Gastrita cronică. Factorii de dezvoltare a bolii

Digestia se realizează printr-un singur sistem fiziologic. Prin urmare, înfrângerea oricărui departament al acestui sistem provoacă o tulburare a funcționării acestuia în ansamblu. Bolile sistemului digestiv sunt detectate la mai mult de 5% din populația lumii.

Etiologia proceselor patologice care se dezvoltă în tractul gastrointestinal include mai mulți factori principali.

FACTORI LEZUMAT ORGANELOR DIGESTIV

Natura fizica:

• alimente aspre, prost mestecate sau nemestecate;
• corpuri străine - nasturi, monede, bucăți de metal etc.;
• alimente excesiv de reci sau fierbinți;
• radiatii ionizante.

Natura chimica:

• alcool;
• produse de ardere a tutunului care intră în tractul gastrointestinal cu saliva;
• medicamente, cum ar fi aspirina, antibiotice, citostatice;
• substanțe toxice care pătrund în organele digestive cu alimente - săruri de metale grele, toxine fungice etc.

natura biologica:

• microorganismele și toxinele acestora;
• helminți;
• excesul sau lipsa de vitamine, cum ar fi vitamina C, grupa B, PP.

Tulburări ale mecanismelor de reglare neuroumorală- deficit sau exces de amine biogene - serotonina, melanina, hormoni, prostaglandine, peptide (de exemplu, gastrina), efecte excesive sau insuficiente ale sistemului simpatic sau parasimpatic (cu nevroze, reactii de stres prelungite etc.).

Factori patogeni asociați cu deteriorarea altor sisteme fiziologice, de exemplu, gastroenterita fibrinoasă și colita cu uremie care se dezvoltă ca urmare a insuficienței renale.

PATOLOGIA ORGANELOR DIGESTIVE INDIVIDUALE

TULBURĂRI DIGESTIVE ÎN GURĂ

Principalele cauze ale acestei patologii pot fi tulburari de alimentatie ca urmare:

• boli inflamatorii ale cavității bucale;
• lipsa dinților;
• leziuni ale maxilarului;
• încălcări ale inervației mușchilor de mestecat. Consecințe posibile:
• deteriorarea mecanică a mucoasei gastrice prin alimente prost mestecate;
• încălcarea secreției gastrice și a motilității.

TULBURĂRI DE EDUCAȚIE ȘI SALIVAȚIE – SALIVAȚIE

feluri:

Hiposalivarea până la încetarea formării și secreției de salivă în cavitatea bucală.

Efecte:

• umezire insuficientă și umflare a bolusului alimentar;
• dificultăți de mestecat și înghițire a alimentelor;
• dezvoltarea bolilor inflamatorii ale cavității bucale - gingii (gingivita), limbă (glosită), dinți.

hipersalivație- creșterea formării și secreției de salivă.

Efecte:

• diluarea și alcalinizarea sucului gastric cu exces de salivă, ceea ce îi reduce activitatea peptică și bactericidă;
• accelerarea evacuării conținutului gastric în duoden.

angina pectorală, sau amigdalită , - o boală care se caracterizează prin inflamarea țesutului limfoid al faringelui și a amigdalelor palatine.

Motivul dezvoltării diferite tipuri de angină sunt streptococii, stafilococii, adenovirusurile. În acest caz, sensibilizarea corpului și răcirea corpului sunt importante.

curgere angina pectorală poate fi acută și cronică.

În funcție de caracteristicile inflamației, se disting mai multe tipuri de amigdalită acută.

angină catarrală caracterizată prin hiperemie a amigdalelor și arcadelor palatine, edem al acestora, exudat seros-mucos (cataral).

Angina lacunară , în care o cantitate semnificativă de leucocite și epiteliu dezumflat este amestecată cu exudatul cataral. Exudatul se acumulează în lacune și este vizibil pe suprafața amigdalelor edematoase sub formă de pete galbene.

Angina pectorală fibrinoasă caracterizat prin difterie. în care un film fibrinos acoperă membrana mucoasă a amigdalelor. Această durere în gât apare cu difterie.

Angina foliculară caracterizată prin fuziunea purulentă a foliculilor amigdalelor și umflarea lor ascuțită.

Amigdalită , în care inflamația purulentă trece adesea la țesuturile din jur. Amigdalele sunt umflate, puternic marite, pletorice.

Angina necrotică caracterizată prin necroză a membranei mucoase a amigdalelor cu formarea de ulcere și hemoragii.

Amigdalita gangrenoasă poate fi o complicatie a necrozarii si se manifesta prin colapsul amigdalelor.

Amigdalita necrotică și gangrenoasă apar cu scarlagină și leucemie acută.

Angina pectorală cronică se dezvoltă ca urmare a recidivelor repetate ale amigdalitei acute. Se caracterizează prin hiperplazie și scleroză a țesutului limfoid al amigdalelor, capsulelor acestora și, uneori, ulcerații.

Complicațiile anginei sunt asociate cu tranziția inflamației la țesuturile înconjurătoare și dezvoltarea unui abces peritonsilar sau faringian, celulita faringelui. Amigdalita recurentă contribuie la dezvoltarea reumatismului și a glomerulonefritei.

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Tulburări esofagiene sunt caracterizate prin:

• dificultate în deplasarea alimentelor prin esofag;
• refluxul conținutului stomacului în esofag cu dezvoltarea refluxului gastroesofagian, care se caracterizează prin eructații, regurgitare sau regurgitare, arsuri la stomac, aspirarea alimentelor în tractul respirator.

Râgâială- eliberarea necontrolată de gaze sau cantități mici de alimente din stomac în esofag și cavitatea bucală.

regurgitare sau regurgitare,- reflux involuntar al unei părți din conținutul gastric în cavitatea bucală, mai rar - nasul.

Arsuri la stomac- senzație de arsură în regiunea epigastrică. Este rezultatul refluxului conținutului acid al stomacului în esofag.

BOLI ALE ESOFAGULUI

Esofagita- inflamația mucoasei esofagului. Cursul poate fi acut și cronic.

Cauzele esofagitei acute sunt acțiunile factorilor chimici, termici și mecanici, precum și a unui număr de agenți infecțioși (difterie, scarlatina etc.).

Morfologie.

Esofagita acută se caracterizează prin diferite tipuri de inflamație exudativă și, prin urmare, poate fi cataral, fibrinos, flegmon, gangrenos, precum și ulcerativ. Cel mai adesea, apar arsuri chimice ale esofagului, după care mucoasa necrotică este separată sub formă de gips a esofagului și nu este restaurată, iar cicatricile se formează în esofag, îngustându-și puternic lumenul.

Cauzele esofagitei cronice sunt iritații constante ale esofagului de către alcool, alimente fierbinți, produse de fumat tutun și alte substanțe iritante. De asemenea, se poate dezvolta ca urmare a tulburărilor circulatorii în esofag cu congestie în el din cauza insuficienței cardiace cronice, cirozei hepatice și hipertensiunii portale.

Morfologie.

În esofagita cronică, epiteliul esofagului este exfoliat, se metaplazie într-o stratificată stratificată stratificată cheratinizată ( leucoplazie), scleroza de perete.

Cancerul esofagian reprezintă 11-12% din toate cazurile de cancer.

Morfogeneza.

Tumora se dezvoltă de obicei în treimea mijlocie a esofagului și crește circular în peretele său, strângând lumenul, - cancer inelar . Adesea boala ia forma ulcer canceros cu margini dense, situate de-a lungul esofagului. Histologic, cancerul esofagian are structura carcinomului spinocelular cu sau fără cheratinizare. Dacă cancerul se dezvoltă din glandele esofagului, are caracterul de adenocarcinom.

Metastazează cancerul esofagian pe cale limfogenă către ganglionii limfatici regionali.

Complicații asociat cu germinația în organele din jur - mediastinul, traheea, plămânii, pleura, în timp ce procesele inflamatorii purulente pot apărea în aceste organe, din care apare moartea pacienților.

Funcția principală a stomacului este digestia alimentelor. care include defalcarea parțială a componentelor bolusului alimentar. Acest lucru are loc sub influența sucului gastric, ale cărui componente principale sunt enzimele proteolitice - pepsine, precum și acidul clorhidric și mucusul. Pepsinele slăbesc alimentele și descompun proteinele. Acidul clorhidric activează pepsinele, provoacă denaturarea și umflarea proteinelor. Mucusul previne deteriorarea peretelui stomacal de către nodul alimentar și sucul gastric.

Tulburări digestive în stomac. În centrul acestor încălcări se află tulburări ale funcțiilor stomacului.

Tulburări ale funcției secretoare , care provoacă o discrepanță între nivelul de secreție a diferitelor componente ale sucului gastric și nevoile acestora pentru o digestie normală:

• încălcarea în timp a dinamicii secreției sucului gastric;
• creșterea, scăderea volumului sucului gastric sau absența acestuia;
• încălcarea formării acidului clorhidric cu creșterea, scăderea sau lipsa acidității sucului gastric;
• creșterea, scăderea sau încetarea formării și secreției de pepsină;
• achilia - încetarea completă a secreţiei în stomac. Apare cu gastrită atrofică, cancer de stomac, boli ale sistemului endocrin. În absența acidului clorhidric, activitatea secretorie a pancreasului scade, evacuarea alimentelor din stomac se accelerează, iar procesele de degradare a alimentelor în intestin cresc.

Tulburări ale funcției motorii

Tipuri de aceste încălcări:

• încălcări ale tonusului mușchilor peretelui stomacal sub forma creșterii sale excesive (hipertonicitate), scăderii excesive (hipotonicitate) sau absenței (atonie);
• tulburări ale tonusului sfincterului stomacului sub forma scăderii acestuia, care provoacă deschiderea sfincterului cardiac sau piloric sau sub forma unei creșteri a tonusului și spasmului mușchilor sfincterului, ducând la cardiospasm sau pilorospasm:
• încălcări ale peristaltismului peretelui stomacului: accelerarea acesteia - hiperkineză, încetinirea - hipokineză;
• accelerarea sau întârzierea evacuării alimentelor din stomac, ceea ce duce la:
  • - sindromul de sațietate rapidă cu scăderea tonusului și a motilității antrului stomacului;
  • - arsuri la stomac - senzație de arsură în partea inferioară a esofagului ca urmare a scăderii tonusului sfincterului cardiac al stomacului, inferior
  • este sfincterul esofagului și refluxul conținutului gastric acid în el;
  • - vărsături - un act reflex involuntar, caracterizat prin eliberarea conținutului stomacului prin esofag, faringe și cavitatea bucală.

BOLI ALE STOMICULUI

Principalele boli ale stomacului sunt gastrita, ulcerul peptic și cancerul.

Gastrită- inflamatia mucoasei gastrice. Aloca picantși cronic gastrită, însă, aceste concepte înseamnă nu atât timpul procesului, cât modificările morfologice ale stomacului.

gastrită acută

Cauzele gastritei acute pot fi:

• factori nutritivi - Mancare de proasta calitate, grosolana sau condimentata;
• iritanti chimici - alcool, acizi, alcaline, unele substante medicinale;
• agenti patogeni - Helicobacter pylori, streptococi, stafilococi, salmonella etc.;
• tulburări circulatorii acute în șoc, stres, insuficiență cardiacă etc.

Clasificarea gastritei acute

După localizare:

• difuz;
• focală (fundală, antrală, piloroduodenală).

În funcție de natura inflamației:

• gastrită catarrală, care se caracterizează prin hiperemie și îngroșarea membranei mucoase, hipersecreție de mucus, uneori eroziune.În acest caz, se vorbește despre gastrită erozivă. Observate microscopic degenerare și descuamare a epiteliului de suprafață, exudat seros-mucos, vase de sânge, edem, hemoragii diapedetice;
• gastrita fibrinoasă se caracterizează prin faptul că pe suprafața mucoasei îngroșate se formează o peliculă fibrinoasă de culoare gri-galben. În funcție de profunzimea necrozei mucoasei, gastrita fibrinoasă poate fi croupoasă sau difterică;
• gastrita purulentă (flegmonoasă) este o formă rară de gastrită acută care complică leziunile, ulcerele sau cancerul gastric ulcerat. Se caracterizează printr-o îngroșare ascuțită a peretelui, netezirea și îngroșarea pliurilor, suprapuneri purulente pe membrana mucoasă. Microscopic se determină infiltrarea difuză leucocitară a tuturor straturilor peretelui stomacal, necroza și hemoragiile la nivelul mucoasei;
• gastrita necrotică (corozivă) este o formă rară care apare cu arsuri chimice ale mucoasei gastrice și se caracterizează prin necroza acesteia. Odată cu respingerea maselor necrotice, se formează ulcere.

Complicațiile gastritei erozive și necrotice poate exista sângerare, perforare a peretelui stomacului. Cu gastrită flegmonoasă, mediastinită, abces subfrenic, abces hepatic, pleurezie purulentă.

Rezultate.

Gastrita catarrală se termină de obicei cu recuperare; cu inflamația cauzată de infecție, este posibilă o tranziție la o formă cronică.

Gastrita cronică- o boală care se caracterizează prin inflamarea cronică a mucoasei gastrice, regenerarea afectată și restructurarea morfofuncțională a epiteliului cu dezvoltarea atrofiei glandulare și a insuficienței secretoare, care stau la baza tulburărilor digestive.

Simptomul principal al gastritei cronice este disregenerare- încălcarea reînnoirii celulelor epiteliale. Gastrita cronică reprezintă 80-85% din toate bolile de stomac.

Etiologie gastrita cronică este asociată cu acțiunea prelungită a factorilor exogeni și endogeni:

• infecții, în primul rând Helicobacter pylori, care reprezintă 70-90% din toate cazurile de gastrită cronică;
• chimice (alcool, autointoxicare etc.);
• neuroendocrine etc.

Clasificare gastrita cronica:

• gaschrit superficial cronic;
• gastrită cronică atrofică;
• gastrită cronică cu helicobacter;
• gastrită cronică autoimună;
• forme speciale de gastrită cronică - chimică, radiație, limfocitară etc.

Patogeneza boli în diferite tipuri de gastrită cronică nu este același lucru.

Morfogeneza.

În gastrita cronică superficială, nu există atrofie a membranei mucoase, gropile gastrice sunt slab exprimate, glandele nu sunt modificate, infiltrația limfeozinofilă difuză este caracteristică și fibroză ușoară a stromei.

Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin epiteliu mic, reducerea foselor gastrice, scăderea numărului și dimensiunii glandelor, modificări distrofice și adesea metaplazice ale epiteliului glandular, infiltrație difuză limfeozinofilă și histiocitară și fibroză stromală.

În gastrita cronică cu Helicobacter pylori, Helicobacter pylori joacă un rol principal, care afectează în principal antrul stomacului. Agentul patogen pătrunde în stomac prin gură și se află sub un strat de mucus care îl protejează de acțiunea sucului gastric. Principala proprietate a unei bacterii este sinteza ureaze- o enzima care descompune ureea cu formarea de amoniac. Amoniacul schimbă pH-ul pe partea alcalină și perturbă reglarea secreției de acid clorhidric. În ciuda apariției hipergastrinemiei, secreția de HC1 este stimulată, ceea ce duce la sindromul de hiperacid. Tabloul morfologic se caracterizează prin atrofie și maturare afectată a gropii tegumentare și a epiteliului glandular, infiltrație limfoplasmocitară și eozinofilă pronunțată a membranei mucoase și a laminei propria cu formarea foliculilor limfoizi.

Gastrita cronică autoimună.

Patogenia sa se datorează formării de anticorpi la celulele parietale ale glandelor fundului stomacului, celulele endocrine ale membranei mucoase, precum și gastromucoproteinei (factor intrinsec), care devin autoantigene. În fundul stomacului, există o infiltrație pronunțată cu limfocite B și T-helper, numărul de plasmocite IgG crește brusc. Modificările atrofice ale membranei mucoase progresează rapid, în special la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Printre forme speciale de gastrită cronică este de cea mai mare importanță gastrită hipertrofică, care se caracterizează prin formarea de pliuri gigantice ale membranei mucoase, similare circumvoluțiilor creierului. Grosimea membranei mucoase ajunge la 5-6 cm, gropile sunt lungi, pline cu mucus. Epiteliul glandelor este aplatizat, de regulă, se dezvoltă metaplazia intestinală. Glandelor adesea lipsesc celulele principale și parietale, ceea ce duce la o scădere a secreției de acid clorhidric.

Complicații.

Gastrita atrofică și hipertrofică se poate complica prin formarea de polipi, uneori ulcere. În plus, gastrita atrofică și Helicobacter pylori sunt procese precanceroase.

Exod superficială și gastrita Helicobacter pylori cu tratament adecvat este favorabilă. Terapia altor forme de gastrită cronică nu face decât să încetinească dezvoltarea acestora.

ulcer peptic- o boală cronică, a cărei expresie clinică și morfologică este un ulcer gastric sau duodenal recurent.

Prin urmare, se disting ulcerul gastric și ulcerul duodenal, care diferă oarecum unul de celălalt, în principal în patogeneză și rezultate. Ulcerul peptic suferă în principal de bărbați cu vârsta de 50 de ani și mai mult. Ulcerele duodenale apar de 3 ori mai des decât ulcerele gastrice.

Etiologie ulcerul peptic este asociat în principal cu Helicobacter pylori și cu modificări generale care apar în organism și contribuie la efectul dăunător al acestui microorganism. Anumite tulpini de Helicobacter pylori sunt foarte aderente la celulele epiteliale de suprafață și provoacă o infiltrație neutrofilă marcată a mucoasei, ducând la deteriorarea mucoasei. În plus, ureaza formată de bacterii sintetizează amoniacul, care este foarte toxic pentru epiteliul mucoasei și provoacă, de asemenea, distrugerea acestuia. În același timp, microcirculația și trofismul tisular în zona modificărilor necrotice ale celulelor epiteliale sunt perturbate. În plus, aceste bacterii contribuie la o creștere bruscă a formării gastrinei în sânge și a acidului clorhidric în stomac.

Modificări generale care apar în organism și contribuie la efectul dăunător al Helicobacter pylori:

• suprasolicitare psiho-emoțională la care este expusă o persoană modernă (condițiile stresante încalcă influențele coordonatoare ale cortexului cerebral asupra centrilor subcorticali);
• încălcări ale influențelor endocrine ca urmare a unei tulburări în activitatea sistemelor hipotalamo-hipofizar și hipofizar-suprarenal;
• influența crescută a nervilor vagi, care, împreună cu excesul de corticosteroizi, crește activitatea factorului acido-peptic al sucului gastric și funcția motorie a stomacului și duodenului;
• scăderea eficacității formării barierei mucoase;
• tulburări de microcirculație și o creștere a hipoxiei.

Printre alți factori care contribuie la formarea ulcerului,

Sunt importante medicamente precum aspirina, alcoolul, fumatul, care nu numai că dăunează mucoasei în sine, ci afectează și secreția de acid clorhidric și gastrină, microcirculația și trofismul stomacului.

Morfogeneza.

Principala expresie a ulcerului peptic este un ulcer cronic recurent, care în dezvoltarea sa trece prin etapele de eroziune și ulcer acut. Cea mai frecventă localizare a ulcerelor gastrice este curbura mai mică în antr sau regiunea pilorică, precum și în corpul stomacului, în regiunea de tranziție la antr. Acest lucru se explică prin faptul că curbura mai mică, precum „calea alimentară”, este ușor rănită, membrana sa mucoasă secretă cel mai activ suc, eroziunile și ulcerele acute din această zonă sunt slab epitelizate. Sub influența sucului gastric, necroza captează nu numai membrana mucoasă, ci se extinde și în straturile subiacente ale peretelui stomacului, iar eroziunea se transformă în ulcer peptic acut. Treptat, devine un ulcer acut cronicşi poate atinge 5-6 cm în diametru, pătrunzând la diferite adâncimi (Fig. 62). Marginile unui ulcer cronic sunt ridicate sub formă de role, dense. Marginea ulcerului îndreptată spre intrarea în stomac este subminată, marginea îndreptată spre pilor este plată. Partea inferioară a ulcerului este țesut conjunctiv cicatricial și resturi de țesut muscular. Pereții vaselor sunt groși, sclerotici, lumenii lor sunt îngustați.

Orez. 62. Ulcer stomacal cronic.

Odată cu exacerbarea ulcerului peptic, în partea inferioară a ulcerului apare exudat purulent-necrotic, iar necroza fibrinoidă apare în țesutul cicatricial din jur și în pereții sclerotici ai vaselor de sânge. Datorită necrozei în creștere, ulcerul se adâncește și se extinde și, ca urmare a corodării pereților vaselor, se poate produce ruptura și sângerarea acestora. Treptat, în locul țesuturilor necrotice, se dezvoltă țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv grosier. Marginile ulcerului devin foarte dense, caluse, în pereți și în partea inferioară a ulcerului există o creștere excesivă a țesutului conjunctiv, scleroza vasculară, care perturbă alimentarea cu sânge a peretelui stomacal, precum și formarea unei mucoase. barieră. Acest ulcer se numește dur .

Cu ulcer duodenal ulcerul este de obicei localizat într-un bulb și doar uneori este localizat sub acesta. Ulcerele duodenale multiple nu sunt foarte frecvente și sunt situate pe pereții anterior și posterior ai bulbului unul împotriva celuilalt - „ulcere de sărut”.

Când ulcerul se vindecă, defectul de țesut este compensat prin formarea unei cicatrici, iar la suprafață crește un epiteliu alterat și nu există glande în zona fostului ulcer.

Complicațiile ulcerului peptic.

Acestea includ sângerare, perforație, penetrare, flegmon gastric, cicatrice aspră, uremie clorhidropenică.

Sângerarea dintr-un vas necrotic este însoțită de vărsături „zaț de cafea” din cauza formării clorhidratului de hematină în stomac (vezi capitolul 1). Fecalele devin gudronoase din cauza conținutului ridicat de sânge din ele. Se numește scaun cu sânge melena«.

Perforarea sau perforarea peretelui stomacului sau duodenului duce la difuzie acută peritonită - inflamația purulent-fibrinoasă a peritoneului.

pătrundere- o complicație în care orificiul perforat se deschide în locul în care, ca urmare a inflamației, stomacul a fost lipit de organele din apropiere - pancreasul, colonul transvers, ficatul, vezica biliară.

Penetrarea este însoțită de digestia țesuturilor organului adiacent de către sucul gastric și inflamația acestuia.

O cicatrice aspră se poate forma la locul ulcerului pe măsură ce se vindecă.

Uremia clorhidropenică însoțită de convulsii, se dezvoltă dacă cicatricea deformează brusc stomacul, pilorul, duodenul, închizând aproape complet ieșirea din stomac. În acest caz, stomacul este întins de mase alimentare, pacienții experimentează vărsături incontrolabile, în care organismul pierde cloruri. Ulcerul calos al stomacului poate deveni o sursă de cancer.

Cancer la stomac observat în mai mult de 60% din toate bolile tumorale. Mortalitatea în acest caz este de 5% din mortalitatea totală a populației. Această boală apare adesea la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40-70 de ani; bărbații se îmbolnăvesc de aproximativ 2 ori mai des decât femeile. Dezvoltarea cancerului gastric este de obicei precedata de boli precanceroase precum polipoza gastrica, gastrita cronica, ulcerul stomacal cronic.

Orez. 63. Forme de cancer de stomac. a - în formă de placă, b - polip, c - în formă de ciupercă, d - difuz.

Forme de cancer stomac, în funcție de aspectul și natura creșterii:

• în formă de placă are forma unei mici plăci dense, albicioase, situată în straturile mucoase și submucoase (Fig. 63, a). Asimptomatic, de obicei precedat de carcinom in situ. Crește predominant exofitic și precede cancerul de polipoză;
• policomplet are forma unui mic nod pe tulpină (Fig. 63, b), crește în principal exofit. Uneori se dezvoltă dintr-un polip (polip malign);
• ciupercă, sau fungice, reprezintă un nod tuberos pe o bază largă (Fig. 63, c). Cancerul cu ciuperci este o dezvoltare ulterioară a polipozei, deoarece au aceeași structură histologică:
• forme ulcerate de cancer găsit în jumătate din toate cancerele de stomac:
  • -cancer ulcerativ primar (Fig. 64, a) se dezvoltă cu ulceraţia cancerului de tip placă, histologic de obicei slab diferenţiat; decurge foarte malign, dă metastaze extinse. Din punct de vedere clinic, este foarte asemănător cu ulcerul gastric, care este insidiozitatea acestui cancer;
  • -cancer în formă de farfurie , sau cancer-ulcer , apare cu necroza si ulceratia cancerului polipus sau fungic si in acelasi timp seamana cu o farfurie (Fig. 64, b);
  • - ulcer-cancer se dezvoltă dintr-un ulcer cronic (Fig. 64, c);
  • - difuz, sau total , cancerul crește predominant endofitic (Fig. 64, d), afectând toate părțile stomacului și toate straturile peretelui acestuia, care devin inactive, pliurile sunt groase, neuniforme, cavitatea stomacală scade, asemănătoare unui tub.

După structura histologică, există:

adenocarcinom , sau cancer glandular , care are mai multe variante structurale si este o tumora relativ diferentiata (vezi capitolul 10). De obicei, alcătuiește structura de tip placă, polipoză și cancer fundic;

Forme nediferențiate de cancer:

Forme rare de cancer descrise în manuale specifice. Acestea includ scuamoaseși carcinom glandular cu celule scuamoase.

Metastaze Cancerul gastric se desfășoară în principal pe calea limfogenă, în primul rând către ganglionii limfatici regionali, iar pe măsură ce sunt distruși, în diferite organe apar metastaze la distanță. Poate apărea în cancerul de stomac metastaze limfogene retrograde când un embol din celulele canceroase se deplasează împotriva fluxului limfatic și, pătrunzând în anumite organe, dă metastaze care poartă numele autorilor care le-au descris:

• cancer krukenberg - metastaze limfogene retrograde în ovare;
• metastaza lui Schnitzler - metastaze retrograde în țesutul pararectal;
• metastaza lui Virchow - metastaze retrograde la ganglionii limfatici supraclaviculari stângi.

Prezența metastazelor retrograde indică neglijarea procesului tumoral. În plus, cancerul Krukenberg și metastaza lui Schnitzler pot fi confundate cu tumori independente, respectiv, ale ovarelor sau rectului.

Metastazele hematogene se dezvoltă de obicei după limfogen și afectează ficatul, mai rar - plămânii, rinichii, glandele suprarenale, pancreasul, oasele.

Complicațiile cancerului de stomac:

• sângerare cu necroză și ulcerație a tumorii;
• inflamația peretelui stomacal cu dezvoltarea flegmonului său:
• germinația tumorii în organele din apropiere - pancreas, colon transvers, epiploi mari și mici, peritoneu cu dezvoltarea simptomelor adecvate.

Exod cancerul gastric cu tratament chirurgical precoce și radical poate fi favorabil la majoritatea pacienților. În alte cazuri, este posibil doar să le prelungească viața.

PATOLOGIE INTESTINALA

Tulburări digestive în intestine asociat cu o încălcare a funcțiilor sale de bază - digerare, absorbție, motor, barieră.

Tulburări ale funcției digestive a intestinului cauză:

• încălcarea digestiei abdominale, adică digestia în cavitatea intestinală;
• tulburări ale digestiei parietale, care apar pe suprafața membranelor microvilozităților cu participarea enzimelor hidrolitice.

Tulburări ale funcției de absorbție a intestinului, Principalele motive pentru care pot fi:

• defecte în cavitatea și digestia membranei;
• accelerarea evacuării conținutului intestinal, de exemplu, cu diaree;
• atrofia vilozităților mucoasei intestinale după enterită cronică și colită;
• rezecția unui fragment mare de intestin, de exemplu, cu obstrucție intestinală;
• tulburări ale circulației sângelui și limfei în peretele intestinal cu ateroscleroză a arterelor mezenterice și intestinale etc.

Încălcarea funcției de cortină a intestinului.

În mod normal, intestinul asigură amestecarea și mișcarea alimentelor de la duoden la rect. Funcția motorie a intestinului poate fi deranjată în diferite grade și forme.

Diaree, sau diaree, - scaune rapide (de peste 3 ori pe zi) de consistență lichidă, combinate cu motilitate intestinală crescută.

Constipație- retenție prelungită de scaun sau dificultăți de golire a intestinelor. Se observă la 25-30% dintre oameni, mai ales după vârsta de 70 de ani.

Încălcarea funcției de barieră de protecție a intestinului.

In mod normal, peretele intestinal este o bariera de protectie mecanica si fizico-chimica pentru flora intestinala si substantele toxice produse in timpul digestiei alimentelor, eliberate de microbi. pătrunzând în intestine prin gură. etc. Microvilozitățile și glicocalicele formează o structură microporoasă, impermeabilă la microbi, care asigură sterilizarea produselor alimentare digerate în timpul absorbției lor în intestinul subțire.

În condiții patologice, o încălcare a structurii și funcției enterocitelor, microvilozitățile lor, precum și enzimele pot distruge bariera de protecție. Aceasta, la rândul său, duce la infecția organismului, dezvoltarea intoxicației, o tulburare în procesul digestiv și activitatea vitală a organismului în ansamblu.

BOLI ALE INTESTINULUI

Dintre bolile intestinale, procesele inflamatorii și neoplazice au o importanță clinică primordială. Se numește inflamație a intestinului subțire enterită , colon - colita , toate părțile intestinului - enterocolită.

Enterită.

În funcție de locația procesuluiîn intestinul subțire secretă:

• inflamație a duodenului - duodenită;
• inflamația jejunului - jejunită;
• inflamația ileonului - ileita.

curgere enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta. Etiologia sa:

• infecții (botulism, salmoneloză, holeră, febră tifoidă, infecții virale etc.);
• otrăviri cu otrăvuri, ciuperci otrăvitoare etc.

Tipuri și morfologie ale enteritei acute cel mai frecvent dezvoltate enterita catarală. Membranele mucoase și submucoase sunt impregnate cu exudat muco-seros. În acest caz, apare degenerarea epiteliului și descuamarea acestuia, crește numărul de celule caliciforme care produc mucus, iar uneori apare eroziunea.

enterita fibrinoasa însoțită de necroză a membranei mucoase (enterita croupoasă) sau straturile mucoase, submucoase și musculare ale peretelui (enterita diferențială); cu respingerea exudatului fibrinos, se formează ulcere în intestin.

enterita purulenta este mai rar întâlnită și se caracterizează prin impregnarea peretelui intestinal cu exsudat purulent.

Enterită ulcerativă necrotică , în care fie doar foliculii solitari suferă necroză și ulcerație (cu febră tifoidă), fie sunt frecvente defecte ulcerative ale mucoasei (cu gripă, sepsis).

Indiferent de natura inflamației, se remarcă hiperplazia aparatului limfatic al intestinului și a ganglionilor limfatici ai mezenterului.

Exod. De obicei, enterita acută se termină cu refacerea mucoasei intestinale după recuperarea după o boală intestinală, dar poate avea un curs cronic.

enterita cronica.

Etiologie boli - infecții, intoxicații, utilizarea anumitor medicamente, erori pe termen lung în alimentație, tulburări metabolice.

Morfogeneza.

Baza enteritei cronice este o încălcare a proceselor de regenerare a epiteliului. Inițial, enterita cronică se dezvoltă fără atrofie a mucoasei. Infiltratul inflamator este localizat în mucoasă și submucoasă, iar uneori ajunge în stratul muscular. Principalele modificări se dezvoltă în vilozități - distrofia vacuolară este exprimată în ele, sunt scurtate, lipite împreună, iar activitatea enzimatică scade în ele. Treptat, enterita fără atrofie se transformă în enterită cronică atrofică, care este următoarea etapă a enteritei cronice. Se caracterizează prin deformare și mai mare, scurtare, distrofie vacuolară a vilozităților, expansiune chistică a criptelor. Membrana mucoasă pare atrofică, activitatea enzimatică a epiteliului este redusă și mai mult și uneori pervertită, ceea ce împiedică digestia parietală.

Complicațiile enteritei cronice severe - anemie, beriberi, osteoporoză.

Colita- inflamatie a colonului, care se poate dezvolta in oricare din departamentele sale: tiflita, transversita, sigmoidita, proctita.

Cu fluxul colita poate fi acută sau cronică.

Colita acuta.

Etiologie boli:

• infecții (dizenterie, febră tifoidă, tuberculoză etc.);
• intoxicație (uremie, otrăvire cu sublimat sau medicamente etc.).

Tipuri și morfologie ale colitei acute:

• colita catarală , în care inflamația se răspândește la membranele mucoase și submucoase, există mult mucus în exudatul seros:
• colita fibrinoasa care apare cu dizenteria poate fi crupus și difteric;
• colita flegmonoasa caracterizat prin exudat purulent, modificări distructive ale peretelui intestinal, intoxicație severă;
• colita necrozanta , în care necroza tisulară se extinde în straturile mucoase și submucoase ale intestinului;
• colită ulcerativă, care decurg din respingerea maselor necrotice, după care se formează ulcere, ajungând uneori la membrana seroasă a intestinului.

Complicatii:

• sângerare , în special din ulcere;
• perforație ulceroasă cu dezvoltarea peritonitei;
• paraproctită - inflamația țesutului din jurul rectului, adesea însoțită de formarea de fistule pararectale.

Exod . Colita acută se rezolvă de obicei după recuperarea din boala de bază.

Colita cronică.

Morfogeneza. Conform mecanismului de dezvoltare, colita cronică este, de asemenea, în principal un proces care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a regenerării epiteliului, dar sunt de asemenea pronunțate modificări inflamatorii. Prin urmare, intestinul arată roșu, hiperemic, cu hemoragii, descuamarea epiteliului, creșterea numărului de celule caliciforme și scurtarea criptelor. Limfocitele, eozinofilele, plasmocitele, leucocitele neutrofile infiltrează peretele intestinal până în stratul muscular. Colita care apare inițial fără atrofie a mucoasei este înlocuită treptat cu colita atrofică și se termină cu scleroza mucoasei, ceea ce duce la încetarea funcției sale. Colita cronică poate fi însoțită de o încălcare a metabolismului mineral și, ocazional, apare beriberi.

Colita ulcerativa nespecifica- o boală a cărei cauză nu este clară. Femeile tinere sunt mai des bolnave.

Se crede că alergiile joacă un rol principal în apariția acestei boli. asociat cu flora intestinală și autoimunizarea. Boala curge acut și cronic.

Colita ulcerativa acuta nespecifica caracterizată prin afectarea secțiunilor individuale sau a întregului colon. Simptomul principal este inflamația peretelui intestinal cu formarea de focare de necroză a mucoasei și ulcere multiple (Fig. 65). În același timp, în ulcere rămân insule ale membranei mucoase asemănătoare polipilor. Ulcerele pătrund în stratul muscular, unde se observă modificări fibrinoide în țesutul interstițial, pereții vaselor și hemoragii. În parte din ulcere, țesutul de granulație și epiteliul tegumentar cresc excesiv, formând excrescențe polipoide. Există un infiltrat inflamator difuz în peretele intestinal.

Complicații.

În cursul acut al bolii, este posibilă perforarea peretelui intestinal în zona ulcerelor și sângerării.

Colita ulcerativa cronica nespecifica caracterizat printr-o reacție inflamatorie productivă și modificări sclerotice în peretele intestinal. Există cicatrici de ulcere, dar cicatricile aproape nu sunt acoperite cu epiteliu, care crește în jurul cicatricilor, formând pseudopolipi. Peretele intestinal devine gros, își pierde elasticitatea, lumenul intestinal se îngustează difuz sau segmentar. Abcesele se dezvoltă adesea în cripte (abcese de criptă). Vasele sunt sclerozate, lumenii lor sunt redusi sau complet supraîncărcat, ceea ce menține starea hipoxică a țesuturilor intestinale.

Apendicită- inflamația apendicelui cecului. Aceasta este o boală răspândită, cu etiologie necunoscută.

De-a lungul cursului, apendicita poate fi acută și cronică.

Orez. 65. Colita ulcerativa nespecifica. Ulcere multiple și hemoragii în peretele intestinal.

Apendicita acuta are următoarele forme morfologice. care sunt și fazele inflamației:

• simplu;
• suprafaţă;
• distructiv, care are mai multe etape:
  • - flegmon;
  • - flegmon-ulcerativ.
• gangrenos.

Morfogeneza.

În câteva ore de la debutul unui atac, apare unul simplu, care se caracterizează prin tulburări circulatorii în peretele procesului - stază în capilare, vase, edem și, uneori, hemoragii perivasculare. Apoi se dezvoltă inflamația seroasă și apare un loc de distrugere a membranei mucoase - afectul principal. Acesta marchează dezvoltarea apendicita acută superficială . Procesul se umflă, devine plictisitor, vasele membranei sunt pline de sânge. Până la sfârșitul zilei se dezvoltă distructiv , care are mai multe etape. Inflamația capătă un caracter purulent, exudatul se infiltrează difuz pe toată grosimea peretelui procesului. Acest tip de apendicită se numește flegmonoasă (Fig. 66). Dacă în același timp apare ulcerația mucoasei, se vorbește despre flegmon-ulcerativ apendicită. Uneori, inflamația purulentă se extinde la mezenterul procesului și la peretele arterei apendiculare, ceea ce duce la tromboza acesteia. În acest caz, se dezvoltă gangrenos apendicita: procesul este îngroșat, verde murdar, acoperit cu depozite purulent-fibrinoase, există puroi în lumenul său.

Orez. 66. Apendicita flegmonoasă. a - exudatul purulent impregnează difuz toate straturile peretelui apendicelui. Membrana mucoasă este necrotică; b - la fel, o creștere mare.

Orez. 67. Cancer de colon. a - polip, b - polip cu modificări secundare pronunțate (necroză, inflamație); c - în formă de ciupercă cu ulcerație; g - circular.

Complicațiile apendicitei acute.

Cea mai frecventă este perforarea apendicelui și se dezvoltă peritonita. Cu apendicita gangrenoasă, poate apărea autoamputarea procesului și se dezvoltă și peritonita. Dacă inflamația se extinde la țesuturile din jurul procesului, uneori se dezvoltă tromboflebită purulentă a vaselor mezenterului, care se extinde la ramurile venei porte - pipeflebita . În astfel de cazuri, este posibilă embolia trombobacteriană a ramurilor venelor și formarea de abcese hepatice pileflebitice.

Apendicita cronică apare după apendicita acută și se caracterizează în principal prin modificări sclerotice și atrofice ale peretelui apendicelui. Cu toate acestea, în acest context, pot apărea exacerbări ale bolii odată cu dezvoltarea flegmonului și chiar a cangrenei apendicelui.

cancer intestinal se dezvoltă atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros, mai ales în rect și colon sigmoid (Fig. 67). În duoden, apare doar ca adenocarcinom sau cancer nediferențiat al papilei duodenale. iar în acest caz, una dintre primele manifestări ale acestui cancer este icterul subhepatic (vezi capitolul 17).

Boli precanceroase:

• colită ulcerativă;
• polipoza:
• fistulele rectului.

În funcție de aspectul și natura creșterii, există:

cancer exofitic:

• polipoza:
• ciupercă;
• în formă de farfurie;
• ulcere canceroase.

cancer endofitic:

• cancer difuz-infiltrant, în care tumora acoperă circular intestinul într-o direcție sau alta.

Din punct de vedere histologic tumorile canceroase cu creștere exofitică sunt de obicei mai diferențiate, au structura adenocarcinomului papilar sau tubular. În tumorile cu creștere endofitică, cancerul are adesea o structură solidă sau fibroasă (skirr).

Metastaze.

Cancerul de colon metastazează limfogen la ganglionii limfatici regionali, dar uneori hematogen, de obicei la ficat.

Mucoasa stomacului este formată din mai multe straturi. Stratul superior al membranei mucoase - epiteliul - este un țesut liber care căptușește suprafața interioară a stomacului.

Este format din proteine ​​speciale și protejează pereții stomacului de autodigestia de către pepsine - enzime ale sucului gastric.

Pepsinele sunt capabile să descompună moleculele lungi de proteine ​​în fragmente scurte - aminoacizi pe care organismul îi poate absorbi.

Dacă nu există epiteliu, atunci pepsinele vor distruge pereții stomacului în același mod ca orice bucată de carne care a intrat în acest organ împreună cu alimentele.

Sub epiteliu se află un țesut conjunctiv, între fibrele căruia se află glande care se deschid în cavitatea stomacului. Glandele produc suc gastric.

Din punct de vedere anatomic, țesutul conjunctiv și glandele sunt de asemenea incluse în mucoasa gastrică.

Este clar că integritatea și grosimea epiteliului este extrem de importantă pentru sănătatea stomacului.

Odată cu subțierea sau deteriorarea epiteliului, membrana mucoasă încetează să mai facă față funcțiilor sale, ceea ce duce la apariția unor simptome neplăcute:

1. eructații, arsuri la stomac;
2. greață și vărsături;
3. arsuri în stomac, agravate după mâncare și secreție de suc gastric.

Alcoolul și unele medicamente, cum ar fi Aspirina, „sparge” cu ușurință bariera epitelială. Într-un corp sănătos și tânăr, astfel de leziuni se vindecă în 24 de ore.

Dar situația se schimbă dacă organismul este slăbit, există inflamație sau infecție în tractul gastrointestinal sau metabolismul este perturbat.

În acest caz, refacerea epiteliului este lentă, devine treptat mai subțire, iar în unele zone dispare cu totul.

Apoi putem vorbi despre atrofia mucoasei. Atrofia mucoasei este o patologie periculoasă care duce la boli oncologice.

Atrofia țesutului epitelial al stomacului și intestinelor duce la:

• infecție cu helicobacter;
• aportul necontrolat de medicamente, în special antibiotice;
• abuz de alcool și alimente nesănătoase;
• experiențe nervoase;
• deficit de vitamina B;
• inflamația cronică și acută a intestinelor și a altor organe ale tractului gastrointestinal: colită, pancreatită, colecistită.

Este imposibil să restabiliți mucoasa fără a elimina factorii care irită epiteliul. Corpul trebuie să se odihnească, iar după un timp membrana mucoasă se va recupera.

Procesul este accelerat atunci când luați medicamente și suplimente alimentare, dar acest lucru se poate face numai după consultarea unui gastroenterolog.

Preparate pentru refacerea epiteliului

Medicamentele care pot reface mucoasa aparțin unor grupe farmacologice diferite, dar principiul acțiunii lor este același - îmbunătățesc alimentarea cu sânge a pereților organului și accelerează astfel regenerarea stratului epitelial și a țesuturilor care stau la baza acestuia.

Cymed este un medicament care conține hidrolizator de cupru, zinc, cazeină (proteine ​​din lapte) și un extract din fructe de pădure de cătină.

În plus, medicamentul are un efect benefic asupra vaselor de sânge și mușchilor - ameliorează durerea după efort fizic, poate servi ca profilactic pentru ateroscleroză și ajută la scăderea atacurilor de migrenă.

Medicamentul este disponibil sub formă de tablete. Cymed se ia de două ori pe zi: dimineața și seara. Durata tratamentului este de 30 de zile. Pachetul conține 60 de tablete, așa că un pachet este suficient pentru un curs complet.

Regesol - contine extracte din plante medicinale, are efect terapeutic asupra intregului organism.

Ajută la refacerea membranei mucoase a stomacului, esofagului, intestinului subțire și gros, duodenului, mucoasei bucale.

Medicamentul poate fi luat cu inflamații ale gingiilor, gastrită, inclusiv ulcere atrofice, gastrice și duodenale, colită, cistita, reflux, pancreatită, hepatită, boli respiratorii acute.

Medicamentul poate fi utilizat pentru a reduce efectele secundare ale terapiei anticancer, pentru a accelera vindecarea rănilor pielii și a membranelor mucoase.

Regesol suprimă inflamația, are un efect antimicrobian și are un ușor efect analgezic. Formularul de eliberare și metoda de aplicare pentru Regesol sunt aceleași ca și pentru Tsimed.

Venter este un medicament pe bază de sucralfat, o substanță care se descompune în stomac în aluminiu și sare sulfurice.

Aluminiul are un efect special asupra proteinei care formează mucusul care acoperă pereții stomacului și intestinele superioare.

Sarea sulfurică fixează mucusul pe pereții stomacului în acele locuri în care epiteliul este distrus. O astfel de protecție a zonelor afectate este suficientă pentru 6 ore.

Venter și medicamente similare sunt utilizate pentru ulcerul stomacal, gastrita cu aciditate ridicată, inclusiv gastrita atrofică, boala de reflux, arsuri la stomac.

Medicamentul poate fi utilizat pentru a preveni exacerbările sezoniere ale ulcerului gastric și cu stres psiho-emoțional crescut, pentru a proteja mucoasa gastrică și intestinele superioare de eroziune.

Restaurarea mucoasei prin metode de medicină tradițională

Pentru a restabili membrana mucoasă, trebuie să excludeți din meniu mâncărurile grase, prăjite, picante și acre. Produsele sunt fierte, coapte, fierte sau fierte la abur.

Alimentele solide trebuie tocate bine: faceți carne tocată, piureuri de fructe și legume. Baza dietei ar trebui să fie orezul, fulgii de ovăz și hrișca - aceste cereale contribuie la formarea mucusului.

Există remedii populare destul de eficiente care ajută la refacerea mucoasei.

Ajută la vindecarea ulcerului și a eroziunii ulei de cătină. Se bea inainte de culcare, o lingurita, amestecata cu aceeasi cantitate de ulei de masline.

Cu aciditate normală și crescută, puteți restabili coaja cu remedii populare folosind frunze de pătlagină.

Această plantă are proprietăți învăluitoare, de vindecare a rănilor și analgezice. Extractul de pătlagină este inclus în multe preparate și suplimente alimentare destinate tratamentului și refacerii organelor tractului gastrointestinal (Plantaglucid etc.).

În gastrita cronică și alte inflamații interne, ei beau sucul din frunzele de pătlagină proaspăt culese.

Sucul se stoarce din două tipuri de pătlagină - P. mare și P. purici - și se amestecă în mod egal. Acest amestec se bea intr-o lingura, de trei ori pe zi, cu 20 de minute inainte de masa.

Înainte de a lua o lingură de suc se diluează în 50 ml apă.

După o exacerbare a gastritei, puteți restabili mucoasa interioară a stomacului cu ajutorul acestui ceai de plante:

• flori de mușețel;
• frunze de hypericum;
• rădăcină de althea.

20 g de materii prime uscate se toarnă într-un pahar cu apă clocotită și se păstrează într-o baie timp de 20 de minute, apoi recipientul cu infuzia se scoate din apă și se lasă să stea la temperatura camerei timp de 10 minute.

Se filtrează, se stoarce iarba și se aduce volumul de apă fiartă la 200 ml. Bea o jumătate de pahar de 4 ori pe zi.

Semințele de in au proprietăți bune de învăluire.

Pentru a restabili țesutul epitelial deteriorat, jeleul este preparat din semințe de in:

1. O lingură de semințe se toarnă într-un mixer și se toarnă cu un pahar cu apă fierbinte, se bate timp de 5 minute;
2. Adaugati un praf de cicoare macinata, bateti inca 1 minut.

Kissel se bea proaspat preparat, cate un pahar, cu cateva minute inainte de masa. Dacă nu sunteți alergic la produsele apicole, puteți adăuga puțină miere în băutură.

O altă modalitate de a restabili țesutul epitelial este să bei o linguriță de suc de aloe bioactivat pe jumătate amestecat cu miere înainte de masă.

Proprietățile curative ale aloe sunt bine cunoscute de toată lumea, iar mierea este adăugată pentru a îmbunătăți gustul.

Deci, este posibil să restabiliți căptușeala interioară a stomacului și a intestinelor. Organismul însuși caută să regenereze zonele deteriorate, pur și simplu nu trebuie să interfereze.

Sarcina pacientului va fi să elimine factorii care interferează cu digestia și să utilizeze medicamentele recomandate de medic sau remediile populare.

Simptomele și tratamentul inflamației mucoasei gastrice

Inflamația poate apărea brusc (gastrita acută) sau se poate dezvolta lent (gastrita cronică). În unele cazuri, acest proces poate duce la ulcere și poate crește riscul de cancer de stomac. Mucoasa stomacului contine celule speciale care produc acid si enzime care incep sa digere alimentele. Acest acid are potențialul de a distruge mucoasa în sine, astfel încât alte celule produc mucus care protejează peretele stomacal.

Inflamația și iritația mucoasei se dezvoltă atunci când această barieră protectoare a mucusului este ruptă - cu aciditate crescută, datorită acțiunii bacteriei H. pylori, după consumul excesiv de alcool. Pentru majoritatea oamenilor, această inflamație nu este severă și se rezolvă rapid fără tratament. Dar uneori poate dura ani.

Care sunt simptomele inflamației mucoasei gastrice?

Bolile inflamatorii ale mucoasei pot provoca:

• durere sau arsură în abdomen;
• greață și vărsături;
• senzație de greutate în stomac după masă.

Dacă membrana mucoasă este deteriorată, se consideră gastrită erozivă. Zonele mucoasei gastrice deteriorate care nu sunt protejate de mucus sunt expuse la acid. Acest lucru poate provoca durere, duce la ulcere și crește riscul de sângerare.

Dacă simptomele apar brusc și sunt severe, acestea sunt considerate semne de gastrită acută. Dacă durează mult timp, aceasta este gastrita cronică, a cărei cauză, cel mai adesea, este o infecție bacteriană.

Ce factori pot provoca inflamație în stomac?

Cauzele procesului inflamator la nivelul mucoasei pot fi:

Complicații

Dacă este lăsat netratat, procesul inflamator poate duce la ulcerații și sângerări. În cazuri rare, anumite forme de gastrită cronică pot crește riscul de cancer de stomac, mai ales dacă inflamația duce la îngroșarea mucoasei și la modificări ale celulelor acesteia.

Cum este detectată prezența inflamației în membrana mucoasă?

Pentru a identifica inflamația mucoasei gastrice, este necesar să se efectueze o endoscopie. Un endoscop subțire și flexibil este introdus prin gât în ​​esofag și stomac. Cu acesta, puteți detecta prezența inflamației și puteți lua particule mici de țesut din mucoasă pentru examinare în laborator (biopsie). Efectuarea unei examinări histologice a țesuturilor la microscop în laborator este metoda principală de confirmare a prezenței unui proces inflamator în mucoasa gastrică.

O alternativă la endoscopie poate fi un studiu de contrast cu raze X cu bariu al stomacului, care poate detecta gastrita sau ulcerele gastrice. Cu toate acestea, această metodă este mult mai puțin precisă decât endoscopia. Testele pentru detectarea infecției cu H. pylori pot fi făcute pentru a determina cauza inflamației.

Cum să tratăm inflamația mucoasei gastrice?

Tratamentul gastritei depinde de cauza specifică a inflamației mucoasei. Inflamația acută cauzată de utilizarea de AINS sau alcool poate fi atenuată prin oprirea utilizării acestor substanțe. Inflamația cronică cauzată de H. pylori este tratată cu antibiotice.

În cele mai multe cazuri, tratamentul pacientului vizează și reducerea cantității de acid din stomac, ceea ce atenuează simptomele și permite refacerea mucoasei gastrice. În funcție de cauza și severitatea gastritei, pacientul o poate trata acasă.

Ameliorarea simptomelor

• Antiacide - Aceste medicamente neutralizează acidul din stomac, ceea ce asigură ameliorarea rapidă a durerii.
• Blocanții receptorilor H2-histaminic (Famotidină, Ranitidină) - aceste medicamente reduc producția de acid.
• Inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, pantoprazol) - aceste medicamente reduc producția de acid mai eficient decât blocanții receptorilor H2-histaminic.

Tratamentul infecției cu Helicobacter pylori

Dacă se constată că un pacient cu gastrită are acest microorganism, el are nevoie de eradicarea (eliminarea) H. pylori. Există mai multe scheme pentru un astfel de tratament. Regimul de bază constă dintr-un inhibitor al pompei de protoni și două antibiotice.

Cum să ameliorăm inflamația acasă?

Pacientul poate ameliora simptomele și poate promova recuperarea mucoasei urmând aceste sfaturi:

• Trebuie să mănânci porții mai mici, dar mai des.
• Evitați alimentele iritante (alimente picante, prăjite, grase și acide) și băuturile alcoolice.
• Puteți încerca să treceți de la administrarea de analgezice AINS la administrarea de Paracetamoa (dar acest lucru trebuie discutat cu medicul dumneavoastră).
• Stresul trebuie controlat.

Medicina pe bază de plante poate reduce inflamația și iritarea mucoasei stomacului. Se crede că patru ierburi sunt deosebit de eficiente în tratarea bolilor inflamatorii ale tractului digestiv și refacerea membranelor mucoase:

• rădăcină de lemn dulce;
• ulm roșu;
• mentă;
• muşeţel.

Sănătatea corpului uman depinde de nutriție. Un stomac nesănătos provoacă multe boli. Cum se reface mucoasa gastrică?

Foarte des această întrebare sună atunci când apar dureri în zona stomacului și se simte disconfort. Procesul de refacere a mucoasei gastrice este destul de complicat, uneori durând foarte mult timp. Tratamentul trebuie început cât mai devreme posibil, astfel încât boala să nu devină critică.

Cum să începeți tratamentul

În primul rând, trebuie să uiți de țigări, să nu mai consumi alcool. Renunțarea la astfel de obiceiuri proaste trebuie să fie completă, fără excepții. Aceste obiceiuri afectează digestia cu forță egală, sunt dușmani teribili ai mucoasei gastrice.

Asigurați-vă că vă pregătiți propriul meniu pentru a restabili mucoasa gastrică. Mâncatul trebuie să fie frecvent, dar în cantități limitate. Cafeaua trebuie băută numai înainte de masă, aceasta nu trebuie făcută după ea. Alimentele picante, prăjite și grase sunt excluse din dietă.

Prost digerat în organism:

• varză;
• verdeaţă;
• ciuperci;
• legume crude.

Mâncarea nu trebuie luată foarte fierbinte, preparatele ușor încălzite sunt considerate cea mai bună opțiune.

Pentru ca refacerea mucoasei gastrice să aibă loc, medicamentele sunt utilizate pentru a ajuta la eliminarea acelor elemente care creează condiții pentru dezvoltarea gastritei și exacerbarea acesteia. Medicamentele ajută la refacerea membranei mucoase și la începerea proceselor de recuperare.

Când se efectuează tratamentul, pacientul mănâncă strict conform programului său. Este prescrisă o dietă, de obicei numai vegetală. Se convine cu medicul, care, în funcție de tipul de gastrită, de cantitatea de aciditate, îi prescrie forma.

Tratament medical

Medicii prescriu preparate speciale pentru izolarea acidului clorhidric, pentru a obține pepsină. Se iau înainte de masă. Când administrarea medicamentelor este dificilă, acidul clorhidric este uneori livrat în stomac direct prin esofag, folosind un tub subțire. Astfel, smalțul dinților nu este deteriorat.

Utilizarea medicamentelor trebuie efectuată împreună cu eliminarea tuturor cauzelor care au provocat gastrită acută. Pentru a reduce aciditatea stomacului, aplicați:

• Almagel;
• Maalox.

Aceste medicamente au o funcție de protecție. Antiacidele incluse în compoziția lor acoperă întreaga suprafață a stomacului, împiedicând acidul să pătrundă în interior, blocând astfel pătrunderea acidului.

Refacerea membranei mucoase se folosesc și preparate hormonale. Cytotec ajută la reducerea efectului acidului clorhidric. Ca rezultat, se creează protecția stomacului. Cu toate acestea, pe lângă calitățile pozitive, medicamentul are unele contraindicații. Femeile însărcinate nu trebuie să ia acest medicament. Poate provoca nașterea prematură.

Unele tipuri de medicamente protejează mucoasa stomacului. Acest grup include Venter, Pepto-Bismol.

Când intră în organism, efectul acidului clorhidric asupra mucoasei gastrice este blocat.

Preparate medicale

În gastroenterologie, pentru refacerea mucoasei și atunci când are loc creșterea regenerării celulare, se folosesc următoarele medicamente:

Prostaglandina E și soiurile sale:

• misoprostol;
• Cytotech.

Plante medicinale:

• ulei de cătină;
• aloe.

Preparate de origine animală: Solcoseryl și Actovegin.

Medicamentele antisecretorii includ:

• omeprazol;
• Lansoprazol.

Pentru a normaliza microflora intestinală, sunt prescrise următoarele:

• Bifiform;
• Lactobacterină.

Practic, pentru refacerea mucoasei gastrice este necesar să se cunoască exact cauza leziunii acesteia. În absența manifestărilor clinice, este încă necesar un tratament adecvat, deoarece complicațiile pot avea consecințe foarte grave.

Restaurarea mucoasei în timpul tratamentului cu antibiotice

Desigur, antibioticele contribuie la refacerea cochiliei, dar au și efecte secundare. Pentru a le neutraliza, efectuați anumite acțiuni.

Medicul prescrie medicamente, a căror acțiune este similară cu prostaglandinele „utile”.
Medicamentele sunt folosite pentru a accelera procesul de vindecare. Sunt necesare în special atunci când se găsește un ulcer.

Se determină valoarea acidității, se efectuează ajustarea acesteia.

Cu aciditate crescută, se folosesc medicamente antisecretorii. Când este redus, se utilizează terapia de substituție.

Pentru controlul eficacității măsurilor luate se efectuează o fibrogastroduodenoscopie de control. Acest lucru face posibilă vizualizarea membranei mucoase după introducerea endoscopului în stomacul pacientului.

În plus, se efectuează teste de laborator, în urma cărora infecția cu Helicobacter este exclusă. Dacă este detectată o infecție cu Helicobacter pylori, trebuie aplicat regimul de tratament clasic.

Când stomacul este tratat, se folosește adesea medicina tradițională. Se folosesc remedii populare, doar știind exact ce fel de diagnostic a fost pus de medic. Depinde și de metoda de tratament.

Și dacă gastrită cronică? Practic, aceasta este o inflamație a stomacului, care a trecut în faza cronică. Aceasta este cea mai frecventă boală de pe pământ în ceea ce privește tractul digestiv și organele sale.

Când apare boala, apare inflamația mucoasei, regenerarea este perturbată, iar epiteliul glandular se atrofiază. Forma bolii devine treptat cronică.

Simptomele gastritei pot fi numite:

• arsuri la stomac;
• greaţă;
• slăbiciune;
• balonare;
• constipație frecventă;
• diaree;
• durere când mănâncă;
• durere de cap;
• ameţeală;
• căldură
• transpiraţie;
• tahicardie.

Metode de tratament, diete auxiliare

Cel mai important lucru în tratamentul stomacului cu medicină tradițională și remedii populare este o anumită dietă. Se prescriu diete speciale și se selectează un set adecvat de produse.

Când începe gastrita, este foarte important să se monitorizeze starea organismului și să se prevină tranziția formei acute a bolii în gastrită cronică. În acest sens, este selectată o dietă specială care nu va irita membrana mucoasă. Mâncarea trebuie luată în porții mici, dar foarte des pe parcursul zilei. Astfel, efectul agresiv al sucului gastric asupra pereților stomacului este blocat.

Din dietă trebuie să excludeți alimentele care zac mult timp în frigider. Este interzis să mănânci fast-food. Doar alimentele care au fost preparate cu câteva ore înainte de masă și numai din produse naturale, proaspete, pot fi considerate sigure. Nu va provoca otrăvire, nu vor urma fenomene negative din aceasta.

Luptă cu gastrita, folosind remedii populare dovedite:

• seminte de in;
• suc de cartofi;
• șoricelă;
• Sunătoare;
• rostopască;
• muşeţel;
• suc de varză;
• pătrunjel;
• pătlagină.

În orice caz, cel mai important tratament pentru refacerea completă a mucoasei rămâne odihna bună, mersul pe jos și mâncatul în porții mici.

Infiltrarea - ce este și cât de periculos este acest fenomen? Acest termen se referă la acumularea în țesuturi de celule (inclusiv sânge și limfa), care nu sunt caracteristice acestora. Se pot forma infiltrate în diferite organe umane - ficat, plămâni, țesut adipos subcutanat, mușchi. Există mai multe forme de educație care apar din diverse motive.

Există două forme de infiltrate - inflamatorii și tumorale. Prima varietate se găsește în timpul înmulțirii rapide a celulelor. În zona cu probleme se observă o acumulare de leucocite, limfocite, sânge și limfă, care se infiltrează prin pereții vaselor de sânge.

Infiltratul tumoral se referă la dezvoltarea diferitelor tumori - fibroame, sarcoame, tumori maligne. Este procesul de infiltrare care stimulează creșterea lor activă. În acest caz, se observă o modificare a volumului țesuturilor afectate. Ele capătă o culoare caracteristică, devin dense la atingere și dureroase.

Un grup separat include infiltratele chirurgicale. Ele se formează pe suprafața pielii sau a țesuturilor organelor interne datorită saturației lor artificiale cu diferite substanțe - anestezice, alcool, antibiotice.

Soiuri de formațiuni inflamatorii

În practica medicală, infiltratul inflamator este cel mai frecvent. În funcție de celulele care umplu formațiunea, se realizează împărțirea în următoarele tipuri:

• Purulent. Tumora conține leucocite polimorfonucleare.
• hemoragic. Conține un număr mare de globule roșii.
• limfoid. O componentă a infiltratului este celulele sanguine limfoide.
• histiocito-plasmocelular. În interiorul sigiliului sunt elemente de plasmă sanguină, histiocite.

Indiferent de natura de origine, infiltratul inflamator poate dispărea de la sine în decurs de 1-2 luni sau se poate dezvolta într-un abces.

Cauzele patologiei

Există multe motive pentru apariția infiltratelor. Cele mai frecvente sunt următoarele:

Cauza apariției patologiei poate fi, de asemenea, dezvoltarea unei reacții alergice, imunitatea slabă, prezența bolilor cronice, o caracteristică individuală a corpului.

Simptome

Infiltratele de natură inflamatorie se dezvoltă pe parcursul mai multor zile. În acest moment, se observă următoarele simptome:

• Temperatura corpului rămâne normală sau crește la niveluri subfebrile. În acest din urmă caz, scăderea lui nu are loc pentru o lungă perioadă de timp.
• Zona afectată devine ușor umflată. La palpare se determină o compactare, care are limite clar definite.
• Când apăsați pe formațiune, se simte durere, apare disconfort.
• Zona de piele din zona afectată este ușor tensionată, prezintă hiperemie.
• În prezența unui infiltrat, toate straturile de țesut sunt atrase în procesul patologic - pielea, membrana mucoasă, grăsimea subcutanată, mușchii și cei mai apropiați ganglioni limfatici.

Tratament tradițional

Dacă sunt detectate simptome de infiltrare, trebuie luate o serie de măsuri terapeutice. Toate acestea au ca scop eliminarea procesului inflamator și prevenirea dezvoltării unui abces.. Pentru tratament, instrumente și metode speciale sunt utilizate pentru a elimina umflarea țesuturilor, a restabili fluxul de sânge în zona afectată și a scăpa de durere. În cele mai multe cazuri, terapia se reduce la următoarele:

• Luarea antibioticelor este relevantă dacă procesul inflamator este cauzat de o infecție.
• Terapie simptomatică. Implica administrarea de analgezice.
• Hipotermia locală este o scădere artificială a temperaturii corpului.
• Fizioterapie. Ei folosesc namol terapeutic special, expunere cu laser, iradiere UV. Aceste metode sunt interzise dacă puroi se acumulează în infiltrat.

Dacă tratamentul conservator nu aduce un rezultat pozitiv, apelați la intervenția minim invazivă. Cel mai adesea, sub controlul aparatelor cu ultrasunete, zona afectată este drenată cu îndepărtarea lichidului acumulat. În cazurile severe, formațiunea este deschisă chirurgical folosind laparoscopie sau laparotomie.

Tratament alternativ

Dacă infiltratul nu este însoțit de simptome severe, este permisă tratarea cu remedii populare la domiciliu. Sunt foarte eficiente, ajută la ca pielea să fie moale și elimină toate sigiliile în doar câteva zile. Cele mai populare rețete de medicină tradițională sunt:

Nu este greu de vindecat infiltratul cu remedii populare. Principalul lucru este să urmați recomandările și să consultați un medic chiar și cu o ușoară deteriorare a stării.

Infiltrația limfocitară este o formă cronică rară de dermatoză, care se caracterizează prin infiltrarea benignă a pielii cu limfocite. Patologia are un curs ondulat și o tendință de a se rezolva singură. Clinic, se manifestă prin erupții cutanate pe pielea nemodificată de papule sau plăci netede, plate, roz-albăstrui, care se îmbină între ele în buzunare de dimensiunea unei palme.

Elementele primare se disting prin limite clare, se pot dezlipi. Plăcile sunt de obicei unice, localizate pe față, trunchi, gât, membre. Această boală este diagnosticată cu confirmare histologică, în unele cazuri, se efectuează examene biologice moleculare. Tratamentul patologiei constă în utilizarea terapiei hormonale, AINS, medicamente topice.

Descrierea acestei patologii

Infiltrarea limfocitară este un pseudolimfom benign al pielii cu un curs cronic ondulat recurent. Este foarte rar și apare cel mai adesea la bărbați după 20 de ani. Boala nu are diferențe rasiale și sezoniere, nu este endemică. Uneori poate exista o îmbunătățire a stării pacientului în timpul verii.

Prima mențiune a bolii

Pentru prima dată, această boală a fost descrisă în literatura medicală în 1953, când N. Kanof și M. Jessner au considerat-o ca un proces patologic independent cu infiltrare prin limfocite a tuturor structurilor pielii. Denumirea de „pseudolimfom” a fost introdusă de K. Mach, care a combinat infiltrarea Jessner-Kanof într-un singur grup cu alte tipuri de infiltrații limfocitare.

În 1975, O. Brown a diferențiat tipul de proces patologic și a atribuit o astfel de infiltrare pseudolimfoamelor cu celule B, dar puțin mai târziu, clinicienii au început să considere această boală drept pseudolimfom T, deoarece limfocitele T sunt cele care oferă un curs benign de patologia şi posibilitatea involuţiei involuntare a elementelor originare. Studiile ulterioare au arătat că imunitatea joacă un rol semnificativ în dezvoltarea infiltrației limfocitare, ceea ce se poate datora faptului că celulele imune sunt localizate în tractul gastrointestinal, iar înfrângerea ei este observată în 70% din cazuri. Studiul patologiei continuă până în zilele noastre. Înțelegerea motivelor dezvoltării procesului limfoid T este importantă în dezvoltarea terapiei patogenetice pentru pseudolimfoame.

Stadiile acestei boli

Această boală are mai multe etape de dezvoltare, care se caracterizează prin severitatea procesului patologic. Astfel, iesi in evidenta:

• Infiltrație limfoplasmocitară împrăștiată. Cu ea, simptomele bolii diferă prin nesemnificație și curs ușor.
• Infiltrație limfoplasmocitară moderată. Se observă formarea unui singur focar de erupții cutanate.
• Infiltrație limfoplasmocitară severă. Ce este asta? Se caracterizează prin formarea de focare și leziuni multiple.

Cauzele bolii

Cele mai posibile motive pentru dezvoltarea infiltrației limfoplasmocitare focale sunt considerate a fi mușcăturile de căpușe, hiperisolația, diferite infecții, patologii ale sistemului digestiv, utilizarea cosmeticelor dermatogenice și utilizarea irațională a medicamentelor care provoacă modificări imune sistemice care sunt reprezentate extern de tulburări infiltrative ale pielii.

Mecanismul de dezvoltare a infiltrației limfocitare este următorul proces: epiderma intactă oferă limfocitelor T posibilitatea de a se infiltra în straturile profunde ale pielii, situate în jurul plexurilor coroidiene și în excrescentele papilare pe toată grosimea pielii. Declanșatoarele patologiei declanșează un proces inflamator, la care pielea și celulele imunitare reacționează direct. În procesul de eliminare a unei astfel de inflamații, sunt incluse limfocitele T, care oferă un răspuns imun benign sub formă de proliferare a celulelor epiteliale ale pielii.

Etapele procesului inflamator

În același timp, se dezvoltă inflamația, care trece prin trei etape: alterare, exudare și proliferare cu participarea celulelor (histiocite). Aceste celule se grupează și formează insule care seamănă cu foliculii limfoizi. În ultima etapă de oprire a reacției inflamatorii, două procese simultane de proliferare se întăresc și se completează reciproc. Astfel, există focare de patologie.

Deoarece limfocitele sunt eterogene, evaluarea proprietăților lor histochimice folosind anticorpi monoclonali și markeri imunologici a stat la baza imunofenotipării. Această analiză are o valoare diagnostică semnificativă în dermatologie.

Mulți oameni se întreabă ce este - infiltrarea limfoplasmocitară a stomacului și a intestinelor?

Tulburări ale tractului gastrointestinal

Boala poate fi exprimată în grade diferite. În acest caz, glandele sunt scurtate, densitatea lor este redusă semnificativ. Cu infiltrarea limfoplasmocitară în stromă, există o creștere pronunțată a fibrelor de reticulină și hiperplazia pereților musculari netezi. Gastrita cronică poate fi considerată reversibilă dacă, după terapie, infiltrația dispare, se constată refacerea glandelor atrofiate și reînnoirea celulară.

Mecanismele exacte de apariție a gastritei de tip B în infiltrarea limfocitară a stomacului nu sunt încă suficient de clare. Factorii etiologici care contribuie la dezvoltarea gastritei cronice sunt de obicei împărțiți în endogeni și exogeni.

Infiltrație intestinală

Cu această boală, se observă infiltrații în țesutul conjunctiv și perturbarea activității nu numai a stomacului, ci și a altor organe digestive. Acestea includ, de asemenea, colita limfocitară, care este o boală inflamatorie a colonului cu infiltrare limfoplasmocitară a membranelor mucoase. Acest tip de colită se caracterizează prin apariția diareei recurente cu un curs prelungit. Tratamentul bolii este specific, bazat pe utilizarea medicamentelor pentru a combate cauza principală a dezvoltării acesteia, precum și simptomatic, pentru a elimina diareea și a normaliza microflora intestinală.

Simptome

Elementul inițial al erupțiilor cutanate cu infiltrare limfocitară este o placă sau o papule plată, mare, roz-albăstruie, cu contururi clare și o suprafață netedă, care are tendință de creștere periferică. Fuzionarea între ele, elementele primare formează insule arcuite sau inelare cu zone de peeling. Rezolvarea unor astfel de elemente patologice începe, de regulă, din centru, drept urmare focarele confluente pot avea recesiuni în părțile centrale. Localizarea tipică este fața, gâtul, spațiile parotidiene, spatele capului, obrajii, fruntea și pomeții. În unele cazuri, pot fi observate erupții cutanate pe pielea membrelor și a trunchiului. De obicei, elementul primar este unic, o tendință de răspândire a procesului patologic este oarecum mai rar observată.

stroma

Stroamele sunt adesea formate în regiunea stomacului, groase, care sunt țesut conjunctiv reticular (interstitiu), o rețea tridimensională cu bucle fine. Stroma conține vase limfatice și de sânge.

Infiltrația limfocitară se caracterizează printr-un curs ondulatoriu recurent. Această boală este rezistentă la tratamentul în curs, capabilă de autovindecare spontană. Recidivele apar de obicei în locuri de localizare anterioară, dar pot captura și noi zone ale epidermei. În ciuda cursului cronic lung, organele interne nu sunt implicate în procesul patologic.

Diagnosticul bolii

Această boală este diagnosticată de dermatologi pe baza simptomelor clinice, anamnezei, microscopiei fluorescente (nu este determinată o strălucire caracteristică la granița joncțiunilor dermoepidermice) și histologiei cu o consultare obligatorie cu un oncolog și imunolog. Histologic, cu infiltrare limfocitară se determină o piele superficială nemodificată. În grosimea tuturor straturilor dermice, se observă o grupare de celule de țesut conjunctiv și limfocite în jurul vaselor.

Alte metode de diagnostic

În cazuri mai complexe, se efectuează imunotiparea tumorii, teste moleculare și histochimice. K. Fan și colaboratorii recomandă diagnostice pe baza rezultatelor citometriei ADN cu studiul numărului de celule normale (cu acest proces patologic - mai mult de 97%). Diagnosticul diferențial se realizează cu sarcoidoză, granulom inelar, eritem centrifugal Biett, toxicodermă, un grup de tumori limfocitare și sifilis.

Tratament

Tratamentul acestei boli are ca scop eliminarea stadiului acut al infiltrației limfocitare și prelungirea duratei perioadelor de remisiune. Terapia pentru această patologie este nespecifică. Există o eficacitate terapeutică ridicată în numirea medicamentelor antimalarice ("Hidroxiclorochina", "Clorochina") și a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene ("Diclofenac", "Indometacin") după tratamentul preliminar al patologiilor concomitente ale tractului digestiv. Dacă starea sistemului gastrointestinal permite, se folosesc enterosorbanți. Local este indicată utilizarea de unguente și creme cu corticosteroizi hormonali, precum și blocarea injectării erupțiilor cutanate cu Betametazonă și Triamcinolonă.

În caz de rezistență la tratamentul în curs, plasmafereza este conectată (până la 10 ședințe). Terapia sistemului digestiv cu infiltrarea limfoplasmocitară a intestinelor și stomacului este strâns legată de bolile tractului gastro-intestinal - gastrită, inflamația intestinului gros etc., care poate fi caracterizată prin deteriorarea membranelor mucoase. Pentru a le identifica, pacientul trebuie să fie supus unui diagnostic și terapie adecvată, care constă în administrarea de medicamente antidiareice, antibacteriene și antiinflamatoare, precum și în respectarea unei diete (mese fracționate, evitarea produselor care provoacă fermentație, alimente afumate, picante și grase).

INFILTRARE(lat. în in + filtrare filtrare) - pătrunderea în țesuturi și acumularea de elemente celulare, lichide și diverse substanțe chimice în ele. I. poate fi activ (I. celular în timpul inflamației, creșterii tumorii) sau pasiv (impregnarea țesuturilor cu soluții anestezice).

Acumularea de elemente celulare în țesuturi și organe se numește infiltrat; la formarea sa în timpul inflamației, împreună cu elementele formate, participă plasma sanguină și limfa care părăsesc vasele. Impregnarea țesuturilor biol, lichide fără amestec de elemente celulare, de exemplu, plasmă sanguină, bilă, este desemnată prin termenii edem (vezi), imbibiție (vezi).

Și. ca fiziol normal, procesul are loc în timpul diferențierii anumitor țesuturi și organe, de exemplu. I. celule limfoide ale bazei reticulare a organului în timpul formării glandei timus, limf, ganglioni.

La patol. I. celule de origine inflamatorie - inflamatorii I. (vezi Inflamație) - există infiltrate din leucocite polimorfonucleare, limfoide (celule rotunde), macrofage, eozinofile, hemoragice etc. Adesea, țesuturile sunt infiltrate cu celule neoplasmatice (cancer, sarcom) ; în astfel de cazuri se vorbește despre țesături și tumoare, despre creșterea infiltrativă a unei tumori. Patol. I. se caracterizează printr-o creștere a volumului țesuturilor, densitatea crescută a acestora, uneori durere (I. inflamatorie), precum și o schimbare a culorii țesuturilor în sine: I. leucocitele polimorfonucleare conferă țesuturilor o nuanță gri-verde. , limfocite - gri pal, eritrocite - roșii etc. d.

Rezultatul infiltratelor celulare este diferit și depinde de natura procesului și de compoziția celulară a infiltratului. De exemplu, în infiltratele inflamatorii leucocitare, substanțele proteolitice care apar atunci când enzimele lizozomale sunt eliberate de leucocitele polimorfonucleare determină adesea topirea și dezvoltarea țesuturilor infiltrate. abces(vezi) sau flegmon (vezi); celulele infiltrate din leucocitele polimorfonucleare migrează parțial din fluxul sanguin, se descompun parțial, merg parțial la construcția de noi elemente tisulare. I. de către celulele tumorale atrage după sine atrofia sau distrugerea ţesutului preexistent. Și. cu schimbări distructive semnificative în țesuturi în viitor dă cel mai adesea patol persistent. modificări în formă de scleroză (vezi), scăderea sau pierderea funcției țesuturilor sau organelor. Infiltratele libere, tranzitorii (de exemplu, inflamatorii acute) se rezolvă de obicei și nu lasă urme vizibile.

Infiltratele limfoide (celule rotunde), limfocitare și plasmocelulare și macrofage în majoritatea cazurilor sunt expresia hron, procese inflamatorii în țesături. Pe fondul unor astfel de infiltrate, apar adesea modificări sclerotice. Ele pot fi observate și în unele tulburări ale metabolismului tisular, de exemplu, în stroma glandei tiroide cu gușă toxică difuză (vezi gușă toxică difuză), boala Addison (vezi), cu modificări atrofice în parenchimul diferitelor organe, cum ar fi actul regenerativ inițial al elementelor țesutului conjunctiv al organului. Aceleași infiltrate pot servi ca expresie a proceselor extramedulare ale hematopoiezei, de exemplu, infiltrate limfocitare și limfoame în diferite organe cu limfadenoză (vezi Leucemia), în stadiile inițiale ale reticulozei. În unele cazuri, infiltratele celulare rotunde nu pot fi considerate patol. proces: celulele infiltrate în sine, asemănătoare în exterior cu limfocitele, sunt forme tinere ale sistemului nervos simpatic în curs de dezvoltare. Astfel, de exemplu, sunt grupurile de simpatogonii din substanța medulară a glandelor suprarenale. În organe și țesuturi pot fi observate infiltrate limfocitare și plasmatice și macrofage cu diferite imunol, modificări în organism (imunizare artificială și naturală, imunopatol alergic. procese și boli alergice). Apariția infiltratelor limfocito-plasmatice este o reflectare a procesului de producere a anticorpilor efectuat de celulele plasmatice, ai căror precursori sunt limfocitele B, cu participarea macrofagelor.

De la I. chem. substanţele cele mai frecvente I. glicogenul şi lipidele. I. glicogenul epiteliului buclelor nefronului (bucla de Henle), hepatocitelor, epidermei pielii se observă în diabet și în așa-numitul. boala de glicogen (vezi. Glicogenoze), cu o tăietură, există depozite abundente de glicogen în ficat, mușchi striați, miocard, epiteliul tubilor contorți ai rinichilor, uneori până la 10% din greutatea organului. I. lipidele se pot raporta la grăsimi neutre, de exemplu, gras I. ficat (cu o creștere a cantității de grăsime până la 30% din greutatea organului). Cu toate acestea, apariția grăsimii vizibile în celulele organelor parenchimatoase nu indică întotdeauna infiltrare. Poate avea loc descompunerea complexelor amino- și proteine-lipidice ale citoplasmei, dar compoziția lipidică va fi diferită: un amestec de fosfolipide, colesterol și esterii săi și grăsimi neutre. Și. intima arterelor colesterolul se observă la ateroscleroză (vezi). I. lipidele sistemului reticuloendotelial apare ca o manifestare a fermentopatiei.

În tuberculoza pulmonară se observă I. gelatinoasă (pneumonie gelatinoasă sau netedă), care este una dintre manifestările unei reacții exudative în tuberculoza pulmonară, pneumonie tuberculoasă cu caracter lobular, mai rar lobar și este adesea un prestadiu al pneumoniei cazeoase. ; uneori apare ca proces perifocal în jurul focarelor productive de tuberculoză (vezi Tuberculoza sistemului respirator).

Bibliografie: Davydovsky I. V. Patologie umană generală, M., 1969; In ii cu h n e a lui F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovsky.