Caracteristicile clinice distinctive ale edemului pulmonar toxic sunt. Clinica de afectare pulmonară acută prin substanțe toxice

Aportul de diferite substanțe agresive în organism este plin de apariția unei varietăți de probleme de sănătate. În acest caz, medicamentele, otrăvurile, sărurile de metale grele, produsele de degradare a anumitor substanțe și toxine produse de organismul însuși ca răspuns la dezvoltarea unor boli pot acționa ca agresori. O astfel de otrăvire poate fi fatală sau poate provoca o încălcare gravă a funcțiilor organelor vitale: inima, creierul, ficatul etc. Printre aceste tulburări se numără edemul pulmonar toxic, ale cărui simptome și tratament vor fi luate în considerare puțin mai detaliat.

Edemul pulmonar toxic se poate dezvolta ca urmare a inhalării anumitor substanțe agresive, reprezentate de oxid nitric, ozon, amoniac, clor etc. Poate fi cauzat de unele leziuni infecțioase, de exemplu, pneumonie, leptospiroză și meningococemie, precum și endotoxicoză. , de exemplu, sepsis, peritonită, pancreatită etc. În unele cazuri, o astfel de afecțiune este provocată de boli alergice severe sau otrăvire.
Edemul pulmonar toxic se caracterizează printr-o serie de manifestări clinice intense, în special evoluție severă și adesea prognostic prost.

Simptome

Dacă sunt inhalate substanțe agresive, pacientul poate prezenta o tuse ușoară, o senzație de constrângere în piept, o senzație de slăbiciune generală, dureri de cap și o respirație superficială frecventă. Concentrațiile mari de elemente toxice provoacă sufocare și cianoză. Este imposibil să previi posibilitatea apariției edemului pulmonar în continuare în acest stadiu. După o jumătate de oră sau o oră, simptomele neplăcute dispar complet, poate începe o perioadă de bunăstare latentă. Dar progresia proceselor patologice duce la apariția treptată a simptomelor negative.

Semnul inițial al edemului pulmonar toxic de orice etiologie este o senzație de slăbiciune generală și durere de cap, o senzație de slăbiciune, greutate și senzație de senzație în piept. Pacientul este deranjat de o senzație de ușoară dificultăți de respirație, tusea, respirația și pulsul devin mai frecvente.

Cu un edem pulmonar ascuțit, respirația scurtă apare brusc, iar cu o dezvoltare lentă, este de natură progresivă constantă. Pacienții se plâng de o senzație pronunțată de lipsă de aer. Dificultățile de respirație crește și se transformă în sufocare, se intensifică atât în ​​decubit dorsal, cât și cu orice mișcări. Pacientul încearcă să ia o poziție forțată: stând cu o înclinare înainte, pentru a ușura măcar puțin respirația.

Procesele patologice provoacă o senzație de apăsare a durerii în zona pieptului, provoacă o creștere a ritmului cardiac. Pielea pacientului este acoperită cu transpirație rece și este vopsită în tonuri cianotice sau gri.

Victima este îngrijorată de tuse - la început uscată, după - cu separarea sputei spumoase, colorate în roz (datorită prezenței dungilor de sânge în ea).

Respirația pacientului devine frecventă, iar pe măsură ce umflarea crește, devine clocotită și audibilă la distanță. Dezvoltarea edemului provoacă amețeli și slăbiciune generală. Pacientul devine speriat și agitat.

Dacă procesele patologice se dezvoltă în funcție de tipul de hipoxemie „albastre”, victima începe să geme și să se grăbească, nu își poate găsi un loc și încearcă să prindă cu lăcomie aerul cu gura. Din nas și din gură îi iese o spumă roz. Pielea devine albastră, vasele de sânge pulsează în gât și conștiința devine tulbure.

Dacă edem pulmonar duce la dezvoltarea hipoxemiei „gri”, activitatea pacientului a sistemului cardiovascular și respirator este brusc perturbată: are loc un colaps, pulsul devine slab și aritmic (poate să nu fie simțit), iar respirația este rară. Pielea devine nuanțe de gri pământesc, membrele devin reci, iar trăsăturile feței devin ascuțite.

Cum se corectează edemul pulmonar toxic, care este tratamentul eficient al acestuia?

Când apar simptome de dezvoltare a edemului pulmonar, este nevoie imediată de îngrijiri medicale de urgență, al căror istoric păstrează multe mii de cazuri de salvare a pacienților. Victima trebuie ținută calmă, i se prezintă sedative și antitusive. Ca prim ajutor, medicii pot, de asemenea, să inhaleze un amestec de oxigen-aer trecându-l prin antispumante (alcool). Pentru a reduce fluxul de sânge către plămâni, aceștia recurg la sângerare sau la impunerea de garouri venoase pe membre.

Pentru a elimina apariția edemului pulmonar toxic, medicii administrează victimei medicamente antiinflamatoare steroidiene (de obicei prednison), precum și diuretice (cel mai adesea furosemid). De asemenea, tratamentul presupune utilizarea de bronhodilatatoare (aminofilină), agenți oncotici activi (plasmă sau albumină), glucoză, clorură de calciu și medicamente cardiotonice. Dacă se observă progresia insuficienței respiratorii, se efectuează intubația traheală și ventilația mecanică (ventilația artificială a plămânilor).

Pentru a preveni pneumonia, medicii folosesc antibiotice cu spectru larg în doza obișnuită, iar anticoagulantele sunt utilizate pentru a preveni complicațiile tromboembolice. Durata totală a terapiei poate ajunge la o lună și jumătate.

Prognosticul și supraviețuirea edemului pulmonar toxic depinde de factorul care a provocat această tulburare, de severitatea edemului și de cât de rapid și profesional a fost acordată îngrijirea medicală. Edemul pulmonar toxic în stadiul acut de dezvoltare provoacă adesea moartea, iar pe termen lung devine adesea cauza de invaliditate.

Informații suplimentare

Pacienții care au avut edem pulmonar toxic pot beneficia de o varietate de remedii pe bază de plante și casnice. Ele pot fi folosite în scopuri recreative și numai după consultarea unui medic.

Deci un efect excelent este dat de tratamentul cu ovăz, rețete pentru care (unele) au fost deja date mai devreme. Preparați un pahar din astfel de materii prime cu o jumătate de litru de lapte și evaporați la un foc de putere minimă până când volumul bulionului se reduce la jumătate. În același timp, nu uitați să amestecați din când în când medicamentul preparat. Apoi ștergeți ovăzul printr-o sită. Bea amestecul rezultat dintr-o dată înainte de masă. Luați-l de trei ori pe zi.

Fezabilitatea utilizării medicinei tradiționale trebuie discutată fără greșeală cu medicul.

Aceasta este cea mai severă formă de toxicitate pulmonară.

Patogenia edemului pulmonar toxic nu poate fi considerată definitivă. Rolul principal în dezvoltarea edemului pulmonar toxic aparține creșterii permeabilității membranelor capilare, care, aparent, poate fi facilitată de deteriorarea grupelor sulfhidril ale proteinelor țesutului pulmonar. Creșterea permeabilității se realizează cu participarea histaminei, globulinelor active și a altor substanțe eliberate sau formate în țesut sub acțiunea stimulilor asupra acestuia. Important în reglarea permeabilității capilare aparține mecanismelor nervoase. Deci, de exemplu, în experiment s-a demonstrat că blocarea novocaină vagosimpatică poate reduce sau chiar preveni dezvoltarea edemului pulmonar.

Pe baza tabloului clinic al edemului toxic cu prezența leucocitozei și a reacției la temperatură, precum și a datelor patoanatomice care indică prezența inflamației catarale confluente, în absența florei microbiene, unii cercetători consideră edemul pulmonar drept una dintre variantele pneumoniei toxice. , în care procesele de exsudare sunt înaintea infiltrației celulare.

Dezvoltarea edemului pulmonar provoacă o încălcare a schimbului de gaze în plămâni. La înălțimea edemului, când alveolele sunt umplute cu lichid edematos, difuzia oxigenului și a dioxidului de carbon este posibilă numai datorită solubilității gazelor. În același timp, hipoxemia și hipercapnia cresc treptat. În același timp, există o îngroșare a sângelui, o creștere a vâscozității acestuia. Toți acești factori duc la alimentarea insuficientă a țesuturilor cu oxigen - hipoxie. Produșii metabolici acizi se acumulează în țesuturi, alcalinitatea de rezervă scade și pH-ul se schimbă în partea acidă.

Distinge clinic două forme de edem pulmonar toxic: dezvoltat sau finalizat și avortat.

La formă dezvoltată are loc o dezvoltare consistentă a cinci perioade: 1) fenomene iniţiale (stadiul reflex); 2) perioadă ascunsă; 3) perioada de creștere a edemului; 4) perioada de edem finalizat; 5) dezvoltarea inversă a edemului.

Forma abortiva caracterizat printr-o schimbare de patru perioade: 1) fenomene inițiale; 2) perioadă ascunsă; 3) creșterea edemului; 4) dezvoltarea inversă a edemului.

Pe lângă cele două principale, se distinge o altă formă de edem pulmonar toxic acut - așa-numita " umflare silențioasă”, care este detectată doar prin examinarea cu raze X a plămânilor, în timp ce manifestările clinice ale edemului pulmonar sunt practic absente.

Perioada fenomenelor inițiale se dezvoltă imediat după expunerea la o substanță toxică și se caracterizează prin iritarea ușoară a mucoaselor tractului respirator: o tuse ușoară, durere în gât, durere în piept. De regulă, aceste tulburări subiective ușoare nu au un efect semnificativ asupra bunăstării victimei și dispar în curând.

Perioada latentă urmează încetinirea iritației și poate avea o durată diferită (de la 2 la 24 ore), mai des 6-12 ore.În această perioadă, victima se simte sănătoasă, dar cu o examinare amănunțită, primele simptome de creștere a oxigenului se poate observa deficiență: dificultăți de respirație, cianoză, labilitatea pulsului. S-a dovedit experimental că în această perioadă „ascunsă” încă de la început este posibil să se detecteze modificări histologice corespunzătoare edemului țesutului interstițial al plămânului, astfel încât absența manifestărilor clinice clare nu indică încă absența unui emergent. patologie.

Perioada de creștere a edemului se manifestă clinic, care este asociată cu acumularea de lichid edematos în alveole și o încălcare mai pronunțată a funcției respiratorii. Victimele au o creștere a respirației, aceasta devine superficială și este însoțită de tuse paroxistică chinuitoare. Obiectiv, se remarcă ușoară cianoză. În plămâni se aud zgomote ude clocotitoare fine și crepitus. În timpul examinării cu raze X în această perioadă, se poate observa neclaritate, neclaritate a modelului pulmonar, mici ramificații ale vaselor de sânge sunt slab diferențiate, se observă o oarecare îngroșare a pleurei interlobare. Rădăcinile plămânilor sunt oarecum dilatate, au contururi neclare.

Identificarea semnelor de creștere a edemului pulmonar toxic este foarte importantă pentru măsurile terapeutice și preventive adecvate pentru prevenirea dezvoltării edemului.

Perioada de edem finalizat corespunde progresiei ulterioare a procesului patologic. În timpul edemului pulmonar toxic se disting două tipuri: „hipoxemie albastră” și „hipoxemie cenușie”. Cu tipul „albastru” de edem toxic, se observă cianoză pronunțată a pielii și a membranelor mucoase, scurtarea pronunțată a respirației - până la 50-60 de respirații pe minut. În depărtare, se aude respirația clocotită. Tuse cu cantități mari de spumă spumoasă, care conține adesea sânge. În timpul auscultării, se găsește o masă de rale umede de diferite dimensiuni în câmpurile pulmonare. Se observă tahicardie, tensiunea arterială rămâne normală sau chiar ușor crescută. La examinarea sângelui, se dezvăluie îngroșarea sa semnificativă: conținutul de hemoglobină crește. Coagularea este îmbunătățită. Arterializarea sângelui în plămâni este perturbată, ceea ce se manifestă printr-o deficiență a saturației de oxigen din sângele arterial cu creșterea simultană a conținutului de dioxid de carbon (hipoxemie hipercapnică). Se dezvoltă acidoză gazoasă compensată.

Cu tipul „gri” de edem toxic, tabloul clinic este mai sever datorită adăugării unor tulburări vasculare pronunțate. Pielea devine gri pal la culoare. Fața acoperită de sudoare rece. Membrele sunt reci la atingere. Pulsul devine frecvent și mic. Există o scădere a tensiunii arteriale. Compoziția gazoasă a sângelui în aceste cazuri se caracterizează printr-o scădere a saturației de oxigen și un conținut scăzut de dioxid de carbon (hipoxemie cu hipocapnie). Coeficientul de utilizare a oxigenului și diferența sa arteriovenoasă scad. Starea de „hipoxemie gri” poate fi precedată de o perioadă de „hipoxemie albastră”. Uneori procesul începe imediat în funcție de tipul de „hipoxemie gri”. Acest lucru poate fi facilitat de activitatea fizică, transportul pe termen lung al victimei.

Tulburările sistemului cardiovascular în edemul pulmonar toxic sunt cauzate de afectarea fluxului sanguin în circulația pulmonară cu o suprasolicitare de tip „inima pulmonară acută”, precum și ischemia miocardică și modificări vegetative. Indiferent de tipul de edem în stadiul de edem finalizat, o creștere a estomparii modelului pulmonar și apariția în secțiunile inferioare și mijlocii a umbrelor mici (2-3 mm) la început, care ulterior cresc în dimensiune datorită la fuziunea focarelor individuale, formează umbre neclare conturate care seamănă cu „fulgi de zăpadă care se topește” Zonele de întunecare alternează cu iluminări datorită focarelor emergente de emfizem bulos. Rădăcinile plămânilor devin și mai largi cu contururi neclare.

Tranziția perioadei de creștere la edem pulmonar extins are loc adesea foarte rapid, caracterizat printr-un curs rapid progresiv. Formele severe de edem pulmonar pot fi fatale în 24-48 de ore.În cazurile mai ușoare și cu terapie intensivă în timp util, apare o perioadă de regresie a edemului pulmonar.

În timpul dezvoltării inverse a edemului, tusea și cantitatea de descărcare de spută scad treptat, dificultățile de respirație scad. Cianoza scade, slăbește și apoi șuierul din plămâni dispare. Studiile cu raze X indică dispariția umbrelor focale mai întâi mari și apoi mici, rămâne doar neclaritatea modelului pulmonar și contururile rădăcinilor plămânilor, iar după câteva zile imaginea morfologică normală cu raze X a plămânilor este restabilită, compoziția sângelui periferic este normalizată. Recuperarea poate avea o variabilitate semnificativă în termeni - de la câteva zile la câteva săptămâni.

Cea mai frecventă complicație a edemului pulmonar toxic este adăugarea infecției și dezvoltarea pneumoniei. În perioada de diminuare a manifestărilor clinice ale edemului și îmbunătățirea stării generale, de obicei în a 3-a-4-a zi după otrăvire, are loc o creștere a temperaturii la 38-39 ° C, tusea se intensifică din nou cu spută mucopurulentă. În plămâni apar sau se măresc zonele cu barbote fine. În sânge, leucocitoza crește și apare o accelerare a VSH. Din punct de vedere radiologic, se notează focare pneumonice mici de tipul pneumoniei cu focală mică. O altă complicație gravă a edemului toxic este așa-numitul edem pulmonar „secundar”, care se poate dezvolta la sfârșitul celei de-a 2-a - mijlocul celei de-a 3-a săptămâni, ca urmare a apariției insuficienței cardiace acute. În urmărirea pe termen lung după edem pulmonar toxic, se pot dezvolta pneumoscleroză toxică și emfizem pulmonar. Poate apărea o exacerbare a tuberculozei pulmonare latente anterior și a altor infecții cronice.

Pe lângă modificările plămânilor și ale sistemului cardiovascular, modificările sistemului nervos se găsesc adesea în edemul pulmonar toxic. Victimele se plâng de dureri de cap, amețeli. Relativ des, se dezvăluie instabilitate în sfera neuro-emoțională: iritabilitate, anxietate, predominanța reacțiilor depresiv-hipocondriace, la unele victime - agitație și convulsii, iar în cazurile severe - stupoare, somnolență, adinamie, pierderea cunoștinței. În viitor, este posibilă adăugarea de tulburări astenonevrotice și vegetative.

La apogeul edemului toxic, diureza scade uneori, până la anurie. În urină se găsesc urme de proteine, cilindri hialini și granulari, eritrocite. Aceste modificări sunt asociate cu posibilitatea de a dezvolta leziuni renale toxice din cauza modificărilor vasculare generale.
Cu edem pulmonar, se observă adesea afectarea ficatului - o ușoară creștere a organului, o modificare a testelor funcționale hepatice de tipul de hepatită toxică. Aceste modificări ale ficatului pot persista destul de mult timp, adesea combinate cu tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal.

Esența edemului pulmonar este că alveolele pulmonare sunt umplute cu lichid edematos (transudat) din cauza transpirației plasmei sanguine, în urma căruia schimbul de gaze pulmonare este perturbat și se dezvoltă foamete acută de oxigen, hipoxie pulmonară cu o încălcare bruscă a întregului corp. funcții. Edemul pulmonar toxic se dezvoltă și în caz de otrăvire cu alte substanțe toxice și iritante (oxizi de azot, vapori de acid azotic, acid sulfuric, amoniac, lewisit etc.).

Majoritatea cercetătorilor consideră că principala cauză a edemului pulmonar toxic este creșterea permeabilității capilarelor pulmonare și a epiteliului alveolar, o încălcare a microstructurii lor, care a fost dovedită acum prin microscopia electronică.

Au fost prezentate multe teorii pentru dezvoltarea edemului pulmonar toxic. Ele pot fi împărțite în trei grupe:

Biochimic;

Reflex nervos;

hormonal.

Biochimic. În edemul pulmonar, inactivarea sistemului surfactant al plămânilor joacă un anumit rol. Surfactantul pulmonar este un complex de substanțe fosfolipide cu activitate de suprafață, situat sub forma unei grosimi de peliculă submicroscopică pe suprafața interioară a alveolelor. Surfactantul reduce forțele de tensiune superficială din alveole la interfața aer-apă, prevenind astfel atelectazia alveolară și exudarea lichidului în alveole.

Cu edem pulmonar, permeabilitatea capilară crește mai întâi, apar umflarea și îngroșarea interstițiului alveolar, apoi apare o creștere a permeabilității pereților alveolari și edem pulmonar alveolar.

Reflex nervos.

Baza edemului pulmonar toxic este un mecanism neuro-reflex, a cărui cale aferentă este fibrele senzoriale ale nervului vag, cu un centru situat în trunchiul cerebral; Calea eferentă este diviziunea simpatică a sistemului nervos. În același timp, edemul pulmonar este considerat o reacție fiziologică protectoare care vizează spălarea agentului iritant.

Sub acțiunea fosgenului, mecanismul neuroreflex al patogenezei este prezentat în forma următoare. Veragă aferentă a arcului neurovegetativ este nervul trigemen și vag, ale căror terminații de receptor sunt foarte sensibile la vaporii de fosgen și alte substanțe din acest grup.

Excitația se răspândește eferent la ramurile simpatice ale plămânilor, ca urmare a unei încălcări a funcției trofice a sistemului nervos simpatic și a efectului local dăunător al fosgenului, umflarea și inflamația membranei pulmonare și o creștere patologică a permeabilității vasculare. apar membrana plămânilor. Astfel, există două verigi principale în patogeneza edemului pulmonar: 1) permeabilitate crescută a capilarelor pulmonare și 2) tumefiere, inflamație a septurilor interalveolare. Acești doi factori determină acumularea de lichid edematos în alveolele pulmonare, adică. duce la edem pulmonar.

hormonal.

Pe lângă mecanismul neuroreflex, reflexe neuroendocrine, printre care antisodicȘi antidiuretic reflexele ocupă un loc aparte. Sub influența acidozei și hipoxemiei, chemoreceptorii sunt iritați. Încetinirea fluxului sanguin în cercul mic contribuie la extinderea lumenului venelor și la iritarea receptorilor de volum care răspund la modificările volumului patului vascular. Impulsurile de la chemoreceptori și receptorii de volum ajung la nivelul creierului mediu, al cărui răspuns este eliberarea în sânge a factorului aldosteron-tropic, neurosecretat. Ca răspuns la apariția sa în sânge, secreția de aldosteron este stimulată în cortexul suprarenal. Mineralul corticoid aldosteron este cunoscut pentru a promova reținerea ionilor de sodiu în organism și a intensifica reacțiile inflamatorii. Aceste proprietăți ale aldosteronului se manifestă cel mai ușor în „locul de cea mai mică rezistență”, și anume în plămânii afectați de o substanță toxică. Ca urmare, ionii de sodiu, care persistă în țesutul pulmonar, provoacă un dezechilibru în echilibrul osmotic. Această primă fază a răspunsurilor neuroendocrine se numește antisodic reflex.

A doua fază a reacțiilor neuroedocrine începe cu excitarea osmoreceptorilor pulmonari. Impulsurile trimise de ei ajung la hipotalamus. Ca răspuns la aceasta, glanda pituitară posterioară începe să producă hormon antidiuretic, a cărui „funcție de stingere a incendiilor” este de a redistribui urgent resursele de apă ale organismului pentru a restabili echilibrul osmotic. Acest lucru se realizează prin oligurie și chiar prin anurie. Ca rezultat, fluxul de lichid către plămâni este îmbunătățit și mai mult. Aceasta este a doua fază a reacțiilor neuroendocrine în edemul pulmonar, care se numește reflex antidiuretic.

Astfel, se pot distinge următoarele verigi principale ale lanțului patogenetic în edemul pulmonar:

1) încălcarea principalelor procese nervoase din arcul neurovegetativ:

ramurile pulmonare ale vagului, trunchiul cerebral, ramurile simpatice ale plămânilor;

2) umflarea și inflamația septurilor interalveolare din cauza tulburărilor metabolice;

3) creșterea permeabilității vasculare în plămâni și stagnarea sângelui în circulația pulmonară;

4) lipsa de oxigen de tip albastru și gri.

1996 0

Medicii de diferite specialități, în special cei care lucrează în spitale multidisciplinare, observă în mod constant complexul de simptome al insuficienței respiratorii acute, a cărui dezvoltare se poate datora mai multor motive. Caracterul dramatic al acestei situații clinice constă în faptul că reprezintă o amenințare directă la adresa vieții. Pacientul poate muri într-o perioadă scurtă de timp de la momentul apariției sale. Rezultatul depinde de corectitudinea și promptitudinea asistenței.

Dintre numeroasele cauze ale insuficienței respiratorii acute (atelectazie și colaps pulmonar, revărsat pleural masiv și pneumonie cu implicarea unor zone mari ale parenchimului pulmonar în proces, starea astmatică, embolie pulmonară etc.), edem pulmonar este cel mai adesea detectat. - un proces patologic în care în interstițiul țesutului pulmonar, și mai târziu în alveolele înseși, lichidul se acumulează în exces.

Edemul pulmonar se poate baza pe diverse mecanisme patogenetice, în funcție de care este necesar să se facă distincția între două grupe de edem pulmonar (Tabelul 16).

Etiologie și patogeneză

În ciuda mecanismelor inegale de dezvoltare a edemului pulmonar, medicii adesea nu le disting prin patogeneză și efectuează același tip de tratament pentru condiții fundamental diferite, ceea ce afectează negativ soarta pacienților.

Cel mai frecvent este edemul pulmonar asociat cu o creștere semnificativă a presiunii hemodinamice (hidrostatice) în capilarele pulmonare, ca urmare a creșterii semnificative a presiunii diastolice în ventriculul stâng (boală cardiacă aortică, hipertensiune arterială sistemică, cardioscleroză sau cardiomiopatie, aritmie, hipervolemie datorată perfuzia de cantitati mari de lichid sau insuficienta renala) sau atriul stang (defecte ale valvei mitrale, mixom atrial stang).

În astfel de cazuri, ca urmare a creșterii semnificative a gradientului de presiune, fluidul trece prin bariera alveolo-capilară. Deoarece permeabilitatea epiteliului alveolelor este mai mică decât cea a endoteliului capilarelor pulmonare, la început se dezvoltă edemul larg răspândit al interstițiului pulmonar și abia mai târziu apare extravazarea intraalveolară. Capacitatea unui perete vascular intact de a reține proteinele din sânge determină acumularea de lichid cu un conținut scăzut de proteine ​​în alveole.

Tabelul 16. Principalele boli (afecțiuni) care duc la dezvoltarea edemului pulmonar

Edemul pulmonar poate fi asociat cu o creștere a permeabilității membranei alveolo-capilare din cauza leziunilor acesteia. Un astfel de edem pulmonar se numește toxic. În literatură, se face referire la el și prin termenii „plămân de șoc”, „edem pulmonar non-coronar (non-cardiac)”, „sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS)”.

Edemul pulmonar toxic apare atunci când unul sau altul factor dăunător (substanță, agent) afectează direct membrana alveolo-capilară. O astfel de substanță poate ajunge la membrana alveolo-capilară pe cale aerogenă prin inhalarea de gaze sau fumuri toxice, sau hematogen cu fluxul sanguin (endotoxine, alergeni, complexe imune, heroină etc.). Mecanismele patogenetice care stau la baza acestei stări patologice depind de boală (afecțiune), pe baza căreia se dezvoltă SDRA.

Edemul pulmonar toxic poate apărea atunci când endoteliul capilarelor pulmonare este expus direct la substanțe toxice și alergeni (complexe imune) care intră în sânge. Patogenia SDRA în endotoxicoze a fost studiată în detaliu folosind exemplul sepsisului. În astfel de cazuri, cel mai important rol în apariția edemului pulmonar toxic este jucat de endotoxinele, care au atât un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare, cât și indirect - datorită activării sistemelor mediatoare ale corpului.

Endotoxinele interacționează cu celulele sensibile și le determină să elibereze cantități mari de histamină, serotonină și alți compuși vasoactivi. În legătură cu participarea activă a plămânilor la metabolismul acestor substanțe (așa-numita funcție non-respiratorie a plămânilor), în acest organ apar modificări pronunțate.

Microscopia electronică a arătat că în zona capilarelor alveolare se creează concentrații mari de histamină, bazofilele tisulare se acumulează și în ele are loc degranularea, care este însoțită de deteriorarea atât a celulelor endoteliale, cât și a pneumocitelor de tip 1.

În plus, sub influența toxinelor, macrofagele secretă așa-numitul factor de necroză tumorală, care are un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale, provocând tulburări pronunțate atât în ​​permeabilitatea lor, cât și în microcirculație. De o anumită importanță sunt diferite enzime eliberate în timpul descompunerii masive a neutrofilelor: elastaza, colagenaza și proteazele nespecifice care distrug glicoproteinele interstițiului și membrana principală a pereților celulari.

Ca urmare a tuturor acestora, în timpul sepsisului apare deteriorarea membranei alveolo-capilare, ceea ce este confirmat de rezultatele examinării microscopice: edem al pneumocitelor, tulburări de microcirculație în capilarele alveolare cu tulburări structurale în celulele endoteliale și semne de permeabilitate vasculară crescută. sunt detectate în țesutul pulmonar.

Asemănătoare în patogeneză sunt edemul pulmonar toxic în alte endotoxicoze și boli infecțioase (peritonită, leptospiroză, infecții anaerobe meningococice și non-clostridiene) și pancreatita, deși, poate, în acestea din urmă, efectul direct al proteazelor asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare. este, de asemenea, de mare importanță.

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic prin inhalarea unor substanțe foarte toxice sub formă de vapori și aerosoli, precum și fumuri, a fost studiată în cele mai multe detalii. Aceste substanțe sunt depuse pe membranele mucoase ale tractului respirator și conduc la o încălcare a integrității acestora. Natura leziunii depinde în primul rând de ce parte a tractului respirator și a țesutului pulmonar este afectată, ceea ce este legat în principal de solubilitatea substanței chimice în lipide și apă.

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic este cauzată în principal de substanțele toxice care au tropism pentru lipide (oxid nitric, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, monoclormetan etc.). Se dizolvă în surfactant și difuzează ușor prin pneumocite subțiri la endoteliul capilar, dăunându-le.

Substanțele care sunt foarte solubile în apă (amoniac, oxid de calciu, acid clorhidric și fluor, formaldehidă, acid acetic, brom, clor, cloropicrin etc.) au un efect dăunător ușor diferit. Se dizolvă în secreția bronșică a căilor respiratorii, exercitând un efect iritant pronunțat.

Clinic, aceasta se manifestă sub formă de laringospasm, umflarea corzilor vocale și traheobronșită toxică cu tuse dureroasă persistentă până la stop respirator reflex. Doar în cazul inhalării unor concentrații foarte mari de substanțe toxice, în procesul patologic pot fi implicate și barierele alveolo-capilare.

Cu edem pulmonar toxic de diferite etiologii și patogeneză, același ciclu de modificări are loc în țesutul pulmonar, provocând simptomele clinice în două faze ale sindromului de detresă respiratorie la adulți. Astfel, peretele capilarului pulmonar răspunde la impactul unui factor dăunător cu modificări metabolice și structurale cu o creștere a permeabilității sale și eliberarea de plasmă și celule sanguine în interstițiu, ceea ce duce la o îngroșare semnificativă a alveolo-capilarului. membrană.

Ca urmare, calea de difuzie a oxigenului și a dioxidului de carbon prin membrana alveolo-capilară este prelungită. În primul rând, difuzia oxigenului prin acesta are de suferit, în urma căreia se dezvoltă hipoxemie.

În paralel, tulburările de microcirculație care apar sub formă de stază de sânge în capilarele pulmonare dilatate paralitic afectează semnificativ schimbul de gaze. În această perioadă, ARDS pacientul începe să observe dificultăți de respirație cu respirație crescută, ca la o persoană sănătoasă după efort. În timpul unui examen fizic, modificările patologice ale plămânilor nu sunt de obicei detectate în cazurile în care nu există un proces patologic independent în țesutul pulmonar, doar o îmbunătățire difuză a modelului pulmonar datorită componentei vasculare este detectată în timpul radiografiei și o scădere a presiunea parţială a oxigenului din sângele capilar (sub 80 mm Hg) este detectată într-un studiu de laborator.Art.).

Acest stadiu al edemului pulmonar se numește interstițial. Este cel mai frecvent în pancreatită, leptospiroză, reacții alergice severe și unele forme de sepsis și poate dura de la 2 la 12 ore.Este dificil de urmărit în SDRA cauzată de inhalarea de substanțe toxice și vapori, precum și în peritonită. și aspirarea conținutului gastric acid.

În aceste cazuri, precum și odată cu progresia procesului patologic în țesutul pulmonar, apar modificări grosolane ale microvasculaturii plămânilor cu tromboză intravasculară, o dilatare accentuată a vaselor de sânge și o încălcare a drenajului limfatic prin membranele septale și perivasculare. , ceea ce duce la acumularea de lichid în alveole și blocarea bronhiolelor. Din cauza deteriorării endoteliului vascular, cantități mari de proteine ​​intră în cavitatea alveolară împreună cu lichidul.

Ca urmare a deteriorării pneumocitelor de tip II (care este cel mai pronunțată la persoanele ai căror plămâni au fost expuși la gaze și fumuri toxice), sinteza surfactantului este întreruptă și colapsul alveolelor. Toate acestea duc la o perturbare și mai mare a schimbului de gaze în plămâni cu dezvoltarea unei insuficiențe respiratorii severe. Deasupra plămânilor apar rale umede împrăștiate, respirația devine barbotatoare, iar examenul cu raze X relevă o scădere a pneumatizării țesutului pulmonar în funcție de tipul „furtună de zăpadă” (stadiul intra-alveolar al edemului pulmonar).

Spre deosebire de edemul pulmonar hemodinamic, sputa copioasă, spumoasă, de culoare roz este rar observată în sindromul de detresă respiratorie a adultului. Deteriorarea membranei mucoase deschide calea unei infecții bacteriene, care, împreună cu acumularea de lichid bogat în proteine ​​în alveole, contribuie la apariția bronșitei purulente și a pneumoniei. Cei mai frecventi agenți cauzali ai procesului inflamator sunt microbii oportuniști - Escherichia și Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella și Staphylococcus aureus.

Se pot observa unele caracteristici ale cursului clinic al edemului pulmonar toxic în diferite boli și afecțiuni. Cu sepsis, leptospiroză și o serie de alte boli infecțioase, SDRA apare adesea la apogeul dezvoltării șocului infecțios-toxic (septic), agravând în mod semnificativ starea deja gravă a pacientului. Sunt descrise cazuri când reacțiile alergice la medicamente (în primul rând la antibiotice) au servit ca unul dintre factorii de dezvoltare a SDRA la pacienții cu endotoxicoză, inclusiv sepsis.

Edemul pulmonar toxic poate fi observat și cu o reacție alergică severă (în primul rând la medicamentele administrate intravenos - înlocuitori de plasmă, antibiotice etc.). În aceste cazuri, insuficiența respiratorie acută se alătură manifestărilor cutanate, hipotensiunea, hipertermia, dar nu se bazează pe bronhospasmul total, ci pe edem pulmonar cu afectare a endoteliului pulmonar prin complexe imune și substanțe biologic active (histamină, serotonina, substanță cu reacție lentă). de anafilaxie, alergeni etc.). .), formate în timpul reacțiilor alergice de tip 1.

Inhalarea aerosolilor toxici, a gazelor industriale, precum și a fumului generat în cantități mari în timpul unui incendiu, provoacă imediat o tuse paroxistică, o senzație de cruditate la nivelul nazofaringelui și se poate observa laringo-bronhospasm. După încetarea contactului (părăsirea zonei contaminate sau din incintă, punerea unei măști de gaz), începe o perioadă de bunăstare imaginară, care poate dura câteva ore, iar la inhalarea fumului - până la 2-3 zile.

Cu toate acestea, în viitor, starea victimei se deteriorează brusc: tusea se intensifică, dispneea crește în intensitate, se notează manifestări clinice ale edemului pulmonar expandat. Când se inhala dioxid de azot în concentrații mari, methemoglobinemia se dezvoltă simultan cu edem pulmonar. Când victima se află în zona de incendiu, împreună cu fum și produse toxice de ardere incompletă, monoxidul de carbon intră în plămâni, ceea ce duce la o creștere semnificativă a nivelului de carboxihemoglobină din sânge.

Astfel de modificări duc la perturbări semnificative în schimbul de gaze și transportul oxigenului și, prin urmare, gradul de înfometare de oxigen a țesuturilor în sindromul de detresă respiratorie adultă crește semnificativ.

Tratament

Eficacitatea tratamentului edemului pulmonar toxic depinde în mare măsură de viteza de recunoaștere a acestuia și de inițierea în timp util a terapiei adecvate. În ciuda faptului că SDRA și edemul pulmonar hemodinamic se bazează pe mecanisme patogenetice fundamental diferite, medicii le consideră adesea ca un singur complex de simptome și efectuează același tip de tratament al acestor afecțiuni fundamental diferite.

Pacientului i se prescriu medicamente care reduc presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare (vasodilatatoare periferice, diuretice și glicozide cardiace), ceea ce îi afectează negativ starea. În acest sens, este important să se facă distincția între edem pulmonar hemodinamic și toxic.

Diagnosticul acestuia din urmă se realizează pe baza următoarelor criterii:

1) dezvoltarea insuficienței respiratorii acute pe fondul unei boli sau afecțiuni patologice, însoțită de fenomene de endotoxicoză sau expunere la plămâni la substanțe toxice;
2) manifestări clinice și radiologice ale stadiului interstițial sau intraalveolar al edemului pulmonar;
3) cursul edemului pulmonar pe fondul presiunii venoase centrale normale și al presiunii capilare pulmonare, marginile normale ale matității cardiace și absența efuziunii în cavitățile pleurale (dacă nu există boli concomitente severe ale inimii și plămânilor).

După stabilirea diagnosticului de SDRA, ar trebui să începeți imediat terapia complexă activă: tratamentul bolii de bază și ameliorarea edemului pulmonar toxic. Direcția principală în tratamentul edemului pulmonar toxic este utilizarea unui set de medicamente și măsuri terapeutice pentru a normaliza permeabilitatea afectată a membranei alveolo-capilare și pentru a preveni deteriorarea ulterioară a acesteia.

În prezent, medicamentele de elecție în prevenirea și tratamentul edemului pulmonar toxic de natură variată sunt medicamentele glucocorticoide, care, datorită varietății mecanismelor de acțiune (antiinflamatorii, producția redusă de histamină, metabolismul crescut etc.), reduc iniţial permeabilitate mare a membranei alveolare.

Prednisolonul se administrează de obicei până la 1,2-2 g pe zi intravenos (injecții intravenoase repetate în bolus la fiecare 2-3 ore). În același timp, este necesar să se efectueze cursuri scurte de tratament cu medicamente glucocorticoide (nu mai mult de 24-48 de ore), deoarece, cu o utilizare mai lungă, acestea cresc semnificativ riscul de complicații pulmonare purulente-inflamatorii secundare, adesea fatale.

Se justifică, mai ales în cazul dezvoltării sindromului de detresă respiratorie la adulți, la inhalarea de fumuri și substanțe toxice, inhalarea de glucocorticoizi în doze mari după următoarea metodă: 4-5 inhalări dintr-un aerosol în doză măsurată de auxilozonă (dexametazonă). izonicotinat) sau becotidă (dipropionat de becometazonă) la fiecare 10 minute până la golirea completă a inhalatorului cu doză măsurată, conceput pentru 200-250 de doze.

Datorită eficienței suficiente în aceste situații într-un număr de țări europene, echipamentele echipelor de salvare și pompierilor includ medicamentul „Auxiloson” (firma „Thomae”, Germania) într-un pachet individual. Este folosit pentru a oferi auto-asistență și asistență reciprocă atunci când victima se află într-o atmosferă contaminată și cu atât mai mult atunci când apar primele simptome de edem pulmonar toxic.

Cea mai importantă direcție patogenetică în tratamentul SDRA este adecvată oxigenoterapie. Începe cu inhalarea de oxigen 100% umidificat printr-un cateter nazal (6-10 l/min), creând o presiune finală de expirație pozitivă, care crește complianța pulmonară și îndreaptă zonele atelectatice. Cu o creștere a fenomenelor de hipoxemie (presiune parțială a oxigenului mai mică de 50 mm Hg), este necesar să se transfere pacientul la ventilația artificială a plămânilor.

Tratamentul pentru edem pulmonar toxic include terapie prin perfuzie. Pentru a direcționa fluxul de lichid din interstițiu în lumenul vasului prin creșterea presiunii oncotice a sângelui, este necesar să se creeze un gradient în exces. În acest scop, se reintroduc 200-400 ml de soluție de albumină 10-20% pe zi. În cazul SDRA datorată endotoxicozei, este obligatorie terapia de detoxifiere prin metode de detoxifiere extraorganică (hemofiltrare, hemosorpție, plasmafereză).

Eficiența ridicată a ședințelor repetate de hemofiltrare se datorează nu numai transferului convertibil de cantități mari de molecule medii implicate în formarea endotoxicozei și a tulburărilor de permeabilitate vasculară, ci și îndepărtării excesului de lichid extravascular. Programul de tratament include și utilizarea heparinei în doze mici (10.000-20.000 de unități pe zi subcutanat), care ajută la prevenirea progresiei tulburărilor de hemocoagulare în vasele plămânilor, și inhibitori de protează (kontrykal, Gordox), blocând plasma și leucocite. proteoliza.

Este dificil și ambiguu să rezolvi problema tacticii terapiei cu antibiotice la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie adultă care apare cu endotoxicoză de origine infecțioasă, deoarece fără utilizarea adecvată a medicamentelor antibacteriene este imposibil să se oprească procesul infecțios. Cu toate acestea, terapia activă cu agenți antibacterieni selectați corespunzător duce în mod natural la distrugerea microorganismelor, crescând toxemia datorită eliberării unor cantități mari de endotoxine. Aceasta contribuie la progresia (dezvoltarea) șocului infecțios-toxic și a edemului pulmonar toxic.

Există cazuri frecvente în care dezvoltarea edemului pulmonar toxic coincide cu începutul terapiei cu antibiotice, care este tipic în special pentru pacienții cu forme severe de leptospiroză. În plus, trebuie luat în considerare faptul că în ARDS, spre deosebire de edemul pulmonar hemodinamic, în alveole se acumulează lichid cu un conținut ridicat de proteine, ceea ce este un mediu favorabil pentru reproducerea microflorei.

Toate acestea forțează utilizarea medicamentelor antibacteriene în doze terapeutice medii în tratamentul pacienților cu edem pulmonar toxic. În același timp, după cum arată practica, în cazurile de dezvoltare a SDRA la apogeul șocului infecțios-toxic cu leptospiroză, sepsis și infecție meningococică, este necesar să se reducă temporar (cel puțin până la stabilizarea parametrilor hemodinamici) dozele unice de antibiotice.

Spre deosebire de edem pulmonar hemodinamic, în care după introducerea vasodilatatoarelor periferice și a diureticelor, în majoritatea cazurilor, starea pacientului se îmbunătățește aproape imediat, cu edem toxic, tratamentul este o sarcină destul de dificilă din cauza varietății mecanismelor patogenetice și a lipsei de metode eficiente. (medicamente) pentru prevenirea dezvoltării și oprirea permeabilității membranei alveolo-capilare.

Cel mai dificil de tratat este edemul pulmonar toxic, care se dezvoltă la un pacient cu insuficiență multiplă de organe de natură variată (pe fondul sepsisului sau peritonitei). Toate acestea conduc la o incidență mare a deceselor în aceste situații clinice dificile și necesită dezvoltarea ulterioară a abordărilor pentru tratamentul edemului pulmonar toxic.

V.G. Alekseev, V.N. Yakovlev

Aceasta este cea mai severă formă de toxicitate pulmonară. Din punct de vedere clinic, se disting două forme de edem pulmonar toxic: dezvoltat sau completat și avortiv.

Cu o formă dezvoltată se observă o dezvoltare consistentă de cinci perioade: 1) fenomene inițiale (stadiul reflex); 2) perioadă ascunsă; 3) perioada de creștere a edemului; 4) perioada de completare a edemului; 5) dezvoltarea inversă a edemului.

Perioada fenomenelor inițiale se dezvoltă imediat după expunerea la o substanță toxică și se caracterizează prin iritarea ușoară a mucoaselor tractului respirator: o tuse ușoară, durere în gât, durere în piept. Toate aceste fenomene nu sunt foarte pronunțate, trec rapid, iar la contactul cu compușii care sunt slab solubili în apă, ele pot fi complet absente.

Perioada de latentă urmează diminuării fenomenelor de iritație și poate avea o durată diferită (de la 2 la 24 de ore), mai des de 6-12 ore în această perioadă victima se simte sănătoasă, dar cu o examinare amănunțită, primele simptome de creștere se poate observa deficiență de oxigen: dificultăți de respirație, cianoză, labilitate a pulsului.

Perioada de creștere a edemului se manifestă clinic, care este asociată cu acumularea de lichid edematos în alveole și o încălcare mai pronunțată a funcției respiratorii. Există o ușoară cianoză, în plămâni se aud râuri umede și bubuitoare mici.

Perioada de edem finalizat corespunde progresiei ulterioare a procesului patologic. În timpul edemului pulmonar toxic, se disting două tipuri: « hipoxemie albastră” și „hipoxemie gri”. Cu tipul „albastru” de edem toxic, se observă cianoză pronunțată a pielii și a membranelor mucoase, scurtarea pronunțată a respirației - 50-60 de respirații pe minut. În depărtare, se aude respirația clocotită. Tuse cu cantități mari de spumă spumoasă, care conține adesea sânge. Auscultația dezvăluie o masă de diverse rale umede în câmpurile pulmonare. se observă tahicardie, tensiunea arterială rămâne normală sau chiar ușor crescută. Arterializarea sângelui în plămâni este perturbată, ceea ce se manifestă printr-o deficiență a saturației de oxigen din sângele arterial cu creșterea simultană a conținutului de dioxid de carbon (hipoxemie hipercapnică).

Cu tipul „albastru” de edem toxic, pacientul este nespus de excitat, inadecvat stării sale. Se poate dezvolta o imagine de psihoză hipoxemică acută.

Cu tipul „gri” de edem toxic, tabloul clinic este mai sever datorită adăugării unor tulburări vasculare pronunțate. Pacientul, de regulă, este letargic, adinamic, răspunde slab la întrebări. Pielea devine gri pal la culoare. Fața acoperită de sudoare rece. Membrele sunt reci la atingere. Pulsul devine frecvent și mic. Există o scădere a tensiunii arteriale. Compoziția gazoasă a sângelui în aceste cazuri se caracterizează printr-o scădere a dioxidului de carbon (hipoxemie cu hipocapnie).

În timpul dezvoltării inverse a edemului, tusea și cantitatea de descărcare de spută scad treptat, dificultățile de respirație scad. Cianoza scade, slăbește și apoi șuierul din plămâni dispare. Studiile cu raze X indică dispariția țesuturilor focale mari și apoi mici. Recuperarea poate apărea în câteva zile sau câteva săptămâni.

O altă complicație periculoasă a edemului toxic este așa-numitul edem secundar, care se poate dezvolta la sfârșitul celei de-a 2-a - mijlocul celei de-a 3-a săptămâni de boală, ca urmare a apariției insuficienței cardiace acute.

Tratamentul intoxicațiilor acute.

Primul ajutor constă în oprirea imediată a contactului cu o substanță toxică - victima este scoasă din atmosfera poluată într-o încăpere caldă, bine ventilată sau în aer curat, eliberată de îmbrăcăminte care restricționează respirația. Dacă o substanță toxică intră în contact cu pielea, spălați bine zonele contaminate cu apă și săpun. În cazul contactului cu ochii, clătiți imediat ochii cu multă apă sau soluție de bicarbonat de sodiu 2%, apoi picurați 0,1-0,2% dicaină, soluție de sulfacil de sodiu 30%, aplicați unguent antiinflamator pentru ochi (0,5% sintomicină, 10% sulfacyl) .

În caz de afectare a căilor respiratorii superioare, se prescriu clătirea sau inhalațiile cald-umede cu o soluție 2% de bicarbonat de sodiu, ape minerale sau infuzii de plante. Se arată administrarea de antitusive.

Dacă laringele este afectat, este necesar un regim de tăcere, bea lapte cald cu bicarbonat de sodiu, Borjomi. În cazul fenomenelor de spasm reflex sunt indicate antispastice (atropină, no-shpa etc.) și antihistaminice.

În cazurile de laringospasm sever, trebuie să se recurgă la traheotomie și intubație.

Medicamentele antiinflamatoare sunt prescrise pentru a preveni infecția. Pacienții cu manifestări sub formă de bronhobronșiolită au nevoie de tratament internat. Se arată repaus la pat, oxigenoterapie intermitentă. Complexul de tratament include bronhodilatatoare (teopec, berotek, atrovent, eufillin etc.) în combinație cu secretolitice și expectorante (bromhexină, lasolvon, etc.), antihistaminice. În stadiile incipiente, este prescrisă terapia cu antibiotice activă.

Tratamentul edemului pulmonar toxic necesită cea mai mare atenție. Chiar dacă se suspectează edem toxic, este necesar să se creeze odihnă completă pentru pacient. Transportul la o instituție medicală se efectuează pe targă, iar într-un spital este necesară repausul la pat și observarea timp de cel puțin 12 ore după contactul cu o substanță toxică.

La primele manifestări ale clinicii de edem este indicată oxigenoterapia de lungă durată cu oxigen încălzit, umidificat. În același timp, se prescriu antispumante: cel mai adesea este alcool etilic. În aceleași scopuri, inhalațiile de antifomsilan într-o soluție de alcool 10% pot fi folosite timp de 10-15 minute în mod repetat.

Pentru deshidratarea țesutului pulmonar se prescriu saluretice: lasix sau soluție de uree 30% intravenos.

În stadiile incipiente, se folosesc corticosteroizi intravenosi de până la 150 ml în termeni de prednisolon pe zi și antibiotice cu spectru larg.

Complexul de terapie include antihistaminice, aminofilin intravenos, agenți cardiovasculari și analeptice (corglicon, cordiamină, preparate camfor).

Pentru cresterea tensiunii arteriale oncotice se administreaza intravenos 10-20% albumina 200-400 mg/zi.

Pentru a îmbunătăți procesele de microcirculație, pot fi utilizate heparină și antiproteaze (kontrykal) sub controlul hematocritului.

Sângerarea folosită anterior este acum rar utilizată din cauza posibilelor complicații (colaps). Cel mai convenabil este să efectuați așa-numitul. „sângerare fără sânge” - impunerea garourilor pe membre.

În cazul edemului pulmonar sever se folosesc metode de terapie intensivă - pentru detoxifiere se folosesc intubația cu aspirație a secreției, ventilația mecanică, hemosorpția și plasmaforeza.

Tratamentul pacienților cu edem toxic este cel mai eficient atunci când acești pacienți sunt internați în centre de control al otrăvirii sau unități de terapie intensivă.