Caracteristicile clinice ale mononucleozei infecțioase. Mononucleoza infectioasa (infectie cu virusul Epstein-Barr)

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

Ministerul Educației și Științei al Federației Ruse

FGAOU VPO „Federala de Nord-Est

Universitate. M.K. Ammosova

institut medical

Departamentul de propedeutică a bolilor copilăriei

REZUMAT PE TEMA:

„TRATAMENTUL MONONUCLEOZEI INFECȚIOASE”.

Completat de: elev anul 5 grupa 502/1

la specialitatea "Medicina"

Anisimova Alina Ivanovna

Verificat de: asistent Marinova L.G.

Yakutsk 2015

Introducere

1. Mononucleoza infectioasa

5. Tratament

Concluzie

Referințe

Introducere

Una dintre problemele urgente ale medicinei moderne este infecția ridicată a populației cu unul dintre reprezentanții agenților patogeni oportuniști - virusul Epstein-Barr (EBV). Practicienii în practica lor zilnică au mai multe șanse de a întâlni forme clinice manifeste de infecție primară cu virus Epstein-Barr (EBVI) sub forma unei infecții respiratorii acute, de obicei neverificate (mai mult de 40% din cazuri) sau mononucleoză infecțioasă (aproximativ 18% din cazuri). toate bolile). În cele mai multe cazuri, aceste boli sunt benigne și se termină cu recuperare, dar cu persistența pe tot parcursul vieții a EBV în corpul persoanei bolnave.

Cu toate acestea, în 10-25% din cazuri, infecția primară cu EBV, care este asimptomatică, și EBVI acut pot avea consecințe adverse cu formarea de boli limfoproliferative și oncologice, sindrom de oboseală cronică, sindroame hemofagocitare asociate EBV etc.

Până în prezent, nu există criterii clare pentru a prezice rezultatul infecției primare cu EBV. Medicul care vede un pacient cu EBVI acut se confruntă întotdeauna cu întrebarea: ce trebuie făcut în fiecare caz specific pentru a minimiza riscul de a dezvolta EBVI cronic și afecțiuni patologice asociate EBV. Această întrebare nu este inactivă și este într-adevăr foarte dificilă. să-i răspund, pentru că ?to. nu există încă un regim de tratament clar fundamentat patogenetic pentru pacienți, iar recomandările disponibile se contrazic adesea.

mononucleoza infecțioasă virală epstein

1. Mononucleoza infectioasa

Infecțios mononucleoza (mononucleoza infecțioasă, boala Filatov, amigdalita monocitară, limfoblastoza benignă) este o boală infecțioasă acută antroponotică virală cu febră, afectarea orofaringelui, ganglionilor limfatici, ficatului și splinei și modificări specifice ale hemogramei.

istoric date. Manifestările clinice ale bolii au fost descrise pentru prima dată de N.F. Filatov („Boala lui Filatov”, 1885) și E. Preiffer (1889). Modificările hemogramei au fost studiate de mulți cercetători (Berne J., 1909; Taidi G. și colab., 1923; Schwartz E., 1929 și alții). În conformitate cu aceste modificări caracteristice, oamenii de știință americani T. Sprant și F. Evans au numit boala mononucleoză infecțioasă. Agentul cauzal a fost identificat pentru prima dată de către patologul englez M.A. Epstein și virologul canadian I. Barr din celulele limfomului Burkitt (1964). Virusul a fost numit ulterior virusul Epstein-Barr.

Etiologie.

Agentul cauzal al mononucleozei infecțioase este un virus genomic ADN din genul Lymphocryptovirus din subfamilia Gammaherpesvirinae din familia Herpesviridae. Virusul este capabil să se replice, inclusiv în limfocitele B; spre deosebire de alți virusuri herpetice, nu provoacă moartea celulelor, ci, dimpotrivă, activează proliferarea acestora. Virionii includ antigene specifici: capsid (VCA), nuclear (EBNA), precoce (EA) și membrana (MA). Fiecare dintre ele se formează într-o anumită secvență și induce sinteza anticorpilor corespunzători. În sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă apar mai întâi anticorpi la antigenul capsidei, iar mai târziu se produc anticorpi împotriva EA și MA. Agentul cauzal este instabil în mediul extern și moare rapid când este uscat, sub influența temperaturii ridicate și a dezinfectanților.

Mononucleoza infecțioasă este doar o formă de infecție cu virusul Epstein-Barr, care provoacă și limfomul Burkitt și carcinomul nazofaringian. Rolul său în patogeneza unui număr de alte afecțiuni patologice nu este bine înțeles.

Epidemiologie .

Rezervorul și sursa de infecție este o persoană cu o formă manifestă sau ștearsă a bolii, precum și un purtător al agentului patogen. Persoanele infectate elimină virusul din ultimele zile de incubație și timp de 6-18 luni după infecția inițială. În tampoane din orofaringe la 15-25% dintre persoanele sănătoase seropozitive se găsește și virusul. Procesul epidemic este susținut de persoane care au avut anterior o infecție și au excretat agentul patogen cu salivă de mult timp.

Mecanism transmisie- aerosol, cale de transmisie - aeropurtată. Foarte des, virusul este excretat cu saliva, astfel încât infecția este posibilă prin contact (cu săruturi, contact sexual, prin mâini, jucării și obiecte de uz casnic). Este posibilă transmiterea infecției în timpul transfuziilor de sânge, precum și în timpul nașterii.

Natural susceptibil de oameni este mare, cu toate acestea, predomină formele ușoare și șterse ale bolii. Prezența imunității pasive înnăscute poate fi evidențiată de incidența extrem de scăzută a copiilor în primul an de viață. Stările de imunodeficiență contribuie la generalizarea infecției.

Principal epidemiologice semne. Boala este omniprezentă; se înregistrează în mare parte cazuri sporadice, uneori mici focare. Polimorfismul tabloului clinic, dificultățile destul de frecvente în diagnosticarea bolii dau motive de a crede că nivelul incidenței înregistrate oficial în Ucraina nu reflectă adevărata amploare a răspândirii infecției. Adolescenții se îmbolnăvesc cel mai adesea, la fete incidența maximă se înregistrează la 14-16 ani, la băieți - la 16-18 ani. Prin urmare, uneori mononucleoza infecțioasă este numită și boala „elevilor”. Persoanele în vârstă de peste 40 de ani se îmbolnăvesc rar, dar la persoanele infectate cu HIV, reactivarea unei infecții latente este posibilă la orice vârstă. Când este infectată în copilăria timpurie, infecția primară apare sub forma unei boli respiratorii, la vârste mai înaintate este asimptomatică. Până la vârsta de 30-35 de ani, majoritatea oamenilor au anticorpi împotriva virusului mononucleozei infecțioase în sânge, astfel încât formele pronunțate clinic sunt rareori întâlnite la adulți. Bolile sunt înregistrate pe tot parcursul anului, ceva mai rar - în lunile de vară. Infecția este facilitată de aglomerație, utilizarea de lenjerie obișnuită, vesela, contacte strânse în gospodărie.

Imunitate după ce mononucleoza infecțioasă este persistentă, nu se observă boli recurente.

Mortalitate scăzut. Există raportări de cazuri izolate de deces din cauza rupturii splinei, stenozei laringelui și leziuni ale sistemului nervos central.

Patogeneza

Pătrunderea virusului în tractul respirator superior duce la deteriorarea epiteliului și a țesutului limfoid al orofaringelui și nazofaringelui. Observați umflarea membranei mucoase, o creștere a amigdalelor și a ganglionilor limfatici regionali. Cu viremie ulterioară, agentul patogen invadează limfocitele B; aflându-se în citoplasma lor, se diseminează în tot organismul. Răspândirea virusului duce la hiperplazia sistemică a țesuturilor limfoide și reticulare, în legătură cu care apar celule mononucleare atipice în sângele periferic. Se dezvoltă limfadenopatie, edem al membranei mucoase a cornetelor și orofaringelui, cresc ficatul și splina. Hiperplazia evidențiată histologic a țesutului limforreticular în toate organele, infiltrarea limfocitară periportală a ficatului cu modificări distrofice minore ale hepatocitelor.

Replicarea virusului în limfocitele B stimulează proliferarea lor activă și diferențierea în celule plasmatice. Acestea din urmă secretă imunoglobuline cu specificitate scăzută. În același timp, în perioada acută a bolii, numărul și activitatea limfocitelor T crește. T-supresorii inhibă proliferarea și diferențierea limfocitelor B. Limfocitele T citotoxice distrug celulele infectate cu virus prin recunoașterea antigenelor induse de virusul membranar. Cu toate acestea, virusul rămâne în organism și persistă în el pe tot parcursul vieții ulterioare, provocând un curs cronic al bolii cu reactivarea infecției cu scăderea imunității.

Severitatea reacțiilor imunologice în mononucleoza infecțioasă ne permite să o considerăm o boală a sistemului imunitar, prin urmare se referă la grupul de boli ale complexului asociat SIDA.

Patomorfologie

În perioada acută a bolii, o biopsie a ganglionilor limfatici determină proliferarea țesutului reticular și limfoid cu formarea de celule mononucleare mari, tulburări circulatorii. În același timp, este detectată hiperplazia celulelor Kupffer, în unele cazuri - necroză focală și larg răspândită. Modificări histologice similare sunt observate la nivelul amigdalelor și țesutului periamigdalian. În splină se observă hiperplazie foliculară, edem și infiltrarea capsulei acesteia de către celulele mononucleare. În ficatul cu forme severe de mononucleoză infecțioasă, există o depunere de pigment biliar în hepatocitele din zonele centrale ale lobulilor. Detectarea celulelor mononucleare cu plasmă largă în plămâni, splină, rinichi și sistemul nervos central indică faptul că proliferarea țesutului limforreticular este observată în diferite organe.

2. Clasificarea mononucleozei infecțioase

După tip: 1. Tipic

2. Atipic

Șters

Asimptomatic

Prin gravitație:

1. Ușoare

2. Mediu

3. Grele

Criterii de severitate

Severitatea sindromului de intoxicație

Exprimarea schimbărilor locale

În aval (prin natură):

1) Neted

2) Neneted

Cu complicatii

Cu infecție secundară

Cu exacerbarea bolilor cronice

3. Tabloul clinic al mononucleozei infecțioase

Perioada de incubație variază de la 5 zile la 1,5 luni. Este posibilă o perioadă prodromală fără simptome specifice. În aceste cazuri, boala se dezvoltă treptat: în câteva zile, se observă temperatura corporală subfebrilă, stare de rău, slăbiciune, oboseală, fenomene catarale la nivelul căilor respiratorii superioare - congestie nazală, hiperemie a mucoasei orofaringiene, mărire și hiperemie a amigdalelor.

Odată cu debutul acut al bolii, temperatura corpului crește rapid la un număr mare. Pacienții se plâng de dureri de cap, dureri în gât la înghițire, frisoane, transpirație crescută, dureri de corp. În viitor, curba temperaturii poate fi diferită; durata febrei variază de la câteva zile la 1 lună sau mai mult.

Până la sfârșitul primei săptămâni de boală, se dezvoltă o perioadă de înălțime a bolii. Aspectul tuturor sindroamelor clinice majore este caracteristic: efecte toxice generale, amigdalite, limfadenopatii, sindrom hepatolienal. Starea de sănătate a pacientului se înrăutățește, se notează temperatură ridicată a corpului, frisoane, cefalee și dureri de corp. Congestie nazală cu dificultate în respirația nazală, poate apărea vocea nazală. Leziunile gâtului se manifestă prin creșterea durerii în gât, dezvoltarea anginei într-o formă catarrală, ulcerativ-necrotică, foliculară sau membranoasă. Hiperemia membranei mucoase nu este pronunțată, pe amigdale apar plăci gălbui, ușor de îndepărtat. În unele cazuri, raidurile pot semăna cu difteria. Pe membrana mucoasă a palatului moale pot apărea elemente hemoragice, peretele faringian posterior este puternic hiperemic, afânat, granular, cu foliculi hiperplazici.

Încă din primele zile se dezvoltă limfadenopatia. Ganglionii limfatici mariti pot fi gasiti in toate zonele accesibile palparei; simetria leziunilor lor este caracteristică. Cel mai adesea, cu mononucleoză, ganglionii limfatici occipitali, submandibulari și mai ales posteriori cervicali cresc pe ambele părți de-a lungul mușchilor sternocleidomastoidieni. Ganglionii limfatici sunt compacti, mobili, nedurerosi sau usor durerosi la palpare. Dimensiunile lor variază de la o mazăre la o nucă. Țesutul subcutanat din jurul ganglionilor limfatici în unele cazuri poate fi edematos.

La majoritatea pacienților în perioada de înălțime a bolii, se observă o creștere a ficatului și a splinei. În unele cazuri, se dezvoltă sindromul icteric: dispepsia (scăderea poftei de mâncare, greață) se intensifică, urina se întunecă, apare icterul sclera și pielea, conținutul de bilirubină crește în serul sanguin și activitatea aminotransferazelor crește.

Uneori există un exantem maculopapular. Nu are o localizare specifică, nu este însoțită de mâncărime și dispare rapid fără tratament, fără a lăsa modificări pe piele.

În urma perioadei de înălțime a bolii, care durează în medie 2-3 săptămâni, începe o perioadă de convalescență. Starea de sănătate a pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului se normalizează, amigdalita și sindromul hepatolienal dispar treptat. În viitor, dimensiunea ganglionilor limfatici este normalizată. Durata perioadei de convalescență este individuală, uneori temperatura corporală subfebrilă și limfadenopatia persistă câteva săptămâni.

Boala poate dura mult timp, cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni, din cauza cărora durata totală a acesteia poate fi amânată cu până la 1,5 ani.

Clinic manifestări infectioase mononucleoza la adultii bolnav diferit lângă Caracteristici.

Boala începe adesea cu o dezvoltare treptată a fenomenelor prodromale, febra persistă adesea mai mult de 2 săptămâni, severitatea limfadenopatiei și hiperplaziei amigdalelor este mai mică decât la copii. În același timp, la adulți, se observă mai des manifestări ale bolii asociate cu implicarea ficatului în proces și dezvoltarea sindromului icteric.

Complicații infectioase mononucleoza

Cea mai frecventă complicație este adăugarea de infecții bacteriene cauzate de Staphylococcus aureus, streptococi etc. Meningoencefalita și obstrucția căilor respiratorii superioare de către amigdalele mărite sunt, de asemenea, posibile. În cazuri rare, se observă infiltrarea interstițială bilaterală a plămânilor cu hipoxie severă, hepatită severă (la copii), trombocitopenie și rupturi splenice. În cele mai multe cazuri, prognosticul bolii este favorabil.

diferenţialdiagnosticare:

Mononucleoza infecțioasă trebuie să fie distinsă de limfogranulomatoza și leucemia limfocitară, angina cocică și alte angină, difteria orofaringelui, precum și hepatita virală, pseudotuberculoza, rubeola, toxoplasmoza, pneumonia chlamidială și ornitoza, unele forme de adenovirus primar, manifestări ale infecției cu CMV, infecții cu CMV. Infecția cu HIV. Mononucleoza infecțioasă se distinge printr-o combinație a principalelor cinci sindroame clinice: fenomene toxice generale, amigdalita bilaterală, poliadenopatii (în special cu ganglioni afectați de-a lungul mușchilor sternocleidomastoizi de ambele părți), sindrom hepatolienal, modificări specifice ale hemogramei. În unele cazuri, poate apărea icter și (sau) exantem maculopapular.

4. Diagnosticul de laborator al mononucleozei infecţioase

În perioada de convalescență, numărul de neutrofile, limfocite și monocite se normalizează treptat, dar destul de des celulele mononucleare atipice persistă mult timp.

Metodele de diagnostic virologic (izolarea virusului de orofaringe) nu sunt utilizate în practică. PCR poate detecta ADN viral în sângele integral și ser.

Au fost dezvoltate metode serologice pentru determinarea anticorpilor de diferite clase la antigenele capsidelor (VCA). Antigenele IgM serice la VCA pot fi detectate deja în timpul perioadei de incubație; în viitor, acestea sunt detectate la toți pacienții (acest lucru servește ca o confirmare de încredere a diagnosticului). Antigenele IgM la VCA dispar la numai 2-3 luni de la recuperare. După boală, antigenele IgG la VCA sunt stocate pe viață.

În absența posibilității determinării anti-VCA-IgM, se folosesc în continuare metode serologice pentru detectarea anticorpilor heterofili. Ele se formează ca urmare a activării policlonale a limfocitelor B. Cele mai populare sunt reacția Paul-Bunnel cu eritrocite de berbec (titru diagnostic 1:32) și reacția Hoff-Bauer mai sensibilă cu eritrocite de cal. Specificitatea insuficientă a reacțiilor reduce valoarea lor diagnostică.

Toți pacienții cu mononucleoză infecțioasă sau dacă se suspectează, trebuie supuși unui examen de laborator de trei ori (în perioada acută, apoi după 3 și 6 luni) pentru a depista anticorpi la antigenele HIV, deoarece un sindrom asemănător mononucleozei este posibil și la stadiul manifestărilor primare ale infecției cu HIV.

5. Tratament

Pacienții cu forme ușoare și moderate de mononucleoză infecțioasă pot fi tratați la domiciliu

Repaus la pat pe toată perioada acută.

Dieta: sunt recomandate alimente lichide si semilichide lactate-vegetariene bogate in vitamine, bautura suplimentara (suc de afine, ceai cu lamaie, compot) si fructe. În cazurile de boală cu manifestări de hepatită, se recomandă o dietă (tabelul nr. 5).

Ca terapie etiotropă pentru formele moderate și severe ale bolii, se folosesc preparate de interferon recombinant (viferon) și inductori săi (cicloferon, neovir).

Terapia specifică nu a fost dezvoltată. Efectuați terapie de detoxifiere, desensibilizare (claritin, pipolfen, suprastin), tratament simptomatic și reparator, clătirea orofaringelui cu soluții antiseptice. Conform indicațiilor, se prescriu hepatoprotectori (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Antibioticele în absența complicațiilor bacteriene nu sunt prescrise. Cu o evoluție hipertoxică a bolii, precum și cu amenințarea asfixiei din cauza edemului faringian și a unei măriri pronunțate a amigdalelor, este prescris un curs scurt de tratament cu glucocorticoizi (prednisolon pe cale orală în doză zilnică de 1-1,5 mg / kg timp de 3-4 zile).

Tratamentul local include instilarea în nas de naftizină, galazolină, picături de adrenalină-furacilină, protargol, sulfacyl de sodiu.

6. Abordări moderne ale tratamentului infecției cu virusul Epstein Barr

Potrivit multor cercetători, tratamentul EBVI-mononucleozei (EBVIM) nu necesită numirea unei terapii specifice. Tratamentul pacienților, de regulă, se efectuează în ambulatoriu, nu este necesară izolarea pacientului. Indicațiile de spitalizare trebuie avute în vedere febră prelungită, sindromul amigdalită severă și/sau sindromul amigdalită, polilimfadenopatie, icter, anemie, obstrucție a căilor respiratorii, dureri abdominale și dezvoltarea complicațiilor (chirurgicale, neurologice, hematologice, din sistemul cardiovascular și respirator, sindromul Reye). ).

În infarct miocardic cu EBV ușor și moderat, este recomandabil ca pacienții să recomande o secție sau un regim general cu revenirea la activitățile normale la un nivel fizic și energetic adecvat pentru fiecare pacient în parte. Un studiu multicentric a arătat că repausul strict la pat recomandat nejustificat prelungește perioada de recuperare și este însoțit de un sindrom astenic prelungit, necesitând adesea tratament medical.

În infarct miocardic cu EBV ușor, tratamentul pacienților se limitează la terapia de întreținere, inclusiv hidratarea adecvată, clătirea orofaringelui cu o soluție antiseptică (cu adăugarea unei soluții 2% de lidocaină (xilocaină) cu disconfort sever în gât), non- medicamente antiinflamatoare steroidiene, cum ar fi paracetamol (Acetaminofen, Tylenol). Potrivit unui număr de autori, numirea blocantelor receptorilor H2, vitaminele, hepatoprotectorii și tratamentul local al amigdalelor cu diferite antiseptice sunt metode de tratament ineficiente și nerezonabile. (2006) utilizarea megadozelor de bifidobacterii în tratamentul pacienților cu mononucleoză acută.

Opiniile cu privire la oportunitatea prescrierii medicamentelor antibacteriene în tratamentul EBVIM sunt foarte controversate. Conform Gershburg E. (2005), amigdalita în MI este adesea aseptică și terapia cu antibiotice nu este justificată. De asemenea, nu are rost să folosiți agenți antibacterieni pentru angina catarrală. O indicație pentru numirea medicamentelor antibacteriene este adăugarea unei infecții bacteriene secundare (dezvoltarea amigdalitei lacunare sau necrotice la un pacient, complicații precum pneumonie, pleurezie etc.), așa cum se evidențiază prin modificări inflamatorii pronunțate ale parametrilor sanguini și febră febrilă. care persistă mai mult de trei zile. Alegerea medicamentului depinde de sensibilitatea microflorei de pe amigdalele pacientului la antibiotice și de posibilele reacții adverse ale organelor și sistemelor.

Haemophilus influenzae, stafilococul auriu și streptococul piogen sunt izolate mai des de la pacienți și mai rar, ciupercile din genul Candida], prin urmare, ar trebui recunoscut ca fiind rezonabil să se prescrie acestor pacienți medicamente din grupul de cefalosporine din generația 2-3, lincosamide, macrolide și agenți antifungici (fluconazol) în doze terapeutice timp de 5 -7 zile (mai rar - 10 zile). Unii autori în prezența durerii în gât necrotice și a respirației putrede, cauzate probabil de o floră anaerobă asociată, recomandă utilizarea metronidazolului la 0,75 g/zi, împărțit în 3 prize, timp de 7-10 zile.

Contraindicat droguri din grupul aminopenicilinelor (ampicilină, amoxicilină (Flemoxin Solutab, Hikoncil), amoxicilină cu clavulanat (Amoxiclav, Moxiclav, Augmentin)) datorită posibilității de a dezvolta o reacție alergică sub formă de exantem. Apariția unei erupții cutanate pe aminopeniciline nu este o reacție dependentă de IgE, prin urmare, utilizarea blocanților receptorilor histaminici H1 nu are nici un efect preventiv, nici terapeutic.

Potrivit unui număr de autori, o abordare empirică a numirii glucocorticosteroizilor la pacienții cu EBVI este încă păstrată. Glucocorticosteroizii (prednisolon, prednison (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (hidrocortizon), dexametazonă) sunt recomandați pacienților cu EBVIM severă, cu obstrucție a căilor respiratorii, complicații neurologice și hematologice (trombocitopenie severă, anemie hemolitică). Doza zilnică de prednisolon este de 60-80 mg timp de 3-5 zile (rar 7 zile), urmată de retragerea rapidă a medicamentului. Nu există un punct de vedere unic cu privire la numirea glucocorticosteroizilor la acești pacienți cu dezvoltarea miocarditei, pericarditei și leziunilor SNC.

În cazurile severe de EBVIM este indicată terapia de detoxifiere intravenoasă, iar în caz de ruptură a splinei este indicat tratamentul chirurgical.

Întrebarea prescrierii terapiei antivirale la pacienții cu EBVI rămâne cea mai controversată. În prezent, este cunoscută o listă mare de medicamente care sunt inhibitori ai replicării EBV în cultura celulară.

toate modern "candidați" pentru tratament EBVI Mai a fi împărțit pe Două grupuri:

I. Activitatea de inhibare a ADN polimerazei EBV:

Analogi nucleozidici aciclici (aciclovir, ganciclovir, penciclovir, valaciclovir, valganciclovir, famciclovir);

Analogi de nucleotide aciclice (cidofovir, adefovir);

Analogi de pirofosfat (Foscarnet (foscavir), acid fosfonoacetic);

4 oxo-dihidrochinoline (eventual).

II. Diverși compuși care nu inhibă ADN polimeraza virală (mecanism în studiu): maribavir, beta-L-5 uracil iododioxolan, indolocarbazol.

Cu toate acestea, o meta-analiză a cinci studii controlate randomizate care au implicat 339 de pacienți EBVIM tratați cu aciclovir (Zovirax) a arătat că medicamentul este ineficient.

Unul dintre posibilele motive constă în ciclul de dezvoltare al EBV, în care ADN-ul virusului are o structură liniară sau circulară (episomală) și se replic în nucleul celulei gazdă. Replicarea activă a virusului are loc în timpul etapei productive (litice) a procesului infecțios (ADN liniar EBV). În EBVI acut și activarea EBVI cronică, are loc un ciclu citolitic de dezvoltare a virusului, în care declanșează exprimarea propriilor antigene timpurii și activează unele gene ale celulelor macroorganismelor, ale căror produse sunt implicate în replicarea EBV. Cu EBVI latent, ADN-ul virusului are forma unui epizom (genom circular supercoiled) situat în nucleu. Genomul circular EBV ADN este caracteristic limfocitelor CD21+, în care, chiar și în timpul infecției primare cu virusul, stadiul litic al procesului infecțios practic nu este observat, iar ADN-ul este reprodus sub forma unui epizom sincron cu diviziunea celulară a celulele infectate. Moartea limfocitelor afectate de EBV nu este asociată cu citoliza mediată de virus, ci cu acțiunea limfocitelor citotoxice.

Când prescrie medicamente antivirale pentru EBVI, medicul trebuie să-și amintească că eficacitatea lor clinică depinde de interpretarea corectă a manifestărilor clinice ale bolii, de stadiul procesului infecțios și de ciclul de dezvoltare a virusului în această etapă. Cu toate acestea, nu mai puțin important este faptul că cele mai multe dintre simptomele EBVI sunt asociate nu cu efectul citopatic direct al virusului în țesuturile infectate, ci cu răspunsul imunopatologic mediat al limfocitelor B infectate cu EBV care circulă în sânge și se află în celulele organelor afectate. De aceea, analogii nucleozidici (aciclovir, ganciclovir etc.) și inhibitorii polimerazei (Foscarnet), care suprimă replicarea EBV și reduc conținutul de virus în salivă (dar nu îl igienizează complet), nu au un efect clinic asupra severității și durata simptomelor EBVIM.

Indicațiile pentru tratamentul EBVIM cu medicamente antivirale sunt: cursul sever, complicat al bolii, necesitatea prevenirii limfoproliferării celulelor B asociate EBV la pacienții imunocompromiși, leucoplazia asociată EBV. În acest caz, se recomandă utilizarea aciclovirului ( Zovirax) oral în doză de 800 mg oral de 5 ori pe zi timp de 10 zile (sau 10 mg/kg la fiecare 8 ore timp de 7-10 zile). În caz de leziuni ale sistemului nervos, este de preferat metoda intravenoasă de administrare a medicamentului în doză de 30 mg/kg/zi de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile.

Potrivit Gershburg (2005), dacă sub influența oricăror factori (de exemplu, imunomodulatori, în cazul tumorilor maligne asociate cu EBV - utilizarea radioterapiei, gemcitabină, doxorubicină, butirat de arginină etc.), este posibil să se facă transferă ADN-ul EBV de la epizom în forma replicativă activă, adică activează ciclul litic al virusului, atunci în acest caz ne putem aștepta la un efect clinic de la terapia antiviral.

În ultimii ani, interferonii alfa recombinanți (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) la 1 milion UI IM timp de 5-7 zile sau o dată la două zile au fost din ce în ce mai folosiți pentru tratamentul EBVI; cu EBVI activ cronic - 3 milioane UI intramuscular de 3 ori pe săptămână, curs 12-36 săptămâni.

Ca inductor de interferon în EBVI sever, se recomandă utilizarea Cycloferon 250 mg (12,5% 2,0 ml) intramuscular, 1 dată pe zi, nr. 10 (primele două zile zilnic, apoi o dată la două zile) sau conform schemă: 250 mg/zi, IM în ziua 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26 și 29 în combinație cu terapia etiotropă. Pe cale orală, Cycloferon este prescris în doză de 0,6 g / zi, o doză de curs (6-12 g, adică 20-40 comprimate).

Corectarea medicamentoasă a sindromului astenic în EBVI cronică include numirea de adaptogeni, doze mari de vitamine B, medicamente nootrope, antidepresive, psihostimulante, medicamente cu mecanism de acțiune procolinergic și corectori ai metabolismului celular.

Cheia tratamentului cu succes al unui pacient cu EBVI este terapia complexă și tacticile strict individuale de management atât în spital, cât și în timpul observării la dispensar.

Concluzie

Astfel, includerea medicamentelor cu interferon alfa 2b recombinant Reaferon-EC-Lipint, Viferon, Kipferon în terapia complexă a copiilor cu mononucleoză infecțioasă este însoțită de modificări clinice și hematologice pozitive, mai pronunțate cu utilizarea formei lipozomale a interferonului. alfa.Cu toate acestea, administrarea de Viferon și Kipferon sub formă de supozitoare rectale a dat disconfort multor copii. Prin urmare, este de preferat o administrare orală mai fiziologică a Reaferon-EC-Lipint.

Referințe

1. E.M. Klimanov, G.D. Guseva, E.N. Kurnosenok, O.S. Zotova, S.A. Tip; Reaferon-ES-Lipint în tratamentul copiilor cu mononucleoză infecțioasă // Jurnalul „Polyclinic” Nr. 4 (1) 2011, pp. 44-45.

2. A.P. Kudin; Câteva probleme în tratamentul mononucleozei infecțioase la copii // Jurnal medical; 2012 Nr. 3, p. 138-143.

3. V.N. Timchenko și L.V. Bystryakova // Bolile infecțioase la copii: un manual pentru facultățile de pediatrie ale universităților de medicină. Sankt Petersburg: SpetsLit, 2001. p. 197.

4. N.M. Şvedova, E.V. Mihailova, Yu.S. Tseka, T.K. Chudakova: Mononucleoza infecțioasă la copii: fundamentarea clinică și de laborator și eficiența economică a utilizării imunocorectorilor // Saratov Journal of Medical Scientific Research; 2013: T 9: Nr. 3 p. 512-517.

5. I.V. Shestakova, N.D. Yushchuk Abordări moderne ale tratamentului infecției cu virus Epstein - Barr la adulți// Medic curant. 2011. Nr 2: p. 98-103.

Găzduit pe Allbest.ru

...

Documente similare

Caracteristicile tehnicii de detectare a acidului dezoxiribonucleic al virusului Epstein-Barr la pacienții cu diverse patologii infecțioase. Determinarea sensibilității și specificității detectării ADN-ului virusului Epstein-Barr la pacienții cu mononucleoză infecțioasă.

teză, adăugată 17.11.2013

Etiologia mononucleozei infecțioase. Virusul Epstein-Barr. Epidemiologia bolii, patogeneza ei. Manifestări clinice, simptome. Date din studii de laborator. Diagnosticul mononucleozei infecțioase, complicațiile acesteia. Tratamentul bolii.

prezentare, adaugat 23.10.2015

Etiologia și patogeneza mononucleozei infecțioase, clasificarea formelor în funcție de gravitate. Cauzele bolii și caracteristicile agentului patogen. Interacțiuni între virus și macroorganism. Diagnosticul și tratamentul mononucleozei infecțioase.

prezentare, adaugat 04.10.2014

Structura și replicarea virusului herpes, deteriorarea membranelor mucoase, a sistemului nervos, a organelor interne. Infecție herpetică generalizată. Etiologia, patogeneza, tabloul clinic, simptomele și tratamentul varicelei și mononucleozei infecțioase.

prezentare, adaugat 25.12.2016

Studiul patogenezei, principalelor simptome și complicații ale mononucleozei infecțioase. Caracteristicile metodelor de diagnostic și tratament al bolii. Analiza importanței sportului, terapiei de întărire și exerciții fizice în prevenirea și tratamentul mononucleozei infecțioase.

rezumat, adăugat 03.10.2015

Forme și semne de infecție. Etapele dezvoltării procesului infecțios ca ansamblu de reacții fiziologice și patologice care se dezvoltă în macroorganism. Agenții patogeni și tabloul clinic al sepsisului. Cauzele bolii, diagnosticul și tratamentul acesteia.

prezentare, adaugat 15.03.2014

Istoria descoperirii, morfologiei, fiziologiei și patogenezei virusului Epstein-Barr ca unul dintre tipurile de herpes. Tabloul clinic și metodele de investigare a microbilor. Caracteristicile bolilor cauzate de scăderea imunității datorită acțiunii acestui virus.

rezumat, adăugat 05.04.2014

Manifestări clinice și diagnosticul endocarditei infecțioase. răspândirea locală a infecției. Forme speciale de endocardită infecțioasă, clasificarea ei de lucru după origine și curs. Indicații pentru tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase.

prezentare, adaugat 26.02.2015

Conceptul și condițiile preliminare pentru dezvoltarea infecției virale respiratorii acute, simptomele și tabloul clinic al acesteia, metodele de prevenire și abordările de tratament. Simptomele și vaccinurile antigripal moderne, compoziția lor, analiza și evaluarea eficienței practice.

rezumat, adăugat 11.09.2014

Analiza dezvoltării și evoluției infecției meningococice la copii. Abordări moderne ale tratamentului infecției meningococice. Analiza etiologiei și patogenezei bolii, metode de diagnosticare, tratament și prevenire. Tabloul clinic și posibilele complicații.

MONONUCLEOZA INFECTIOASA

Realizat de un student al Facultății de Medicină

Specialități

"Medicament"

Curs: 508 p/g

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nalcik

Mononucleoza infectioasa (mononucleoză infecțioasă, boala Filatov, amigdalita monocitară, limfoblastoză benignă)- o boală virală acută, care se caracterizează prin febră, leziuni ale faringelui, ganglionilor limfatici, ficatului, splinei și modificări deosebite în compoziția sângelui.

Poveste

Natura infecțioasă a acestei boli a fost subliniată de N. F. Filatov în 1887, care a fost primul care a atras atenția asupra unei boli febrile cu creșterea ganglionilor limfatici și a numit-o o inflamație idiopatică a glandelor limfatice. Boala descrisă de mulți ani i-a purtat numele - boala Filatov. În 1889, omul de știință german Emil Pfeiffer (germanul Emil Pfeiffer) a descris un tablou clinic similar al bolii și a definit-o ca febră glandulare cu afectare a faringelui și a sistemului limfatic. Odată cu introducerea cercetării hematologice în practică, au fost studiate modificări caracteristice în compoziția sângelui în această boală, în conformitate cu care oamenii de știință americani T. Sprant și F. Evans au numit boala mononucleoză infecțioasă. În 1964, M. A. Epstein și I. Barr au izolat un virus asemănător herpesului din celulele limfomului Burkitt, numit după ele virusul Epstein-Barr, care a fost găsit ulterior cu mare constanță în mononucleoza infecțioasă.

Epidemiologie

Tabloul epidemiologic al mononucleozei infecțioase este următorul: boala este fixată peste tot și, de regulă, acestea sunt cazuri episodice sau focare individuale de infecție. Eterogenitatea manifestărilor clinice, care apar adesea probleme cu diagnosticul, sugerează că cifrele oficiale de incidență nu corespund imaginii reale a răspândirii mononucleozei infecțioase. Cel mai adesea, adolescenții suferă de această boală, iar fetele se îmbolnăvesc mai devreme - la 14-16 ani, băieții mai târziu - la 16-18 ani. Din acest motiv s-a răspândit un alt nume al bolii - „boala studenților”. Persoanele care au depășit pragul de patruzeci de ani nu se îmbolnăvesc des, dar purtătorii infecției cu HIV riscă să activeze o infecție latentă de-a lungul vieții. Dacă o persoană se infectează cu mononucleoză infecțioasă la o vârstă fragedă, atunci boala seamănă cu o infecție respiratorie, dar cu cât pacientul este mai în vârstă, cu atât este mai probabil să nu existe simptome clinice. După treizeci de ani, aproape toți oamenii au anticorpi la agentul cauzal al mononucleozei infecțioase, de unde și raritatea formelor evidente ale bolii în rândul adulților. Incidența aproape nu depinde de perioada anului, vara se înregistrează ceva mai puține cazuri. Factorii care cresc riscul de infectare sunt aglomerația, folosirea obiectelor de uz casnic obișnuite, tulburarea gospodăriei.

Epidemiologie

sursa de infectie este o persoană bolnavă și purtător de virus.

Transmisie apare prin picături în aer. Datorită faptului că infecția se transmite în principal prin salivă (prin sărut), boala se numește "boala sarutului". Mecanism de transfer infectii – aerosoli. Este posibilă transmiterea infecției prin transfuzie de sânge. Aglomerația de oameni bolnavi și sănătoși determină un grup de risc în locuri de reședință precum cămine, internate, grădinițe, tabere etc.

Incidența maximă a IM la fete se observă la vârsta de 14-16 ani, la băieți 17-18 ani. De regulă, până la vârsta de 25-35 de ani, la majoritatea oamenilor, anticorpii împotriva virusului MI sunt detectați în sânge în timpul examinării. Este de remarcat faptul că la persoanele infectate cu HIV, reluarea activității virusului poate avea loc la orice vârstă.

Etiologie.

Agentul cauzal al infecției este virusul Epstein-Barr care conține ADN. Acest virus se poate replica în limfocitele B și, spre deosebire de alți virusuri herpetice, activează proliferarea celulară.

Virionii virusului Epstein-Barr includ antigeni specifici (AG):

Capsid AG (VCA)

Hipertensiunea nucleară (EBNA)

AH timpurie (EA)

Membrana AG (MA)

În sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă, apar mai întâi anticorpi la antigenul capsidei (VCA). Anticorpii din antigenele membranare (MA) și timpurii (EA) sunt produși mai târziu. Agentul cauzal al infecției nu este rezistent la mediul extern și moare rapid atunci când este uscat, sub influența temperaturii ridicate și a dezinfectanților. Virusul Epstein-Barr poate provoca, de asemenea, limfom Burkitt și carcinom nazofaringian.

Patogeneza.

Severitatea reacțiilor imunologice în mononucleoza infecțioasă ne permite să o considerăm o boală a sistemului imunitar, prin urmare se referă la grupul de boli ale complexului asociat SIDA.

Clinica.

Perioadă de incubație variază de la 5 zile la 1,5 luni. Este posibilă o perioadă prodromală fără simptome specifice. În aceste cazuri, boala se dezvoltă treptat: în câteva zile, se observă temperatura corporală subfebrilă, stare de rău, slăbiciune, oboseală, fenomene catarale la nivelul căilor respiratorii superioare - congestie nazală, hiperemie a mucoasei orofaringiene, mărire și hiperemie a amigdalelor. Cu debut acut al bolii temperatura corpului crește rapid la un număr mare. Pacienții se plâng de dureri de cap, dureri în gât la înghițire, frisoane, transpirație crescută, dureri de corp. În viitor, curba temperaturii poate fi diferită; durata febrei variază de la câteva zile la 1 lună sau mai mult. Până la sfârșitul primei săptămâni de boală, se dezvoltă o perioadă de înălțime a bolii. Aspectul tuturor sindroamelor clinice majore este caracteristic: efecte toxice generale, amigdalite, limfadenopatii, sindrom hepatolienal. Starea de sănătate a pacientului se înrăutățește, se notează temperatură ridicată a corpului, frisoane, cefalee și dureri de corp. Congestie nazală cu dificultate în respirația nazală, poate apărea vocea nazală. Leziunile gâtului se manifestă prin creșterea durerii în gât, dezvoltarea anginei pectoraleîn formă catarrală, ulcerativ-necrotică, foliculară sau membranoasă. Hiperemia membranei mucoase nu este pronunțată, pe amigdale apar plăci gălbui, ușor de îndepărtat. În unele cazuri, raidurile pot semăna cu difteria. Pe membrana mucoasă a palatului moale pot apărea elemente hemoragice, peretele faringian posterior este puternic hiperemic, afânat, granular, cu foliculi hiperplazici. Se dezvoltă încă din primele zile limfadenopatie. Ganglionii limfatici mariti pot fi gasiti in toate zonele accesibile palparei; simetria leziunilor lor este caracteristică. Cel mai adesea, cu mononucleoză, ganglionii limfatici occipitali, submandibulari și mai ales posteriori cervicali cresc pe ambele părți de-a lungul mușchilor sternocleidomastoidieni. Ganglionii limfatici sunt compacti, mobili, nedurerosi sau usor durerosi la palpare. Dimensiunile lor variază de la o mazăre la o nucă. Țesutul subcutanat din jurul ganglionilor limfatici în unele cazuri poate fi edematos. La majoritatea pacienților în perioada de înălțime a bolii, se observă o creștere a ficatului și a splinei. În unele cazuri, se dezvoltă sindromul icteric: dispepsia (scăderea poftei de mâncare, greață) se intensifică, urina se întunecă, apare icterul sclera și pielea, conținutul de bilirubină crește în serul sanguin și activitatea aminotransferazelor crește. Uneori există un exantem maculopapular. Nu are o localizare specifică, nu este însoțită de mâncărime și dispare rapid fără tratament, fără a lăsa modificări pe piele. În urma perioadei de înălțime a bolii, care durează în medie 2-3 săptămâni, vine perioada de convalescență. Starea de sănătate a pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului se normalizează, amigdalita și sindromul hepatolienal dispar treptat. În viitor, dimensiunea ganglionilor limfatici este normalizată. Durata perioadei de convalescență este individuală, uneori temperatura corporală subfebrilă și limfadenopatia persistă câteva săptămâni. Boala poate dura mult timp, cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni, din cauza cărora durata totală a acesteia poate fi amânată cu până la 1,5 ani. Manifestările clinice ale mononucleozei infecțioase la pacienții adulți diferă într-un număr de caracteristici. Boala începe adesea cu o dezvoltare treptată a fenomenelor prodromale, febra persistă adesea mai mult de 2 săptămâni, severitatea limfadenopatiei și hiperplaziei amigdalelor este mai mică decât la copii. În același timp, la adulți, se observă mai des manifestări ale bolii asociate cu implicarea în procesul hepatic și dezvoltarea sindromului icteric. Complicații.

Diagnosticare.

Cea mai caracteristică trăsătură este modificarea compoziției celulare a sângelui. Hemograma relevă leucocitoză moderată, neutropenie relativă cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere semnificativă a numărului de limfocite și monocite (mai mult de 60% în total). În sânge există celule mononucleare atipice - celule cu o citoplasmă bazofilă largă, având o formă diferită. Prezența lor în sânge a determinat denumirea modernă a bolii. De valoare diagnostică este o creștere a numărului de celule mononucleare atipice cu o citoplasmă largă de cel puțin 10-12%, deși numărul acestor celule poate ajunge la 80-90%. Trebuie remarcat faptul că absența celulelor mononucleare atipice cu manifestări clinice caracteristice ale bolii nu contrazice diagnosticul propus, deoarece apariția lor în sângele periferic poate fi întârziată până la sfârșitul săptămânii 2-3 de boală. În perioada de convalescență, numărul de neutrofile, limfocite și monocite se normalizează treptat, dar destul de des celulele mononucleare atipice persistă mult timp. Metodele de diagnostic virologic (izolarea virusului de orofaringe) nu sunt utilizate în practică. PCR poate detecta ADN viral în sângele integral și ser. Au fost dezvoltate metode serologice pentru determinarea anticorpilor de diferite clase la antigenele capsidelor (VCA). Antigenele IgM serice la VCA pot fi detectate deja în timpul perioadei de incubație; în viitor, acestea sunt detectate la toți pacienții (acest lucru servește ca o confirmare de încredere a diagnosticului). Antigenele IgM la VCA dispar la numai 2-3 luni de la recuperare. După boală, antigenele IgG la VCA sunt stocate pe viață. În absența posibilității determinării anti-VCA-IgM, se folosesc în continuare metode serologice pentru detectarea anticorpilor heterofili. Ele se formează ca urmare a activării policlonale a limfocitelor B. Cele mai populare sunt reacția Paul-Bunnel cu eritrocite de berbec (titru diagnostic 1:32) și reacția Hoff-Bauer mai sensibilă cu eritrocite de cal. Specificitatea insuficientă a reacțiilor reduce valoarea lor diagnostică. Toți pacienții cu mononucleoză infecțioasă sau suspectați că o au ar trebui să fie supuși unei examinări de laborator de trei ori (în perioada acută, apoi după 3 și 6 luni) pentru a depista anticorpi la antigenele HIV, deoarece un sindrom asemănător mononucleozei este, de asemenea, posibil în stadiul de manifestări primare ale infecției cu HIV.

diagnostic diferentiat.

Cu un curs tipic de mononucleoză infecțioasă, diagnosticul acesteia nu provoacă mari dificultăți și se bazează pe un examen clinic și pe rezultatele analizei, luând în considerare datele epidemiologice și rezultatele unui studiu serologic. Adesea este nevoie să-l distingem de bolile în care există leziuni ale amigdalelor, limfadenită, febră.

Destul de des, la începutul bolii cu mononucleoză infecțioasă, se stabilește un diagnostic de angină. Un debut acut cu febră și reacție a ganglionilor limfatici dă naștere la aceasta. Dar, spre deosebire de mononucleoza infecțioasă la pacienții cu angină, principala plângere este durerea în gât, modificările inflamatorii ale amigdalelor palatine sunt pronunțate din prima zi, se dezvoltă limfadenita regională și nu limfadenopatia larg răspândită. Îndoielile de diagnostic sunt rezolvate prin leucocitoză neutrofilă detectabilă.

Difteria gâtului poate fi suspectată în mod eronat în cazurile de mononucleoză infecțioasă. Consecințele grave apar atunci când difteria faringelui este luată pentru mononucleoza infecțioasă și, prin urmare, nu se efectuează un tratament adecvat. Combinația de angină cu intoxicație generală, febră și limfadenită este caracteristică ambelor infecții. Dar cu difteria faringelui, până la sfârșitul primei zile, pe amigdalele mărite, moderat hiperemice, se găsește o placă fibrinoasă cenușie-albă sau gri murdară care iese deasupra suprafeței mucoasei. Când încercați să o îndepărtați, apare sângerare. Temperatura este subfebrilă sau ridicată, intoxicație generală, în creștere, cu trecerea unei forme localizate la una larg răspândită sau exprimată de la bun început cu difterie toxică. Ganglionii limfatici regionali sunt ușor măriți, dureroși, sunt înconjurați de umflarea moale, nedureroasă a țesutului subcutanat. La pacienții cu mononucleoză infecțioasă în primele zile ale bolii, se observă doar o ușoară roșeață și umflare a amigdalelor și a membranei mucoase a faringelui care le înconjoară. Amigdalita se dezvoltă în momente diferite, dar mai des în momente ulterioare, placa se poate răspândi și dincolo de amigdale, dar este ușor de îndepărtat, iar culoarea sa este gălbuie. Nu numai ganglionii limfatici regionali, ci și mai îndepărtați cresc, adesea există limfadenită generalizată, hepato- și splenomegalie. Intoxicația generală este moderată. Limfocitele și monocitele predomină în sânge, iar numărul de celule mononucleare crește. VSH este normală, spre deosebire de accelerată în difterie.

De mare importanță pentru diagnosticul final sunt rezultatele unui studiu bacteriologic al filmelor pentru prezența agentului cauzal al difteriei, datele reacției Paul-Bunnel și studiul situației epidemiologice.

Infecția cu adenovirus, care apare cu sindromul de amigdalita, este în multe privințe similară cu mononucleoza infecțioasă. În ambele forme nosologice sunt posibile poliadenitele, sindromul hepatolienal, intoxicația ușoară, febra prelungită și semnele de afectare a tractului respirator. Acestea din urmă sunt mai pronunțate în infecția adenovirală, componenta exsudativă este semnificativă, în tampoanele din partea nazală a faringelui, antigenul adenoviral este detectat prin imunofluorescență. Uneori, o combinație tipică de simptome și date de anamneză epidemiologică privind răspândirea infecției la un grup de copii sau tineri cu un număr semnificativ de conjunctivită în rândul pacienților ajută la stabilirea unui diagnostic. La pacienții cu infecție cu adenovirus, o hemoleucogramă completă fără modificări semnificative, spre deosebire de modelul tipic de hemogramă în mononucleoza infecțioasă;

Rubeola poate fi confundată cu mononucleoză infecțioasă cu limfadenopatie severă și exantem slab. În astfel de cazuri, ar trebui să se țină seama de creșterea predominantă a ganglionilor limfatici occipitali și posteriori ai colului uterin, o ușoară creștere a temperaturii, absența modificărilor patologice la nivelul faringelui, durata scurtă a bolii, prezența leucopeniei, limfocitoza, celulele plasmatice, precum și reacția negativă Paul-Bunnel-Davidson.

Cu parotita epidemică, de obicei însoțită de o reacție la temperatură, simptome de intoxicație generală și deformare în regiunile parotide și submandibulare, uneori este necesar să se efectueze mai întâi un diagnostic diferențial cu mononucleoză infecțioasă. Trăsăturile distinctive importante sunt localizarea, natura modificărilor locale și reacția generală. Semnul manifest la oreion este înfrângerea glandelor salivare, în principal parotide, uneori submandibulare și sublinguale cu o deformare tipică între lobul urechii și ramura ascendentă a maxilarului inferior, mai des din două, mai rar dintr-o parte. În același timp, se remarcă întotdeauna edemul bazei subcutanate din jur, limitele sale sunt neclare, consistența este aluoasă, este dureroasă la palpare. Când se deschide gura, se vorbește și se mestecă, durerea apare cu iradierea la ureche, este combinată cu gura uscată. Ganglionii limfatici din această zonă sunt neremarcabile sau ușor măriți. Intoxicația se exprimă din primele zile, deseori se determină sindromul meningeal. Simptome pozitive ale Filatov (durere în spatele lobului urechii) și Murson (infiltrație și hiperemie a ductului parotidian). Cu mononucleoză infecțioasă; se determină ganglioni limfatici măriți, în principal limfadenopatii generalizate. Durerea la înghițire nu este combinată cu gură uscată, simptomul lui Murson este negativ. Prezența modificărilor atipice pentru mononucleoza infecțioasă în hemograma leucocitelor și datele epidemiologice rezolvă îndoielile de diagnostic.

Boala serului se manifestă prin unele simptome clinice care se observă și în mononucleoza infecțioasă: erupții cutanate, febră, poliadenită, leucocitoză sau leucopenie cu limfomonocitoză. Importante în rezolvarea problemei sunt informațiile despre administrarea preparatelor de ser către pacient; erupția cutanată este adesea urticariană, mâncărime, adesea există durere și umflare în articulații, eozinofilie în absența celulelor mononucleare în sânge. Deoarece în boala serului, ca și în mononucleoza infecțioasă, reacția Paul-Bunnel poate detecta anticorpi heterofili, în scopul diagnosticului diferențial, trebuie utilizată reacția Paul-Bunnel-Davidson.

Uneori devine necesar să se facă distincția între limfogranulomatoza în perioada inițială și mononucleoza infecțioasă, mai ales în cazul localizării primare a procesului la nivelul gâtului. Spre deosebire de mononucleoza infecțioasă în limfogranulomatoză, ganglionii limfatici ating dimensiuni mari, sunt nedureroase, elastice la început, ulterior devin dense, se contopesc între ele, formând conglomerate asemănătoare tumorilor care nu sunt lipite pe piele. În timp, toți ganglionii limfatici noi sunt implicați în proces. Există modificări în organele interne. Înfrângerea ganglionilor limfatici pe fondul febrei este combinată cu transpirație crescută și mâncărimi ale pielii, formând triada simptomelor caracteristice bolii Hodgkin. În sânge, mai des pe fondul leucocitozei, spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, se determină limfopenia și o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga pentru a înjunghia granulocite neutrofile; uneori tineri şi mielocite. În stadiul inițial și în timpul exacerbării, eozinofilia este adesea determinată. Un semn hematologic caracteristic al limfogranulomatozei este o creștere semnificativă a VSH, spre deosebire de moderată în mononucleoza infecțioasă; În cazurile dificile, diagnosticul final se decide ținând cont de datele serologice și de rezultatele unui examen histologic al ganglionilor limfatici sau punctatelor.

Limfocitoza infecțioasă cu simptome scăzute este o boală rară, puțin cunoscută. Spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, este detectată la copii, mai rar la adulți în timpul examinărilor preventive, se caracterizează printr-o ușoară modificare a stării de bine, absența măririi ganglionilor limfatici, ficatului și splinei, nu este însoțită de febră, scurtă durată. -starea subfebrila la termen este rar observata. Îndoielile de diagnostic sunt rezolvate printr-o imagine de sânge. În limfocitoza infecțioasă, se determină o creștere a numărului de limfocite cu compoziție monomorfă în combinație cu hiperleucocitoză și eozinofilie. Conținutul de limfocite mici și medii ajunge la 0,8-0,95, în timp ce în mononucleoza infecțioasă; polimorfismul celular iese în prim-plan, se înregistrează un conținut crescut de toate tipurile de celule mononucleare, se reduce numărul de limfocite mici.

Cursul sever al mononucleozei infecțioase seamănă uneori clinic cu leucemia. Asemănarea constă în prezența amigdalitei, a febrei, a leucocitozei, a ganglionilor limfatici măriți și a splinei. Celulele mononucleare leucemice pot fi confundate cu atipice. Absența ciclicității în dezvoltarea bolii, deteriorarea progresivă a stării generale, paloarea mucoaselor și a pielii, moderarea reacției febrile și hemoragiile indică leucemie. În același timp, o creștere a ganglionilor limfatici nu predomină în tabloul clinic al bolii. Leucocitoza, de regulă, este semnificativă (până la 100 * 109 / l sau mai mult), se observă anemia și trombocitopenia. Datele puncției sternale rezolvă o întrebare a diagnosticului.

Cu formele viscerale de mononucleoză infecțioasă, apar adesea dificultăți de diagnostic. Formele respiratorii ale bolii care apar ca gripa sau sub formă de pneumonie, numai pe baza anamnezei și a datelor obiective, este dificil de diferențiat de gripă, alte infecții respiratorii acute și forme complicate de pneumonie acută. Cu mononucleoză infecțioasă; odată cu dezvoltarea sindroamelor de eado-, mio- sau pericardită, forme digestive (mezoadenită, sindrom apendicular, pancreatită etc.), ca și în cazurile cu o leziune predominantă a sistemului nervos (meningită, meningoencefalită etc.), manifestări clinice sunt identice cu sindroamele numite de altă etiologie . Formele hepatice, manifestate prin icter, pot fi greu de distins de hepatita virală.

O caracteristică importantă în recunoașterea clinică a formelor viscerale de mononucleoză infecțioasă este limfadenopatia generalizată, care nu este caracteristică sindroamelor enumerate de o etiologie diferită, în special combinația sa cu afectarea amigdalelor. Dar importanța decisivă în acest caz aparține parametrilor hematologici caracteristici (o creștere a numărului de elemente celulare mononucleare) și rezultatele studiilor serologice. Este important să ne amintim că la pacienții cu hepatită virală, ca și în mononucleoza infecțioasă, este posibil să se detecteze anticorpi heterofili în serul sanguin. Prin urmare, în cazurile care sunt dificil de diagnosticat diferențial, reacția Paul-Bunnel-Davidson trebuie utilizată din reacții serologice, ceea ce face posibilă clarificarea originii anticorpilor heterofili detectați.

Tratament.

Până în prezent, nu există un tratament specific pentru mononucleoza infecțioasă la copii, nu există un singur regim de terapie și nu există niciun medicament antiviral care ar suprima efectiv activitatea virusului. De obicei boala se tratează într-un spital, în cazurile severe se recomandă doar repausul la pat. Există mai multe direcții pentru tratamentul mononucleozei la copii:

Terapia vizează în principal ameliorarea simptomelor mononucleozei infecțioase.

Terapie patogenetică sub formă de antipiretice pentru copii (Ibuprofen, Paracetamol în sirop)

Preparatele locale antiseptice pentru ameliorarea anginei, precum și imunoterapia locală nespecifică sunt medicamente prescrise Imudon și IRS 19.

Agenți de desensibilizare

Terapie generală de întărire - terapie cu vitamine, inclusiv vitamine din grupele B, C și P.

Dacă sunt detectate modificări ale funcției hepatice, se prescriu o dietă specială, medicamente coleretice, hepatoprotectori

Imunomodulatorii împreună cu medicamentele antivirale au cel mai mare efect. Se pot prescrie Imudon, Anaferon pentru copii, Viferon, precum și Cycloferon în doză de 6-10 mg/kg. Uneori, metronidazolul (Trichopolum, Flagyl) are un efect pozitiv.

Deoarece flora microbiană secundară se unește adesea, sunt indicate antibioticele, care se prescriu numai în caz de complicații și de un proces inflamator intens la nivelul orofaringelui (cu excepția antibioticelor din seria penicilinei, care provoacă reacții alergice severe în 70% din cazurile cu mononucleoză infecțioasă). )

Cu antibioticoterapie se prescriu simultan probiotice (Acipol, Narine, Primadophilus for Children etc. vezi intreaga lista de preparate probiotice cu preturi si compozitie)

În cursul hipertoxic sever, este indicată o cură de scurtă durată de prednisolon (20-60 mg pe zi timp de 5-7 zile), se utilizează cu risc de asfixie

Instalarea traheostomiei și transferul la ventilația artificială a plămânilor se efectuează cu umflarea severă a laringelui și cu dificultăți de respirație la copii.

Dacă splina prezintă riscul de rupere, se efectuează o splenectomie de urgență.

Prevenirea.

Imunoprofilaxia specifică împotriva mononucleozei infecțioase (vaccinarea) nu există. Deoarece calea de infecție este aeropurtată, toate măsurile preventive sunt similare cu măsurile preventive pentru bolile respiratorii acute. Este important să rețineți că virusul nu va putea „prospera” într-un organism cu imunitate puternică, așa că trebuie să vă direcționați eforturile pentru a întări apărarea. Este necesar să se respecte regulile de igienă personală, pentru a evita intrarea în relații sexuale întâmplătoare.

După contactul copilului cu pacientul, este necesar să se efectueze profilaxia de urgență sub forma numirii imunoglobulinei. Acolo unde există pacienți, se efectuează curățare umedă și dezinfectare constantă a bunurilor personale ale pacientului.

Clasificarea mononucleozei infecțioase

I. Clasificarea statistică internațională a bolilor X revizuire (ICD X)

B 27 - mononucleoza infectioasa;

B 27.0 - mononucleoza cauzata de virusul gamma herpetic;

B 27.1 - mononucleoza citomegalovirusului;

B 27,8 - altă mononucleoză infecțioasă;

B 27.9 - mononucleoza infectioasa, nespecificata.

II. Clasificarea clinică a IM.

1. Tipic.
2. Atipic (asimptomatic, sters, visceral).

Prin gravitație:

1. Ușoare.
2. Mediu.
3. Grele.

După natura fluxului:

1. Neted.
2. Neneted: cu complicații, cu o stratificare a unei infecții secundare, cu o exacerbare a bolilor cronice, cu recăderi.

În funcție de durata fluxului:

1. Acut (până la 3 luni).
2. Prelungit (3-6 luni).
3. Cronic (mai mult de 6 luni).

Caracteristicile clinice ale mononucleozei infecțioase

Manifestările clinice ale IM sunt extrem de diverse, în funcție de vârsta pacienților și de factorul etiologic, ceea ce face dificilă diagnosticarea în timp util a bolii. Debutul bolii poate fi acut (60-70%) sau gradual. Virusul rămâne în organism după un IM latent sau deschis pe viață. În acest sens, în unele cazuri, MI poate avea o evoluție cronică recidivantă și, de asemenea, se poate transforma într-o stare de imunodeficiență.

Combinația de amigdalite, limfadenopatie, mărirea ficatului, splinei și modificări ale sângelui alb sub formă de limfocitoză și celule mononucleare atipice pe fondul febrei este un complex clasic de mononucleoză și este caracteristică MI. Perioada de incubație pentru mononucleoză variază de la 20 la 50 de zile. De obicei boala începe cu fenomene prodromale: apar slăbiciune, mialgie, cefalee, frig, pierderea poftei de mâncare, greață. Această afecțiune poate dura de la câteva zile până la 2 săptămâni și poate fi interpretată ca un sindrom asemănător mononucleozei. Apare cu infecție cu adenovirus, amigdalită, pseudotuberculoză, chlamydia, infecție HIV, boli limfoproliferative. MI este capabil să ia forma leucemiei acute.

Cel mai important criteriu de diagnostic diferențial pentru IM este identificarea a șase simptome clinice principale:

1) Febră și intoxicație generală (sindrom de intoxicație generală).
2) Poliadenită cu o creștere predominantă a ganglionilor limfatici cervicali (sindromul limfadenopatiei.
3) Angina (sindrom anginos: amigdalita, adenoidita).
4) Mărirea ficatului, splinei (sindrom hepatolienal).
5) Congestie nazală și voce nazală (sindrom respirator: „nazofaringită uscată).

Cele mai frecvente forme de mononucleoză infecțioasă cu un complex de simptome caracteristice se dezvoltă în boala indusă de EBV.

Limfadenopatia nu este doar sindromul caracteristic principal în MI, ci și cel mai de lungă durată, a cărui durată medie este de 20 de zile. Pacienții se plâng mai des de durere în gât decât în gât, care, aparent, este asociată cu o creștere acută a ganglionilor limfatici ai gâtului. Limfadenita cervicală se observă mai des pe toată lungimea gâtului - de la submandibulare până la ganglionii limfatici cervicali inferiori. Ganglionii limfatici din alte grupe (subclavie, axilară, inghinală) cresc mai puțin semnificativ.

Amigdalita poate fi catarală, lacunară sau ulcerativ-necrotică cu formare de pelicule fibrinoase, ceea ce necesită diagnostic diferențial cu difteria orofaringiană. Pe fondul hiperemiei moderate a faringelui, se constată o creștere a amigdalelor datorită pastății, edemului și infiltrației lor cu prezența depozitelor albe, alb-gălbui sau cenușii, provenite în principal din lacune. Plăcile de pe amigdale persistă mult mai mult decât în cazul amigdalitei bacteriene. Dimensiunile LN peste 2 cm sunt detectate la jumătate dintre pacienți: clar conturate, elastice, nedureroase sau ușor dureroase, mobile, multiple, uneori sub formă de „pachete”, „lanțuri”. Ganglionii limfatici cervicali sunt în principal măriți. Pielea de deasupra lor nu este schimbată. Nu există umflare a țesutului subcutanat din jurul lor, dar pastositatea este determinată la 23% dintre copii. Ca urmare a limfadenopatiei cervicale, se poate observa limfostaza, ceea ce duce la umflarea feței, pleoapele păstoase. La 2/3 dintre copii, odată cu inocularea unuia sau altui microorganism, există și o creștere a titrurilor de anticorpi la acesta, ceea ce indică, fără îndoială, rolul etiologic al microbilor izolați. Apariția frecventă a amigdalitei acute în IM poate fi explicată prin tropismul EBV pentru țesutul limfoid, o scădere a reactivității imunologice locale a amigdalelor implicate în producerea de anticorpi. Există, de asemenea, dovezi ale capacității EBV de a bloca imunoglobulinele specifice de pe suprafața amigdalelor, ceea ce duce la adsorbția multiplă a microorganismelor pe celulele epiteliale și la colonizarea bacteriană masivă a amigdalelor palatine.

Adenoidita

Adenoidita se manifestă prin congestie nazală, dificultăți de respirație nazală în absența scurgerii nazale, respirație sforăită, mai ales în timpul somnului. Fața pacientului capătă un aspect „adenoid” (umflarea feței, pastositatea pleoapelor, podul nasului, respirația pe gură deschisă, buzele uscate). Cu rinofaringoscopia, se determină o creștere și raiduri pe amigdalele faringiene, umflarea conchei nazale inferioare și a mucoasei nazofaringiene. Simptomele adenoiditei persistă de obicei timp de 5-10 zile.

Congestia nazală, vocea nazală, de regulă, nu sunt însoțite de fenomene catarale. Amigdalita variază ca severitate, de la catarală la o creștere semnificativă a amigdalelor cu prezența suprapunerilor libere de culoare gri-gălbui în goluri. Dacă amigdalita este diagnosticată și ganglionii limfatici nu sunt măriți, acesta nu este MI.

Hepatomegalia este graduală, caracterizată printr-o ușoară citoliză. Icterul este detectat la 5-7% dintre pacienți. Sindromul hepatolienal este cel mai pronunțat în a zecea zi de la debutul bolii. Leziunile hepatice sunt observate ca în MI, astfel încât poate apărea o formă izolată de hepatită EBV cu sindrom de colestază.

Splenomegalie: splina este adesea mărită (la 50% dintre pacienți), dar nu este întotdeauna posibil să o palpezi. Splina este densă, elastică, nedureroasă. Cu o creștere semnificativă a acestuia, există o senzație de greutate în hipocondrul stâng. Palparea aspră poate duce la ruperea acesteia. Ruptura splinei este una dintre cele mai grave complicații ale IM.

O erupție maculopapulară apare la 3-5% dintre pacienții cu IM. Exantemul este cauzat cel mai adesea de administrarea ampicilinei sau a analogilor săi în stadiul prespitalicesc, care este asociată cu sinteza excesivă de anticorpi cu specificitate eterogenă, în principal din clasa IgM. Motivul formării unei erupții cutanate este adsorbția complexelor imune ciclice (CIC) rezultate pe pereții arteriolelor mici. În prezent, există lucrări care arată absența unei asocieri între antibiotice și dezvoltarea unei erupții cutanate la pacienții cu infarct miocardic. Cel mai adesea, erupția este de natură exsudativă, mai rar hemoragică, cu localizare pe față, corp, membre, inclusiv pe palme și tălpi. Erupția nu are nicio localizare preferată. Exantemul apare în a 5-10-a zi a bolii, uneori la o dată mai devreme - în a 1-2-a zi. Durata erupției cutanate este de obicei de aproximativ o săptămână, uneori perioade mai scurte. Dezvoltarea inversă are loc treptat, peelingul este posibil. La unii pacienți, se observă erupții repetate, care sunt însoțite de eozinofilie și alte modificări hematologice care nu sunt asociate cu boala de bază.

Manifestările clinice ale IM au unele caracteristici în funcție de vârsta pacienților. Pentru copiii sub 3 ani, boala apare sub diagnosticul de infecții virale respiratorii acute, fără amigdalita, rinita nu este exprimată, nu apar „pachete” de ganglioni limfatici de până la 1,5 ani, durata sindromului hepatolienal nu apare. depășește o săptămână.

Diagnosticul se face pe baza modificărilor caracteristice ale sângelui (limfomonocitoză, prezența celulelor mononucleare atipice).

Din partea sângelui, cel mai caracteristic simptom al MI este prezența celulelor mononucleare atipice (MA). În cele mai multe cazuri, acestea se găsesc în primele zile ale bolii, mai ales la apogeul acesteia. În 40%, AM rămân în sânge până la o lună sau mai mult. AM timpurii sunt limfocite B imortalizate de virus. În etapele ulterioare ale manifestărilor clinice, acestea sunt celulele T. Ele sunt responsabile pentru liza limfocitelor B infectate. Cantitatea de AM din sângele pacienților variază foarte mult de la 5-10 la 50% și mai mult.

Mononucleoza citomegalovirusului se manifestă prin același complex de simptome ca MI cauzat de EBV. Frecvența de înregistrare a mononucleozei CMV este de 10-33% din toate cazurile de mononucleoză infecțioasă. Mononucleoza CMV se caracterizează prin febră mare până la 39-40 ° C timp de mai mult de 2 săptămâni, semne de intoxicație generală, mialgie. Amigdalita se caracterizează prin absența plăcii, limfadenopatia este mai rar generalizată, mărirea ficatului este însoțită de o ușoară creștere a activității transaminazelor, limfocitoza cu AM în CMVI este mai puțin pronunțată. Mononucleoza cu citomegalovirus începe de obicei mai brusc decât mononucleoza cu virus Epstein-Barr și se rezolvă mai lent. S-a dovedit că până la 30% din hepatitele cu etiologie necunoscută sunt cauzate de afectarea ficatului HB, în principal citomegalovirus și virusul herpes simplex. Hepatita CMV este severă, cu activitate ridicată și colestază. Complicațiile mononucleozei cu citomegalovirus sunt relativ rare și se pot manifesta sub formă de pneumonie interstițială sau segmentară, pleurezie, miocardită, artrită, encefalită, sindrom Guillain-Barré, care sunt însoțite de hepatosplenomegalie și pancitopenie. Reactivarea CMVI duce la dezvoltarea sialoadenitei, hepatitei cu o componentă colestatică, pneumoniei interstițiale, esofagitei, enterocolitei, inclusiv necrotice ulcerative.

Mai recent, s-a acordat o atenție activă studiului caracteristicilor clinice ale infecției cu HHV-6, care la copii se pot manifesta ca exantem brusc, otită medie, diaree, encefalită, hepatită, sindrom de oboseală cronică și mononucleoză infecțioasă. Mononucleoza infecțioasă cauzată de HHV tip VI are un tablou clinic similar cu mononucleoza indusă de EBV și CMV. Totuși, febra este de scurtă durată, cu un sindrom de intoxicație moderat pronunțat. Amigdalita este detectată la toți pacienții, în timp ce doar în 50% din cazuri cu suprapuneri. Limfadenopatia sub formă de multiple LN mici din toate grupele este determinată în aproape toate cazurile. Jumătate dintre copii au ficatul și splina mărite, în fiecare al treilea caz este detectat un exantem.

Infecția cauzată de HSV-1 și HSV-2 se caracterizează printr-un polimorfism clinic pronunțat. Virușii afectează sistemul nervos central și periferic, pielea și membranele mucoase, ochii, organele sistemului genito-urinar. Odată cu generalizarea procesului, există încălcări ale funcției ficatului, rinichilor, poate apărea un efect carcinogen (cancer de col uterin). Cel mai adesea, leziunile herpetice ale mucoasei bucale la copii se dezvoltă în timpul infecției primare și apar sub formă de stomatită. În unele cazuri, există o leziune herpetică independentă sau combinată cu stomatita a membranei mucoase a orofaringelui - faringită herpetică, manifestată prin febră, intoxicație, durere în gât și o creștere a ganglionilor limfatici cervicali anteriori superiori. Manifestările infecției herpetice sunt limfadenopatie, sindrom de intoxicație, icter, hepatomegalie, splenomegalie, hepatită, meningoencefalită, exantem (în 35%). În ciuda manifestărilor clinice comune cu infecțiile cu EBV și CMV, HSV tipurile I și II sunt considerate extrem de rar în structura factorilor etiologici ai mononucleozei infecțioase.

Ponderea mononucleozei infecțioase în structura patologiei infecțioase a crescut semnificativ în ultimii ani datorită scăderii incidenței altor infecții. Pericolul răspândirii SIDA, în care un sindrom asemănător mononucleozei se dezvoltă la câteva săptămâni sau luni după infectare, ne face să fim deosebit de atenți la fiecare caz de această infecție.
Mononucleoza infecțioasă (boala Filatov) este o infecție virală acută caracterizată prin febră, inflamație la nivelul faringelui, mărirea ganglionilor limfatici cervicali, splinei și ficatului, modificări hematologice și creșterea titrului de anticorpi heterofili. Această boală a fost descrisă pentru prima dată de N.F. Filatov în 18895 sub denumirea de „inflamația idiopatică a glandelor cervicale”. În 1920, Sprint și Evans, după ce au descoperit modificări hematologice, au numit această boală mononucleoză infecțioasă. În 1932, Paul și Bunnell au aplicat testul de heterohemaglutinare pentru diagnosticul serologic.
În țările din America Latină, Africa Centrală, Asia de Sud, rata de infecție la copiii primilor 4 ani de viață este de 80-90%, în timp ce în SUA, Australia și țările vest-europene, același procent se înregistrează și în grup de copii de vârstă preșcolară și mai mică. În partea europeană a URSS, cele mai mari titruri de anticorpi la agentul cauzal al acestei boli se găsesc la copiii preșcolari.
Majoritatea cercetătorilor cred că virusul Epstein-Barr este agentul cauzal al mononucleozei, deși nu a fost izolat direct de la pacienți. Acesta este un virus care conține ADN din grupul herpesului, o formă sferică cu 4 antigene. Este sensibil la eter. Se reproduce numai în culturi de limfoblaste tumorale Burkitt, în sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă, celule leucemice și în cultura de celule cerebrale umane sănătoase. A fost stabilită capacitatea sa de a provoca neoplazie limfoidă la marmosets (un tip de maimuță) și maimuțe bufniță. Virusul Epstein-Barr are un tropism pentru țesutul limfoid și poate persista mult timp în celulele gazdă ca o infecție latentă. Joacă un rol etiologic în limfomul Burkitt și, eventual, în carcinomul nazofaringian. Porțile de intrare ale infecției sunt membrana mucoasă a nasului și orofaringelui și regiunea inelului limfatic faringian. De aici, deja la sfârșitul perioadei de incubație, virusul se răspândește hematogen și limfogen în tot organismul. Așezându-se în țesutul limfoid, provoacă procese hiperplazice în acesta cu formarea de infiltrate limfocitare și eliberarea așa-numitelor celule mononucleare atipice în sângele periferic. În ciuda absenței unui efect dăunător direct al virușilor asupra celulelor organelor, sunt posibile tulburări funcționale ale ficatului, rinichilor, sistemului nervos, cardiovascular și altor sisteme. Acest lucru se datorează formării de infiltrate perivasculare, acumulării de complexe imune, creșterii permeabilității vasculare, care implică o tulburare metabolică, circulația limfei și a sângelui în organe.
Modificările citologice specifice și o scădere a reactivității imunologice locale a amigdalelor contribuie la atașarea unei infecții bacteriene cu dezvoltarea inflamației. Durata perioadei de incubație este în medie de 5-20 de zile. Boala începe adesea acut, cu febră până la un număr mare, slăbiciune, dureri de cap. Perioada prodromală poate fi distinsă mult mai rar. Febra cu 37,5 ° C se notează la începutul bolii și până la sfârșitul primei săptămâni atinge un maxim (38,5 - 40 ° C), apoi persistă încă câteva zile (până la 10-14). Curba de temperatură de tip greșit, cu tendință de scădere litică la sfârșitul perioadei febrile. La pacienții adulți, temperatura este mai mare și este atinsă mai mult decât la copii, frisoanele fiind adesea observate la debutul bolii. La copiii sub 1 an, starea subfebrilă este observată mai des. În perioada de creștere a temperaturii maxime la înălțimea bolii, unii pacienți pot avea o erupție petechială pe piele și mucoase, naz și alte sângerări, care este asociată cu o creștere a permeabilității vasculare și trombocitopenie. La copiii din primele zile ale bolii iese în prim plan înfrângerea nazofaringelui, care se manifestă prin dificultăți în respirația nazală. Copilul respiră cu gura întredeschisă, vocea capătă un ton nazal, fața are un aspect „adenoid”. Scurgerile din nas sunt minore. Copiii din primii ani de viață sunt afectați în special, când o dificultate semnificativă în respirația nazală și obstrucția căilor respiratorii de către un țesut limfoid puternic mărit duc la dezvoltarea sindromului de crupă falsă cu insuficiență respiratorie. La toți pacienții, la examinarea orofaringelui, se determină hiperemia faringelui și a peretelui faringian posterior cu o cantitate mare de mucus, adesea faringită granulară (granularitate strălucitoare, aproximativ exprimată a peretelui posterior). Umflarea și slăbirea amigdalelor sunt simptome constante ale bolii. Nu se găsesc întotdeauna suprapuneri pe amigdale sub formă de insule, filme, dungi galbene-albici sau gri murdare. Sunt libere, denivelate, ușor de îndepărtat și frecate între lamele de sticlă. Apărând în primele 2 zile, complexul de simptome de durere în gât durează în medie 7-13 zile, iar la copiii cu modificări necrotice la nivelul amigdalelor - chiar mai mult. La pacienții adulți, momentul apariției anginei este de obicei schimbat cu 3-6 zile de boală. Este aproape inexistent la persoanele în vârstă. În a 2-3-a zi de boală, poate fi detectat unul dintre principalele simptome clinice ale mononucleozei infecțioase - o creștere într-un grad sau altul a tuturor grupelor de ganglioni limfatici. Ganglionii limfatici ai grupului cervical posterior cresc în cea mai mare măsură, formând, parcă, un lanț de-a lungul marginii posterioare a mușchiului sternocleidomastoid și sunt clar vizibili pentru ochi. Ganglionii limfatici devin denși, păstrează elasticitatea, nu sunt lipiți între ei și cu țesutul din jur și sunt ușor sensibili la palpare. La copiii mai mici, ganglionii limfatici din grupul cervical anterior cresc adesea semnificativ, din cauza cărora configurația gâtului se modifică. O creștere a ganglionilor post-mortem și ai cavității abdominale poate provoca dezvoltarea unui sindrom abdominal cu durere în abdomen, balonare, greață, vărsături și lichefiere a scaunului. Dimensiunile ganglionilor limfatici variază de la 0,5 la 3-4 cm în diametru, reducerea lor începe de obicei după 7-10 zile și poate fi amânată cu câteva săptămâni. Mărirea splinei este de obicei paralelă cu mărirea ficatului și atinge maximul în a 7-10-a zi a bolii. Splina la palpare este netedă, elastică, iese la 2-4 cm de sub marginea arcului costal. Au existat cazuri de mărire semnificativă a splinei cu ruptura de organ, care este una dintre complicațiile specifice mononucleozei infecțioase și necesită intervenție chirurgicală imediată. Normalizarea dimensiunii splinei are loc de obicei până la sfârșitul săptămânii 3-4, mai rar - durează câteva luni. Mărirea ficatului în majoritatea cazurilor este semnificativă - marginea sa este densă, o margine ușor dureroasă este palpabilă la 3-5 cm sub arcul costal. Severitatea hepatomegaliei (mărirea ficatului) este cea mai mare la copiii preșcolari. O scădere a dimensiunii organului are loc abia la mijlocul lunii a 2-a a bolii. Uneori sindromul hepatolienal persistă 6-8 luni după ce a suferit mononucleoză infecțioasă. În unele cazuri, la înălțimea tabloului clinic, boala este însoțită de icter - icter (icter) al pielii și sclerei, uneori o schimbare a culorii urinei și fecalelor. Hiperbilirubinemia (o creștere a conținutului de bilirubină în serul sanguin) este de obicei nesemnificativă, funcțiile enzimatice și proteico-sintetice ale ficatului sunt mai perturbate, după cum se dovedește prin creșterea testului de timol, hipergammaglobulinemie (niveluri crescute de gama globuline în serul sanguin). ), o creștere a activității diferitelor enzime. O modificare a imaginii sângelui periferic este cel mai adesea detectată încă din prima săptămână. La pacienți, numărul de elemente mononucleare ale sângelui alb (limfocite, monocite, celule plasmatice) crește la 60-70%, ceea ce se găsește în special la calcularea numărului lor absolut. Leucocitoza ajunge la 20-30 * 109 / l, ESR - 15-30 mm / oră, numărul de celule mononucleare atipice crește. Nivelul de diagnostic este considerat a fi conținutul lor în sângele periferic peste 10%. Astfel de modificări ale sângelui pot persista până la 2-3 luni. La pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici, reacția sângelui apare mai târziu și durează mai mult (până la 1-3 ani), în timp ce VSH normal și leucopenia sunt observate mai des. Simptomele rare ale mononucleozei infecțioase includ o erupție cutanată polimorfă, esudativă pe tot corpul, fără o localizare specifică (maculopapulară, punctată, rozoloasă, urticariană). Mai des, erupțiile cutanate apar la copiii mici în a 2-a-3-a zi a bolii, persistă timp de 4-7 zile și dispar, fără a lăsa în urmă pigmentare și descuamare. În legătură cu înfrângerea țesutului limfoid al nazofaringelui și al faringelui, se observă adesea dezvoltarea limfostazei la copii, umflarea feței și pleoapele păstoase. În ciuda cursului de obicei benign al bolii, în cazuri rare se observă simptome de afectare a rinichilor sub formă de nefrită interstițială. Cu această boală, sistemul nervos este adesea afectat de dezvoltarea meningitei, encefalitei sau poliradiculonevritei. Complicațiile specifice ale mononucleozei infecțioase includ anemia hemolitică acută, sindromul hemoragic și afectarea tiroidei.
La clasificarea formelor clinice pe baza principiului patogenetic, se disting formele tipice și atipice de mononucleoză infecțioasă ușoară, moderată și severă cu un curs complicat și necomplicat. Formele tipice includ cele în care semnele principale sunt clar identificate: febră, ganglioni limfatici umflați, modificări ale orofaringelui și nazofaringelui, sindromul hepatolienal și modificări hematologice caracteristice. Un indicator al severității este severitatea intoxicației generale și principalele simptome ale bolii. Formele atipice de mononucleoză infecțioasă includ formele șterse, asimptomatice și cu manifestări rare ale bolii (adică, cu leziuni ale sistemului nervos, cardiovascular, rinichilor și altor organe). Formele șterse sunt detectate în timpul unei examinări amănunțite cu definirea semnelor ușoare ale bolii, modificări serologice și hematologice, forme asimptomatice - numai pe baza datelor epidemiologice, serologice și hematologice. Diagnosticul de laborator este important. Pentru detectarea mai devreme și numărarea fiabilă a celulelor mononucleare atipice din sângele periferic, pe lângă frotiurile convenționale, se utilizează metoda microleucoconcentrației, urmată de colorarea unei suspensii de leucocite.
Diagnosticul serologic se bazează pe detectarea anticorpilor heterofili în serul pacientului. Reacția de aglutinare Paul-Bundell-Davidson cu eritrocite de oaie pretratate cu extract de rinichi de cobai este foarte specifică. Diagnosticul poate fi pus deja la sfârșitul săptămânii 1, începutul săptămânii a 2-a. Simplitatea tehnicii, rezultatele rapide, specificitatea ridicată a reacției Tomczyk (aglutinarea eritrocitelor bovine tripsinizate din serul pacientului) ne permit să o recomandăm pentru utilizare pe scară largă. Această reacție dă titruri mari (1:192), mai des este pozitivă la copiii sub 3 ani, este determinată și până la sfârșitul primei săptămâni. Ca metodă de diagnostic expres, se utilizează reacția Hoff și Bauer - aglutinarea pe pahar de eritrocite de cal native sau conservate cu serul pacientului. Este convenabil, ușor de efectuat nu numai în spitale, ci și într-o clinică. Examinarea citologică a frotiurilor de amprentă de pe suprafața amigdalelor relevă celule similare cu celulele mononucleare atipice din sânge. Severitatea procesului poate fi apreciată de o creștere a titrului imunoglobulinei M. Pentru a exclude o boală respiratorie acută sau pentru a stabili o infecție mixtă, reacțiile virologice trebuie incluse în complexul de examinare. Acest lucru este valabil mai ales pentru copiii mici, deoarece tabloul clinic al unei boli respiratorii acute pe fondul caracteristicilor lor anatomice și fiziologice (o anumită mărire a ficatului și a splinei, deteriorarea țesutului limfoid) poate fi similar cu mononucleoza infecțioasă. Pe lângă bolile respiratorii acute, mononucleoza trebuie diferențiată de difterie, amigdalita, hepatită infecțioasă, febră tifoidă, tularemie, leucemie acută și cronică, limfogranulomatoză, limforeticuloză benignă, infecție cu HIV. Leziunile difterice ale faringelui sunt însoțite de o febră rapidă (în 1-2 zile), o creștere a amigdalelor cu depozite comune alb-cenușie, netede, strălucitoare, greu de îndepărtat și o creștere a ganglionilor limfatici regionali; edemul captează nu numai țesuturile, ci se extinde și la piept până la clavicule și mai jos. Modificările biochimice din sânge sunt pronunțate și durează mult timp. Baza diagnosticului în cazurile îndoielnice sunt studiile hematologice și serologice. În primele 4-5 zile, tabloul bolii Filatov poate să semene cu febra tifoidă, în special la pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici. Cu toate acestea, natura curbei de temperatură, simptomele pronunțate de intoxicație cu leziuni ale sistemului cardiovascular (bradicardie relativă, scăderea tensiunii arteriale, erupții cutanate roseoloase, semne de afectare intestinală) fac posibilă excluderea mononucleozei infecțioase. Cu tularemie, limfadenita este determinată numai în zona porții de intrare a infecției (forma bubonică sau angino-bubonică). Este afectată doar o amigdale, iar limfadenopatia este, de asemenea, unilaterală. Nodurile nedureroase sunt deschise în continuare odată cu eliberarea de puroi cremos. Testul alergic cutanat cu tularemie devine pozitiv din a 5-a-7 zi de boală. în cazurile de leucocitoză mare (30-60 * 109 / l) cu limfocitoză (până la 80-90%), devine necesară diferențierea mononucleozei infecțioase de leucemia acută. Tabloul sângelui periferic și mielograma au modificări specifice. Prezența celulelor natural killer (celule LKL) printre celulele mononucleare atipice din mononucleoza infecțioasă este un indicator al procesului benign. Leucemia cronică nu are un debut acut, apare pe fondul limfadenopatiei uniforme, ficatul și splina sunt mărite, dense, nedureroase. Din mononucleoza infecțioasă, limfogranulomatoza diferă în principal prin durata cursului bolii (luni), natura ondulată a curbei de temperatură, absența leziunilor faringelui și nazofaringelui, densitatea ganglionilor limfatici și leucocitoza neutrofilă. Prezența celulelor Berezovsky-Steinberg în punctele ganglionilor limfatici confirmă acest diagnostic. În limforeticuloza benignă (boala zgârieturii de pisică), spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, există o creștere izolată a ganglionilor limfatici regionali în raport cu poarta de intrare a infecției, nu există dureri în gât, rinofaringită și o creștere a colului posterior al colului uterin. noduli limfatici.
Mononucleoza infecțioasă poate apărea la oameni de toate vârstele. Cu toate acestea, copiii de la 3 la 10 ani sunt predominant bolnavi (după diverse surse, de la 39 la 73%). Incidența mononucleozei la adolescenți și adulții tineri poate fi, de asemenea, mare.
Mononucleoza infecțioasă se referă la infecții antroponotice. Sursa sa este o persoană bolnavă sau un purtător de virus. După transferul bolii, în unele cazuri, virusul este vărsat periodic timp de 2-5 luni. Mai ales în cantități mari, agentul patogen este izolat de la indivizii care au fost supuși unei terapii imunosupresoare. Trebuie avute în vedere cazurile de infectare a personalului medical din spitalele de boli infecțioase cu această boală. Adesea, o incidență scăzută este aparent asociată cu un procent mare de indivizi imuni, prezența formelor șterse și asimptomatice ale bolii. Principala cale de transmitere a bolii este prin aer. Calea de transmitere a transfuziei este, de asemenea, recunoscută.
După o boală, o persoană dezvoltă o imunitate puternică. Sugarii au imunitate maternă înnăscută, ceea ce explică raritatea cazurilor de mononucleoză infecțioasă la această grupă de vârstă. La persoanele cu vârsta peste 50 de ani se observă dispariția imunității.
Baza terapiei simptomatice a mononucleozei infecțioase este repausul la pat până la dispariția simptomelor clinice, o dietă completă și cruntă și multe lichide. Este necesar să se asigure îngrijirea bucală, tratamentul simptomatic al leziunilor orofaringelui și nazofaringelui. Recent, în tratament au fost utilizate medicamente specifice: RNază pancreatică amorfă (0,5 mg/kg/zi intramuscular pentru 1-2 injecții timp de 10-14 zile) și DNază amorfă (1,5 mg/kg/zi intramuscular timp de 7 zile). Un efect pozitiv deosebit de tangibil în combinație cu cursuri de terapie desensibilizantă a fost obținut în forme severe cu afectare a sistemului nervos.
Numirea antibioticelor (cel mai adesea seria penicilinei) este justificată pentru copiii mici cu risc crescut de complicații bacteriene, pentru copiii mai mari și adulții cu complicații dezvoltate. Sunt contraindicate preparatele cu levomicetina și sulfanilamidă care suprimă hematopoieza. Experiența a arătat că utilizarea ampicilinei provoacă adesea o erupție cutanată exudativă aspră și agravează cursul bolii. În cazurile severe, în special cu simptome locale pronunțate din nazofaringe, se recomandă utilizarea glucocorticoizilor într-un curs scurt. Măsurile preventive constau în izolarea pacienţilor într-un cadru spitalicesc. Spitalizarea unor astfel de pacienți într-un spital somatic general este inacceptabilă. Dezinfecția în vatră nu se efectuează. Persoanele de contact trebuie supravegheate cel puțin 2 săptămâni, în special pentru copii și contactele în grupuri închise. Acolo unde este disponibil, testarea serologică a sângelui persoanelor de contact poate fi recomandată în focare.

Virusul a fost izolat abia în 1964 de către Epstain și Vagg din celulele limfomului Burkitt. În onoarea descoperitorilor, a primit numele său de virus Epstain-Barr (EBV). La pacienții cu limfom Burkitt, au fost detectate și titruri mari de anticorpi împotriva EBV. Acest virus, precum și titruri mari de anticorpi împotriva acestuia, au fost găsite cu mare constanță în mononucleoza infecțioasă.

Mononucleoza infecțioasă poate fi atribuită grupului de boli infecțioase relativ „noi” ale secolului XX. Studiul lui continuă.

Urgența problemei mononucleozei este asociată în primul rând cu răspândirea omniprezentă a bolii și cu gradul ridicat de infectare a populației cu virusul, în special în țările în curs de dezvoltare, unde infecția la copiii sub 3 ani ajunge la 80%.

A fost dezvăluită capacitatea virusului de a persista toată viața, asocierea sa cu infecții lente, precum și cu boli neoplazice (limfom Burkitt, carcinom nazofaringian).

În plus, după cum sa dovedit în ultimii ani, EBV este un marker al infecției oportuniste în SIDA. Acest fapt a dat un nou impuls studiului proprietăților EBV, relația acestuia cu virusul imunodeficienței umane.

A devenit cunoscut faptul că EBV se găsește la aproape 50% dintre primitori după transplantul de rinichi. Motivul acestui fenomen, influența sa asupra rezultatelor operației necesită clarificare și studiu.

Sângele donat poate reprezenta un anumit pericol, deoarece EBV se poate transmite în acest mod. Prin urmare, EBV este o problemă importantă și pentru transfuziologie.

Dificultatea studierii acestei boli omniprezente constă în faptul că nu a fost încă găsit un model experimental printre animale, pe care ar fi posibil să se studieze cursul și consecințele mononucleozei infecțioase.

Cauzele mononucleozei

EBV aparține grupului de herpesvirusuri. Dimensiunea virusului este de 180-200 nm. Conține ADN dublu catenar, are 4 antigeni principali:

Antigenul timpuriu (antigen timpuriu - EA), care apare în nucleu și citoplasmă, precedând sinteza particulelor virale, conține componente D și R;

Antigen capsid (antigen capside viral - VCA), conținut în nucleocapsidul virusului; în celulele infectate care conțin genomul EBV, dar în citoplasma cărora nu există VCA, nu are loc replicarea virusului;

Antigenul de membrană (MA);

Antigenul nuclear (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA), format dintr-un complex de polipeptide.

Alocați tulpinile A și B de EBV. Ele se găsesc în zone geografice diferite, dar diferențe semnificative între tulpini în sine, în natura și cursul stărilor patologice cauzate de acestea, nu au fost încă identificate.

EBV împărtășește antigenele cu virusul herpes simplex.

Virusul este tropic pentru limfocitele B care au receptori de suprafață pentru el. Ei fie sintetizează particule complete ale virusului, fie doar componentele sale individuale (antigene). Spre deosebire de alte herpesvirusuri, EBV nu distruge celulele în care se reproduce. Poate fi cultivat numai în culturi celulare (limfocite B) ale oamenilor și primatelor.

EBV este capabil de persistență pe termen lung în corpul uman în limfocitele B (celule țintă principale). Dar studii recente au demonstrat prezența virusului în celulele epiteliale ale orofaringelui și nazofaringelui.

Epidemiologie

Singura sursă de infecție este o persoană (bolnavă sau purtătoare de virus). EBV poate fi vărsat în salivă până la 12-18 luni după recuperarea clinică. Mai mult decât atât, capacitatea virusului de a persista în organism pentru o lungă perioadă de timp, uneori pentru viață, poate provoca o altă „stropire” de izolare a virusului pe fondul bolilor însoțite de imunosupresie.

Poarta de intrare pentru virus este membrana mucoasă a nazofaringelui. Boala nu este foarte contagioasă și apare numai în contact strâns cu pacientul, atunci când picăturile de salivă care conțin virusul cad pe membrana mucoasă a nazofaringelui. Este cel mai ușor să te infectezi cu picăturile din aer (când tusi, strănut), cu săruturi, acesta este ceea ce a condus la denumirea ciudată a acestei boli „boala îndrăgostiților”, „boala mirilor și mirilor”. De asemenea, vă puteți infecta prin obiecte de uz casnic infectate (cești, linguri, jucării). Este permisă posibilitatea transfuziei și transmiterii sexuale.

Oamenii de orice vârstă se pot îmbolnăvi. Cel mai adesea mononucleoza afectează copiii cu vârsta cuprinsă între 2-10 ani. Următoarea creștere a incidenței se observă în rândul persoanelor în vârstă de 20-30 de ani. La vârsta de 2 ani, copiii se îmbolnăvesc rar, boala care a apărut la ei decurge adesea subclinic. 20-30 de ani este „vârsta iubirii”, asta, poate, poate explica următoarea creștere a incidenței. Până la vârsta de 40 de ani, majoritatea oamenilor sunt infectați, ceea ce este detectat prin reacții serologice. În țările în curs de dezvoltare, până la vârsta de 3 ani, aproape toți copiii sunt infectați.

De obicei, incidența este sporadică, înregistrată sub formă de focare familiale. Dar izbucnirile epidemice sunt posibile în grupuri închise (grădinițe, școli militare etc.). Incidența maximă apare de obicei în timpul sezonului rece.

Bolile cauzate de tulpina A sunt omniprezente, în Regiunea Europeană apar în principal sub formă de forme de mononucleoză infecțioasă exprimate clinic sau inaparente. Tulpina B se intalneste mai ales in tarile asiatice si africane, unde se inregistreaza carcinomul nazofaringian (China) si limfomul Burkitt (tarile africane), insa in aceste regiuni incidenta mononucleozei infectioase este mult mai mare decat in tarile dezvoltate.

Clasificarea mononucleozei

Există multe clasificări ale mononucleozei infecțioase, dar niciuna dintre ele nu este în general acceptată din cauza volumului și imperfecțiunii.

Ar trebui urmată cea mai simplă clasificare a mononucleozei infecțioase.

1. Forme manifeste, care pot fi caracterizate prin curs uşoară, moderată şi severă. Formele manifeste se desfășoară în mod tipic sau atipic (șters, visceral).

2. Forme subclinice (de obicei sunt diagnosticate întâmplător sau în timpul unei examinări țintite a contactelor).

Mononucleoza infecțioasă poate apărea ca o infecție acută, prelungită sau cronică. Pe baza manifestărilor clinice și chiar a studiilor imunologice în mononucleoza diagnosticată inițial, poate fi dificil de judecat dacă aceasta este o infecție proaspătă sau o exacerbare a unei infecții latente. Prin urmare, la formularea unui diagnostic, termenul „acut” este de obicei omis. O recidivă a bolii într-un prim caz documentat poate fi considerată o recidivă.

Diagnostic aproximativ. 1. Mononucleoza infectioasa, curs usor. 2. Mononucleoza infecțioasă (recădere), evoluție moderată.

Din cauza lipsei unui model experimental, patogeneza mononucleozei nu a fost suficient studiată, multe prevederi sunt de natură ipotetică și necesită un studiu și o confirmare detaliată. Introducerea agentului patogen are loc prin membrana mucoasă a nazofaringelui în ganglionii limfatici faringieni, unde există limfocite B. Datorită prezenței unor receptori specifici pe suprafața limfocitelor B, EBV se atașează și intră în celulă, iar EBNA pătrunde în nucleul limfocitelor infectate. Sinteza virusului începe cu replicarea mai multor copii ale genomului viral. Celulele infectate se înmulțesc și primesc partea lor de genocopii EBV într-o formă latentă. În citoplasmă, virusul este asamblat și numai în prezența tuturor componentelor, în primul rând VCA, se formează un virus cu drepturi depline, care, la rândul său, este capabil să producă descendenți. O creștere a numărului de celule infectate care conțin virusuri, capabile de reproducere și incapabile (adică fără VCA), acumularea virusului este un proces relativ lent. În plus, EBV are o altă proprietate - poate fi integrat în gena unei celule infectate (cale integrativă). Examinarea histologică a probelor de biopsie prelevate de la pacienți cu mononucleoză infecțioasă, carcinom nazofaringian, limfom Burkitt poate detecta simultan diferite variante de afectare a limfocitelor. Indiferent de direcția în care se desfășoară relația dintre virus și celula gazdă, celula afectată nu moare.

Pe măsură ce virusul se înmulțește și se acumulează, pătrunde în ganglionii limfatici regionali, iar după 30-50 de zile de la momentul infecției intră în fluxul sanguin, unde infectează limfocitele B și pătrunde în toate organele care conțin țesut limfoid. Astfel, are loc generalizarea procesului și diseminarea virusului.

În limfocitele organelor și țesuturilor afectate, în limfocitele din sânge, are loc un proces similar cu cel care a avut loc în nazofaringe în timpul infecției inițiale.

Care este cauza dezvoltării bolii? Se crede că rolul principal este jucat de mecanismele imunitare. Deja în stadiul de replicare și acumulare a virusului în orofaringe, EBV stimulează în mod activ producția de IgM, IgA, IgG. În mononucleoza infecțioasă, diversitatea anticorpilor produși este izbitoare, rolul majorității acestora în patogeneză nu a fost încă studiat. Deci, împreună cu anticorpii specifici direcționați împotriva virusului și a fragmentelor sale individuale, apar anticorpi heterofili, care, după cum s-a dovedit, provoacă hemoliza eritrocitelor de tauri și aglutinarea eritrocitelor de oi și cai. Rolul lor este cu atât mai de neînțeles cu cât nu există o corelație între severitatea bolii și titrurile de anticorpi heterofili. De asemenea, anticorpii sunt detectați împotriva propriilor neutrofile, limfocite, ampicilină (chiar dacă nu a fost folosită ca medicament terapeutic), la diferite țesuturi. Acest lucru, desigur, afectează evoluția bolii și are o importanță deosebită, contribuind la apariția diferitelor complicații.

Reacția imunității celulelor T joacă, de asemenea, un rol semnificativ. În stadiul acut al bolii, are loc stimularea limfocitelor T, ca urmare a căreia T-killers și T-supresorii caută să suprime proliferarea limfocitelor B, T-killers lizează celulele infectate cu EBV, ceea ce duce la o eliberarea treptată a agentului patogen. În același timp, prezența diferitelor izoantigene contribuie la participarea limfocitelor T la implementarea reacției gazdă-versus-grefă.

După o boală, anticorpii împotriva antigenelor capside (VCA) și nucleare (EBNA) pot persista toată viața, cel mai probabil datorită persistenței EBV în organism. Astfel, recuperarea clinică nu coincide în timp cu curățarea organismului de virus.

Prezența anticorpilor la antigenul capsidei (CA) protejează organismul de o posibilă suprainfectie cu EBV. Acest lucru poate juca un rol foarte important, deoarece, după cum sa dovedit în experimentul in vitro, limfocitele B infectate cu EBV dobândesc capacitatea de a se diviza la nesfârșit. Această proprietate a „nemuririi” este relevată doar de limfocitele obținute de la persoane care au avut anterior mononucleoză infecțioasă. Contribuie acest lucru la apariția formelor maligne in vivo?

Cursul subclinic al bolii nu este însoțit de modificări imunitare pronunțate, dar poate trece și într-o formă latentă. În stările imunosupresoare poate apărea activarea infecției cu manifestări clinice pronunțate. Exacerbarea clinică sub influența terapiei imunosupresoare poate apărea la persoanele care au avut mononucleoză infecțioasă cu mulți ani în urmă.

Patogenia formelor maligne - carcinomul nazofaringian și limfomul Burkitt - nu a fost studiată. Este posibil ca capacitatea ADN-ului viral de a se integra în ADN-ul celulei gazdă, capacitatea celulelor de a „imortaliza” în timpul suprainfectării cu EBV și condițiile pentru o astfel de suprainfectie în țările în curs de dezvoltare să facă parte din factorii care provoacă acest lucru nefavorabil. proces.

Mai mult, este din ce în ce mai posibil să se detecteze anticorpi împotriva EBV la pacienții cu limfogranulomatoză, sarcoidoză, lupus eritematos sistemic, ceea ce încă mai trebuie explicat.

Mononucleoza infecțioasă este o boală asociată HIV. Având în vedere gradul ridicat de infecție al populației de pe întreg globul, putem vorbi despre exacerbarea infecției latente pe fondul imunodeficienței, ceea ce este firesc pentru infecția cu HIV.

Lipsa cunoștințelor clare despre caracteristicile patogenezei mononucleozei infecțioase de până acum ne permite să vorbim cu un anumit grad de certitudine despre patogeneza unora dintre cele mai persistente simptome.

Cursul clinic al mononucleozei

Perioada de incubație pentru mononucleoză variază de la 20 la 50 de zile. De obicei boala începe cu fenomene prodromale: apar slăbiciune, mialgie, cefalee, frig, pierderea poftei de mâncare, greață. Această condiție poate dura de la câteva zile până la 2 săptămâni. În viitor, apare durerea în gât și crește treptat, temperatura ajunge la 38-39 ° C. Până în acest moment, majoritatea pacienților au o triadă clinică de simptome care sunt considerate clasice pentru mononucleoza infecțioasă - febră, limfadenopatie, durere în gât.

Febra este un simptom foarte constant. Se observă la 85-90% dintre pacienți, deși pot exista cazuri care apar cu temperatură subfebrilă și chiar normală. Frisoanele și transpirația nu sunt caracteristice. Natura curbei de temperatură este foarte diferită - constantă, remitentă, durată - de la câteva zile la 1 lună sau mai mult. De obicei, nu există o corelație clară între natura curbei de temperatură și severitatea altor simptome clinice.

Limfadenopatia este unul dintre cele mai tipice și precoce semne ale mononucleozei infecțioase; dispare mai târziu decât alte manifestări patologice. Primii care cresc sunt ganglionii limfatici cervicali, situati sub forma unei ghirlande de-a lungul m.sternoclei-domastoideus. Deja la apogeul bolii la majoritatea pacienților, este posibil să se detecteze o creștere a altor grupe de ganglioni limfatici - periferici (axilari, inghinali), interni (mezenterici, peribronșici). O creștere a ganglionilor limfatici interni poate provoca simptome clinice suplimentare - dureri abdominale, tuse și chiar dificultăți de respirație. Durerea abdominală localizată în regiunea iliacă dreaptă poate simula apendicita acută, în special la copii.

Ganglionii limfatici măriți pot varia în dimensiune de la o mazăre la o nucă. Între ele și cu țesuturile subiacente, nu sunt lipite, moderat dureroase, nu sunt predispuse la supurație, pielea de deasupra lor nu este schimbată.

Durerea în gât este cauzată de modificări inflamatorii locale. Membrana mucoasă a peretelui faringian posterior este hiperemică, edematoși, sunt vizibili foliculii hipertrofiați (faringită granulară). Amigdalele sunt mărite, friabile, de multe ori prezintă un înveliș albicios delicat datorită exsudației locale. De asemenea, este posibilă activarea unei infecții secundare (de obicei streptococice), caz în care pe amigdale apar plăci gri murdare, care se îndepărtează cu ușurință, foliculii purpuri fiind vizibili. Datorită măririi adenoidelor, vocea poate căpăta un ton nazal.

Un simptom comun al mononucleozei infecțioase este hepato-splenomegalia.

O creștere a ficatului poate fi detectată prin palpare la 50-60% dintre pacienți, cu ultrasunete - la 85-90%. În același timp, există întotdeauna o creștere moderată (de câteva ori) a activității enzimelor citolitice, iar la o mică parte a pacienților se găsește un icter ușor, uneori vizibil doar pe sclera. Pe măsură ce ficatul se reface, se micșorează treptat, dar uneori rămâne mărit timp de câteva săptămâni, parametrii enzimatici se normalizează mai devreme. Splina este mărită la fel de des, dar nu este întotdeauna posibil să o palpezi. Splina mărită este densă, elastică, nedureroasă la palpare, creșterea ei semnificativă provoacă o senzație de greutate, disconfort în hipocondrul stâng. În cazuri rare, este posibilă o creștere atât de semnificativă încât o palpare profundă sau aspră să poată duce la ruperea acesteia. Acest lucru ar trebui să fie reținut de fiecare medic care începe o examinare manuală a pacientului. Sindromul hepatolienal este pronunțat maxim, de obicei în a 5-10-a zi de boală.

La 10-15% dintre pacienți apar erupții cutanate pe piele și mucoase. Erupția poate fi foarte diferită - urticariană, pete, hemoragică, scarlatina. Momentul apariției sale este foarte diferit. Poate apariția unei enanteme pe palatul moale.

Durata bolii este de obicei de cel puțin 2-4 săptămâni. Primele 2 săptămâni corespund înălțimii bolii, moment în care temperatura persistă, fenomenele de intoxicație generală (slăbiciune, greață, cefalee, mialgii, artralgii). Complicațiile caracteristice mononucleozei infecțioase (vezi mai jos) se dezvoltă de obicei în săptămâna a 2-a-3, cam în același timp începe perioada de convalescență: temperatura corpului scade, efectele intoxicației scad, ganglionii limfatici, ficatul, splina devin mai mici, hemograma se normalizează treptat. Dar procesul poate fi amânat cu 2-3 luni sau chiar mai mult, caz în care este considerat ca fiind prelungit.

La copiii cu vârsta sub 2 ani, boala este adesea asimptomatică. Cu cât copilul este mai mic, cu atât are mai puțin clar o imagine a mononucleozei infecțioase. La adulți, raportul dintre formele clinic pronunțate și asimptomatice este de 1:3 și chiar 1:10.

Formele atipice de mononucleoză infecțioasă se caracterizează prin absența oricărui simptom principal al bolii (febră, hepatosplenomegalie, limfadenopatie, amigdalită) sau severitatea neobișnuită a oricăror simptome (limfadenopatie generalizată pronunțată, o creștere semnificativă a ganglionilor limfatici de o singură localizare, severă). icter etc.).

Cu un curs șters, manifestările clinice nu sunt suficient de clare și acestea sunt cele care provoacă cel mai mare număr de erori de diagnostic (mai ales în cazurile în care pacientul nu a avut nici măcar o hemoleucogramă completă).

Criteriile de severitate sunt severitatea sindromului general de intoxicație, durata cursului bolii, prezența și natura complicațiilor.

Putem vorbi despre un curs prelungit de mononucleoză infecțioasă dacă modificările hematologice și limfadenopatia persistă până la 6 luni.

Formele cronice de mononucleoză infecțioasă abia încep să fie studiate. Persistența pe termen lung a EBV se poate datora imunodeficienței, inclusiv infecției cu HIV. În plus, nu trebuie să uităm de capacitatea EBV de a induce dezvoltarea proceselor neoplazice, a bolilor autoimune. Prin urmare, în toate cazurile în care un pacient are un termen lung (6 luni sau mai mult) după mononucleoza infecțioasă, efectele reziduale persistă sub forma unui sindrom astenovegetativ pronunțat, simptome dispeptice, stare subfebrilă etc., chiar și în absența unor afecțiuni distincte. limfadenopatie și hepatosplenomegalie, trebuie supusă unei examinări aprofundate pentru prezența markerilor EBV, iar uneori să se facă studii histologice ale puncțiilor măduvei osoase, ganglionilor limfatici, ficatului. Numai în acest caz se va putea spune cu un anumit grad de probabilitate dacă pacientul are mononucleoză cronică sau consecințele acesteia, ceea ce a dus la dezvoltarea unei stări patologice calitativ noi. Având în vedere capacitatea EBV de a acționa ca imunosupresor, nu trebuie să uităm de posibilitatea dezvoltării unei patologii mixte pe fondul persistenței EBV. În aceste cazuri, este necesar să se clarifice relația dintre manifestările clinice individuale cu fiecare dintre factorii etiologici ai patologiei.

Complicații

Mononucleoza infecțioasă necomplicată se desfășoară relativ favorabil și aproape nu dă rezultate letale.

Cu toate acestea, odată cu adăugarea complicațiilor, care sunt destul de rare, prognosticul se înrăutățește semnificativ. Cel mai adesea sunt afectate sistemul nervos, mușchiul inimii, ficatul, splina și apar diverse tulburări hematologice. În cele mai multe cazuri, acestea se bazează pe reacții autoimune, acțiunea complexelor imune, intoxicație și influența directă a virusului. Multe motive nu sunt încă bine înțelese.

Complicațiile neurologice, care apar de obicei sub formă de meningită aseptică, encefalită, meningoencefalită, sunt mai frecvente la copii și tineri.

Meningita se dezvoltă în perioada acută a bolii (sfârșitul săptămânii 1-2 de boală). Pacienții se plâng de dureri de cap persistente, greață, vărsături care nu aduc alinare, pot apărea convulsii, pierderea cunoștinței, semne meningeale. Clinica de meningită poate fi atât de strălucitoare încât manifestările clinice ale mononucleozei infecțioase în sine trec în fundal, nu li se acordă prea multă importanță până când nu se obține un test de sânge caracteristic. Examenul lichidului cefalorahidian relevă pleocitoză limfocitară (moderată), uneori cu prezența celulelor mononucleare, zahărul și proteinele sunt de obicei normale. Durata unei astfel de meningite este de la câteva zile la câteva săptămâni. Sunt posibile rezultate letale, dar cel mai adesea procesul se termină cu o recuperare completă.

Mult mai periculoasă este encefalita care apare pe fondul mononucleozei infecțioase. Localizarea procesului poate fi foarte diferită (cortex, cerebel, medulla oblongata), ceea ce determină un polimorfism mare al simptomelor clinice (mișcări coreice, paralizie, afectarea centrului respirator cu insuficiență respiratorie, comă). Fenomenele de encefalită pot fi combinate cu afectarea măduvei spinării, a nervilor periferici și cranieni, ceea ce mărește gama de manifestări clinice. Uneori, astfel de pacienți dezvoltă tulburări psihice (agitație psihomotorie, halucinații, depresie profundă etc.). Prognosticul este determinat de localizarea, prevalența procesului, oportunitatea recunoașterii și tratamentului acestuia. Dar encefalita este cea care prezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului, deoarece este capabilă să progreseze rapid. În acest caz, dacă procesul poate fi rezolvat rapid, de obicei nu există efecte reziduale.

Cu infecție primară, alte leziuni ale sistemului nervos, cum ar fi sindromul Guillain-Barré (poliradiculonevrita acută ascendentă cu disociere proteine-celule în lichidul cefalorahidian), paralizia Bell (paralizia mușchilor faciali din cauza leziunii nervului facial) și mielita transversală sunt posibile.

Complicațiile hematologice care decurg din mononucleoza infecțioasă se datorează în principal reacțiilor autoimune. În cazuri rare, boala poate fi însoțită de leucopenie, reacție agranulocitară severă, trombocitopenie. Trombocitopenia semnificativă poate fi însoțită de sângerare, purpură trombocitopenică, iar în sânge se găsesc anticorpi împotriva trombocitelor. Sindromul hemoragic este uneori însoțit de hemoragie retiniană. Se poate dezvolta anemie autoimună severă.

O complicație gravă, care duce în majoritatea cazurilor la decesul pacientului, este ruptura splinei, care la pacienții cu mononucleoză infecțioasă poate crește de mai multe ori. Cauza decalajului poate fi o mișcare ascuțită a pacientului, o palpare aspră. De obicei, o astfel de complicație apare în a 2-3-a săptămână a bolii și, uneori, poate fi prima manifestare a bolii.

Mărirea ficatului este una dintre cele mai persistente manifestări ale mononucleozei infecțioase. Dar la unii pacienți este însoțită de icter (ușoară sau semnificativă) și de o creștere distinctă a activității enzimelor citolitice, care poate fi calificată drept hepatită.

Adesea, cu mononucleoza infecțioasă, este detectată o ușoară surditate a tonurilor cardiace, apare tahicardie moderată. Dar unii pacienți pot prezenta miocardită, pericardită, ceea ce este confirmat de studiile ECG.

Evoluția bolii, în special la copii, poate fi complicată de o umflare accentuată a amigdalelor și a mucoasei faringiene, care este însoțită de dezvoltarea obstrucției căilor respiratorii. Cauza obstrucției (mai des la copiii mici) este și o creștere a ganglionilor limfatici paratraheali, în aceste cazuri poate fi necesară chiar și intervenția chirurgicală.

În perioada de convalescență, este posibilă dezvoltarea nefritei interstițiale de geneza autoimună. O complicație mai rară este înfrângerea glandelor endocrine cu dezvoltarea oreionului, orhitei, pancreatitei, tiroiditei.

Cursul mononucleozei infecțioase poate fi complicat prin adăugarea unei infecții exogene sau activarea unei infecții endogene.

Rezultate. La 90-95% dintre pacienți, în absența complicațiilor, boala se termină cu recuperare. Prezența complicațiilor (în special hematologice și asociate cu afectarea SNC) agravează dramatic prognosticul.

Un interes deosebit este capacitatea virusului de a persista mult timp după recuperarea clinică. Rolul persistenței EBV nu este încă bine înțeles.

Efectul EBV ca oncogenă a fost dovedit convingător. La pacienții cu limfom Burkitt și carcinom nazofaringian, genomul EBV se găsește în probele de biopsie, iar titruri mari de anticorpi împotriva acestui virus se găsesc în sânge. EBNA se găsește în mod constant în nucleul celulelor limfomului Burkitt la biopsie. Poate că, în specificul interacțiunii virusului cu organismul, având în vedere răspândirea limitată a acestor boli, un loc semnificativ revine factorilor etnici, genetici. Acest lucru este susținut de date privind relația unor variante ale cursului sever al mononucleozei infecțioase cu cromozomul X (sindromul Duncan), în timp ce complicațiile hematologice și autoimune severe, limfomul limfocitar apar mai des. EBV se găsește și în mai multe alte boli maligne care sunt omniprezente.

În ultimii ani, așa-numitul „sindrom de oboseală cronică” a atras atenția clinicienilor, în care anticorpii împotriva EBV se găsesc adesea în sânge. Cu toate acestea, având în vedere prevalența pe scară largă a mononucleozei infecțioase și posibilitatea persistenței pe termen lung a agentului patogen în organism, o legătură convingătoare a acestui sindrom cu infecția cu EBV nu a fost încă dovedită.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (în formă personală, la infinitiv, sub formă de gerunziu) se scrie separat: nu lua, nu era, neștiind, încet.
	Prezentare, raportare principalele trăsături ale filosofiei Renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare noi suntem copiii pământului pentru grădină
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, munca a fost făcută de studenți.Fără comunicare, ne închidem.

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane