cursă bulbară. Metode de tratament pentru sindromul bulbar

O astfel de problemă precum dezvoltarea sindromului pseudobulbar la un copil este un adevărat test pentru părinți. Cert este că simptomele acestei boli se manifestă destul de clar și, cu o reacție prematură, sunt depășite pentru o lungă perioadă de timp.

Ce este sindromul pseudobulbar

Esența acestei boli se reduce la apariția mai multor focare mari și mici de hemoragie, care duc la deteriorarea ambelor emisfere ale fibrelor care leagă nucleii motori ai cortexului cerebral cu trunchiul cerebral.

Acest tip de leziune se poate dezvolta din cauza accidentelor vasculare cerebrale recurente. Dar există cazuri când sindromul pseudobulbar (PS) se face simțit fără cazuri anterioare de hemoragie.

Cu o astfel de problemă, de regulă, funcțiile bulbare încep să sufere. Acestea sunt înghițirea, mestecatul, articulația și fonația. Încălcarea unor astfel de funcții duce la astfel de patologii precum disfagie, disfonie, disartrie. Principala diferență între acest sindrom și sindromul bulbar este că nu există o dezvoltare a atrofiei musculare și se observă reflexe ale automatismului oral:

Reflexul proboscis crescut;

reflex Oppenheim;

Reflexul nazolabial al lui Astvatsaturov;

Reflexe distanță-ariale și alte reflexe similare.

Sindromul pseudobulbar - cauze

Dezvoltarea acestui sindrom este o consecință a aterosclerozei vaselor cerebrale și a focarelor de înmuiere rezultate, care pot fi localizate în ambele emisfere.

Dar acesta nu este singurul factor care duce la un astfel de sindrom. Forma vasculară a sifilisului creierului, precum și neuroinfecțiile, procesele degenerative, infecțiile și tumorile care afectează ambele emisfere pot avea, de asemenea, un impact negativ.

De fapt, sindromul pseudobulbar apare atunci când, pe fondul oricărei boli, căile centrale care duc de la centrii motorii ai cortexului cerebral la nucleii motori ai medulei oblongate sunt întrerupte.

Patogeneza

Dezvoltarea unui astfel de sindrom se manifestă prin ateromatoză severă a arterelor bazei creierului, care afectează ambele emisfere. În copilărie se fixează o leziune bilaterală a conductoarelor corticobulbare, rezultând paralizie cerebrală.

Dacă trebuie să faci față formei piramidale a sindromului pseudobulbar, atunci reflexul tendinos crește. În forma extrapiramidală se înregistrează mai întâi mișcările lente, rigiditatea, anemia și tonusul muscular crescut. Forma mixtă presupune manifestarea totală a simptomelor de mai sus, indicând un sindrom pseudobulbar. Fotografiile persoanelor afectate de acest sindrom confirmă gravitatea bolii.

Simptome

Unul dintre principalele simptome ale acestei boli este o încălcare a înghițirii și a mestecatului. În această stare, mâncarea începe să se blocheze pe gingii și în spatele dinților, alimentele lichide pot curge prin nas, iar pacientul se sufocă adesea în timpul mesei. Mai mult, există schimbări în voce - capătă o nouă nuanță. Sunetul devine răgușit, consoanele cad și unele intonații se pierd complet. Uneori, pacienții își pierd capacitatea de a vorbi în șoaptă.

Cu o problemă precum sindromul pseudobulbar, simptomele pot fi exprimate și prin pareza bilaterală a mușchilor faciali. Aceasta înseamnă că fața capătă un aspect anemic ca o mască. De asemenea, este posibil să se manifeste atacuri de râs sau plâns convulsiv violent. Dar aceste simptome nu sunt întotdeauna prezente.

Merită menționat reflexul tendinos al maxilarului inferior, care în procesul de dezvoltare a sindromului poate crește dramatic.

Adesea sindromul pseudobulbar este fixat în paralel cu o boală precum hemipareza. Posibilă manifestare a sindromului extrapiramidal, care duce la rigiditate, creșterea tonusului muscular și încetinirea mișcării. Deficiențele intelectuale nu sunt excluse, ceea ce poate fi explicat prin prezența mai multor focare de înmuiere în creier.

În același timp, spre deosebire de forma bulbară, acest sindrom exclude apariția tulburărilor sistemului cardiovascular și respirator. Acest lucru se datorează faptului că procesele patologice nu afectează centrii vitali, ci se dezvoltă în medulla oblongata.

Sindromul în sine poate avea atât un debut gradual, cât și o dezvoltare acută. Dar dacă luăm în considerare cei mai comuni indicatori, atunci se poate argumenta că, în marea majoritate a cazurilor, apariția sindromului pseudobulbar este precedată de două sau mai multe atacuri de accident cerebrovascular.

Diagnosticare

Pentru a determina sindromul pseudobulbar la copii, este necesar să se diferențieze simptomele acestuia de nefrită, parkinsonism, paralizie bulbară și nervi. Una dintre caracteristicile distinctive ale pseudoformei va fi absența atrofiei.

Este demn de remarcat faptul că, în unele cazuri, poate fi destul de dificil să distingem PS de paralizia Parkinson. O astfel de boală decurge lent, iar în etapele ulterioare sunt înregistrate accidente vasculare cerebrale apoplectice. Mai mult, apar semne asemănătoare cu sindromul: plâns violent, tulburări de vorbire etc. Prin urmare, un medic calificat ar trebui să stabilească starea pacientului.

Dezvoltarea sindromului la copii

O problemă precum sindromul pseudobulbar la nou-născuți se poate manifesta destul de clar. Deja în prima lună de viață, semnele unei astfel de boli devin vizibile.

La examinarea unui copil cu sindrom pseudobulbar, fibrilația și atrofia nu sunt detectate, dar se înregistrează un reflex de automatism oral. De asemenea, un sindrom similar poate duce la apariția plânsului și a râsului patologic.

Uneori, medicii diagnostichează forme combinate de sindrom pseudobulbar și bulbar. Această formă a bolii este o consecință a sclerozei laterale amiotrofice, a trombozei în sistemul arterelor vertebrobazilare, a tumorilor maligne inoperabile ale trunchiului sau a proceselor demielinizante.

Tratamentul sindromului

Pentru a influența sindromul pseudobulbar la copii, trebuie să ținem cont inițial de stadiul evoluției acestuia. În orice caz, tratamentul va fi mai eficient cu cât părinții vor duce copilul la medic mai repede.

În cazul în care acest sindrom progresează, se folosesc de obicei agenți care se concentrează pe normalizarea metabolismului lipidic, procesele de coagulare și scăderea colesterolului din sânge. Utile vor fi medicamentele care îmbunătățesc microcirculația, bioenergetica neuronilor și procesele metabolice din creier.

Un efect similar îl exercită medicamente precum Encephabol, Aminalon, Cerebrolysin etc. În unele cazuri, medicii pot prescrie medicamente care au efecte anticolinesterazei (Prozerin, Oksazil).

Având în vedere ce tulburări provoacă sindromul pseudobulbar la copii, este extrem de important să cunoaștem semnele care indică dezvoltarea acestuia. La urma urmei, dacă ignorați simptomele evidente și nu începeți procesul de tratament la timp, atunci este posibil să nu fie posibilă neutralizarea completă a bolii. Aceasta înseamnă că copilul va suferi de tulburări de deglutiție pentru tot restul vieții, și nu numai.

Dar dacă răspundeți în timp util, atunci șansele de recuperare vor fi destul de mari. Mai ales dacă celulele stem sunt folosite în procesul de tratament. Administrarea lor într-o boală precum sindromul pseudobulbar poate avea ca efect înlocuirea fizică a tecii de mielină și, în plus, restabilirea funcțiilor celulelor care au fost deteriorate. Un astfel de efect de restaurare este capabil să readucă pacientul la o viață plină.

Cum să influențezi starea la copiii nou-născuți

Dacă sindromul pseudobulbar a fost diagnosticat la nou-născuți, tratamentul va implica o abordare integrată. În primul rând, acesta este un masaj al mușchiului circular al gurii, alimentat printr-o sondă și electroforeză cu prozerină pe coloana cervicală.

Vorbind despre primele semne de recuperare, este de remarcat faptul că acestea includ apariția reflexelor nou-născuților, care erau absente înainte, stabilizarea stării neurologice și modificări pozitive ale abaterilor înregistrate anterior. De asemenea, cu un tratament de succes, ar trebui să existe o creștere a activității motorii pe fondul hipodinamiei sau o creștere a tonusului muscular în caz de hipotensiune severă. La copiii cu vârste gestaționale lungi, o reacție semnificativă la contact și tonusul emoțional se îmbunătățesc.

Perioada de recuperare în tratamentul nou-născuților

În majoritatea cazurilor, cu excepția cazului în care trebuie să faceți față cu leziuni severe netratate, perioada de recuperare timpurie începe în primele 2-3 săptămâni de viață ale unui copil. Când aveți de-a face cu o problemă, cum ar fi sindromul pseudobulbar, tratamentul din săptămâna 4 și ulterior include o terapie pentru perioada de recuperare.

În același timp, pentru copiii care au trebuit să sufere convulsii, medicamentele sunt selectate cu mai multă atenție. Cortexin este adesea folosit, cursul căruia este de 10 injecții. Pe lângă aceste măsuri, Pantogam și Nootropil sunt administrate oral copiilor în timpul tratamentului.

Masaj si fizioterapie

În ceea ce privește utilizarea masajului, este de remarcat faptul că are un efect predominant tonic și, în cazuri rare, relaxant. De asemenea, este organizată pentru toți copiii. Pentru acei nou-născuți care au spasticitate a membrelor, masajul este indicat mai devreme - în a 10-a zi de viață. Dar este important să nu depășiți norma actuală - 15 ședințe. În acest caz, această metodă de tratament este combinată cu adoptarea "Mydocalm" (de două ori pe zi).

Fizioterapia, la rândul său, se concentrează pe electroforeza sulfatului de magneziu cu aloe sau lidază pe coloana cervicală.

Pseudobulbară disartie

Aceasta este una dintre bolile care sunt rezultatul sindromului pseudobulbar. Esența sa este redusă la o încălcare a căilor care leagă nucleele grupului bulbar cu cortexul cerebral.

Această boală poate avea trei grade:

- Ușoară. Încălcările sunt minore și se manifestă prin faptul că copiii nu pronunță bine mârâitul și șuieratul. În timpul scrierii textului, copilul confundă uneori literele.

- Mediu. Apare mai des decât altele. În acest caz, există de fapt o absență completă a mișcărilor mimice. Copiii au dificultăți în mestecat și înghițit alimente. În același timp, limba se mișcă prost. În această stare, copilul nu poate vorbi clar.

- Grad sever (anartrie). Mișcările mimice sunt complet absente, precum și mobilitatea mușchilor aparatului de vorbire. La astfel de copii, maxilarul inferior se lasă, în timp ce limba rămâne nemișcată.

Cu această boală se folosesc metode de tratament medical, masaj și reflexoterapie.

Este ușor de concluzionat că acest sindrom este o amenințare destul de gravă la adresa sănătății copilului, astfel încât boala impune părinților să răspundă rapid la simptome și răbdare în procesul de tratament.

Sindromul pseudobulbar sau paralizia pseudobulbară este o afecțiune patologică în care se dezvoltă leziuni ale nervilor cranieni, ceea ce duce la paralizia mușchilor faciali, mușchilor implicați în vorbire, mestecat și înghițire. Boala este similară ca simptome cu paralizia bulbară, dar este mai ușoară. duce la atrofia fibrelor musculare, iar acest lucru nu se observă cu sindromul pseudobulbar.

Dezvoltarea sindromului este asociată cu leziuni ale creierului (în special, lobii frontali) cu tulburări vasculare sau ca urmare a unei traume, a unui proces inflamator sau degenerativ. Semne caracteristice ale patologiei: încălcări ale proceselor de deglutiție, modificări ale vocii și articulației, plâns și râs spontan, perturbarea mușchilor faciali. Cel mai adesea, acest sindrom se dezvoltă în combinație cu alte tulburări neurologice.

Deoarece cauza bolii este afectarea creierului și tulburările vasculare, se recomandă utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc circulația cerebrală și procesele metabolice în țesutul nervos pentru tratament. Aplicați eficient remediile populare cu acțiune nootropă pe bază de plante medicinale.

Cum se dezvoltă boala?

În creier, cortexul și structurile subcorticale se disting. Cortexul a apărut evolutiv într-o etapă ulterioară și este responsabil pentru o activitate nervoasă superioară. Structurile subcorticale, în special, medula oblongata, există de mai mult timp. Ele pot funcționa autonom, fără participarea cortexului cerebral. Această structură asigură procesele de bază ale vieții: respirația, bătăile inimii, ai căror centri sunt localizați în medula oblongata. În mod normal, toate părțile creierului sunt interconectate și există o reglementare clară a vieții umane. Cu toate acestea, dacă aceste conexiuni sunt rupte, structurile subcorticale continuă să funcționeze autonom.

Dezvoltarea sindromului pseudobulbar este la fel cauzată de o încălcare a conexiunii dintre cortex și nucleii neuronilor motori ai centrilor piramidali ai medulei oblongate, de la care pleacă nervii cranieni. Încălcarea acestei conexiuni nu este periculoasă pentru viața umană, deoarece medula oblongata în sine nu a fost afectată în acest caz, dar provoacă simptome asociate cu perturbarea funcționării normale a nervilor cranieni: paralizie facială, tulburări de vorbire și altele.

Patologia se dezvoltă cu afectarea lobilor frontali. Pentru a apărea un sindrom pseudobulbar, este necesară o leziune bilaterală a lobilor frontali, deoarece în creier se formează conexiuni bilaterale: între nucleii neuronilor motori și emisferele drepte și stângi ale creierului.

Cauzele paraliziei

Paralizia bulbară și pseudobulbară au manifestări similare: în ambele cazuri, există o încălcare a inervației mușchilor faciali, de mestecat, de deglutiție, structuri responsabile de vorbire și respirație. În cazul paraliziei bulbare, nervii cranieni înșiși sau structurile medulei oblongate sunt deteriorate, iar astfel de leziuni duce la atrofie musculară și poate pune viața în pericol pentru pacient. Cu paralizia pseudobulbară, există o încălcare a reglementării intracerebrale. În acest caz, nucleii medulei oblongate nu primesc semnale din alte părți ale creierului. În acest caz, însă, nu există leziuni ale țesutului nervos în sine și nu există niciun pericol pentru viața umană.

Diverse motive pot duce la dezvoltarea paraliziei pseudobulbare:

1. Patologia vaselor cerebrale. Acest motiv este cel mai frecvent. Accidentul vascular cerebral ischemic sau hemoragic, vasculita, ateroscleroza și alte patologii vasculare duc la paralizie pseudobulbară. Această tulburare este mai frecventă la vârstnici.
2. Tulburări de dezvoltare embrionară și leziuni cerebrale congenitale.Hipoxia sau traumatismele la naștere pot duce la dezvoltarea paraliziei cerebrale la sugar, una dintre manifestările căreia poate fi sindromul pseudobulbar. De asemenea, o astfel de paralizie se poate dezvolta cu sindromul congenital de instalații sanitare. Manifestările sindromului pseudobulbar în acest caz sunt observate deja în copilărie. Copilul suferă nu numai de tulburări bulbare, ci și de o serie de alte patologii neurologice.
3. Leziuni cerebrale.
4. Epilepsie cu afectare a structurilor corespunzătoare.
5. Procese degenerative și demielinizante în țesutul nervos.
6. Inflamație a creierului sau a meningelor.
7. O tumoare benignă sau malignă, în special un gliom. Manifestările tulburării depind de localizarea tumorii. Dacă creșterea neoplasmului afectează reglarea structurilor piramidale ale medulei oblongate, pacientul va dezvolta un sindrom pseudobulbar.
8. Leziuni cerebrale din cauza hipoxiei. Lipsa de oxigen are un efect negativ complex. Țesuturile creierului sunt extrem de sensibile la lipsa de oxigen și sunt primele care suferă de hipoxie. Daunele în acest caz sunt adesea complexe și includ, printre altele, sindromul pseudobulbar.

Simptomele patologiei

Manifestările sindromului pseudobulbar sunt complexe. Pacientul are încălcări ale proceselor de mestecat, înghițire, vorbire. De asemenea, pacientul poate experimenta râs sau plâns spontan. Încălcările sunt mai puțin pronunțate decât în ​​cazul paraliziei bulbare. De asemenea, în acest caz, nu există atrofie musculară.

Paralizia pseudobulbară duce la tulburări de vorbire. Devine neclară, articulația este perturbată. De asemenea, vocea pacientului devine mai surdă. Aceste simptome sunt asociate cu paralizia sau, dimpotrivă, cu spasmul mușchilor responsabili de articulație.

Unul dintre simptomele cheie ale sindromului pseudobulbar este automatismul oral. Acestea sunt reflexe care sunt caracteristice doar sugarilor, dar nu apar niciodată la adulții sănătoși.

Un simptom comun al acestei boli este râsul sau plânsul spontan. Această condiție apare din cauza contracției necontrolate a mușchilor faciali. O persoană nu este capabilă să controleze aceste reacții. De asemenea, trebuie să înțelegeți că nu pot fi provocați de nimic. Pe lângă apariția mișcărilor involuntare, astfel de persoane se caracterizează prin încălcări ale reglării voluntare a mușchilor faciali. De exemplu, atunci când intenționează să închidă ochii, o persoană poate deschide gura.

Dezvoltarea paraliziei pseudobulbare este asociată cu afectarea țesutului cortexului cerebral. În cele mai multe cazuri, o astfel de afectare este complexă și se manifestă nu numai prin dereglarea nucleilor neuronilor motori din medula oblongata, ci și prin alte tulburări neurologice.

Tratamentul bolii

Tratamentul bolii ar trebui să vizeze în primul rând eliminarea cauzei patologiei. Cea mai frecventă cauză a paraliziei este boala vasculară, astfel încât terapia are ca scop îmbunătățirea circulației cerebrale. În terapie, se folosesc și nootropicele care îmbunătățesc procesele metabolice din creier.

De asemenea, este util să se angajeze în exerciții de fizioterapie și să efectueze exerciții de respirație. Este important să frământați mușchii gâtului de 2-3 ori pe zi: înclinați capul înainte - înapoi și în lateral, cu mișcări circulare. După ce vă încălziți cu mâinile, trebuie să frecați mușchii gâtului și să masați scalpul cu vârful degetelor. Acest lucru va ajuta la eliminarea simptomului de foamete de oxigen și la îmbunătățirea nutriției creierului. Dacă vorbirea este afectată, trebuie efectuată gimnastică articulatorie. Dacă simptomele paraliziei pseudobulbare apar în copilărie, este necesar să se desfășoare cursuri cu un logoped, precum și să se dezvolte în mod independent vorbirea la copil.

Ajutor în tratamentul și remediile populare care au efect nootrop. Multe nootropice comerciale se bazează pe ingrediente din plante. Medicamentele populare au un efect similar, dar mai blând și nu provoacă efecte secundare negative. Medicamentele trebuie luate în cursuri. Durata cursului este de 2-4 săptămâni, după care trebuie să faceți o pauză. De asemenea, se recomandă alternarea medicamentelor, astfel încât să nu apară dependența și să nu se piardă efectul de vindecare.

Sindrom bulbar sau paralizie bulbară- combinate leziunea nervului cranian bulbar: glosofaringian, vag, aditional si sublingual. Apare atunci când funcția nucleelor, rădăcinilor, trunchiurilor lor este afectată. Apare:

1. disartrie bulbară sau anartrie
2. tonul nazal al vorbirii (nazolalia) sau pierderea sonorității vocii (afonie)
3. tulburare de înghițire (disfagie)
4. atrofie, convulsii fibrilare și fasciculare în limbă
5. manifestări ale parezei flasce ale mușchilor sternocleidomastoidian și trapez

Reflexele palatin, faringian și tuse se estompează și ele. Tulburările respiratorii și tulburările cardiovasculare asociate cu aceasta sunt deosebit de periculoase.

Disartrie cu sindrom bulbar este o tulburare de vorbire cauzata de pareza flasca sau paralizia muschilor care o asigura (muschii limbii, buzelor, palatului moale, faringelui, laringelui, muschilor care ridica maxilarul inferior, muschii respiratori). Vorbirea este lentă, obosește rapid pacientul, este conștient de defecte de vorbire, dar este imposibil să le depășești. Vocea este slabă, înăbușită, epuizată. Vocalele și consoanele sonore sunt uluite. Timbrul vorbirii este modificat în funcție de tipul de nazalitate deschisă, articularea sunetelor consoanelor este încețoșată. Articularea simplificată a consoanelor fricative (d, b, t, p). Tulburările selective în pronunția sunetelor menționate sunt posibile datorită diferitelor grade de implicare a mușchilor în procesul patologic.

Sindromul Brissot(Descris de neurologul francez E. Brissaud) se caracterizează prin apariția periodică a tremurului, albirii pielii, transpirației reci, tulburărilor respiratorii și circulatorii, însoțite de o stare de anxietate, frică vitală la pacienții cu sindrom bulbar.(O consecință de disfuncție a formațiunii reticulare din trunchiul cerebral).

Paralizie pseudobulbară- disfunctie combinata a grupului bulbar al nervilor cranieni, datorita înfrângerea bilaterală a căilor cortico-nucleare care merg spre nucleele lor. Tabloul clinic seamănă, în același timp, cu manifestările sindromului bulbar, dar pareza este de natură centrală (tonul mușchilor paretici sau paralizați este crescut, nu există malnutriție, contracții fibrilare și fasciculare), iar faringianul, sunt crescute reflexele palatine, tusea, mandibulare.

Cu paralizia pseudobulbară, se remarcă râsul și plânsul violent, precum și reflexe de automatism oral.

• Reflexele automatismului oral sunt un grup de reflexe proprioceptive filogenetic vechi, în formarea de arcuri reflexe ale căror nervi cranieni V și VII și nucleii lor, precum și celulele nucleului nervului cranian XII, axonii cărora inervează. mușchiul circular al gurii, ia parte. Sunt fiziologice la copiii sub 2-3 ani. Ulterior, nodulii subcorticali si cortexul cerebral exercita asupra lor un efect inhibitor. Odată cu înfrângerea acestor structuri cerebrale, precum și conexiunile lor cu nucleii marcați ai nervilor cranieni, apar reflexe de automatism oral. Ele sunt cauzate de iritația părții bucale a feței și se manifestă prin tragerea buzelor înainte - mișcare de supt sau sărut. Aceste reflexe sunt caracteristice, în special, pentru tabloul clinic al sindromului pseudobulbar.

Disartrie cu sindrom pseudobulbar- o tulburare de vorbire cauzată de pareza centrală sau paralizia muşchilor care o asigură (sindrom pseudobulbar). Vocea este slabă, răgușită, răgușită; ritmul vorbirii este încetinit, timbrul ei este nazal, mai ales atunci când se pronunță consoane cu model complex de articulare (r, l, w, w, h, c) și vocale „e”, „i”. Consoanele stop și „r” sunt de obicei înlocuite cu consoane fricative, a căror pronunție este simplificată. Articularea consoanelor dure este perturbată într-o măsură mai mare decât a celor moi. Sfârșitul cuvintelor de multe ori nu este de acord. Pacientul este conștient de defectele de articulație, încearcă în mod activ să le depășească, dar acest lucru nu face decât să mărească tonusul mușchilor care asigură vorbirea și creșterea manifestărilor de disartrie.

Plâns și râs violent- spontană (adesea nepotrivită), nesupusă suprimării volitive și neavând motive adecvate, o reacție emoțională mimica inerentă plânsului sau râsului, care nu contribuie la rezolvarea tensiunii emoționale interne.

Reflexe ale automatismului oral:

• Reflexul proboscisului (spondilită anchilozantă orală)- proeminenţă involuntară a buzelor ca răspuns la o bătaie uşoară cu ciocanul pe buza superioară sau pe degetul subiectului pus pe buze.Descris de medicul neuropatolog intern V.M. Behterev.
• Reflexul Oppenheim oral- mișcări de mestecat și uneori de înghițire (cu excepția reflexului de aspirare) ca răspuns la iritația accidentală a buzelor. Se referă la reflexele automatismului oral. Descris de neurologul german N. Oppenheim.
• Reflexul de supt Oppenheim- apariția mișcărilor de aspirație ca răspuns la iritația accidentală a buzelor. Descris de neurologul german N. Orrengeim.
• Reflexul nazolabial (reflexul nasolabial al lui Astvatsaturov)- contracția mușchiului circular al gurii și proeminența buzelor ca răspuns la lovirea cu ciocanul pe spatele sau vârful nasului. Descris de neuropatologul intern M.I. Astvatsaturov.
• Reflex palmar-barbie (reflex Marinescu-Radovici)- contracția mușchiului bărbiei ca răspuns la iritația întreruptă a pielii palmei în zona eminenței degetului mare de pe partea cu același nume. Reflex cutanat extrareceptiv ulterior (comparativ cu reflexele orale). Arcul reflex se închide în striat. Inhibarea reflexului este asigurată de cortexul cerebral. În mod normal, cauzată la copiii sub 4 ani. La adulți, poate fi cauzată de patologia corticală și deteriorarea conexiunilor cortico-subcorticale, cortico-nucleare, în special cu sindromul pseudobulbar. Descris de neurologul roman G. Marinesku si de medicul francez I.G. Radovici.
• Reflexul Wurp-Toulouse (reflexul Wurp labial)- întinderea involuntară a buzelor, asemănătoare cu o mișcare de aspirare care apare ca răspuns la o iritație întreruptă a buzei superioare sau la percuția acesteia. Descris de medicii francezi S. Vurpas si E. Toulouse.
• Reflexul lui Escherich- o întindere ascuțită a buzelor și înghețarea lor în această poziție cu formarea unui „bot de capră” ca răspuns la iritația mucoasei buzelor sau a cavității bucale. Se referă la reflexele automatismului oral. Descris de medicul german E. Escherich.
• Reflexul Karcikyan-Rastvorov distanță-oral- proeminența buzelor la apropierea de buzele ciocanului sau a altui obiect. Se referă la simptomele automatismului oral. Neuropatologi ruși I.S. Karchikyan și I.I. solutii.
• Reflexul distant-oral al lui Bogolepov. După evocarea reflexului proboscis, apropierea ciocanului de gură duce la faptul că acesta se deschide și îngheață în poziția „gata de mâncare”. Descris de neuropatologul intern N.K. Bogolepov.
• Reflexul distal al bărbiei lui Babkin- contractia muschilor barbiei la apropierea de fata ciocanului. Descris de neuropatologul intern P.S. Babkin.
• Reflexul Henneberg oral- contracția mușchiului circular al gurii ca răspuns la iritație cu o spatulă a palatului dur. Descris de psihoneurologul german R. Genneberg.
• reflex labiochin- contractia muschilor barbiei cu iritatii ale buzelor.
• Reflexul mandibular al lui Rybalkin- închiderea intensă a gurii întredeschise la lovirea cu ciocanul pe o spatulă plasată peste maxilarul inferior pe dinți. Poate fi pozitiv în căile corticonucleare bilaterale. Descris de medicul casnic Ya.V. Rybalkin.
• Reflexul buldogului (reflexul Yanishevsky)- inchiderea tonica a maxilarelor ca raspuns la iritatii cu o spatula a buzelor, palatului dur, gingiilor. De obicei, se manifestă prin afectarea lobilor frontali ai creierului. Descris de neuropatologul intern A.E. Ianişevski.
• Reflexul nazofaringian al lui Guillain- închiderea ochilor la lovirea cu ciocanul pe dosul nasului. Poate fi cauzată de sindromul pseudobulbar. Descris de neurologul francez G. Guillein
• Clonusul maxilarului inferior (simptomul Danei)- clonusul maxilarului inferior la lovirea cu ciocanul pe bărbie sau pe o spatulă aşezată pe dinţii maxilarului inferior ai unui pacient a cărui gura este întredeschisă. Poate fi detectat cu afectarea bilaterală a căilor cortico-nucleare. Descris de medicul american Ch.L. Dana

Un scurt tabel rezumat al sindroamelor pentru ușurință de reamintire:

	sindrom bulbar	Sindromul pseudobulbar
Asemănări		Disfagie, disfonie și disartrie; căderea arcadelor palatului moale, reducând mobilitatea acestora; paralizia corzilor vocale (cu laringoscopie)
Diferențele	Pierderea reflexelor palatine și faringiene	Revitalizarea reflexelor palatine și faringiene; simptome de automatism oral, scheme violente sau plâns
Localizarea leziunii	Medulla oblongata (nucleu dublu) sau nervi glosofaringieni, vagi și hipogloși	Leziuni bilaterale ale căilor corticonucleare la nivelul emisferelor cerebrale sau a trunchiului cerebral

Odată cu înfrângerea unor părți ale creierului, pot apărea procese patologice grave care reduc nivelul de viață al unei persoane și, în unele cazuri, amenință cu un rezultat fatal.

Sindromul bulbar și pseudobulbar sunt tulburări ale sistemului nervos central, ale căror simptome sunt similare între ele, dar etiologia lor este diferită.

Bulbar apare ca urmare a leziunilor medulei oblongate - nucleii nervilor glosofaringieni, vagi și hipoglosi care se află în ea.

Sindromul pseudobulbar (paralizie) se manifestă prin tulburarea conducerii căilor cortico-nucleare.

Tabloul clinic al sindromului bulbar

Principalele boli în timpul sau după care apare paralizia bulbară:

• accident vascular cerebral care afectează medular oblongata;
• infecții (borrelioză transmisă de căpușe, poliradiculonevrita acută);
• gliom trunchi;
• botulism;
• deplasarea structurilor creierului cu afectarea medulului oblongata;
• tulburări genetice (boala porfirinei, amiotrofia bulbo-spinală a lui Kennedy);
• siringomielie.

Porfiria este o tulburare genetică care provoacă adesea paralizie bulbară. Denumirea informală - boala vampirilor - este dată din cauza fricii persoanei de soare și a expunerii la lumină pe piele, care începe să spargă, să se acopere cu ulcere și cicatrici. Datorită implicării cartilajului în procesul inflamator și a deformării nasului, urechilor, precum și a expunerii dinților, pacientul devine ca un vampir. Nu există un tratament specific pentru această patologie.

Paralizii bulbare izolate sunt rare datorită implicării structurilor din apropiere ale medulei oblongate în timpul leziunii nucleelor.

Principalele simptome care apar la pacient:

• tulburări de vorbire (disartrie);
• tulburări de deglutiție (disfagie);
• modificări ale vocii (disfonie).

Pacienții vorbesc cu dificultate, neclar, vocea lor devine slabă, până la punctul în care devine imposibil de a pronunța sunetul. Pacientul începe să scoată sunete în nas, vorbirea lui este încețoșată, încetinită. Sunetele vocale devin imposibil de distins unele de altele. Poate exista nu numai pareza mușchilor limbii, ci și paralizia lor completă.

Pacienții se sufocă cu alimente, adesea incapabili să o înghită. Mâncarea lichidă intră în nas, poate apărea afagie (incapacitatea completă de a face mișcări de înghițire).

Neurologul diagnostichează dispariția palatului moale și a reflexelor faringiene și constată apariția zvâcnirii fibrelor musculare individuale, degenerarea musculară.

În leziunile severe, când centrii cardiovascular și respirator sunt implicați în medula oblongata, apar tulburări ale ritmului respirației și ale activității inimii, ceea ce este fatal.

Manifestări și cauze ale sindromului pseudobulbar

Boli, după sau în timpul cărora se dezvoltă paralizia pseudobulbară:

• tulburări vasculare care afectează ambele emisfere (vasculită, ateroscleroză, infarcte lacunare hipertensive ale creierului);
• leziuni cerebrale;
• leziuni cerebrale din cauza hipoxiei severe;
• sindromul epileptoform la copii (poate să apară un singur episod de paralizie);
• tulburări demielinizante;
• boala lui Pick;
• sindromul perisilvian bilateral;
• atrofie multisistem;
• patologie intrauterină sau traumatisme la naștere la nou-născuți;
• tulburări genetice (scleroză laterală amiotrofică, degenerescență olivopontocerebeloasă, boala Creutzfeldt-Jakob, paraplegie spastică familială etc.);
• Boala Parkinson;
• gliom;
• stări neurologice după inflamarea creierului și a membranelor acestuia.

Boala Creutzfeldt-Jakob, în ​​care se observă nu numai sindromul pseudobulbar, ci și simptome de demență cu progresie rapidă, este o boală gravă, a cărei predispoziție este stabilită genetic. Se dezvoltă ca urmare a ingerării de proteine ​​terțiare anormale, asemănătoare ca acțiune cu virusurile. În cele mai multe cazuri, decesul are loc într-un an sau doi de la debutul bolii. Nu există leac pentru a elimina cauza.

Simptomele care însoțesc paralizia pseudobulbară, cum ar fi paralizia bulbară, sunt exprimate în disfonie, disfagie și disartrie (într-o versiune ușoară). Dar aceste două leziuni ale sistemului nervos au diferențe.

Dacă apar atrofia și degenerarea mușchilor cu paralizia bulbară, atunci aceste fenomene sunt absente cu paralizia pseudobulbară. De asemenea, nu există reflexe defibrilare.

Sindromul pseudobulbar se caracterizează prin pareza uniformă a mușchilor faciali, care sunt de natură spastică: există tulburări ale mișcărilor diferențiate și voluntare.

Deoarece tulburările în paralizia pseudobulbară apar deasupra medulei oblongate, nu există nicio amenințare de viață din cauza stopării sistemului respirator sau cardiovascular.

Principalele simptome care indică faptul că s-a dezvoltat paralizia pseudobulbară, și nu bulbară, sunt exprimate în plâns sau râs violent, precum și reflexe de automatism oral, care sunt în mod normal caracteristice copiilor, iar la adulți indică dezvoltarea patologiei. Acesta poate fi, de exemplu, un reflex de proboscis, atunci când pacientul își întinde buzele cu un tub, dacă faceți bătăi ușoare lângă gură. Aceeași acțiune este efectuată de pacient dacă un obiect este adus la buze. Contracțiile mușchilor faciali pot fi induse prin lovirea din spate a nasului sau prin apăsarea palmei sub degetul mare.

Paralizia pseudobulbară duce la multiple focare înmuiate ale substanței creierului, astfel încât pacientul experimentează o scădere a activității motorii, tulburări și slăbire a memoriei și a atenției, o scădere a inteligenței și dezvoltarea demenței.

Pacienții pot dezvolta hemipareză - o afecțiune în care mușchii unei părți a corpului devin paralizați. Poate apărea pareza tuturor membrelor.

În leziunile cerebrale severe, paralizia pseudobulbară poate apărea împreună cu paralizia bulbară.

Efecte terapeutice

Deoarece sindromul pseudobulbar și sindromul bulbar sunt boli secundare, tratamentul trebuie direcționat către cauzele bolii de bază, dacă este posibil. Odată cu slăbirea simptomelor bolii primare, semnele de paralizie pot fi atenuate.

Scopul principal urmărit de tratamentul formelor severe de paralizie bulbară este menținerea funcțiilor vitale ale organismului. Pentru aceasta, numiți:

• ventilația artificială a plămânilor;
• alimentare cu tub;
• prozerin (cu ajutorul ei se restabilește reflexul de deglutiție);
• atropină cu salivație abundentă.

După resuscitare, trebuie prescris un tratament complex, care poate afecta bolile primare și secundare. Datorită acestui fapt, viața este salvată și calitatea acesteia este îmbunătățită, iar starea pacientului este atenuată.

Problema tratamentului sindroamelor bulbare și pseudobulbare prin introducerea celulelor stem rămâne discutabilă: susținătorii cred că aceste celule pot produce efectul de înlocuire fizică a mielinei și pot restabili funcția neuronală, adversarii subliniază că eficiența celulelor stem nu a fost dovedit și, dimpotrivă, crește riscul de a dezvolta tumori canceroase.

Restaurarea reflexelor la un nou-născut începe să fie efectuată în primele 2 până la 3 săptămâni de viață. Pe lângă tratamentul medical, el urmează masaj și fizioterapie, care ar trebui să aibă un efect tonic. Medicii dau un prognostic incert, deoarece recuperarea completă nu are loc chiar și cu un tratament adecvat ales, iar boala de bază poate progresa.

Sindromul bulbar și pseudobulbar sunt leziuni secundare severe ale sistemului nervos. Tratamentul lor ar trebui să fie cuprinzător și să fie sigur că va fi direcționat către boala de bază. În cazurile severe de paralizie bulbară, pot apărea stop respirator și cardiac. Prognosticul este neclar și depinde de evoluția bolii de bază.

sindrom bulbar Se caracterizează prin paralizia periferică a așa-numiților mușchi bulbari, inervați de nervii cranieni IX, X, XI și XII, ceea ce provoacă apariția disfoniei, afoniei, disartriei, sufocarea în timpul mesei, pătrunderea alimentelor lichide în nas prin nazofaringelui. Există o coborâre a palatului moale și absența mișcărilor sale la pronunțarea sunetelor, vorbirea cu ton nazal, uneori deviația laterală a limbii, paralizia corzilor vocale, mușchii limbii cu atrofie și zvâcniri fibrilare. Nu există reflexe faringiene, palatine și de strănut, există tuse la masă, vărsături, sughiț, detresă respiratorie și activitate cardiovasculară.

Sindromul pseudobulbar Se caracterizează prin tulburări de înghițire, fonație, articulare a vorbirii și adesea o încălcare a expresiilor faciale. Reflexele asociate cu trunchiul cerebral nu sunt doar păstrate, ci și crescute patologic. Sindromul pseudobulbar se caracterizează prin prezența reflexelor pseudobulbare (mișcări involuntare automate efectuate de mușchiul circular al gurii, buzelor sau mușchii masticatori ca răspuns la iritația mecanică sau de altă natură a zonelor pielii.). Sunt de remarcat râsul și plânsul violent, precum și o scădere progresivă a activității mentale. Astfel, sindromul pseudobulbar este o paralizie centrală (pareza) a mușchilor implicați în procesele de deglutiție, fonație și articulare a vorbirii, care este cauzată de o rupere a căilor centrale de la centrii motorii ai cortexului la nucleii nervilor. . Cel mai adesea este cauzată de leziuni vasculare cu focare de înmuiere în ambele emisfere ale creierului. Cauza sindromului poate fi procesele inflamatorii sau tumorale din creier.

30 Sindromul meningeal.

sindromul meningian observată cu boală sau iritare a meningelor. Constă în simptome cerebrale, modificări ale nervilor cranieni, rădăcini ale măduvei spinării, inhibarea reflexelor și modificări ale lichidului cefalorahidian. Sindromul meningeal este și adevărate simptome meningeale(afectarea aparatului nervos situat în meningele creierului, dintre care majoritatea se referă la fibrele nervoase ale nervilor trigemen, glosofaringieni, vagi).

La Adevăratele simptome meningeale includ dureri de cap, simptome de obraz ( ridicarea umerilor și flectarea antebrațelor cu apăsare pe obraz ), Simptome zigomatice de spondilită anchilozantă(atingerea osului zigomatic este însoțită de o creștere a durerii de cap și a contracției tonice a mușchilor feței (grimasă dureroasă) în principal pe aceeași parte) , durere prin percuție a craniului, greață, vărsături și modificări ale pulsului. Cefaleea este principalul simptom al sindromului meningian. Este difuză în natură și crește odată cu mișcarea capului, sunete ascuțite și lumină puternică, poate fi foarte intensă și este adesea însoțită de vărsături. De obicei, vărsăturile de origine cerebrală sunt bruște, abundente, apar fără greață prealabilă și nu sunt asociate cu aportul alimentar. Există hiperestezie a pielii, a organelor senzoriale (piele, optice, acustice). Pacienții suportă dureros atingerea îmbrăcămintei sau a lenjeriei de pat. Printre semnele caracteristice se numără simptomele care dezvăluie tensiunea tonică în mușchii membrelor și ai trunchiului (N. I. Grashchenkov): mușchii gâtului rigid, simptome de Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, un simptom de ridicare în picioare, tonic bulbo-facial al lui Mondonesi simptom, declanșarea sindromului împușcăturii „(o postură caracteristică - capul este aruncat înapoi, corpul este în poziția de supraextensie, membrele inferioare sunt aduse la stomac). Contracturile meningiene sunt adesea observate.

31. Tumori ale sistemului nervos. Tumorile sistemului nervos sunt neoplasme care cresc din substanța, membranele și vasele creierului,nervii periferici, precum și cei metastatici.În ceea ce privește frecvența de apariție, acestea se află pe locul 5 printre alte tumori. Acestea afectează în principal: (45-50 de ani), etnologia lor este neclară, dar există teorii hormonale, infecțioase, traumatice și ale radiațiilor. Există tumori primare și secundare (metastatice), benignemaligne și intracerebrale și extracerebrale. Manifestările clinice ale tumorilor cerebrale sunt împărțite în 3 grupe: simptome cerebrale, simptome focale și simptome de deplasare. Dinamica bolii este caracterizată mai întâi de o creștere a simptomelor hipertensive și focale și deja în stadiile ulterioare apar simptome de deplasare. Simptomele cerebrale sunt cauzate de creșterea presiunii intracraniene, alterarea licorodinamicii și intoxicația organismului. Acestea includ următoarele simptome: dureri de cap, vărsături, amețeli, convulsii, tulburări de conștiență, tulburări mentale, modificări ale pulsului și ale ritmului respirator, simptome de coajă. Un studiu suplimentar determină discuri optice congestive, modificări caracteristice pe craniograme („amprente digitale”, subțierea spatelui șeii turcești, divergența suturilor).Simptomele focale depind de localizarea imediată a tumorii. Tumora Lobul frontal se manifestă prin „psihicul frontal” (slăbiciune, prostie, neglijență), pareză, tulburări de vorbire, miros, reflexe de apucare, crize epileptiforme. Tumori ale lobului parietal sunt caracterizate de încălcări ale sensibilității, în special tipuri complexe ale acesteia, o încălcare a lecturii, numărării, scrisului. Tumorile lobului temporal insotita de halucinatii gustative, olfactive, auditive, tulburari de memorie si paroxisme psihomotorii. Tumorile lobului occipital manifestată prin tulburări de vedere, hemianopsie, agnozie vizuală, fotopsie, halucinații vizuale. tumori hipofizare caracterizata prin disfunctii endocrine - obezitate, neregularitati menstruale, acromegalie.Tumori cerebelulînsoțită de mers afectat, coordonare, tonus muscular. Tumori ale unghiului cerebelopontinîncepe cu tinitus, pierderea auzului, apoi pareza mușchilor faciali, nistagmus, amețeli, tulburări de sensibilitate și vedere. La tumori ale trunchiului cerebral nervii cranieni sunt afectați. Tumora IV ventriculul creierului caracterizată prin dureri de cap paroxistice în ceafă, amețeli, vărsături, convulsii tonice, tulburări respiratorii și cardiace. Dacă se suspectează o tumoare pe creier, pacientul trebuie trimis de urgență la un neurolog. Pentru a clarifica diagnosticul, sunt efectuate o serie de studii suplimentare. Pe EEG se determină unde patologice lente; pe EchoEG - deplasarea M-Echo până la 10 mm; Cel mai important semn angiografic al unei tumori este deplasarea vaselor sau apariția unor vase nou formate. Dar cea mai informativă metodă de diagnosticare în prezent este tomografia nucleară computerizată și magnetică.

32. Meningita. Etiologie, clinică, diagnostic, tratament, prevenire . Meningita este o inflamație a membranelor creierului și ale măduvei spinării, iar membranele moi și arahnoid sunt mai des afectate. Etiologie. Meningita poate apărea prin mai multe căi de infecție. Mod de contact - apariția meningitei are loc în condițiile unei infecții purulente deja existente. Dezvoltarea meningitei sinusogene este favorizată de o infecție purulentă a sinusurilor paranazale (sinuzită), proces otogen-mastoid sau urechea medie (otita), odontogenă - patologia dinților. Introducerea agenților infecțioși în meninge este posibilă pe căi limfogene, hematogene, transplacentare, perineurale, precum și în condiții de licoare cu o leziune cranio-cerebrală deschisă sau leziune a măduvei spinării, o fisură sau fractură a bazei craniului. Agenții cauzali ai infecției, care intră în organism prin poarta de intrare (bronhii, tract gastrointestinal, nazofaringe), provoacă inflamația (de tip seroasă sau purulentă) a meningelor și a țesuturilor cerebrale adiacente. Edemul lor ulterior duce la perturbarea microcirculației în vasele creierului și membranele sale, încetinind resorbția lichidului cefalorahidian și hipersecreția acestuia. În același timp, presiunea intracraniană crește, se dezvoltă hidropizia creierului. Este posibil să se răspândească în continuare procesul inflamator la substanța creierului, rădăcinile nervilor cranieni și spinali. Clinica. Complexul de simptome al oricărei forme de meningită include simptome infecțioase generale (febră, frisoane, febră), creșterea respirației și perturbarea ritmului acesteia, modificări ale ritmului cardiac (tahicardie la debutul bolii, bradicardie pe măsură ce boala progresează). sindromul include simptome cerebrale, manifestate prin tensiunea tonica a muschilor trunchiului si membrelor. Adesea apar simptome prodormale (curge nasul, dureri abdominale etc.). Vărsăturile în meningită nu sunt legate de aportul alimentar. Durerile de cap pot fi localizate in regiunea occipitala si iradiaza catre coloana cervicala.Pacientii reactioneaza dureros la cel mai mic zgomot, atingere, lumina. Convulsiile pot apărea în copilărie. Meningita se caracterizează prin hiperestezie a pielii și dureri ale craniului în timpul percuției. La debutul bolii, există o creștere a reflexelor tendinoase, dar odată cu dezvoltarea bolii acestea scad și adesea dispar. În cazul implicării în procesul inflamator al substanței creierului, se dezvoltă paralizia, reflexele patologice și pareza. Meningita severă este însoțită de obicei de pupile dilatate, diplopie, strabism, controlul afectat al organelor pelvine (în cazul tulburărilor psihice). Simptome ale meningitei la bătrânețe: o manifestare slabă a durerilor de cap sau absența lor completă, tremur al capului și membrelor, somnolență, tulburări psihice (apatie sau, dimpotrivă, agitație psihomotorie). Diagnosticare. Principala metodă de diagnosticare a meningitei este o puncție lombară urmată de examinarea lichidului cefalorahidian. Toate formele de meningită se caracterizează prin scurgeri de lichid sub presiune înaltă (uneori un jet). Cu meningita seroasă, lichidul cefalorahidian este transparent, cu meningită purulentă, este tulbure, de culoare galben-verzuie. Cu ajutorul studiilor de laborator ale lichidului cefalorahidian, se determină pleocitoza, o modificare a raportului dintre numărul de celule și un conținut crescut de proteine. Pentru a determina factorii etiologici ai bolii, se recomandă determinarea nivelului de glucoză din lichidul cefalorahidian. În cazul meningitei tuberculoase, precum și în cazul meningitei cauzate de ciuperci, nivelul glucozei scade. Pentru meningita purulentă, o scădere semnificativă (până la zero) a nivelului de glucoză. Principalele repere ale unui neurolog în diferențierea meningitei sunt studiul lichidului cefalorahidian, și anume determinarea raportului dintre celule, nivelul de zahăr și proteine. Tratament. În cazul suspiciunii de meningită, spitalizarea pacientului este obligatorie. În stadiul prespital sever (depresie a conștienței, febră), pacientului i se administrează 50 mg prednisolon și 3 milioane de unități benzilpenicilină. Puncția lombară în stadiu prespital este contraindicată! Baza pentru tratamentul meningitei purulente este numirea precoce a sulfonamidelor (etazol, norsulfazol) la o doză zilnică medie de 5-6 g sau a antibioticelor (penicilină) la o doză zilnică medie de 12-24 milioane de unități. Dacă un astfel de tratament al meningitei în primele 3 zile este ineficient, terapia cu antibiotice semisintetice (ampiox, carbenicilină) în combinație cu monomicină, gentamicină, nitrofurani trebuie continuată. Baza tratamentului complex al meningitei tuberculoase este administrarea continuă de doze bacteriostatice de 2-3 antibiotice. Tratamentul meningitei virale poate fi limitat la utilizarea medicamentelor (glucoză, analgină, vitamine, metiluracil). În cazuri severe (simptome cerebrale pronunțate), se prescriu corticosteroizi și diuretice, mai rar - puncție spinală repetată. În cazul unei infecții bacteriene stratificate, pot fi prescrise antibiotice. Prevenirea. Întărire regulată (proceduri de apă, sport), tratamentul în timp util al bolilor infecțioase cronice și acute.

33. Encefalită. encefalita epidemică. Clinica, diagnostic, tratament . Encefalita este o inflamație a creierului. Leziunea primară a substanței cenușii se numește polioencefalită, albă - leucoencefalită. Encefalita poate fi limitată (tulpina, subcorticală) sau difuză; primar si secundar. Agenții cauzali ai bolii sunt virusurile și bacteriile. Adesea, agentul cauzal este necunoscut. Encefalita epidemică economică (letargicăencefalită). Cel mai adesea persoanele cu vârsta de 20-30 de ani se îmbolnăvesc. Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un virus filtrabil, dar până în prezent nu a fost posibilă izolarea acestuia. Căile de pătrundere a virusului în sistemul nervos nu au fost suficient studiate. Se presupune că inițial apare viremia, iar apoi virusul pătrunde în creier prin spațiile perineurale. În cursul clinic al encefalitei epidemice, se disting fazele acute și cronice. În formarea fazei cronice, un rol important revine proceselor autoimune care provoacă degenerarea celulelor substanței negre și a globului pallidus, hipotalamusul. Clinica Perioada de incubație durează de obicei de la 1 la 14 "zile, cu toate acestea, poate ajunge la câteva luni și chiar ani. Boala începe acut, temperatura corpului crește la 39-40 ° C, apare dureri de cap, adesea vărsături, stare generală de rău. Fenomene catarrale poate fi observată la nivelul faringelui.Este important ca în timpul encefalitei epidemice, deja în primele ore ale bolii, copilul devine letargic, somnolență, agitația psihomotorie este mai puțin frecventă.Spre deosebire de adulți, encefalita epidemică la copii apare cu predominanța cerebrală. simptome.După câteva ore după debutul bolii, poate să apară pierderea conștienței ,se observă adesea convulsii generalizate.Înfrângerea nucleilor regiunii hipotalamice contribuie la încălcarea hemodinamicii cerebrale.Fenomenele de edem se dezvoltă - umflarea creierul, ducând adesea la moarte în ziua 1-2, chiar înainte ca copilul să dezvolte simptome focale caracteristice encefalitei epidemice. Diagnosticare Este important să se evalueze corect starea de conștiență, să se identifice în timp util primele simptome de afectare focală a creierului, în special tulburări de somn, tulburări oculomotorii, vestibulare, vegetativ-endocrine, este necesar să se colecteze date anamnestice precise privind bolile infecțioase acute anterioare cu cerebrale. simptome, tulburări de conștiență, somn, diplopie. Tratament. În prezent nu există tratamente specifice pentru encefalita epidemică. Este recomandabil să se efectueze terapia vitaminică recomandată pentru infecțiile virale (acid ascorbic, vitaminele B), numirea medicamentelor desensibilizante (antihistaminice - difenhidramină, suprastin, diazolin, tavegil; soluții 5-10% de clorură de calciu, gluconat de calciu pe cale orală sau intravenos; prednisolon, etc.), Pentru combaterea fenomenelor de edem cerebral, se prezintă terapia intensivă de deshidratare diuretice, soluții hipertonice de fructoză, clorură de sodiu, clorură de calciu. Pentru convulsii, se prescriu clisme.