Cercul venos al creierului. Alimentarea cu sânge a creierului uman

Livrarea de oxigen la creier cu sânge este unul dintre cele mai importante procese din organism. Datorită lui, celulele nervoase primesc energia necesară pentru funcționarea lor. Nu este surprinzător că acest sistem este destul de complex și ramificat. Deci, să luăm în considerare alimentarea cu sânge a creierului, a cărei schemă va fi discutată în articolul de mai jos.

Structura (pe scurt)

Dacă luăm în considerare pe scurt aprovizionarea cu sânge a creierului, atunci aceasta se realizează cu participarea arterelor carotide, precum și a vertebratelor. Primele furnizează aproximativ 65% din tot sângele, iar cele din urmă furnizează restul de 35%. Dar, în general, schema de alimentare cu sânge este mult mai largă. De asemenea, include următoarele structuri:

• sistemul vertebrobazilar;
• cerc special al lui Willis;
• bazin carotidian.

În doar un minut, aproximativ 50 ml de sânge la 100 g de țesut cerebral intră în creier. În același timp, este important ca volumele și viteza fluxului sanguin să fie constante.

Alimentarea cu sânge a creierului: o diagramă a vaselor principale

Deci, așa cum am menționat deja, 4 artere furnizează sânge la creier. Apoi este distribuit altor nave. Să ne oprim asupra lor mai detaliat.

Arterele carotide interne

Acestea sunt ramuri ale arterelor carotide mari care sunt situate pe partea laterală a gâtului. Ele pot fi simțite ușor, deoarece pulsează destul de bine. În regiunea laringelui, arterele carotide diverg într-o ramură externă și internă. Acesta din urmă trece prin cavitatea craniană și transportă oxigen în diferite zone ale aprovizionării cu sânge a creierului. În ceea ce privește arterele externe, acestea sunt necesare pentru a furniza oxigen pielii și mușchilor feței, precum și gâtului.

Arterele vertebrale

Ele pornesc de la arterele subclaviere și trec prin diferite părți ale vertebrelor cervicale, apoi intră în cavitatea craniană printr-o deschidere din spatele capului.

Aceste vase se disting prin presiune ridicată și viteza semnificativă a fluxului sanguin. Prin urmare, au curbe caracteristice la joncțiunea cu craniul, pentru a reduce atât presiunea, cât și viteza. În plus, toate aceste artere sunt conectate în cavitatea craniană și formează cercul arterial Willis. Este necesar pentru a compensa încălcarea în orice parte a fluxului sanguin și pentru a preveni înfometarea de oxigen a creierului.

arterelor cerebrale

În artera carotidă internă, ramurile se disting după cum urmează - ramurile mijlocii și anterioare. Ei merg mai departe în emisferele cerebrale și își hrănesc suprafețele exterioare și interioare, inclusiv zonele profunde ale creierului.

Arterele vertebrale, la rândul lor, formează alte ramuri - arterele cerebrale posterioare. Ei sunt responsabili pentru nutriția regiunilor occipitale ale creierului, cerebelului, precum și a trunchiului.

În viitor, toate aceste artere se ramifică în multe artere subțiri, săpând în țesutul cerebral. Ele pot varia în diametru și lungime. Există astfel de artere:

• scurt (folosit pentru a hrăni scoarța;
• lung (pentru substanța albă).

Există și alte departamente în sistemul de flux sanguin al creierului. Astfel, BBB, mecanismul de control al transportului între capilare și celulele țesutului nervos, joacă un rol important. Bariera hemato-encefalică împiedică pătrunderea în creier a substanțelor străine, toxine, bacterii, iod, sare etc.

Ieșire venoasă

Eliminarea dioxidului de carbon din creier se realizează prin sistemul de vene cerebrale și superficiale, care apoi curg în formațiuni venoase - sinusuri. Venele cerebrale superficiale (inferioare și superioare) transportă sânge din partea corticală a emisferelor cerebrale, precum și din substanța albă subcorticală.

Venele care sunt adânci în creier colectează sânge din ventriculii creierului și nucleii subcorticali, capsule. În viitor, acestea sunt combinate într-o venă cerebrală comună.

Adunat în sinusuri, sângele se scurge în venele vertebrale și jugulare interne. În plus, venele craniene diploice și emisare participă la sistemul de evacuare a sângelui.

De remarcat că venele cerebrale nu au valve, dar există multe anastomoze. Sistemul venos al creierului este diferit prin faptul că permite o scurgere ideală a sângelui într-un spațiu închis al craniului.

Există doar 21 de sinusuri venoase (5 nepereche și 8 perechi). Pereții acestor formațiuni vasculare sunt formați din procesele de MO solid. Dacă tăiați sinusurile, acestea formează un lumen triunghiular caracteristic.

Deci, sistemul circulator al creierului este o structură complexă cu multe elemente diferite care nu au analogi în alte organe umane. Toate aceste elemente sunt necesare pentru a livra rapid și în cantitatea potrivită oxigen la creier și pentru a elimina produsele procesate din acesta.

CIRCULAȚIA CEREBRALĂ- circulatia sangelui prin sistemul cerebrovascular. Aportul de sânge a creierului este mai intens decât orice alt organ: cca. 15% din sângele care intră în circulația sistemică în timpul debitului cardiac trece prin vasele de sânge ale creierului (greutatea acestuia este de doar 2% din greutatea corporală a unui adult). Fluxul sanguin cerebral extrem de ridicat asigură cea mai mare intensitate a proceselor metabolice în țesutul cerebral. Această alimentare cu sânge a creierului este menținută și în timpul somnului. Intensitatea metabolismului în creier este evidențiată și de faptul că 20% din oxigenul absorbit din mediu este consumat de creier și utilizat pentru procesele oxidative care au loc în acesta.

FIZIOLOGIE

Sistemul circulator al creierului asigură o reglare perfectă a alimentării cu sânge a elementelor sale tisulare, precum și compensarea încălcărilor fluxului sanguin cerebral. Creierul (vezi) unei persoane este alimentat cu sânge simultan de patru artere principale - arterele carotide interne și vertebrale pereche, to-secara sunt unite prin anastomoze largi în cercul arterial (willisian) al creierului (tsvetn. fig. 4). . În condiții normale, sângele nu se amestecă aici, curgând ipsilateral din fiecare arteră carotidă internă (vezi) către emisferele cerebrale și de la vertebrate - în principal către părțile creierului situate în regiunea fosei craniene posterioare.

Arterele cerebrale nu sunt vase elastice, ci de tip muscular, cu inervație adrenergică și colinergică abundentă, prin urmare, modificându-și lumenul pe o gamă largă, pot participa la reglarea aportului de sânge la creier.

Arterele cerebrale anterioare, medii și posterioare pereche, care se ramifică din cercul arterial, se ramifică și se anastomozează între ele, formează un sistem complex de artere ale pia mater (arterele piale), care are o serie de caracteristici: ramificarea acestor artere (în jos). la cele mai mici, cu un diametru de 50 de microni sau mai puțin) sunt situate pe suprafața creierului și reglează alimentarea cu sânge în zone extrem de mici; fiecare arteră se află într-un canal relativ larg al spațiului subarahnoidian (vezi Meninge) și, prin urmare, diametrul său poate varia foarte mult; arterele piei mater se află deasupra venelor anastomozatoare. Arterele radiale pleacă din cele mai mici artere ale pie-mater, ramificându-se în grosimea creierului; nu au spațiu liber în jurul pereților și, conform datelor experimentale, sunt cele mai puțin active din punct de vedere al modificărilor de diametru în timpul reglajului M. to. Nu există anastomoze interarteriale în grosimea creierului.

Rețeaua capilară din grosimea creierului este continuă. Densitatea sa este cu atât mai mare, cu atât metabolismul în țesuturi este mai intens, deci în substanța cenușie este mult mai groasă decât în ​​cea albă. În fiecare parte a creierului, rețeaua capilară este caracterizată de arhitectură specifică.

Sângele venos curge din capilarele creierului în sistemul venos larg anastomozat atât al pia mater (venele piale) cât și al venei cerebrale mari (vena lui Galen). Spre deosebire de alte părți ale corpului, sistemul venos al creierului nu îndeplinește o funcție capacitivă.

Pentru mai multe detalii despre anatomia și histologia vaselor de sânge ale creierului, vezi Creier.

Reglarea circulației cerebrale este realizată de un sistem fiziologic perfect. Efectorii de reglare sunt arterele principale, intracerebrale și arterele unei pie mater, to-secara sunt caracterizate de funkt specific. Caracteristici.

În diagramă sunt prezentate patru tipuri de reglare a lui M. to.

Când nivelul tensiunii arteriale generale se modifică în anumite limite, intensitatea fluxului sanguin cerebral rămâne constantă. Reglarea fluxului sanguin constant în creier în timpul fluctuațiilor tensiunii arteriale totale se realizează datorită unei modificări a rezistenței arterelor creierului (rezistență cerebrală), care se îngustează odată cu creșterea tensiunii arteriale totale și se extind cu o scădere a acesteia. . Inițial, s-a presupus că schimbările vasculare au fost cauzate de răspunsurile mușchilor netezi arteriali la diferite grade de întindere a pereților lor prin presiunea intravasculară. Acest tip de reglare se numește autoreglare sau autoreglare. Nivelul de creștere sau scădere a tensiunii arteriale, la care fluxul sanguin cerebral încetează să fie constant, se numește limita superioară sau inferioară a autoreglării fluxului sanguin cerebral. Experimental și o pană, lucrările au arătat că autoreglementarea fluxului sanguin cerebral este în strânsă relație cu influențele neurogenice, iar secara poate schimba limitele superioare și inferioare ale autoreglării sale. Efectorii acestui tip de reglare în sistemul arterial al creierului sunt principalele artere și artere ale pia materului, reacțiile active la-rykh mențin un flux sanguin constant în creier atunci când tensiunea arterială totală se modifică.

Reglarea M. to. cu modificarea compoziției gazoase a sângelui este că fluxul sanguin cerebral crește odată cu creșterea conținutului de CO 2 și cu scăderea conținutului de O 2 în sângele arterial și scade odată cu creșterea conținutului de CO 2 . raportul lor invers. Influența gazelor sanguine asupra tonusului arterelor creierului, potrivit unui număr de autori, poate fi efectuată într-un mod umoral: în timpul hipercapniei (vezi) și hipoxiei (vezi), concentrația de H + crește în țesutul cerebral, raportul dintre HCO 3 - și CO 2 se modifică, care împreună cu alte modificări biochimice în lichidul extracelular afectează direct metabolismul mușchilor netezi, determinând dilatarea) arterelor. Un rol important în acțiunea acestor gaze asupra vaselor creierului îl joacă și mecanismul neurogen, în care participă chemoreceptorii sinusului carotidian și, aparent, alte vase cerebrale.

Este necesară eliminarea excesului de volum de sânge din vasele creierului, deoarece creierul este situat într-un craniu închis ermetic și aportul excesiv de sânge duce la creșterea presiunii intracraniene (vezi) și la compresia creierului. Un exces de volum de sânge poate apărea atunci când există dificultăți în fluxul de sânge din venele creierului și cu un flux sanguin excesiv din cauza expansiunii arterelor pia mater, de exemplu, cu asfixie (vezi) și cu postischemice. hiperemie (vezi Hiperemia). Există dovezi că efectorii de reglare în acest caz sunt arterele principale ale creierului, care se îngustează reflex din cauza iritației baroreceptorilor venelor cerebrale sau arterelor piei mater și limitează fluxul sanguin către creier.

Reglarea alimentării adecvate cu sânge a țesutului cerebral asigură o corespondență între intensitatea fluxului sanguin în sistemul de microcirculație (vezi) și intensitatea metabolismului în țesutul cerebral. Această reglare are loc atunci când există o modificare a intensității metabolismului în țesutul cerebral, de exemplu, o creștere bruscă a activității sale și cu o schimbare primară a fluxului de sânge către țesutul cerebral. Reglarea se efectuează local, iar efectorul său sunt arterele mici ale piei mater, care controlează fluxul sanguin în zone neglijabile ale creierului; rolul arterelor și arteriolelor mai mici în grosimea creierului nu a fost stabilit. Controlul lumenului arterelor-efectori în reglarea fluxului sanguin cerebral, conform majorității autorilor, se realizează într-un mod umoral, adică cu acțiunea directă a factorilor metabolici care se acumulează în țesutul cerebral (ioni de hidrogen, potasiu, adenozină). Datele experimentale Nek-ry mărturisesc mecanismul neurogen al vasodilatației (locale) într-un creier.

Tipuri de reglare a circulației cerebrale. Reglarea fluxului sanguin cerebral cu o modificare a nivelului presiunii arteriale totale (III) și cu umplerea excesivă de sânge a vaselor cerebrale (IV) este efectuată de arterele principale ale creierului., Cu o modificare a conținutului de oxigen și dioxid de carbon în sânge (II) și cu o încălcare a adecvării alimentării cu sânge a țesutului cerebral (I) arterele mici ale pia mater sunt incluse în regulament.

METODE DE INVESTIGARE A FLUXULUI DE SANG CEREBRAL

Metoda Keti - Schmidt vă permite să determinați fluxul sanguin în întregul creier uman prin măsurarea ratei de saturație (saturație) a țesutului cerebral cu un gaz inert (de obicei după inhalarea unor cantități mici de protoxid de azot). Saturația țesutului cerebral este determinată prin determinarea concentrației de gaz din probele de sânge venos prelevate din bulbul venei jugulare. Această metodă (cantitativă) face posibilă determinarea fluxului sanguin mediu al întregului creier doar discret. S-a constatat că intensitatea fluxului sanguin cerebral la o persoană sănătoasă este de aproximativ 50 ml de sânge la 100 g de țesut cerebral în 1 minut.

Clinica folosește o metodă directă pentru a obține date cantitative despre fluxul sanguin cerebral în zone mici ale creierului folosind clearance-ul (rata de clearance) a xenonului radioactiv (133 Xe) sau a hidrogenului gazos. Principiul metodei este că țesutul cerebral este saturat cu gaze ușor de difuzat (soluția 133 Xe este de obicei injectată în artera carotidă internă, iar hidrogenul este inhalat). Cu ajutorul detectoarelor adecvate (pentru 133Xe sunt instalate deasupra suprafeței unui craniu intact, pentru electrozi de hidrogen, platină sau aur sunt introduși în orice zonă a creierului) determinați rata de purificare a țesutului cerebral de gaze, care este proporțională. la intensitatea fluxului sanguin.

Metoda de definire a modificărilor volumului de sânge în vasele cerebrale localizate superficial prin intermediul radionuclizilor aparține metodelor directe (dar nu cantitative), a proteinelor to-rymi mark ale plasmei sanguine; în timp ce radionuclizii nu difuzează prin pereții capilarelor în țesut. Albuminele din sânge marcate cu iod radioactiv sunt deosebit de răspândite.

Motivul scăderii intensității fluxului sanguin cerebral este o scădere a diferenței de presiune arteriovenoasă datorită scăderii tensiunii arteriale totale sau creșterii presiunii venoase totale (vezi), în timp ce hipotensiunea arterială joacă un rol major (vezi Hipotensiunea arterială). ). Tensiunea arterială totală poate scădea brusc, iar presiunea venoasă totală crește mai rar și mai puțin semnificativ. O scădere a intensității fluxului sanguin cerebral se poate datora și creșterii rezistenței la nivelul vaselor creierului, care poate depinde de cauze precum ateroscleroza (vezi), tromboza (vezi) sau angiospasmul (vezi) anumitor artere ale creierului. creierul. O scădere a intensității fluxului sanguin cerebral poate depinde de agregarea intravasculară a celulelor sanguine (vezi agregarea globulelor roșii). Hipotensiunea arterială, slăbirea fluxului sanguin în tot creierul, provoacă cea mai mare scădere a intensității sale în așa-numita. zonele adiacente de alimentare cu sânge, unde presiunea intravasculară scade cel mai mult. Odată cu îngustarea sau ocluzia arterelor cerebrale individuale, se observă modificări pronunțate ale fluxului sanguin în centrul bazinelor arterelor corespunzătoare. În același timp, patol secundar, modificări ale sistemului vascular al creierului, de exemplu, o modificare a reactivității arterelor cerebrale în timpul ischemiei (reacții constrictoare ca răspuns la efectele vasodilatatoare), fluxul sanguin nerestaurat în țesutul cerebral după ischemie. sau spasm arterial în zona extravazării sângelui, în special hemoragii subarahnoidiene. O creștere a presiunii venoase în creier, care joacă un rol mai puțin semnificativ în reducerea intensității fluxului sanguin cerebral, poate avea o importanță independentă atunci când este cauzată, pe lângă creșterea presiunii venoase totale, de cauze locale care conduc la dificultate în ieșirea sângelui venos din craniu (tromboză sau tumoră). În același timp, există fenomene de stagnare venoasă a sângelui în creier, care duc la o creștere a alimentării cu sânge a creierului, ceea ce contribuie la creșterea presiunii intracraniene (vezi Sindromul hipertensiv) și la dezvoltarea edemului cerebral ( vezi Edem și umflarea creierului).

Patol, intensitatea crescută a fluxului sanguin cerebral poate depinde de o creștere a tensiunii arteriale totale (vezi Hipertensiunea arterială) și se poate datora dilatației primare (patol, vasodilatație) a arterelor; atunci apare numai în acele zone ale creierului în care arterele sunt dilatate. Patol, o creștere a intensității fluxului sanguin cerebral poate duce la o creștere a presiunii intravasculare. Dacă pereții vaselor sunt modificați patologic (vezi Arterioscleroza) sau există anevrisme arteriale, atunci o creștere bruscă și bruscă a tensiunii arteriale totale (vezi Crize) poate duce la hemoragie. Patol, o creștere a intensității fluxului sanguin cerebral poate fi însoțită de o reacție de reglare a arterelor - constricția lor, iar cu o creștere bruscă a tensiunii arteriale totale, poate fi foarte semnificativă. Dacă starea funcțională a mușchilor netezi ai arterelor este schimbată în așa fel încât procesul de contracție este îmbunătățit și procesul de relaxare, dimpotrivă, este redus, atunci ca răspuns la creșterea tensiunii arteriale totale, apare patol de vasoconstricție. , cum ar fi angiospasmul (vezi). Aceste fenomene sunt cel mai pronunțate cu o creștere pe termen scurt a tensiunii arteriale totale. Cu încălcări ale barierei hematoencefalice, cu tendință la edem cerebral, o creștere a presiunii în capilare determină o creștere bruscă a filtrării apei din sânge în țesutul cerebral, unde persistă, ducând la edem cerebral. O creștere a intensității fluxului sanguin cerebral este deosebit de periculoasă sub influența unor factori suplimentari (leziuni cerebrale traumatice, hipoxie severă) care contribuie la dezvoltarea edemului.

Mecanismele compensatorii sunt o componentă obligatorie a complexului de simptome, care caracterizează fiecare încălcare a M. to. În acest caz, compensarea este efectuată prin aceleași mecanisme de reglementare care funcționează în condiții normale, dar sunt mai stresate.

Odată cu creșterea sau scăderea tensiunii arteriale totale, compensarea se realizează prin modificarea rezistenței în sistemul vascular al creierului, cu rolul principal jucat de arterele cerebrale mari (carotide interne și artere vertebrale). Dacă nu oferă compensații, atunci microcirculația încetează să mai fie adecvată și arterele piei mater sunt implicate în reglare. Cu o creștere rapidă a tensiunii arteriale totale, este posibil ca aceste mecanisme de compensare să nu funcționeze imediat, iar apoi intensitatea fluxului sanguin cerebral crește brusc cu toate consecințele posibile. În cazurile nec-ry mecanismele compensatorii pot funcționa foarte perfect și chiar la hron, hipertensiunea arterială atunci când ABP generală este crescută brusc (280-300 mm de mercur) timp considerabil; intensitatea fluxului sanguin cerebral rămâne normală și nevrol, nu apar tulburări.

Odată cu scăderea tensiunii arteriale totale, mecanismele compensatorii pot menține și o intensitate normală a fluxului sanguin cerebral și, în funcție de gradul de perfecțiune al muncii lor, limitele de compensare pot fi diferite la diferiți indivizi. Cu compensare perfectă, intensitatea normală a fluxului sanguin cerebral se observă cu o scădere a tensiunii arteriale totale chiar și la 30 mm Hg. Art., în timp ce de obicei limita inferioară de autoreglare a fluxului sanguin cerebral este considerată a fi tensiunea arterială nu mai mică de 55-60 mm Hg. Artă.

Cu o creștere a rezistenței în anumite artere ale creierului (cu embolie, tromboză, angiospasm), compensarea se realizează datorită fluxului sanguin colateral. Despăgubirea în acest caz este asigurată de următorii factori:

1. Prezența vaselor arteriale prin care se poate efectua fluxul sanguin colateral. Sistemul arterial al creierului conține un număr mare de căi colaterale sub formă de anastomoze largi ale cercului arterial, precum și numeroase macro- și microanastomoze inter-arteriale în sistemul arterelor pia mater. Cu toate acestea, structura sistemului arterial este individuală, anomaliile de dezvoltare nu sunt neobișnuite, mai ales în zona cercului arterial (Willisian). Arterele mici situate în grosimea țesutului cerebral nu au anastomoze de tip arterial și, deși rețeaua capilară din tot creierul este continuă, nu poate asigura fluxul sanguin colateral către zonele de țesut învecinate dacă fluxul sanguin către acestea dinspre artere este afectat.

2. O creștere a căderii de presiune în căile arteriale colaterale atunci când există obstacole în calea fluxului sanguin într-una sau alta arteră cerebrală (factor hemodinamic).

3. Expansiunea activă a arterelor colaterale și a ramurilor arteriale mici la periferie din locul în care este închis lumenul arterei. Această vasodilatație este, aparent, o manifestare a reglării alimentării adecvate cu sânge a țesutului cerebral: de îndată ce există o lipsă de flux de sânge către țesut, mecanismul fiziologic începe să funcționeze, provocând dilatarea acelor ramuri arteriale, pentru a -secara duc la acest sistem microcirculator. Ca urmare, rezistența la fluxul de sânge în tracturile colaterale este redusă, ceea ce promovează fluxul de sânge în zona cu aport de sânge redus.

Eficacitatea fluxului de sânge colateral în zona de aprovizionare cu sânge redusă variază de la persoană la persoană. Mecanismele care asigură fluxul sanguin colateral, în funcție de condițiile specifice, pot fi încălcate (precum și alte mecanisme de reglare și compensare). Astfel, capacitatea arterelor colaterale de a se extinde în timpul proceselor sclerotice din pereții lor scade, ceea ce împiedică fluxul de sânge colateral în zona de aprovizionare cu sânge afectată.

Mecanismele de compensare se caracterizează prin dualitate, adică compensarea unor tulburări provoacă alte tulburări circulatorii. De exemplu, la restabilirea fluxului sanguin în țesutul cerebral care a suferit o lipsă de aprovizionare cu sânge, poate apărea hiperemie postischemică în acesta, cu o tăiere, intensitatea microcirculației poate fi semnificativ mai mare decât nivelul necesar pentru a asigura procesele metabolice în țesut, adică apare o perfuzie excesivă de sânge, contribuind, în special, la dezvoltarea edemului cerebral postischemic.

Pe adecvat și pharmakol, se poate observa reactivitatea pervertită a arterelor creierului. Deci, baza sindromului „furt intracerebral” este o reacție vasodilatatoare normală a vaselor sănătoase care înconjoară focarul de ischemie al țesutului cerebral și absența acestora în arterele afectate în focarul de ischemie, ca urmare a căreia sângele este redistribuit. de la focarul de ischemie la vasele sănătoase, iar ischemia este agravată.

ANATOMIA PATOLOGICĂ A TULBURĂRILOR DE CIRCULARE CEREBRALĂ

Morfol. semnele tulburării lui M. ies la lumină sub formă de modificări focale și de difuzie, greutatea și localizarea to-rykh sunt diverse și depind în mare măsură de o boală de bază și de mecanismele directe de dezvoltare a tulburării circulației sanguine. Există trei tipuri principale de încălcare

M. la .: hemoragii (accident vascular cerebral hemoragic), infarcte cerebrale (accident vascular cerebral ischemic) și multiple mici modificări focale ale substanței creierului (encefalopatie vasculară).

O pană, manifestările unei leziuni ocluzive a departamentului extracranian al arterei carotide interne în perioada inițială se desfășoară mai des sub formă de tulburări tranzitorii ale M. la. Nevrol, simptomele sunt variate. În aproximativ 1/3 din cazuri, există un sindrom optic-piramidal alternativ - orbire sau scăderea vederii, uneori cu atrofie a nervului optic pe partea laterală a arterei afectate (datorită discirculației în artera oftalmică), și tulburări piramidale pe partea opusă a leziunii. Uneori aceste simptome apar simultan, alteori disociate. Cele mai frecvente semne de discirculație în bazinul arterei cerebrale medii în ocluzia arterei carotide interne sunt: ​​pareza extremităților părții opuse leziunii, de obicei de tip cortical cu defect de mână mai pronunțat. Cu atacuri de cord în bazinul arterei carotide interne stângi, se dezvoltă adesea afazie, de obicei motorie. Pot apărea tulburări senzoriale și hemianopsie. Ocazional, se observă convulsii epileptiforme.

În cazul atacurilor de cord cauzate de tromboza intracraniană a arterei carotide interne, care continuă cu disocierea cercului arterial, împreună cu hemiplegie și hemihipestezie, se observă simptome cerebrale pronunțate: cefalee, vărsături, tulburări de conștiență, agitație psihomotorie; există un sindrom de tulpină secundar.

Sindromul unei leziuni ocluzive a arterei carotide interne, pe lângă evoluția intermitentă a bolii și manifestările nevrol indicate, se caracterizează printr-o slăbire sau dispariția pulsației arterei carotide afectate, adesea prin prezența vasculare. zgomot deasupra acestuia și o scădere a presiunii retiniene pe aceeași parte. Comprimarea arterei carotide neafectate provoacă amețeli, uneori leșin, convulsii la membrele sănătoase.

O leziune ocluzivă a arterei vertebrale extracraniene se caracterizează prin „pătarea” leziunii diferitelor părți ale bazinului sistemului vertebral-bazilar: adesea există tulburări vestibulare (amețeli, nistagmus), tulburări de statică și coordonare a mișcărilor, vizuale. și tulburări oculomotorii, disartrie; tulburările motorii și senzoriale sunt mai rar determinate. La pacienţii nec-ry se constată atacuri de cădere bruscă în legătură cu pierderea tonusului postural, adinamie, hipersomnie. Destul de des există tulburări de memorie pentru evenimente curente, cum ar fi sindromul Korsakov (vezi).

Cu blocarea arterei vertebrale intracraniene, sindroamele alternante persistente ale leziunilor medulei oblongate sunt combinate cu simptome tranzitorii de ischemie ale părților bucale ale trunchiului cerebral, lobilor occipitali și temporali. Aproximativ 75% din cazuri dezvoltă sindroame Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte și alte sindroame de leziuni unilaterale ale părților inferioare ale trunchiului cerebral. Cu tromboza bilaterală a arterei vertebrale, există o tulburare severă de înghițire, fonație, respirație și activitatea cardiacă este perturbată.

Blocarea acută a arterei bazilare este însoțită de simptome ale unei leziuni predominante a punții cu o tulburare a conștienței până la comă, dezvoltarea rapidă a leziunilor nervilor cranieni (perechile III, IV, V, VI, VII), sindrom pseudobulbar. , paralizia membrelor cu prezenta patol bilateral. reflexe. Există crize vegetativ-viscerale, hipertermie, tulburări ale funcțiilor vitale.

Diagnosticul tulburărilor circulației cerebrale

Baza diagnosticului manifestării iniţiale a inferiorităţii lui M. faţă de. este: prezenţa a două sau mai multe semne subiective, adesea repetate; absența la nevrol obișnuit, studiul simptomelor de înfrângere organică a c. n. Cu. și detectarea semnelor unei boli vasculare generale (ateroscleroză, hipertensiune arterială, vasculită, distonie vasculară etc.), ceea ce este deosebit de important, deoarece plângerile subiective ale pacientului nu sunt patognomonice pentru manifestările inițiale ale inferiorității vasculare ale creierului și pot se observa in alte afectiuni (neurastenie, sindroame astenice de diverse origini). Pentru a stabili o boală vasculară generală la un pacient, este necesar să se efectueze o examinare versatilă.

Baza diagnosticului unei tulburări acute a M. to. este apariția bruscă a simptomelor unei leziuni organice cerebrale pe fondul unei boli vasculare generale cu dinamică semnificativă a simptomelor cerebrale și locale. Odată cu dispariția acestor simptome în mai puțin de 24 de ore. este diagnosticată o încălcare tranzitorie a M. to., în prezența unor simptome mai persistente - un accident vascular cerebral. Rolul principal în determinarea naturii unui accident vascular cerebral nu este semnele individuale, ci combinația lor. Nu există semne patognomonice pentru un anumit tip de accident vascular cerebral. Pentru diagnosticul de accident vascular cerebral hemoragic, hipertensiune arterială și antecedente de crize hipertensive cerebrale, debut brusc al bolii, deteriorare progresivă rapidă, severitate semnificativă nu numai a simptomelor focale, ci și cerebrale, tulburări autonome distincte, debut precoce al simptomelor din cauza deplasarea și compresia trunchiului cerebral, modificări care apar rapid în sânge (leucocitoză, neutrofilie cu o deplasare la stânga în formula leucocitelor, o creștere a indicelui Krebs la 6 și mai sus), prezența sângelui în lichidul cefalorahidian.

Dezvoltarea unui accident vascular cerebral în timpul somnului sau pe fondul unei slăbiri a activității cardiovasculare, absența hipertensiunii arteriale, prezența cardiosclerozei, antecedente de infarct miocardic, stabilitatea relativă a funcțiilor vitale, păstrarea conștienței cu nevrol masiv, simptome, absența sau severitatea ușoară a sindromului stem secundar, mărturisește un infarct cerebral, o dezvoltare relativ lentă a bolii, nicio modificare a sângelui în prima zi după un accident vascular cerebral.

Datele ecoencefalografice (vezi) ajută la diagnostic - deplasarea ecoului M către emisfera contralaterală vorbește mai degrabă în favoarea hemoragiei intracerebrale. Radiografia, un studiu al vaselor cerebrale după administrarea de substanțe de contrast (vezi Angiografia vertebrală, Angiografia carotidiană) cu hematoame intraemisferice relevă o zonă avasculară și deplasarea trunchiurilor arteriale; cu un infarct cerebral, este adesea detectat un proces ocluziv în vasele principale sau intracerebrale, dislocarea trunchiurilor arteriale este necaracteristică. Informații valoroase în diagnosticul de AVC sunt furnizate de tomografia computerizată a capului (vezi Tomografia computerizată).

Principii de bază ale terapiei pentru accidentul vascular cerebral

Cu manifestările inițiale ale inferiorității lui M. față de. Terapia ar trebui să vizeze tratarea bolii vasculare de bază, normalizarea regimului de muncă și odihnă și utilizarea agenților care îmbunătățesc metabolismul țesutului cerebral și hemodinamica.

În încălcările acute ale M. to. sunt necesare măsuri urgente, deoarece nu este întotdeauna clar dacă încălcarea M. to. va fi tranzitorie sau persistentă, prin urmare, în orice caz, este necesară odihna psihică și fizică completă. Este necesar să opriți un atac vascular cerebral în primele etape ale dezvoltării sale. Tratamentul tulburărilor tranzitorii ale M. to. (crizele vasculare cerebrale) ar trebui să includă în primul rând normalizarea tensiunii arteriale, a activității cardiace și a hemodinamicii cerebrale cu includerea, dacă este necesar, de agenți antihipoxici, decongestionanti și diverși simptomatici, inclusiv sedative, în unele cazuri. se folosesc anticoagulante si antiagregante. Tratamentul hemoragiei cerebrale are ca scop oprirea sângerării și prevenirea reluării acesteia, combaterea edemului cerebral și a afectarii funcțiilor vitale. În tratamentul unui atac de cord

creierul desfășoară activități care vizează îmbunătățirea alimentării cu sânge a creierului: normalizarea activității cardiace și a tensiunii arteriale, creșterea fluxului sanguin către creier prin extinderea vaselor cerebrale regionale, reducerea vasospasmului și îmbunătățirea microcirculației, precum și normalizarea . proprietățile sângelui, în special, pentru a restabili echilibrul în sistemul de coagulare a sângelui pentru a preveni tromboembolismul și pentru a dizolva cheagurile de sânge deja formate.

Bibliografie: Akimov G. A. Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale, L., 1974, bibliogr.; Antonov I. P. și Gitkina L. S. Vertebrobasilar strokes, Minsk, 1977; B e la aproximativ în D. B. și Mikhailov S. S. Atlasul arterelor și venelor creierului persoanei, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N. K. Coma, p. 92, Moscova, 1962; despre N e, Crize cerebrale și accident vascular cerebral, M., 1971; Gannushkina I. V. Circulația colaterală în creier, M., 1973; To dosovsky B. N. Circulația sângelui într-un creier, M., 1951, bibliogr.; C o l t o-verA. N.idr. Anatomia patologică a accidentelor cerebrovasculare, M., 1975; Mints A. Ya. Ateroscleroza vaselor cerebrale, Kiev, 1970; Moskalenko Yu.E. etc. Hemodinamica intracraniană, Aspecte biofizice, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Funcția mecanismelor vasculare ale creierului, L., 1968; despre N, Spasmul arterelor creierului, Tbilisi, 1977; Bolile vasculare ale sistemului nervos, ed. E. V. Schmidt, p. 632, M., 1975; Sh m și t E. V. Stenoza și tromboza arterelor carotide și tulburările circulației cerebrale, M., 1963; Schmidt E. V., Lunev D. K. și Vereshchagin N. V. Boli vasculare ale creierului și măduvei spinării, M., 1976; Circulația cerebrală și accidentul vascular cerebral, ed. de K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Leziunile arteriale subiacente lacunelor, neuropat Acta. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Manual de neurologie clinică, ed. de P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L.a. Torvik A. Bolile cerebrovasculare ischemice într-o serie de autopsie, J. Neurol. Sc., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Fluxul sanguin cerebral, Copenhaga, 1974; P u r v e s M. J. Fiziologia circulaţiei cerebrale, Cambridge, 1972.

D. K. Lunev; A. H. Koltover, R. P. Chaikovskaya (impass. An.), G. I. Mchedlishvili (fizic., învechit. fizic.).

Alimentarea cu sânge a creierului este efectuată de două sisteme arteriale - arterele carotide interne și arterele vertebrale.

Artera carotidă internă din stânga pleacă direct din aortă, din dreapta - din artera subclavie. Intră în cavitatea craniană printr-un canal special și intră acolo pe ambele părți ale șeii turcești și ale chiasmei optice. Aici, o ramură se îndepărtează imediat de ea - artera cerebrală anterioară. Ambele artere cerebrale anterioare sunt conectate între ele prin artera comunicantă anterioară. Continuarea directă a arterei carotide interne este artera cerebrală medie.

Artera vertebrală pleacă din artera subclavică, trece prin canalul proceselor transversale ale vertebrelor cervicale, pătrunde în craniu prin foramen magnum și este situată la baza medulei oblongate. La marginea medulei oblongate și a puțului creierului, ambele artere vertebrale sunt conectate într-un singur trunchi comun - artera principală. Artera bazilară se împarte în două artere cerebrale posterioare. Fiecare arteră cerebrală posterioară este conectată prin artera de comunicare posterioară cu artera cerebrală medie. Deci, pe baza creierului, se obține un cerc arterial închis, numit cercul arterial Wellisian (Fig. 33): artera principală, arterele cerebrale posterioare (anastomozante cu artera cerebrală medie), arterele cerebrale anterioare (anastomozante). unul cu altul).

Două ramuri pleacă din fiecare arteră vertebrală și coboară spre măduva spinării, care se contopesc într-o arteră spinală anterioară. Astfel, pe baza medulei oblongate, se formează un al doilea cerc arterial - cercul lui Zakharchenko.

Deci, structura sistemului circulator al creierului asigură o distribuție uniformă a fluxului sanguin pe întreaga suprafață a creierului și compensarea circulației cerebrale în cazul încălcării acesteia. Datorită unui anumit raport al tensiunii arteriale în cercul Wellisian, sângele nu este aruncat dintr-o arteră carotidă internă în alta. În cazul blocării unei artere carotide, circulația sanguină a creierului este restabilită datorită celeilalte artere carotide.

Artera cerebrală anterioară furnizează sânge cortexului și substanței albe subcorticale a suprafeței interioare a lobilor frontal și parietal, suprafața inferioară a lobului frontal fiind situată pe orbită, marginea îngustă a părților anterioare și superioare a suprafeței exterioare a lobii frontali și parietali (secțiunile superioare ale girului central anterior și posterior), tractul olfactiv, 4/5 anterioare ale corpului calos, parte a nucleilor caudat și lenticular, femurul anterior al capsulei interne (Fig. 33b). ).

Încălcarea circulației cerebrale în bazinul arterei cerebrale anterioare duce la deteriorarea acestor zone ale creierului, ducând la afectarea mișcării și a sensibilității la nivelul membrelor opuse (mai pronunțată la picior decât la braț). Există, de asemenea, modificări deosebite în psihic din cauza leziunilor lobului frontal al creierului.

Artera cerebrală mijlocie furnizează sânge către cortexul și substanța albă subcorticală a majorității suprafeței exterioare a lobilor frontal și parietal (cu excepția treimii superioare a girusului central anterior și posterior), a părții medii a lobului occipital și cea mai mare parte a lobului temporal. Artera cerebrală medie furnizează, de asemenea, sânge genunchiului și 2/3 anterioare ale capsulei interne, o parte a caudatului, nucleilor lenticulari și talamusului. Încălcarea circulației cerebrale în bazinul arterei cerebrale medii duce la tulburări motorii și senzoriale la nivelul membrelor opuse, precum și la tulburări de vorbire și funcții gnostico-praxice (cu localizarea leziunii în emisfera dominantă). Tulburările de vorbire sunt de natura afaziei - motorii, senzoriale sau totale.

A - arterele de la baza creierului: 1 - conjunctiv anterior; 2 - cerebral anterior; 3 - carotida internă; 4 - cerebral mijlociu; 5 - racordare spate; 6 - cerebral posterior; 7 - principal; 8 - vertebrale; 9 - coloanei vertebrale anterioare; II - zonele de alimentare cu sânge a creierului: I - suprafața laterală superioară; II - suprafata interioara; 1 - artera cerebrală anterioară; 2 - artera cerebrală medie; 3 - artera cerebrală posterioară

Artera cerebrală posterioară furnizează sânge către cortexul și substanța albă subcorticală a lobului occipital (cu excepția părții sale medii de pe suprafața convexă a emisferei), lobului parietal posterior, părțile inferioare și posterioare ale lobului temporal, tuberculul optic posterior, hipotalamusul, corpul calos, nucleul caudat, precum și cvadrigemina și pedunculii creierului (Fig. 33, b). Încălcări ale circulației cerebrale în bazinul arterei cerebrale posterioare duc la afectarea percepției vizuale, disfuncția cerebelului, talamusului, nucleilor subcorticali.

Trunchiul cerebral și cerebelul sunt alimentate cu sânge de arterele cerebrale posterioare, vertebrale și bazilare.

Alimentarea cu sânge a măduvei spinării este efectuată de arterele spinale anterioare și posterioare, care se anastomozează între ele și creează inele arteriale segmentare.

Arterele spinale primesc sânge de la arterele vertebrale. Tulburările circulatorii în sistemul arterial al măduvei spinării duc la pierderea funcțiilor segmentelor corespunzătoare.

Ieșirea sângelui din creier are loc prin sistemul de vene cerebrale superficiale și profunde, care se varsă în sinusurile venoase ale durei mater. Din sinusurile venoase, sângele curge prin venele jugulare interne și în cele din urmă intră în vena cavă superioară.

Din măduva spinării, sângele venos este colectat în două vene interne mari și în vene externe.

vas nepereche, format prin legătura a două artere spinale anterioare, coboară de-a lungul fisurii anterioare a măduvei spinării și se numește artera spinală anterioară.

Fata dreapta si stanga spinal arterele împreună cu arterele vertebrale și OA proximală de pe suprafața ventrală a medulei oblongate formează un cerc arterial (sub formă de romb), care se numește inelul arterial bulbar (cercul lui Zaharchenko).

Din bazilar arterelor mai multe ramuri pereche pleacă la nivelul podului. Cele mai mari dintre acestea sunt artera cerebeloasă anterioară inferioară (poate să provină și din artera vertebrală terminală), care merge spre suprafața inferioară a cerebelului și artera cerebeloasă superioară, care provine din OA de la marginea anterioară a pontului, merge lateral si posterior de cerebelul superior.
Între acestea mari ramuri pleacă și arterele labirintului (spre urechea internă), mai multe perechi de artere ale podului și arterele mezencefalului.

Acest cerc a fost descris pentru prima dată de Sir Thomas Willis în 1664 și a fost numit - cerc de Willis. Astfel, formarea unui cerc tipic de Willis implică arterele anterioare, cerebrale medii, artera comunicantă anterioară, arterele cerebrale posterioare, artera bazilară distală și arterele comunicante posterioare. Potrivit diverșilor autori, structura tipică a cercului lui Willis („versiunea clasică”) apare în 20-50% din cazuri. Arterele cerebrale anterioare și posterioare sunt de obicei împărțite în două segmente.

precomunicativ segment al arterei cerebrale anterioare(înainte de plecarea RCA) este desemnat ca segment A1, iar segmentul său postcomunicant este desemnat ca segment A2. Segmentul precomunicant al arterei cerebrale posterioare (înainte de confluența PCA) este denumit segmentul P1, iar segmentul său postcomunicant este denumit segmentul P2. Artera cerebrală medie este împărțită în segmente: înainte de divizarea în ramurile mediale și laterale - segmentul M1, după diviziune - segmentul M2.

Extracranian colaterale sunt legătura de legătură dintre ramurile carotidei interne, carotidei externe și arterelor subclaviei situate în afara craniului. Astfel, artera carotidă externă se anastomozează cu artera subclavică prin ramurile arterelor tiroidiene superioare și inferioare. Această anastomoză conectează sistemele arterelor carotide și subclaviei de ambele părți. În plus, carotida externă se anastomozează cu artera subclavie prin artera occipitală (o ramură a ECA) și ramurile musculare ale arterei vertebrale.

Ramuri ale arterei subclaviei(artera cervicală profundă și ascendente a gâtului) anastomoză cu artera vertebrală. Artera carotidă externă (arterele faciale, maxilare și temporale superficiale) se anastomozează cu artera carotidă internă (artera oftalmică) folosind un sistem numit anastomoză oftalmică situată în regiunea canthusului intern. Această anastomoză este a doua ca importanță după cercul lui Willis și este inclusă în insuficiența sa funcțională.

Video educațional despre anatomia vaselor cercului lui Willis

Puteți descărca acest videoclip și îl puteți vizualiza de la o altă găzduire video pe pagina:. Cuprinsul subiectului „Dopplerografia vaselor cerebrale”:

Este realizat de două sisteme arteriale: carotida internăși arterelor vertebrale.

Artera carotidă internă din stânga pleacă direct din aortă, din dreapta - din artera subclavie.

Intră în cavitatea craniană printr-un canal special și intră acolo pe ambele părți ale șeii turcești și ale chiasmei optice.

Aici, o ramură pleacă imediat din ea - artera cerebrală anterioară. Ambele artere cerebrale anterioare sunt conectate între ele prin artera comunicantă anterioară. Continuarea directă a arterei carotide interne este artera cerebrală medie.

Artera vertebrală pleacă din artera subclavică, trece prin canalul proceselor transversale ale vertebrelor cervicale, intră în craniu prin foramen magnum și este situată la bază. La marginea medulei oblongate și ambele artere vertebrale sunt conectate într-un singur trunchi comun - artera principală. Artera bazilară se împarte în două artere cerebrale posterioare. Fiecare arteră cerebrală posterioară este conectată prin artera de comunicare posterioară cu artera cerebrală medie. Deci, pe baza creierului, se obține un cerc arterial închis, numit cercul arterial Wellisian: artera principală, arterele cerebrale posterioare (anastomozând cu artera cerebrală medie), arterele cerebrale anterioare (anastomozându-se între ele).

Două ramuri pleacă din fiecare arteră vertebrală și coboară spre măduva spinării, care se contopesc într-o arteră spinală anterioară. Astfel, pe baza medulei oblongata se formează al doilea cerc arterial- Cercul lui Zaharcenko.

Deci, structura sistemului circulator al creierului asigură o distribuție uniformă a fluxului sanguin pe întreaga suprafață a creierului și compensarea circulației cerebrale în cazul încălcării acesteia. Datorită unui anumit raport al tensiunii arteriale în cercul Wellisian, sângele nu este aruncat dintr-o arteră carotidă internă în alta. În cazul blocării unei artere carotide, circulația sanguină a creierului este restabilită datorită celeilalte artere carotide.

Artera rostrală anterioară furnizează cortexul și substanța albă subcorticală a suprafeței interioare și, suprafața inferioară a lobului frontal situată pe orbită, marginea îngustă a părților anterioare și superioare ale suprafeței exterioare a lobului frontal și parietal. părțile superioare ale girului central anterior și posterior), tractul olfactiv, corpul calos anterior 4/5, o parte a nucleilor caudat și lenticular, femurul anterior al capsulei interne.

Încălcarea circulației cerebrale în bazinul arterei cerebrale anterioare duce la deteriorarea acestor zone ale creierului, ducând la afectarea mișcării și a sensibilității la nivelul membrelor opuse (mai pronunțată la picior decât la braț). Există, de asemenea, modificări deosebite în psihic din cauza leziunilor lobului frontal al creierului.

Artera cerebrală mijlocie furnizează sânge cortexului și substanței albe subcorticale a majorității suprafeței exterioare a lobilor frontali și parietali (cu excepția treimii superioare a circumvoluției centrale anterioare și posterioare), a părții mijlocii și a celei mai mari părți temporale. lob. Artera cerebrală medie furnizează de asemenea sânge genunchiului și 2/3 anterioare, o parte din caudatul, nucleii lenticulari și. Încălcarea circulației cerebrale în bazinul arterei cerebrale medii duce la tulburări motorii și senzoriale la nivelul membrelor opuse, precum și tulburări de vorbire și funcții gnosticopraxice (cu localizarea leziunii în emisfera dominantă). sunt de natura afaziei - motorii, senzoriale sau totale.

Artera cerebrală posterioară furnizează sânge către cortexul și substanța albă subcorticală a lobului occipital (cu excepția părții sale medii de pe suprafața convexă a emisferei), lobului parietal posterior, părțile inferioare și posterioare ale lobului temporal, secțiuni posterioare talamus, hipotalamus, corp calos, nucleul caudat, precum și . Încălcări ale circulației cerebrale în bazinul arterei cerebrale posterioare duc la afectarea percepției vizuale, disfuncția cerebelului, talamusului, nucleilor subcorticali.

Trunchiul cerebral și cerebelul sunt alimentate cu sânge de arterele cerebrale posterioare, vertebrale și bazilare.

Alimentarea cu sânge a măduvei spinării este efectuată de arterele spinale anterioare și posterioare, care se anastomozează între ele și creează inele arteriale segmentare.

Arterele spinale primesc sânge de la arterele vertebrale. Tulburările circulatorii în sistemul arterial al măduvei spinării duc la pierderea funcțiilor segmentelor corespunzătoare.
Ieșirea sângelui din creier are loc prin sistemul de vene cerebrale superficiale și profunde, care se varsă în sinusurile venoase ale durei mater. Din sinusurile venoase, sângele curge prin venele jugulare interne și în cele din urmă intră în vena cavă superioară.

Din măduva spinării, sângele venos este colectat în două vene interne mari și în vene externe.