Șoc septic cu complicații cardiace. Șoc septic la terapie intensivă

Șoc septic este o reacție patologică sistemică la o infecție severă. Se caracterizează prin febră, tahicardie, tahipnee, leucocitoză la identificarea focarului infecției primare. În același timp, examenul microbiologic al sângelui evidențiază adesea bacteriemie. La unii pacienți cu sindrom sepsis, bacteriemia nu este detectată. Când hipotensiunea arterială și insuficiența sistemică multiplă devin componente ale sindromului sepsis, se observă dezvoltarea șocului septic.

Cauzele și patogeneza șocului septic:

Incidența sepsisului și șocului septic a crescut constant începând cu anii 1930 și este probabil să continue să crească.
Motivele pentru aceasta sunt:

1. Utilizarea în creștere a dispozitivelor invazive pentru terapie intensivă, adică catetere intravasculare etc.

2. Utilizarea pe scară largă a agenților citotoxici și imunosupresori (pentru boli maligne și transplanturi) care provoacă imunodeficiență dobândită.

3. O creștere a speranței de viață a pacienților cu diabet zaharat și tumori maligne, care au un nivel ridicat de predispoziție la sepsis.

Infecția bacteriană este cea mai frecventă cauză a șocului septic. În sepsis, focarele primare de infecție sunt mai des localizate în plămâni, organe abdominale, peritoneu și, de asemenea, în tractul urinar. Bacteremia este detectată la 40-60% dintre pacienții aflați în stare de șoc septic. La 10-30% dintre pacienții aflați în stare de șoc septic este imposibilă izolarea unei culturi de bacterii a căror acțiune provoacă șoc septic. Se poate presupune că șocul septic fără bacteriemie este rezultatul unei reacții imune anormale ca răspuns la stimularea cu antigeni de origine bacteriană. Aparent, această reacție persistă după eliminarea bacteriilor patogene din organism prin acțiunea antibioticelor și a altor elemente de terapie, adică este endogenizată.
Endogenizarea sepsisului se poate baza pe numeroase, întărindu-se reciproc și realizate prin eliberarea și acțiunea citokinelor, interacțiunile celulelor și moleculelor sistemului imunitar înnăscut și, în consecință, celulelor imunocompetente.

Sepsisul, răspunsul inflamator sistemic și șocul septic sunt consecințele unei reacții excesive la stimularea de către antigenele bacteriene a celulelor care duc răspunsuri imune înnăscute. Reacția excesivă a celulelor sistemului imunitar înnăscut și reacția limfocitelor T și a celulelor B secundare provoacă hipercitokinemie. Hipercitokinemia este o creștere patologică a nivelului sanguin al agenților de reglare auto-paracrină a celulelor care desfășoară reacții imunității înnăscute și reacții imune dobândite.

Cu hipercitokinemie, conținutul de citokine proinflamatorii primare, factorul de necroză tumorală-alfa și interleukina-1 crește în mod anormal în serul sanguin. Ca rezultat al hipercitocinemiei și transformării sistemice a neutrofilelor, celulelor endoteliale, fagocitelor mononucleare și mastocitelor în efectori celulari ai inflamației, în multe organe și țesuturi are loc un proces inflamator lipsit de semnificație protectoare. Inflamația este însoțită de alterarea elementelor structurale și funcționale ale organelor efectoare.

O deficiență critică a efectorilor provoacă insuficiență sistemică multiplă.

Simptome și semne de șoc septic:

Prezența a două sau mai multe dintre următoarele semne indică dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic:

Temperatura corpului mai mare de 38°C sau sub 36°C.

Frecventa respiratorie peste 20/minut. Alcaloză respiratorie cu dioxid de carbon în sângele arterial sub 32 mm Hg. Artă.

Tahicardie la o frecvență cardiacă mai mare de 90/minut.

Neutrofilie cu o creștere a conținutului de leucocite polimorfonucleare în sânge până la un nivel de peste 12x10 9 / l sau neutropenie cu un conținut de neutrofile în sânge la un nivel sub 4x10 9 / l.

O schimbare a formulei leucocitelor, în care neutrofilele înjunghiate reprezintă mai mult de 10% din numărul total de leucocite polimorfonucleare.

Sepsisul este evidențiat de două sau mai multe semne ale unui răspuns inflamator sistemic, cu prezența microorganismelor patogene în mediul intern confirmată de studii bacteriologice și de altă natură.

curs de șoc septic

În șoc septic, hipercitokinemia crește activitatea sintetazei de oxid nitric în celulele endoteliale și alte celule. Ca urmare, rezistența vaselor rezistive și venulelor scade. O scădere a tonusului acestor microvase reduce rezistența vasculară periferică totală. O parte din celulele corpului aflate în șoc septic suferă de ischemie din cauza tulburărilor circulației periferice. Tulburările circulației periferice în sepsis și șoc septic sunt consecințele activării sistemice a endoteliocitelor, neutrofilelor polimorfonucleare și fagocitelor mononucleare.

Inflamația acestei geneze este de natură pur patologică, apare în toate organele și țesuturile. O scădere critică a numărului de elemente structurale și funcționale ale majorității organelor efectoare este veriga principală în patogeneza așa-numitei insuficiențe sistemice multiple.

Conform ideilor tradiționale și corecte, sepsisul și un răspuns inflamator sistemic sunt cauzate de acțiunea patogenă a microorganismelor gram-negative.

În apariția unei reacții patologice sistemice la invazia în mediul intern și în sângele microorganismelor gram-negative, rolul determinant este jucat de:

Endotoxină (lipida A, lipopolizaharidă, LPS). Această lipopolizaharidă termostabilă constituie învelișul exterior al bacteriilor Gram-negative. Endotoxina, care acționează asupra neutrofilelor, determină eliberarea de pirogeni endogeni de către leucocitele polimorfonucleare.

Proteina de legare a LPS (LPBBP), ale cărei urme sunt determinate în plasmă în condiții fiziologice. Această proteină formează un complex molecular cu endotoxina care circulă cu sângele.

Receptorul de suprafață celulară al fagocitelor mononucleare și al celulelor endoteliale. Elementul său specific este un complex molecular format din LPS și LPSBP (LPS-LPSSB).

În prezent, frecvența sepsisului din cauza invaziei mediului intern al bacteriilor gram-pozitive este în creștere. Inducerea sepsisului de către bacteriile gram-pozitive nu este de obicei asociată cu eliberarea de endotoxină de către acestea. Se știe că precursorii peptidoglicanilor și alte componente ale pereților bacteriilor gram-pozitive provoacă eliberarea factorului de necroză tumorală-alfa și a interleukinei-1 de către celulele sistemului imunitar. Peptidoglicanul și alte componente ale pereților bacteriilor Gram pozitive activează sistemul complementului printr-o cale alternativă. Activarea întregului corp a sistemului complement provoacă inflamație patogenă sistemică și contribuie la endotoxicoză în sepsis și la răspunsul inflamator sistemic.

Anterior se credea că șocul septic a fost întotdeauna cauzat de endotoxină (lipopolizaharidă de origine bacteriană) eliberată de bacteriile Gram-negative. Acum este general acceptat că mai puțin de 50% din cazurile de șoc septic sunt cauzate de agenți patogeni Gram-pozitivi.

Tulburări ale circulației periferice în șoc septic, aderența leucocitelor polimorfonucleare activate la endoteliocite activate - toate acestea duc la eliberarea neutrofilelor în interstițiu și la alterarea inflamatorie a celulelor și țesuturilor. În același timp, endotoxina, factorul de necroză tumorală-alfa și interleukina-1 cresc formarea și eliberarea factorului de coagulare a țesuturilor de către celulele endoteliale. Ca urmare, mecanismele de hemostază externă sunt activate, ceea ce determină depunerea de fibrină și coagularea intravasculară diseminată.

Hipotensiunea arterială în șoc septic este în principal o consecință a scăderii rezistenței vasculare periferice totale. Hipercitokinemia și o creștere a concentrației de oxid nitric în sânge în timpul șocului septic determină extinderea arteriolelor. În același timp, prin intermediul tahicardiei, volumul minut al circulației sanguine crește compensatoriu. Hipotensiunea arterială în șoc septic apare în ciuda creșterii compensatorii a debitului cardiac. Rezistența vasculară pulmonară totală crește în șocul septic, care poate fi parțial atribuită aderenței neutrofilelor activate la endoteliocitele microvasculare pulmonare activate.

Se disting următoarele verigi principale în patogeneza tulburărilor circulatorii periferice în șoc septic:

1) o creștere a permeabilității pereților microvaselor;

2) o creștere a rezistenței microvaselor, care este sporită prin aderența celulară în lumenul lor;

3) răspuns scăzut al microvaselor la influențele vasodilatatoare;

4) şuntarea arteriolo-venulară;

5) scăderea fluidității sângelui.

Hipovolemia este unul dintre factorii hipotensiunii arteriale în șoc septic.

Există următoarele cauze de hipovolemie (căderea preîncărcării inimii) la pacienții aflați în stare de șoc septic:

1) dilatarea vaselor capacitive;

2) pierderea părții lichide a plasmei sanguine în interstițiu din cauza creșterii patologice a permeabilității capilare.

Se poate presupune că, la majoritatea pacienților aflați în stare de șoc septic, scăderea consumului de oxigen de către organism se datorează în principal tulburărilor primare ale respirației tisulare. În șoc septic, se dezvoltă acidoză lactică ușoară cu tensiune normală de oxigen în sângele venos mixt.

Se crede că acidoza lactică în șoc septic rezultă dintr-o scădere a activității piruvat dehidrogenazei și o acumulare secundară de lactat, mai degrabă decât o scădere a fluxului sanguin la periferie.

Tulburările circulației periferice în sepsis sunt de natură sistemică și se dezvoltă cu normotensiune arterială, care este susținută de o creștere a volumului minut al circulației sanguine. Tulburările sistemice de microcirculație se manifestă ca o scădere a pH-ului în mucoasa gastrică și o scădere a saturației de oxigen a hemoglobinei din sânge în venele hepatice. Hipoergoza celulelor barierei intestinale, acțiunea legăturilor imunosupresoare în patogeneza șocului septic - toate acestea reduc potențialul protector al peretelui intestinal, care este o altă cauză a endotoxemiei în șoc septic.

Diagnosticul șoc septic

• Șocul septic - sepsis (sindrom de răspuns inflamator sistemic plus bacteriemie) în combinație cu scăderea sistemului tensiunii arteriale. sub 90 mm Hg. Artă. în absența unor motive vizibile pentru hipotensiune arterială (deshidratare, sângerare). Prezența semnelor de hipoperfuzie tisulară în ciuda terapiei cu perfuzie. Tulburările de perfuzie includ acidoză, oligurie, afectarea acută a conștienței. La pacienții care primesc medicamente inotrope, tulburările de perfuzie pot persista în absența hipotensiunii arteriale.
• Soc septic refractar - soc septic cu durata mai mare de o ora, refractar la fluidoterapia.

Tratamentul șocului septic:

1. Terapia prin perfuzie

• Cateterizarea a două vene.
• 300-500 ml de soluție de cristaloid IV sub formă de bolus, apoi 500 ml de soluție de cristaloid IV prin picurare timp de 15 minute. Evaluați hipertensiunea venoasă și prezența decompensării cardiace.
• În prezența insuficienței cardiace cateterizare adecvată a. pulmonalis cu cateter Swan-Ganz pentru evaluarea stării volemice: PCWP optim = 12 mm Hg. Artă. în absenţa IAM şi 14-18 mm Hg. Artă. în prezența IMA;
• dacă, după un bolus de perfuzie, valoarea PCWP depășește 22 mm Hg. Art., atunci trebuie presupusă progresia insuficienței cardiace și trebuie oprită perfuzia activă de cristaloizi.
• Dacă, în ciuda presiunii mari de umplere a ventriculului stâng, hipotensiunea arterială persistă - dopamină 1-3-5 sau mai mult mcg/kg/min, dobutamina 5-20 mcg/kg/min.
• Bicarbonat de sodiu la doza calculată pentru corectarea acidozei metabolice.

2. Terapia hipoxemiei / SDRA - oxigenoterapie, ventilatie mecanica cu PEEP.

3. Terapia capacității contractile reduse a miocardului - strofantină K 0,5 mg de 1-2 ori pe zi în/în 10-20 ml soluție de glucoză 5-20% sau ser fiziologic; digoxină 0,25 mg de 3 ori pe zi per os timp de 7-10 zile, apoi 0,25-0,125 mg pe zi; dobutamina 5-20 mcg/kg/min IV.

4. Tratamentul DIC

5. Terapia insuficientei renale acute.

6. Antibioterapie empirică (ținând cont de localizarea sursei procesului septic și de gama estimată a posibilelor microorganisme).

7. Drenajul chirurgical al focarelor de infecție.

8. Medicamente, a căror eficacitate nu a fost confirmată:

• Naloxonă.
• Corticosteroizi.

În acest articol vom vorbi despre patologia severă. Vom revizui fiziopatologia șocului septic, ghidurile sale clinice și tratamentul acestuia.

Caracteristicile bolii

Șocul septic este faza terminală a unui proces septic generalizat (răspândit la toate organele) (otrăvirea sângelui), care se caracterizează prin dezvoltarea activă a proceselor patologice în organism care practic nu răspund la terapia intensivă de resuscitare.

Principal:

• o scădere critică a tensiunii arteriale (hipotensiune arterială);
• încălcare gravă a alimentării cu sânge a celor mai importante organe și țesuturi (hipoperfuzie);
• eșecul parțial și complet al funcționării mai multor organe în același timp (disfuncție multiorganică).

Având în vedere caracterul comun al manifestărilor interne și externe, șocul septic este considerat în medicină ca etape succesive ale unui singur proces patologic al tuturor organismelor. Un alt nume al bolii este șoc toxic bacterian, șoc toxic infecțios septic. Starea de șoc septic se dezvoltă în aproape 60% din cazurile de sepsis sever. Ca urmare a unor astfel de tulburări grave în funcționarea sistemelor corpului, decesele în șoc septic sunt frecvente.

Codul ICD-10 pentru șoc septic este A41.9.

Dezvoltarea șocului este observată mai des atunci când flora gram-negativă (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) și anaerobii atacă organismul. Microorganismele gram-pozitive (stafilococi, bacterii difterice, clostridii) determină o fază critică în sepsis în 5% din cazuri. Dar diferența dintre acești agenți patogeni este eliberarea de toxine (exotoxine) care provoacă otrăvire severă și leziuni tisulare (de exemplu, necroza țesutului muscular și renal).
Dar nu numai bacteriile, ci și protozoarele, ciupercile, rickettsia și virusurile pot provoca o stare de șoc septic.

Acest videoclip este despre șoc septic:

etape

În mod convențional, în stare de șoc cu sepsis, se disting trei faze:

• cald (hiperdinamic);
• frig (hipodinamic);
• ireversibil.

Manifestări în diferite faze ale șocului septic Tabelul №1

Stadiile (fazele) șocului septic	Manifestări, caracteristici ale statului
Cald	S-a dovedit că în șoc cauzat de flora gram-pozitivă, evoluția și prognosticul sunt mai favorabile pentru pacient. Se caracterizează prin următoarele stări: durată scurtă (de la 20 la 180 de minute); („hipertermie roșie”) pe fondul temperaturii ridicate; mâinile și picioarele sunt fierbinți și acoperite de sudoare. tensiunea arterială sistolică (superioară) scade la 80 - 90 mm Hg. Art., menținerea la acest nivel timp de aproximativ 0,5 - 2 ore, diastolică - nu este determinată. cu până la 130 de bătăi pe minut, umplerea pulsului rămâne satisfăcătoare; debitul cardiac crește cu o formă caldă de șoc; presiunea venoasă centrală este redusă; se dezvoltă entuziasmul.
Faza de șoc rece	Cursul „șocului rece”, cel mai adesea provocat de organisme gram-negative, este mai sever și mai greu de răspuns la terapie, cu o durată de la 2 ore la o zi. Această formă se observă în stadiul de centralizare a circulației sanguine din cauza vasospasmului (ieșirea sângelui din ficat, rinichi, vasele periferice către creier și inimă). „Faza rece” se caracterizează prin: o scădere a temperaturii la nivelul mâinilor și picioarelor, alb pronunțat și umiditate a pielii („hipertermie albă”); sindrom hipodinamic (deteriorarea organică a celulelor creierului din cauza deficienței de oxigen); deteriorarea activității cardiace din cauza leziunilor țesuturilor inimii prin otravă bacteriană; tensiunea arterială inițial - scade normal sau moderat, apoi are loc o scădere bruscă la niveluri critice, uneori cu creșteri pe termen scurt; , atinge 150 de bătăi pe minut, dificultăți de respirație până la 60 de respirații pe minut; presiunea venoasă este normală sau crescută; oprirea completă a producției de urină (); tulburarea conștiinței.
Faza ireversibilă	Observați insuficiență pronunțată de organ a mai multor organe și sisteme (respiratorii și, cu deprimarea conștienței până la comă), o scădere critică a tensiunii arteriale. Nu este posibilă restabilirea funcțiilor chiar și cu măsuri de resuscitare. Coma duce la moartea pacientului.

Terapia imediată și competentă a șocului în sepsis, efectuată de la începutul „fazei calde”, oprește adesea dezvoltarea proceselor patologice, altfel șocul septic trece în „faza rece”.

Din păcate, datorită duratei sale scurte, faza hiperdinamică este adesea trecută cu vederea de către medici.

Cauze

Cauzele șocului septic sunt similare cu cauzele sepsisului sever și cu eșecul de a opri progresia procesului septic în timpul tratamentului.

Simptome

Complexul de simptome în dezvoltarea șocului septic este „moștenit” din etapa anterioară - sepsis sever, care diferă în severitate și mai mare și crește în continuare.
Dezvoltarea unei stări de șoc în sepsis este precedată de frisoane severe pe fondul fluctuațiilor semnificative ale temperaturii corpului: de la o hipertermie ascuțită, când crește la 39-41 ° C, care durează până la 3 zile și o scădere critică a intervalul de 1-4 grade până la (până la 38,5), normal 36 - 37 sau scădere sub 36 - 35 C.

Semnul principal de șoc este o scădere anormală a tensiunii arteriale fără sângerare anterioară sau care nu corespunde acestora ca severitate, care nu poate fi ridicată la norma minimă, în ciuda măsurilor medicale intensive.

Simptome generale:

La toți pacienții aflați într-un stadiu incipient de șoc (adesea înainte de scăderea presiunii), se observă semne de deteriorare a sistemului nervos central:

• euforie, supraexcitare, dezorientare;
• delir, halucinații auditive;
• în continuare - apatie și stupoare (stupoare) cu o reacție numai la stimuli puternici dureroși.

Manifestările de creștere a puterii sepsisului sever sunt exprimate în următoarele:

• tahicardie până la 120 - 150 bătăi / min;
• indicele de șoc crește la 1,5 sau mai mult cu o rată de 0,5.

Este o valoare egală cu ritmul cardiac împărțit la tensiunea arterială sistolică. O astfel de creștere a indicelui indică dezvoltarea rapidă a hipovolemiei - o scădere a volumului sanguin circulant (BCV) - cantitatea de sânge din vase și organe.

• respirația este neuniformă, superficială și rapidă (tahipnee), 30-60 de cicluri respiratorii pe minut, indicând dezvoltarea acidozei acute (aciditate crescută a țesuturilor și a fluidelor corporale) și starea unui plămân „șoc” (leziuni tisulare precedând edemul);
• transpirație rece lipicioasă;
• înroșirea pielii într-o „fază caldă” scurtă, apoi o albire ascuțită a pielii în „etapa rece” cu o tranziție la marmorare (alb) cu un model vascular subcutanat, membrele devin reci;
• colorarea albăstruie a buzelor, mucoaselor, plăcilor de unghii;
• claritatea trăsăturilor faciale;
• căscat frecvent dacă pacientul este conștient, ca semn al deficienței de oxigen;
• sete crescută, (cantitate redusă de urină) și anurie ulterioară (oprirea urinarii), indicând afectarea severă a rinichilor;
• jumătate dintre pacienți au vărsături, care, odată cu evoluția afecțiunii, devin ca cafeaua, din cauza necrozei tisulare și a sângerărilor la nivelul esofagului și stomacului;
• dureri la nivelul mușchilor, abdomenului, pieptului, spatelui inferior asociate cu tulburări circulatorii și hemoragii în țesuturi și mucoase, precum și o creștere a insuficienței renale acute;
• puternic;
• îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase cu insuficiență hepatică crescută devine mai pronunțată;
• hemoragii sub piele sub formă de peteșii punctate, asemănătoare unui păianjen, pe față, piept, abdomen, pliuri ale brațelor și picioarelor.

Diagnosticul și tratamentul șocului septic sunt descrise mai jos.

Diagnosticare

Șocul septic, ca fază a sepsisului generalizat, este diagnosticat prin severitatea pronunțată a tuturor simptomelor patologiei în stadiile „cald” și „rece” și semnele clare ale ultimei etape - șoc secundar sau ireversibil.
Diagnosticul trebuie pus imediat - pe baza următoarelor manifestări clinice:

• existența unui focar purulent în organism;
• febră cu frisoane, urmată de o scădere bruscă a temperaturii sub normal;
• scădere acută și amenințătoare a tensiunii arteriale;
• ritm cardiac ridicat chiar și la temperaturi scăzute, ;
• oprimarea conștiinței;
• durere în diferite zone ale corpului;
• scăderea acută a producției de urină;
• hemoragii sub piele sub formă de erupție cutanată, în albul ochilor, sângerare din nas, necroză a zonelor pielii;
• convulsii.

Pe lângă manifestările externe, în timpul testelor de laborator, se observă următoarele:

• deteriorarea tuturor indicatorilor testelor de sânge de laborator în comparație cu primele faze ale sepsisului (leucocitoză sau leucopenie pronunțată, VSH, acidoză, trombocitopenie);
• acidoza, la rândul său, duce la afecțiuni critice: deshidratare, îngroșarea sângelui și formarea de cheaguri de sânge, infarcte de organe, afectarea funcției creierului și comă;
• modificarea concentrației de procalcitonină în serul sanguin depășește 5,5 - 6,5 ng / ml (un indicator de diagnostic important al dezvoltării șocului septic).

Diagrama șocului septic

Tratament

Tratamentul combină metode medicale, terapeutice și chirurgicale utilizate simultan.

Ca și în faza de sepsis sever, tratamentul chirurgical urgent se efectuează pentru toate metastazele purulente primare și secundare (în organele interne, țesutul subcutanat și intermuscular, articulații și oase) cât mai curând posibil, altfel orice terapie va fi inutilă.

În paralel cu reabilitarea focarelor purulente, se iau următoarele măsuri urgente:

1. Efectuați ventilația artificială a plămânilor pentru a elimina manifestările insuficienței respiratorii și cardiace acute
2. Pentru a stimula funcția inimii, crește presiunea, activa fluxul sanguin renal, se infuzează dopamină, dobutamina.
3. La pacienţii cu hipotensiune arterială severă (sub 60 mm Hg. Art.), se administrează Metaraminol pentru a asigura alimentarea cu sânge a organelor vitale.
4. Se efectuează perfuzii intravenoase masive de soluții terapeutice, inclusiv dextrani, cristaloizi, soluții coloide, glucoză sub monitorizarea constantă a presiunii venoase centrale și diureza (excreția de urină) pentru a:
   • eliminarea tulburărilor circulatorii și normalizarea indicatorilor fluxului sanguin;
   • îndepărtarea otrăvurilor bacteriene și a alergenilor;
   • stabilizarea echilibrului electrolitic și acido-bazic;
   • prevenirea sindromului de detresă pulmonară (insuficiență respiratorie acută pe fondul dezvoltării edemului) - infuzii de albumină și proteine;
   • ameliorarea sindromului hemoragic (DIC) pentru a opri sângerarea tisulară și sângerarea internă;
   • înlocuirea pierderilor de lichide.
5. Cu debit cardiac scăzut și ineficacitatea vasoconstrictoarelor, se folosesc adesea următoarele:
   • Amestec de glucoză-insulină-potasiu (GIK) pentru perfuzie intravenoasă;
   • Naloxonă pentru bolus - injecție cu jet rapid în venă (când se obține un efect terapeutic, după 3-5 minute se trece la o perfuzie cu perfuzie.
6. Fără a aștepta testele de identificare a agentului patogen, începe terapia antimicrobiană. În funcție de dezvoltarea patologiilor interne ale sistemelor și organelor, penicilinele, cefalosporinele (până la 12 grame pe zi), aminoglicozidele, carbapenemele în doze mari sunt prescrise în doze mari. Combinația de Impinem și Ceftazidimă este considerată cea mai rațională, ceea ce dă un rezultat pozitiv chiar și în cazul Pseudomonas aeruginosa, crescând supraviețuirea pacienților cu comorbidități severe.

Important! Utilizarea antibioticelor bactericide poate agrava situația, ca urmare a trecerii la medicamente bacteriostatice (Claritromicină, Diritromicină, Clindamicină).

Pentru a preveni suprainfectia (reinfecția sau complicațiile în timpul terapiei cu antibiotice), se prescriu nistatina 500.000 de unități de până la 4 ori pe zi, amfotericină B, bifidum.

1. Suprimați manifestările alergice prin utilizarea glucocorticosteroizilor (, Hidrocortizon). Utilizarea hidrocortizonului în doză zilnică de până la 300 mg (până la 7 zile) în stare de șoc poate accelera stabilizarea fluxului sanguin vascular și poate reduce decesele.
2. Introducerea în 4 zile de la proteina activată APS drotrecogin-alfa (Zigris) la o doză de 24 mcg/kg/h reduce probabilitatea decesului unui pacient în faza critică a insuficienței renale acute (contraindicație - fără risc de sângerare).

În plus, dacă se stabilește că agentul cauzal al sepsisului este flora stafilococică, se adaugă injecții intramusculare cu imunoglobuline antistafilococice, perfuzii cu plasmă antistafilococică, imunoglobuline umane și se reface motilitatea intestinală.

Prevenirea șocului septic

Pentru a preveni dezvoltarea șocului septic, este necesar:

1. Deschiderea chirurgicală în timp util și igienizarea tuturor metastazelor purulente.
2. Prevenirea aprofundării dezvoltării disfuncției multiple de organe cu implicarea a mai mult de un organ în procesul septic.
3. Stabilizarea îmbunătățirilor obținute în stadiul de șoc sever.
4. Menținerea tensiunii arteriale la un nivel minim normal.
5. Prevenirea progresiei encefalopatiei, insuficienței renale și hepatice acute, DIC, dezvoltarea unei stări de „șoc” pulmonar, eliminarea stării de anurie acută (retenție urinară) și deshidratare.

Complicațiile șocului septic sunt descrise mai jos.

Complicații

• În cel mai rău caz- deces (daca acest rezultat poate fi considerat o complicatie).
• La cel mai bun mod- leziuni grave ale organelor interne, țesutului creierului, sistemului nervos central cu tratament pe termen lung. Cu cât perioada de retragere din șoc este mai scurtă, cu atât se preconizează leziuni tisulare mai puțin severe.

Prognoza

Șocul septic este fatal pentru pacient, așa că atât diagnosticul precoce, cât și tratamentul intensiv de urgență sunt esențiale.

• Factorul timp este crucial în prezicerea acestei stări, deoarece modificările patologice ireversibile ale țesuturilor apar în decurs de 4-8 ore, în multe cazuri timpul de asistență este redus la 1-2 ore.
• Probabilitatea decesului în șoc septic ajunge la peste 85%.

Acest videoclip vorbește despre șocul septic în TBI:

Ceea ce duce la hipoxia multor organe. Șocul poate apărea ca urmare a umplerii insuficiente a sistemului vascular cu sânge și vasodilatație. Boala se referă la un grup de tulburări în care fluxul de sânge către toate țesuturile corpului este limitat. Acest lucru duce la hipoxie și disfuncții ale organelor vitale, cum ar fi creierul, inima, plămânii, rinichii și ficatul.

Cauzele șocului septic:

• șocul neurogen apare ca urmare a leziunilor sistemului nervos;
• șocul anafilactic se dezvoltă ca urmare a unei reacții violente a anticorpilor;
• socul cardiogen apare ca urmare a insuficientei cardiace acute;
• socul neurogen apare din cauza disfunctiei sistemului nervos.

Tipul de microorganism care provoacă infecția este, de asemenea, important, de exemplu, sepsisul pneumococic poate apărea din cauza inflamației plămânilor. La pacienții internați, inciziile chirurgicale sau escarele sunt locuri comune de infecție. Sepsisul poate însoți infecțiile osoase, așa-numita inflamație a măduvei osoase.

Infecția poate apărea oriunde în care bacteriile și alți viruși infecțioși pot pătrunde în organism. Cea mai frecventă cauză a sepsisului sunt infecțiile bacteriene (75-85% din cazuri), care, dacă nu sunt tratate prompt, pot duce la șoc septic. Șocul septic se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale.

Pacienții cu risc ridicat includ:

• cu un sistem imunitar slăbit (în special, cu boli precum cancerul sau SIDA);
• la copii sub 3 ani;
• varsta inaintata;
• utilizarea medicamentelor care blochează funcționarea normală a sistemului imunitar;
• după o lungă boală;
• după operații chirurgicale;
• cu niveluri ridicate de zahăr.

Baza pentru apariția și tratamentul sepsisului este sistemul imunitar, care reacționează la infecție provocând inflamație. Dacă inflamația cuprinde întregul corp, ca răspuns la infecție, sistemul imunitar va lovi nu numai microbii atacatori, ci și celulele sănătoase. Astfel, chiar și părți ale corpului încep să sufere. În acest caz, poate apărea șoc septic, însoțit de sângerare și afectarea organelor interne. Din acest motiv, pacienții diagnosticați sau suspectați de sepsis trebuie tratați în secțiile de terapie intensivă.

Tratamentul sepsisului necesită acțiune bilaterală. Prin urmare, nu trebuie să subestimați niciun semn și să raportați imediat simptomele medicului. Pentru a pune diagnosticul corect, specialistul va prescrie imediat studii care vor determina tipul de agent patogen și va dezvolta un tratament eficient.

Astăzi, sepsisul este luptat folosind un tratament cauzal. Constă în utilizarea antibioticelor cu spectru larg.

Trebuie amintit că sepsisul este un complex foarte periculos de simptome care poate duce la șoc septic și chiar moartea pacientului. Terapia simptomatică ar trebui să reia funcțiile vitale afectate. De obicei în tratament:

• efectuați dializa la cel mai mic semn de insuficiență renală;
• se pune un picurător pentru a elimina tulburările circulatorii;
• folosiți glucocorticoizi pentru a capta răspunsul inflamator;
• efectuează o transfuzie de trombocite;
• efectuează măsuri pentru întărirea funcțiilor respiratorii;
• in caz de dezechilibru glucidic se recomanda administrarea de insulina.

Șoc septic - simptome

Merită să ne amintim că sepsisul nu este o boală, ci un anumit set de simptome cauzate de o reacție violentă a organismului la o infecție, care poate duce la insuficiența progresivă a multor organe, șoc septic și moarte.

Principalele simptome ale sepsisului care pot indica șoc septic sunt:

• o creștere bruscă a temperaturii peste 38C;
• o scădere bruscă a acestei temperaturi la 36 de grade;
• ritm cardiac crescut;
• cantitatea și frecvența respirației crește;
• număr de globule albe > 12.000/ml (leucocitoză) sau< 4.000/мл (лейкопения);
• salturi puternice ale tensiunii arteriale.

Dacă cel puțin trei dintre factorii enumerați mai sus sunt confirmați în timpul unui examen medical, atunci cel mai probabil sepsisul va duce la dezvoltarea șocului septic.

Înainte de a începe tratamentul, medicul va prescrie cu siguranță studiile de diagnostic necesare, fără de care este dificil să se determine cu exactitate natura leziunii. În primul rând, acesta este un studiu microbiologic, un test de sânge. Desigur, înainte de începerea tratamentului, în funcție de tabloul clinic, poate fi necesar să se analizeze urina, lichidul cefalorahidian și mucusul din tractul respirator.

Dar din cauza amenințării la adresa vieții pacientului, perioada de diagnosticare ar trebui să fie cât mai scurtă posibil, rezultatele testelor ar trebui cunoscute cât mai curând posibil. Tratamentul unui pacient cu suspiciune de șoc septic trebuie să înceapă imediat după diagnostic.

În cazuri severe, pacientul poate fi supus ventilației mecanice și menținerii presiunii venoase periferice în intervalul 12-15 mm Hg. Art., pentru a compensa presiunea crescută în piept. Astfel de manipulări pot fi justificate în cazul presiunii crescute în cavitatea abdominală.

Dacă în primele 6 ore de tratament, la pacienții cu sepsis sever sau șoc septic, nu apare saturația de oxigen a hemoglobinei, poate fi necesară o transfuzie de sânge. În orice caz, este important să desfășori toate activitățile rapid și profesional.

Articole populare

Succesul unei anumite intervenții chirurgicale plastice depinde în mare măsură de modul în care...

Laserele în cosmetologie sunt folosite pentru îndepărtarea părului destul de larg, deci ...

Descriere:

Șocul septic este un proces fiziopatologic complex care rezultă din acțiunea unui factor extrem asociat cu pătrunderea agenților patogeni și a toxinelor acestora în fluxul sanguin, care, împreună cu afectarea țesuturilor și organelor, provoacă o tensiune excesivă, inadecvată a mecanismelor de adaptare nespecifice și este însoțită de hipoxie, hipoperfuzie tisulară și tulburări metabolice profunde.

Simptome:

Simptomele șocului septic depind de stadiul șocului, de microorganismul care l-a provocat și de vârsta pacientului.

Etapa inițială: scăderea urinării, creșterea bruscă a temperaturii peste 38,3 °, diaree și pierderea forței.

Etapa tardivă: neliniște, senzație de iritabilitate, sete din cauza fluxului sanguin redus la țesuturile creierului, ritm cardiac rapid și respirație rapidă. La sugari și bătrâni, singurele semne de șoc pot fi tensiunea arterială scăzută, tulburarea conștienței și respirația rapidă.

Temperatura scăzută a corpului și scăderea urinării sunt semne târzii frecvente de șoc. Complicațiile șocului septic sunt coagularea intravasculară diseminată, ulcerele renale și peptice și disfuncția hepatică.

Cauzele apariției:

Șocul septic (infecțios-toxic, bacteriotoxic sau endotoxic) se dezvoltă numai cu infecții generalizate care apar cu bacteriemie masivă, degradarea intensă a celulelor bacteriene și eliberarea de endotoxine care perturbă reglarea volumului patului vascular. Șocul septic se poate dezvolta nu numai cu infecții bacteriene, ci și cu infecții virale, invazii de protozoare, sepsis fungic, leziuni severe și așa mai departe.

Tratament:

Pentru tratament numiți:

Primul pas este oprirea progresiei șocului. Lichidele sunt de obicei administrate intravenos și este monitorizată presiunea din artera pulmonară. Perfuzia de sânge integral sau plasmă poate crește presiunea în artera pulmonară la un nivel satisfăcător. Pentru a depăși hipoxia poate fi necesar. Introducerea unui cateter în tractul urinar vă permite să evaluați cu exactitate cantitatea de urină separată pe oră.

Antibioticele se administrează imediat (intravenos) pentru a lupta împotriva infecției. În funcție de ce microorganism este agentul cauzal al infecției, se efectuează un tratament antibiotic complex (de obicei, o aminoglicozidă este utilizată în combinație cu penicilina). Dacă se suspectează o infecție cu stafilococ, se utilizează o cefalosporină. Dacă infecția este cauzată de organisme anaerobe care nu formează spori, se prescrie cloromicetină sau cleocină. Cu toate acestea, aceste medicamente pot provoca reacții imprevizibile. Toate produsele trebuie utilizate numai conform indicațiilor medicului. În prezența abceselor, acestea sunt excizate și drenate pentru a curăța focarul purulent.

Dacă lichidele nu ameliorează șocul, dopastatul crește tensiunea arterială pentru a menține perfuzia sângelui în creier, ficat, tractul gastrointestinal, rinichi și piele. Bicarbonatul este folosit ca remediu pentru acidoză (intravenos). Corticosteroizii intravenosi pot îmbunătăți perfuzia sângelui și debitul cardiac.

Politica de Confidențialitate

Această Politică de confidențialitate guvernează prelucrarea și utilizarea datelor cu caracter personal și a altor date de către angajatul Vitaferon (site-ul web: ) responsabil pentru Datele personale ale Utilizatorilor, denumit în continuare Operator.

Prin transferul de date cu caracter personal și de altă natură către Operator prin intermediul Site-ului, Utilizatorul își confirmă consimțământul pentru utilizarea datelor specificate în termenii prevăzuți în această Politică de confidențialitate.

În cazul în care Utilizatorul nu este de acord cu termenii acestei Politici de confidențialitate, acesta este obligat să înceteze utilizarea Site-ului.

Acceptarea necondiționată a acestei Politici de confidențialitate reprezintă începutul utilizării Site-ului de către Utilizator.

1. TERMENI.

1.1. Website - un site web situat pe Internet la: .

Toate drepturile exclusive asupra Site-ului și elementelor sale individuale (inclusiv software, design) aparțin în totalitate Vitaferon. Transferul drepturilor exclusive către Utilizator nu face obiectul acestei Politici de confidențialitate.

1.2. Utilizator - o persoană care utilizează Site-ul.

1.3. Legislație - legislația actuală a Federației Ruse.

1.4. Date personale - date personale ale Utilizatorului, pe care Utilizatorul le furnizează despre sine în mod independent atunci când trimite o aplicație sau în procesul de utilizare a funcționalității Site-ului.

1.5. Date - alte date despre Utilizator (neincluse în conceptul de Date personale).

1.6. Trimiterea unei cereri - completarea de către Utilizator a formularului de Înregistrare aflat pe Site, prin specificarea informațiilor necesare și transmiterea acestora către Operator.

1.7. Formular de înregistrare - un formular aflat pe Site, pe care Utilizatorul trebuie să-l completeze pentru a trimite o cerere.

1.8. Serviciu(e) - servicii furnizate de Vitaferon pe baza Ofertei.

2. COLECTAREA SI PRELUCRAREA DATELOR PERSONALE.

2.1. Operatorul colectează și stochează numai acele Date personale care sunt necesare pentru furnizarea de Servicii de către Operator și interacțiunea cu Utilizatorul.

2.2. Datele personale pot fi utilizate în următoarele scopuri:

2.2.1. Furnizarea de Servicii către Utilizator, precum și în scop de informare și consultanță;

2.2.2. Identificarea utilizatorului;

2.2.3. Interacțiunea cu Utilizatorul;

2.2.4. Notificarea Utilizatorului despre promoțiile viitoare și alte evenimente;

2.2.5. Efectuarea de cercetări statistice și de altă natură;

2.2.6. Procesarea plăților utilizatorului;

2.2.7. Monitorizarea tranzacțiilor Utilizatorului în vederea prevenirii fraudei, pariurilor ilegale, spălării banilor.

2.3. De asemenea, Operatorul prelucrează următoarele date:

2.3.1. Prenume, nume și patronimic;

2.3.2. Adresa de e-mail;

2.3.3. Număr de telefon.

2.4. Utilizatorului îi este interzis să indice datele personale ale terților pe Site.

3. PROCEDURA DE PRELUCRARE A DATELOR PERSONALE SI A ALTE DATE.

3.1. Operatorul se obligă să utilizeze Datele cu Caracter Personal în conformitate cu Legea Federală „Cu privire la Datele cu Caracter Personal” Nr. 152-FZ din 27 iulie 2006 și cu documentele interne ale Operatorului.

3.2. Utilizatorul, prin trimiterea datelor sale personale și (sau) a altor informații, își dă consimțământul pentru prelucrarea și utilizarea de către Operator a informațiilor furnizate de acesta și (sau) a datelor sale personale în scopul efectuării trimiterii de informații (despre serviciile Operatorului, modificările efectuate, promoțiile în derulare etc. evenimente) pe termen nelimitat, până când Operatorul primește o notificare scrisă prin e-mail despre refuzul de a primi mailing-uri. Utilizatorul își dă și consimțământul pentru transferul, în vederea realizării acțiunilor prevăzute în prezenta clauză, de către Operator a informațiilor furnizate de acesta și (sau) a datelor sale personale către terți, dacă există un contract încheiat în mod corespunzător. între Operator și astfel de terți.

3.2. În ceea ce privește Datele cu caracter personal și alte Date ale utilizatorului, confidențialitatea acestora este păstrată, cu excepția cazului în care datele specificate sunt disponibile publicului.

3.3. Operatorul are dreptul de a stoca Date și Date cu caracter personal pe servere din afara teritoriului Federației Ruse.

3.4. Operatorul are dreptul de a transfera Date personale și Datele utilizator fără consimțământul Utilizatorului către următoarele persoane:

3.4.1. Organismelor de stat, inclusiv organelor de anchetă și investigație, și autorităților locale, la cererea motivată a acestora;

3.4.2. Partenerii Operatorului;

3.4.3. În alte cazuri prevăzute expres de legislația actuală a Federației Ruse.

3.5. Operatorul are dreptul de a transfera Date cu Caracter Personal și Date către terți nespecificați în clauza 3.4. din această Politică de confidențialitate, în următoarele cazuri:

3.5.1. Utilizatorul și-a exprimat consimțământul pentru astfel de acțiuni;

3.5.2. Transferul este necesar ca parte a utilizării de către Utilizator a Site-ului sau a furnizării de Servicii către Utilizator;

3.5.3. Transferul are loc ca parte a vânzării sau a altui transfer al afacerii (în întregime sau parțial), iar toate obligațiile de a respecta termenii acestei Politici sunt transferate achizitorului.

3.6. Operatorul efectuează procesări automate și neautomatizate a Datelor și Datelor cu Caracter Personal.

4. MODIFICAREA DATELOR PERSONALE.

4.1. Utilizatorul garantează că toate Datele personale sunt actualizate și nu se referă la terți.

4.2. Utilizatorul poate oricând modifica (actualiza, completa) Datele cu Caracter Personal prin trimiterea unei cereri scrise către Operator.

4.3. Utilizatorul are dreptul de a-și șterge datele personale în orice moment, pentru aceasta trebuie doar să trimită un e-mail cu aplicația corespunzătoare la Email: Datele vor fi șterse de pe toate mediile electronice și fizice în termen de 3 (trei) zile lucrătoare .

5. PROTECȚIA DATELOR PERSONALE.

5.1. Operatorul efectuează o protecție adecvată a datelor cu caracter personal și a altor date în conformitate cu Legea și ia măsurile organizatorice și tehnice necesare și suficiente pentru a proteja datele cu caracter personal.

5.2. Măsurile de protecție aplicate, printre altele, permit protejarea Datelor cu Caracter Personal împotriva accesului neautorizat sau accidental, distrugerii, modificării, blocării, copierii, distribuirii, precum și împotriva altor acțiuni ilegale ale terților cu acestea.

6. DATE PERSONALE ALE TERȚILOR UTILIZATE DE UTILIZATORI.

6.1. Folosind Site-ul, Utilizatorul are dreptul de a introduce date ale terților pentru utilizarea ulterioară a acestora.

6.2. Utilizatorul se obligă să obțină consimțământul subiectului datelor personale pentru utilizare prin intermediul Site-ului.

6.3. Operatorul nu folosește datele personale ale terților introduse de Utilizator.

6.4. Operatorul se obligă să ia măsurile necesare pentru a asigura siguranța datelor cu caracter personal ale terților introduse de Utilizator.

7. ALTE DISPOZIȚII.

7.1. Această Politică de confidențialitate și relațiile dintre Utilizator și Operator care decurg în legătură cu aplicarea Politicii de confidențialitate sunt supuse legii Federației Ruse.

7.2. Toate posibilele litigii care decurg din prezentul Acord vor fi rezolvate în conformitate cu legislația în vigoare la locul de înregistrare a Operatorului. Înainte de a se adresa instanței, Utilizatorul trebuie să respecte procedura obligatorie preliminară și să trimită reclamația relevantă în scris Operatorului. Termenul de răspuns la o reclamație este de 7 (șapte) zile lucrătoare.

7.3. Dacă, dintr-un motiv sau altul, una sau mai multe prevederi ale Politicii de confidențialitate sunt considerate invalide sau inaplicabile, acest lucru nu afectează valabilitatea sau aplicabilitatea prevederilor rămase ale Politicii de confidențialitate.

7.4. Operatorul are dreptul de a modifica Politica de Confidențialitate în orice moment, integral sau parțial, unilateral, fără acordul prealabil cu Utilizatorul. Toate modificările intră în vigoare a doua zi după postare pe Site.

7.5. Utilizatorul se obligă să monitorizeze în mod independent modificările aduse Politicii de confidențialitate prin revizuirea versiunii curente.

8. INFORMAȚII DE CONTACT ALE OPERATORULUI.

8.1. Emailul de contact.