei septice este obligatoriu și poate fi realizat atât prin tratament chirurgical conservator, cât și chirurgical.
O abordare conservatoare include drenajul percutan al abceselor și stentarea endoscopică percutanată (în cazul peritonitei localizate cu formare de abcese).
Volumul intervenției chirurgicale depinde de etiologie, de prevalența procesului, de vârsta pacientului și de alți factori și se stabilește uneori doar intraoperator.
Etape generale ale operațiunii:
1. Acces online.
2. Blocarea novocaină a zonelor reflexogene.
3. Eliminarea sau izolarea sigură a sursei peritonitei.
4. Igienizarea cavității abdominale.
6. Drenajul cavității abdominale.
7. Cusutul unei plăgi laparotomice.
Tratamentul peritonitei și sepsisului intraabdominal începe întotdeauna cu corectarea tulburărilor electrolitice și de coagulare cu administrarea empirică de antibiotice parenterale cu spectru larg.
Terapia prin perfuzie pentru corectarea BCC trebuie efectuată imediat. Agenții de presare trebuie evitați. Terapia cu fluide necesită monitorizarea frecventă a tensiunii arteriale, pulsului, urinei, gazelor sanguine, hemoglobinei și hematocritului, electroliților, echilibrului acido-bazic și funcției renale.
Antibioterapie sistemică
Peritonita primara
Medicamente de elecție: cefuroximă + aminoglicozide generația II-III.
Scheme alternative:
- aminoglicozide generatia II-III + vancomicina + metronidazol;
- cefalosporine generația III + aminoglicozide generația II-III + metronidazol;
- cefepim + metronidazol.
La izolarea ciupercilor din genul Candida: fluconazol sau amfotericină B.
Peritonita secundara(cu excepția postoperatorie)
Medicamente la alegere:
- ampicilină + aminoglicozide generația II-III + metronidazol;
- aminoglicozide generatia II-III + lincosamide;
- cefalosporine de generația III-IV + metronidazol;
- ticarcilină/clavulanat (sau piperacilină/tazobactam) + aminoglicozidă;
- cefoperazonă/sulbactam.
Medicamente alternative:
- carbapeneme;
- fluorochinolone + metronidazol.
Peritonita postoperatorie
Medicamente la alegere:
- cefepim + metronidazol;
- amikacin (sau netilmicin) + metronidazol;
- ticarcilină/clavulanat sau piperacilină/tazobactam;
- cefoperazonă/sulbactam.
Medicamente alternative:
- fluorochinolone + metronidazol;
- ticarcilina / clavulanat (sau piperacilină / tazobactam) + aminoglicozide generația II-III.
Forme infectate de necroză pancreatică, abces pancreatogen sau peritonită
Medicamente la alegere:
- carbapeneme;
- cefepim + metronidazol.
Medicamente alternative:
- fluorochinolone (în special pefloxacină) + metronidazol;
- ticarcilină/clavulanat sau piperacilină/tazobactam.
Peritonita tertiara
Medicamente la alegere:
- carbapeneme;
- fluorochinolone + aminoglicozide generația II-III + metronidazol;
- cefepim + metronidazol;
- cefoperazonă/sulbactam;
- regim alternativ: aztreonam + lincosamide;
- la izolarea stafilococilor rezistenți la meticilină (MRSA), în plus - o glicopeptidă, linezolid sau rifampicină.
durată. Terapia cu antibiotice se efectuează până la regresia completă a simptomelor locale și sistemice ale procesului inflamator. Uneori (de exemplu, cu necroza pancreatică infectată și complicațiile acesteia), terapia cu antibiotice poate dura 3-4 săptămâni.
Modalități de introducere.În cazul peritonitei larg răspândite și complicațiilor purulent-septice ale necrozei pancreatice (necroză pancreatică infectată, abces pancreatogen sau peritonită), este recomandabil să se combine administrarea parenterală de medicamente antimicrobiene cu decontaminarea selectivă orală a tractului gastrointestinal (vezi mai sus).
La candidoza intraabdominala există o mortalitate mare (până la 70%) în ciuda terapiei fungicide.
Factori de risc pentru candidoza intraabdominală și invazivă:
- insuficiența anastomozelor tractului gastrointestinal;
- pancreatită distructivă.
În prezența oricăruia dintre acești factori, fluconazolul poate fi utilizat profilactic.
Prognoza
Prognosticul pentru peritonită depinde de mulți factori și este extrem de dificil la nivel individual. Prin urmare, calculul este utilizat în practică doar în termenii unei previziuni de grup.
Pentru calcul se folosesc mai multe scale:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- CANAPEA;
- MOD-URI;
- MPI;
- TRISS.
Unele dintre aceste scale sunt enumerate mai jos.
APACHE și SAPS este recomandabil să se utilizeze pentru a evalua severitatea pacienților și dinamica procesului.
CANAPELE și MOD-URI utilizat pentru a evalua dinamic severitatea disfuncției multiple de organe și eficacitatea procesului de tratament.
MPI utilizat pentru evaluarea intraoperatorie a afectarii peritoneului si a organelor abdominale.
Scala de evaluare de urgență a funcțiilor fiziologiceAPACHE II
| Parametru | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Temperatura rectală, °C |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Tensiune arterială medie, mm Hg |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
ritm cardiac contractii, bpm |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Rata de respiratie, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO la FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO la FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Creatinină, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematocrit, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leucocite, 109/l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Răspuns deplasat | 6 | |||||||
| sunete neclare | 2 | |||||||
| Nici un raspuns | 1 | |||||||
| Motor | Execută comenzi | 5 | ||||||
| Indică locația durerii | 4 | |||||||
| Răspuns de flexie la durere | 3 | |||||||
| Mișcări subcorticale | 2 | |||||||
| răspunsul extensor la durere | 1 | |||||||
| Ochi | Spontan | 4 | ||||||
| pe voce | 3 | |||||||
| La durere | 2 | |||||||
|
Imunodeficiență: Terapie care reduce răspunsul imun local (chimioterapia imunosupresoare, radioterapie, utilizarea pe termen lung a steroizilor, mai ales la doze mari); |
1 | |||||||
|
Disfuncții hepatice: ciroza hepatică confirmată histologic; |
1 | |||||||
| Insuficienta cardiaca Clasa IV (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Insuficiență respiratorie: Limitarea semnificativă a activității fizice din cauza bolii pulmonare cronice restrictive, obstructive sau vasculare; |
1 | |||||||
| Hemodializa cronică | 1 | |||||||
| Tratament conservator | 5 | |||||||
| Tratament chirurgical în regim de urgență | 5 | |||||||
| Tratament operator într-o manieră planificată | 2 |
* NYHA - Asociația Inimii din New York.
Sistemul dinamic de evaluare a severității pacientului APACHE II include:
- ritm cardiac;
- presiunea arterială medie;
- frecvența respiratorie;
- temperatura corpului;
- hematocrit;
- continutul de leucocite;
- concentrația de sodiu, potasiu, creatinina sau HC0 3 -, pO 2, pH.
Sistemul APACHE II are o valoare de prognostic ridicată, dar are și limitări evidente – parametrii necesari analizei pot fi obținuți doar în instituții dotate cu echipamente de ultimă generație pentru diagnosticare și monitorizare dinamică a pacientului.
Scorul pe scara APACHE II este suma scorurilor de pe scalele pentru evaluarea urgentă a funcțiilor fiziologice, a vârstei și a patologiei cronice. Evaluarea zilnică dinamică a severității stării pacientului folosind această scală vă permite să justificați în mod obiectiv și diferențiat tipul de tratament complex al pacienților.
Caracteristicile clinice ale sepsisului abdominal(Clinica facultățiiChirurgie, RSMU 1999-2005, Gelfand B.R. si etc.)
| Sindromul clinic | APACHE II | MODS | Mortalitate |
| Sindromul de răspuns inflamator sistemic 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3±0,4 | 13,3% |
| Sindromul de răspuns inflamator sistemic 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| sepsis sever | 18,4±2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Șoc septic | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
Scorul APACHE II este foarte specific (90%) pentru prezicerea unui rezultat favorabil, dar mai puțin sensibil (50-70%) pentru prezicerea unui rezultat fatal. Acest sistem este mai potrivit pentru prezicerea rezultatului și analiza comparativă a stării unor grupuri de pacienți, mai degrabă decât pacienții individuali. Prin urmare, se crede că scala APACHE II nu este recomandată pentru evaluarea prognostică la un anumit pacient și nu poate fi baza pentru luarea deciziilor în practica clinică zilnică.
| factor de risc | Scorul de severitate (puncte) |
| Vârsta peste 50 de ani | 5 |
| Femeie | 5 |
| Prezența insuficienței de organ | 7 |
| Prezența unei tumori maligne | 4 |
| Durata peritonitei mai mult de 24 de ore | 4 |
| Intestinul gros ca sursă de peritonită | 4 |
| Peritonita difuză | 6 |
|
Exudat (un singur răspuns): - transparent - putrefactiv tulbure - putrefactie fecale |
Atenţie!
|
(Din monografia "Eseuri despre chirurgia peritonitei" / Editat de A.P. Radzikhovsky. - Kiev, 2000. - 156 s)
Peritonita este o inflamație acută sau cronică a peritoneului, care este însoțită de simptome atât locale, cât și generale ale bolii, disfuncții grave ale celor mai importante organe și sisteme ale corpului (MI Kuzin, 1986).
Deși peritonita este adesea considerată ca o singură boală, de fapt este o combinație de multe boli, care, în ciuda asemănării patogenezei și a manifestărilor clinice, provoacă totuși dificultăți de definire și clasificare din cauza eterogenității mari a acestei afecțiuni (D. Fry, 1995).
Peritonita, prin definiție, este o inflamație a peritoneului. Cu toate acestea, orice inflamație a peritoneului poate fi considerată acea condiție formidabilă pe care chirurgii practicieni o înțeleg ca termenul de peritonită? De exemplu, în timpul unei colecistectomie planificată pentru colecistita cronică calculoasă, peritoneul parietal este rănit (disecat cu foarfece, deteriorat de retractoare), ceea ce provoacă o reacție inflamatorie care se oprește de la sine în câteva ore. Pentru a înțelege această problemă, este necesar să ne referim la aspectele terminologice ale problemei inflamației și infecției.
Cu afectarea locală a țesuturilor, apare așa-numitul sindrom de răspuns inflamator local (SIRS), care este reprezentat de semnele obișnuite de inflamație - hiperemie, umflare, creșterea temperaturii locale, durere, disfuncție și este cauzată de mediatorii inflamatori locali.
Odată cu adăugarea semnelor de inflamație sistemică (febră, tahicardie, leucocitoză), se dezvoltă un sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS). SIRS se dezvoltă atunci când mediatorii inflamatori intră în circulația sistemică (R. Bone, 1991; M. Schein, 2000). În practica chirurgicală, SIRS este de obicei secundar SIRS.
SIRS și SIRS sunt de obicei cauzate atât de cauze sterile neinfecțioase (traume tisulare, necroză, arsuri), cât și de cauze infecțioase. Manifestările clinice ale acestor sindroame, de regulă, nu depind de cauza care le-a provocat.
Infecția este un fenomen microbiologic caracterizat prin invadarea țesuturilor sterile normale de către microorganisme. Răspunsul local al organismului la infecție este în SLVO, răspunsul general este în SIRS.
Sepsisul este în prezent înțeles ca un răspuns sistemic la infecție (constând în SIRS) cu o infecție dovedită microbiologic care a provocat-o (M. Schein, 2000).
În lucrările lui R. Bone se distinge și termenul „sindrom antiinflamator compensator” (CPVS - CARS), care se manifestă clinic prin imunosupresie cu sensibilitate crescută la infecție. Echilibrul SIRS și CPVS determină rezultatul bolii: dacă CPVS echilibrează SIRS, se instalează o stare de homeostazie; dacă SIRS predomină, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe; dacă CPVS prevalează, se dezvoltă o infecție primară sau secundară.
Este posibil să echivalăm conceptele de peritonită și infecție intra-abdominală. Mulți autori disting peritonita aseptică (sterilă), cu toate acestea, în primul rând, frecvența specifică a acestei afecțiuni este scăzută, iar în al doilea rând, infecția are loc în câteva ore prin translocarea microorganismelor din alte surse. Prin urmare, din punctul nostru de vedere, peritonita aseptică trebuie considerată doar ca o etapă patogenetică a celei bacteriene.
Din acest punct de vedere, înțelegerea termenilor „infecție intraabdominală” și „contaminare” este de mare importanță în determinarea prognosticului și a tacticii de tratament (în primul rând antibioticoterapie).
Contaminarea intra-abdominală este o afecțiune fără un răspuns inflamator peritoneal semnificativ atunci când are loc contaminarea bacteriană a peritoneului, dar infecția nu s-a dezvoltat încă (de exemplu, stadiile incipiente ale leziunii intestinale penetrante).
Infecția intraabdominală (IAI) este un răspuns inflamator al peritoneului la microorganisme și toxinele acestora, care duce la formarea de exudat purulent în cavitatea abdominală.
Pentru stabilirea diagnosticului de peritonită (ca infecții nosocomiale), este necesar să se confirme prezența acesteia în toate cele trei etape ale tratamentului: 1) preoperator; 2) intraoperator; 3) postoperator. Înainte de operație, trebuie să fie prezente semne de peritonită, cum ar fi durere abdominală, tensiune abdominală, simptome pozitive de iritație peritoneală, febră, distensie abdominală. Intraoperator, este necesar să se confirme prezența unui proces patologic care este infecțios și să se descrie în protocolul de operație semnele de inflamație acută a peritoneului (exudat purulent, depozite de fibrină, necroză tisulară, abcese sau prezența perforației). organe goale). O metodă simplă și fiabilă pentru confirmarea naturii bacteriene a peritonitei este colorarea expresă a frotiurilor de exudat peritoneal conform Gram. Informațiile postoperatorii (rezultatele culturii) confirmă diagnosticul și verifică agenții patogeni (P. O. Nystrom și colab., 1990).
În ultimii ani, termenul „infecție nosocomială severă” este adesea găsit în literatura străină - aceasta este o infecție care depășește capacitatea organismului pacientului de a o combate, ceea ce duce la forme difuze, persistente, adesea fatale de peritonită bacteriană (O. Rotstein, J. Meakins, 1990; M Schein şi colab., 1992).
Până în prezent, nu există o singură clasificare general acceptată a peritonitei, care se datorează atât complexității și versatilității bolii în sine, cât și înțelegerii diferite a termenilor și caracteristicilor individuale ale cursului clinic de către diferiți autori.
Orice clasificare trebuie luată în considerare din punct de vedere al fezabilității clinice, să fie fundamentată patogenetic și să reflecte prognosticul evoluției și rezultatul bolii și o alegere diferențiată a tacticilor de tratament în funcție de forma bolii. Este necesar să se găsească o cale de mijloc între simplitatea și complexitatea clasificării, excluzând din aceasta componente minore care nu hotărăsc nimic, și lăsând împărțirea în forme care poartă sens practic, și anume: determinarea diferenței de tactici de tratament, în caracteristicile operației, managementul postoperator, complicații și mortalitate.
M. Klyachkin şi colab. (1998) consideră că, din cauza tabloului clinic extrem de divers al peritonitei, este imposibil să se elaboreze o clasificare universală care să evalueze în mod fiabil prognosticul și să determine linii directoare clare pentru tratament. Cu toate acestea, sunt cunoscuți indicatori care, independent unul de altul, afectează semnificativ supraviețuirea: 1) sursa anatomică de infecție; 2) gradul de încălcare a funcțiilor fiziologice; 3) gradul de malnutriție; 4) vârsta pacientului; 5) prezența unor boli cronice anterioare, cum ar fi insuficiența circulatorie; 6) timpul de la debutul bolii până la începerea tratamentului chirurgical.
Din punct de vedere istoric, primele clasificări ale peritonitei au fost propuse de Mikulizh (1886), care a evidențiat formele septice, purulente, progresive fibrinos-purulente și locale (limitate) ale bolii și A. D. Pavlovsky (1887), care, pe baza natura exudatului, evidențiată formele uscate, seroase-sângeroase, seroase-purulente-fibrinoase, pur purulente și tranzitorii de peritonită.
Peritonita poate fi clasificată după criterii anatomice sau fiziologice. J. Bohnen şi colab. (1983) au împărțit pacienții cu peritonită larg răspândită în trei grupe în funcție de sursa de infecție: apendicita și ulcer perforat; alte organe abdominale și peritonita postoperatorie. Mortalitatea în aceste grupuri a fost de 10%, 50% și, respectiv, 60%.
Într-un studiu multicentric al lui E. Dellinger et al. (1985) au descoperit că disfuncția fiziologică, malnutriția și vârsta sunt cele mai semnificative în prezicerea morții, în timp ce caracteristicile anatomice și cauza infecției sunt mult mai puțin importante.
Semnificația practică în stadiul actual sunt câteva clasificări publicate în ultimii ani.
În prezent, cea mai comună clasificare din literatura străină este D. Whittmann (1990), care se bazează în principal pe originea peritonitei (Fig. 1.1).
I. Peritonita primara
A. Peritonita spontană a copilăriei.
B. Peritonita spontană (criptogenă) la adulți.
B. Peritonita la pacientii cu dializa peritoneala permanenta.
D. Peritonita tuberculoasă.
II. Peritonita secundara
A. Peritonită perforativă (acută spontană):
1. Perforare în tot tractul gastrointestinal.
2. Necroza intestinului.
3. Pelvioperitonita.
4. Peritonita după translocarea bacteriană.
B. Peritonita postoperatorie:
1. Insuficiența anastomozelor.
2. Insuficiența suturilor la suturarea intestinului.
3. Insuficiența cioturilor.
III. Peritonita tertiara
Orez. 1.1. Clasificarea D. Whittmann (1990)
Peritonita primară este cauzată de microorganisme care provin dintr-o sursă din afara cavității abdominale. La fetele tinere, este de obicei streptococul care intră în cavitatea abdominală prin tractul genital, la pacienții cu ciroză hepatică, E. coli infectează ascita pe cale hematogenă, stafilococul la pacienții care primesc dializă peritoneală, migrează prin piele de-a lungul cateterului de dializă . Peritonita primară la pacienții fără un factor predispozant precum ascita sau dializa peritoneală cronică este extrem de rară. De obicei, este diagnosticat în timpul unei laparotomii pentru un „abdomen acut” atunci când puroiul inodor este găsit în absența unei surse. Diagnosticul se pune prin excludere (după o revizuire minuțioasă a cavității abdominale) și se confirmă prin colorația Gram a exsudatului și bacteriologic, fiind depistat un monomicroorganism.
În peritonita secundară, organele interne rupte sau inflamate sunt sursa de infecție.
Peritonita terțiară este definită ca peritonită difuză (răspândită) fie fără agenți patogeni, fie cauzată de ciuperci sau microorganisme oportuniste în absența unui focar infecțios definibil în perioada postoperatorie după peritonita secundară (P. Reemst și colab., 1996). Această condiție sugerează o disfuncție imunologică pronunțată la pacient.
Termenul de „peritonită terțiară” a fost propus pentru a explica situația care se dezvoltă în perioada postoperatorie și se manifestă clinic prin semne de SIRS și insuficiență multiplă de organe pe fondul prezenței microorganismelor oportuniste în cavitatea abdominală. D. Fry (1995) consideră că peritonita terţiară este o afecţiune în care pacientul are o infecţie intraabdominală persistentă care nu poate fi tratată prin operaţii anterioare.
În 1974, V. D. Fedorov a rezumat un material clinic mare (peste 1500 de pacienți) și a propus propria sa modificare a clasificării peritonitei (Fig. 1.2), pe baza prevalenței procesului.
Clasificarea a fost convenabilă pentru practică și a ajutat la distingerea între formele de inflamație a peritoneului care sunt cu adevărat diferite ca severitate a cursului clinic. Având în vedere importanța factorului timp, care determină adesea severitatea semnelor clinice de inflamație a peritoneului, gradul de insuficiență de organ și dinamica procesului inflamator, s-a propus să se exprime relațiile de timp în ore și zile și să nu se folosească concepte mai puțin subtile și complexe ale etapelor peritonitei (V. D. Fedorov și colab., 2000).
I. Local:
A. Limitat (infiltrat inflamator, abces).
B. Nelimitat (nu există aderențe limitative, dar procesul este localizat doar într-unul din buzunarele peritoneului).
II. Uzual:
A. Difuz (peritoneul este afectat într-o măsură considerabilă, dar procesul acoperă mai puțin de două etaje ale cavității abdominale).
B. Vărsat (întregul peritoneu este afectat - mai mult de două etaje ale cavității abdominale, adică aproape toate).
B. General (inflamația totală a întregului înveliș seros al organelor și pereților cavității abdominale).
După natura exsudatului:
peritonita seroasă, sero-fibrinoasă și purulentă
Orez. 1.2. Clasificare de V. D. Fedorov (1974)
Printre chirurgii practicieni, clasificarea lui B. D. Savchuk (1979) (Fig. 1.3) a devenit larg răspândită. Atunci când și-a dezvoltat propria schemă de clasificare, el a căutat să se asigure că evaluarea adecvată a formei și stadiului bolii a fost factorul determinant pentru alegerea tacticii de tratament (pregătirea pentru intervenție chirurgicală, anestezie, acces operator, volumul și natura operației, management postoperator). În clasificarea sa, B. D. Savchuk a exclus diferența dintre peritonita difuză și generală, deoarece criteriile lui V. S. Mayat (1970) și V. D. Fedorov (1974) sunt condiționate într-o anumită măsură și este practic dificil să stabilim această diferență pe masa de operație. În plus, gama de măsuri terapeutice pentru aceste două forme de peritonită este aproape aceeași.
Criteriile de împărțire a peritonitei în etape, propuse în clasificarea lui B. D. Savchuk, se bazează pe clasificarea lui K. S. Simonyan (1971).
După prevalență
1. Local:
Delimitat;
Nelimitat.
2. Frecvente:
difuz;
Vărsat.
Pe etape:
reactiv;
toxic;
Terminal.
Orez. 1.3. Clasificare de B. D. Savchuk (1979)
1. Reactiv (primele 24 de ore) - stadiul de exprimare maximă a manifestărilor locale: un sindrom de durere ascuțită, tensiune musculară protectoare, vărsături, agitație motorie etc. Manifestări generale (creșterea ritmului cardiac până la 120 de bătăi, creșterea tensiunii arteriale, respirație crescută), sunt mai tipice pentru șocul dureresc, mai degrabă decât pentru intoxicație. Creșterea temperaturii cu 38,0°C și o schimbare toxică moderat pronunțată în formula de sânge sunt, de asemenea, caracteristice.
2. Toxic (24–72 ore) - stadiul de diminuare a manifestărilor locale și prevalența reacțiilor generale caracteristice intoxicației severe: trăsături ascuțite ale feței, paloare, imobilitate, euforie, puls peste 120, scăderea tensiunii arteriale, vărsături tardive, temperatură agitată. , schimbare semnificativă purulent -toxică în formula de sânge. Tabloul descris corespunde conceptului de șoc endotoxic. Dintre manifestările locale, stadiul toxic se caracterizează prin scăderea durerii, tensiunea protectoare a peretelui abdominal, dispariția peristaltismului și creșterea flatulenței.
3. Terminal (peste 72 de ore) - stadiul de intoxicație profundă în pragul reversibilității: fața lui Hipocrate, adinamie, prosternare, adesea delir de intoxicație, tulburări respiratorii și cardiace semnificative, vărsături abundente cu miros fecal, scădere a temperaturii pe fondul unei schimbări bruște purulent-toxice a hemogramei, uneori bacteriemie. Autorii străini înțeleg această etapă ca șoc septic. Manifestări locale - lipsa peristaltismului, flatulență semnificativă, durere difuză în tot abdomenul.
Monografia „Peritonita” (VK Gostishcheva et al., 1992) prezintă o clasificare bazată pe: 1) sursa peritonitei; 2) natura exudatului; 3) prevalența peritonitei și 4) stadiul bolii asociat cu perioada de la debutul bolii (Fig. 1.4).
Prevalența peritonitei
Limitat
Uzual
Natura exudatului
Amestecat
Sursa de peritonită
1. Boli inflamatorii acute ale organelor abdominale.
2. Leziuni ale organelor abdominale și ale spațiului retroperitoneal.
3. Complicații postoperatorii.
4. Sursa neidentificata.
Stadiile peritonitei
Primul - 6-8 ore
A doua - 8-12 ore
Al treilea - 24-48 de ore
Al patrulea - 48–96 de ore
Orez. 1.4. Clasificare de V. K. Gostishchev (1992)
Autorii acordă o importanță deosebită naturii exudatului, deoarece, din punctul lor de vedere, peritonita purulentă este mai puțin severă decât fecală sau mixtă. În cazul peritonitei fecale sau mixte, chiar și tratamentul precoce nu garantează împotriva numeroaselor complicații și deces.
Plenul comun al comisiilor problematice „Chirurgie de urgență” și „Chirurgie purulentă” ale Consiliului Științific Interdepartamental pentru Chirurgie al Academiei Ruse de Științe Medicale și al Ministerului Sănătății al Federației Ruse, a avut loc în perioada 21-22 aprilie 1999 la Rostov -on-Don, la care s-a discutat problema peritonitei, recomandă următoarea clasificare pentru utilizare practică (V. D. Fedorov et al., 2000).
În funcție de prevalența procesului, se propune să se facă distincția între:
1. Local.
2. Frecvente:
a) difuz (depășește zona de inflamație și acoperă zonele adiacente);
b) difuz (acoperă o zonă semnificativă sau întreagă a cavității abdominale).
După natura exudatului, există: peritonită seroasă, sero-fibrinoasă și purulentă.
Astfel, în clasificările de mai sus, există anumite diferențe în ceea ce privește etiologia, stadiul de dezvoltare a peritonitei, evaluarea prevalenței, delimitarea procesului inflamator și natura exudatului.
Am analizat principalele criterii de împărțire a peritonitei în diverse forme în ceea ce privește fezabilitatea clinică și semnificația practică.
Divizarea peritonitei în funcție de sursa ei este justificată de faptul că, cu excepția peritonitei primare, toate celelalte forme sunt complicații ale bolilor chirurgicale acute ale organelor abdominale. În funcție de organul afectat, se efectuează unul sau altul tip de intervenție chirurgicală (înlăturarea focarului în apendicita acută sau suturarea orificiului perforat în cazul perforației ulcerelor gastroduodenale). În funcție de organul afectat, spectrul microflorei se modifică și, în consecință, alegerea terapiei cu antibiotice. Sursa peritonitei afectează, de asemenea, semnificativ mortalitatea și numărul de complicații.
Împărțirea peritonitei în perforate și neperforate are un rol limitat: în ciuda diferenței de mortalitate, tacticile de tratament sunt determinate în funcție de organul afectat.
Împărțirea peritonitei în primar, secundar și terțiar (D. Whittann, 1990) este justificată de tactici fundamental diferite pentru tratamentul acestor afecțiuni. Dacă tratamentul conservator este utilizat în peritonita primară, atunci în secundar este inacceptabil, aici rolul cel mai important îl joacă corectarea chirurgicală a sursei de peritonită și igienizarea cavității abdominale, urmată de corectarea adecvată a homeostaziei și terapia antibiotică adecvată. În peritonita terțiară, operațiile repetate și antibioticele joacă un rol limitat, imunocorecția și restabilirea funcțiilor fiziologice ale organelor afectate ies în prim-plan.
Pe baza datelor studiilor microbiologice s-a încercat separarea peritonitei în funcție de microorganismul care a provocat-o. Cu toate acestea, cu peritonita bacteriană secundară, de regulă, există asociații de microorganisme. În plus, specificitatea evoluției peritonitei secundare în funcție de diferite microorganisme nu a fost dezvăluită (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).
Practic semnificativă și cea mai frecventă este clasificarea peritonitei în funcție de prevalența acesteia.
Pentru prima dată, împărțirea peritonitei în funcție de gradul de distribuție a exudatului purulent în cavitatea abdominală a fost realizată în literatura germană de Sprengel (1906), care a evidențiat formele „libere” și „locale”. Mai târziu, chirurgii germani Korte (1927), Kirschner (1928) au început să desemneze peritonita liberă drept „difuză”. Termenul de peritonită „difuză” sau „generală” a prins rădăcini în literatura engleză (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930, etc.). În 1912, în clasificarea sa, I. I. Grekov a evidențiat două forme ale bolii în ceea ce privește prevalența: ocupând mai mult de jumătate din cavitatea abdominală și mai puțin de jumătate. V. F. Voyno-Yasenetsky (1943), V. E. Salishchev (1952) au început să facă distincția între conceptele de difuz (răspândit în toată cavitatea abdominală) și difuz (răspândit doar într-o anumită parte a acesteia: sus sau inferioară, dreapta sau stânga).
Potrivit lui V. D. Fedorov et al. (2000), diferența dintre peritonita locală și cea răspândită este în mod egal înțeleasă de toată lumea, dar în conceptele de „delimitat”, „difuz”, „difuz”, „comun”, „general” o astfel de claritate este absentă.
Deci, în cele mai comune două clasificări ale peritonitei, conceptele de difuz și difuz sunt interpretate diferit, ceea ce introduce confuzie terminologică și neînțelegere între chirurgii din diferite școli. Conform clasificărilor lui V. S. Mayat (1970) și V. D. Fedorov (1974), peritonita difuză este o afecțiune în care peritoneul este afectat într-o măsură considerabilă, dar procesul acoperă mai puțin de două etaje ale cavității abdominale și difuză - atunci când este afectat întregul peritoneu a mai mult de două etaje ale cavității abdominale, adică aproape întregul. Conform clasificării lui B. D. Savchuk (1979), peritonita se numește difuză, ocupând cel puțin două, dar nu mai mult de cinci din cele nouă zone ale cavității abdominale și difuză - ocupând mai mult de 5 zone anatomice. Suntem de acord cu opinia lui B. D. Savchuk (1979) despre inadecvarea izolării ca formă separată de peritonită generală, deoarece aceasta este mai subiectivă și nu are un impact semnificativ asupra tacticilor de tratament.
Susținem opinia lui V.I. Struchkov și colab. (1967), A. M. Karyakin (1968), V. Ya. Bely (1987), care împart peritonita în prevalență în două forme: locală și răspândită (difuză).
Există multă confuzie în împărțirea peritonitei în funcție de formele de exudat și conținutul cavității abdominale. În primul rând, este necesar să se facă distincția între conceptele de exudat (de exemplu, purulent) și conținutul cavității abdominale (fecalele, de exemplu, nu sunt exudate). În plus, determinarea naturii exudatului fără confirmarea acestuia prin metode obiective (conținutul de proteine, elementele formate) este în mare măsură subiectivă, în funcție de punctul de vedere individual al chirurgului. Prin urmare, pentru a fundamenta semnificația practică a alocării diferitelor forme de exudat peritoneal (seros, fibrinos, purulent, hemoragic) cu privire la caracteristicile tacticii de tratament și prognosticul peritonitei, sunt necesare cercetări suplimentare.
Conceptul de stadializare a peritonitei a fost introdus de I. I. Grekov (1912), care a identificat trei etape ale cursului: 1) precoce (1-2 zile sau 12 ore în funcție de forma peritonitei, în care ziua este dată pentru peritonita inflamatorie, ore pentru perforat); 2) tardiv (3-5 zile sau 12-24 ore) și 3) final (6-21 zile sau mai mult de 24 de ore).
K. S. Simonyan (1971) a considerat că prevalența peritonitei în clinică nu joacă un rol deosebit și a propus o clasificare în care a considerat peritonita din punctul de vedere al reacțiilor hiperergice, evidențiind trei etape (faze) în cursul acesteia: reactiv. , toxic și terminal. Diviziunea propusă de el este justificată patogenetic, reflectă diferența de prognostic a rezultatului bolii și este încă folosită în multe clasificări până în prezent. Cu toate acestea, criteriile nu întotdeauna clare pentru diferențele dintre etape și imposibilitatea aplicării unui interval de timp rigid pentru multe opțiuni pentru cursul procesului limitează utilizarea acestei clasificări.
Clasificarea abceselor intraabdominale nu provoacă controverse - acestea sunt împărțite în funcție de caracteristicile anatomice.
Este bine cunoscut faptul că, cu aceeași sursă de peritonită, prevalența și durata procesului, severitatea stării pacientului și, în consecință, prognosticul poate diferi semnificativ. Lucrările multor autori (V. K. Gostishchev și colab., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin și colab., 1998 etc.) au încercat să identifice cei mai importanți factori pentru prezicerea rezultatului peritonitei și să determine cei mai informativi criteriile de evaluare a severității stării pacientului. Unul dintre cele mai recunoscute sisteme de evaluare a severității este scala APACNE II (W.Knaus și colab., 1975), care este numită „standardul de aur” în determinarea prognosticului rezultatului peritonitei. Problemele de evaluare a severității stării pacienților cu peritonită sunt tratate mai detaliat în al treilea capitol al acestei monografii.
În general, o comparație a rezultatelor analizei literaturii de specialitate privind clasificarea clinică a inflamației peritoneului ne permite să concluzionam că în prezent nu există o clasificare care să satisfacă atât cerințele chirurgilor practicieni, cât și ale oamenilor de știință. Este necesar să se efectueze cercetări științifice ulterioare în acest domeniu, să se discute clasificarea peritonitei pe paginile publicațiilor de specialitate, congrese, conferințe.
Peritonită- inflamația acută sau cronică a peritoneului, însoțită atât de simptome locale, cât și de simptome generale ale bolii, disfuncție gravă a celor mai importante organe și sisteme ale corpului. Termenul „peritonită” este mai des înțeles ca un proces difuz acut cauzat de flora microbiană.
Clasificarea peritonitei
În funcție de natura penetrării microflorei în cavitatea abdominală,
peritonita primara si
- secundar.
În peritonita primară, microflora pătrunde în cavitatea abdominală pe cale hematogenă, limfogenă sau prin trompele uterine. Peritonita primară este rară - aproximativ 1% din toți pacienții cu peritonită. Peritonita secundară este cauzată de pătrunderea microflorei din organele inflamatorii ale cavității abdominale (apendice vermiform, vezica biliară etc.), cu perforarea organelor goale, răni penetrante ale abdomenului și cu eșecul suturilor anastomotice impuse în timpul operațiilor anterioare asupra organele abdominale.
După natura cursului clinic distinge
Picant,
- subacută şi
- peritonita cronica.
Cea mai comună formă este peritonita acuta.
În funcție de factorul etiologic, peritonita se distinge cauzată de microflora tractului gastrointestinal - Escherichia coli, stafilococi, streptococi, enterococi, anaerobi, Proteus etc., și microflora care nu este legată de tractul gastrointestinal - gonococi, bacilul tuberculozei, pneumococi etc. În peritonita cauzată de microflora tractului gastrointestinal se seamănă o microfloră mixtă din exudatul peritoneal, în timp ce în peritonita cauzată de o microfloră care nu are legătură cu tractul gastrointestinal se seamănă o monocultură.
Pe lângă peritonita microbiană cauzată de pătrunderea unuia sau altui tip de bacterii în cavitatea abdominală, se izolează peritonita aseptică (bacteriană), cauzată de intrarea în cavitatea abdominală a diverșilor agenți neinfectați care au un efect agresiv asupra peritoneului - sânge, urină, bilă, suc pancreatic.
Natura revărsării în cavitatea abdominală aloca
Seros,
- fibrinos,
- fibrinos-purulent,
- purulent
- hemoragice şi
- peritonita putrefactiva.
Important pentru practica clinică clasificarea peritonitei în funcție de prevalența procesului inflamator pe suprafața peritoneului. Aloca
Delimitat şi
- peritonită difuză (difuză).
peritonita delimitata (abces) delimitat clar de restul cavității abdominale prin aderențe, depozite fibrinoase, epiploon mai mare și alte organe abdominale. Cele mai frecvente sunt abcesele periapendiculare, subdiafragmatice, subhepatice, pelvine interintestinale.
Peritonită difuză sau difuză poate afecta o zonă mai mare sau mai mică a peritoneului fără limite anatomice clare și o tendință de delimitare. Peritonita difuză, localizată numai în imediata apropiere a sursei de infecție, ocupând o singură regiune anatomică a abdomenului, poate fi numită locală. Peritonita difuză, care ocupă mai multe regiuni anatomice ale abdomenului, se numește comună. Înfrângerea întregului peritoneu se numește peritonită generală.
Simptomele preitonitei
Peritonita trece printr-o serie de etape, a căror delimitare se bazează pe manifestările obiective ale bolii, în funcție de timpul scurs de la debutul peritonitei, și de gradul modificărilor fiziopatologice ale homeostaziei.
Există trei etape ale peritonitei:
Stadiul I - reactiv (caracteristic primelor ore de la debutul dezvoltării peritonitei);
Stadiul II - toxic;
Etapa III - terminal (mai mult de 72 de ore).
Forme speciale de peritonită: carcinomatos (cu carcinomatoză a peritoneului, caracter de cancer inoperabil al organelor interne), cu reumatism, fibroplastic (dacă talc sau amidon din mănușile chirurgului ajunge pe peritoneu) etc.
Cel mai frecvent întâlnit în practica clinică. Cauza sa cea mai frecventă este apendicita distructivă (mai mult de 60% din toate cazurile de peritonită). Urmează: colecistită distructivă (10%), boli ale stomacului și duodenului (ulcer, cancer), complicate cu perforație (7%), pancreatită acută (3%), diverticuloză și cancer de colon cu perforație (2%), tromboza vaselor intestinale, răni penetrante ale abdomenului, eșecul suturilor anastomotice după operații pe organele abdominale.
Patogeneza peritonită: complexă, multifactorială. Poate varia semnificativ în funcție de sursa de infecție, de natura și virulența microflorei, de reactivitatea corpului pacientului, de prevalența procesului patologic în peritoneu etc.
Pe baza acestui fapt, este cu greu posibil să se dea o singură schemă a patogenezei unei boli atât de complexe și diverse, denumită prin termenul „peritonită difuză”.
În timpul peritonitei, se pot distinge aproximativ trei etape.
Stadiul I (reactiv)- reacția organismului la infecția cavității abdominale. Această etapă este exprimată clar cu o infecție bruscă a cavității abdominale - perforarea unui organ gol. Contactul cu peritoneul corpurilor microbiene determină o reacție inflamatorie a țesuturilor înconjurătoare cu semne tipice: hiperemie, creșterea permeabilității capilare, edem, exudație. Exudatul are inițial un caracter seros și, pe măsură ce bacteriile și leucocitele se acumulează în el, devine purulent. Modificările microscopice locale în dezvoltarea peritonitei sunt descrise în detaliu în cursul anatomiei patologice.
Manifestările locale ale reacției de protecție a corpului includ edem și infiltrarea organelor din apropiere (omentul mai mare, ansa intestinală sau mezenterul acestuia), prolapsul de fibrină, contribuind la lipirea organelor în jurul focarului infecției și delimitarea acestuia, activitatea fagocitară a leucocite și macrofage, care vizează distrugerea corpurilor microbiene, funcția de barieră a sistemului reticuloendotelial al mucoasei intestinale, peritoneului, ficatului și splinei.
Mecanismele generale ale unei reacții de protecție în stadiile incipiente ale cursului peritonitei includ o reacție nespecifică a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal ca răspuns la stres. Aceste schimbări sunt caracteristice stadiului reactiv al peritonitei și modificărilor distructive ale organelor abdominale în bolile premergătoare dezvoltării peritonitei.
Etapa II (toxică)- reacția organismului ca răspuns la intrarea în circulația generală a exo-, endotoxinelor și enzimelor produse de bacterii, produși proteici formați în timpul degradarii celulare (enzime lizozomale, proteaze, polipeptide etc.), substanțe toxice care se acumulează în țesuturi. din cauza perturbării proceselor metabolice normale. Acest tip de reacție a organismului se desfășoară cu semne tipice de șoc cu endotoxină, se dezvoltă în principal în stadiul toxic al peritonitei. În paralel cu aceste schimbări, continuă dezvoltarea reacțiilor locale și generale ale organismului, care au început într-un stadiu anterior. Sunt implicate și mai activ mecanismele locale de protecție, de care depind în mare măsură gradul de distribuție a peritonitei și posibilitatea delimitării acesteia. Localizarea procesului inflamator este facilitată de inhibarea locală sau generală a activității contractile a intestinului, precum și de cerințe anatomice: delimitarea cavității abdominale în două etaje ale mezenterului colonului transvers și etajul inferior al cavitatea abdominală în secțiunile drepte și stângi ale mezenterului intestinului subțire. Omentul mare contribuie și la delimitarea focarului infecțios, care, având o dimensiune și o mobilitate suficientă, este capabil să învelească organul inflamator, să-l lipize, izolându-l pe acesta din urmă de alte părți ale cavității abdominale.
În a doua fază a dezvoltării peritonitei, o parte integrantă a mecanismelor generale de apărare a organismului - protecția imunologică - este activată semnificativ. Schimbările imunologice, care reflectă reacția de protecție a organismului, apar deja în primele ore de la debutul peritonitei, dar dezvoltarea lor maximă are loc tocmai în stadiul II, toxic, al evoluției peritonitei. Aparatul limfatic continut de mucoasa intestinala, ganglionii limfatici ai mezenterului si splina formeaza, parca, o singura unitate functionala a apararii imunologice a organismului, producand anticorpi umorali - imunoglobuline.
Etapa III (terminal)- reacția organismului la o varietate de factori adversi inerenți stadiului terminal al evoluției peritonitei, cu o predominanță a semnelor de șoc septic. Mecanismele locale și generale de protecție împotriva agresiunii infecțioase sunt ineficiente.
Patogenia peritonitei
Patogenia peritonitei este extrem de complex și, desigur, nu poate fi descris în cadrul schemei de mai sus, care indică doar natura răspunsurilor organismului la agresiunea microbiană. Deja într-un stadiu incipient de dezvoltare a peritonitei, există încălcări ale stării funcționale a organelor și sistemelor vitale.
La începutul dezvoltării peritonitei, există modificări hemodinamice caracteristică răspunsului organismului la stres (creșterea ritmului cardiac, creșterea tensiunii arteriale, creșterea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac etc.). În curând, hipertensiunea arterială este înlocuită cu hipotensiune arterială din cauza hipovolemiei severe. Hipovolemia, la rândul său, este asociată cu edem inflamator al peritoneului, exudație, depunere de lichid în cavitatea abdominală în lumenul intestinal din cauza ileusului paralitic și o scădere a ratei fluxului sanguin portal. Toate acestea duc la o scădere a întoarcerii venoase la inimă, la o creștere a tahicardiei și la modificări profunde ale sistemului cardiovascular. În fazele toxice și terminale ale cursului peritonitei, se adaugă efectul dăunător direct al agenților toxici asupra miocardului (exo- și endotoxine ale bacteriilor). În geneza modificărilor hemodinamice, un rol important revine hormonilor tisulari și substanțelor biologic active - kinine, serotinină, catecolamine, histamina etc.
Modificări ale sistemului respirator se dezvoltă în principal în stadiile târzii ale dezvoltării peritonitei, sunt în mare parte asociate cu tulburări hemodinamice (hipovolemie, perfuzie pulmonară afectată), cu tulburări metabolice severe, hipoxie. Modificări severe ale sistemului respirator apar atunci când există o încălcare a microcirculației în țesutul pulmonar, deschiderea șunturilor arteriovenoase, apariția edemului pulmonar interstițial (imaginea „plămânului de șoc”). Toți acești factori predispun la dezvoltarea insuficienței cardiace pulmonare sau pulmonare. Afecțiunile concomitente ale inimii și plămânilor (cardiopatie ischemică, bronșită cronică, emfizem pulmonar, pneumoscleroză) sunt deosebit de nefavorabile în acest sens. S-a stabilit că în organismul pacienţilor cu peritonită apar factori specifici (factori de inhibiţie) care perturbă selectiv funcţiile miocardului şi plămânilor.
Disfuncție hepatică poate fi detectat deja într-un stadiu incipient al peritonitei. Se dezvoltă ca urmare a hipovolemiei și hipoxiei țesutului hepatic. Odată cu agravarea tulburărilor microcirculatorii, substanțele biologice tisulare secretate duc la o hipoxie și mai mare a ficatului și la modificări distrofice pronunțate ale parenchimului acestuia.
Funcție renală afectată. Cauza principală a dezvoltării tulburărilor este vasospasmul și ischemia stratului cortical, care apar în stadiul reactiv al cursului peritonitei ca urmare a reacției generale a organismului la influențele stresante. Deteriorarea în continuare a stării funcționale a rinichilor are loc din cauza hipovolemiei, hipotensiunii arteriale. Tulburările severe de microcirculație, observate în etapele ulterioare ale peritonitei, duc la ischemie ulterioară a stratului cortical al rinichiului. Acești factori pot duce la insuficiență renală acută sau acută hepato-renală, care întunecă prognosticul bolii.
Încălcarea activității motorii a tractului gastrointestinal apare deja chiar la începutul dezvoltării peritonitei. Atonia emergentă a intestinului ca reacție la focarul inflamator din cavitatea abdominală este de natură reflexă și poate ajuta la delimitarea procesului patologic. Ulterior, ca urmare a expunerii la toxine pe aparatul neuromuscular al intestinului, tulburări circulatorii în peretele acestuia, tulburări metabolice în fibrele musculare și celulele nervoase ale intestinului, apare pareza persistentă a tractului gastrointestinal. Consecința acestui fapt este depunerea unui volum mare de lichid în lumenul intestinal, hipovolemie, tulburări pronunțate ale metabolismului apei și electroliților și tulburări acido-bazice. Nutriția enterală a pacienților în aceste condiții este imposibilă. Cu peritonita, metabolismul proteinelor și carbohidraților este perturbat, apar simptome de coagulare intravasculară diseminată, care agravează semnificativ evoluția bolii și necesită o corecție adecvată în tratamentul peritonitei. Din cele de mai sus se poate observa că peritonita, care a început ca o boală locală, provoacă destul de repede tulburări pronunțate în activitatea tuturor organelor și sistemelor corpului.
Boli chirurgicale. Kuzin M.I., Shkrob O.S. și alții, 1986
