Cardiopatie tiroidiană. Vezi versiunea completă Tratamentul hipotiroidismului boală tahicardie severă

Ajutor, nimeni nu știe ce să facă. Tireotoxicoza și pe fondul acesteia tahicardie și hipertensiune arterială din 2014. Am văzut ACE, blocante de calciu - nu au ajutat. Medicii nu au putut găsi cauza. Pe 10 iunie 2018, un atac de fibrilație atrială, presiune 180/70 i s-a prescris beto-blocante - a ajutat la ameliorarea tahicardiei (a fost un puls constant de aproximativ 100), a luat cardoron și a atenuat durerea de inimă, dar pe 20 iunie din nou, un atac de aritmie și presiune, boala Bezedov a fost dezvăluită: T4 - 64, TSH - 0,01, AT la TG - 5, colesterol 2,6. Pe 22 iunie am început să iau tirosol 30 mg. , beto-blocante bisoprolol 5mg, dar nu au ajutat la ameliorarea durerilor de inimă, în ciuda faptului că au îndepărtat tahicardia și chiar i-au condus în bradicardie: au existat dureri constante la inimă, insomnie, așa că ea însăși a luat cardaronă - a ajutat la ameliorarea durerilor de inimă . Cardoron a luat 3 zile, 200 mg. În general, am mâncat cam 10-15 tablete. O săptămână mai târziu, creșterea presiunii - 200/80 a crescut tirosolul la 40 mg. timp de 2 săptămâni, apoi din nou 30. După aceea, m-am simțit bine timp de o lună și jumătate. după 2 luni în august: T4 - 20 TSH - 0,05 Au început simptomele hipotiroidismului: constipație persistentă, funcția urinară nu a funcționat (am mers la toaletă picătură cu picătură), am luat în greutate, depresie, 50% din păr mi-a căzut în pe săptămână, pulsul meu a început să scadă la 40 seara. Dar odinioară nu avea prea mult beto-blocante: aproximativ 50. Tirozolul a fost redus la 10-20 mg. Presiunea este normala 110/70.Am decis sa iau l-tiroxina 50 mg. Imediat m-am simțit mai bine: scaunul s-a îmbunătățit și a apărut un efect diuretic. A fost un val de energie, a dispărut depresia și a apărut chiar și sexul, care nu a existat imediat ce s-a manifestat „hipotiroidismul”. Dar după 5 zile bufeurile și tiroxina au fost anulate, după alte 2 zile - un atac de tahicardie - aproximativ 160 de bătăi. în min. + fibrilație atrială, s-a îndepărtat cu cardoron. Am trecut testele: T4 - 14 TSH - 0 Colesterol 4,6 tirosol i s-au prescris 15 mg. Deși L-thyroctin nu a fost băut de 2 săptămâni, starea se agrava pe zi ce trece: în fiecare zi atacuri (spre seară) de presiune crescută, beto-blocantele nu mai funcționează! Au înrăutățit doar lucrurile: atacuri de hipertensiune la o oră după administrarea blocantelor. puls 45. Au început simptomele accidentului vascular cerebral: atacuri de pierdere parțială a vederii, sclipire de lumină puternică în timpul atacurilor de presiune, care nu existau înainte. Presiunea nu este ca la teriotoxicoza (norme superioare si inferioare ridicate, dar ridicate si superioare si mai mici).Durerile de inima au inceput, ca si inainte cu tirotoxicoza.Doctorul a mers la spital si i-a prescris 30 mg de tirosol. Durere în inimă și ficat. La ecografie, ficatul și vezica biliară sunt difuze, ceea ce nu era cazul în urmă cu 3 luni. Spasm bronșic. Starea a devenit critică la 3 săptămâni după retragerea l-tiroxinei: atacurile de creștere a presiunii au devenit mai frecvente și au avut loc de 5 ori pe zi. L-am îndepărtat cu un capoten, deoarece beta-blocantele nu au funcționat. Medicii nu știau ce să facă. a trecut testele: T 4 - 9 feretin - norme cortizol - norme ea a decis să-și asume ea însăși riscul de a lua l-tiroxină în doză mai mică de 30 mg., pentru a anula toate beto-blocantele și toate pastilele pentru presiune. Tirozolul a scăzut temporar până la 5 mg. Atacurile de creștere a presiunii au dispărut, pulsul a revenit la normal la 55-65, semnele accidentului vascular cerebral au dispărut, chiar și părul a încetat să se cațere, deși pielea a devenit uscată, uscată și crăpată în jurul unghiilor, dar o săptămână mai târziu, la administrarea următoarei doze de numai 30 mg de „kerosen” – tahicardie 140. îndepărtată cu un beta-blocant. L-tiroxina (kirozina) a încetat să o mai ia. Presiunea era normală. S-a făcut foarte frig. Nu am putut să ies afară: m-am inflamat mușchii de frig ici-colo, deși m-am îmbrăcat călduros, constipație. După 5 zile, atacurile de presiune crescută au început din nou după-amiaza târziu, iar noaptea o doză de „kirosin”. 30 mg - dimineața tahicardie 140 și hipertensiune arterială 160/90. În ciuda tahicardiei, astăzi am luat din nou o doză de „kirosin” 30 mg. Inima și ficatul nu mă doare. Ce să fac? Simt că am hipotiroidism.

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Academia Medicală de Stat Perm

Rezumat al unui practician

La recentul XI Congres Internațional de Endocrinologie desfășurat la Sydney (Australia), o atenție deosebită a fost acordată cardiopatiilor cauzate de patologia tiroidiană. Desigur, această problemă devine din ce în ce mai urgentă, pe măsură ce prevalența acestei patologii este în creștere. Recent, s-a acordat mai multă atenție afecțiunilor tiroidiene în pragul normalului și patologic: tireotoxicoza subclinica și hipotiroidismul subclinic. Prevalența lor ridicată a fost dovedită, în special la vârstnici, în special la femei. Screeningul formelor subclinice de boli tiroidiene la grupele de vârstă mai înaintată a fost introdus într-o serie de regiuni. Încălcarea conținutului de hormoni tiroidieni din organism, chiar și o ușoară creștere sau scădere, provoacă patologia sistemului cardiovascular.

Inima în hipotiroidismul subclinic

Hipotiroidismul subclinic este o afecțiune patologică caracterizată prin niveluri normale de tiroxină totală și liberă (T4) și niveluri crescute de tirotropină (TSH) sau hipersecreție de TSH, ca răspuns la administrarea de tiroliberină (TLH).

Trebuie amintit că, în unele cazuri, chiar și cu hipotiroidism evident, în special la vârstnici, nu există o creștere a nivelului de TSH. Această caracteristică se datorează problemelor de mediu (poluarea mediului cu plumb, cadmiu, monoxid de carbon etc.), expunerii la medicamente (preparate cu rauwolfia, clonidină etc.) și deficitului de proteine ​​din alimente. De asemenea, s-a remarcat mult timp că în zona deficitului de iod, sinteza de TSH de către glanda pituitară este redusă.

„Măști” cardiologice ale hipotiroidismului subclinic:

• hipercolesterolemie persistentă, dislipidemie aterogenă;
• ateroscleroza;
• aritmii (bradicardie sau tahicardie sinusală, extrasistolă politopică, paroxisme de fibrilație și flutter atrial, sindrom de slăbiciune a nodului sinusal);
• boală cerebrovasculară;
• hipertensiune arteriala;
• prolapsul valvei mitrale (MVP) (și/sau alte valve), hidropericard

Gușa endemică (EG) aparține hipotiroidismului subclinic. Se știe de mult timp că pacienții cu EZ dezvoltă plângeri cardiace, sonoritatea zgomotelor inimii și ritmul cardiac se pot schimba. Cu toate acestea, aceste modificări ale activității sistemului cardiovascular au fost considerate anterior a fi ușor pronunțate și din cauza dereglării autonome. Utilizarea pe scară largă a ecografiei cardiace a evidențiat dezvoltarea frecventă a prolapsului valvei mitrale sau a altor valve în EZ și în alte cazuri de hipotiroidism subclinic.

Prolapsul valvei mitrale este o proeminență sistolică a unuia sau ambelor foițe mitrale în cavitatea atriului stâng deasupra nivelului inelului mitral. În același timp, încălcarea închiderii supapelor cu dezvoltarea insuficienței mitrale nu se dezvoltă întotdeauna. Sunt cunoscute peste 50 de boli în care se poate dezvolta MVP. Cu toate acestea, EZ și hipotiroidismul ca factori etiologici ai MVP nu au primit atenția cuvenită nici măcar în literatura recentă. Între timp, chiar și o deficiență nesemnificativă a hormonilor tiroidieni în organism provoacă tulburări metabolice grave, inclusiv modificări distrofice ale inimii, însoțite de o scădere a intensității fosforilării oxidative, o încetinire a sintezei proteinelor, o scădere a absorbției de oxigen de către miocard, și deplasări ale electroliților. Sunt afectate atât miocardul contractil, cât și stroma. Creatina fosfat este depusă în cardiomiocite și apare așa-numita pseudohipertrofie miocardică. În inimă, ca și în alte țesuturi, se depun glicozaminoglicani acizi, ducând la edem mucos al miocardului și stromă.

Cu EZ și hipotiroidism, sistemul nervos autonom este implicat în 100% din cazuri. Distonia vegetativă se caracterizează prin hipertonicitate vag, adică apare o dereglare autonomă parasimpatică a inimii. De regulă, MVP la pacienții cu EZ și hipotiroidism subclinic are un curs „tăcut”: numărul de bătăi ale inimii, configurația inimii rămân normale, dar în cele mai multe cazuri există o scădere a unuia sau ambelor tonuri. Manifestările clasice ale MVP - mezosistolice, mai rar protosistolice, sau clic sistolic tardiv, „click” precordial (fenomen auscultator de rezonanță valvei mitrale) nu sunt înregistrate. La analiza electrocardiogramelor, în 80% din cazuri se observă abateri de la normă (bradicardie sinusală, încetinirea impulsurilor în diferite părți ale miocardului, scăderea tensiunii dinților, în special a undei T), dar nu sunt natura regulata.

Ecografia a stabilit că pe fondul hipotiroidismului latent apare adesea MVP, în unele cazuri combinat cu prolapsul valvei tricuspidiene și/sau aortice (foarte rar - pulmonare). Deplasarea foițelor valvei mitrale în cavitatea atrială ajunge la 3-7 mm; acesta este PMK de gradul I sau II. Regurgitarea se intalneste doar in cazuri izolate; deschiderea diastolică a valvei mitrale nu este perturbată, volumul atriului stâng este normal și, prin urmare, nu se dezvoltă tulburări hemodinamice grave. Cu toate acestea, MVP poate fi numit un simptom de diagnostic important al EZ și al hipotiroidismului subclinic.

Prolapsul de gradul III, adică mai mult de 9 mm, este necaracteristic pentru pacienții cu hipotiroidism subclinic. În aceste cazuri, chiar și în prezența CE, ar trebui căutate alte cauze ale MVP.

În ciuda absenței regurgitării și a tulburărilor hemodinamice la pacienții cu EZ cu MVP, riscul complicațiilor prolapsului rămâne. Complicațiile tipice ale MVP sunt endocardita infecțioasă, tromboembolismul și moartea subită. Prin urmare, dezvoltarea metodelor pentru tratamentul MVP la pacienții cu EZ și hipotiroidism subclinic este relevantă.

Se știe că pentru tratamentul MVP, beta-blocantele sunt utilizate pentru a suprima contractilitatea crescută a miocardului ventricular stâng în timpul MVP, precum și pentru a crește volumul acestuia și pentru a preveni aritmiile. Trebuie subliniat faptul că beta-blocantele sunt contraindicate în hipotiroidism, deoarece au efect antitiroidian și cresc hipotiroidismul. În plus, parasimpaticotonia servește și ca o contraindicație pentru utilizarea acestor medicamente la astfel de pacienți. Terapia de substituție sistematică cu preparate cu hormoni tiroidieni reduce sau elimină complet MVP la pacienții cu EZ și hipotiroidism subclinic. Dimpotrivă, fără corectarea insuficienței tiroidiene, prolapsul altor valve și regurgitarea pot crește.

O altă constatare ecocardiografică la pacienții cu hipotiroidism subclinic, inclusiv cei cu EZ, poate fi un hidropericard asimptomatic. De obicei, revărsatul este localizat în regiunea apexului și de-a lungul conturului drept al inimii.

Inima în hipertiroidismul subclinic

Hipertiroidismul subclinic este o afecțiune în care concentrația de TSH (fără insuficiență hipofizară) în serul sanguin este redusă, în timp ce nivelurile de hormoni tiroidieni din ser rămân în limite normale.

Înainte de a pune un diagnostic de hipertiroidism subclinic, în special la vârstnici, este necesar să se determine în mod repetat nivelul de TSH pe parcursul mai multor săptămâni, deoarece o scădere a nivelului bazal de TSH poate fi observată cu diferite boli non-tiroidiene, depresie, luând anumite medicamente, etc. Adevărata prevalență a hipertiroidismului subclinic în țara noastră nu a fost încă studiată. În Anglia este de aproximativ 10% pentru femei, în alte țări variază de la 0,5% la 11,8%.

Cauzele hipertiroidismului subclinic sunt diferite: este o variantă eutiroidiană a bolii Graves, adenom toxic al glandei tiroide, o consecință a distrugerii tirocitelor în tiroidita subacută sau cronică și tratamentul adecvat insuficient al hipertiroidismului evident. Cel mai frecvent motiv pentru scăderea nivelului de TSH este utilizarea tiroxinei (hipertiroidism subclinic medicamentos). Apare adesea în timpul sarcinii. Hipertiroidismul gestațional cauzat de creșterea nivelului gonadotropinei corionice umane în timpul unei sarcini în curs de dezvoltare poate fi adesea subclinic. Iod-Basedowism, consumul ridicat de iod cu prevenirea imperfectă în masă a EZ în multe cazuri curge ca hipertiroidismul subclinic. Pentru clinician, este important să răspundă la întrebarea dacă hipertiroidismul subclinic afectează sănătatea și în primul rând sistemul cardiovascular sau este doar o constatare de laborator.

Efectul hormonilor tiroidieni asupra sistemului circulator este bine cunoscut. Ele joacă un rol important în reglarea metabolismului energetic în organism. Recent, a fost clarificat efectul lor asupra proceselor mitocondriale din celule, inclusiv cardiomiocite. Hormonii tiroidieni reglează compoziția lipidică a membranelor mitocondriale, conținutul de citocromi și cardiolipine din celule etc., stimulând în cele din urmă respirația celulară. Aceste efecte sunt împărțite pe termen scurt (mai multe ore) și pe termen lung (mai multe zile). În hipertiroidismul subclinic, aceste procese sunt perturbate. Deci, la examinarea studiului Framingham la pacienții cu un nivel de TSH mai mic de 0,1 miliu/l, s-a constatat că, după 10 ani, aceștia au avut o fibrilație atrială semnificativ mai mare și, de asemenea, o mortalitate semnificativă crescută.

Următoarele simptome cardiace clinice sunt caracteristice în hipertiroidismul subclinic:

• tahicardie,
• scurtarea intervalelor sistolice,
• creșterea volumului vascular cerebral al ventriculului stâng,
• anomalii diastolice (scăderea umplerii diastolice)

Ar trebui tratat hipertiroidismul subclinic? În prezent, nu există o evaluare obținută prin metode de medicină bazată pe dovezi. S-a demonstrat empiric că utilizarea beta-blocantelor îmbunătățește frecvența cardiacă, reduce fibrilația atrială și disfuncția diastolică la pacienții tratați cu tiroxină.

Dacă hipertiroidismul subclinic este o variantă a bolii Graves, atunci eficacitatea beta-blocantelor este pusă în discuție în prezent (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren și colab., 1998).

Întrebarea dacă astfel de pacienți ar trebui tratați cu tireostatice nu a fost rezolvată. „Așteptați și urmăriți”, mai ales dacă nu există încălcări evidente ale funcției metabolismului inimii și osoase - acesta este un punct de vedere. Dar, deoarece hipertiroidismul subclinic în multe cazuri poate progresa rapid la o formă clinică evidentă, există mulți susținători ai utilizării active a tireostaticelor. Evident, decizia trebuie luată individual.

Inima cu hipotiroidism evident și tirotoxicoză evidentă

Termenii „inimă mixedematoasă (hipotiroidiană)” și „inimă tirotoxică”, care sunt utilizați în prezent pentru a se referi la afectarea miocardică în hipotiroidismul evident sau tirotoxicoza evidentă, au fost propuși pentru prima dată de H. Zondek la începutul secolului al XX-lea. Luați în considerare mecanismele patogenetice ale inimii hipotiroidiene și tirotoxice.

Patogenia inimii hipotiroidiene

Patogeneza inimii tirotoxice

Reducerea fosforilării oxidative și a absorbției de oxigen de către miocard, crescând permeabilitatea membranelor celulare; deficit de macroergi. Incetinirea sintezei proteinelor, infiltrarea grasa a fibrelor musculare, acumularea de mucopolizaharide si glicoproteine ​​in miocard acumularea de creatină fosfat. Pseudohipertrofie miocardică Consolidarea LPO; stresul oxidativ. Deteriorarea membranelor celulare Instabilitatea electrică a miocardului. Creșterea conținutului de sodiu și scăderea potasiului în cardiomiocite Edemul fibrelor musculare și al țesutului interstițial al inimii; edem al mucoasei miocardice Scăderea tonusului miocardic, dilatație miogenică. Încălcarea microcirculației Edem mucos al pericardului, revărsat în cavitatea pericardică. Ateroscleroza vaselor coronare Anemie

Creșterea cererii pentru miocard și alte țesuturi în oxigen. Stimularea proceselor oxidative de către hormonii tiroidieni. Stresul oxidativ O creștere a tonusului sistemului nervos simpatic și o creștere a sensibilității țesuturilor la adrenalină. Sensibilitatea patologică a țesuturilor cardiace la catecolamine Tahicardie persistentă. scurtarea diastolei. epuizarea rezervelor Scăderea sintezei de ATP. Deficit de macroergi Creșterea rezistenței pulmonare totale. Hipertensiune arterială în cerc mic Catabolismul proteic (miocardic și enzimatic) Glicoliză crescută, inclusiv în cardiomiocite Hipocaligistia Încălcarea permeabilității membranelor celulare, încălcarea microcirculației. Anemie (în unele cazuri severă)

Cele mai semnificative complicații care amenință viața pacienților cu hipotiroidism și tireotoxicoză se datorează modificărilor patologice ale sistemului cardiovascular: tulburări de ritm și de conducere, cardialgie, hipertensiune arterială, distrofie miocardică și insuficiență circulatorie.

Aritmii în patologia tiroidiană

Noțiunea că bradicardia este inevitabilă în hipotiroidism a fost demult depășită. Într-adevăr, bradicardia sinusală este o caracteristică, dar nu un semn clinic absolut al hipotiroidismului, inclusiv mixedemul: se observă adesea forma tahisistolică de fibrilație atrială și flutter, de obicei sub formă de paroxisme. Alternarea unor astfel de paroxisme cu bradicardie este confundată cu sindromul sinusului bolnav ca o consecință a bolii coronariene. Este necesară o examinare amănunțită a pacientului, inclusiv studii electrofiziologice și hormonale. Tratamentul cu medicamente antiaritmice în astfel de cazuri nu este doar inutil; amiodarona, sotalex și alte antiaritmice agravează aritmia hipotiroidiană.

Există o descriere interesantă în literatura de specialitate a flutter-fibrilației ventriculare în mixedem, eliminată de hormonii tiroidieni fără terapie antiaritmică (A. Gerhard et al., 1996). Tulburările de conducere în diferite părți ale inimii sunt, de asemenea, frecvente în hipotiroidism.

Cu inima tireotoxică, se observă tahicardie sinusală persistentă. Ritmul cardiac nu depinde nici de activitatea emoțională, nici de activitatea fizică. Tahicardia nu scade în timpul somnului. Cu o evoluție severă a bolii, pacienții dezvoltă o formă tahisistolică de fibrilație atrială. Tratamentul cu amiodaronă, salureticele provoacă fibrilație atrială. Extrasistola cu tireotoxicoză este rară. Aspectul său nu este asociat cu tireotoxicoză, ci cu un fel de boală cardiacă care fusese transferată înainte.

Boala tiroidiană și hipertensiune arterială

Hipertensiunea arterială se observă atât în ​​hipotiroidism, cât și în hipertiroidism, dar mecanismele patogenetice sunt diferite.

Hipertensiunea arterială în hipotiroidism este exacerbată de procesul aterosclerotic alăturat. În acest caz, cursul său nu diferă de cursul hipertensiunii esențiale, dar se dezvoltă refractaritate parțială sau completă la medicamentele antihipertensive.

Hipertensiunea arterială în tireotoxicoză se numește sindrom de debit cardiac ridicat, în timp ce hipertrofia ventriculară stângă este de obicei absentă. O peptidă recent descoperită, adrenomedullina, are o activitate vasodilatatoare foarte pronunțată. Participarea sa la reducerea tensiunii arteriale diastolice la pacienții cu tireotoxicoză a fost dovedită. Sindromul de debit cardiac ridicat se poate transforma în hipertensiune arterială. Dacă hipertensiunea arterială a pacientului persistă câteva luni după normalizarea funcției tiroidiene, acest caz trebuie considerat ca o tranziție la hipertensiune arterială esențială și trebuie efectuată terapia antihipertensivă obișnuită.

Insuficiență cardiacă în inima hipotiroidiană și tirotoxică

În hipotiroidism, în ciuda modificărilor distrofice pronunțate ale miocardului, insuficiența cardiacă este extrem de rară (cu mixedem cu o istorie lungă a bolii). Acest lucru se datorează în primul rând scăderii nevoii de țesuturi periferice în oxigen, precum și vagotoniei.

În inima tireotoxică, o scădere a funcției contractile a miocardului și dezvoltarea insuficienței cardiace depind de severitatea bolii. Scurtarea diastolei duce la epuizarea capacitatii de rezerva a miocardului. Puterea de contracție a ambilor ventriculi scade, ceea ce este rezultatul oboselii semnificative a mușchiului inimii din cauza dezvoltării distrofiei miocardice. Aceasta reduce rezistența periferică totală și crește rezistența pulmonară. O creștere a presiunii în artera pulmonară are loc din cauza îngustarii reflexe a arteriolelor pulmonare (reflexul lui Kitaev). Tulburările hemodinamice în tireotoxicoză duc la faptul că ventriculul stâng al inimii funcționează în condiții de hiperfuncție izotonică (încărcare „volum”), iar ventriculul drept - în condiții de hiperfuncție de tip mixt (încărcare „volum și rezistență”).

Insuficiența cardiacă în tireotoxicoză se dezvoltă în principal în funcție de tipul ventricularului drept. În același timp, poate fi agravată de insuficiența emergentă a valvei tricuspide cu regurgitare de sânge în atriul drept. MVP apare adesea în tireotoxicoză, dar nu afectează semnificativ hemodinamica, deși în unele cazuri, semnele de hipertrofie atrială stângă pot fi găsite pe ECG (SB Shustov și colab., 2000).

Modificări ECG în tireotoxicoză
cu boala usoara	cu tireotoxicoză de severitate moderată sau cu o lungă durată a bolii	cu tireotoxicoză severă
O creștere a tensiunii undelor P, QRS, T (mai ales adesea în derivațiile II și III). Prelungirea intervalului PQ până la 0,2". tahicardie sinusală. Scurtarea timpului sistolei electrice a ventriculilor.	Tensiune redusă a undei P, apariția dinturilor undei P. Decelerația conducerii intraatriale (P>0,1"). Deplasarea segmentului ST de sus în jos. Reducerea undei T sau apariția lui T (-+), sau T (-) într-un număr mare de derivații, mai ales adesea în derivațiile I, II, AVL, V4-V6; Alungirea sistolei electrice a ventriculilor	Fibrilatie atriala (forma tahisistolica) Semne de insuficiență coronariană relativă

Diagnosticul diferențial al inimii tirotoxice și al bolii cardiace reumatice

Experiența arată că adesea modificările inimii în timpul manifestării tireotoxicozei sunt interpretate eronat ca manifestări ale bolii reumatice primare a inimii, mai ales dacă simptomele au apărut după o infecție amigdaliană. Dificultățile de respirație, palpitațiile, durerea inimii, slăbiciunea, starea subfebrilă, prelungirea intervalului PQ pe ECG sunt caracteristice ambelor boli. Este clar că terapia antireumatică nu numai că nu va avea niciun efect, dar poate agrava starea pacienților.

Următoarele semne clinice ajută la stabilirea unui diagnostic corect: cu tireotoxicoză, pacienții sunt excitabili, au hiperhidroză difuză, palme calde, mâna „Madona”, există tahicardie persistentă, zgomote cardiace crescute, hipertensiune arterială sistolica și boli de inimă reumatismale , pacienții sunt letargici, transpirație locală, mâinile mâinile sunt reci, tahicardia este instabilă, crește după efort, primul ton de la vârful inimii este slăbit, tensiunea arterială scade.

Diagnosticul diferențial al bolii tirotoxice a inimii și a valvei mitrale

Suflu diastolic indică întotdeauna o leziune organică a inimii. Tireotoxicoza este o excepție: suflule sistolice și diastolice apar ca urmare a unei încălcări a fluxului sanguin laminar în cavitățile inimii, datorită accelerării fluxului sanguin, scăderii vâscozității sângelui și adaosului de anemie. Modificările auscultatorii ale inimii la pacienții cu tireotoxicoză sunt interpretate în mod eronat ca un semn al bolii valvei mitrale. Configurația mitrală a inimii, care apare în tireotoxicoză datorită presiunii crescute în artera pulmonară (netezimea taliei inimii datorită conului pulmonar proeminent) „confirmă” diagnosticul.

Desigur, examinarea ecografică a camerelor, cavităților și aparatului valvular al inimii ajută la evitarea acestui tip de erori de diagnostic. Dar chiar și la pacienții cu defecte cardiace, poate fi necesar să se controleze TSH-ul din sânge pentru a se asigura diagnosticul.

Diagnosticul diferențial al cardiopatiei tirotoxice și al cardiopatiei ischemice

Diagnosticul tireotoxicozei poate fi dificil la vârstnici din cauza asemănărilor clinice cu boala coronariană și ateroscleroza. În tireotoxicoză și ateroscleroză pot fi observate tulburări de comportament, tulburări de somn, tremurări ale mâinilor, creșterea tensiunii arteriale sistolice și pulsului, forma paroxistică sau permanentă de fibrilație atrială. Cu toate acestea, cu tireotoxicoză, tahicardia este persistentă, zgomotele cardiace sunt crescute chiar și cu fibrilația atrială, nivelurile de colesterol și LDL din sânge scad, hiperhidroza difuză este pronunțată, tremurul mâinilor este la scară mică, gușa, strălucirea ochilor și alte simptome de tireotoxicoză pot fi determinat. Aceste semne sunt necaracteristice bolii cardiace aterosclerotice, iar slăbirea primului ton și hiperlipidemia vor sugera CAD.

Trebuie remarcat faptul că ambele boli sunt adesea combinate, tireotoxicoza este suprapusă pe ateroscleroza care este în curs de mult timp. Deoarece tirotoxicoza poate apărea la vârstnici fără mărirea glandei tiroide, este necesar să se monitorizeze mai des nivelul de TSH din sânge.

Tratamentul inimii hipotiroidiene

Eliminarea hipotiroidismului, atingerea unei stări eutiroidiene oferă un succes indubitabil în tratamentul inimii hipotiroidiene. Principalul medicament pentru tratamentul hipotiroidismului este tiroxina. Doza sa medie este de 10-15 mcg/kg la copii și 1,6 mcg/kg la adulți; de obicei, doza zilnică la femei este de 75-100 mcg, la bărbați 100-150 mcg. La adulții tineri cu hipotiroidism, doza inițială de tiroxină este de 50-100 mcg/zi. Este crescut la fiecare 4-6 săptămâni cu 50 mcg. La pacienții vârstnici, cu boală coronariană și tulburări de ritm, doza inițială de tiroxină nu trebuie să depășească 25 mcg/zi. Se crește cu atenție sub controlul stării generale și ECG după 5-6 săptămâni. Tratamentul are loc sub controlul TSH și al hormonilor tiroidieni din sânge.

Trebuie amintit că multe medicamente, cum ar fi beta-blocante, tranchilizante, simpatolitice centrale, amiodarona și sotalolul etc., pot provoca ele însele hipotiroidism indus de medicamente.

Tratamentul inimii tirotoxice

Eliminarea tireotoxicozei este prima condiție pentru tratamentul cu succes al inimii tireotoxice. Există trei tipuri de tratament pentru boala Graves: terapie medicală, chirurgicală și terapie cu iod radioactiv. Dintre metodele de terapie conservatoare, medicamentele tireostatice (mercasolil sau analogii săi tiamazol, metimazol) sunt încă utilizate. Din ce în ce mai mult, propiltiouracilul este inclus în practica de tratare a tireotoxicozei. Deși doza sa este de aproximativ 10 ori mai mare decât doza de Mercazolil, are totuși o serie de avantaje.

Propiltiuracilul este capabil să se lege puternic de proteinele din sânge, ceea ce îl face potrivit pentru tratamentul femeilor însărcinate și care alăptează. Avantajul său suplimentar este capacitatea de a inhiba conversia T4 în T3. În comparație cu mercazolil, o cantitate mai mică de propiltiouracil pătrunde în placentă și în laptele matern. Alaturi de actiunea antitiroidiana, are si efect antioxidant, care este foarte important in prezenta stresului oxidativ la pacientii cu tirotoxicoza.

Problema regimului de administrare a tireostaticelor în boala Graves trebuie rezolvată în două etape: mai întâi, pentru a obține o stare eutiroidiană, iar apoi pentru a efectua o terapie de întreținere pentru a obține o remisiune pe termen lung a acestei boli autoimune cronice. Rămâne o întrebare discutabilă, cu ce doze trebuie începută terapia cu medicamente tireostatice - de la maxim, în scădere treptat, sau de la cele mici. În ultimii ani, tot mai mulți susținători ai tratamentului tireotoxicozei cu doze mici de tireostatice au devenit. Reducerea dozei de tireostatice reduce numărul de efecte secundare și nu slăbește efectul antitiroidian.

Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu gușă mare și/sau niveluri ridicate de T3 în serul sanguin, doze mici de tireostatice nu reușesc să atingă o stare eutiroidiană chiar și după un curs lung (mai mult de 6 săptămâni) de tratament medicamentos. Prin urmare, tactica de tratament medicamentos al tireotoxicozei ar trebui să fie individuală.

Nu există un punct de vedere unic asupra tacticii terapiei de întreținere. Există mai puțini susținători ai utilizării dozelor mari de tireostatice în combinație cu tiroxină, conform principiului „blocare și înlocuire”, decât susținătorii dozelor minime de tireostatice suficiente pentru a menține o stare eutiroidiană. Studiile prospective efectuate, inclusiv multicentrul european, nu au arătat niciun beneficiu al tratamentului de întreținere cu doze mari de medicamente. Potrivit rezultatelor sondajelor atât ale specialiștilor europeni, cât și americani, 80-90% dintre endocrinologi consideră că cursul terapiei de întreținere ar trebui să fie de cel puțin 12 luni.

Întrebarea duratei optime a tratamentului rămâne deschisă. Se crede că poate fi recomandat un tratament timp de 18 luni, în special la pacienții cu anticorpi din sânge la receptorii TSH.

În timpul tratamentului, este necesar să ne amintim efectele secundare ale tireostaticelor. Deși complicațiile hematologice (agranulocitoză, anemie aplastică) se dezvoltă rar (în 0,17% -2,8% din cazuri), acestea sunt grave și pot fi fatale. Trebuie remarcat faptul că agranulocitoza se poate dezvolta atât cu o doză mică de medicamente antitiroidiene, cât și după o perioadă lungă (12 luni) de la începerea utilizării acestora.

Hepatotoxicitatea este adesea observată în timpul tratamentului cu tireostatice, iar frecvența acestei patologii crește odată cu creșterea dozelor de medicamente. La 10-25% dintre pacienți apar efecte secundare minore ale tratamentului, cum ar fi urticarie, prurit, artralgie, gastrită etc. Aceste efecte sunt clar dependente de doză și este necesară selectarea unei doze individuale de tireostatic pentru fiecare pacient.

Frecvența recidivei bolii Graves după un curs lung de terapie de întreținere cu tireostatice, conform observațiilor diferiților autori, variază de la 2 la 35%. În prezent, a fost revizuită opinia că terapia combinată cu tireostatice și tiroxină reduce semnificativ frecvența recăderilor bolii; studiile prospective nu au confirmat acest lucru. Cu toate acestea, alți 78% dintre medicii japonezi continuă să utilizeze medicamente antitiroidiene în combinație cu tiroxina (M. Toru și colab., 1997). Până în prezent, nu există criterii clare pentru a prezice debutul remisiunii bolii Graves. Cu toate acestea, următorii factori pot indica posibilitatea unui rezultat nefavorabil al bolii: o gușă mare, un nivel inițial ridicat de hormoni tiroidieni în sânge sau un titru ridicat de anticorpi la receptorii TSH.

A fost dezvoltată o metodă de utilizare a tireostaticelor în combinație cu colestiramină. Acesta din urmă reduce intoxicația tireotoxică prin absorbția hormonilor tiroidieni în stomac și intestine și împiedicând reabsorbția acestora.

În multe țări, în boala Graves, se utilizează tratamentul combinat cu tireostatice cu iod radioactiv. Acest tratament este în curs de dezvoltare deoarece nu este clar dacă terapia tireostatică are un efect advers asupra eficacității tratamentului ulterior cu iod radioactiv. Adesea, hipotiroidismul tranzitoriu se dezvoltă după un astfel de tratament al pacienților cu boala Graves și dezvoltarea sa nu poate fi prevăzută în avans.

Tratamentul chirurgical rămâne cea mai rapidă metodă de a obține o stare eutiroidiană în comparație cu tirostaticele sau iodul radioactiv și, în plus, așa cum arată un studiu prospectiv randomizat, acest tip de tratament este însoțit de cea mai scăzută rată de recădere în următorii doi ani. Cu toate acestea, riscul de complicații face posibilă recomandarea strumectomiei numai în acele centre chirurgicale în care există suficientă experiență. Dar chiar și în această condiție, frecvența dezvoltării întârziate a hipotiroidismului sever este de cel puțin 30% după 5 ani, iar hipotiroidismul subclinic apare și mai des (până la 46% din cazuri), deși la unii pacienți se vindecă spontan.

Până acum s-a discutat problema volumului optim de intervenție chirurgicală pentru boala Graves. După tiroidectomia subtotală, cel puțin 10% din cazuri pot dezvolta recidive întârziate (5-10 ani după intervenție chirurgicală) ale tireotoxicozei. Prin urmare, au existat mulți susținători ai tratamentului radical al bolii Graves - tiroidectomia totală. Necesitatea terapiei continue de substituție cu hormoni tiroidieni în acest caz este o obiecție serioasă la această metodă de tratament chirurgical.

Utilizarea glicozidelor cardiace la pacienții cu tireotoxicoză, chiar și cu dificultăți severe de respirație, este o greșeală gravă. Se știe că glicozidele cardiace au un efect cardiotonic, provoacă o creștere a sistolei inimii, prelungirea diastolei, un efect vagotrop și o încetinire a conducerii, în special atrioventriculară. În tireotoxicoză, există un tip hipercinetic de hemodinamică, o încetinire a conducerii atrioventriculare și, prin urmare, utilizarea glicozidelor cardiace este lipsită de sens. Rezistența la aceste medicamente a fost observată de mult timp în inima tirotoxică. Refractar la medicamentele antiaritmice la pacienții cu tireotoxicoză este un fapt incontestabil. Amiodarona, 1/3 constând din iod, are un efect deosebit de dăunător. În literatura de specialitate, există descrieri de cazuri de dezvoltare a unei crize tirotoxice în tratamentul pacienților cu tireotoxicoză nerecunoscută cu amiodarona. Desigur, cu inima tireotoxică, este necesar să se prescrie agenți care îmbunătățesc metabolismul în miocard: macroergi, vitamine, antioxidanți, preparate cu potasiu și magneziu.

Modificările inimii în cardiopatia tiroidiană sunt reversibile dacă corectarea funcției tiroidiene este începută în timp util.

În prezent, bolile tiroidiene ocupă locul doi în rândul patologiilor endocrinologice. Potrivit statisticilor, femeile suferă de astfel de boli de 8 ori mai des decât bărbații. Cu toate acestea, până la vârsta de 70 de ani, riscul apariției lor crește în mod egal.

Bolile tiroidiene apar cu hipo sau hiperfuncție. În primul caz, există o producție insuficientă de hormoni, în al doilea - excesivă. Severitatea manifestărilor clinice depinde de gradul de încălcare a nivelului de hormoni, de prezența patologiilor concomitente, precum și de caracteristicile individuale ale organismului.

Ce este hipotiroidismul

Hipotiroidismul este o boală endocrinologică caracterizată printr-o scădere a funcționării glandei tiroide cu o producție insuficientă a hormonilor acesteia.

Patologia poate fi asimptomatică mult timp; uneori apar semne nespecifice, precum slăbiciune, oboseală, care sunt adesea atribuite suprasolicitarii, stării emoționale proaste sau sarcinii.

Prevalența hipotiroidismului la femeile de vârstă mijlocie este de 2%, la vârstnici - până la 10%.

Glanda tiroidă este organul principal care menține procesele metabolice normale în organism. În plus, glanda tiroidă îndeplinește următoarele funcții:

• Asigurarea creșterii normale a unei persoane, începând cu dezvoltarea intrauterină;
• Controlul greutății corporale;
• Funcționarea normală a sistemului imunitar;
• Normalizarea echilibrului apă-sare;
• Sinteza vitaminelor și mineralelor;
• reglarea hemostazei.

Dacă glanda încetează să funcționeze normal, acest lucru se reflectă în aproape toate sistemele corpului. Starea psihică este perturbată, apar boli de inimă, tulburări de ritm, crește riscul de a dezvolta obezitate și infertilitate.

Cauzele și clasificarea hipotiroidismului

Hipotiroidismul poate fi atât congenital, cât și dobândit. A doua opțiune este cea mai frecventă și apare în 98% din cazuri. Cauzele formei dobândite de hipotiroidism sunt următoarele:

1. Tiroidita autoimună este o inflamație cronică a glandei tiroide care este provocată de sistemul imunitar al organismului;
2. Îndepărtarea parțială sau completă a glandei tiroide, expunerea la iod radioactiv (hipotiroidism iatrogen);
3. Luarea de medicamente tireostatice ca tratament pentru gușa toxică difuză (DTG);
4. Lipsa acută de iod în organism din cauza deficienței sale în alimente și apă.

Forma congenitală a bolii este mult mai rar întâlnită (în 2% din cazuri). Apare din cauza unor astfel de factori:

• Modificări structurale ale glandei tiroide;
• Tulburarea sintezei hormonilor tiroidieni;
• Efect exogen asupra fătului.

În timp ce fătul se dezvoltă în corpul mamei, hormonii ei compensează lipsa acestora. După naștere, nivelul hormonilor din sângele unui copil scade brusc, ceea ce se manifestă printr-o încălcare a sistemului nervos central (întârziere mintală), o creștere slabă a scheletului.

În plus, se disting următoarele forme ale bolii:

1. primar;
2. secundar;
3. Terţiar.

Hipotiroidismul în forma primară este provocat de leziuni inflamatorii, hipoplazie a glandei tiroide, tulburări ereditare ale sintezei hormonale, tiroidectomie (eliminarea parțială sau completă a glandei tiroide).

Forma secundară și terțiară a bolii se dezvoltă ca urmare a diferitelor leziuni ale glandei tiroide - o tumoare, traumatisme, intervenții chirurgicale, radiații.

Factori de risc pentru dezvoltarea hipotiroidismului

Teoretic, oricine poate dezvolta hipotiroidism. Cu toate acestea, riscul de a dezvolta boala crește dacă o persoană are factori provocatori. Deci, persoanele cu următorii factori intră în zona de risc:

• Femeie;
• Vârsta peste 60-70 de ani;
• Ereditate împovărată (persoane cu rude cu hipotiroidism);
• Un istoric de patologii autoimune (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic);
• Primește terapie tirostatică sau tratament cu iod radioactiv;
• Intervenții chirurgicale amânate la glanda tiroidă.

Persoanele care prezintă un risc crescut de a dezvolta hipotiroidism sunt sfătuite să-și verifice anual nivelul hormonilor tiroidieni.

Tabloul clinic al hipotiroidismului

La debutul bolii, tabloul clinic are simptome nespecifice, astfel încât hipotiroidismul este diagnosticat deja cu o încălcare pronunțată a nivelului hormonal.

Simptome generale

Puteți suspecta hipotiroidismul după zece semne:

• Slăbiciune generală, oboseală. Este cel mai frecvent simptom al bolii. Hormonii tiroidieni normalizează metabolismul energetic, controlează senzația de somn și de veghe. Cu o scădere a nivelului lor, o persoană devine somnolentă, obosește rapid.
• Creștere în greutate. Creșterea în greutate apare din cauza faptului că o cantitate mică de hormoni nu este capabilă să ardă calorii și să regenereze celulele în mod normal. Drept urmare, grăsimile nu sunt descompuse, ci intră în rezervă. Al doilea motiv este hipodinamia - activitate fizică insuficientă.
• Senzație de frig. Deteriorarea producerii de căldură de către organism are loc din cauza încetinirii proceselor metabolice. Frisoanele sunt observate la 40% dintre persoanele care suferă de hipotiroidism.
• Artralgie și mialgie. Durerea în articulații și mușchi apare din cauza catabolismului - distrugerea moleculelor complexe pentru energie.
• Rupere și căderea părului. Foliculii de păr conțin celule stem care au o durată de viață scurtă. Un nivel scăzut de hormoni afectează procesele de regenerare, astfel încât structura părului este perturbată - devin fragile, despicate.
• Uscăciunea pielii. Uscăciunea și iritația pielii apar din cauza deteriorării proceselor de regenerare. Motivul pentru aceasta este o scădere a metabolismului în celulele epidermei.
• Depresie, stare emoțională slabă. Sentimentele de anxietate, apatie, depresie apar ca urmare a scăderii metabolismului energetic, a perturbării sistemului nervos. De asemenea, o depresie provoacă o deteriorare a bunăstării generale.
• Scăderea memoriei și a concentrării. Tulburarea memoriei apare din cauza perturbării sistemului nervos central, a tulburărilor proceselor metabolice din creier.
• Constipație. Deteriorarea digestiei și dificultatea excreției fecale se dezvoltă din cauza încetinirii peristaltismului pe fondul unui nivel redus de hormoni.
• Algomenoreea la femei. Producția de hormoni tiroidieni este strâns legată de producția de hormoni sexuali, care sunt responsabili de ciclul menstrual. Dacă munca lor este perturbată, menstruația este însoțită de durere, intervalul de timp dintre ele devine diferit.

Simptomele formei subclinice

Hipotiroidismul subclinic este o afecțiune caracterizată prin niveluri anormale de hormoni, dar caracterizată prin absența simptomelor evidente.

Cele mai frecvente cauze ale hipotiroidismului latent sunt:

1. Tiroidită cronică autoimună - inflamație a glandei tiroide cu înlocuirea ulterioară a zonelor afectate cu țesut conjunctiv;
2. Tiroidectomie sau rezecție a glandei tiroide;
3. Hipo - sau aplazie a glandei tiroide (subdezvoltarea parțială sau completă a organului).

Tabloul clinic al formei subclinice a bolii este destul de slab și nespecific. Puteți bănui acest lucru cu ajutorul următoarelor semne:

1. Scăderea memoriei și a inteligenței;
2. Încetinirea vorbirii și a mișcărilor;
3. slăbirea părului;
4. Unghii fragile;
5. Tendință la depresie.

Pentru a preveni trecerea formei subclinice la hipotiroidismul evident, în ciuda absenței simptomelor, este necesar să se primească o terapie adecvată.

Glanda tiroidă controlează funcționarea sistemului cardiovascular. Când nivelul hormonilor ei se schimbă, se dezvoltă adesea tulburări de ritm. Odată cu creșterea lor (tirotoxicoza), următoarele procese provoacă tahicardie:

1. Activitate crescută a nodului sinusal;
2. Accelerarea proceselor metabolice, ducând la creșterea activității contractile a inimii.

Palpitațiile cardiace sunt rare în hipotiroidism. Acest simptom însoțește de obicei hipertiroidismul.

Adesea, tahicardia cu deficit de hormoni tiroidieni este un simptom al bolii cardiace de fond și se manifestă în mod reflex ca răspuns la durere.

Caracteristicile tahicardiei în acest caz sunt:

• Frecvența cardiacă este în intervalul 90-140 bătăi/min (hipertiroidismul este însoțit de un puls mai frecvent);
• Factorii provocatori sunt cel mai adesea suprasolicitarea fizică sau emoțională;
• Tahicardia în hipotiroidism nu depinde de timpul de somn sau de veghe, modificări ale poziției corpului;
• Senzația de palpitații este însoțită de dificultăți de respirație, amețeli, disconfort în spatele sternului.

Severitatea fenomenelor clinice depinde de gradul de hipotiroidism, de vârstă și de prezența patologiilor concomitente.

Diagnosticare

Pentru a identifica cauzele și amploarea bolii, precum și posibilii factori în dezvoltarea tahicardiei, este necesar să se supună unei game întregi de diferite examinări. Ca în cazul oricărei boli, diagnosticul de hipotiroidism include metode clinice și suplimentare.

Clinic

Diagnosticul clinic include cele mai simple metode efectuate de medicul curant. În timpul conversației și examinării, sunt colectate informații primare despre natura bolii și starea generală a pacientului.

Cercetare de baza	Metode	informație
Interviu	Colectarea reclamațiilor	Simptomele tulburătoare sunt: letargie, somnolență; fragilitatea părului, a unghiilor; supraponderal; durere și slăbiciune în mușchi; pierderea memoriei; încălcarea ciclului menstrual.
Istoricul medical	Colectarea de informații despre boală: Când au apărut primele simptome? ce simptom a început boala; dacă a existat o cerere anterioară de ajutor medical; dacă a fost efectuat vreun tratament.
Anamneza vieții	Se obțin informații despre natura stilului de viață: obiceiuri proaste; riscuri profesionale; a avea o alergie la ceva; boli anterioare; prezența patologiilor cronice.
Inspecţie	Inspecție generală	Se evaluează următoarele: stare generală, conștiență; afecțiuni ale pielii și mucoaselor; starea părului și a unghiilor; tipul constituției; date antropometrice (înălțime, greutate).
Evaluarea sistemelor corpului	Evaluarea activității sistemelor corpului: cardiovasculare (măsurarea tensiunii arteriale, frecvența cardiacă, auscultarea inimii); respirator (calcularea frecvenței respiratorii, auscultarea plămânilor); digestive (evaluarea activității tractului digestiv, se obțin informații despre natura scaunului); urinar (cantitatea de urină excretată contează); endocrin (se estimează dimensiunea glandei tiroide); nervos (aprecierea stării emoționale).

Adiţional

Această secțiune de diagnosticare include metode de laborator și instrumentale. Să luăm în considerare mai detaliat ce teste și studii sunt prescrise pentru hipotiroidism.

laborator

Diagnosticul de laborator include analize ale fluidelor corporale. În hipotiroidism, diferite analize de sânge au valoare diagnostică.

Lista analizelor necesare

Pentru a diagnostica patologia glandei tiroide, sunt prescrise următoarele teste:

• Test clinic de sânge – este de mare importanță nivelul eritrocitelor, leucocitelor, hemoglobinei și VSH;
• Test biochimic de sânge - examinează nivelul AST, ALT, bilirubinei, ureei și creatininei, colesterolului;
• Test de sânge pentru hormoni tiroidieni - se dovedește nivelul de TSH, T3 și T4;
• Analiza anticorpilor la TPO - un studiu al nivelului de anticorpi la peroxidaza tiroidiană (o enzimă implicată în sinteza hormonilor care conțin iod).

De asemenea, se fac teste pentru nivelul de fier seric, protrombina si fibrinogen; se prescriu o coagulogramă, un test general de urină. Dar ele sunt utilizate în principal pentru a identifica comorbiditățile și nu poartă informații importante de diagnostic.

Pregătirea studiului

Pentru a obține rezultate fiabile ale testelor de sânge, trebuie respectate următoarele reguli:

1. Orice analiză de sânge se face pe stomacul gol - asta înseamnă că înainte de studiu este interzis să mănânci cel puțin 8 ore;
2. Cu 48 de ore înainte de studiu, se recomandă excluderea din dietă a alimentelor prăjite, grase, precum și a băuturilor care conțin alcool;
3. Este necesar să se doneze sânge pentru analiză dimineața (nu mai târziu de ora 10 dimineața);
4. În ajunul testului, este necesar să se excludă efortul fizic excesiv și suprasolicitarea emoțională;
5. Nu se recomanda efectuarea unor studii instrumentale, kinetoterapie inainte de a dona sange.

Rezultatele inexacte ale testelor de sânge pot provoca droguri. Recepția lor trebuie exclusă cu 1,5-2 săptămâni înainte de studiu. În cazul primirii terapiei permanente, eliminarea medicamentelor trebuie convenită cu medicul curant.

Interpretarea analizelor

După un test de sânge, rezultatele lor pot avea numere diferite. Să luăm în considerare mai detaliat ce înseamnă aceste sau acele abateri din analize.

Un test de sânge general sau clinic reflectă nivelul moleculelor sale principale:

1. Un nivel redus de globule roșii și hemoglobină înseamnă că o persoană este anemică; stadiul bolii depinde de gradul de abatere al acestor indicatori;
2. Un nivel crescut de leucocite și VSH indică prezența unui proces inflamator în organism.

Un test de sânge biochimic, practic, vă permite să evaluați funcționarea ficatului și a rinichilor:

• ALT este o enzimă care se găsește în ficat, rinichi și, într-o măsură mai mică, în inimă și pancreas;
• O creștere a acestui indicator indică leziuni ale organelor relevante;
• O creștere a ureei și a creatininei indică o funcție renală insuficientă, într-o măsură mai mică - despre patologia sistemului endocrin;
• O creștere a nivelului de colesterol înseamnă un risc mare de a dezvolta ateroscleroză.

Rezultatele analizelor de sânge pentru hormonii tiroidieni variază, de asemenea. Pot fi observate următoarele modificări:

• O creștere a nivelului de TSH și a nivelurilor normale de T3 și T4 indică un curs subclinic (asimptomatic) de hipotiroidism, pentru a preveni trecerea la stadiul clinic, este necesar să începeți terapia;
• O creștere a TSH și o scădere a T4 indică dezvoltarea unei forme primare de hipotiroidism;
• Scăderea sau normala TSH și scăderea T4 diagnostichează o formă secundară a bolii;
• O scădere semnificativă a TSH și o creștere a T3 și T4 indică tireotoxicoză.

Prin modificarea nivelului de anticorpi la TPO, hipo- sau hipertiroidismul nu poate fi diagnosticat. Creșterea lor indică o leziune autoimună a glandei tiroide.

instrumental

Metodele instrumentale permit obținerea de informații despre starea organelor și stabilirea unui diagnostic final. Sunt atribuite următoarele studii:

1. Ecografia glandelor suprarenale, inimii și glandei tiroide - vă permite să judecați modificările structurale ale organelor și bolile acestora;
2. ECG, monitorizare Holter - studii ale activității electrice a inimii (desemnat pentru încălcări ale sistemului de conducere al inimii, pentru diagnosticul bolii coronariene);
3. Scintigrafia tiroidiană este un studiu cu radioizotop care diagnostichează modificările structurale ale organului; adesea folosit pentru a determina dinamica tratamentului atât pentru hipotiroidism, cât și pentru hipertiroidism.

Pentru a diagnostica o hemoragie sau o tumoră a glandei tiroide, este prescrisă imagistica prin rezonanță magnetică sau computerizată (CT sau RMN).

Tratament

Terapia pentru hipotiroidism include modificări ale dietei și ale stilului de viață, tratament medicamentos; în combinație cu acestea, este posibil să se utilizeze metode populare.

Corectarea alimentației și a stilului de viață

Dieta servește ca bază pentru tratamentul non-medicament al bolilor tiroidiene. Corecția nutrițională are următoarele obiective:

• Normalizarea proceselor metabolice;
• Corecția greutății;
• Prevenirea dezvoltării aterosclerozei.

Normalizarea dietei este potrivită pentru orice boală. Cu hipotiroidism aveți nevoie de:

• Normalizați dieta - trebuie să mâncați 5-6 r / zi în porții mici;
• Respectați regulile de tratament termic - este permis să gătiți, tocăniți, coaceți alimente, gătiți pentru un cuplu;
• Mănâncă alimente în formă zdrobită pentru a cruța tractul digestiv;
• Se recomandă servirea mâncărurilor calde, nu este permis consumul de alimente prea calde sau reci;
• Respectați dieta - trebuie să consumați 1-1,5 litri de lichid pe zi;
• Limitați consumul de sare (5 g pe zi), excludeți utilizarea condimentelor;
• Evitați alcoolul, cafeaua tare;
• Includeți fructele și legumele proaspete în dietă - îmbogățesc organismul cu vitamine și normalizează motilitatea intestinală.

Dieta este permisă să includă următoarele produse:

• Mâncăruri care conțin iod - ficat de cod, eglefin, căptușeală;
• Pâine uscată, prăjituri slabe;
• Pește și carne din soiuri cu conținut scăzut de grăsimi;
• Produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, brânză;
• Hrișcă, orz, crupe de mei;
• Fructe - feijoa, kiwi, curmal, avocado, struguri;
• Legume, verdeturi;
• Ceai slab, sucuri proaspăt stoarse, bulion de măceșe.

Următoarele produse sunt complet excluse din meniu:

• Legume crucifere (hrean, ridichi, ridichi);
• Produse care conțin o cantitate mare de grăsimi animale;
• apă nefiltrată;
• Produse care conțin carbohidrați simpli (dulciuri, produse bogate);
• Ciuperci, leguminoase;
• Murături și carne afumată;
• Soiuri grase de pește și carne.

În ceea ce privește corectarea stilului de viață, este necesar să se excludă dependențele, să se angajeze în activități viguroase, să se evite situațiile stresante, să se controleze greutatea corporală.

Terapie medicală

Baza tratamentului medicamentos al hipotiroidismului este terapia de substituție hormonală (HRT) - luarea de medicamente care conțin hormoni tiroidieni. Este prescris unul dintre următoarele medicamente:

1. L-tiroxină în doza inițială de 50-100 mg 1 r/zi dimineața, pe stomacul gol;
2. Tireoidina începe cu 0,05-0,2 g pe zi;
3. Triiodotironina 25 mcg 1 r/zi cu o jumatate de ora inainte de masa;
4. "Tireocomb" în doza inițială de ½ comprimat 1 dată pe zi.

Pentru a corecta doza de medicament, sângele este donat periodic la nivelul hormonilor tiroidieni. Dacă un medicament eșuează, este înlocuit cu altul.

În caz de deficit de iod, se prescriu preparate care conțin iod. Printre ei:

• „Echilibrul de iod” - 200 mcg în 1 r / zi;
• „Activ cu iod” - ​​250 mg 1 dată pe zi;
• "Jodomarin" - 100-200 mcg 1 dată pe zi.

Terapia medicamentoasă este, de asemenea, prescrisă pentru corectarea parametrilor hemodinamici:

• Cu o creștere periodică a tensiunii arteriale peste 140 și 90 mm Hg. Se prescriu Enalapril (Enap) 5 mg 1 r / zi sau Losartan (Lozap) 50 mg 1 r / zi.
• Cu tahicardie, se prescrie Bisoprolol ("Concor") 2,5-5 mg 1 r / zi sau Metoprolol ("Egilok") 50-100 mg 2 r / zi.
• Când este detectată anemie prin deficit de fier, se prescriu preparate care conțin fier - Ferrum Lek, Hemofer, Maltofer.

Metode tradiționale

Ca tratament pentru hipotiroidism, metodele de medicină tradițională sunt utilizate pe scară largă. Luați în considerare câteva rețete:

1. Tinctură de urzică. Luați 200 g de materii prime, turnați 1 litru de alcool 40% sau vodcă și lăsați-o să fiarbă timp de 14 zile. Apoi luați de 2-3 ori pe zi înainte de mese.
2. Ceai cu cocklebur. Luați 15 g de semințe de plante, turnați 300 ml apă și puneți pe foc lent. Se fierbe câteva minute, se strecoară și se consumă 100 ml 3 r/zi.
3. Decoctul de nuci. Curățați 5 nuci, turnați 300 ml apă și fierbeți timp de 5 minute. Se strecoară apoi bulionul, se răcește și se ia 100 ml 3 r/zi după mese.
4. Tinctură de celandină. Umpleți un borcan de un litru cu părți uscate ale plantei și turnați vodcă. Se lasă să se infuzeze timp de 2 săptămâni, apoi se iau câteva picături 1 r/zi, diluate într-o cantitate mică de apă.
5. Ceai cu seminte de in. Luați 30 g de semințe de plante, amestecați cu 10 g coajă de lămâie și 15 ml miere. Apoi turnați apă fierbinte și beți 3 r/zi după mese.

Conopida este utilizată pe scară largă pentru a trata hipotiroidismul cauzat de deficitul de iod. Pentru a face acest lucru, trebuie să cumpărați pulberea plantei într-o farmacie și să o utilizați o dată pe zi, noaptea, 1 linguriță, spălată cu un pahar cu apă. Cursul tratamentului este de 2-4 săptămâni.

Complicațiile hipotiroidismului

Complicațiile hipotiroidismului se dezvoltă din cauza lipsei de tratament sau a cursului sever al bolii.
Hipotiroidismul este periculos dacă este congenital sau apare în timpul sarcinii. În astfel de cazuri, riscul de a dezvolta complicații la nou-născut crește:

1. Oligofrenia este o tulburare psihică cauzată de o leziune structurală a creierului; semnele clinice sunt o scădere a inteligenței, a vorbirii, a tulburărilor motorii și emoționale.
2. Cretinismul este o boală congenitală a sistemului endocrin, caracterizată printr-o întârziere a dezvoltării fizice și psihomotorii, disfuncția organelor interne.
3. Tulburarea activității sistemului nervos central.

În plus, în perioada nașterii unui copil, hipotiroidismul poate duce la avort spontan (avort spontan).

La adulți, insuficiența tiroidiană poate duce la următoarele consecințe:

• Tulburări ale sistemului circulator;
• Scăderea funcției sexuale, infertilitate;
• Scăderea forțelor imune ale organismului;
• Risc crescut de a dezvolta cancer.

Dar cea mai gravă complicație este coma hipotiroidiană.

comă hipotiroidiană

Coma hipotiroidiană este o afecțiune de urgență care se dezvoltă din cauza insuficienței tiroidiene, care apare în stadiul decompensat. Principala cauză a acestei complicații este terapia inadecvată sau prematură. Factorii provocatori sunt:

1. Boli și afecțiuni acute - patologii infecțioase, infarct miocardic sau cerebral, pneumonie, sângerare internă;
2. Tulburări metabolice - nivelul hormonilor tiroidieni scade brusc cu hipoglicemie, acidoză, hipoxie, uneori cu suprasolicitare emoțională severă sau consum de alcool;
3. Luarea de medicamente - care poate fi provocată de utilizarea prelungită a tranchilizantelor, diureticelor, antihistaminicelor.

Precursori ai dezvoltării comei hipotiroidiene sunt pielea uscată, răgușeală, umflarea extremităților. Odată cu dezvoltarea comei în sine, conștiința este perturbată, apare letargia, o reacție redusă la stimuli externi. În plus, temperatura corpului, NPV, parametrii hemodinamici scad.

În stadiul terminal, are loc reținerea urinei și fecalelor, urmată de excreția lor necontrolată. În absența îngrijirilor de urgență, hipotermia, hipoxia și hipercapnia cresc.

Moartea apare din cauza insuficienței cardiace și respiratorii acute.

Îngrijirea de urgență pentru coma hipotiroidiană are ca scop eliminarea tulburărilor metabolice, corectarea insuficienței respiratorii și cardiace. Tratamentul se efectuează după cum urmează:

• Terapia hormonală - numirea hormonilor tiroidieni în combinație cu glucocorticosteroizi;
• Ameliorarea hipoglicemiei - administrarea intravenoasă a glucozei sub controlul tensiunii arteriale și diurezei;
• Corectarea insuficienței respiratorii - transfer la un ventilator, terapie cu oxigen, introducerea analepticii respiratorii;
• Corectarea insuficienței cardiace - introducerea glicozidelor cardiace.

Odată cu dezvoltarea anemiei, se efectuează o transfuzie de globule roșii. Pentru a elimina hipotermia, pacientul este acoperit cu pături; încălzitoarele nu sunt recomandate.

Prevenirea

Este imposibil să previi complet dezvoltarea hipotiroidismului. Cu toate acestea, puteți reduce semnificativ riscul apariției sale cu ajutorul unor reguli simple:

1. Faceți o dietă echilibrată, îmbogățită cu minerale și vitamine, precum și cu alimente care conțin iod;
2. Evitați lezarea glandei tiroide, iradierea gâtului și a pieptului superior;
3. Tratați în timp util bolile care provoacă hipotiroidism (obezitate, gușă endemică);
4. Evitați stresul fizic și emoțional excesiv.

Bibliografie

1. Hipotiroidism, Petunina N.A. , Trukhina L.V., 2007.
2. Boli ale glandei tiroide, Blagoslonnaya Ya.V., Vabenko A.Yu., Krasnlnikova E.I., 2005.
3. DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL TULBURĂRILOR DE RITM CORDIC - YAKOVLEV V.B. - GHID PRACTIC, 2003.

• dispnee.

• tulburari de somn;
• nervozitate;
• pierdere în greutate;
• transpirație crescută;
• Urinare frecventa;
• diaree

Diagnosticare

Terapie medicală

Corecția stilului de viață

• excludeți alcoolul și fumatul;

Vezi versiunea completă: Tahicardie, hipotiroidism.

Mai ai hipotiroidism subclinic – si tot ce tine de manifest nu are nicio legatura cu tine

Nu aveți un cupon pentru o singură boală - dar există, fără îndoială, o dorință pronunțată de a multiplica entitățile inutil

Ai un obicei ciudat de a pune întrebări, de a scuipa răspunsuri - ce îți oferă?
Poate că aveți o combinație de mai multe probleme - ce forță îl împiedică pe doctor să vă privească?
Se poate dovedi că aveți semne de insuficiență suprarenală sau dovezi pentru boala celiacă

Să încercăm din nou: ai înțeles greșit ce a spus doctorul. Sau, mai degrabă, ce ar fi trebuit să spună doctorul. Și ar fi trebuit să spună:
În afara unei sarcini planificate, nu este necesar să se trateze hipotiroidismul subclinic
Cu hipotiroidismul subclinic, poate exista tahicardie, dar asta nu înseamnă că este CAUZATĂ DE EI
Corectarea tahicardiei (precum și clarificarea suplimentară a cauzelor acesteia) se realizează indiferent de riscul de hipotiroidism.
Chiar dacă aduceți o mașină încărcată de cărămizi (iod), casa nu va fi construită singură

Ce a fost în neregulă cu acel răspuns?

A fost o întrebare cu ocazia când este mai bine pentru mine să predau TTG.
Cronologia mea a fost:
1) 3 luni a luat tiroxină 50 mcg (greutatea mea este acum 60 kg, înălțimea 187 cm);
2) a decis să meargă la endocrinolog din cauza lipsei de ameliorare. A anulat tiroxina si i-a prescris iod 200mcg/zi;
3) Am băut iod în această doză de aproximativ 4 luni.

Mie mi-au spus sau spus, că controlul TTG în 6 luni. Și am avut o întrebare, dacă acum predau TSH-ul, atunci va arăta consecințele mele de a lua tiroxină împreună cu iod, adică. rezultatul va fi confuz (nu va fi clar ce a dat ce)?

A doua întrebare: am citit că nu este de dorit să luați beta-blocante cu hipotiroidism, deoarece au efect antitiroidian. Atunci cum pot elimina tahicardia? Doar betalocul ajută mai mult sau mai puțin.

A treia întrebare: ce medicamente pot distorsiona analiza TSH, care nu este recomandat să fie luat în zilele următoare, înainte de a face analiza.

A patra întrebare: merită să luați T4 și T3 împreună cu TSH? Întreb pentru că costul este mult mai scump, dar este necesar?

Mulțumesc anticipat!
A, da, și o altă întrebare care pare să decurgă din toate acestea (eu însumi nu pot să-mi dau seama): „Dacă tahicardia este cauzată de hipotiroidism, atunci cât timp după ce ați luat tiroxină la o doză de 1 μg / 1 kg de greutatea corporală se simte mai bine, de ex. dispariția tahicardiei? Observ că am băut tiroxină aproximativ 3 luni, dacă mai continu. TTG abia mai târziu aceste 3 luni nu le-am făcut sau nu am făcut.

Neadevarat. Am dat deja un link către un document pe care l-am pregătit în avans. Dacă este necesar, pot chiar să-mi trimit propriile fotografii, vă rog să-mi dați un sfat. Dacă este necesar, voi posta rezultatele examenelor pe care le-am promovat. Iată conținutul acestui document:
Istoricul bolii
Reclamații: tahicardie în repaus cu o frecvență cardiacă de 120 (mai ales în picioare), toleranță slabă la căldură, fizică. încărcătură, mese grele.

Înainte de îmbolnăvire: înălțime 187, greutate corporală 64-66 kg.

[Începutul anului 2012] În perioada 2011-2012, a fost angajat în educație fizică. Din 2012, s-a simțit brusc rău (slăbiciune, amețeli, tremurături) după schiul intens pe vreme rece (era îmbrăcat destul de lejer).
Timp de 1,5 (un an și jumătate) temperatura a fost de 37,2;
slăbiciune severă, amețeli;
atacuri de neînțeles, similare atacurilor de panică cu tremur al membrelor, întunecarea ochilor cu slăbiciune severă și tremur;
uneori dureri apăsătoare, dureroase, surde în regiunea inimii;
o creștere a ganglionului limfatic la axilă (+ înroșirea pielii în acest loc cu mâncărime și furnicături).
Un an și jumătate mai târziu, temperatura corpului a devenit normală, crescând periodic la 37,2.

Greutatea corporală 72 kg (menținută la acest nivel timp de jumătate de an);
ușoară umflare a extremităților;
a existat o tahicardie constantă, nu episodică, în repaus, mai ales în poziție în picioare 120 bătăi/min; culcat, pulsul scade la 60-90 de bătăi / min, dar uneori au existat atacuri de tahicardie în decubit cu o frecvență cardiacă de până la 120;
lipsa de aer.
De atunci iau un beta-blocant (betaloc) in doza de 12,5-20 mg, suficient pentru 1 zi.

Octombrie, noiembrie (2 luni) luând l-tiroxină 50 mcg/zi fără ameliorarea stării de sănătate.
decembrie - pentru a prezenta aport de iod 200 mcg/zi.

[Acum] (din aprilie 2016) Greutate 60 kg. Frecvența cardiacă în poziție în picioare până la 120 bătăi/min, cu mers simplu sau muncă de intensitate scăzută în picioare 130-150 bătăi/min. Dificultăți de respirație, căscat, febră. Tahicardia se agravează după mese (în special calde) și pe vreme caldă, într-o cameră caldă. La frig, manifestările sunt reduse brusc. Tremurând. Extrasistolă periodică (inima bate o dată, de două ori, aritmic). Uneori, ritmul cardiac este complet aritmic contracții puternice.

Au fost efectuate următoarele examinări și analize:

2012
Oncologie (boala Hodgkin) - absent.
În această perioadă, conform KLA, hemoglobina este scăzută

120.
A trecut sau a avut loc un curs cu un antibiotic în scopul tratamentului pneumoniei probabil latente.

2014
ECHOCG - în intervalul normal.

2015
ECG, Holter zilnic - în limite normale;
Ecografia glandei tiroide (vara 2015) - nodul izoecoic în lobul drept 6x4mm;
KLA - nu este normal (trombocite scăzute 138 și hemoglobină ridicată 187). În mod repetat (după 3 luni) hemoglobină 164, trombocite 180, VSH 1-2;
Teste de sânge pentru hormoni tiroidieni - nu sunt normale (mai multe teste): intervale de valori în diferite perioade de timp TSH 10,24 - 9,0 -, 7,0 - 5,25; T4sv 18-10,5; T3sv - 6.
Test de sânge pentru RF, CRP, ASL-O - normal;
OAM - normă;
Metanefrinele totale zilnice în urină sunt normale;
Ecografia sistemului hepatobiliar - norma;
Tampon pentru gât (ORL) - normal;
RMN-ul capului este normal. Nu există flux de sânge în AV drept, acesta este redus în AV stâng. Există chisturi sinusale;
2016

Ecografia glandei tiroide (ianuarie 2016) - un nod hipoecogen cu contururi neclare în lobul drept 6x4mm;
TSH (aprilie 2016) - 4,52.

Relația dintre tahicardia cardiacă și glanda tiroidă

Unele boli ale glandei tiroide sunt însoțite de dezvoltarea patologiilor cardiace. Una dintre ele este tahicardia. Glanda tiroidă este unul dintre cei mai importanți reglatori ai tuturor proceselor care au loc în organism, iar defecțiunile în activitatea sa afectează negativ toate organele și sistemele, dar mușchiul inimii suferă cel mai mult.

Bolile tiroidiene sunt afecțiuni foarte frecvente la persoanele de orice sex și orice vârstă și, pentru a preveni dezvoltarea patologiilor severe, este necesar să se supună în timp util o examinare de către un specialist calificat.

Cum este efectul asupra inimii?

Legătura dintre activitatea glandei tiroide și contracțiile inimii este evidentă - viteza bătăilor inimii depinde de activitatea acesteia. Glanda tiroidă produce hormoni care sunt foarte importanți pentru funcționarea echilibrată a organismului. Cu ajutorul hormonilor tiroidieni are loc nu numai reglarea tuturor sistemelor vitale ale corpului, ci și asigurarea organelor cu oxigen. În acest sens, dacă există tulburări la nivelul glandei tiroide și funcționează într-un ritm redus, hormonii tiroidieni sunt sintetizați în cantități insuficiente, ceea ce provoacă slăbiciune și scăderea ritmului cardiac. În schimb, atunci când se dezvoltă gușa și glanda funcționează într-un ritm accelerat, pulsul se accelerează, adică apare tahicardia.

O sinteză crescută de hormoni apare și cu inflamația glandei, precum și în prezența diferitelor formațiuni care sunt dependente de hormoni și produc hormoni. La o persoană cu o defecțiune în funcționarea acestui organ endocrin cu bătăi rapide ale inimii, corpul este în mod constant într-o stare stresantă, ceea ce crește riscul de a dezvolta patologii cardiace periculoase care pot duce la moarte.

Palpitațiile inimii și funcția tiroidiană sunt legate în acest fel. Mușchiul inimii se contractă sub influența impulsurilor, dar cu bolile tiroidiene (în special, cu hipertiroidismul), hormonii care sunt produși în cantități mari generează aceste impulsuri într-o ordine aleatorie, care afectează în mod natural inima. Așa că începe să bată mai repede. Cu hipotiroidism, se dezvoltă bradicardie, adică ritmul cardiac scade.

Trebuie să spun că tratamentul atât al tahicardiei, cât și al bradicardiei, care se dezvoltă pe fondul bolilor tiroidiene, nu este dificil, dar este important ca acesta să fie prescris de un medic curant cu experiență.

Simptome comune ale tulburărilor tiroidiene

Simptomele care pot indica o funcționare defectuoasă a unui organ endocrin important sunt următoarele:

• creșterea sau scăderea greutății corporale cu o dietă normală și activitate fizică constantă;
• nivel ridicat de colesterol;
• frig sau transpirație excesivă;
• intoleranță la temperaturi ridicate sau scăzute;
• bătăi rapide sau lente ale inimii;
• dureri musculare;
• diaree sau constipație;
• insomnie;
• încălcări ale ciclului menstrual;
• nervozitate;
• stare depresivă și letargică;
• umflare;
• piele uscată și căderea părului.

Toate aceste simptome sunt comune și numai prin prezența lor este imposibil să se stabilească un diagnostic corect.

Există multe boli ale glandei tiroide și fiecare dintre ele are propriile simptome individuale. De exemplu, în timpul proceselor oncologice din glandă, o persoană dezvoltă răgușeală în voce, ganglionii limfatici cresc, pacienții se plâng de dificultăți la înghițire și dureri în gât.

În cazul hipotiroidismului, simptomele depind de vârsta pacientului, de gradul de deficiență hormonală și de durata bolii. La nou-născuți, este posibil să nu existe deloc simptome de hipotiroidism, iar la copii după vârsta de 2 ani, creșterea scurtă, întârzierea mintală și dificultățile de învățare sunt un simptom clar al deficitului de hormoni tiroidieni.

Adulții cu hipotiroidism se plâng de exces de greutate, constipație, căderea părului, o senzație constantă de piele rece și uscată. La femei, poate exista o încălcare a funcției de reproducere și perturbări ale ciclului menstrual.

Dacă o femeie cu hipotiroidism rămâne însărcinată, ea are un risc crescut de avort spontan, anemie, hipertensiune arterială și naștere prematură. Un copil născut dintr-o femeie cu hipotiroidism poate rămâne în urmă în dezvoltarea mentală și fizică, iar la naștere este subponderal.

În ceea ce privește persoanele în vârstă, hipotiroidismul acestora este însoțit de o deteriorare a auzului și a memoriei, sunt posibile stări depresive. Aceste simptome sunt adesea confundate cu schimbări legate de vârstă.

Simptomele hipertiroidismului depind, de asemenea, în mare măsură de vârsta și durata cursului bolii. În acest caz, pacienții dezvoltă tahicardie, nervozitate, greutatea scade brusc, apar dificultăți de respirație și transpirație. La vârstnici, hipertiroidismul este însoțit de aritmie și insuficiență cardiacă și sunt posibile atacuri de angină frecvente.

Cu procese inflamatorii în glandă, pacienții experimentează creșterea în greutate, somnolență, îngroșarea vocii și senzația de prezență a unui corp străin în gât. Pe măsură ce boala progresează, pot apărea căderea părului, frigul, constipația și pielea uscată.

Gușa sau mărirea glandei este însoțită de dificultăți de respirație sau probleme de înghițire, pacienții pot observa vizual o creștere a volumului gâtului.

Diagnosticul bolilor

Trebuie înțeles că tahicardia poate fi nu numai un simptom concomitent în tulburările funcționale ale glandei tiroide, ci și o boală independentă și foarte periculoasă. Pentru ca diagnosticul să fie corect, sunt necesare următoarele metode:

• Anchetă orală. Medicul pune întrebări despre simptome și determină prezența încălcărilor nu numai în activitatea inimii, ci și nervozitate, slăbiciune și tulburări psihologice.
• ECG. Dacă tahicardia este cauzată de anomalii în funcționarea glandei tiroide, atunci în majoritatea cazurilor această analiză nu evidențiază patologii la nivelul inimii (în stadiile incipiente ale bolii, desigur).
• EchoCG. Dacă la un pacient se suspectează hipertiroidismul, atunci acest test arată prezența hipertrofiei ventriculare stângi.
• Ecografia organului endocrin poate vizualiza prezența formațiunilor în glandă, inflamația sau alte modificări patologice.
• Testele de sânge de laborator pentru hormonii tiroidieni indică defecțiuni ale organului și explică cauzele tahicardiei. În acest caz, este recomandabil să donați sânge după ora 22:00, deoarece în acest moment glanda este cea mai activă.

Tratamentul patologiei

Pentru ca tratamentul tahicardiei cu afecțiuni tiroidiene să fie eficient, este necesar să se identifice cauza bolii și să se înceapă să o elimine. După cum am menționat mai sus, tratamentul aritmiei cardiace cauzate de procese patologice în glanda tiroidă nu este dificil, principalul lucru este să donezi sânge pentru hormoni și, în funcție de rezultate, să selectezi terapia.

Desigur, toate medicamentele trebuie prescrise de un medic, ținând cont de vârsta pacientului, durata bolii, rezultatele testelor, prezența altor afecțiuni și alți factori.

Pentru orice încălcare a funcționalității glandei tiroide, se prescriu medicamente hormonale, dar pentru a îmbunătăți funcționarea mușchiului inimii, pacienților li se prescriu sedative - tinctură de mușca, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-Passit și altele. De asemenea, medicul poate recomanda administrarea de medicamente antiaritmice - Adenozină, Verapamină și așa mai departe.

În plus, se recomandă terapia cu kinetoterapie sau metode alternative de terapie, dar acestea trebuie discutate fără greșeală cu medicul curant. În cazuri deosebit de severe, dacă boala nu este supusă unui tratament conservator, poate fi prescrisă o intervenție chirurgicală. Tahicardia și glanda tiroidă sunt direct legate, dar nu trebuie să uităm că cauza palpitațiilor poate să nu se afle în boli ale organului endocrin, așa că este necesară consultarea unui medic.

terapie populară

În primul rând, cu tahicardia cauzată de tulburări ale glandei tiroide, ar trebui să renunți la cafea, ceai tare, fumat, alimente grase, sărate și picante. Alimentația trebuie să fie regulată, echilibrată și sănătoasă. Mâncarea excesivă trebuie exclusă, deoarece acest fenomen poate provoca atacuri nedorite. Este util să includeți miere naturală, tărâțe, fructe și legume în dietă. Este foarte important să nu mai fii nervos și să experimentezi supraîncărcare emoțională.

Tratamentele neconvenționale pot fi folosite pentru a reduce pulsul. Sucul de fulgi de ovaz este foarte eficient. Este necesar să stoarceți sucul din partea aeriană a plantei și să îl beți o jumătate de pahar de 2-3 ori pe zi. Acest remediu este indicat în special la cei a căror tahicardie este însoțită de hipertensiune arterială regulată.

Paducelul este un remediu binecunoscut pentru tratamentul afectiunilor cardiace. Cu tahicardie, provocată de o defecțiune a glandei tiroide, este foarte util să bei ceai cu aceste fructe. În plus, este util să adăugați în ceai iarbă de mușca.

Floarea de colț albastru face față bine și tahicardiei. Într-un pahar cu apă clocotită, trebuie să luați o linguriță de flori, să insistați timp de o oră, apoi să filtrați și să beți o jumătate de pahar de mai multe ori pe zi.

Dacă testele arată sânge prea gros, atunci trifoiul dulce poate ajuta în acest caz. Are un efect de subțiere a sângelui. Trifoiul dulce poate fi combinat cu alte ierburi și băut sub formă de ceai. Dacă bei acest remediu timp de șase luni, atunci presiunea se va stabiliza, iar atacurile de tahicardie se vor pierde.

În loc de ceai, poți prepara balsam de lămâie, de asemenea, ameliorează perfect atacurile de tahicardie. Dacă aveți kombucha, atunci îl puteți infuza nu numai cu ceai obișnuit, ci și cu ierburi medicinale. Folosiți erica, foxglove, motherwort, black cohosh. Luați toate ingredientele în proporții egale, turnați apă clocotită peste și lăsați la infuzat peste noapte. Apoi adăugați miere și umpleți ciuperca. O săptămână mai târziu, o băutură sănătoasă este gata de băut. Bea-l cu 100 de grame înainte de mese.

Mierea și lămâia sunt adesea folosite în tratamentul tahicardiei, de aceea se recomandă prepararea unui răsfăț delicios dintr-un amestec de miere, migdale și lămâie. Pentru un kilogram de lămâie și 30 de migdale decojite, ai nevoie de un kilogram de miere. Tăiați mărunt lămâia, zdrobiți nucile. Se amestecă totul cu miere și se consumă 1 lingură. l. de 2 ori pe zi.

Prevenirea bolilor de inima

Pentru ca complicațiile sub formă de patologii cardiace să nu apară în caz de încălcări ale activității glandei tiroide, este important să începeți tratamentul afecțiunilor chiar de la începutul dezvoltării lor. Pacienții trebuie să fie examinați în mod regulat, să evite suprasolicitarea emoțională și fizică și să ia toate medicamentele recomandate de medicul curant.

Bolile glandei tiroide sunt tratate cu succes cu medicamente, este ușor să le identifici, așa că nu ar trebui să amâni tratamentul la infinit. Pentru ca inima și întregul corp să funcționeze corect și să nu dea eșecuri, trebuie să monitorizați cu atenție starea principalului organ endocrin și să consultați un medic în timp util pentru a elimina manifestările patologice.

Tahicardie datorată hipotiroidismului

În primul rând, indicați rezultatele testelor pentru hormonii tiroidieni cu date de livrare, unități de măsură și normeîn laboratorul dumneavoastră.
De asemenea, atașați mesajului și o fotografie a protocolului (descrierea) examinării ecografice a glandei tiroide la rezoluție înaltă.

De cât timp luați Euthyrox 75 mcg?

Cu stimă, Nadejda Sergheevna.

Dacă nu ați găsit informațiile de care aveți nevoie printre răspunsurile la această întrebare sau dacă problema dumneavoastră este puțin diferită de cea prezentată, încercați să adresați o întrebare suplimentară medicului pe aceeași pagină dacă este pe tema întrebării principale . De asemenea, puteți pune o nouă întrebare, iar medicii noștri îi vor răspunde după un timp. Este gratis. De asemenea, puteți căuta informațiile de care aveți nevoie în întrebări similare de pe această pagină sau prin pagina de căutare de pe site. Vă vom fi foarte recunoscători dacă ne recomandați prietenilor tăi de pe rețelele de socializare.

Medportal 03online.com asigura consultatii medicale in modul corespondenta cu medicii de pe site. Aici primești răspunsuri de la practicieni reali din domeniul tău. În acest moment, pe site puteți obține sfaturi în 45 de domenii: un alergolog, un venereolog, un gastroenterolog, un hematolog, un genetician, un ginecolog, un homeopat, un dermatolog, un ginecolog pediatru, un neurolog pediatru, un chirurg pediatru , un endocrinolog pediatru, un nutriționist, un imunolog, un specialist în boli infecțioase, un cardiolog, un cosmetolog, logoped, laura, mamolog, avocat medical, narcolog, neuropatolog, neurochirurg, nefrolog, oncolog, oncourolog, ortoped-traumatolog, oftalmolog, medic pediatru, chirurg plastician, proctolog, psihiatru, psiholog, pneumolog, reumatolog, sexolog-androlog, stomatolog, urolog, farmacist, fitoterapeut, flebolog, chirurg, endocrinolog.

Răspundem la 95,05% dintre întrebări.

Caracteristici de manifestare și terapie a tahicardiei provocate de boli ale glandei tiroide

Tulburările de ritm cardiac se pot dezvolta pe fundalul anumitor boli ale glandei tiroide, deoarece este implicată în activitățile diferitelor sisteme ale corpului. Relația dintre aceste patologii poate fi identificată printr-o examinare cuprinzătoare. Terapia trebuie prescrisă în funcție de rezultatele sale.

Boala tiroidiană poate provoca tahicardie?

Funcționarea normală a glandei tiroide este importantă pentru funcționalitatea diferitelor sisteme ale corpului. Disfuncția organelor provoacă modificări, inclusiv în activitatea inimii.

Ritmul cardiac este legat de starea glandei tiroide. Sintetizează mulți hormoni care reglează funcționarea organismului și furnizează țesuturilor oxigen. Nivelurile hormonale cresc și ritmul cardiac crește. Acest lucru apare adesea pe fondul neoplasmelor sau al unui proces inflamator.

Dezvoltarea tahicardiei se datorează conexiunii constante a inimii și a glandei tiroide. O creștere a nivelurilor hormonale se reflectă în nodul sinusal, care este situat în atriul drept. Acesta generează impulsuri electrice care provoacă contracții miocardice. Cu un nivel hormonal ridicat, ele se reproduc haotic, afectând inima. Ca urmare, se contractă mai repede, ritmul cardiac crește și apare tahicardia.

În bolile glandei tiroide, procesele metabolice se pot accelera. Acest lucru face ca mușchiul inimii să se contracte intens, formând stres cronic. Astfel de modificări pot duce la insuficiență cardiacă, care este plină de moarte.

Pe fondul bolilor glandei tiroide, tahicardia este un fenomen reflex. Creșterea ritmului cardiac în astfel de cazuri este o reacție la un atac de durere severă.

Simptome de tahicardie în boli ale glandei tiroide

Dacă tahicardia este cauzată de disfuncționalități în funcționarea glandei tiroide, încălcările pot fi recunoscute după următoarele simptome:

• ritmul cardiac depășește norma (limita superioară de 90 de bătăi) și poate crește până la 140 de bătăi pe minut;
• în timpul stresului fizic și mental, contracțiile inimii se accelerează la 160 de bătăi pe minut și mai mult, astfel de indicatori sunt un semn critic;
• ritmul cardiac nu depinde de poziția corpului și dacă o persoană doarme sau trează;
• durere în piept;
• bătăile inimii sunt simțite de o persoană: se dă la gât, abdomen, cap;
• dispnee.

Astfel de semne de tahicardie se suprapun simultan cu simptomele care indică o patologie a glandei tiroide. Pacientul poate vedea:

• tulburari de somn;
• nervozitate;
• pierdere în greutate;
• transpirație crescută;
• Urinare frecventa;
• diaree
• nereguli menstruale.

Semnele bolilor tiroidiene sunt destul de generalizate, prin urmare, este posibil să se confirme patologia în această zonă numai după o examinare cuprinzătoare. Tahicardia poate fi cauzată de diferite boli ale acestui organ și fiecare are propriile simptome specifice.

În timpul diagnosticului de tahicardie pe fondul patologiilor tiroidiene, sunt adesea detectate semne de hipertensiune sistolice. În acest caz, o creștere a presiunii se observă numai în parametrul sistolic, în diastola, indicatorii rămân normali sau se modifică în jos. Hipertensiunea sistolică este declanșată de o creștere a debitului cardiac și a volumului stroke, la care sistemul vascular nu se poate adapta.

Gradul de luminozitate al simptomelor depinde de forma hipertiroidismului (hipertiroidism):

• Dacă este exprimată într-un grad ușor, atunci principalele manifestări sunt de natură nevrotică. Frecvența cardiacă în acest caz crește la maximum 100 de bătăi pe minut. Poate exista o oarecare pierdere în greutate.
• Cu o patologie de severitate moderată, contracțiile inimii pot deveni mai frecvente până la 100 de bătăi pe minut. Greutatea corporală a unei persoane scade semnificativ. Pierderea în greutate într-o lună poate ajunge până la 10 kg.
• O formă severă de hipertiroidism se numește visceropată sau marantică. În această etapă, boala continuă în absența unui tratament competent. Această formă provoacă aritmii cardiace persistente. Tahicardia poate duce la fibrilație atrială și poate provoca insuficiență cardiacă. Acest lucru amenință cu o defalcare accelerată a hormonilor și o insuficiență suprarenală acută ulterioară. În stadiul sever al hipertiroidismului, pierderea în greutate este semnificativă. Cașexia este posibilă atunci când corpul este extrem de epuizat. Această stare este însoțită de modificări ale stării mentale a unei persoane, activitatea proceselor fiziologice este redusă brusc.

Severitatea simptomelor patologiilor tiroidiene depinde și de vârstă. La copii, semnele bolii pot fi absente sau exprimate prin statură mică, retard mintal și dificultăți de învățare. Aceste tulburări afectează adesea negativ starea sistemului nervos, care poate servi ca declanșator pentru dezvoltarea tahicardiei.

Diagnosticare

Diagnosticul oricărei boli începe cu colectarea anamnezei. Mai des, simptomele tahicardiei sunt alarmante, iar patologia glandei tiroide este detectată deja în timpul examinării. În stadiu inițial, specialistul este interesat de toate simptomele care însoțesc o creștere a ritmului cardiac, relația tulburărilor existente cu somnul și starea de spirit.

În timpul examinării, pulsul și tensiunea arterială trebuie măsurate. Diagnosticele ulterioare sunt efectuate folosind studii clinice și instrumentale:

• Test de sânge pentru hormoni. Un astfel de studiu va arăta cantitatea de hormoni tiroidieni. Cele mai precise rezultate ale testelor sunt atunci când sângele este luat seara, deoarece activitatea maximă a glandei tiroide are loc la 22-23.
• Electrocardiogramă. Această tehnică este concepută pentru a verifica inima. Conform rezultatelor sale, este imposibil să se suspecteze patologia glandei tiroide și să se identifice relația acesteia cu tahicardia.
• Ecocardiografie. Un astfel de studiu relevă hipertrofia ventriculară stângă. Acest simptom este un indiciu al hipertiroidismului.
• Examinarea cu ultrasunete a glandei. Scanarea este necesară pentru a detecta modificări patologice ale glandei tiroide, inflamații, neoplasme. Dacă este necesar, se poate efectua biopsia cu ac fin a glandei, ghidată cu ultrasunete.
• Scintigrafie. Un astfel de studiu poate arăta o activitate metabolică redusă a cardiomiocitelor. Aceste modificări pot fi mici-focale sau difuze.
• În plus, poate fi efectuată o radiografie. Când tahicardia este cauzată de hipertiroidism, ambii ventriculi sunt măriți.

Caracteristicile tratamentului tahicardiei

Dacă tahicardia este declanșată de o boală tiroidiană, atunci scopul tratamentului este eliminarea bolii primare sau oprirea manifestărilor acesteia.

Terapie medicală

Tratamentul cu medicamente este prescris pe baza rezultatelor unei analize pentru hormoni. Sunt necesare medicamente pentru a inhiba funcția organului pentru a normaliza producția de hormoni. În unele cazuri, tratamentul este necesar pe viață.

Medicamentele care deprimă funcția tiroidiană sunt prescrise exclusiv de un specialist. Doza este determinată individual și este calculată în funcție de nivelul de hormoni la un anumit pacient.

Pentru a reduce ritmul cardiac și contractilitatea miocardului, se folosesc beta-blocante. Mai des, tratamentul se efectuează cu Propranolol, Anaprilin, Inderal. Aceste medicamente sunt beta-blocante neselective. O astfel de terapie medicamentoasă este prescrisă, ținând cont de sensibilitatea individuală la medicamente și de rezultatele testelor fiziologice (efectuate sub controlul unei electrocardiograme).

Cu tahicardie pe fondul bolii tiroidiene, este necesară îmbunătățirea funcționării mușchiului inimii. În aceste scopuri, apelați la sedative. Preparatele pe bază de plante oferă un efect bun: tinctură de mușcă, preparate cu valeriană, Persen, Novo-Passit.

Dacă tahicardia în patologiile tiroidiene este însoțită de hipertensiune arterială, atunci este recomandabil să se prescrie antagoniști de calciu. Astfel de medicamente, precum beta-blocantele, sunt medicamente antiaritmice. Dintre antagoniştii de calciu, Isoptin, Finoptin, Corinfar sunt mai des utilizaţi.

Corecția stilului de viață

Cu tahicardie pe fondul patologiilor tiroidiene, este necesar să se respecte un anumit stil de viață. Ar trebui urmate mai multe recomandări:

• mâncați regulat și echilibrat;
• supraalimentarea este interzisă, porțiile trebuie să fie mici;
• renunta la cofeina, ceaiul tare;
• reduce nivelul de sare din dietă;
• excludeți alcoolul și fumatul;
• evita supraincarcarea emotionala si stresul.

Unele boli ale glandei tiroide pot duce la dezvoltarea tahicardiei. Mecanismele de dezvoltare a tulburărilor pot varia, dar, în orice caz, pacientul are nevoie de un tratament competent. Este posibil să se determine caracteristicile terapiei numai după un diagnostic complet al stării sistemului endocrin și cardiovascular.

Orice boală endocrină afectează sistemul cardiovascular. Cele mai severe forme de afectare a sistemului circulator se dezvoltă în diabet zaharat, tireotoxicoză, hipotiroidism, tumori hormonal active ale glandelor suprarenale: aproape toți pacienții dezvoltă diverse tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii intracardiace, reglarea tensiunii arteriale este perturbată, cardiomiopatii specifice, se formează dislipidemii. În diabet și boli ale tiroidei, riscul de boală coronariană este semnificativ crescut.

În tratamentul patologiei cardiovasculare la pacienții cu boli ale organelor de secreție internă, se folosesc atât metode specifice de tratament medical și chirurgical al unuia sau altui tip de patologie endocrină, cât și medicamente tradiționale utilizate în practica cardiologiei - agenți antihipertensivi, agenți antiplachetari. , medicamente hipolipidemice și antianginoase.

Cuvinte cheie: diabet zaharat, tireotoxicoză, hipotiroidism, feocromocitom, hiperaldosteronism, hipertensiune arterială, aritmii cardiace, cardiomiopatie, hipopotasemie, dislipidemie, nefropatie, hiperglicemie, tratament medicamentos, tratament chirurgical.

Toți hormonii sintetizați în corpul uman afectează starea funcțională a organelor circulatorii. Din acest motiv, orice boala endocrina duce la tulburari cardiovasculare. Cel mai adesea, patologia sistemului cardiovascular se dezvoltă cu diabet zaharat, boli ale glandei tiroide și glandelor suprarenale.

afectarea sistemului cardiovascular în diabetul zaharat

Diabetul zaharat de tip 1 (DM1) și diabetul zaharat de tip 2 (DM2) sunt cele mai frecvente cauze de patologie cardiovasculară la pacienții endocrinologici. O caracteristică distinctivă a diabetului de tip 2 este că sistemul cardiovascular în această boală este afectat la aproape fiecare pacient: toți dezvoltă macroangiopatie diabetică, 80% - hipertensiune arterială (AH), 60%

Insuficiență circulatorie (NK), la aproximativ jumătate

Se dezvoltă cardiomiopatia diabetică.

La pacienții cu diabet zaharat, hipertensiunea arterială este detectată de 2 ori mai des decât la întreaga populație. La majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 1, cauza hipertensiunii este nefropatia diabetică. În DM2, principala cauză a creșterii tensiunii arteriale este sindromul metabolic. Formarea sindromului metabolic se datorează rezistenței congenitale la insulină (IR), care duce la hiperinsulinemie compensatorie (GI). IR și GI sunt cele care inițiază procesele responsabile de creșterea tensiunii arteriale. DZ crește riscul unor comorbidități asociate cu hipertensiunea arterială. În special, probabilitatea de a dezvolta pielonefrită cronică crește de 4-5 ori, riscul de hipertensiune renovasculară crește de 8-10 ori, riscul de hipertensiune arterială esențială crește de 1,5 ori.

Hipertensiunea arterială la pacienții diabetici are o serie de caracteristici - cel mai adesea se manifestă ca o formă de hipertensiune arterială dependentă de volum scăzut de renină, se caracterizează prin absența unei scăderi a tensiunii arteriale pe timp de noapte, apare cu o scădere pronunțată a tensiunii arteriale în ortostaza și se caracterizează printr-o incidență mare a complicațiilor (risc de infarct miocardic acut, fibrilație

ventriculi, accidentul vascular cerebral acut în diabetul zaharat crește de 2-3 ori).

La aproape toți pacienții diabetici, echilibrul particulelor de lipide din plasma sanguină este perturbat. DM1 se caracterizează printr-o creștere a conținutului atât de VLDL, cât și de LDL în plasma sanguină, ceea ce corespunde hiperlipidemiei de tip IIb conform clasificării Fredrickson. La pacienții cu DM2, IR și GI joacă rolul principal în apariția dislipidemiei, care reduc activitatea lipoprotein lipazei și cresc sinteza trigliceridelor în diferite celule, inclusiv hepatocite. În condiții de compensare a metabolismului carbohidraților, DM2 se caracterizează fie prin hiperlipidemie de tip IV (în care cantitatea de VLDL este crescută în plasma sanguină), fie hiperlipidemie de tip V (cantitatea de VLDL și chilomicroni este crescută în plasmă). Aproape toți pacienții cu DM2 decompensat prezintă hiperlipidemie de tip IIb. La pacienții cu sindrom nefrotic format ca urmare a nefropatiei diabetice, este mai des detectată hiperlipidemia de tip IIa, caracterizată printr-o creștere a conținutului numai de LDL în plasma sanguină. GI duce la suprimarea sintezei lipocainei și la apariția unei deficiențe de fosfolipide, care determină o scădere a sintezei HDL și este însoțită de o creștere a nivelurilor sanguine a unor particule de lipide foarte aterogene precum „LDL dens mic” și lipoproteina „a”. ".

Dislipidemia este una dintre cauzele macroangiopatiei diabetice.

Macroangiopatia diabetică se caracterizează prin leziuni sclerozante ale arterelor mari, medii și mici și poate apărea sub formă de leziuni aterosclerotice ale arterelor, fibroză intimă difuză, mediacalcinoză arterială.

La pacienții diabetici, ateroscleroza afectează toate bazinele vasculare majore, este bilaterală, la fel de frecventă la bărbați și femei și se dezvoltă cu 8-10 ani mai devreme decât la persoanele cu o stare normală a metabolismului carbohidraților. O trăsătură distinctivă unică a aterosclerozei în DZ este prezența unei faze dolipidice a ateromatozei. Faza dolipidica a aterosclerozei se manifesta prin proliferarea crescuta a celulelor musculare netede ale peretelui vascular, care apare cu mult inainte

formarea plăcii aterosclerotice mature. Aceasta duce la hipertrofia pronunțată a peretelui arterial, îngustarea lumenului vasului, precum și la compresia gurii colateralelor și a celor mai mici ramuri arteriale care se extind din vasul hipertrofiat. Rezultatul acestor modificări este o scădere semnificativă a alimentării cu sânge a țesuturilor. Din acest motiv, la pacienții cu DZ, ischemia de organ critică (până la infarct miocardic acut și accident vascular cerebral ischemic) apare adesea chiar și în absența plăcilor aterosclerotice mari, semnificative hemodinamic. Plăcile aterosclerotice semnificative hemodinamic, localizate în toate segmentele arterelor, apar în stadiile ulterioare ale formării macroangiopatiei diabetice. Semne de fibroză intimă difuză sunt detectate în diferite artere, dar este cel mai pronunțată în vasele de tip elastic (arterele iliace sunt cel mai adesea afectate). Mediacalcinoza se formează numai în arterele de tip muscular și se caracterizează prin moartea celulelor musculare netede, care sunt înlocuite cu depozite de calcificări. Lumenul arterelor calcificate nu scade, cu toate acestea, are loc obliterarea gurii colateralelor și ramurilor mici ale acestor vase. Cel mai adesea, mediacalcinoza afectează arterele extremităților inferioare (arterele tibiale ale picioarelor și arterele picioarelor) și duce la formarea formei vasculare a sindromului piciorului diabetic.

Macroangiopatia diabetică este cauza encefalopatiei discorculatorii, a accidentelor vasculare cerebrale, a bolilor coronariene (CHD), a ischemiei extremităților inferioare (până la debutul gangrenei), a hipertensiunii renovasculare, a anevrismelor aortice disecante. Severitatea leziunilor organelor vitale este agravată de combinarea patologiei macrovasculare cu microangiopatia diabetică. Caracteristicile evoluției bolii coronariene în diabet includ o incidență ridicată a anginei atipice, ischemie miocardică nedureroasă, angină vasospastică (se observă mai des decât atacurile clasice de angină). La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, riscul de a dezvolta fibrilație ventriculară și NK crește. Majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2 mor din cauza infarctului miocardic acut. Infarctul miocardic primar în diabet este înregistrat de 5 ori mai des decât la pacienții cu boală coronariană care apare fără diabet. Infarctul miocardic acut în diabetul de tip 2 are următoarele caracteristici: adesea (în 20% din cazuri) apare într-o formă nedureroasă, mai des localizată

în peretele anterior al ventriculului stâng și se extinde adesea până la septul interventricular, este însoțită de o scădere semnificativă a fracției de ejecție a ventriculului stâng, se caracterizează printr-un număr mare de complicații severe și mortalitate ridicată (mortalitatea spitalicească în diferite clinici variază de la 25 la 70%). La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, riscul de infarct miocardic recurent și recurent crește de 2-3 ori.

Mulți pacienți cu DZ dezvoltă cardiomiopatie diabetică, care poate apărea atât în ​​combinație cu CAD, cât și fără CAD. Cauzele cardiomiopatiei diabetice sunt: ​​neuropatia diabetică autonomă, IR, GI și hiperglicemia. Clinic, cardiomiopatia diabetică se manifestă sub formă de NC (în principal de tip ventricular drept), cardialgie și aritmii cardiace.

Tratamentul complicațiilor cardiovasculare ale diabetului zaharat este eficient numai dacă pacienții obțin compensarea metabolismului carbohidraților. În acest scop, pot fi utilizate atât terapia cu insulină, cât și medicamentele hipoglicemiante orale. Pentru tratamentul patologiei cardiovasculare în diabetul zaharat, se utilizează aproape întreaga gamă de medicamente cardiovasculare moderne.

În hipertensiune arterială se folosesc toate medicamentele antihipertensive de primă linie și medicamentele auxiliare antihipertensive. Necesitatea de a prescrie medicamente antihipertensive moderne și eficiente pacienților cu o combinație de diabet zaharat și hipertensiune arterială este indicată de rezultatele studiului multicentric UKPDS. Acest studiu a arătat că controlul strict al TA cu medicamente antihipertensive a redus riscul de complicații microvasculare și macrovasculare ale diabetului la acești pacienți mai eficient decât terapia hipoglicemică adecvată. Un rezultat neașteptat al studiului UKPDS a fost dovada că terapia antihipertensivă eficientă la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 a redus riscul de deces din episoadele hipoglicemice și hiperglicemice.

La pacienții cu diabet zaharat, în timpul terapiei antihipertensive, se preferă inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA) și antagoniștilor receptorilor angiotensinei II AT1 (ARA).

La pacienții cu o combinație de hipertensiune arterială și diabet zaharat, inhibitorii ECA și ARA reduc riscul de accident vascular cerebral, infarct miocardic acut, NK și nefropatie diabetică mai eficient decât alte medicamente antihipertensive. Doar aceste două clase de medicamente pot reduce severitatea nefropatiei diabetice (transformă stadiul proteinuric al nefropatiei în microalbuminuric), pot preveni dezvoltarea insuficienței renale și pot prelungi perioada de pre-dializă la pacienții cu insuficiență renală deja formată.

Antagoniștii de calciu (cu excepția nifedipinei cu acțiune scurtă) sunt, de asemenea, utilizați pe scară largă pentru a controla tensiunea arterială la pacienții cu diabet. Aceste medicamente reduc severitatea nefropatiei diabetice și reduc riscul de accident vascular cerebral mai eficient decât beta-blocantele, diureticele, alfa-blocantele și medicamentele antihipertensive cu acțiune centrală (moxonidină, guanfascină).

Beta-blocantele și diureticele la pacienții cu o combinație de diabet și hipertensiune arterială sunt utilizate ca medicamente antihipertensive suplimentare. Beta-blocantele neselective și dozele mari de hidroclorotiazidă în diabet pot exacerba severitatea hiperglicemiei și pot perturba metabolismul lipidic. În acest sens, la pacienții cu diabet, numai beta-blocantele cardioselective prelungite pot fi utilizate pentru controlul tensiunii arteriale, iar diureticele tiazidice sunt utilizate doar în doze mici. Cel mai preferat diuretic este indapamida, care, chiar și la cea mai mare doză, nu afectează negativ parametrii metabolici. Rezultatele studiului clinic multicentric SHEEP indică oportunitatea includerii beta-blocantelor cardioselective și a diureticelor în regimul de terapie antihipertensivă. Acest studiu a arătat că beta-blocantele selective și diureticele reduc riscul de accident vascular cerebral și infarct miocardic de 2 ori mai eficient la pacienții cu diabet combinat și hipertensiune arterială decât la pacienții cu hipertensiune arterială esențială fără diabet.

Dintre medicamentele auxiliare antihipertensive, se preferă moxonidina agonistului receptorului imidazolinei. În diabetul zaharat, moxonidina nu numai că reduce tensiunea arterială, dar are și un efect nefroprotector și reduce severitatea IR, ceea ce a fost confirmat în studiile clinice folosind cleme.

Pentru tratamentul hipertensiunii în diabetul zaharat se recomandă utilizarea a cel puțin două medicamente antihipertensive. Terapia antihipertensivă combinată este prescrisă pentru orice severitate a hipertensiunii arteriale, precum și pentru tensiune arterială normală ridicată. În absența contraindicațiilor, un inhibitor ECA sau ARA trebuie inclus în regimul de terapie antihipertensivă combinată. Nivelul țintă al TA în diabetul zaharat este semnificativ mai scăzut decât la acei pacienți cu hipertensiune arterială care nu au sindrom de hiperglicemie. La pacienții cu diabet zaharat cu proteinurie mai mică de 1 g pe zi, tensiunea arterială este redusă sub 130/80 mm Hg. Cu proteinurie mai severa, se recomanda mentinerea tensiunii arteriale sub 125/75 mm Hg.

Tuturor pacienților cu o combinație de diabet zaharat și hipertensiune arterială trebuie să li se prescrie agenți antiplachetari. În acest scop, este de preferat să se utilizeze clopidogrel, deoarece nu slăbește efectul hipotensiv al medicamentelor antihipertensive.

Toți pacienții cu diabet zaharat care apar cu hipertensiune arterială trebuie să includă medicamente hipolipemiante în regimul de tratament. În studiul clinic multicentric CARDS, s-a arătat că la pacienții cu o combinație de diabet de tip 2 și hipertensiune arterială, atorvastatina a redus semnificativ riscul de accident vascular cerebral, infarct miocardic acut și deces cardiovascular, chiar și la pacienții cu lipide sanguine normale. Pacienții cu o combinație de diabet de tip 2 și hipertensiune arterială care nu au dislipidemie sunt preferați statinelor. La pacientii cu diabet, statinele sunt superioare altor medicamente hipolipemiante in ceea ce priveste prevenirea evenimentelor adverse cardiovasculare, lucru confirmat in studiile clinice multicentre CARE, 4S, US, HPS, LIPS.

La pacienții cu diabet zaharat, indicațiile pentru prescrierea statinelor sunt mult mai largi decât la pacienții cu o stare normală a metabolismului glucidic. În special, Asociația Americană de Diabet recomandă prescrierea de statine chiar și pacienților cu diabet zaharat care au niveluri normale ale lipidelor plasmatice, dar au cel puțin una dintre următoarele afecțiuni: sindromul ovarului polichistic, hipertensiune arterială sau boală coronariană, semne de leziuni aterosclerotice ale oricăror vase. , părinții au avut un debut precoce de infarct miocardic acut sau fibrilație ventriculară.

Dacă pacienții cu diabet zaharat au dislipidemie, atunci alegerea unui medicament hipolipemiant depinde de natura tulburării metabolismului lipidic. Asociația Americană de Diabet recomandă statine pentru hipercolesterolemia izolată și fibrații pentru hipertrigliceridemia izolată. În țara noastră, majoritatea pacienților cu diabet de tip 2 au o evoluție decompensată, ceea ce duce la apariția unei forme mixte de hiperlipidemie. La astfel de pacienți, alegerea medicamentului este determinată de conținutul de trigliceride din sânge. Dacă la pacienții cu hiperlipidemie mixtă conținutul de trigliceride nu depășește 4,5 mmol / l, li se prescriu statine; cu un continut mai mare de trigliceride se recomanda fibratii. În hiperlipidemia de tip V, fibrații sunt combinați cu acizi grași polinesaturați omega-3 (maxepa, eikonol, omakor), care reduc concentrația de chilomicroni din plasma sanguină.

Utilizarea sechestranților acizilor biliari pentru tratamentul dislipidemiei în diabetul zaharat este limitată datorită faptului că cresc severitatea enteropatiei diabetice și pot, de asemenea, exacerba hipertrigliceridemia la unii pacienți. Sechestranții acizilor biliari în diabetul zaharat sunt mai des folosiți pentru a corecta hipercolesterolemia la pacienții care au contraindicații la administrarea de statine. Uneori, în T2DM, sechestranții acizilor biliari sunt adăugați la statine dacă nivelul țintă al colesterolului în plasmă nu este atins în timpul administrării acestuia din urmă. Acidul nicotinic ca agent de scădere a lipidelor la pacienții cu diabet zaharat este utilizat extrem de rar, deoarece deseori exacerbează severitatea hiperglicemiei la astfel de pacienți. Numirea acidului nicotinic poate fi considerată justificată la pacienții cu niveluri ridicate de lipoproteină „a” în sânge, deoarece alte medicamente pentru scăderea lipidelor nu reduc sinteza acestei lipoproteine ​​extrem de aterogene.

Tratamentul bolii coronariene la pacienții cu diabet zaharat nu este fundamental diferit de tratamentul bolii coronariene la pacienții cu o stare normală a metabolismului carbohidraților. În acest scop, se folosesc beta-blocante cardioselective, antagoniști de calciu, nitrați (sau medicamente asemănătoare nitraților), inhibitori ai ECA, medicamente metabolice (trimetazidină), agenți antiplachetari și agenți de scădere a lipidelor. La pacienții cu infarct miocardic acut, spironolactona este adăugată la regimul de tratament cu IHD. Trebuie remarcat faptul că trimetazidina la pacienții cu

combinația de diabet și boala coronariană este utilizată mai des decât la pacienții fără diabet. Se crede că prezența sindromului de hiperglicemie este un motiv suplimentar pentru prescrierea trimetazidinei la pacienții cu angină pectorală stabilă.

La pacienții cu o combinație de DM2 și boală coronariană stabilă, atât preparatele de insulină, cât și medicamentele hipoglicemiante orale pot fi utilizate pentru a corecta metabolismul carbohidraților.

În prezent, nu a fost confirmat că medicamentele hipoglicemiante orale aparținând clasei biguanidelor sau clasei derivaților de sulfoniluree pot avea un efect advers asupra metabolismului miocardic la pacienții cu angină pectorală stabilă. Studiul UKPDS a arătat că la pacienții cu DM2 și CHD combinate, utilizarea biguanidelor și (sau) derivaților de sulfoniluree nu numai că nu a înrăutățit cursul patologiei coronariene, ci chiar a condus la o reducere semnificativă a riscului de infarct miocardic acut cu 39 de ani. % și, respectiv, 14%. Un efect similar a fost obținut la pacienți numai dacă prescrierea acestor medicamente a dus la compensarea DZ. Medicamentele hipoglicemiante orale nu trebuie utilizate numai la pacienții cu boală coronariană acută. În acest caz, aceste medicamente ar trebui să fie imediat anulate. Încă din primele minute de formare a patologiei coronariene acute, este recomandabil să începeți perfuzia intravenoasă de insulină cu acțiune scurtă. În acest scop, se utilizează un amestec de glucoză-insulină-potasiu sau se efectuează administrarea intravenoasă separată de insulină și soluție de glucoză. La pacienții cu diabet zaharat, administrarea intravenoasă de insulină în sindromul coronarian acut trebuie efectuată timp de cel puțin 1 zi. Ulterior, pacienții pot fi trecuți la injecții intramusculare sau subcutanate de insulină cu acțiune scurtă. În faza subacută a infarctului miocardic, pacienții, dacă este necesar, sunt transferați la un tratament combinat cu insulină cu acțiune scurtă și prelungită. Rezultatele studiului clinic multicentric DIGAMI sugerează că în DZ2, durata terapiei cu insulină după infarctul miocardic acut ar trebui să fie de la 3 la 12 luni. În același timp, mortalitatea globală a scăzut cu 29% în comparație cu alte scheme de tratament cu DZ. Atribuiți derivate

afectarea sistemului cardiovascular în tireotoxicoză

Sindromul de tireotoxicoză combină un grup de boli caracterizate prin secreția crescută de hormoni tiroidieni (TG) - triiodotironina (T3) și tiroxina (T4) în sânge. Există tireotoxicoze primare, secundare și terțiare. În tireotoxicoza primară, secreția crescută de hormoni tiroidieni este asociată cu afectarea directă a glandei tiroide ca urmare a gușii toxice difuze (reprezintă 80% din toate cazurile de tireotoxicoză), adenomului tirotoxic, gușii toxice multinodulare, tiroiditei distructive și a altor boli. . Tireotoxicoza secundară și terțiară sunt cauzate de o creștere a sintezei hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) și (sau) tireoliberinei.

La pacienții cu orice formă de tireotoxicoză, afectarea sistemului cardiovascular este cel mai adesea caracterizată prin apariția aritmiilor cardiace, hipertensiunii arteriale și distrofiei miocardice. Cea mai frecventă formă de aritmie în tireotoxicoză este tahicardia sinusală, care este detectată la aproape toți pacienții. Tahicardia este constantă și se înregistrează atât în ​​timpul zilei, cât și în timpul somnului nocturn; severitatea sa nu se modifică la trecerea din poziție culcat în poziție în picioare. Suprimarea sistemului nervos parasimpatic sub influența TG duce la tahicardie sinusală cu formarea simpatiei relative. În plus, efectul cronotrop pozitiv al TG este asociat cu capacitatea lor de a exercita un efect permisiv (de intensificare) asupra catecolaminelor.

Tireotoxicoza este una dintre cele mai frecvente cauze ale fibrilației atriale.

În tireotoxicoză, care apare fără creșterea dimensiunii camerelor cardiace, fibrilația atrială este detectată la 10% dintre pacienții cu gușă toxică difuză și la 33-43% dintre pacienții cu forme nodulare de gușă toxică. Dacă tireotoxicoza este însoțită de dilatarea ventriculului stâng, fibrilația atrială apare la 90% dintre pacienți. Cauzele fibrilației atriale în tireotoxicoză sunt un dezechilibru în inervația autonomă a miocardului, distrofia miocardică și o creștere a sensibilității P 1 -AP situat pe membrana cardiomiocitelor atriale, ceea ce duce la instabilitatea electrică a miocardului. La unii pacienți cu tireotoxicoză, fibrilația atrială este singura manifestare a afectarii sistemului cardiovascular. Extrasistola (singură și de grup) este o tulburare de ritm cardiac mai rară în tireotoxicoză - este detectată în medie la 6% dintre pacienți.

Riscul de fibrilație atrială și alte tahiaritmii este semnificativ crescut la pacienții cu deficit intracelular de potasiu. TH-urile activează scurgerea de potasiu din cardiomiocite prin canalele de potasiu dependente de tensiune, ceea ce provoacă apariția aritmiilor cardiace.

AH este una dintre cele mai caracteristice manifestări ale tireotoxicozei. Formarea hipertensiunii arteriale în tireotoxicoză se datorează unei creșteri a contractilității miocardice cu o creștere a tensiunii arteriale sistolice la o medie de 160-180 mm Hg. TG mărește afinitatea P 2 -AP față de acțiunea adrenalinei, ceea ce duce la extinderea arterelor rezistive. În plus, T3 are o capacitate directă de a dilata arterele prin stimularea sintezei de oxid nitric în endoteliu. O scădere semnificativă a tonusului arterelor mici este cauza unei scăderi a nivelului tensiunii arteriale diastolice la unii pacienți cu tireotoxicoză. Cel mai adesea, în cazul tireotoxicozei, nivelul tensiunii arteriale diastolice este de 50-70 mm Hg. Astfel, tireotoxicoza se caracterizează prin hipertensiune arterială sistolică izolată. Creșterea tensiunii arteriale este de obicei stabilă și hipertensiunea apare fără crize hipertensive.

În tireotoxicoza severă, la unii pacienți, tensiunea arterială nu numai sistolica, ci și diastolică crește. Acest lucru se datorează capacității TG, sintetizate în cantități mari, de a crește sinteza substratului reninei în ficat, ceea ce duce la activarea sistemului reninangiotensinaldosteron.

Afectarea miocardică distrofică indusă de tireotoxicoză duce la formarea unei cardiomiopatii specifice, pentru care se folosește termenul de „inimă tireotoxică”.

Principala cauză a distrofiei miocardice în tireotoxicoză este discrepanța dintre nevoia crescută de cardiomiocite pentru aprovizionarea cu energie și capacitatea acestor celule de a sintetiza ATP. TG perturbă fosforilarea oxidativă, ducând la o epuizare rapidă a rezervelor de ATP și inițiind apariția degenerării vacuolare și grase în celulele contractile miocardice. În condiții de tireotoxicoză severă pe termen lung, T3, care pătrunde în cardiomiocite, sporește catabolismul proteinelor intracelulare, ceea ce agravează și mai mult modificările distrofice până la moartea acestor celule. Atrofia și moartea cardiomiocitelor este însoțită de o creștere difuză a sintezei de colagen, ceea ce duce la fibroza miocardică, o scădere a contractilității acesteia și este una dintre cauzele insuficienței cardiace.

Există 3 etape în dezvoltarea inimii tirotoxice. Stadiul I (hipercinetic) se caracterizează prin creșterea tensiunii complexului QRS, apariția semnelor ECG de deficit de potasiu la majoritatea pacienților, o creștere semnificativă a fracției de ejecție a ventriculului stâng conform ecocardiografiei. La unii pacienți, este detectată o ușoară creștere a indicelui de masă al miocardului ventriculului stâng. La unii pacienți cu inimă tirotoxică în stadiul I poate apărea cardialgia, care nu este asociată cu activitatea fizică și nu este oprită de nitroglicerină. La pacienții cu tireotoxicoză, există o tendință de contracție spastică a arterelor coronare, care este asociată cu o slăbire a inervației parasimpatice a inimii. În acest sens, deja în stadiul I al inimii tirotoxice, unii pacienți (în mare parte tineri) au crize de angină pectorală variantă. Cu toate acestea, cei mai mulți pacienți cu inimă tirotoxică în stadiul I nu au nicio plângere cardiologică, cu excepția palpitațiilor.

În stadiul II (eucinetic) al inimii tirotoxice, începe să se formeze cardiofibroza difuză, ceea ce duce la o scădere a fracției de ejecție inițial ridicate a ventriculului stâng până la valori normale. Ecocardiografia la majoritatea pacienților relevă

hipertrofie semnificativă a miocardului ventriculului stâng, relaxarea afectată a mușchiului inimii în diastolă; sunt semne de hipertrofie moderată a miocardului ventriculului drept și presiune crescută în artera pulmonară. Hipertensiunea pulmonară se formează prin creșterea ejecției de sânge din ventriculul drept. Severitatea sa depinde de severitatea tireotoxicozei. În tireotoxicoza moderată până la severă, presiunea arterei pulmonare este crescută la majoritatea pacienților. Stadiul II al inimii tirotoxice se caracterizează prin apariția unor semne moderat pronunțate de insuficiență circulatorie, care corespunde I-PA st. insuficiență cardiacă conform clasificării lui Strazhesko Vasilenko. În același timp, la o parte semnificativă a pacienților, NK procedează în funcție de tipul ventricularului drept.

Etapa III (hipocinetică) a inimii tirotoxice se caracterizează prin apariția unor focare mici și mari de cardioscleroză în miocard. În acest stadiu, există o scădere semnificativă a fracției de ejecție a ventriculului stâng, o creștere a volumului său diastolic final. Clinic, pacienții prezintă semne de NK congestivă (stadiul IIB-III). Insuficiența cardiacă progresează mai ales rapid la pacienții cu fibrilație atrială.

În cazul tireotoxicozei, se observă foarte des modificări distrofice ale mușchilor papilari ai ventriculului stâng, ceea ce contribuie la apariția prolapsului valvei mitrale (riscul apariției acesteia crește de 4-6 ori).

În cazul tireotoxicozei, conținutul de colesterol din plasma sanguină scade, iar riscul unui proces ateromatos este mai mic decât la pacienții cu funcție tiroidiană normală. Cu toate acestea, la persoanele în vârstă cu tireotoxicoză, angiografia coronariană evidențiază plăci aterosclerotice în arterele coronare. La astfel de pacienți au fost descrise un număr destul de mare de cazuri de infarct miocardic acut de natură aterotrombotică.

Rata de progresie a manifestărilor clinice ale inimii tirotoxice depinde de vârsta pacienților și de severitatea tireotoxicozei. La pacienții vârstnici, precum și la tireotoxicoza severă decompensată, în 75% din cazuri, după 1 an de la debutul bolii, apare hipertrofie ventriculară stângă pronunțată, o dilatare semnificativă a cavității acesteia și semne de NC de la PA până la stadiul III. sunt formate. La pacienţii tineri cu tireotoxicoză uşoară până la moderată, primele semne de distrofie miocardică la majoritatea

Cele două cazuri pot fi depistate numai după 1 an de la debutul bolii. Hipertrofia ventriculară stângă și manifestările inițiale ale insuficienței cardiace la acești pacienți apar în medie după 3-5 ani. După 10 ani, doar un sfert dintre acești pacienți prezintă semne de insuficiență circulatorie congestivă.

Astfel, patologia cardiovasculară în tireotoxicoză se caracterizează printr-o mare diversitate și poate fi detectată la aproape toți pacienții. Este important de menționat că la unii pacienți vârstnici, modificările patologice ale sistemului cardiovascular, combinate cu apatia, pot fi singurele manifestări clinice ale tireotoxicozei.

Semnele de deteriorare a sistemului cardiovascular în tireotoxicoză pot fi complet eliminate sau reduse semnificativ prin corectarea adecvată a funcției tiroidei. La mai mult de jumătate dintre pacienții cu tireotoxicoză, obținerea eutiroidismului prin utilizarea tireostaticelor, terapiei cu iod radioactiv sau intervenția chirurgicală asupra glandei tiroide duce la regresia hipertrofiei miocardice, normalizarea dimensiunii diastolice terminale a ventriculului stâng, dispariția prolapsului valvei mitrale, reducerea (sau dispariția) insuficienței cardiace și încetarea paroxismelor fibrilației atriale.

Beta-blocantele sunt utilizate pentru a corecta majoritatea tulburărilor cardiovasculare la pacienții cu tireotoxicoză.

Cele mai preferate beta-blocante neselective, care în tireotoxicoză nu numai că îmbunătățesc parametrii hemodinamici și au un efect anti-ischemic direct, dar au și un efect antitiroidian. În special, propranololul, din cauza blocării țesutului b 2 -AR, duce la faptul că T4 este transformat într-o formă inversă biologic inactivă a T3, iar acest lucru reduce severitatea tireotoxicozei. În tireotoxicoză, beta-blocantele neselective sunt utilizate ca medicamente antiaritmice extrem de eficiente și sigure care reduc incidența paroxismelor de fibrilație atrială (până la dispariția lor completă la unii pacienți) și chiar restabilesc ritmul sinusal la mulți pacienți cu fibrilație atrială permanentă. Beta-blocantele cardioselective la pacienții cu tireotoxicoză au mai puține

efect antiaritmic pronunțat, deoarece nu activează conversia T4 în forma inversă a T3. În tireotoxicoza complicată de fibrilație atrială, nu trebuie utilizat amiodarona, care agravează întotdeauna severitatea tireotoxicozei și poate chiar induce tiroidita distructivă. Din acest motiv, la pacienții cu tireotoxicoză, în caz de eficacitate insuficientă a unui beta-blocant neselectiv pentru a preveni paroxismele de fibrilație atrială, se poate utiliza numai sotalolul, care combină proprietățile unui antiaritmic de clasa III și ale unui beta-blocant. . Acest medicament nu conține iod și nu reprezintă o amenințare de agravare a tireotoxicozei. O caracteristică esențială a leziunii miocardice în tireotoxicoză este o deficiență pronunțată de potasiu intracelular. În acest sens, restabilirea și menținerea ritmului sinusal la astfel de pacienți este eficientă numai dacă dezechilibrul electrolitic din cardiomiocite este corectat cu spironolactonă sau preparate cu potasiu. În general, tireotoxicoza se caracterizează prin restabilirea ritmului sinusal la 90% dintre pacienți dacă tireotoxicoza este eliminată la pacienți, conținutul de potasiu din citoplasmă este normalizat și se utilizează un beta-blocant neselectiv sau sotalol.

La unii pacienți cu inimă tireotoxică, perspectiva restabilirii ritmului sinusal în fibrilația atrială permanentă este îndoielnică. În astfel de cazuri, pacienții mențin fibrilația atrială și realizează o scădere a frecvenței contracției ventriculare la 60-70 pe minut. Pentru a elimina tahisistola ventriculară la astfel de pacienți, se folosesc în mod tradițional beta-blocante și glicozide cardiace. Cardiotoxicitatea digoxinei și a altor glicozide cardiace la pacienții cu tireotoxicoză este semnificativ crescută. În acest sens, în cazul tireotoxicozei, este permisă doar o doză mică și medie de digoxină (0,0625-0,125 mg pe zi), aceasta trebuie combinată cu un beta-blocant și medicamente care elimină deficitul de potasiu. La majoritatea pacienților cu o combinație de tireotoxicoză și fibrilație atrială, se recomandă acid acetilsalicilic (aspirina) pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge. Warfarina este utilizată numai la pacienții vârstnici cu CAD concomitent. Numirea warfarinei în tireotoxicoză necesită o monitorizare atentă a pacienților, deoarece trigliceridele reduc conținutul

zhanie fibrinogen în sânge, inhibă coagularea și sporește efectul farmacodinamic al warfarinei.

Tratamentul hipertensiunii în tireotoxicoză nu este de obicei dificil. La aproape toți acești pacienți, terapia tireostatică adecvată și numirea unui beta-blocant neselectiv vă permit să mențineți tensiunea arterială la un nivel optim. În prezența contraindicațiilor absolute la beta-blocante, se poate folosi în schimb verapamil sau diltiazem, care au atât efecte hipotensive, cât și antiaritmice. Dacă utilizarea unui beta-blocant nu realizează un control adecvat al tensiunii arteriale, se poate adăuga un antagonist de calciu dihidropiridină la tratament. Avantajul antagoniștilor de calciu este capacitatea lor de a preveni atacurile de angină vasospastică, al căror risc este mult crescut în tireotoxicoză. Pentru a spori efectul hipotensiv, puteți utiliza inhibitori ACE (sau ARA), diuretice.

La pacienţii cu II-III art. inimă tirotoxică, există manifestări clinice ale NK. La majoritatea acestor pacienți, compensarea insuficienței cardiace poate fi obținută prin prescrierea unui inhibitor ECA (sau ARA) și beta-blocante. La pacienții cu NK congestivă, este adesea necesar să se prescrie saluretice (lasix, hidroclorotiazidă). Numirea lor în tireotoxicoză necesită prudență datorită capacității acestor medicamente de a provoca hipokaliemie și deficit intracelular de potasiu. TG duce, de asemenea, la o scădere a conținutului de potasiu din citoplasmă datorită activării canalelor de potasiu dependente de tensiune care îndepărtează acest electrolit din celulă. Din acest motiv, salureticele la pacienții cu tireotoxicoză pot exacerba severitatea oricăror aritmii cardiace. Administrarea unui inhibitor ECA sau ARA în inima tirotoxică nu elimină complet deficiența de potasiu indusă de o cantitate mare de trigliceride în sânge. Pentru a preveni efectul aritmogen al salureticelor la astfel de pacienți, este necesar să se elimine deficiența de potasiu chiar înainte de numirea lasix sau hidroclorotiazidă (spironolactona este cel mai preferat medicament). Glicozidele cardiace sunt de utilizare limitată în tratamentul insuficienței circulatorii în tireotoxicoză. Acest lucru se datorează cardiotoxicității crescute și eficacității reduse a acestor medicamente la pacienții cu inimă tirotoxică. La pacienții cu inimă tireotoxică, digoxina este în principal

utilizat pentru a trata insuficiența cardiacă dacă acești pacienți au o formă tahisistolică permanentă de fibrilație atrială.

Cu tirotoxicoza evidentă (evidentă), aproape toți pacienții au nevoie de numirea anumitor agenți cardiovasculari. În același timp, o parte semnificativă a populației are tireotoxicoză subclinică (ascunsă), caracterizată printr-un conținut normal de trigliceride și un nivel scăzut de TSH în sânge. La pacienții vârstnici cu tireotoxicoză subclinică s-a înregistrat o creștere semnificativă a riscului de fibrilație atrială și o creștere a mortalității cardiovasculare, în ciuda absenței manifestărilor clinice ale creșterii funcției tiroidiene. În acest sens, în tireotoxicoza subclinică, este necesar să se prescrie beta-blocante tuturor pacienților a căror vârstă depășește 60 de ani.

afectarea sistemului cardiovascular în hipotiroidie

Hipotiroidismul (funcția scăzută a glandei tiroide) se caracterizează printr-o varietate de modificări ale sistemului cardiovascular. Există hipotiroidism primar asociat cu afectarea directă a glandei tiroide, precum și forme secundare și terțiare de hipotiroidism, în care o scădere a conținutului de TG în sânge este asociată cu o scădere a producției de TSH sau, respectiv, tireoliberină. Cea mai frecventă cauză a scăderii funcției tiroidiene este o formă de hipotiroidism primar, cum ar fi tiroidita cronică autoimună - reprezintă 90% din toate cazurile de hipotiroidism. În hipotiroidismul primar, modificările patologice ale organelor circulatorii sunt detectate la aproape fiecare pacient sub formă de aritmii cardiace, conducere intracardiacă, tulburări în reglarea tensiunii arteriale și distrofie miocardică. Cele mai severe forme de patologie cardiovasculară se observă în hipotiroidismul primar decompensat cauzat de tiroidectomie, rezecția subtotală a glandei tiroide sau terapia cu iod radioactiv. Hipotiroidismul secundar și terțiar apare de obicei cu

simptome cardiovasculare relativ slabe, care nu pot fi detectate la fiecare pacient.

Cel mai frecvent tip de aritmie în hipotiroidism este bradicardia sinusală, care este detectată la 30-60% dintre pacienți.

La pacienții cu hipotiroidism, ritmul cardiac este cel mai adesea de 40-60 de bătăi pe minut. La bradicardia sinusală duce la scăderea sensibilității b 1 -AR a nodului sinusal la acțiunea catecolaminelor în condiții de deficit de hormoni tiroidieni. În același timp, formele tahisistolice de aritmie sunt detectate la 10% dintre pacienții cu hipotiroidism. Cele mai frecvente cauze ale tahicardiei sinusale sunt boala coronariană concomitentă și supradoza de levotiroxină. Unii pacienți dezvoltă paroxisme de tahicardie ectopică - cel mai adesea este tahicardie ventriculară. Apariția tahiaritmiilor ventriculare în hipotiroidism este asociată cu prelungirea intervalului QT pe ECG (bradicardia sinusală și hipokaliemia duc la prelungirea intervalului QT) și cu formarea sindromului de apnee în somn, care se caracterizează prin activitatea ectopică paroxistică a ventriculilor. Cauzele sindromului de apnee în somn în hipotiroidism sunt macroglosia, precum și umflarea mucoasei nazale.

La majoritatea pacienților cu hipotiroidism, reglarea tensiunii arteriale este afectată. Cel mai adesea, acești pacienți au tensiune arterială sistolică redusă, în timp ce tensiunea arterială diastolică este normală sau crește la valori limită. Astfel de modificări hemodinamice sunt asociate cu o scădere a sensibilității receptorilor adrenergici la acțiunea catecolaminelor: sensibilitatea scăzută a b 1- -AR duce la scăderea debitului cardiac și a tensiunii arteriale sistolice, iar desensibilizarea P 2 -AR duce la îngustarea a arterelor rezistive.

AH adevărată se formează la 10-20% dintre pacienții cu hipotiroidism. În orice formă de hipotiroidism, există o creștere a tonusului vascular și se formează hipervolemie, care la unii dintre acești pacienți duce la creșterea tensiunii arteriale. Aceste modificări sunt direct legate de deficitul de TG. În cazul hipotiroidismului, glicozaminoglicanii (în special, mucoizi) se acumulează în exces în aproape toate țesuturile moi, inclusiv în peretele vascular. Mucoid leagă ionii de sodiu și apa, ceea ce duce la edem al peretelui vascular, producția redusă de oxid nitric și îngustarea lumenului arterelor și venelor.

TG suprimă direct sinteza aldosteronului și stimulează secreția atât a peptidei natriuretice atriale, cât și cerebrale. Din acest motiv, hiperaldosteronismul se dezvoltă în hipotiroidism, iar conținutul de hormon natriuretic din sânge scade, ceea ce duce la hipervolemie. TG acționează ca antagoniști fiziologici ai hormonilor antidiuretici, iar deficiența lor duce la o reabsorbție crescută a apei în canalele colectoare ale rinichilor, ceea ce agravează și mai mult hipervolemia și crește probabilitatea formării unei forme de hipertensiune dependentă de volum.

La pacienții cu hipotiroidism primar, există un alt motiv foarte important pentru creșterea tensiunii arteriale. Un astfel de motiv este hiperproducția de tireoliberină, care duce la o scădere a activității dopaminergice a creierului. Dopamina este sintetizată activ în medula oblongata și hipotalamus. Conectându-se cu receptorii D2, are un efect simpatolitic puternic și inhibă sinteza aldosteronului. Severitatea evoluției hipertensiunii arteriale în hipotiroidismul primar depinde de cantitatea absolută de tireoliberină sintetizată și de rata de creștere a producției acesteia. Cea mai rapidă și mai puternică activare a sintezei tireoliberinei are loc la pacienții supuși tiroidectomiei sau rezecției subtotale a glandei tiroide. Dacă astfel de pacienți nu primesc terapie de substituție adecvată cu levotiroxină, atunci în majoritatea cazurilor aceștia dezvoltă rapid hipertensiune arterială (în decurs de 6-12 luni).

Caracteristicile hipertensiunii arteriale în hipotiroidism sunt creșterea predominantă a tensiunii arteriale diastolice, scăderea tensiunii arteriale a pulsului, forma hipervolemică a hipertensiunii arteriale și activitatea plasmatică scăzută a RAS. La unii pacienți cu hipotiroidism, hipertensiunea are un curs de criză. Cauza crizelor hipertensive la astfel de pacienți este sindromul de apnee în somn și atacurile de panică, a căror apariție este caracteristică hipotiroidismului decompensat.

Distrofia miocardica observata in hipotiroidism este denumita "inima hipotiroidiana" sau "inima mixedematoasa". Este o cardiomiopatie specifică datorată deficitului de TG.

Inima hipotiroidiană se caracterizează printr-o scădere a contractilității miocardice, o scădere a perfuziei cardiace

acumularea de mușchi și lichide în pericard. Cel mai important rol în dezvoltarea inimii hipotiroidiene îl joacă acumularea de mucoid în miocard și pericard. În mușchiul inimii, mucoidul se acumulează în principal în stroma țesutului conjunctiv, ceea ce duce la edem mucinos miocardic, distrofie a cardiomiocitelor și dezvoltarea cardiofibrozei. Procesele atrofice din cardiomiocite sunt exacerbate de deficitul de potasiu intracelular, care este cauzat de hiperaldosteronism, care este caracteristic tuturor tipurilor de hipotiroidism. Deficitul sever de TG duce la epuizarea proteinelor din cauza proceselor catabolice crescute. Distrofia miocardică este agravată de o scădere a perfuziei mușchiului inimii, deoarece acumularea de mucoid în peretele vascular duce la o îngustare a lumenului arterelor coronare și la creșterea sensibilității acestora la hormonii vasopresori. În plus, cu hipotiroidism, membrana bazală a capilarelor se îngroașă și difuzia oxigenului prin peretele lor este perturbată. Astfel, hipotiroidismul este cauza ischemiei miocardice severe, care duce nu numai la agravarea distrofiei cardiomiocitelor, ci chiar și la apariția unor focare necrotice mici în mușchiul inimii.

Cea mai frecventă manifestare clinică a unei inimi hipotiroidiene este cardialgia, care apare deja în stadiile incipiente ale leziunii cardiace. Peste 90% dintre pacienții cu funcție tiroidiană scăzută au hipercolesterolemie, o creștere a LDL și hipertrigliceridemie. În ciuda acestui fapt, la pacienții tineri cu hipotiroidism, riscul de ateroscleroză coronariană nu crește. Datele clinice sugerează că riscul dezvoltării unui proces ateromatos și apariției bolii coronariene este crescut la pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici, dar numai dacă hipotiroidismul apare cu hipertensiune arterială și hipercolesterolemie. La pacienții cu o combinație de hipotiroidism și boală coronariană, apar atacuri de angină tipice și crește riscul de infarct miocardic acut.

Aproximativ jumătate dintre pacienții cu inimă hipotiroidiană au hidropericard. Apariția sa se datorează secreției de glicozaminoglicani cu hidrofilitate ridicată în cavitatea pericardică. Volumul lichidului din pericard nu depășește de obicei 500 ml. Tamponarea cardiacă în hipotiroidism de obicei nu se dezvoltă.

Cu o inimă hipotiroidiană, există o scădere a contractilității miocardice, ceea ce duce la formarea insuficienței ventriculare stângi. Cu toate acestea, NC la astfel de pacienți este moderat exprimat - în principiu corespunde 1-11A st. Absența NK congestivă la majoritatea pacienților cu inimă hipotiroidiană este asociată cu păstrarea funcției miocardice diastolice. Deficitul de TG duce la o scădere a conținutului de ioni de calciu din citoplasma cardiomiocitelor, ceea ce îmbunătățește relaxarea miocardică în diastolă, reduce preîncărcarea inimii și reduce riscul modificărilor congestive ale sistemului circulator. Insuficiența circulatorie congestivă (stadiul IIB-III) se formează de obicei dacă pacientul are boală coronariană concomitentă sau hidropericard sever (mai mult de 300 ml).

Electrocardiografia la jumătate dintre pacienții cu inimă hipotiroidiană relevă o scădere a tensiunii undei P, complex QRS, aproape toți pacienții prezintă semne de deficit intracelular de potasiu. Cu Echo-KG, se înregistrează hipertrofia moderată a miocardului ventricularului stâng (cel mai adesea este asimetric), dilatarea cavităților inimii (în principal ventriculul stâng este mărit), o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng și o creștere a cantitatea de lichid din pericard.

Tabloul clinic descris mai sus al afectarii sistemului cardiovascular este tipic pentru pacientii cu hipotiroidism primar. În hipotiroidismul secundar și terțiar, simptomele cardiace sunt mai puțin pronunțate și se manifestă în principal prin bradicardie sinusală, hipotensiune arterială și cardialgie. La astfel de pacienți, de obicei nu există semne de hidropericard, nu există NK congestivă. În hipotiroidismul secundar, în cele mai multe cazuri, sinteza nu numai a TSH-ului este perturbată, ci și a altor hormoni hipofizari - hormonul adrenocorticotrop (ACTH), hormonul somatotrop, gonadotropine etc. Dintre toți hormonii hipofizari enumerați, cel mai important regulator al tensiunii arteriale. este ACTH. Din acest motiv, în hipotiroidismul secundar, nivelul tensiunii arteriale este determinat nu atât de conținutul de TSH și TG din sânge, cât de secreția de ACTH.

La majoritatea pacienților cu hipotiroidism, terapia adecvată de substituție a hormonilor tiroidieni elimină complicațiile cardiovasculare caracteristice.

Când se prescriu hormoni tiroidieni pacienților cu hipotiroidism, bradicardia dispare deja în a 5-a-6 zi de tratament, iar tensiunea arterială se normalizează. Pe fondul tratamentului regulat cu levotiroxină, cardialgia, manifestările de NK, hidropericard, hidrotorax, ascită dispar, dimensiunea cavităților cardiace se normalizează.

În prezent, preparatele pe bază de tiroxină (levotiroxină) și triiodotironină (liotironina) au fost create pentru compensarea medicală a hipotiroidismului. La pacienții cu semne de afectare a sistemului cardiovascular, trebuie acordată preferință levotiroxinei. Când sunt tratați cu liotironină, pacienții prezintă fluctuații semnificative ale nivelului de T3 din sânge. Periodic, concentrația acestui hormon în plasmă depășește semnificativ limita superioară a normei, ceea ce duce adesea la o criză de creștere a tensiunii arteriale, la apariția tahiaritmiilor paroxistice, la apariția ischemiei severe a mușchiului inimii până la apariția acute. infarct miocardic.

În timpul tratamentului cu levotiroxină, concentrația de TG din sânge este menținută la un nivel mai stabil. Cu toate acestea, o supradoză de levotiroxină la pacienții cu o combinație de hipotiroidism și boală coronariană poate provoca complicații cardiovasculare. În acest sens, trebuie efectuată o titrare treptată a dozei de levotiroxină. La pacienții cu hipotiroidism fără boală coronariană concomitentă, tratamentul începe de obicei cu administrarea a 25 mcg de levotiroxină pe zi. În următoarele 1-3 luni, doza de medicament este crescută treptat până la o doză de întreținere, care la femei este de 75-100 mcg pe zi, iar la bărbați - 100-150 mcg pe zi. În cazurile în care hipotiroidismul este combinat cu boala coronariană, doza zilnică inițială recomandată de levotiroxină este de 6,25 mcg, iar procesul de titrare a dozei acestui medicament continuă timp de 4-6 luni. Doza zilnică de întreținere de levotiroxină la astfel de pacienți variază cel mai adesea între 50 și 75 micrograme la femei și între 75 și 100 micrograme la bărbați. În timpul tratamentului cu levotiroxină, sensibilitatea P 1 -AP la acțiunea catecolaminelor crește, ceea ce duce la creșterea necesarului miocardic de oxigen. În acest sens, se recomandă combinarea acestui medicament cu beta-blocante selective. În prezența contraindicațiilor absolute la beta-blocante, se poate utiliza în schimb diltiazem sau forme retard de verapamil. Dacă la pacienții cu o combinație de hipotiroidism și boală coronariană, luați levotiroxină împreună cu beta-bloc-

tor, crizele de angină devin mai frecvente, este necesar să se adauge mononitrat de izosorbid la tratament.

La mai mult de 90% dintre pacienții cu hipotiroidism complicat de dezvoltarea hipertensiunii arteriale, tratamentul cu levotiroxină și un beta-blocant duce la normalizarea tensiunii arteriale. La pacienții rămași, la tratament se poate adăuga un vasodilatator (antagonist de calciu sau alfa-blocant) sau un diuretic pentru a elimina hipertensiunea arterială. Pacienții cu hipotiroidism dezvoltă întotdeauna deficit intracelular de potasiu din cauza hiperaldosteronismului. Din acest motiv, salureticele (hidroclorotiazidă, clortalidonă, indapamidă, furosemidă etc.) pot fi prescrise numai după corectarea prealabilă a balanței electrolitice cu spironolactonă sau eplerenonă. La pacienții selectați cu hipotiroidism, inhibitorii ACE sau ARA sunt utilizați pentru a spori efectul antihipertensiv al diureticelor.

Literatura descrie cazuri rare de astfel de curs de hipertensiune în hipotiroidism, când nu este posibilă normalizarea tensiunii arteriale, în ciuda utilizării levotiroxinei și a medicamentelor antihipertensive tradiționale. Examinarea acestor pacienți relevă niveluri extrem de ridicate de TSH și hiperprolactinemie. Pentru tratamentul unor astfel de pacienți în Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Myasnikov a propus o metodă de corectare a tensiunii arteriale folosind agonişti ai receptorilor dopaminergici. În acest scop, a fost folosită bromocriptina, care stimulează receptorii dopaminergici. La utilizarea acestui medicament la pacienții cu hipotiroidism complicat de hipertensiune arterială, după 5-14 zile, a avut loc normalizarea tensiunii arteriale. Efectul hipotensiv al bromocriptinei la astfel de pacienți este asociat cu capacitatea sa de a corecta deficitul activității dopaminergice a creierului, de a avea un efect simpatolitic central și periferic și de a elimina hiperaldosteronismul. Doza antihipertensivă eficientă de bromocriptină variază de la 0,625 mg până la 7,5 mg pe zi. Bromocriptina are o gamă largă de efecte secundare diferite, care apar la aproape un sfert dintre pacienții cu utilizare pe termen lung a medicamentului. În acest sens, durata tratamentului cu bromocriptină este limitată la 10-14 zile. În acest moment, are loc normalizarea tensiunii arteriale, hiperaldosteronismul și hiperprolactinemia dispar. După scăderea tensiunii arteriale, în locul bromocriptinei, pacienților li se prescriu agonişti mai blânzi ai receptorilor dopaminergici, care includ derivați dihidratați ai alcaloizilor din ergot - dihidroergotamina (2,5-10 mg).

pe zi), dihidroergocristină (1-2 mg pe zi), etc. Aceste medicamente produc rareori reacții adverse și vă permit să mențineți un efect hipotensiv adecvat obținut în timpul tratamentului cu bromocriptină. Agoniştii receptorilor dopaminergici reduc tensiunea arterială numai în hipotiroidismul care apare cu hiperprolactinemie, ceea ce indică prezenţa unei deficienţe pronunţate a activităţii dopaminergice. Hiperprolactinemia este detectată la 40% dintre pacienții cu hipotiroidism primar. La pacienții cu o stare normală a sistemului dopaminergic al creierului (hiperprolactinemia este absentă), bromocriptina nu numai că nu elimină hipertensiunea, dar poate chiar crește nivelul tensiunii arteriale.

La aproape toți pacienții cu hipotiroidism primar, manifestările NK dispar complet cu terapia de substituție adecvată a hormonilor tiroidieni în combinație cu beta-blocante. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci salureticele și inhibitorii ECA (sau ARA) pot fi prescrise suplimentar pentru tratamentul insuficienței cardiace. Înainte de numirea salureticelor, este necesar să se elimine deficitul de potasiu cu spironolactonă. Glicozidele cardiace nu sunt utilizate de obicei pentru tratarea NK la pacienții cu inimă hipotiroidiană. Aceste medicamente în hipotiroidism au toxicitate crescută, adesea provoacă dezvoltarea blocajului atrioventricular și perturbă conducerea intraventriculară. Necesitatea prescrierii digoxinei poate apărea numai la pacienții cu hipotiroidism, care apare cu boală coronariană concomitentă, complicată de o formă tahisistolică permanentă de fibrilație atrială. Doza de digoxină nu trebuie să depășească 0,0625 mg pe zi, iar înainte de numire este necesar să se elimine hipokaliemia.

Riscul de deteriorare a sistemului cardiovascular crește nu numai cu hipotiroidismul evident, ci și cu hipotiroidismul subclinic, care se caracterizează printr-o creștere a nivelului de TSH cu mai mult de 5 mcU / ml cu un conținut normal de TG în plasma sanguină. Studiul de la Rotterdam a arătat că la femeile în vârstă cu hipotiroidism subclinic, nivelul colesterolului plasmatic crește semnificativ, riscul de ateroscleroză și infarct miocardic acut crește în comparație cu pacienții eutiroidieni de aceeași vârstă. Acest lucru confirmă necesitatea prescrierii levotiroxinei într-o doză care să permită realizarea normalizării TSH în hipotiroidismul subclinic persistent.

afectarea sistemului cardiovascular în feocromocitom

Feocromocitomul (cromafinomul) este o tumoră a țesutului cromafin, caracterizată prin creșterea sintezei și secreției de catecolamine.

Feocromocitomul poate fi localizat în toate locurile de concentrare a țesutului cromafin - în medula suprarenală, ganglioni simpatici, plexuri simpatice. În 87,5% din cazuri, feocromocitomul este localizat în glandele suprarenale (mai des în dreapta), în 12,5% - în afara glandelor suprarenale (în ganglionul Zuckerkandl, ganglioni para-aortici, plexuri simpatice ale vezicii urinare, rinichi, prostata, intestine, ficat, pancreas, in vezica biliara).vezica urinara, ligament larg al uterului, pericard, miocard, intraorbital, in tesuturile gatului si extremitatilor.

Una dintre cele mai caracteristice manifestări ale feocromocitomului este hipertensiunea arterială. Este detectată la 92% dintre pacienții cu feocromocitom. La 69% dintre pacienții cu feocromocitom, AH apare cu crize hipertensive. Există 3 variante principale ale cursului de hipertensiune arterială. Cursul constant de criză a AH (în 46% din cazurile de feocromocitom) se caracterizează atât prin apariția crizelor hipertensive, cât și prin un nivel ridicat al tensiunii arteriale în perioada intercriză. În cursul de criză a hipertensiunii arteriale (23% din cazuri), tensiunea arterială crește doar în timpul crizelor, iar apoi scade la valori normale. Forma permanentă a hipertensiunii arteriale (23% din cazuri) se caracterizează printr-o creștere stabilă și persistentă a tensiunii arteriale fără crize hipertensive.

În apariția crizelor hipertensive, rolul principal îl joacă eliberarea de catecolamine de către tumora de țesut cromafin și efectul acestor hormoni asupra receptorilor adrenergici. O creștere a tensiunii arteriale în perioada intercriză se datorează în principal activării RAS cu dezvoltarea hiperaldosteronismului secundar, care este asociat cu capacitatea catecolaminelor de a crește activitatea reninei plasmatice.

O caracteristică importantă a hipertensiunii arteriale în feocromocitom este frecvența ridicată a cursului său malign. Potrivit endocrinologilor americani, hipertensiunea în feocromocitom are o evoluție malignă în 53% din cazuri.

AH în feocromocitom apare cu o creștere a tensiunii arteriale pe timp de noapte în comparație cu orele de zi, precum și cu o scădere pronunțată a tensiunii arteriale în ortostazie și tahicardie ortostatică semnificativă (pulsul crește cu 25 de bătăi pe minut sau mai mult atunci când se deplasează din poziție culcat). într-o poziție în picioare).

Tensiunea arterială normală este observată doar la 8% dintre pacienții cu feocromocitom. Tensiunea arterială normală este înregistrată la pacienții cu croaminoame care secretă DOPA și (sau) dopamină, care dilată vasele rezistive.

La pacienții cu feocromocitom se disting 3 tipuri de crize hipertensive: noradrenale (poate să apară cu feocromocitom de orice localizare), suprarenale și mixte (observate cu feocromocitom suprarenal și feocromocitom localizat în ganglionul lui Zuckerkandl).

O criză suprarenală se caracterizează prin creșterea frecvenței cardiace, a debitului cardiac, expansiunea arterelor rezistive ale organelor interne și mușchilor scheletici și vasoconstricția pielii trunchiului și a extremităților. Cu o criză noradrenală, ritmul cardiac și debitul cardiac cresc, vasele rezistive ale organelor interne, mușchii scheletici și pielea se îngustează. Diferența de acțiune a epinefrinei și noradrenalinei asupra vaselor rezistive este cauza unor caracteristici clinice clare ale crizelor suprarenale și noradrenale. Adrenalina dilată majoritatea arterelor rezistive, iar norepinefrina constrânge toate vasele. Odată cu o criză suprarenală, crește tensiunea arterială sistolica și puls. Tensiunea arterială diastolică poate crește ușor și uneori chiar scade. În timpul unei crize suprarenale, tensiunea arterială scade brusc în timpul trecerii de la poziția clinostatică la cea ortostatică și scade adesea la valori normale (și uneori chiar sub normal). Cu o criză noradrenală, atât tensiunea arterială sistolică cât și diastolică cresc. În timpul unei crize noradrenale, tensiunea arterială ortostatică scade, dar nu atinge niciodată valori normale sau subnormale.

În timpul unei crize suprarenale, majoritatea pacienților dezvoltă hiperglicemie datorită acțiunii puternice a adrenalinei asupra b 2 -AR a hepatocitelor cu stimularea glicogenolizei. Cu o criză noradrenală, hiperglicemia este observată mult mai rar decât cu o criză suprarenală, deoarece norepinefrina are un efect foarte slab.

tvie pe b 2 -AP. Adrenalina este un puternic stimulent b 2 -AR al mușchilor scheletici. În acest sens, cu o criză suprarenală, se remarcă adesea tremor muscular. La pacienții cu crize noradrenale, tremorul mușchilor scheletici este rar observat. Cu o criză noradrenală, apare paloarea tuturor tegumentelor pielii datorită stimulării receptorilor b 1 -adrenergici ai vaselor. Cu o criză suprarenală, unii pacienți au și paloarea tuturor tegumentelor pielii. Dar la unii pacienți cu o criză suprarenală, doar pielea trunchiului și a extremităților devine palid (datorită stimulării receptorilor P 1 -adrenergici), iar pielea feței devine hiperemică datorită stimulării arterelor P 2 -AR ale pielea feței, ceea ce duce la extinderea lor. Arterele pielii trunchiului și extremităților conțin puțin P 2 -AR și, prin urmare, în timpul unei crize suprarenale, aceste vase nu se extind.

Alături de diferențele enumerate mai sus, în crizele suprarenale și noradrenale se remarcă și unele manifestări similare: transpirație crescută (datorită stimulării neurocitelor M-colinergice ale pielii); contracția mușchilor foliculilor de păr cu apariția fenomenului de „pielea de găină”; parestezii; dilatarea pupilelor; dilatație bronșică cu apariția unei respirații rapide; hipertermie; sete puternică; tulburări de ritm cardiac (tahicardie atrială, fibrilație atrială, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară); sindromul anginos (infarctul miocardic se dezvoltă la unii pacienți); hemoragii (inclusiv hemoragii la nivelul creierului, retinei, stomacului sau sângerării intestinale); pareză intestinală, dureri abdominale (uneori se dezvoltă infarct intestinal); accelerarea VSH, leucocitoză, eritrocitoză.

Crizele de feocromocitom duc la complicații care pun viața în pericol mult mai des decât crizele hipertensive în hipertensiune arterială de alte etiologii. Majoritatea pacienților cu feocromocitom mor în timpul crizelor hipertensive ca urmare a edemului pulmonar, edemului cerebral, aritmiilor maligne și anevrismelor aortice disecante.

Complicațiile specifice ale crizelor, observate numai în feocromocitom, sunt: ​​„hemodinamica necontrolată” (TA în timpul unei crize suferă fluctuații ascuțite de mai multe ori de la valori extrem de mari la un nivel relativ scăzut) și „feocromocitom acut”, în care, ca rezultat de o creștere rapidă și semnificativă a tensiunii arteriale, hemoragie în

medula suprarenală cu dezvoltarea necrozei hemoragice a țesutului cromafin și șoc hiposuprarenal.

În perioada intercriză la pacienții cu feocromocitom de orice localizare, scădere în greutate, paloare a pielii, diferite aritmii cardiace (inclusiv fibrilație atrială), dispepsie, tendință la constipație, formarea de colelitiază, proteinurie (din cauza tubulopatiei renale ischemice), apariția claudicației intermitente sau a sindromului Raynaud (datorită spasmului arterelor mari sau mici ale extremităților inferioare sub influența unui exces semnificativ de norepinefrină). Cu un curs suficient de lung de feocromocitom se poate forma cardiopatie catecolaminică, manifestată prin semne de NK. La 10% dintre pacienții cu feocromocitom, diabetul zaharat secundar se dezvoltă datorită efectului excesului de catecolamine asupra hepatocitelor, ceea ce duce la stimularea gluconeogenezei și la dezvoltarea rezistenței la insulină a celulelor hepatice.

Cea mai accesibilă și destul de precisă metodă de diagnosticare a feocromocitomului este studiul conținutului de catecolamine (DOPA, dopamină, adrenalină, norepinefrină) și metaboliții acestora (metananefrin, normetanefrin, acid vanililmandelic, acid homovanillic) în urina de criză de 3 ore.

Atunci când se efectuează un studiu al urinei de criză, este necesar să se excludă toate medicamentele care stimulează sinteza și (sau) secreția de catecolamine: alfa-blocante, beta-blocante, rezerpină, dopegyt, diuretice, simpatomimetice, inhibitori de monoaminooxidază, antidepresive. Atunci când se examinează conținutul de acizi vanilinmandelic și homovanilic în urină, este, de asemenea, necesar să se renunțe la utilizarea tuturor produselor care conțin vanilină și acizi fenolici. O astfel de creștere a conținutului de catecolamine și metaboliți ai acestora în urină vorbește în favoarea feocromocitomului, atunci când cantitatea acestor substanțe biologic active depășește limita superioară a normei de 5 sau mai multe ori. O creștere moderată a nivelului de catecolamine în urină (de 2-3 ori) poate fi observată la pacienții cu un curs critic de hipertensiune arterială, cu hemoragii subarahnoidiene și tumori cerebrale. Pentru diagnosticare

feocromocitom, puteți examina și conținutul de catecolamine din sânge în timpul unei crize.

În favoarea feocromocitomului, pot indica apariția hiperglicemiei, leucocitoză, o creștere a nivelului de hemoglobină și o accelerare a VSH în timpul unei crize.

În scopuri de diagnostic, pacienții cu feocromocitom în timpul unei crize hipertensive pot fi supuși testelor de droguri cu alfa-blocante. La efectuarea unui test cu prazosin la pacienții cu o tumoare de țesut cromafin după 40-60 de minute. după administrarea acestui medicament într-o doză de 0,25 mg până la 1 mg per os, tensiunea arterială scade cu mai mult de 25% din nivelul inițial. Dacă pentru test sunt utilizate forme parenterale de alfa-blocante (tropafen 10-20 mg IV sau regitin 0,5-2 mg IV), atunci o scădere a tensiunii arteriale cu mai mult de 25% față de nivelul inițial în cele mai apropiate 5 minute după administrarea acestor medicamente.

Un test cu clonidină face posibilă distingerea hipertensiunii care apare cu crize vegetative de feocromocitom. Pentru test, pacientul ia sânge pentru catecolamine. După aceea, pacientului i se prescriu 0,3 mg de clonidină pe cale orală și după 3 ore sângele este reexaminat. În cazul feocromocitomului, clonidina nu afectează conținutul de catecolamine din sânge. La pacienții cu hipertensiune arterială, la 3 ore după administrarea clonidinei, conținutul de catecolamine din plasma sanguină scade cu 40% sau mai mult față de nivelul inițial.

Feocromocitomul este o tumoră destul de mare - dimensiunea sa depășește de obicei 3 cm. Din acest motiv, ecografiile relevă feocromocitomul suprarenal în 90% din cazuri.

Atât tomografia computerizată cu raze X (CT) cât și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) sunt foarte sensibile în ceea ce privește detectarea feocromocitomului. Dacă la un pacient cu o imagine clinică tipică a feocromocitomului și o creștere semnificativă a conținutului de catecolamine în urina de criză, un examen tomografic al glandelor suprarenale nu evidențiază feocromocitom, se efectuează o tomografie stratificată a întregii cavități abdominale, realizând secțiuni tomografice. la fiecare 2 cm.Feocromocitomul în 99,8% din cazuri este localizat în cavitatea abdominală . Din acest motiv, tomografia abdominală relevă feocromocitom în aproape toate cazurile. Dacă în timpul tomografiei stratificate a cavităţii abdominale feocromoci-

volumul nu este găsit, trebuie să presupunem că această tumoră poate fi în piept, cap sau membre. În acest caz, pacienții sunt supuși scintigrafiei cu metaiodobenzilguanidină. Acest indicator se acumulează selectiv în țesutul cromafin și permite vizualizarea feocromocitomului benign în 90% și a feocromocitomului malign în 50% din cazuri.

Toți pacienții cu feocromocitom sunt supuși unui tratament chirurgical: suprarenectomie sau îndepărtarea feocromocitomului extrasuprarenal. În perioada preoperatorie, se efectuează terapia de bază alfa-blocante: doxazazin de la 1 la 16 mg pe zi sau prazosin de la 2 la 20 mg pe zi.

Utilizarea beta-blocantelor în feocromocitom este permisă numai după implementarea unei alfa-blocante complete și suficient de lungă (cel puțin 7 zile de tratament cu un alfa-blocant în doză suficientă). La pacienții cu feocromocitom, beta-blocantele se adaugă la alfa-blocante numai dacă există indicații adecvate, care includ: tahicardie sinusală severă, extrasistolă frecventă, boală coronariană concomitentă, efect hipotensiv insuficient la administrarea de alfa-blocante. Pentru a spori efectul hipotensiv în feocromocitom, pe lângă alfa-blocante, pot fi prescriși și antagoniști de calciu și inhibitori ai ECA.

Pentru a opri o criză hipertensivă cu feocromocitom, se efectuează o administrare intravenoasă lentă de regitină (fentolamină) în doză de 1-5 mg sau tropafen în doză de 10-40 mg. Dacă este necesar, bolusurile IV ale acestor alfa-blocante pot fi repetate la fiecare 5 minute. Dacă alfa-blocantele nu sunt suficient de eficiente, se poate utiliza în schimb perfuzia intravenoasă de nitroprusiat de sodiu cu o rată de 0,5 până la 3 µg/kg/min. Dacă o tahicardie severă (mai mult de 120 de bătăi pe minut) se dezvoltă în timpul unei crize, atunci după administrarea intravenoasă a unui alfa-blocant, un beta-blocant poate fi administrat intravenos. În acest scop, este mai bine să utilizați beta-blocantul selectiv cu acțiune ultrascurtă esmolol sub formă de perfuzie cu o viteză de 0,05 până la 0,2 mg / kg / min. Este permisă prescrierea propranololului în doză de 1-2 mg sub formă de bolus intravenos lent. În prezența extrasistolei de grad înalt, lidocaina poate fi utilizată. După ameliorarea crizei, pacienții cu feocromocitom pot dezvolta hipovolemie și exces

scăderea tensiunii arteriale. Pentru a preveni aceste modificări nefavorabile ale hemodinamicii, toți pacienții după o scădere a tensiunii arteriale sunt completați cu volumul sanguin circulant. În prezența hipovolemiei care apare cu hipoproteinemie, se efectuează o perfuzie cu soluție de albumină 5%. În alte cazuri, soluția salină este utilizată pentru a umple volumul de sânge circulant.

afectarea sistemului cardiovascular în hiperaldosteronism

Hiperaldosteronismul se caracterizează prin creșterea producției de aldosteron în cortexul suprarenal. Există forme primare și secundare de hiperaldosteronism.

Hiperaldosteronismul primar (PHA) trebuie înțeles ca un grup de boli ale glandelor suprarenale, fiecare dintre acestea fiind însoțită de o creștere a sintezei și secreției de aldosteron și se caracterizează prin autonomie completă sau parțială a sintezei aldosteronului față de starea RAS.

Potrivit lui W.R. Litchfield și P.G. Dluhy 1995, sindromul hiperaldosteronismului primar combină 2 tipuri de adenoame benigne ale zonei glomerulare a cortexului suprarenal, tumori benigne producătoare de corticosteroizi ale ovarelor și glandei tiroide, carcinom al cortexului suprarenal, 2 tipuri de hiperplazie a zonei glomerulare. cortexul suprarenal și hiperaldosteronismul suprimat de glucocorticoizi (GPHA).

Cea mai frecventă cauză a PHA este adenomul autonom producator de aldosteron (64,5% din toate cazurile de PHA). Adenom autonom producator de aldosteron (APA) este format din celule epiteliale glomerulare slab diferentiate (celule hibride). Din acest motiv, în interiorul APA se formează nu numai aldosteronul, ci și cortizolul, care, chiar în interiorul tumorii, este transformat în metaboliți inactivi sub influența aldosteron sintetazei. O cantitate mare de aldosteron sintetizat de acest adenom determină o inhibare semnificativă a producției de renină în rinichi (ARP este redusă brusc). Din cauza lipsei de diferențiere

Celulele APA cad de sub influența angiotensinei II (A11), datorită căreia APA dobândește autonomie completă față de RAS.

Un alt tip de adenom în PHA este adenoamele sensibile la renină producătoare de aldosteron (ARRA), care sunt cauza PHA în 2% din cazuri. Celulele APRA sunt foarte diferențiate. Prin urmare, ei sintetizează aldosteron, dar nu și cortizol. Din același motiv, APRA păstrează o dependență parțială de A11. Adică, cu APRA, activarea RAS crește sinteza aldosteronului în țesutul tumoral. Producția de aldosteron în APRA este întotdeauna crescută, ceea ce duce la o scădere a ARP printr-un mecanism de feedback negativ. O concentrație mare de aldosteron în plasmă, în ciuda unui ARP scăzut, indică autonomia producției de aldosteron din RAS. Cu APRA, această autonomie se datorează parțial păstrării efectului stimulator al A11 asupra celulelor tumorale.

La pacienții cu carcinom al cortexului suprarenal și cu tumori producătoare de corticosteroizi extrasuprarenale, se formează autonomie completă a producției de aldosteron față de stare.

Următoarea cauză a PHA este hiperaldosteronismul idiopatic (IHA), caracterizat prin hiperplazia bilaterală a zonei glomerulare a cortexului suprarenal. În 31% din cazuri, PHA se datorează IHA. Cu IHA, există o creștere a sensibilității celulelor epiteliale glomerulare la acțiunea A11. Ca urmare, se dezvoltă hiperaldosteronismul și hiperplazia bilaterală a zonei glomerulare a cortexului suprarenal. Hiperproducția de aldosteron duce la suprimarea activității RAS, dar până în acest moment hiperplazia zonei glomerulare are timp să se dezvolte, care dobândește autonomie parțială față de RAS și începe să producă intens aldosteron, chiar și în ciuda nivelului scăzut de ARP.

Un alt tip de hiperplazie a zonei glomerulare a cortexului suprarenal, care duce la dezvoltarea PHA, este „hiperplazia primară a cortexului unei glande suprarenale” (PHN). Se crede că PHN este un precursor al debutului APA. Literatura descrie cazuri de transformare a PHN în APA. PHN este cauza PHA în 2% din cazuri. Cu PHN, se formează autonomie completă a sintezei aldosteronului față de starea RAS.

HPHA este, de asemenea, responsabilă pentru 2% din cazurile de PHA. Din punct de vedere morfologic, HPHA se caracterizează prin bilaterală

hiperplazia zonei fasciculare a cortexului suprarenal, care în această boală devine locul principal pentru sinteza aldosteronului. HPHA este o boală familială care debutează de obicei în copilărie. Cauza HPHA este un defect al genelor responsabile de sinteza 11-hidroxilazei și 18-hidroxilazei. Ca urmare a acestui defect genetic, sinteza aldosteronului este reatribuită influenței ACTH, iar dependența producției de aldosteron de activitatea RAS este slăbită semnificativ (se formează autonomie parțială a aldosteron sintetazei din starea RAS). În HPHA, celulele producătoare de aldosteron ale cortexului suprarenal dobândesc o sensibilitate foarte mare la efectele ACTH, ceea ce duce de fapt la hiperaldosteronism, în ciuda conținutului normal de ACTH din sânge. În HPHA, printr-un mecanism de feedback negativ, ARP în repaus scade la valori subnormale, ceea ce duce la atrofia zonei glomerulare a cortexului suprarenal.

Hiperaldosteronismul secundar (HA) se dezvoltă în boli localizate în afara cortexului suprarenal și însoțite de activarea RAS plasmatică sau tisulară. Formarea HAV a fost descrisă în boli precum glomerulonefrita cronică difuză, pielonefrita cronică, hipertensiunea renovasculară, reninomul, hipertensiunea arterială malignă de orice etiologie, feocromocitomul, sindromul Bartter, ciroza hepatică cu ascită. HAV se observă la unii pacienţi cu insuficienţă circulatorie congestivă, cu hiponatremie, hiperkaliemie, sindrom nefrotic, luând estrogeni exogeni. HAV se formează întotdeauna în a doua jumătate a sarcinii, deoarece după a 20-a săptămână a unei sarcini normale, activitatea RAS crește. În HAV, sinteza aldosteronului este complet dependentă de conținutul de A11 din sânge, adică nu există o autonomie a producției de aldosteron față de starea RAS.

Aldosteronul acționează asupra receptorilor de corticosteroizi de tip I din aproape toate celulele corpului, ceea ce duce la o modificare a activității ATPazei de sodiu-potasiu. În condiții de hiperaldosteronism, majoritatea celulelor corpului pierd potasiu și acumulează sodiu în interiorul citoplasmei.

De o importanță capitală în patogeneza hiperaldosteronismului este perturbarea ATPazei de sodiu-potasiu în epiteliul tubilor distali ai nefronului, în urma căreia acest epiteliu începe să se întărească.

Excretă lent potasiul în urină și reabsorb sodiul în mod extensiv, ducând la hipokaliemie și hipernatremie. Hipokaliemia duce la o creștere compensatorie a reabsorbției de potasiu în tubii proximali ai nefronului, care la debutul bolii reduce severitatea hipopotasemiei. Cu toate acestea, ulterior, reabsorbția crescută a potasiului determină o supraîncărcare funcțională a tubilor proximali cu dezvoltarea distrofiei (și ulterior atrofiei) epiteliului tubulilor proximali, ducând la formarea așa-numitei tubulopatii hipokaliemice (se mai numește și endocrin). nefropatie). Tubulopatia hipokaliemică duce la încetarea reabsorbției de potasiu și proteine. Ca urmare, apare proteinuria și hipokaliemia începe să crească rapid.

În formarea altor manifestări clinice ale hiperaldosteronismului, rolul cel mai important îl joacă deficitul de potasiu și excesul de sodiu în unele celule ale corpului - în celulele musculare netede vasculare, în cardiomiocite, celulele nervoase, celulele musculare scheletice, celulele beta-insulelor de pancreasul.

La pacienții cu hiperaldosteronism se disting 4 sindroame clinice principale: tulburări cardiovasculare, renale, neuromusculare și metabolismul glucidic.

La pacienții cu PHA, toate aceste sindroame au manifestări clinice destul de pronunțate. Cu HAV, simptomele clinice sunt mai rare. La majoritatea pacienților cu sindrom HAA, tabloul clinic este dominat de manifestările bolii de bază care a cauzat HAA.

Cea mai importantă componentă a sindromului cardiovascular este hipertensiunea arterială, care poate fi detectată la aproape toți pacienții cu PHA și la majoritatea pacienților cu HAV. Caracteristicile hipertensiunii arteriale în PHA sunt o creștere predominantă a tensiunii arteriale diastolice, un puls relativ mic al tensiunii arteriale, o creștere a tensiunii arteriale noaptea în comparație cu ziua și depistarea frecventă a sindromului de hipertensiune arterială malignă (în 7-12% din pacienţi). Motivele dezvoltării hipertensiunii arteriale în hiperaldosteronism sunt reabsorbția crescută de sodiu și apă în rinichi cu formarea hipervolemiei, creșterea sensibilității peretelui vascular la angiotensină II și vasopresină și scăderea sintezei depresorului prostaglandinei E2. în interstiţii.

boli de rinichi și angiofibroza arterelor rezistive, care se dezvoltă din cauza excesului de sodiu în celulele musculare netede ale acestor vase.

Următoarea manifestare a sindromului cardiovascular în PHA este cardiofibroza, care se dezvoltă din cauza deficienței în exces de sodiu și potasiu în cardiomiocite, ceea ce duce la moartea treptată a acestor celule odată cu creșterea țesutului conjunctiv în miocard. Clinic, cardiofibroza se manifesta printr-o scadere a debitului cardiac, o scadere a tolerantei la efort. Depunerea unei cantități semnificative de colagen în jurul ganglionilor sinoatrial și atrioventricular duce la apariția bradicardiei sinusale și contribuie la apariția blocului atrioventricular în PHA. La pacienții cu VHA, cardiofibroza este ușoară și de obicei nu duce la bradicardie sau tulburări de conducere.

Un studiu ECG la pacienții cu PHA și HAV relevă semne de deficit intracelular de potasiu. Deficiența de potasiu în cardiomiocite și celulele sistemului de conducere al inimii, precum și hipokaliemia duc la o varietate de aritmii la pacienții cu hiperaldosteronism. Deficitul de potasiu este suficient pentru a provoca aritmii supraventriculare. PGA se caracterizează nu numai prin aritmii atriale și ganglionare, ci și prin aritmii ventriculare - extrasistolă ventriculară și tahicardie. Apariția aritmiilor ventriculare în PHA se datorează unei creșteri a duratei intervalului QT pe ECG. Prelungirea acestui interval este asociată cu prezența bradicardiei sinusale și a deficitului de potasiu intracelular în celulele inimii. În HAV se observă de obicei doar aritmii supraventriculare.

Cele mai frecvente manifestări ale sindromului renal în hiperaldosteronism sunt poliuria, hipoizotenuria și nicturia. Motivul dezvoltării lor este o scădere a sensibilității epiteliului canalelor colectoare ale rinichilor la acțiunea ADH, care are loc ca urmare a scăderii conținutului de sodiu și a creșterii conținutului de potasiu în urină. influența unei cantități în exces de aldosteron. Creșterea reabsorbției de sodiu și hipernatremia cauzată de excesul de aldosteron duc la sete, care este atât de puternică încât hipovolemia nu se dezvoltă, chiar și în ciuda poliuriei severe.

Un simptom important din punct de vedere diagnostic este o reacție urinară alcalină, care este detectată la o treime dintre pacienții cu PHA.

Urina alcalină nu este detectată în HAV. Apariția unei reacții alcaline a urinei se datorează faptului că, din cauza scăderii conținutului de sodiu în urină, există o încălcare a metabolismului sodiu-hidrogen în tubii distali și canalele colectoare ale rinichilor. Acest lucru duce la o încălcare a acidificării fiziologice a urinei, ca urmare a căreia reacția sa devine ușor alcalină.

Tubulopatia hipokaliemică (nefropatie endocrină) duce la proteinurie moderată la 50% dintre pacienții cu PHA. HAV nu provoacă proteinurie. Proteinuria detectată la unii pacienți cu HAV este o manifestare a unei boli renale independente, care tocmai a dus la apariția HAV (glomerulonefrită cronică difuză, reninom etc.). La unii pacienți cu PHA, nefropatia endocrină este complicată de inflamația aseptică a țesutului interstițial situat în jurul tubilor proximali ai nefronilor, care este cauza nefritei interstițiale, care se poate transforma ulterior în pielonefrită.

Atât în ​​PHA, cât și în HAA, sindromul neuromuscular se caracterizează prin prezența slăbiciunii musculare generale (atacurile de astenie sunt cele mai tipice) și slăbiciune locală în mușchii extremităților (în special în mușchii proximali). La pacienții cu PGA, sindromul neuromuscular se poate manifesta și ca monoplegie și paraplegie „flacidă” tranzitorie, parestezii și tulburări vizuale. Hipokaliemia poate duce la dezvoltarea alcalozei hipokaliemice, care se caracterizează prin dureri musculare și crampe musculare la nivelul extremităților. În PHA se observă cele mai severe forme de alcaloză hipokaliemică cu atacuri de tetanie.

Cu PHA (dar nu cu HAA), pot apărea periodic crize neuromusculare, care se caracterizează prin apariția slăbiciunii musculare generale bruște, paralizii flasce, respirație superficială, parestezii și o scădere bruscă a vederii până la pierderea sa pe termen scurt. Astfel de crize apar cel mai adesea dacă un pacient cu PHA a luat un saluretic fără corectarea medicală prealabilă a hipokaliemiei.

Tulburările metabolismului carbohidraților sunt detectate la majoritatea pacienților cu PHA. La 50% dintre pacienți, este detectată o încălcare a glicemiei plasmatice a jeun sau afectarea toleranței la glucoză. La 25% dintre pacienții cu PHA se dezvoltă diabet zaharat secundar. HAV nu provoacă sindromul de hiperglicemie.

Hipokaliemia este un semn caracteristic dar nu constant al hiperaldosteronismului (este depistat la 40-50% dintre pacienti). Absența hipokaliemiei la unii pacienți cu hiperaldosteronism se datorează faptului că astfel de pacienți limitează intuitiv aportul de sare de masă, iar o scădere a aportului de sodiu duce întotdeauna la o ușoară creștere a conținutului de potasiu în plasma sanguină. O creștere a aportului de sare la 6 g pe zi duce la faptul că, cu PHA, detectarea hipokaliemiei crește la 90%, iar cu HAV - până la 60%. Un argument suplimentar care indică prezența hiperaldosteronismului la un pacient este o combinație de hipokaliemie cu o creștere a caliuriei de peste 30 mmol pe zi. Dacă hipokaliemia nu este detectată, este necesar să se examineze ECG pentru semne de deficiență intracelulară de potasiu, care apare mai devreme decât hipokaliemia.

Cea mai importantă metodă de examinare pentru hiperaldosteronism este un studiu hormonal. Determinați nu numai concentrația de aldosteron în plasma sanguină (CAP), ci și ARP. Probele de sânge pentru acești hormoni se prelevează în repaus și după o plimbare de 4 ore. Efectuarea unui astfel de studiu hormonal permite nu numai confirmarea prezenței hiperaldosteronismului, ci și distingerea PHA de HAV, precum și efectuarea diagnosticului diferențial între formele nosologice individuale ale PHA. Evaluând rezultatele unui studiu hormonal, în primul rând, se determină ce tip de hiperaldosteronism apare la pacient - primar sau secundar. Pentru a face acest lucru, evaluați ARP și CAP într-o probă de sânge prelevată după finalizarea unei plimbări de 4 ore. La pacienții cu PHA din această probă de sânge, ARP este întotdeauna mai mică de 1,0 ng / ml-h, iar raportul CAP / ARP este întotdeauna mai mare de 500. Cu HAV în sânge prelevat după o plimbare de 4 ore, ARP este întotdeauna mai mare. de 1,0 ng / ml-h, iar raportul CAP / ARP este mai mic de 250.

O analiză ulterioară a rezultatelor acestui test hormonal permite ca toți pacienții cu PHA să fie împărțiți în 2 grupuri. Primul grup include pacienți cu IHA, APRA și HPHA. La acești pacienți, CAP după o plimbare de 4 ore este întotdeauna mai mare decât înainte de exercițiu. Al doilea grup include pacienți cu APA și PHN, la care CAP fie scade, fie nu se modifică după o încărcătură de marș. În cele mai multe cazuri, APA poate fi distinsă de PHN prin CT a glandelor suprarenale. Pare extrem de important să diferențiem între ele bolile incluse în primul grup - IHA, APRA

și GPGA. Acest lucru se datorează faptului că fiecare dintre aceste boli are propria metodă specifică de tratament. Pentru a efectua un diagnostic diferențial între aceste trei tipuri de PHA, se efectuează o examinare suplimentară. APRA poate fi deosebită în cele mai multe cazuri de IHA și HPHA prin CT a glandelor suprarenale. In plus, la pacientii cu APRA, nu numai aldosteronul, ci si precursorul sau, corticosteronul, este sintetizat in tesutul tumoral in cantitati mari. Din acest motiv, APRA crește semnificativ excreția urinară a metabolitului corticosteronului 18-hidroxicorticosteron - concentrația acestuia în urină la pacienții cu APRA depășește întotdeauna 100 ng/dL. La pacienții cu IHA și HPHA, sinteza în principal a aldosteronului, și nu a corticosteronului, este îmbunătățită. În acest sens, cu IHA și HPHA, concentrația în urină a 18-hidroxicorticosteronului este întotdeauna sub 100 ng/dL. Este posibil să se distingă HPHA de IHA și APRA utilizând un test de dexametazonă de 14 zile. Numai cu GPHA, ACTH este principalul inductor al sintezei aldosteronului în glandele suprarenale. Sinteza ACTH poate fi suprimată cu dexametazonă. Prin urmare, numai cu HPHA, o rețetă de 2 săptămâni de dexametazonă în doză de 2 mg pe zi duce la o scădere a CAP, o creștere a ARP, o creștere a conținutului de potasiu în sânge și o scădere a tensiunii arteriale. . La pacienții cu IHA și APRA, dexametazona nu afectează semnificativ parametrii de laborator enumerați și crește nivelul tensiunii arteriale. Astfel, implementarea testelor hormonale și a testelor de laborator de mai sus permite nu numai stabilirea prezenței hiperaldosteronismului primar, ci și identificarea cu precizie a formei nosologice specifice ale acestuia.

CT și RMN pot vizualiza aldoteromul și îl pot distinge de hiperplazia cortexului suprarenal. Examinarea cu ultrasunete a glandelor suprarenale este o metodă puțin informativă la pacienții cu suspiciune de aldosterom, care se asociază cu dimensiunea redusă a aldosteromului (APA și APRA au rareori o dimensiune mai mare de 2 cm).

O metodă foarte informativă de cercetare în PHA este cateterizarea venelor suprarenale cu determinarea separată a CAP în sângele care curge din glandele suprarenale stângi și drepte. În sângele care curge din glanda suprarenală afectată, CAP este de 5 ori mai mare decât în ​​sângele care curge din glanda suprarenală contralaterală.

Asemenea tipuri de PHA, cum ar fi APA, APRA și PHN, sunt supuse tratamentului chirurgical - pacienții sunt supuși adrenalectomiei unilaterale. Tratamentul medicamentos se efectuează numai în procesul de pregătire a acestor pacienți pentru intervenție chirurgicală. Tratamentul chirurgical pentru aceste tipuri de PHA va elimina hipopotasemia, va preveni malignitatea adenomului suprarenal benign și va reduce tensiunea arterială la majoritatea pacienților.

În același timp, trebuie menționat că la 40% dintre pacienții cu adenoame suprarenale producătoare de aldosteron, tensiunea arterială nu scade după îndepărtarea tumorii. Acest lucru se datorează formării arteriolonecrozei, nefropatiei endocrine, nefritei interstițiale, care mențin un nivel ridicat al tensiunii arteriale chiar și după adrenalectomie.

Pacienții cu IHA sunt tratați cu medicamente, deoarece tratamentul chirurgical al acestor pacienți nu este eficient.

Atunci când se efectuează tratamentul medicamentos al PHA, consumul de sare de masă este limitat la 2 g pe zi (acest lucru reduce severitatea hipokaliemiei), este prescrisă terapia patogenetică și, dacă este necesar, se adaugă medicamente antihipertensive suplimentare.

Tipul optim de terapie fundamentată patogenetic pentru PHA este numirea unor antagonişti competitivi ai aldosteronului (spironolactonă, eplerenonă).

Aceste medicamente reduc cel mai rapid și eficient tensiunea arterială, elimină hipokaliemia și reactivează RAS. Tratamentul cu spironolactonă începe cu o doză zilnică de 200-400 mg, care se ia până la atingerea normokaliemiei și la o scădere adecvată a tensiunii arteriale (timp de aproximativ 3-8 săptămâni). După aceea, trec la o doză de întreținere de spironolactonă, care este în medie de 100-200 mg pe zi. Dacă antagoniştii aldosteronului competitivi provoacă reacţii adverse grave, se pot prescrie în schimb antagoniştii aldosteronului necompetitivi - amilorid 10-40 mg pe zi sau triamteren 100-300 mg pe zi. Antagoniștii aldosteronului necompetitivi sunt mai puțin eficienți decât spironolactona sau eplerenona, dar provoacă mai puține efecte secundare.

Dacă antagoniştii aldosteronului nu realizează o reducere adecvată a tensiunii arteriale, atunci efectul hipotensiv poate fi intensificat prin

numire suplimentară de saluretice (hipotiazidă 25-50 mg sau furosemid 80-160 mg pe zi), antagoniști de calciu, inhibitori ECA sau ARA. Nu trebuie să uităm că salureticele pot fi adăugate la tratament numai după eliminarea completă a hipokaliemiei. Beta-blocantele din PHA nu au un efect semnificativ asupra nivelului tensiunii arteriale.

Beta-blocantele pot fi utilizate ca medicamente antiaritmice în PHA. Antiaritmicele rămase în PHA sunt contraindicate, deoarece prelungesc durata intervalului QT până la valori periculoase, care în PHA este deja crescută inițial din cauza hipokaliemiei și bradicardiei.

Pentru HPHA se utilizează tratament medical. În acest scop, se prescrie dexametazonă. Doza inițială a acestui medicament este de 2 mg pe zi. După o scădere a tensiunii arteriale (după 5-8 zile), aceștia trec la o doză de întreținere - 0,75-1,0 mg dexametazonă pe zi. Pentru a spori efectul hipotensiv în HPHA, puteți utiliza și veroshpiron, saluretic, antagonist de calciu.