Testează sistemul respirator. centru respirator

Centrul respirator nu numai că oferă o alternanță ritmică a inspirației și expirației, dar este și capabil să modifice profunzimea și frecvența mișcărilor respiratorii, adaptând astfel ventilația pulmonară la nevoile curente ale corpului. Factorii de mediu, cum ar fi compoziția și presiunea aerului atmosferic, temperatura ambiantă și modificările stării corpului, de exemplu, în timpul lucrului muscular, excitarea emoțională etc., care afectează intensitatea metabolismului și, în consecință, consumul de oxigen și eliberarea de dioxid de carbon, afectează starea funcțională a centrului respirator. Ca urmare, se modifică volumul ventilației pulmonare.

Ca toate celelalte procese de reglare automată a funcțiilor fiziologice, reglarea respirației se realizează în organism pe baza principiului feedback-ului. Aceasta înseamnă că activitatea centrului respirator, care reglează furnizarea de oxigen a organismului și eliminarea dioxidului de carbon format în acesta, este determinată de starea procesului reglementat de acesta. Acumularea de dioxid de carbon în sânge, precum și lipsa de oxigen, sunt factori care provoacă excitarea centrului respirator.

Valoarea compoziției gazelor din sânge în reglarea respirației a fost arătat de Frederick prin experiment cu circulația încrucișată. Pentru a face acest lucru, la doi câini sub anestezie, arterele lor carotide și venele jugulare separat au fost tăiate și interconectate (Figura 2).Capul celui de-al doilea câine este din corpul primului.

Dacă unul dintre acești câini prinde traheea și astfel sufocă corpul, atunci după un timp încetează să mai respire (apnee), în timp ce al doilea câine dezvoltă dificultăți severe de respirație (dispnee). Acest lucru se explică prin faptul că prinderea traheei la primul câine determină acumularea de CO 2 în sângele trunchiului acestuia (hipercapnie) și scăderea conținutului de oxigen (hipoxemie). Sângele din corpul primului câine intră în capul celui de-al doilea câine și îi stimulează centrul respirator. Ca urmare, apare o respirație crescută - hiperventilație - la al doilea câine, ceea ce duce la o scădere a tensiunii CO 2 și o creștere a tensiunii O 2 în vasele de sânge ale corpului celui de-al doilea câine. Sângele bogat în oxigen și sărac în dioxid de carbon din trunchiul acestui câine intră mai întâi în cap și provoacă apnee.

Figura 2 - Schema experimentului lui Frederick cu circulație încrucișată

Experiența lui Frederick arată că activitatea centrului respirator se modifică odată cu modificarea tensiunii de CO 2 și O 2 din sânge. Să luăm în considerare influența asupra respirației fiecăruia dintre aceste gaze separat.

Importanța tensiunii dioxidului de carbon din sânge în reglarea respirației. O creștere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge determină excitarea centrului respirator, ceea ce duce la o creștere a ventilației pulmonare, iar o scădere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge inhibă activitatea centrului respirator, ceea ce duce la o scădere a ventilației pulmonare. . Rolul dioxidului de carbon în reglarea respirației a fost dovedit de Holden în experimente în care o persoană se afla într-un spațiu închis de un volum mic. Pe măsură ce aerul inhalat scade oxigenul și crește dioxidul de carbon, începe să se dezvolte dispneea. Dacă dioxidul de carbon eliberat este absorbit de calul sodic, conținutul de oxigen din aerul inhalat poate scădea la 12% și nu există o creștere vizibilă a ventilației pulmonare. Astfel, creșterea ventilației pulmonare în acest experiment s-a datorat unei creșteri a conținutului de dioxid de carbon din aerul inhalat.

Într-o altă serie de experimente, Holden a determinat volumul de ventilație al plămânilor și conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar atunci când respiră un amestec de gaz cu conținut diferit de dioxid de carbon. Rezultatele obţinute sunt prezentate în tabelul 1.

respirația sângelui gazos muscular

Tabel 1 - Volumul de ventilație al plămânilor și conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar

Datele prezentate în tabelul 1 arată că, odată cu creșterea conținutului de dioxid de carbon în aerul inhalat, crește și conținutul acestuia în aerul alveolar și, prin urmare, în sângele arterial. În acest caz, există o creștere a ventilației plămânilor.

Rezultatele experimentelor au oferit dovezi convingătoare că starea centrului respirator depinde de conținutul de dioxid de carbon din aerul alveolar. S-a constatat că o creștere a conținutului de CO 2 din alveole cu 0,2% determină o creștere a ventilației pulmonare cu 100%.

O scădere a conținutului de dioxid de carbon din aerul alveolar (și, în consecință, o scădere a tensiunii acestuia în sânge) scade activitatea centrului respirator. Acest lucru se întâmplă, de exemplu, ca urmare a hiperventilației artificiale, adică a creșterii respirației profunde și frecvente, ceea ce duce la o scădere a presiunii parțiale a CO 2 în aerul alveolar și a tensiunii CO 2 în sânge. Ca urmare, apare stopul respirator. Folosind această metodă, adică făcând o hiperventilație preliminară, puteți crește semnificativ timpul de ținere arbitrară a respirației. Aceasta este ceea ce fac scafandrii atunci când trebuie să petreacă 2-3 minute sub apă (durata obișnuită a unei rețineri arbitrare este de 40-60 de secunde).

Efectul direct de stimulare al dioxidului de carbon asupra centrului respirator a fost dovedit prin diferite experimente. Injectarea a 0,01 ml dintr-o soluție care conține dioxid de carbon sau sarea acesteia într-o anumită zonă a medulei oblongate determină o creștere a mișcărilor respiratorii. Euler a expus medulla oblongata izolată a unei pisici la acțiunea dioxidului de carbon și a observat că aceasta determină o creștere a frecvenței descărcărilor electrice (potenţiale de acţiune), indicând excitarea centrului respirator.

Centrul respirator este afectat creșterea concentrației ionilor de hidrogen. Winterstein în 1911 a exprimat punctul de vedere că excitarea centrului respirator este cauzată nu de acidul carbonic în sine, ci de o creștere a concentrației de ioni de hidrogen datorită creșterii conținutului său în celulele centrului respirator. Această opinie se bazează pe faptul că se observă o creștere a mișcărilor respiratorii atunci când nu numai acidul carbonic este injectat în arterele care hrănesc creierul, ci și alți acizi, precum lactic. Hiperventilația care apare odată cu creșterea concentrației de ioni de hidrogen în sânge și țesuturi promovează eliberarea din organism a unei părți din dioxidul de carbon conținut în sânge și, prin urmare, duce la o scădere a concentrației de ioni de hidrogen. Conform acestor experimente, centrul respirator este un regulator al constantei nu numai a tensiunii dioxidului de carbon din sânge, ci și a concentrației ionilor de hidrogen.

Faptele stabilite de Winterstein au fost confirmate în studii experimentale. În același timp, o serie de fiziologi au insistat că acidul carbonic este un iritant specific al centrului respirator și are un efect de stimulare mai puternic asupra acestuia decât alți acizi. Motivul s-a dovedit a fi că dioxidul de carbon pătrunde mai ușor decât ionul H + prin bariera hemato-encefalică care separă sângele de lichidul cefalorahidian, care este mediul imediat care înconjoară celulele nervoase și trece mai ușor prin membrană. a celulelor nervoase în sine. Când CO 2 pătrunde în celulă, se formează H 2 CO 3 care se disociază cu eliberarea ionilor de H +. Aceștia din urmă sunt agenții cauzali ai celulelor centrului respirator.

Un alt motiv pentru acțiunea mai puternică a H 2 CO 3 în comparație cu alți acizi este, conform unui număr de cercetători, că afectează în mod specific anumite procese biochimice din celulă.

Efectul stimulant al dioxidului de carbon asupra centrului respirator stă la baza unei intervenții care și-a găsit aplicație în practica clinică. Odată cu slăbirea funcției centrului respirator și furnizarea insuficientă de oxigen a organismului, pacientul este forțat să respire printr-o mască cu un amestec de oxigen cu 6% dioxid de carbon. Acest amestec de gaze se numește carbogen.

Mecanismul de acțiune al creșterii tensiunii CO 2 și creșterea concentrației de ioni H+ în sânge pentru respirație. Multă vreme s-a crezut că o creștere a tensiunii de dioxid de carbon și o creștere a concentrației de ioni de H+ în sânge și lichidul cefalorahidian (LCR) afectează direct neuronii inspiratori ai centrului respirator. S-a stabilit acum că modificările tensiunii CO 2 și ale concentrației ionilor H + afectează respirația prin stimularea chemoreceptorilor localizați în apropierea centrului respirator, care sunt sensibili la modificările de mai sus. Acești chemoreceptori sunt localizați în corpuri cu diametrul de aproximativ 2 mm, situate simetric pe ambele părți ale medulei oblongate pe suprafața sa ventrolaterală, în apropierea locului de ieșire al nervului hipoglos.

Importanța chemoreceptorilor în medula oblongata poate fi văzută din următoarele fapte. Atunci când acești chemoreceptori sunt expuși la dioxid de carbon sau la soluții cu o concentrație crescută de ioni H+, respirația este stimulată. Răcirea unuia dintre corpii chemoreceptori ai medulei oblongate presupune, conform experimentelor lui Leshke, încetarea mișcărilor respiratorii pe partea opusă a corpului. Dacă corpii chemoreceptori sunt distruși sau otrăviți de novocaină, respirația se oprește.

De-a lungul Cu chemoreceptorii din medula oblongata în reglarea respirației, un rol important revine chemoreceptorilor localizați în corpurile carotide și aortice. Acest lucru a fost dovedit de Heimans în experimente metodic complexe în care vasele a două animale au fost conectate în așa fel încât sinusul carotidian și corpul carotidian sau arcul aortic și corpul aortic al unui animal au fost alimentate cu sângele altui animal. S-a dovedit că o creștere a concentrației de ioni H + în sânge și o creștere a tensiunii CO 2 provoacă excitarea chemoreceptorilor carotidieni și aortici și o creștere reflexă a mișcărilor respiratorii.

Există dovezi că 35% din efectul cauzat de inhalarea aerului Cu conținut ridicat de dioxid de carbon, datorită efectului asupra chemoreceptorilor a unei concentrații crescute de ioni H + în sânge, iar 65% sunt rezultatul creșterii tensiunii CO 2 . Acțiunea CO 2 se explică prin difuzia rapidă a dioxidului de carbon prin membrana chemoreceptor și prin schimbarea concentrației ionilor de H + în interiorul celulei.

Considera efectul lipsei de oxigen asupra respirației. Excitarea neuronilor inspiratori ai centrului respirator are loc nu numai cu o creștere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge, ci și cu o scădere a tensiunii de oxigen.

Reducerea tensiunii de oxigen din sânge determină o creștere reflexă a mișcărilor respiratorii, acționând asupra chemoreceptorilor zonelor reflexogene vasculare. Dovezi directe că o scădere a tensiunii de oxigen din sânge excită chemoreceptorii corpului carotidian a fost obținută de Geimans, Neil și alți fiziologi prin înregistrarea potențialelor bioelectrice în nervul sinusului carotidian. Perfuzia sinusului carotidian cu sânge cu tensiune scăzută de oxigen duce la o creștere a potențialelor de acțiune la acest nerv (Figura 3) și la o creștere a respirației. După distrugerea chemoreceptorilor, o scădere a tensiunii de oxigen din sânge nu provoacă modificări ale respirației.

Figura 3 - Activitatea electrică a nervului sinusal (după Nil) DAR- la respiratia aerului atmosferic; B- la respiratia unui amestec de gaze care contine 10% oxigen si 90% azot. 1 - inregistrarea activitatii electrice a nervului; 2 - înregistrarea a două fluctuații de puls ale presiunii arteriale. Liniile de calibrare corespund valorilor presiunii de 100 și 150 mm Hg. Artă.

Înregistrarea potențialelor electrice B prezinta un impuls frecvent continuu care apare atunci cand chemoreceptorii sunt stimulati de lipsa de oxigen. Potențialele de amplitudine mare în perioadele de creșteri pulsate ale tensiunii arteriale se datorează impulsiunii presoreceptorilor din sinusul carotidian.

Faptul că stimulul chemoreceptorilor este o scădere a tensiunii oxigenului din plasma sanguină, și nu o scădere a conținutului său total din sânge, este dovedit de următoarele observații ale lui L. L. Shik. Odată cu scăderea cantității de hemoglobină sau când aceasta este legată de monoxid de carbon, conținutul de oxigen din sânge este redus brusc, dar dizolvarea O 2 în plasma sanguină nu este perturbată și tensiunea acestuia în plasmă rămâne normală. În acest caz, excitarea chemoreceptorilor nu are loc și respirația nu se modifică, deși transportul oxigenului este puternic afectat și țesuturile experimentează o stare de înfometare de oxigen, deoarece oxigenul insuficient le este livrat de hemoglobină. Odată cu scăderea presiunii atmosferice, când tensiunea oxigenului din sânge scade, are loc o excitare a chemoreceptorilor și o creștere a respirației.

Natura modificării respirației cu un exces de dioxid de carbon și o scădere a tensiunii de oxigen din sânge este diferită. Odată cu o ușoară scădere a tensiunii oxigenului din sânge, se observă o creștere reflexă a ritmului de respirație, iar cu o ușoară creștere a tensiunii de dioxid de carbon din sânge, are loc o adâncire reflexă a mișcărilor respiratorii.

Astfel, activitatea centrului respirator este reglată de efectul unei concentrații crescute de ioni H+ și al unei tensiuni crescute de CO 2 asupra chemoreceptorilor medulei oblongate și asupra chemoreceptorilor carotidian și aortic, precum și de către efectul asupra chemoreceptorilor acestor zone reflexogene vasculare al scăderii tensiunii oxigenului în sângele arterial.

Cauzele primei respirații a unui nou-născut se explică prin faptul că în uter schimbul de gaze fetale are loc prin vasele ombilicale, care sunt în contact strâns cu sângele mamei din placentă. Încetarea acestei legături cu mama la naștere duce la scăderea tensiunii oxigenului și la acumularea de dioxid de carbon în sângele fătului. Acest lucru, potrivit lui Barcroft, irită centrul respirator și duce la inhalare.

Pentru declanșarea primei respirații, este important ca încetarea respirației embrionare să se producă brusc: atunci când cordonul ombilical este clemat lent, centrul respirator nu este excitat și fătul moare fără a respira o singură respirație.

De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că trecerea la noi condiții provoacă iritarea unui număr de receptori la nou-născut și fluxul de impulsuri prin nervii aferenți care cresc excitabilitatea sistemului nervos central, inclusiv a centrului respirator (I. A. Arshavsky) .

Valoarea mecanoreceptorilor în reglarea respirației. Centrul respirator primește impulsuri aferente nu numai de la chemoreceptori, ci și de la presoreceptorii zonelor reflexogene vasculare, precum și de la mecanoreceptorii plămânilor, căilor respiratorii și mușchilor respiratori.

Influența presoreceptorilor zonelor reflexogene vasculare se constată în faptul că o creștere a presiunii într-un sinus carotidian izolat, conectat cu corpul numai prin fibre nervoase, duce la inhibarea mișcărilor respiratorii. Acest lucru se întâmplă și în organism când tensiunea arterială crește. Dimpotrivă, odată cu scăderea tensiunii arteriale, respirația se accelerează și se adâncește.

Importante în reglarea respirației sunt impulsurile care vin în centrul respirator de-a lungul nervilor vagi de la receptorii plămânilor. Adâncimea inhalării și expirației depinde în mare măsură de ele. Prezența influențelor reflexe din plămâni a fost descrisă în 1868 de Hering și Breuer și a stat la baza ideii de autoreglare reflexă a respirației. Se manifestă prin faptul că la inhalare apar impulsuri în receptorii localizați în pereții alveolelor, inhibând reflexiv inhalarea și stimulând expirația, iar la o expirație foarte ascuțită, cu un grad extrem de scădere a volumului pulmonar, apar impulsuri care intră în centrul respirator și stimulează reflexiv inhalarea. . Următoarele fapte mărturisesc prezența unei astfel de reglementări reflexe:

În țesutul pulmonar din pereții alveolelor, adică în partea cea mai extensibilă a plămânului, există interoreceptori, care sunt terminațiile fibrelor aferente ale nervului vag care percep iritația;

După transecția nervilor vagi, respirația devine brusc lentă și profundă;

Când plămânul este umflat cu un gaz indiferent, precum azotul, cu condiția obligatorie a integrității nervilor vagi, mușchii diafragmei și ai spațiilor intercostale încetează brusc să se contracte, respirația se oprește înainte de a ajunge la adâncimea obișnuită; dimpotrivă, cu aspirarea artificială a aerului din plămân, are loc o contracție a diafragmei.

Pe baza tuturor acestor fapte, autorii au ajuns la concluzia că întinderea alveolelor pulmonare în timpul inspirației provoacă iritarea receptorilor plămânilor, drept urmare impulsurile care vin în centrul respirator de-a lungul ramurilor pulmonare ale nervilor vagi. devin mai frecvente, iar acest reflex excită neuronii expiratori ai centrului respirator și, prin urmare, provoacă expirație. Astfel, după cum scriau Hering și Breuer, „fiecare respirație, pe măsură ce întinde plămânii, își pregătește propriul capăt”.

Dacă conectați capetele periferice ale nervilor vagi tăiați la un osciloscop, puteți înregistra potențialele de acțiune care apar în receptorii plămânilor și puteți merge de-a lungul nervilor vagi la sistemul nervos central nu numai când plămânii sunt umflați, ci și când aerul este aspirat artificial din ele. În respirația naturală, curenții frecventi de acțiune în nervul vag se găsesc doar în timpul inspirației; în timpul expirației naturale, acestea nu sunt observate (Figura 4).

Figura 4 - Curenții de acțiune în nervul vag în timpul întinderii țesutului pulmonar în timpul inspirației (după Adrian) De sus în jos: 1 - impulsuri aferente în nervul vag: 2 - înregistrarea respirației (inhalare - sus, expirare - jos) ; 3 - marcaj de timp

În consecință, colapsul plămânilor provoacă iritarea reflexă a centrului respirator numai cu o compresie atât de puternică, ceea ce nu se întâmplă în timpul unei expirații normale, obișnuite. Acest lucru se observă numai cu o expirație foarte profundă sau un pneumotorax bilateral brusc, la care diafragma reacționează reflex cu o contracție. În timpul respirației naturale, receptorii nervului vag sunt iritați doar atunci când plămânii sunt întinși și stimulează reflex expirația.

În plus față de mecanoreceptorii plămânilor, mecanoreceptorii mușchilor intercostali și diafragma participă la reglarea respirației. Sunt excitați prin întindere în timpul expirației și stimulează reflexiv inhalarea (S. I. Franshtein).

Corelația dintre neuronii inspiratori și expiratori ai centrului respirator. Există relații complexe reciproce (conjugate) între neuronii inspiratori și expiratori. Aceasta înseamnă că excitarea neuronilor inspiratori inhibă neuronii expiratori, iar excitarea neuronilor inspiratori inhibă neuronii inspiratori. Astfel de fenomene se datorează parțial prezenței conexiunilor directe care există între neuronii centrului respirator, dar depind în principal de influențele reflexe și de funcționarea centrului pneumotaxis.

Interacțiunea dintre neuronii centrului respirator este în prezent reprezentată după cum urmează. Datorită acțiunii reflexe (prin chemoreceptori) a dioxidului de carbon asupra centrului respirator are loc excitația neuronilor inspiratori, care se transmite neuronilor motori care inervează mușchii respiratori, determinând actul de inspirație. În același timp, impulsurile de la neuronii inspiratori ajung la centrul pneumotaxis situat în pons, iar din acesta, de-a lungul proceselor neuronilor săi, impulsurile ajung la neuronii expiratori ai centrului respirator al medulei oblongate, provocând excitarea acestor neuroni. , oprirea inspirației și stimularea expirației. În plus, excitarea neuronilor expiratori în timpul inspirației se realizează și în mod reflex prin reflexul Hering-Breuer. După transecția nervilor vagi, influxul de impulsuri de la mecanoreceptorii plămânilor se oprește, iar neuronii expiratori pot fi excitați doar de impulsurile care vin din centrul pneumotaxiei. Impulsul care excită centrul expirator este semnificativ redus și excitația lui este oarecum întârziată. Prin urmare, după transecția nervilor vagi, inhalarea durează mult mai mult și este înlocuită de expirație mai târziu decât înainte de transecția nervilor. Respirația devine rară și profundă.

Modificări similare în respirația cu nervii vagi intacți apar după transecția trunchiului cerebral la nivelul pontului, care separă centrul pneumotaxis de medula oblongata (vezi Figura 1, Figura 5). După o astfel de secțiune, fluxul de impulsuri care excită centrul expirator scade și el, iar respirația devine rară și profundă. Excitarea centrului expirator în acest caz se realizează numai prin impulsuri care vin la acesta prin nervii vagi. Dacă la un astfel de animal nervii vagi sunt și ei tăiați sau propagarea impulsurilor de-a lungul acestor nervi este întreruptă prin răcirea lor, atunci expirația centrului expirator nu are loc și respirația se oprește în faza de inspirație maximă. Dacă după aceea, conducerea nervilor vagi este restabilită prin încălzirea lor, atunci excitația centrului de expirare apare periodic din nou și respirația ritmică este restabilită (Figura 6).

Figura 5 - Schema conexiunilor nervoase ale centrului respirator 1 - centru inspirator; 2 - centru de pneumotaxis; 3 - centru expirator; 4 - mecanoreceptori pulmonari. După traversarea de-a lungul liniilor / și // separat, se păstrează activitatea ritmică a centrului respirator. La transecție simultană, respirația se oprește în faza inspiratorie.

Astfel, funcția vitală a respirației, care este posibilă numai cu alternanța ritmică a inspirației și expirației, este reglată de un mecanism nervos complex. La studierea ei se atrage atenția asupra multiplelor care asigură funcționarea acestui mecanism. Excitarea centrului inspirator are loc atât sub influența unei creșteri a concentrației ionilor de hidrogen (o creștere a tensiunii CO 2 ) în sânge, care provoacă excitarea chemoreceptorilor medulei oblongate și a chemoreceptorilor zonelor reflexogene vasculare, cât și ca urmare a efectului unei tensiuni reduse de oxigen asupra chemoreceptorilor aorticii și carotidieni. Excitația centrului expirator se datorează atât impulsurilor reflexe care vin de-a lungul fibrelor aferente ale nervilor vagi, cât și influenței centrului de inhalare prin centrul pneumotaxiei.

Excitabilitatea centrului respirator se modifică sub acțiunea impulsurilor nervoase care vin prin nervul simpatic cervical. Iritația acestui nerv crește excitabilitatea centrului respirator, care intensifică și accelerează respirația.

Influența nervilor simpatici asupra centrului respirator explică parțial modificările respirației în timpul emoțiilor.

Figura 6 - Efectul opririi nervilor vagi asupra respirației după tăierea creierului la nivelul dintre linii I si II(Vezi figura 5) (de Stella) A- înregistrarea respirației; b- un semn de răcire a nervilor

Sistemul respirator. Suflare.

A) nu se modifică B) se micșorează C) se extinde

2. Numărul de straturi celulare din peretele veziculei pulmonare:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Forma diafragmei în timpul contracției:
A) plat B) bombat C) alungit D) concav

4. Centrul respirator este situat în:
A) medular oblongata B) cerebel C) diencefal D) cortex cerebral

5. O substanță care provoacă activitatea centrului respirator:
A) oxigen B) dioxid de carbon C) glucoză D) hemoglobină

6. Porțiune a peretelui traheal fără cartilaj:
A) peretele frontal B) pereții laterali C) peretele din spate

7. Epiglota închide intrarea în laringe:
A) în timpul unei conversații B) la inspirație C) la expirare D) la înghițire

8. Cât oxigen este în aerul expirat?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Un organ care nu este implicat în formarea peretelui cavității toracice:
A) coaste B) stern C) diafragma D) sac pericardic

10. Un organ care nu căptușește pleura:
A) trahee B) plămân C) stern D) diafragma E) coaste

11. Trompa lui Eustachie se deschide la:
A) cavitatea nazală B) nazofaringe C) faringe D) laringe

12. Presiunea din plămâni este mai mare decât presiunea din cavitatea pleurală:
A) când inspiri B) când expiri C) în orice fază D) când ține respirația în timp ce inspiri

14. Pereții laringelui sunt formați:
A) cartilaj B) oase C) ligamente D) muşchi netezi

15. Cât oxigen este în aerul veziculelor pulmonare?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. Cantitatea de aer care intră în plămâni în timpul unei respirații liniștite:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Învelișul care acoperă fiecare plămân din exterior:
A) fascia B) pleura C) capsula D) membrana bazala

18. În timpul înghițirii apar:
A) inspiră B) expiră C) inspiră și expiră D) ține respirația

19 . Cantitatea de dioxid de carbon din aerul atmosferic:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Sunetul este generat de:

A) inspiră B) expiră C) ține respirația în timp ce inspiri D) ține respirația în timp ce expiră

21. Nu ia parte la formarea sunetelor vorbirii:
A) trahee B) nazofaringe C) faringe D) gura E) nas

22. Peretele veziculelor pulmonare este format din țesut:
A) conjunctiv B) epitelial C) muşchi neted D) muşchi striat

23. Forma relaxată a diafragmei:
A) plat B) alungit C) bombat D) concav în cavitatea abdominală

24. Cantitatea de dioxid de carbon din aerul expirat:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Celulele epiteliale ale căilor respiratorii conțin:
A) flageli B) vilozități C) pseudopode D) cili

26 . Cantitatea de dioxid de carbon din aerul veziculelor pulmonare:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. Odată cu creșterea volumului toracic, presiunea în alveole:
A) nu se modifică B) scade C) crește

29 . Cantitatea de azot din aerul atmosferic:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. În exteriorul pieptului se află (e):
A) trahee B) esofag C) inima D) timus (glanda timus) E) stomac

31. Cele mai frecvente mișcări respiratorii sunt caracteristice pentru:
A) nou-născuți B) copii 2-3 ani C) adolescenți D) adulți

32. Oxigenul trece din alveole în plasma sanguină atunci când:

A) pinocitoză B) difuzie C) respiraţie D) ventilaţie

33 . Numărul de respirații pe minut:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Un scafandru dezvoltă bule de gaz în sânge (o cauză a bolii de decompresie) atunci când:
A) urcare lentă de la adâncime la suprafață B) coborâre lentă până la adâncime

C) urcare rapidă de la adâncime la suprafață D) coborâre rapidă până la adâncime

35. Care cartilaj al laringelui iese înainte la bărbați?
A) epiglota B) aritenoid C) cricoid D) tiroida

36. Agentul cauzal al tuberculozei se referă la:
A) bacterii B) ciuperci C) virusuri D) protozoare

37. Suprafața totală a veziculelor pulmonare:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Concentrația de dioxid de carbon la care o persoană începe să otrăvească:

39 . Diafragma a apărut prima dată în:
A) amfibieni B) reptile C) mamifere D) primate E) oameni

40. Concentrația de dioxid de carbon la care o persoană își pierde cunoștința și moartea:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. Respirația celulară are loc în:
A) nucleul B) reticulul endoplasmatic C) ribozomul D) mitocondriile

42. Cantitatea de aer pentru o persoană neantrenată în timpul unei respirații profunde:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Faza în care presiunea plămânilor este peste nivelul atmosferic:
A) inspiră B) expiră C) ține respirația D) ține respirația

44. Presiunea care începe să se schimbe în timpul respirației mai devreme:
A) în alveole B) în cavitatea pleurală C) în cavitatea nazală D) în bronhii

45. Un proces care necesită participarea oxigenului:
A) glicoliza B) sinteza proteinelor C) hidroliza grasimilor D) respiratia celulara

46. Compoziția căilor respiratorii nu include organul:
A) nazofaringe B) laringe C) bronhii D) trahee E) plămâni

47 . Căile respiratorii inferioare nu includ:

A) laringe B) nazofaringe C) bronhii D) trahee

48. Agentul cauzal al difteriei este clasificat astfel:
A) bacterii B) virusuri C) protozoare D) ciuperci

49. Care componentă a aerului expirat este prezentă în cea mai mare cantitate?

A) dioxid de carbon B) oxigen C) amoniac D) azot E) vapori de apă

50. Osul în care se află sinusul maxilar?
A) frontal B) temporal C) maxilar D) nazal

Răspunsuri: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 20b, 2c, 2b 25d, 26d, 27c, 28b, 29c, 30d, 31a, 32b, 33b, 34c, 35d, 36a, 37c, 38c, 39c, 40d, 41d, 42c, 43b, 42c, 43b, 42c, 43b, 43b, 43b, 43b, 43b 50v

Funcția principală a sistemului respirator este de a asigura schimbul gazos de oxigen și dioxid de carbon între mediu și organism în conformitate cu nevoile sale metabolice. În general, această funcție este reglată de o rețea de numeroși neuroni ai SNC care sunt asociați cu centrul respirator al medulei oblongate.

Sub centru respirator intelege totalitatea neuronilor situati in diferite parti ale sistemului nervos central, asigurand activitate musculara coordonata si adaptarea respiratiei la conditiile mediului extern si intern. În 1825, P. Flurans a evidențiat un „nod vital” în sistemul nervos central, N.A. Mislavsky (1885) a descoperit părțile inspiratorii și expiratorii, iar mai târziu F.V. Ovsyannikov a descris centrul respirator.

Centrul respirator este o formațiune pereche, constând dintr-un centru de inhalare (inspirator) și un centru de expirație (espirator). Fiecare centru reglează respirația părții cu același nume: când centrul respirator este distrus pe o parte, mișcările respiratorii se opresc pe acea parte.

departament expirator - parte a centrului respirator care reglează procesul de expirare (neuronii săi sunt localizați în nucleul ventral al medulei oblongate).

Departamentul de inspirație- parte a centrului respirator care reglează procesul de inhalare (situat în principal în partea dorsală a medulei oblongate).

Au fost numiți neuronii părții superioare a punții care reglează actul de respirație centru pneumotaxic. Pe fig. 1 arată locația neuronilor centrului respirator în diferite părți ale SNC. Centrul inspirator are automatism și este în stare bună. Centrul expirator este reglat de la centrul inspirator prin centrul pneumotaxic.

Complex pneumatic- parte a centrului respirator, situată în regiunea puțului și care reglează inhalarea și expirația (în timpul inhalării provoacă excitarea centrului expirator).

Orez. 1. Localizarea centrilor respiratori în partea inferioară a trunchiului cerebral (vedere posterioară):

PN - centru pneumotaxic; INSP - inspirator; ZKSP - expirator. Centrele sunt cu două fețe, dar pentru a simplifica diagrama, este afișat doar unul pe fiecare parte. Transecția de-a lungul liniei 1 nu afectează respirația, de-a lungul liniei 2 centrul pneumotaxic este separat, sub linia 3 apare stopul respirator

În structurile podului se disting și doi centri respiratori. Unul dintre ele - pneumotaxic - favorizează schimbarea inhalării în expirație (prin comutarea excitației din centrul inspirației în centrul expirării); al doilea centru exercită un efect tonic asupra centrului respirator al medulei oblongate.

Centrii expirator si inspirator sunt in relatii reciproce. Sub influența activității spontane a neuronilor centrului inspirator, are loc un act de inhalare, în timpul căruia, atunci când plămânii sunt întinși, mecanoreceptorii sunt excitați. Impulsurile de la mecanoreceptori prin neuronii aferenți ai nervului excitator intră în centrul inspirator și provoacă excitarea centrului expirator și inhibarea centrului inspirator. Aceasta oferă o schimbare de la inhalare la expirare.

În schimbarea inspiraţiei în expiraţie, un rol important joacă centrul pneumotaxic, care îşi exercită influenţa prin neuronii centrului expirator (Fig. 2).

Orez. 2. Schema conexiunilor nervoase ale centrului respirator:

1 - centru inspirator; 2 - centru pneumotaxic; 3 - centru expirator; 4 - mecanoreceptorii pulmonari

În momentul excitării centrului inspirator al medulei oblongate, excitația are loc simultan în departamentul inspirator al centrului pneumotaxic. Din acesta din urmă, de-a lungul proceselor neuronilor săi, impulsurile ajung la centrul expirator al medulei oblongate, provocând excitarea acestuia și, prin inducție, inhibarea centrului inspirator, ceea ce duce la o schimbare de la inhalare la expirare.

Astfel, reglarea respirației (Fig. 3) se realizează datorită activității coordonate a tuturor departamentelor sistemului nervos central, unite prin conceptul de centru respirator. Gradul de activitate și interacțiune a secțiilor centrului respirator este influențat de diverși factori umorali și reflexi.

Vehiculele centrului respirator

Capacitatea centrului respirator de automatizare a fost descoperită pentru prima dată de I.M. Sechenov (1882) în experimente pe broaște în condiții de deaferentare completă a animalelor. În aceste experimente, în ciuda faptului că nu au fost furnizate impulsuri aferente către SNC, au fost înregistrate fluctuații potențiale în centrul respirator al medulei oblongate.

Automaticitatea centrului respirator este evidențiată de experimentul lui Heimans cu capul de câine izolat. Creierul i-a fost tăiat la nivelul punții și lipsit de diverse influențe aferente (s-au tăiat nervii glosofaringieni, lingualii și trigemenului). În aceste condiții, centrul respirator nu a primit impulsuri nu numai din plămâni și mușchii respiratori (datorită separării preliminare a capului), ci și din tractul respirator superior (datorită secțiunii acestor nervi). Cu toate acestea, animalul a păstrat mișcările ritmice ale laringelui. Acest fapt poate fi explicat doar prin prezența activității ritmice a neuronilor centrului respirator.

Automatizarea centrului respirator este menținută și modificată sub influența impulsurilor de la mușchii respiratori, zonele reflexogene vasculare, diverși intero- și exteroreceptori, precum și sub influența multor factori umorali (pH-ul sângelui, conținutul de dioxid de carbon și oxigen în sângele etc.).

Efectul dioxidului de carbon asupra stării centrului respirator

Influența dioxidului de carbon asupra activității centrului respirator este demonstrată în mod deosebit în mod clar în experimentul lui Frederick cu circulația încrucișată. La doi câini, arterele carotide și venele jugulare sunt tăiate și conectate transversal: capătul periferic al arterei carotide este conectat la capătul central al aceluiași vas al celui de-al doilea câine. Venele jugulare sunt, de asemenea, interconectate: capătul central al venei jugulare a primului câine este conectat la capătul periferic al venei jugulare a celui de-al doilea câine. Ca urmare, sângele din corpul primului câine merge la capul celui de-al doilea câine, iar sângele din corpul celui de-al doilea câine merge la capul primului câine. Toate celelalte vase sunt legate.

După o astfel de operație, primul câine a fost supus prinderii traheale (sufocare). Acest lucru a condus la faptul că după ceva timp a fost observată o creștere a adâncimii și frecvenței respirației la al doilea câine (hiperpnee), în timp ce primul câine a încetat să mai respire (apnee). Acest lucru se explică prin faptul că la primul câine, ca urmare a prinderii traheei, nu s-a efectuat schimbul de gaze, iar conținutul de dioxid de carbon din sânge a crescut (a apărut hipercapnie), iar conținutul de oxigen a scăzut. Acest sânge a trecut în capul celui de-al doilea câine și a afectat celulele centrului respirator, rezultând hiperpnee. Dar în procesul de ventilație crescută a plămânilor în sângele celui de-al doilea câine, conținutul de dioxid de carbon (hipocapnie) a scăzut și conținutul de oxigen a crescut. Sângele cu un conținut redus de dioxid de carbon a pătruns în celulele centrului respirator al primului câine, iar iritația celui din urmă a scăzut, ceea ce a dus la apnee.

Astfel, o creștere a conținutului de dioxid de carbon din sânge duce la o creștere a adâncimii și frecvenței respirației, iar o scădere a conținutului de dioxid de carbon și o creștere a oxigenului duce la scăderea acestuia până la stopul respirator. În acele observații, când primul câine a fost lăsat să respire diferite amestecuri de gaze, cea mai mare modificare a respirației a fost observată cu o creștere a conținutului de dioxid de carbon din sânge.

Dependența activității centrului respirator de compoziția gazoasă a sângelui

Activitatea centrului respirator, care determină frecvența și profunzimea respirației, depinde în primul rând de tensiunea gazelor dizolvate în sânge și de concentrația ionilor de hidrogen din acesta. Rolul principal în determinarea cantității de ventilație a plămânilor este tensiunea dioxidului de carbon din sângele arterial: creează, așa cum ar fi, o solicitare pentru cantitatea dorită de ventilație a alveolelor.

Termenii „hipercapnie”, „normocapnie” și „hipocapnie” sunt folosiți pentru a desemna tensiunea crescută, normală și, respectiv, redusă a dioxidului de carbon din sânge. Se numește conținut normal de oxigen normoxie, lipsa oxigenului în organism și țesuturi - hipoxie in sange - hipoxemie. Există o creștere a tensiunii de oxigen hiperxie. Se numește starea în care hipercapnia și hipoxia există în același timp asfixie.

Se numește respirație normală în repaus epnee. Hipercapnia, precum și scăderea pH-ului sângelui (acidoză) sunt însoțite de o creștere involuntară a ventilației pulmonare - hiperpnee menită să elimine excesul de dioxid de carbon din organism. Ventilația pulmonară crește în principal din cauza adâncimii respirației (creșterea volumului curent), dar, în același timp, crește și ritmul respirator.

Hipocapnia și creșterea nivelului pH-ului sângelui duc la o scădere a ventilației și apoi la stop respirator - apnee.

Dezvoltarea hipoxiei provoacă inițial hiperpnee moderată (în principal ca urmare a creșterii frecvenței respiratorii), care, odată cu creșterea gradului de hipoxie, este înlocuită cu o slăbire a respirației și oprirea acesteia. Apneea din cauza hipoxiei este mortală. Cauza sa este slăbirea proceselor oxidative din creier, inclusiv în neuronii centrului respirator. Apneea hipoxică este precedată de pierderea conștienței.

Hipercainia poate fi cauzată de inhalarea amestecurilor de gaze cu un conținut crescut de dioxid de carbon până la 6%. Activitatea centrului respirator uman este sub control arbitrar. Reținerea arbitrară a respirației timp de 30-60 de secunde provoacă modificări asfixice ale compoziției gazoase a sângelui, după încetarea întârzierii, se observă hiperpneea. Hipocapnia este indusă cu ușurință prin creșterea voluntară a respirației, precum și prin ventilația artificială excesivă a plămânilor (hiperventilație). La o persoană trează, chiar și după o hiperventilație semnificativă, stopul respirator nu apare de obicei din cauza controlului respirației de către regiunile anterioare ale creierului. Hipocapnia este compensată treptat, în câteva minute.

Hipoxia se observă la urcarea la înălțime din cauza scăderii presiunii atmosferice, în timpul muncii fizice extrem de grele, precum și în încălcarea respirației, a circulației sângelui și a compoziției sângelui.

În timpul asfixiei severe, respirația devine cât mai profundă posibil, mușchii respiratori auxiliari iau parte la ea și există o senzație neplăcută de sufocare. Această respirație se numește dispnee.

În general, menținerea unei compoziții normale a gazelor din sânge se bazează pe principiul feedback-ului negativ. Deci, hipercapnia determină o creștere a activității centrului respirator și o creștere a ventilației pulmonare, iar hipocapnia - o slăbire a activității centrului respirator și o scădere a ventilației.

Efecte reflexe asupra respirației din zonele reflex vasculare

Respirația reacționează deosebit de rapid la diverși stimuli. Se modifică rapid sub influența impulsurilor care vin de la extero- și interoreceptori către celulele centrului respirator.

Iritantul receptorilor poate fi influențe chimice, mecanice, de temperatură și alte influențe. Cel mai pronunțat mecanism de autoreglare este modificarea respirației sub influența stimulării chimice și mecanice a zonelor reflexogene vasculare, stimularea mecanică a receptorilor plămânilor și mușchilor respiratori.

Zona reflexogenă vasculară sinocarotidiană conține receptori care sunt sensibili la conținutul de dioxid de carbon, oxigen și ioni de hidrogen din sânge. Acest lucru este arătat clar în experimentele lui Heimans cu un sinus carotidian izolat, care a fost separat de artera carotidă și alimentat cu sânge de la un alt animal. Sinusul carotidian a fost conectat la SNC doar printr-o cale nervoasă - nervul lui Hering a fost păstrat. Odată cu creșterea conținutului de dioxid de carbon din sângele care înconjoară corpul carotidian, are loc excitarea chemoreceptorilor acestei zone, ca urmare a creșterii numărului de impulsuri care merg către centrul respirator (în centrul inhalării) și apare o crestere reflexa a profunzimii respiratiei.

Orez. 3. Reglarea respirației

K - scoarță; Ht - hipotalamus; Pvc - centru pneumotaxic; Apts - centrul respirației (espirator și inspirator); Xin - sinusul carotidian; Bn - nervul vag; Cm - măduva spinării; C 3 -C 5 - segmente cervicale ale măduvei spinării; Dfn - nervul frenic; EM - muschii expiratori; MI — mușchii inspiratori; Mnr - nervii intercostali; L - plămâni; Df - deschidere; Th 1 - Th 6 - segmente toracice ale măduvei spinării

O creștere a adâncimii respirației apare și atunci când dioxidul de carbon acționează asupra chemoreceptorilor zonei reflexogene aortice.

Aceleași modificări ale respirației apar atunci când chemoreceptorii acestor zone reflexogene ale sângelui sunt stimulați cu o concentrație crescută de ioni de hidrogen.

În acele cazuri, atunci când conținutul de oxigen din sânge crește, iritația chemoreceptorilor din zonele reflexogene scade, drept urmare fluxul de impulsuri către centrul respirator slăbește și are loc o scădere reflexă a frecvenței respirației.

Agentul cauzal reflex al centrului respirator și factorul care influențează respirația este modificarea tensiunii arteriale în zonele reflexogene vasculare. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, mecanoreceptorii zonelor reflexogene vasculare sunt iritați, în urma căreia apare depresia respiratorie reflexă. O scădere a tensiunii arteriale duce la o creștere a profunzimii și frecvenței respirației.

Efecte reflexe asupra respirației de la mecanoreceptorii plămânilor și mușchilor respiratori. Un factor esențial care provoacă modificarea inhalării și expirației este influența mecanoreceptorilor plămânilor, care a fost descoperit pentru prima dată de Hering și Breuer (1868). Ei au arătat că fiecare respirație stimulează expirația. În timpul inhalării, când plămânii sunt întinși, mecanoreceptorii localizați în alveole și mușchii respiratori sunt iritați. Impulsurile care au apărut în ele de-a lungul fibrelor aferente ale nervilor vagi și intercostali vin în centrul respirator și provoacă excitarea neuronilor expiratori și inhibarea neuronilor inspiratori, provocând o schimbare de la inhalare la expirare. Acesta este unul dintre mecanismele de autoreglare a respirației.

Ca și reflexul Hering-Breuer, există influențe reflexe asupra centrului respirator de la receptorii diafragmei. În timpul inhalării în diafragmă, când fibrele sale musculare se contractă, terminațiile fibrelor nervoase sunt iritate, impulsurile care apar în ele intră în centrul respirator și provoacă oprirea inhalării și producerea expirației. Acest mecanism este de o importanță deosebită în timpul respirației intense.

Reflexul influențează respirația de la diverși receptori ai corpului. Influențele reflexe considerate asupra respirației sunt permanente. Dar există diverse efecte pe termen scurt de la aproape toți receptorii din corpul nostru care afectează respirația.

Deci, sub acțiunea stimulilor mecanici și de temperatură asupra exteroreceptorilor pielii, are loc ținerea respirației. Sub acțiunea apei reci sau fierbinți pe o suprafață mare a pielii, respirația se oprește la inspirație. Iritația dureroasă a pielii provoacă o respirație ascuțită (țipăt) cu închiderea simultană a corzii vocale.

Unele modificări ale actului de respirație care apar atunci când mucoasele tractului respirator sunt iritate se numesc reflexe respiratorii de protecție: tuse, strănut, ținerea respirației, care apare sub acțiunea mirosurilor înțepătoare etc.

Centrul respirator și conexiunile acestuia

Centru respirator numit un set de structuri neuronale situate în diferite părți ale sistemului nervos central care reglează contracțiile ritmice coordonate ale mușchilor respiratori și adaptează respirația la condițiile de mediu în schimbare și la nevoile organismului. Dintre aceste structuri se disting secțiuni vitale ale centrului respirator, fără a căror funcționare se oprește respirația. Acestea includ departamente situate în medula oblongata și măduva spinării. În măduva spinării, structurile centrului respirator includ neuronii motori, care formează nervii frenici cu axonii lor (în segmentele 3-5 cervicale) și neuronii motori, care formează nervii intercostali (în segmentele 2-10 toracice). , în timp ce neuronii respiratori sunt concentrați în segmentele 2-6, iar expiratori - în segmentele 8-10).

Un rol deosebit în reglarea respirației îl joacă centrul respirator, reprezentat de departamente localizate în trunchiul cerebral. O parte a grupurilor neuronale ale centrului respirator este situată în jumătatea dreaptă și stângă a medulei oblongate în regiunea inferioară a ventriculului IV. Există un grup dorsal de neuroni care activează mușchii inspiratori - secțiunea inspiratorie și un grup ventral de neuroni care controlează predominant expirația - secțiunea expiratorie.

În fiecare dintre aceste departamente există neuroni cu proprietăți diferite. Printre neuronii secțiunii inspiratorii se numără: 1) inspiratori precoce - activitatea lor crește cu 0,1-0,2 s înainte de începerea contracției mușchilor inspiratori și durează în timpul inspirației; 2) inspiratorie completă - activă în timpul inspirației; 3) inspiratorie tardivă - activitatea crește la mijlocul inhalării și se termină la începutul expirației; 4) neuroni de tip intermediar. O parte din neuronii regiunii inspiratorii au capacitatea de a excita ritmic spontan. Neuronii similari ca proprietăți sunt descriși în secțiunea expiratorie a centrului respirator. Interacțiunea dintre aceste bazine neuronale asigură formarea frecvenței și adâncimii respirației.

Un rol important în determinarea naturii activității ritmice a neuronilor centrului respirator și a respirației revine semnalelor care vin în centru de-a lungul fibrelor aferente de la receptori, precum și din cortexul cerebral, sistemul limbic și hipotalamus. O diagramă simplificată a conexiunilor nervoase ale centrului respirator este prezentată în fig. patru.

Neuronii departamentului inspirator primesc informații despre tensiunea gazelor din sângele arterial, pH-ul sângelui de la chemoreceptorii vaselor și pH-ul lichidului cefalorahidian de la chemoreceptorii centrali localizați pe suprafața ventrală a medulei oblongate. .

Centrul respirator primește, de asemenea, impulsuri nervoase de la receptorii care controlează întinderea plămânilor și starea mușchilor respiratori și a altor mușchi, de la termoreceptori, dureri și receptori senzoriali.

Semnalele care vin către neuronii părții dorsale a centrului respirator își modulează propria activitate ritmică și influențează formarea fluxurilor de impulsuri nervoase eferente transmise măduvei spinării și mai departe către diafragmă și mușchii intercostali externi.

Orez. 4. Centrul respirator și conexiunile acestuia: IC - centru inspirator; PC - centru insvmotaksnchsskny; EC - centru expirator; 1,2 - impulsuri de la receptorii de întindere ai căilor respiratorii, plămânilor și toracelui

Astfel, ciclul respirator este declanșat de neuronii inspiratori, care sunt activați datorită automatizării, iar durata, frecvența și profunzimea respirației sale depind de influența semnalelor receptorilor asupra structurilor neuronale ale centrului respirator care sunt sensibile la nivelul de respirație. p0 2 , pCO 2 şi pH, precum şi alţi factori.intero- şi exteroreceptori.

Impulsurile nervoase eferente de la neuronii inspiratori sunt transmise de-a lungul fibrelor descendente în partea ventrală și anterioară a funiculului lateral al substanței albe a măduvei spinării către a-motoneuronii care formează nervii frenic și intercostal. Toate fibrele care urmează neuronilor motori care inervează mușchii expiratori sunt încrucișate, iar 90% din fibrele care urmează neuronilor motori care inervează mușchii inspiratori sunt încrucișate.

Neuronii motori, activați de fluxul de impulsuri nervoase din neuronii inspiratori ai centrului respirator, trimit impulsuri eferente către sinapsele neuromusculare ale mușchilor inspiratori, care asigură o creștere a volumului toracelui. În urma pieptului, volumul plămânilor crește și are loc inhalarea.

În timpul inhalării, receptorii de întindere din căile respiratorii și plămâni sunt activați. Fluxul impulsurilor nervoase de la acești receptori de-a lungul fibrelor aferente ale nervului vag intră în medula oblongata și activează neuronii expiratori care declanșează expirația. Astfel, un circuit al mecanismului de reglare a respirației este închis.

Al doilea circuit de reglare pleacă și de la neuronii inspiratori și conduce impulsuri către neuronii departamentului pneumotaxic al centrului respirator situat în puțul trunchiului cerebral. Acest departament coordonează interacțiunea dintre neuronii inspiratori și expiratori ai medulei oblongate. Secția pneumotaxică prelucrează informațiile primite de la centrul inspirator și trimite un flux de impulsuri care excită neuronii centrului expirator. Fluxuri de impulsuri care provin din neuronii secțiunii pneumotaxice și din receptorii de întindere ai plămânilor converg spre neuronii expiratori, îi excită, neuronii expiratori inhibă (dar pe principiul inhibiției reciproce) activitatea neuronilor inspiratori. Trimiterea impulsurilor nervoase către mușchii inspiratori se oprește și aceștia se relaxează. Acest lucru este suficient pentru a avea loc o expirație calmă. Odată cu creșterea expirației, impulsurile eferente sunt trimise de la neuronii expiratori, determinând contracția mușchilor intercostali interni și a mușchilor abdominali.

Schema descrisă a conexiunilor neuronale reflectă doar principiul cel mai general al reglării ciclului respirator. În realitate, semnalul aferent curge de la numeroși receptori ai căilor respiratorii, vaselor de sânge, mușchilor, pielii etc. ajunge la toate structurile centrului respirator. Au un efect excitator asupra unor grupuri de neuroni și un efect inhibitor asupra altora. Procesarea și analiza acestor informații în centrul respirator al trunchiului cerebral este controlată și corectată de părțile superioare ale creierului. De exemplu, hipotalamusul joacă un rol principal în modificările respirației asociate cu reacțiile la stimuli de durere, activitatea fizică și asigură, de asemenea, implicarea sistemului respirator în reacțiile de termoreglare. Structurile limbice influențează respirația în timpul reacțiilor emoționale.

Cortexul cerebral asigură includerea sistemului respirator în reacțiile comportamentale, în funcția de vorbire și a penisului. Prezența influenței cortexului cerebral asupra secțiunilor centrului respirator din medula oblongata și măduva spinării este evidențiată de posibilitatea unor modificări arbitrare ale frecvenței, adâncimii și ținerii respirației de către o persoană. Influența scoarței cerebrale asupra centrului respirator bulbar se realizează atât prin căile cortico-bulbare, cât și prin structuri subcorticale (formațiune stropalidarium, limbică, reticulară).

Receptori de oxigen, dioxid de carbon și pH

Receptorii de oxigen sunt deja activi la un nivel normal de pO 2 și trimit continuu fluxuri de semnale (impulsuri tonice) care activează neuronii inspiratori.

Receptorii de oxigen sunt concentrați în corpurile carotide (zona de bifurcare a arterei carotide comune). Sunt reprezentate de celule glomus de tip 1, care sunt inconjurate de celule de sustinere si au legaturi sinaptice cu terminatiile fibrelor aferente ale nervului glosofaringian.

Celulele glomus de primul tip răspund la o scădere a pO2 din sângele arterial prin creșterea eliberării mediatorului dopamină. Dopamina determină generarea de impulsuri nervoase la terminațiile fibrelor aferente ale limbii nervului faringian, care sunt conduse către neuronii secțiunii inspiratorii a centrului respirator și către neuronii secțiunii presoare a centrului vasomotor. Astfel, o scădere a tensiunii de oxigen în sângele arterial duce la o creștere a frecvenței de transmitere a impulsurilor nervoase aferente și la o creștere a activității neuronilor inspiratori. Acestea din urmă cresc ventilația plămânilor, în principal datorită creșterii respirației.

Receptorii sensibili la dioxidul de carbon se găsesc în corpurile carotide, corpurile aortice ale arcului aortic și, de asemenea, direct în medula oblongata - chemoreceptorii centrali. Acestea din urmă sunt situate pe suprafața ventrală a medulei oblongate în zona dintre ieșirea nervilor hipoglos și vag. Receptorii de dioxid de carbon percep, de asemenea, modificări ale concentrației ionilor de H +. Receptorii vaselor arteriale răspund la modificări ale pCO 2 și ale pH-ului plasmei sanguine, în timp ce furnizarea de semnale aferente neuronilor inspiratori din acestea crește odată cu creșterea pCO 2 și (sau) scăderea pH-ului plasmatică arterială. Ca răspuns la primirea mai multor semnale de la ei în centrul respirator, ventilația plămânilor crește în mod reflex datorită adâncirii respirației.

Chemoreceptorii centrali răspund la modificări ale pH-ului și pCO2, lichidului cefalorahidian și lichidului intercelular al medulei oblongate. Se crede că chemoreceptorii centrali răspund în mod predominant la modificările concentrației de protoni de hidrogen (pH) în lichidul interstițial. În acest caz, se realizează o modificare a pH-ului datorită pătrunderii ușoare a dioxidului de carbon din sânge și lichidul cefalorahidian prin structurile barierei hemato-encefalice în creier, unde, ca urmare a interacțiunii sale cu H 2 0, se formează dioxid de carbon, care se disociază cu eliberarea trecerilor de hidrogen.

Semnalele de la chemoreceptorii centrali sunt, de asemenea, conduse către neuronii inspiratori ai centrului respirator. Neuronii centrului respirator înșiși au o anumită sensibilitate la o schimbare a pH-ului lichidului interstițial. Scăderea pH-ului și acumularea de dioxid de carbon în LCR este însoțită de activarea neuronilor inspiratori și de creșterea ventilației pulmonare.

Astfel, reglarea pCO 0 și pH-ul sunt strâns legate atât la nivelul sistemelor efectoare care afectează conținutul de ioni de hidrogen și carbonați din organism, cât și la nivelul mecanismelor nervoase centrale.

Odată cu dezvoltarea rapidă a hipercapniei, o creștere a ventilației pulmonare de numai aproximativ 25% este cauzată de stimularea chemoreceptorilor periferici ai dioxidului de carbon și pH-ului. Restul de 75% sunt asociate cu activarea chemoreceptorilor centrali ai medulului oblongata de către protonii de hidrogen și dioxidul de carbon. Acest lucru se datorează permeabilității ridicate a barierei hematoencefalică la dioxidul de carbon. Deoarece lichidul cefalorahidian și fluidul intercelular al creierului au o capacitate mult mai mică de sisteme tampon decât sângele, o creștere a pCO 2 similară cu cea a sângelui creează un mediu mai acid în lichidul cefalorahidian decât în sânge:

Cu hipercapnie prelungită, pH-ul lichidului cefalorahidian revine la normal datorită creșterii treptate a permeabilității barierei hematoencefalice pentru anionii HCO 3 și acumulării acestora în lichidul cefalorahidian. Acest lucru duce la o scădere a ventilației care s-a dezvoltat ca răspuns la hipercapnie.

O creștere excesivă a activității receptorilor pCO 0 și pH contribuie la apariția unor senzații subiectiv dureroase, dureroase de sufocare, lipsă de aer. Acest lucru este ușor de verificat dacă îți ții respirația mult timp. În același timp, cu o lipsă de oxigen și o scădere a p0 2 în sângele arterial, atunci când pCO 2 și pH-ul sângelui sunt menținute la normal, o persoană nu simte disconfort. Acest lucru poate duce la o serie de pericole care apar în viața de zi cu zi sau în condițiile de respirație umană cu amestecuri de gaze din sisteme închise. Cel mai adesea ele apar în timpul otrăvirii cu monoxid de carbon (moarte în garaj, alte intoxicații casnice), atunci când o persoană, din cauza lipsei de senzații evidente de sufocare, nu ia măsuri de protecție.

Sistemul respirator. Suflare.

Alegeți un răspuns corect: