Hipofuncția și hiperfuncția glandelor paratiroide. Boli ale glandelor paratiroide: hiperfuncție și hipofuncție Tratamentul tulburărilor glandei paratiroide

Principalul simptom al hipoparatiroidismului datorat insuficienței paratiroidiene este hipocalcemia. Ca urmare, crește excitabilitatea neuromusculară, care se manifestă prin atacuri de convulsii tonice, spasmofilie (convulsii ale mușchilor respiratori). Pot apărea tulburări neurologice și cardiovasculare.

Calcitonina- o polipeptidă formată din 32 de resturi de aminoacizi. Se sintetizează în celulele parafoliculare ale glandei tiroide sau în celulele glandelor paratiroide. Secreția de calcitonină crește odată cu creșterea concentrației de Ca 2+ și scade odată cu scăderea concentrației de Ca 2+ în sânge.

Calcitonina este un antagonist al hormonului paratiroidian. Organe țintă: oase, rinichi, intestine. Efectele calcitoninei:

inhibă eliberarea de Ca 2+ din os, reducând activitatea osteoclastelor;

favorizează intrarea fosfatului în celulele osoase;

stimulează excreția de Ca 2+ de către rinichi în urină.

Rata de secreție a calcitoninei la femei depinde de nivelul de estrogen. Cu lipsa de estrogeni, secretia de calcitonina scade, ceea ce duce la dezvoltarea osteoporozei.

Calcitriol(1,25-dihidroxicolecalciferol) este un hormon steroid sintetizat în rinichi dintr-un precursor inactiv al 25-hidroxicolecalciferolului. Organe țintă: intestine, oase, rinichi. Efectele calcitriolului:

contribuie la absorbția Ca 2+ în intestinele, stimulând sinteza proteinei care leagă calciul;

în oase stimulează distrugerea celulelor vechi de către osteoclaste și activează captarea de Ca 2+ de către celulele osoase tinere;

creste reabsorbtia Ca 2+ si P in rinichi.

efect final - o creștere a nivelului de Ca 2+ în sânge.

Hormonii suprarenalii Hormonii medularei suprarenale

În medula suprarenală, celulele cromafine se sintetizează catecolaminele dopamina, adrenalina si noradrenalina. Precursorul imediat al catecolaminelor este tirozina. Noradrenalina se formează și în terminațiile nervoase ale țesutului nervos simpatic (80% din total). Catecolaminele sunt depozitate în granulele celulelor medularei suprarenale. Creșterea secreției de adrenalină apare cu stres și scăderea concentrației de glucoză din sânge.

Adrenalina este predominant un hormon, norepinefrina și dopamina sunt mediatori ai legăturii simpatice a sistemului nervos autonom.

Acțiune biologică

Efectele biologice ale epinefrinei și norepinefrinei afectează aproape toate funcțiile organismului și au rolul de a stimula procesele necesare rezistenței organismului în situații de urgență. Adrenalina este eliberată din celulele medulei suprarenale ca răspuns la semnalele sistemului nervos care vin din creier în situații extreme (de exemplu, luptă sau fuga) care necesită activitate musculară activă. Ar trebui să ofere instantaneu muşchilor şi creierului o sursă de energie. Organe țintă - mușchi, ficat, țesut adipos și sistemul cardiovascular.

Există două tipuri de receptori în celulele țintă, de care depinde efectul adrenalinei. Legarea adrenalinei de receptorii β-adrenergici activează adenilat ciclaza și provoacă modificări metabolice caracteristice cAMP. Legarea hormonului de receptorii α-adrenergici stimulează calea de transducție a semnalului guanilat-ciclazei.

în ficat adrenalina activează descompunerea glicogenului, rezultând o creștere bruscă a concentrației de glucoză în sânge (efect hiperglicemic). Glucoza este folosită de țesuturi (în principal creier și mușchi) ca sursă de energie.

în muşchi adrenalina stimulează mobilizarea glicogenului cu formarea de glucoză-6-fosfat și descompunerea glucozei-6-fosfat în acid lactic cu formarea de ATP.

În țesutul adipos hormonul stimulează mobilizarea TAG. În sânge, crește concentrația de acizi grași liberi, colesterol și fosfolipide. Pentru muschi, inima, rinichi, ficat, acizii grasi sunt o sursa importanta de energie.

Astfel, adrenalina are catabolic acțiune.

Adrenalina actioneaza asupra Sistemul cardiovascular, crescând puterea și frecvența contracțiilor inimii, tensiunea arterială, extinderea arteriolelor mici.

Glande paratiroide (paratiroide) - glande endocrine, reprezentate de obicei prin două perechi. Dimensiunile sunt egale cu boabele de grâu, iar greutatea totală este de doar o treime de gram. Atașat la suprafața posterioară a glandei tiroide.

Există o localizare anormală a organelor direct în țesutul glandei tiroide sau chiar lângă sacul pericardic. Produsul activității glandelor paratiroide este parathormonul.

Împreună cu hormonul tiroidian tirocalcitonina, ambele mențin un nivel normal de calciu. Aceste substanțe sunt opuse în acțiune: hormonul paratiroidian crește nivelul de calciu din sânge, tirocalcitonina - reduce. Același lucru se întâmplă și cu fosforul.

Hormonul paratiroidian are o varietate de efecte asupra unui număr de organe:

1. Oase.
2. Rinichi.
3. Intestinul subtire.

Efectul PTH asupra oaselor este de a stimula resorbția (resorbția) osoasă prin activarea osteoclastelor cu o creștere suplimentară a acțiunii osteolitice. Consecința acestor procese este dizolvarea hidroxiapatitei cristaline, componenta minerală a oaselor scheletului și eliberarea ionilor de Ca și P în sângele periferic.

Este acest mecanism biologic care oferă practic capacitatea de a crește conținutul de calciu din sânge dacă este necesar. Cu toate acestea, în opera sa se află o amenințare pentru oameni.

Important! Producția în exces de PTH duce la un echilibru osos negativ, când resorbția începe să predomine asupra formării osoase.

În ceea ce privește efectul acestei substanțe biologic active asupra rinichilor, acesta este dublu:

1. Tubulii renali proximali reduc reabsorbția fosfatului.
2. Tubii renali distali sporesc reabsorbția ionilor de calciu.

Intestinul este implicat și în procesul de creștere a conținutului de Ca 2+ din sângele periferic. PTH stimulează sinteza 1,25-dihidroxicolecalciferolului, care este un produs activ al metabolismului vitaminei D3. Această substanță favorizează creșterea absorbției calciului din lumenul intestinului subțire, crescând producția unei proteine ​​speciale în pereții săi care poate lega acești ioni.

Rolul calciului în metabolismul uman

Ionii acestui element sunt implicați într-un număr mare de procese intracelulare în fiecare dintre țesuturile corpului uman. Prin urmare, o încălcare a funcțiilor glandelor paratiroide care controlează metabolismul acesteia poate duce la disfuncționalități foarte grave în activitatea întregului organism, până la moartea acestuia.

La urma urmei, ionii de Ca 2+ sunt necesari pentru astfel de procese:

1. Contractii musculare.
2. Oferă putere țesutului osos.
3. Funcționarea normală a sistemului de coagulare a sângelui.
4. Transmiterea impulsurilor de control de la nervi la țesutul muscular.

Corpul uman mediu adult conține aproximativ 1 kg de calciu. Distribuția sa în organism și în țesutul osos este prezentată în diagramele de mai jos:

Compușii de calciu prezentați în diagrama de jos diferă unul de celălalt nu numai prin compoziție, ci și prin rolul lor în viața umană. Hidroxiapatita este o sare puțin solubilă din care se formează baza osului.

Iar sărurile de fosfor, dimpotrivă, sunt ușor solubile în apă și acționează ca un depozit de ioni de Ca 2+, din care pot ieși în sângele periferic în cazul unei deficiențe bruște.

Există întotdeauna calciu în sânge și acesta este împărțit acolo în proporție egală între două forme:

1. Legate de(în compoziția sărurilor și proteinelor).
2. Gratuit(ca element ionizat liber).

Între aceste forme există o tranziție reciprocă, dar echilibrul se menține întotdeauna.

O persoană pierde în mod constant cantități mici de calciu împreună cu unghiile, părul, celulele stratului superior al epidermei, prin sistemele digestiv și excretor, precum și în timpul pierderii de sânge. Și toate acestea trebuie compensate.

O altă componentă a sistemului de reglare a calciului din sânge este hormonul tiroidian parafolicular calcitonina, care este un antagonist parțial al PTH.

Intră în funcțiune în cazul în care concentrația de ioni de Ca 2+ depășește pragul de 2,50 mmol/l și începe să o reducă, demarând mai multe procese:

1. Prevenirea resorbției osoase și eliminarea calciului din compoziția sa.
2. Întărirea eliminării din organism a sistemului excretor a ionilor de Na + și Ca 2+, precum și a fosfaților și clorurilor.

De asemenea, metabolismul calciului este influențat de câțiva hormoni ai gonadelor și glandelor suprarenale. Cel mai adesea, încălcările glandelor paratiroide se manifestă prin hipoparatiroidism sau hiperparatiroidism.

Manifestări ale unei leziuni canceroase a țesutului paratiroidian

Neoplasmele maligne se manifestă prin următoarele simptome:

• formarea unui sigiliu în laringe;
• mărirea ganglionilor limfatici regionali;
• încălcarea funcției respiratorii din cauza suprapunerii parțiale a lumenului traheei;
• scăderea permeabilității esofagului;
• deteriorarea treptată a bunăstării generale și a oboselii;
• pierderea poftei de mâncare și, ca urmare, o scădere bruscă a greutății corporale;
• intoxicație canceroasă a organismului, care apare în stadiile târzii ale creșterii oncologice;
• temperatura corporală subfebrilă.

Afectarea oncologică a țesuturilor paratiroidiene are un prognostic favorabil doar în stadiile inițiale. În rândul pacienților cu 3-4 stadii, există o rată foarte mare a mortalității postoperatorii.

Hiperparatiroidism: agresiune asupra organismului

Hiperparatiroidismul este o activitate crescută a uneia sau mai multor glande paratiroide cu eliberarea unei cantități mari din hormonul lor (vezi). Frecvența de apariție este de 20 la 100 de mii din populație.

Cel mai adesea la femeile de 50-55 de ani. Este de 3 ori mai puțin frecventă la bărbați. Urgența problemei este mare: hiperparatiroidismul primar se află pe locul 3 între toate bolile endocrine.

Este interesant! Boala a fost descrisă pentru prima dată de omul de știință german Recklinghausen încă din 1891, motiv pentru care a primit numele autorului cu același nume. Și în 1924, Rusakov a demonstrat relația dintre o tumoare paratiroidiană și dezvoltarea hiperparatiroidismului.

Clasificarea hiperparatiroidismului

Boala Recklinghausen este clasificată în primară, secundară și terțiară. Mai multe despre fiecare formular de mai jos.

Hipertiroidismul primar

Următoarele patologii pot sta la baza dezvoltării sale:

1. Hiperplazia de organ primar.
2. Carcinom producator de hormoni.
3. Adenom hiperfuncțional, unul sau mai multe.
4. Poliendocrinopatie ereditară, care se moștenește în mod autosomal dominant (sindroame Wermer și Sipple).

În fiecare al zecelea caz, hiperparatiroidismul primar este combinat cu alte tumori ale glandelor endocrine - feocromocitom, cancer tiroidian, tumori hipofizare.

Hiperparatiroidism secundar

Această formă de patologie este o creștere compensatorie a activității glandulae parathyroideae, care se dezvoltă ca răspuns la o scădere pe termen lung a conținutului de ioni de calciu din sânge pe fondul creșterii concentrației de fosfați.

Această afecțiune poate fi cauzată de următoarele afecțiuni și boli:

1. Forma renală a rahitismului.
2. Diverse tubulopatii.
3. Sindromul de malabsorbție.
4. Diferite forme de osteomalacie.
5. Insuficiență renală cronică.

De asemenea, hipertiroidismul secundar este provocat de deficitul de vitamina D de diverse origini, precum și de probleme cu absorbția Ca 2+ în tractul gastrointestinal.

Hiperparatiroidismul terțiar

Motivul dezvoltării acestei forme a bolii este hiperplazia secundară prelungită și un adenom(e) care funcționează autonom al glandei paratiroide care s-a dezvoltat pe fundalul său, în care feedback-ul concentrației ionilor de calciu în sânge și eliberarea crescută. a PTH este perturbată. De asemenea, hiperparatiroidismul terțiar poate provoca diverse neoplasme extraparatiroidiene capabile de eliberare ectopică de hormon paratiroidian.

Ce cauzează hiperparatiroidismul?

Motivele dezvoltării acestei boli a glandei paratiroide:

• patologia cronică a rinichilor, transplantul acestora;
• neoplasm benign () sau malign;
• hiperplazia paratiroidiana.

Este interesant! O tumoare a glandei paratiroide în 85% din cazuri duce la dezvoltarea hiperparatiroidismului primar și a glandelor paratiroide care funcționează autonom - în 15%.

Mecanismul dezvoltării patologiei

O creștere a hormonului paratiroidian în sânge → o creștere a excreției de calciu și fosfor din oase și țesuturi musculare cu urină → o creștere a porozității țesutului osos și acumularea de săruri de calciu în organele interne, slăbiciune musculară. Calciul seric ridicat duce la o inversare a inhibării efectului hormonului antidiuretic hipofizar asupra structurilor renale → creșterea pierderii de urină și a setei.

Inspecția este o etapă necesară a diagnosticului

Asa de:

1. Pielea este uscată, palidă cu o nuanță de pământ, zgârieturi ca urmare a mâncărimii, uneori elasticitatea este redusă din cauza pierderii de lichid, părul este casant și tern.
2. Membrele sunt curbate, corpurile vertebrale sunt deformate, din această cauză, creșterea este scăzută.
3. Mers, ca și cum pacientul s-ar legăna într-o barcă - „răță”.
4. Pieptul este în formă de butoi.
5. Degete sub formă de bețe de tobă.

Semnele generale sunt nespecifice și, de regulă, nu sugerează întotdeauna ideea unei boli:

• slăbiciune și somnolență;
• pierdere rapidă și dramatică în greutate până la anorexie;
• oboseală cronică și oboseală rapidă;
• febră fără un motiv aparent.

Hiperactivitatea glandelor paratiroide este plină de dezvoltarea bolilor din diferite organe:

1. sistemul genito-urinar: urolitiază cu posibilă infecție și afectarea ulterioară a rinichilor și a tractului urinar inferior (cistita, uretrita, prostatita).
2. Sistemul cardiovascular: aritmii și lipsa de oxigen a mușchiului inimii.
3. Tract gastrointestinal: ulcer peptic al stomacului și duodenului cu complicații sub formă de sângerare sau perforație.

Este interesant! Urolitiaza în 6-15% este rezultatul hiperparatiroidismului. Pietrele la rinichi netratate duc la degenerarea țesutului renal, care se reflectă în starea urinei sub forma unei creșteri a nivelului de acid uric și azot din acesta.

Tabloul clinic

Tabelul 1: Simptome ale glandelor paratiroide hiperactive:

Sistemul de organe	Plângerile pacientului
Cardiovascular	Creșterea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale.
digestiv	scăderea apetitului; greaţă; vărsături; diaree, rareori constipație; Dureri de stomac; sete.
urinar	urinare frecventă, incl. nocturn
Musculo-scheletice	Durere la nivelul membrelor și rigiditate dimineața. Slăbiciune musculară din cauza scăderii excitabilității musculare. Dureri în mușchi, oase și articulații. Fracturi chiar și cu impacturi minore. Pierderea dinților cu aspect sănătos.
Tărâmul psihic	Încălcarea abilităților mentale: memorie, atenție, orientare. Suprimarea dispoziției (depresie). halucinații. Ideile obsesive de persecuție.
Sistem nervos	Scăderea sensibilității pielii; senzație de amorțeală a membrelor; disfuncție a organelor pelvine ca urmare a comprimării rădăcinilor nervoase de către vertebrele curbate ale coloanei vertebrale sacrale.

Este important de știut! Calciul se acumulează în pereții arterelor, ceea ce le face dure și inelastice. Se dezvoltă hipertensiune arterială persistentă, care duce la ruperea vaselor de sânge cu complicații precum infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

Diagnosticare: de la o metodă primitivă la cele mai noi tehnologii

După cum sa menționat deja, o examinare atentă și interogare a pacientului este primul și important pas al unui medic care intenționează să determine boala. Este necesar să se afle momentul apariției simptomelor, cursul dezvoltării lor, prezența bolilor cronice ale organelor de secreție internă și altele.

Este important de știut! Durerea abdominală spasmodică poate simula apendicita acută. Examinarea competentă și prescrierea adecvată a metodelor suplimentare ajută la distingerea unei afecțiuni chirurgicale acute de o formă viscerală de hiperparatiroidism.

Cercetare de laborator:

1. Test biochimic de sânge: niveluri crescute de calciu, potasiu, fosfatază alcalină, hormon paratiroidian, clearance-ul creatininei; scăderea fosforului și a sodiului.
2. Analiza urinei: excreție (alocare) crescută a calciului în urină. Norma este de 2,5-7,5 mmol/zi.
3. Citologia este determinarea malignității celulelor la microscop, obținută după o biopsie - o prelevare intravitală de material din organul studiat.

Metode instrumentale de diagnostic:

1. Scintigrafia glandelor paratiroide este o evaluare a stării organelor interne, care se bazează pe distribuția uniformă a unei substanțe care poate străluci sub influența razelor X. Imaginea este transferată pe ecran sau tipărită pe hârtie specială. Părți separate ale orgii sunt pictate cu culorile corespunzătoare. Această metodă de diagnosticare este destul de sensibilă - 60-90%. Dezavantajul este că la determinarea adenoamelor multiple, precizia acestuia scade cu 30-40%.

Cea mai frecventă cauză a hiperparatiroidismului este o tumoare a glandei paratiroide. Principalele manifestari:

– hipercalcemie;
- poliurie și sete asociate cu efectul nefrotoxic al concentrațiilor mari de calciu, care reduc reabsorbția apei;

– formarea frecventă de pietre la rinichi;

- calcificarea țesutului renal propriu-zis (nefrocalcinoză);

- demineralizarea oaselor, apariția fracturilor patologice, formarea de chisturi la nivelul oaselor datorită activității mari a osteoclastelor.

Hipofuncția glandelor paratiroide (hipoparatiroidism)

Cauzele hipoparatiroidismului sunt îndepărtarea eronată a glandelor paratiroide în timpul intervențiilor chirurgicale tiroidiene sau a proceselor autoimune. Simptome principale:
- hipocalcemie;

- o creștere a excitabilității neuromusculare, ducând la dezvoltarea atacurilor de tetanie, care se manifestă prin contracții convulsive ale mușchilor scheletici și netezi. Spasmul mușchilor laringelui, care duce la asfixie, este deosebit de periculos pentru pacienți.

BILET

Sinteză și secreție

O componentă esențială a moleculei de hormon tiroidian este iodul. Provine din alimente și apă sub formă de ioduri. Necesarul zilnic de iod este de 150 mcg.
Sinteza hormonilor tiroidieni are loc în foliculii glandei tiroide. Etape de sinteză:
1. Iodura este preluată de glanda tiroidă din sânge cu ajutorul unei membrane pompa de iod .
2. Cu participarea peroxidazei tiroidiene, iodura este oxidată la ionul de iod (J +).
3. Ionul de iod atacă reziduurile de aminoacizi ale tirozinei din proteina tiroglobulinei, care alcătuiește cea mai mare parte a foliculului coloid. Se formează mono- și diiodotirozilii. Această reacție se numește organizarea iodului .
4. Se condensează mono- și diiodotirozilii și se formează tri- și tetraiodotironili.
5. Moleculele de tiroglobulina iodata din coloid prin pinocitoza patrund in tirocite. Acolo, T3 și T4 sunt despărțiți de ei în lizozomi, care sunt secretați în fluxul sanguin.
Glanda tiroidă (TG) sintetizează și secretă predominant tiroxina (T4) în sânge.

Reglarea secreției

Reglarea - hormonul de stimulare a tiroidei (TSH), stimulează toate cele 5 etape ale sintezei hormonilor tiroidieni, îmbunătățește sinteza tiroglobulinei și creșterea foliculilor tiroidieni.

Transport

În plasmă, 80% din T4 este asociată cu globulina de legare a tiroxinei(sintetizat în ficat); 15% cu prealbumină care leagă tiroxină. Restul – cu albumină și 0,03% rămân libere. T3 are o afinitate mai mică pentru proteinele de transport și liberul său 0,3%. Timpul de înjumătățire al lui T3 și T4 este de 1,5 și 7 zile.

Metabolismul periferic (conversia) tiroxinei

Aproximativ 80% din T3 se formează ca urmare a conversiei periferice a T4 (deiodinază) și doar 20% din T3 circulant este secretat de tirocite.

Mecanism de acțiune

După mecanismul de acțiune, aceștia sunt clasificați ca hormoni care pătrund în celulă și acționează prin receptorii intracelulari. Receptorii se găsesc în aproape toate țesuturile și organele mamiferelor. Doar gonadele și țesutul limfatic au puțini receptori. Receptorii de hormoni tiroidieni aparțin superfamiliei receptorilor de hormoni steroizi-tiroidieni, adică planul general al structurii și mecanismul lor de acțiune sunt similare. Cu toate acestea, receptorii TG sunt diferiți prin faptul că sunt întotdeauna asociați cu ADN-ul. În absența TG, acestea inhibă expresia genelor cu care sunt asociate. Legarea de un hormon transformă receptorul într-un activator transcripțional. Receptorii nucleari se leagă predominant de T3. Acest fapt, precum și existența unui mecanism de conversie celulară a T 4 în T 3, ne permit să considerăm T 4 ca un prohormon, iar T 3 ca un adevărat hormon. Cu toate acestea, tiroxina în sine este capabilă să producă o serie de efecte, aparent având propriii receptori pe unele celule țintă.
Efecte biologice

1) Creștere.
a) realizarea unei creșteri adecvate vârstei;
b) acționează sinergic cu hormonul de creștere și somatomedinele, favorizând formarea țesutului osos.

2) Sistemul nervos central (SNC).
a) maturizarea SNC în perioada perinatală este absolut dependentă de hormonii tiroidieni;
b) cu deficiență la copii, procesele de mielinizare, sinaptogeneză și diferențiere a celulelor nervoase sunt perturbate, determinând o încetinire pronunțată a dezvoltării mentale. Schimbările mentale sunt ireversibile.

3) Schimb de bază (OO)
a) crește consumul de RO și O2 de către toate țesuturile, cu excepția. creier, ganglioni limfatici și gonade;
b) creşterea producţiei de căldură;
c) crește activitatea și sinteza Na + /K + -ATPazei, care necesită o cantitate semnificativă de ATP celular. În creștereOO.