Durere viscerală nociceptivă. Sisteme nociceptive și antinociceptive

Sindroame dureroase în practica neurologică Alexander Moiseevich Vena

1.6. Durere nociceptivă și neuropatică

Pe baza mecanismelor fiziopatologice, se propune să se facă distincția între durerea nociceptivă și cea neuropatică.

durere nociceptivă apare atunci când un stimul care dăunează țesutului acționează asupra receptorilor periferici ai durerii. Cauzele acestei dureri pot fi o varietate de leziuni traumatice, infecțioase, dismetabolice și de altă natură (carcinomatoză, metastaze, neoplasme retroperitoneale) care provoacă activarea receptorilor periferici de durere. Durerea nociceptivă este cel mai adesea durere acută, cu toate caracteristicile sale inerente (vezi „Durerea acută și cronică”). De regulă, stimulul durerii este evident, durerea este de obicei bine localizată și ușor descrisă de către pacienți. Cu toate acestea, durerea viscerală, mai puțin clar localizată și descrisă, precum și durerea referită, este, de asemenea, clasificată ca nociceptivă. Apariția durerii nociceptive ca urmare a unei noi leziuni sau boli este de obicei familiară pacientului și este descrisă de acesta în contextul senzațiilor de durere anterioare. Caracteristic acestui tip de durere este regresia lor rapidă după încetarea factorului dăunător și un curs scurt de tratament cu analgezice adecvate. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că iritația periferică prelungită poate duce la disfuncția sistemelor centrale nociceptive și antinociceptive la nivel spinal și cerebral, ceea ce necesită eliminarea cea mai rapidă și eficientă a durerii periferice.

Durerea rezultată din leziuni sau modificări ale sistemului nervos somatosenzorial (periferic și (sau) central) este denumită neuropatic.În ciuda unora, în opinia noastră, eșecul termenului „neuropat”, trebuie subliniat că vorbim despre durerea care poate apărea atunci când există o încălcare nu numai la nivelul nervilor senzoriali periferici (de exemplu, cu neuropatii), dar de asemenea, în patologia sistemelor somatosenzoriale la toate nivelurile sale de la nervul periferic până la cortexul cerebral. Mai jos este o scurtă listă a cauzelor durerii neuropatice în funcție de nivelul leziunii (Tabelul 1). Dintre aceste boli, trebuie remarcate formele pentru care sindromul durerii este cel mai caracteristic și apare mai des. Acestea sunt nevralgia de trigemen și postherpetică, polineuropatia diabetică și alcoolică, sindroamele de tunel, siringobulbia.

Durerea neuropatică în caracteristicile sale clinice este mult mai diversă decât durerea nociceptivă. Aceasta este determinată de nivelul, întinderea, natura, durata leziunii și de mulți alți factori somatici și psihologici. În diferite forme de afectare a sistemului nervos, la diferite niveluri și stadii de dezvoltare a procesului patologic, participarea diferitelor mecanisme ale genezei durerii poate fi, de asemenea, diferită. Cu toate acestea, indiferent de nivelul de afectare a sistemului nervos, atât mecanismele de control al durerii periferice, cât și cele centrale sunt întotdeauna activate.

Caracteristicile generale ale durerii neuropatice sunt caracterul persistent, durata îndelungată, ineficacitatea analgezicelor pentru ameliorarea acesteia, combinația cu simptomele vegetative. Durerile neuropatice sunt descrise mai frecvent ca arsuri, înjunghiere, dureri sau împușcături.

Diverse fenomene senzoriale sunt caracteristice durerii neuropatice: parestezii - senzații neobișnuite spontane sau induse senzorial; disestezie - senzații neplăcute spontane sau induse; nevralgie - durere care se răspândește de-a lungul unuia sau mai multor nervi; hiperestezie - hipersensibilitate la un stimul normal nedureros; alodinie - percepția iritației nedureroase ca durere; hiperalgezie - o reacție de durere crescută la un stimul dureros. Ultimele trei concepte folosite pentru a se referi la hipersensibilitate sunt combinate cu termenul de hiperpatie. Unul dintre tipurile de durere neuropatică este cauzalgia (senzația de durere intensă de arsură), care apare cel mai adesea cu sindromul durer regional complex.

tabelul 1

Nivelurile de deteriorare și cauzele durerii neuropatice

Nivel de deteriorare	Motivele
nervul periferic	Leziuni
	Sindroame de tunel
	Mononeuropatii si polineuropatii:
	- Diabet
	- colagenoza
	- alcoolism
	- amiloidoza
	- hipotiroidism
	-uremie
	- izoniazidă
Rădăcina și cornul posterior al măduvei spinării	Compresia coloanei vertebrale (disc etc.)
	Postherpetică
	Nevralgie de trigemen
	Siringomielie
Conductorii măduvei spinării	Compresie (traume, tumori, malformații arteriovenoase)
	Scleroză multiplă
	Deficit de vitamina B
	Mielopatie
	Siringomielie
	Hematomielie
trunchiul cerebral	Sindromul Wallenberg-Zakharchenko
	Scleroză multiplă
	Tumori
	Siringobulbia
	Tuberculomul
talamus
	Tumori
	Operații chirurgicale
Latra	Accident cerebrovascular acut (accident vascular cerebral)
	Tumori
	Anevrisme arteriovenoase
	Leziuni cerebrale

Mecanismele durerii neuropatice în leziunile părților periferice și centrale ale sistemului somatosenzorial sunt diferite. Mecanismele sugerate pentru durerea neuropatică în leziunile periferice includ: hipersensibilitate post-denervare; generarea de impulsuri dureroase spontane din focarele ectopice formate în timpul regenerării fibrelor deteriorate; propagarea efaptică a impulsurilor nervoase între fibrele nervoase demielinizate; sensibilitate crescută a neuroamelor nervilor senzitivi afectați la norepinefrină și anumiți agenți chimici; scăderea controlului antinociceptiv la nivelul cornului posterior cu afectarea fibrelor mielinice groase. Aceste modificări periferice ale fluxului de durere aferentă duc la schimbări în echilibrul aparatului spinal și cerebral supraiacent implicat în controlul durerii. În același timp, mecanismele integrative cognitive și emoțional-afective ale percepției durerii sunt obligatoriu pornite.

Una dintre opțiunile pentru durerea neuropatică este durerea centrală. Acestea includ durerea care apare atunci când sistemul nervos central este deteriorat. Cu acest tip de durere, există o afectare completă, parțială sau subclinică a sensibilității senzoriomotorii, cel mai adesea asociată cu afectarea căii spinotalamice la nivel spinal și (sau) cerebral. Cu toate acestea, trebuie subliniat aici că o caracteristică a durerii neuropatice, atât centrală, cât și periferică, este lipsa unei corelații directe între gradul de deficit neurologic senzorial și severitatea sindromului dureros.

Cu afectarea sistemelor senzoriale aferente ale măduvei spinării, durerea poate fi localizată, unilaterală sau bilaterală difuză, captând zona sub nivelul leziunii. Durerile sunt constante și sunt de natură arzătoare, înjunghiătoare, sfâșietoare, uneori crampiale. Pe acest fond, pot apărea diverse dureri paroxistice focale și difuze. Un model neobișnuit de durere a fost descris la pacienții cu leziuni parțiale ale măduvei spinării și secțiunilor sale anterioare-laterale: atunci când stimulii de durere și temperatură sunt aplicați în zona de pierdere a sensibilității, pacientul îi simte în zonele corespunzătoare contralateral pe partea sanatoasa. Acest fenomen se numește allocheiria („cealaltă mână”). Simptomul lui Lermitte cunoscut în practică (parestezii cu elemente de disestezie în timpul mișcării în gât) reflectă sensibilitatea crescută a măduvei spinării la influențele mecanice în condiții de demielinizare a coloanelor posterioare. În prezent nu există date despre manifestări similare în demielinizarea căilor spinotalamice.

În ciuda reprezentării mari a sistemelor antinociceptive în trunchiul cerebral, deteriorarea acestuia este rareori însoțită de durere. În același timp, afectarea pontului și a secțiunilor laterale ale medulei oblongate este însoțită de manifestări algice mai des decât alte structuri. Durerile centrale de origine bulbară sunt descrise în siringobulbie, tuberculom, tumori ale trunchiului cerebral și în scleroza multiplă.

Dejerine și Roussy (1906) au descris durerea intensă insuportabilă ca parte a așa-numitului sindrom talamic (hemianestezie superficială și profundă, ataxie sensibilă, hemiplegie moderată, coreoatetoză ușoară) după infarcte în regiunea talamusului talamic. Cea mai frecventă cauză a durerii talamice centrale este o leziune vasculară a talamusului (nuclei ventroposteriomedial și ventroposteriolateral). Într-un studiu special care a analizat 180 de cazuri de sindrom talamic la dreptaci, s-a arătat că acesta apare de două ori mai des atunci când emisfera dreaptă este afectată (116 cazuri) decât emisfera stângă (64 de cazuri) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Este curios că localizarea predominantă pe partea dreaptă identificată este mai tipică pentru bărbați. Studiile interne și străine au arătat că durerea talamică apare adesea atunci când nu este afectat doar talamusul talamic, ci și alte părți ale căilor somatosenzoriale aferente. Cea mai frecventă cauză a acestor dureri sunt și tulburările vasculare. Astfel de dureri sunt denumite „durere centrală post-accident vascular cerebral”, care apare în aproximativ 6-8% din cazurile de accident vascular cerebral (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995). Astfel, sindromul talamic clasic este una dintre opțiunile pentru durerea centrală post-AVC.

Mecanismele durerii centrale sunt complexe și nu sunt pe deplin înțelese. Studii recente au demonstrat un mare potențial pentru plasticitatea funcțională a sistemului nervos central în leziuni la diferite niveluri. Datele obținute pot fi grupate după cum urmează. Afectarea sistemului somatosenzorial duce la dezinhibarea și la apariția activității spontane a neuronilor centrali deferenti la nivel spinal și cerebral. Modificările legăturii periferice a sistemului (nervul senzitiv, rădăcina posterioară) duc inevitabil la modificări ale activității neuronilor talamici și corticali. Activitatea neuronilor centrali deaferenti se modifica nu numai cantitativ, ci si calitativ: in conditii de deaferentare, activitatea unor neuroni centrali care anterior nu erau legati de perceptia durerii incepe sa fie perceputa ca durere. În plus, în condiții de „blocare” a fluxului de durere ascendentă (deteriorarea căii somatosenzoriale), proiecțiile aferente ale grupurilor neuronale la toate nivelurile (coarne posterioare, trunchi, talamus, cortex) sunt perturbate. În același timp, noi căi de proiecție ascendente și câmpurile receptive corespunzătoare se formează destul de repede. Se crede că, deoarece acest proces are loc foarte repede, este cel mai probabil ca căile de rezervă sau „deghizate” (inactive la o persoană sănătoasă) să nu se formeze, ci să fie deschise. Poate părea că în condiții de durere, aceste schimbări sunt negative. Cu toate acestea, se postulează că semnificația unei astfel de „dorințe” de păstrare obligatorie a fluxului de aferentație nociceptive constă în necesitatea ei pentru funcționarea normală a sistemelor antinociceptive. În special, eficacitatea insuficientă a sistemului antinociceptiv descendent al substanței periaqueductale, nucleul rafeului major și DNIK este asociată cu deteriorarea sistemelor aferente durerii. Termenul de durere aferentă a fost adoptat pentru a desemna durerea centrală care apare atunci când sunt afectate căile somatosenzoriale aferente.

Au fost dezvăluite anumite trăsături fiziopatologice ale durerii neuropatice și nociceptive. Studiile speciale au arătat că activitatea sistemelor opioide anti-durere a fost mult mai mare la durerea nociceptivă decât la durerea neuropatică. Acest lucru se datorează faptului că în durerea nociceptivă mecanismele centrale (spinale și cerebrale) nu sunt implicate în procesul patologic, în timp ce în durerea neuropatică există suferința lor directă. Analiza lucrărilor dedicate studiului efectelor metodelor distructive (neurotomie, rizotomie, cordotomie, mezencefalotomie, talamotomie, leucotomie) și stimulatoare (TENS, acupunctură, stimularea rădăcinilor posterioare, OSV, talamus) în tratamentul sindroamelor dureroase permite să tragem următoarea concluzie. Dacă procedurile de distrugere a căilor nervoase, indiferent de nivelul acesteia, sunt cele mai eficiente în ameliorarea durerii nociceptive, atunci metodele de stimulare, dimpotrivă, sunt mai eficiente în durerea neuropatică. Cu toate acestea, liderii în implementarea procedurilor de stimulare nu sunt opiacee, ci alte sisteme mediatoare, încă nespecificate.

Există diferențe în abordările de tratament medicamentos pentru durerea nociceptivă și neuropatică. Pentru ameliorarea durerii nociceptive, în funcție de intensitatea acesteia, se folosesc analgezice nenarcotice și narcotice, antiinflamatoare nesteroidiene și anestezice locale.

În tratamentul durerii neuropatice, analgezicele sunt de obicei ineficiente și nu sunt utilizate. Sunt utilizate medicamente din alte grupe farmacologice.

Pentru tratamentul durerii neuropatice cronice, medicamentele de elecție sunt antidepresivele (antidepresive triciclice, inhibitori ai recaptării serotoninei) care sporesc activitatea serotoninergică (McQuay H. J. și colab., 1996). Utilizarea acestor medicamente se datorează insuficienței sistemelor serotoninice ale creierului în multe dureri cronice, care, de regulă, sunt combinate cu tulburări depresive.

Unele medicamente antiepileptice (carbamazepină, difenină, gabapentin, valproat de sodiu, lamotrigină, felbamat) sunt utilizate pe scară largă în tratamentul diferitelor tipuri de durere neuropatică (Drewes A. M. și colab., 1994). Mecanismul exact al acțiunii lor analgezice rămâne necunoscut, dar se postulează că efectul acestor medicamente este asociat cu: 1) stabilizarea membranelor neuronale prin reducerea activității canalelor de sodiu dependente de tensiune; 2) cu activarea sistemului GABA; 3) cu inhibarea receptorilor NMDA (felbamat, lamictal). Dezvoltarea de medicamente care blochează selectiv receptorii NMDA legați de transmiterea durerii este unul dintre domeniile prioritare (Weber C., 1998). În prezent, antagoniştii receptorilor NMDA (ketamină) nu sunt utilizaţi pe scară largă în tratamentul sindroamelor dureroase din cauza numeroaselor efecte secundare adverse asociate cu participarea acestor receptori la implementarea funcţiilor mentale, motorii şi a altor funcţii (Wood T. J., Sloan R., 1997). ). Anumite speranțe sunt asociate cu utilizarea medicamentelor din grupa amantadinelor (utilizate în parkinsonism) pentru durerea neuropatică cronică, care, conform studiilor preliminare, au un efect analgezic bun datorită blocării receptorilor NMDA (Eisenberg E., Pud D). ., 1998).

Medicamentele anxiolitice și neurolepticele sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul durerii neuropatice. Tranchilizantele sunt recomandate în principal pentru tulburările anxioase severe, iar neurolepticele pentru tulburările hipocondriale asociate cu durere. Adesea, aceste medicamente sunt utilizate în combinație cu alte medicamente.

Relaxantele musculare centrale (baclofen, sirdalud) pentru durerea neuropatică sunt utilizate ca medicamente care intensifică sistemul GABA al măduvei spinării și, împreună cu relaxarea musculară, au un efect analgezic. S-au obținut rezultate bune în tratamentul nevralgiei postherpetice, CRPS și polineuropatiei diabetice cu acești agenți.

Mexiletina, un analog al lidocainei care afectează funcționarea canalelor de sodiu-potasiu din nervul periferic, a fost propusă într-o serie de noi studii clinice pentru tratamentul durerii neuropatice cronice. S-a demonstrat că la o doză de 600-625 mg pe zi, mexiletina are un efect analgezic clar la pacienții cu sindrom dureros în polineuropatia diabetică și alcoolică, precum și durerea centrală post-accident vascular cerebral (Wright J. M., Oki J. C., Graves L. ., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995).

Studii clinice speciale au arătat că în durerile neuropatice nivelul de adenozină din sânge și lichidul cefalorahidian este semnificativ redus în comparație cu norma, în timp ce în durerile nociceptive nivelul acestuia nu este modificat. Efectul analitic al adenozinei a fost cel mai pronunțat la pacienții cu durere neuropatică (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Aceste date indică o activitate insuficientă a sistemului purinic în durerea neuropatică și caracterul adecvat al utilizării adenozinei la acești pacienți.

Una dintre direcțiile în dezvoltarea unui tratament eficient pentru durerea neuropatică este studiul blocanților canalelor de calciu. În studiile preliminare ale pacienților cu HIV care suferă de durere neuropatică, s-a obținut un efect analgezic bun cu utilizarea noului blocant al canalelor de calciu SNX-111, subliniind totodată că utilizarea opiaceelor ​​la acești pacienți a fost ineficientă.

Pentru citare: Kolokolov O.V., Sitkali I.V., Kolokolova A.M. Durerea nociceptivă în practica unui neurolog: algoritmi de diagnosticare, adecvarea și siguranța terapiei. 2015. Nr. 12. S. 664

Durerea nociceptivă este denumită în mod obișnuit senzații care apar ca răspuns la iritarea receptorilor durerii de către stimuli termici, rece, mecanici și chimici sau cauzate de inflamație. Termenul de „nociceptie” a fost propus de C.S. Sherrington pentru a distinge între procesele fiziologice care au loc în sistemul nervos și experiența subiectivă a durerii.

Fiziologia nocicepției include o interacțiune complexă între structurile sistemului nervos periferic și central, care asigură percepția durerii, determinarea localizării și naturii leziunilor tisulare. De obicei, durerea nociceptivă este o reacție de protecție a organismului care promovează supraviețuirea individului. Odată cu inflamația, sensul adaptativ al durerii se pierde. Prin urmare, în ciuda faptului că durerea în timpul inflamației este nociceptivă, unii autori o disting într-o formă independentă.

Acesta din urmă este important pentru dezvoltarea unei strategii și tactici pentru ameliorarea durerii nociceptive, în special, stabilirea indicațiilor pentru utilizarea analgezicelor, a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), a relaxantelor musculare și a altor medicamente. Evident, pentru durerea acută cauzată de leziuni ar trebui să fie suficientă terapia analgezică care nu are proprietăți antiinflamatorii; pentru durerea acută sau subacută cauzată de inflamație, AINS ar trebui să fie cel mai eficient. Între timp, în cazul durerii inflamatorii folosind numai AINS, nu este întotdeauna posibilă obținerea unei recuperări rapide și complete a pacientului, mai ales în cazurile în care se dezvoltă sensibilizarea periferică.

Din punctul de vedere al biologilor, durerea este o reacție psihofiziologică a animalelor și a oamenilor la un stimul dăunător care provoacă tulburări organice sau funcționale. Asociația Internațională pentru Studiul Durerii (IASP) definește durerea ca „un sentiment neplăcut sau o senzație emoțională asociată cu leziuni tisulare reale sau potențiale sau descrise în termenii unei astfel de leziuni”. Este evident că senzația de durere poate apărea nu numai în cazul leziunilor tisulare sau în condițiile riscului acesteia, ci și în absența acesteia. În acest din urmă caz, factorul determinant în apariția senzației de durere este prezența unor tulburări psihice care modifică percepția unei persoane: senzația de durere și comportamentul care o însoțește pot să nu corespundă cu severitatea leziunii. Natura, durata și intensitatea durerii depind de factorul de deteriorare și sunt modificate de probleme socio-economice. Una și aceeași persoană poate percepe aceeași senzație de durere în diferite situații în moduri diferite - de la nesemnificativ la invalidant.

Durerea este unul dintre principalele motive pentru care oamenii caută ajutor medical. Potrivit lui N.N. Yakhno și colab., în Federația Rusă, pacienții sunt cel mai adesea îngrijorați de durerile de spate (35% din cazuri), cu mult înaintea durerii în patologia coloanei cervicale (12%) și a polineuropatiei diabetice (11%).

Durerea acută de spate de intensitate variabilă apare în timpul vieții la 80-90% dintre oameni, în aproximativ 20% din cazuri apar dureri de spate periodice, recurente, cronice care durează câteva săptămâni sau mai mult. Apariția durerilor de spate la vârsta de 35-45 de ani implică prejudicii socio-economice semnificative.

Din punctul de vedere al neurologilor, pentru a determina tactica de tratare a unui pacient cu dureri de spate, este extrem de important să se stabilească diagnosticul topic și, dacă este posibil, să se stabilească etiologia sindromului dureros. Evident, durerea de spate în sine este un simptom nespecific. Există multe boli care se manifestă ca dureri de spate: modificări degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale, afectarea difuză a țesutului conjunctiv, boli ale organelor interne etc. Această patologie este o problemă multidisciplinară. Mai mult, de multe ori medicul de la primul contact cu un pacient care suferă de dureri la nivelul spatelui nu este un neurolog, ci un terapeut (în 50% din cazuri) sau un ortoped (în 33% din cazuri).

În marea majoritate a cazurilor, cauzele durerilor de spate sunt modificări degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale. Un rol important îl joacă activitatea fizică inadecvată, excesul de greutate, hipotermia, sarcina statică și caracteristicile constituționale. Instabilitatea segmentelor motorii vertebrale, modificările discurilor intervertebrale, aparatului ligamentar, mușchilor, fasciei, tendoanelor duc la iritarea mecanică a receptorilor periferici și apariția durerii nociceptive.

De regulă, durerea nociceptivă acută are criterii de diagnostic clare și răspunde bine la tratamentul cu analgezice și AINS. Înfrângerea părților periferice sau centrale ale sistemului nervos somatosenzorial, care se bazează pe mecanismele de sensibilizare periferică și centrală, contribuie la formarea durerii neuropatice. O astfel de durere este de obicei cronică, însoțită de anxietate și depresie, nu ameliorată de analgezice și AINS, dar necesită numirea de antidepresive sau anticonvulsivante. În plus, factorii socio-culturali, caracteristicile personale și genul joacă un rol important în formarea senzațiilor de durere. Potrivit numeroaselor studii, plângerile de dureri de spate sunt făcute mai des de femei, indiferent de grupa de vârstă. În prezent, este general acceptat conceptul biopsihosocial de durere, ceea ce presupune, în tratamentul pacienților, impactul nu numai asupra bazei biologice a simptomelor, ci și asupra elementelor sociale și psihologice ale formării sindromului dureros. În plus, există dureri asociate, un exemplu tipic al căruia este durerea de spate.

În funcție de natura evoluției sindromului de durere, se obișnuiește să se distingă formele acute (care durează mai puțin de 6 săptămâni), subacute (de la 6 la 12 săptămâni) și cronice (mai mult de 12 săptămâni).

O clasificare simplă și practică a fost aprobată la nivel internațional, care identifică trei tipuri de durere acută în partea inferioară a spatelui:

• durere asociată cu patologia coloanei vertebrale;
• durere radiculară;
• dureri de spate nespecifice.

O astfel de sistematizare face posibilă alegerea tacticii potrivite pentru gestionarea unui anumit pacient în conformitate cu un algoritm simplu (Fig. 1). În majoritatea (85%) cazurilor, durerea de spate este acută, dar benignă în natură, durează câteva (3-7) zile și este ameliorată eficient de paracetamol și/sau AINS cu adăugarea (dacă este necesar) de relaxante musculare. Este recomandabil ca astfel de pacienți să ofere asistență cât mai curând posibil în stadiul de ambulatoriu, reducând timpul petrecut cu spitalizarea și examinarea suplimentară și fără a modifica activitatea zilnică obișnuită a unei persoane. În același timp, este important să respectați două condiții: 1) atunci când alegeți medicamente, utilizați cele mai eficiente și sigure medicamente în doze unice și zilnice eficiente; 2) atunci când decideți să refuzați o examinare detaliată, înțelegeți că cauza durerii de spate în 15% din cazuri poate fi boli grave ale coloanei vertebrale și ale sistemului nervos.

Atunci când determină tactica de gestionare a unui pacient, un medic, după ce a descoperit durere acută localizată în partea inferioară a spatelui, trebuie să acorde cu siguranță atenție „steaguri roșii” - simptome și semne recunoscute care sunt o manifestare a unei patologii grave:

• vârsta pacientului este mai mică de 20 de ani sau mai mare de 55 de ani;
• leziuni proaspete;
• creșterea intensității durerii, lipsa de dependență a intensității durerii de activitatea fizică și poziția orizontală;
• localizarea durerii la nivelul coloanei vertebrale toracice;
• neoplasme maligne în istorie;
• utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor;
• abuzul de droguri, imunodeficiența, inclusiv infecția cu HIV;
• boli sistemice;
• pierdere în greutate inexplicabilă;
• simptome neurologice severe (inclusiv sindromul cauda equina);
• anomalii de dezvoltare;
• febră de origine necunoscută.

Cele mai frecvente cauze ale durerilor de spate secundare pot fi boli oncologice (tumori ale vertebrelor, leziuni metastatice, mielom multiplu), leziuni ale coloanei vertebrale, boli inflamatorii (spondilita tuberculoasa), tulburari metabolice (osteoporoza, hiperparatiroidism), afectiuni ale organelor interne.

Nu mai puțin importante sunt „steaguri galbene” – factori psihosociali care pot agrava severitatea și durata sindromului de durere:

• lipsa de motivare a pacientului pentru tratamentul activ, în ciuda informării suficiente a medicului său cu privire la pericolul de complicații grave; așteptarea pasivă a rezultatelor tratamentului;
• comportament neadecvat naturii durerii, evitarea activității fizice;
• conflicte la locul de muncă și în familie;
• depresie, anxietate, tulburare post-stres, evitarea activității sociale.

Prezența steagurilor „roșii” sau „galbene” dictează necesitatea examinării suplimentare și a corectării tratamentului. Pentru observarea dinamică, este recomandabil să folosiți scale de evaluare a durerii, de exemplu, o scală vizuală analogică.

Se știe că ameliorarea prematură și incompletă a durerii acute contribuie la cronicizarea acesteia, provoacă apariția anxietății și tulburărilor depresive la pacient, formează „comportamentul durerii”, modifică percepția durerii, contribuie la teama de a aștepta durere, iritabilitate, ceea ce necesită o abordare diferită a tratamentului. Prin urmare, în absența steagurilor „roșii” sau „galbene”, este necesar să ne concentrăm pe găsirea celui mai rapid și eficient mod de a ameliora durerea.

Pentru a diagnostica adecvat durerea acută nespecifică în partea inferioară a spatelui, este necesar:

• să studieze anamneza bolii și să evalueze starea generală și neurologică;
• dacă există date de anamneză care indică o posibilă patologie gravă a coloanei vertebrale sau a rădăcinilor nervoase, efectuați un examen neurologic mai detaliat;
• pentru a dezvolta tactici suplimentare pentru gestionarea pacientului, a determina diagnosticul de actualitate;
• acordați atenție factorilor psihosociali în dezvoltarea durerii, în special în absența ameliorării tratamentului;
• luați în considerare că datele obținute în timpul radiografiei, CT și RMN nu sunt întotdeauna informative pentru durerile de spate nespecifice;
• examinați cu atenție pacienții la o vizită de întoarcere, în special în cazurile în care starea de bine nu se îmbunătățește în câteva săptămâni după începerea tratamentului sau în care starea de bine se deteriorează.

• furniza pacientului suficiente informatii despre boala lui pentru a-i reduce anxietatea fata de boala;
• rămâneți activi și continuați activitățile zilnice normale, inclusiv munca, dacă este posibil;
• prescrie medicamente pentru ameliorarea durerii cu o frecvență adecvată de administrare a medicamentelor (medicamentul de prima alegere este paracetamolul, al doilea este AINS);
• prescrie relaxante musculare într-un curs scurt ca monoterapie sau în plus față de paracetamol și (sau) AINS, dacă acestea nu au fost suficient de eficiente;
• efectuați terapie manuală dacă activitatea pacientului este afectată;
• utilizați programe de tratament multidisciplinare, menținând durerea subacută și durata bolii mai mare de 4-8 săptămâni.

• prescrie repaus la pat;
• prescrie terapie cu exerciții fizice la debutul bolii;
• efectuați injecții epidurale cu steroizi;
• desfășurați „școli” pentru tratamentul durerilor de spate acute;
• utilizați terapia comportamentală;
• utilizați tehnici de tracțiune;
• prescrie masaj la debutul bolii;
• prescrie stimularea nervoasă electrică transcutanată.

Analgezicele (paracetamol și opioide) și/sau AINS sunt utilizate pentru ameliorarea durerilor de spate nociceptive. Medicamente utilizate pe scară largă care reduc severitatea sindromului muscular-tonic local - relaxante musculare.

Problema alegerii AINS este asociată cu un număr mare de medicamente și informații contradictorii despre eficacitatea și siguranța acestora, precum și comorbiditatea pacienților. Criteriile de alegere a AINS sunt eficacitatea și siguranța clinică ridicată. Principiile moderne de prescriere a AINS sunt utilizarea dozei minime eficiente de medicament, luând nu mai mult de un AINS în același timp, evaluarea eficacității clinice după 7-10 zile de la începutul terapiei și întreruperea medicamentului imediat după ameliorarea durerii ( Fig. 2). Este necesar să se depună eforturi pentru eliminarea precoce și completă a durerii, implicarea activă a pacientului în procesul de tratament și reabilitare, învățându-l metode de prevenire a exacerbărilor.

Unul dintre cele mai eficiente AINS pentru tratamentul durerii nociceptive acute de diverse etiologii este ketorolac (Ketorol®).

Conform recomandării Food and Drug Administration (FDA), ketorolac este destinat ameliorării durerii acute moderate până la severe, în care există o indicație pentru numirea opioidelor. Medicamentul nu este indicat pentru tratamentul durerii ușoare și cronice. Terapia cu ketorolac trebuie să înceapă întotdeauna cu cea mai mică doză eficientă, dacă este necesar, doza poate fi crescută.

În ceea ce privește activitatea analgezică, ketorolac este superior majorității AINS, cum ar fi diclofenacul, ibuprofenul, ketoprofenul, metamizolul de sodiu și este comparabil cu opioidele.

O serie de studii clinice randomizate (RCT) au dovedit eficacitatea ridicată a ketorolacului pentru ameliorarea durerii acute în chirurgie, ginecologie, traumatologie, oftalmologie și stomatologie.

Eficacitatea ketorolacului pentru ameliorarea atacurilor de migrenă a fost dovedită. Potrivit unui studiu realizat de B.W. Friedman și colab., care au inclus 120 de pacienți cu migrenă, au descoperit că ketorolacul este mai eficient decât valproatul de sodiu. Rezultatele unei meta-analize a 8 RCT prezentate de E. Taggart et al., au demonstrat că ketorolac este mai eficient decât sumatriptanul.

Ca urmare a unui RCT pentru a studia eficacitatea ketorolacului în durerea acută cauzată de leziuni degenerative ale aparatului articular-ligamentar, s-a constatat că ketorolacul nu este inferior ca eficacitate față de meperidina analgezic narcotic. O reducere cu 30% a intensității durerii a fost raportată la 63% dintre pacienții tratați cu ketorolac și 67% dintre pacienții din grupul cu meperidină.

Informațiile despre efectul de economisire a opioidelor al ketorolacului merită atenție. G.K. Chow și colab. a arătat că utilizarea a 15-30 mg de ketorolac cu o multiplicitate de până la 4 r./zi poate reduce necesarul de morfină de 2 ori.

Se știe că cele mai frecvente reacții adverse la medicamente (RAM) care apar în timpul tratamentului cu AINS sunt gastroduodenopatia, care se manifestă prin eroziuni și ulcere ale stomacului și (sau) duodenului, precum și sângerări, perforații și tulburări de permeabilitate ale tractului gastrointestinal. (GIT). Atunci când se prescrie ketorolac, riscul de a dezvolta NLR din tractul gastrointestinal este mai mare la pacienții vârstnici cu antecedente de ulcere, precum și atunci când este administrat parenteral la o doză mai mare de 90 mg / zi.

J. Forrest şi colab. considerați că incidența NLR atunci când luați ketorolac nu diferă în comparație cu utilizarea diclofenacului sau a ketoprofenului. În același timp, riscul de apariție a sângerării gastrointestinale și a reacțiilor alergice este semnificativ mai mic din punct de vedere statistic la pacienții care iau ketorolac, comparativ cu pacienții cărora li se administrează diclofenac sau ketoprofen.

Reacțiile adverse cardiovasculare în timpul tratamentului cu AINS sunt: ​​o creștere a riscului de a dezvolta infarct miocardic (IM), o creștere a tensiunii arteriale, o scădere a eficacității medicamentelor antihipertensive, o creștere a insuficienței cardiace. În opera lui S.E. Kimmel şi colab. S-a demonstrat că incidența IM la pacienții cărora li se administrează ketorolac în perioada postoperatorie este mai mică decât în ​​cazul tratamentului cu opioide: IM s-a dezvoltat la 0,2% dintre pacienți în timpul tratamentului cu ketorolac și la 0,4% dintre pacienții cărora li s-a administrat opioide.

Nefrotoxicitatea în timpul tratamentului cu ketorolac este reversibilă și se datorează utilizării pe termen lung. Sunt descrise cazuri de dezvoltare de nefrită interstițială, sindrom nefrotic, precum și insuficiență renală acută reversibilă. Odată cu creșterea duratei de administrare a medicamentului, riscul de reacții adverse nefrotoxice crește: atunci când luați ketorolac pentru mai puțin de 5 zile, acesta a fost de 1,0, mai mult de 5 zile - 2,08.

Când utilizați ketorolac, este important să monitorizați starea tractului gastrointestinal, a sistemului cardiovascular, a rinichilor și a ficatului. FDA nu recomandă extinderea ketorolacului peste 5 zile din cauza riscului crescut de reacții adverse.

Astfel, ketorolac (Ketorol®) este medicamentul de elecție pentru tratamentul durerii acute nociceptive, în special durerea nespecifică în partea inferioară a spatelui. Pentru a crește eficacitatea și siguranța, ketorolac trebuie prescris cât mai devreme posibil, dar în cure scurte - nu mai mult de 5 zile.

Literatură

1. Durerea: un ghid pentru studenți și medici / Ed. N.N. Iahno. M., 2010. 304 p.
2. Danilov A., Danilov A. Managementul durerii. Abordare biopsihosocială. M., 2012. 582 p.
3. Ghid de resurse ACPA pentru medicamentele și tratamentul durerii cronice. 2015. 135 p.
4. Chow G.K. et al. Studiu prospectiv dublu amestec al efectului administrării ketorolacului după chirurgia urologică laparoscopică // J. Endourol. 2001 Vol. 15. P. 171-174.
5. Ghidurile europene pentru managementul durerii lombare acute nespecifice în îngrijirea primară // Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Supliment 2). P. 169-191.
6. Feldman H.I. et al. Ketorolac perenteral: riscul de insuficiență renală acută // Ann. Intern. Med. 1997 Vol. 127. P. 493-494.
7. Forrest J. şi colab. Ketorolac, diclofenac și ketoprofen sunt la fel de sigure pentru ameliorarea durerii după o intervenție chirurgicală majoră // Brit. J. Anaesth. 2002 Vol. 88. P. 227-233.
8. Franceschi F. și colab. Acetaminofen plus codeină în comparație cu ketorolac la pacienții cu politraumatologie // Eur. Rev. Med. Pharmacol. sci. 2010 Vol. 14. P. 629-634.
9. Friedman B.W. et al. Studiu randomizat de valproat IV vs metoclopramid vs ketorolac pentru migrenă acută // Neurol. 2014. Vol. 82(11). p. 976-983.
10. Kimmel S.E. et al. Ketorolac parenteral și riscul de infarct miocardic // Pharm. medicament. Saf. 2002 Vol. 11. P. 113-119.
11. Lee A. şi colab. Efectele medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene asupra funcției renale postoperatorii la adulții cu funcție renală normală // Cochrane Database Syst. Rev. 2007(2). CD002765.
12. Rainer T.H. Analiza cost-eficacității a ketorolacului și a morfinei intravenoase pentru tratarea durerii după leziunea membrului: studiu controlat randomizat dublu orb // BMJ. 2000 Vol. 321. P.1247-1251.
13. Laboratoarele Roche. Informații privind prescrierea Toradol iv, im și oral (ketorolac trometamina). Nutley // NJ. 2002. Sept.
14. Stephens D.M. et al. Este Ketorolac sigur de utilizat în chirurgia plastică? O recenzie critică // Aesthet. Surg. J. 2015. 29 mar. pii: sjv005.
15. Taggart E. şi colab. Ketorolac în tratamentul migrenei acute: o revizuire sistematică // Cefalee. 2013. Vol. 53(2). P. 277-287.
16. Traversa G. et al. Studiu de cohortă al hepatotoxicității asociate cu nimesulid și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene // BMJ. 2003 Vol. 327 (7405). P.18-22.
17. Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente. Șablon de etichetare pentru prospectul AINS propus 1. De pe site-ul web al FDA. Accesat 10 oct. 2005.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac versus meperidină: tratamentul ED al durerii musculoscheletice severe de spate // Am. J. Emerg. Med. 2000 Vol. 18(4). p. 40404-40407.

Alexei Paramonov

Durerea este un mecanism străvechi care permite creaturilor multicelulare să repare leziunile tisulare și să ia măsuri pentru a proteja organismul. Emoțiile joacă un rol important în înțelegerea durerii. Chiar și intensitatea durerii fiziologice obișnuite depinde în mare măsură de percepția emoțională a unei persoane - cineva poate tolera cu greu disconfortul de la mici zgârieturi și cineva își poate trata cu ușurință dinții fără anestezie. În ciuda faptului că mii de studii au fost dedicate studiului acestui fenomen, nu există încă o înțelegere completă a unei astfel de relații. În mod tradițional, un neurolog determină pragul durerii cu un ac contondent, dar această metodă nu oferă o imagine obiectivă.

Pragul durerii - „înălțimea” sa - depinde de mai mulți factori:

• factor genetic – există familii „supersensibile” și „insensibile”;
• starea psihologică - prezența anxietății, depresiei și a altor tulburări psihice;
• experiență anterioară - dacă pacientul a experimentat deja durere într-o situație similară, atunci data viitoare o va percepe mai ascuțit;
• diverse boli - dacă crește pragul durerii, atunci unele boli neurologice, dimpotrivă, îl scad.

Punct important: Toate cele de mai sus se aplică numai durerii fiziologice. Plângerea „doare peste tot” este un exemplu de durere patologică. Astfel de afecțiuni pot fi fie o manifestare a depresiei și anxietății cronice, fie o consecință a unor probleme legate indirect de acestea (acesta este cel mai potrivit exemplu).

Una dintre cele mai importante clasificări ale durerii este în funcție de tipul acesteia. Faptul este că fiecare tip are caracteristici specifice și este caracteristic unui anumit grup de stări patologice. După ce a stabilit tipul de durere, medicul poate respinge unele dintre posibilele diagnostice și poate forma un plan de examinare rezonabil.

O astfel de clasificare împarte durerea în nociceptive, neuropatice și psihogene.

durere nociceptivă

De obicei, durerea nociceptivă este o durere fiziologică acută care semnalează o leziune sau o boală. Are functie de avertizare. De regulă, sursa sa este clar definită - durere în mușchi și oase cu o vânătaie, durere cu supurație (abces) a țesutului subcutanat. Există și o variantă viscerală a durerii nociceptive, sursa acesteia fiind organele interne. În ciuda faptului că durerea viscerală nu este atât de clar localizată, fiecare organ are propriul său „profil de durere”. În funcție de locul și condițiile de apariție, medicul stabilește cauza durerii. Deci, durerea de inimă se poate răspândi la jumătate din piept, se poate da la braț, omoplat și maxilar. În prezența unor astfel de simptome, medicul va exclude în primul rând patologiile cardiace.

În plus, condițiile pentru apariția durerii sunt de asemenea importante aici. Dacă apare în timpul mersului și se oprește în timpul unei opriri, acesta este un argument semnificativ în favoarea originii sale cardiace. Dacă o durere similară apare atunci când o persoană stă întinsă sau așezată, dar de îndată ce se ridică, pe măsură ce trece, medicul se va gândi deja la esofag și la inflamația acestuia. În orice caz, durerea nociceptivă este un indiciu important atunci când se caută o boală organică (inflamație, tumoră, abces, ulcer).

Acest tip de durere poate fi descris prin cuvintele „ruptură”, „apăsare”, „explozie”, „unduitoare” sau „crampe”.

durere neuropatică

Durerea neuropatică este asociată cu deteriorarea sistemului nervos în sine și cu leziuni la oricare dintre nivelurile acestuia - de la nervii periferici la creier. O astfel de durere se caracterizează prin absența unei boli evidente în afara sistemului nervos - de obicei se numește „piercing”, „tăiere”, „înjunghiere”, „ardere”. Adesea, durerea neuropatică este combinată cu tulburări senzoriale, motorii și autonome ale sistemului nervos.

În funcție de afectarea sistemului nervos, durerea se poate manifesta la periferie sub forma unei senzații de arsură și o senzație de frig la nivelul picioarelor (cu diabet zaharat, boală alcoolică) și la orice nivel al coloanei vertebrale cu răspândire la nivelul pieptul, peretele abdominal anterior și membrele (cu radiculită). În plus, durerea poate fi un semn de afectare a unui nerv (nevralgie de trigemen, nevralgie postherpetică) sau poate crea o paletă complexă de simptome neurologice dacă căile din măduva spinării și creier sunt deteriorate.

Durerea psihogenă

Durerea psihogenă apare cu diferite tulburări mintale (de exemplu, cu depresie). Ele pot imita boala oricărui organ, dar spre deosebire de boala adevărată, plângerile sunt neobișnuit de intense și monotone - durerea poate dura în mod continuu multe ore, zile, luni și ani. Pacientul descrie astfel de condiții ca fiind „dureroase” și „epuizante”. Uneori, durerea poate ajunge la o asemenea severitate încât o persoană este spitalizată cu suspiciune de infarct miocardic sau apendicită acută. Excluderea unei boli organice și a unui istoric de durere de mai multe luni/de lungă durată este un semn al naturii sale psihogene.

Cum să faci față durerii

Inițial, receptorii nociceptivi răspund la vătămare, dar după un timp, dacă iritația nu se repetă, semnalul de la ei dispare. În același timp, este pornit sistemul antinociceptiv, care suprimă durerea - creierul raportează astfel că a primit suficiente informații despre eveniment. În faza acută a leziunii, dacă excitația receptorilor nociceptivi este excesivă, analgezicele opioide sunt cele mai bune pentru a calma durerea.

La 2-3 zile de la accidentare, durerea crește din nou, dar de data aceasta din cauza umflăturilor, inflamației și producției de substanțe inflamatorii - prostaglandine. În acest caz, eficient medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - ibuprofen, diclofenac. Pe măsură ce rana se vindecă, dacă este implicat un nerv, poate apărea durere neuropatică. Durerea neuropatică este slab controlată de medii nesteroidiene și opioide, soluția optimă pentru aceasta este anticonvulsivante (cum ar fi pregabalin) și unele antidepresive Cu toate acestea, durerea acută și cronică raportează aproape întotdeauna patologie sau leziuni. Durerea cronică poate fi asociată cu o boală organică persistentă, cum ar fi o tumoare în creștere, dar cel mai adesea sursa originală nu mai este acolo - durerea se menține prin mecanismul reflex patologic. Un model excelent de durere cronică autosusținută poate fi numit sindrom de durere miofascială - spasmul muscular cronic provoacă durere, care, la rândul său, crește spasmul muscular.

Adesea simțim durere și de fiecare dată nu este nevoie să mergem la medic, mai ales dacă durerea este deja cunoscută - îi știm cauza și suntem capabili să o facem față. În cazul unei noi dureri, atunci când o persoană nu înțelege natura acesteia, sau durerea însoțită de simptome de avertizare (greață, diaree, constipație, dificultăți de respirație, fluctuații ale presiunii și ale temperaturii corpului), trebuie să contactați un specialist. Uneori, pentru a scăpa de senzațiile dureroase, este suficient să alegeți un anestezic și să învățați o persoană să evite cauzele durerii, de exemplu, pentru a preveni hipodinamia în sindromul miofascial.

Dacă durerea acută a trecut rapid și, în același timp, îi înțelegeți cauza, atunci nu trebuie să mergeți la medic. Dar rețineți: uneori – după un interval „ușor” – un tip de durere poate fi înlocuit cu altul (cum se întâmplă cu apendicita).

În primul rând, ibuprofenul și paracetamolul sunt disponibile fără prescripție medicală și sunt utilizate pentru a trata durerile ocazionale, necomplicate (la cap, spate, după leziuni minore și în timpul menstruației dureroase). Dar dacă aceste medicamente nu ajută în cinci zile, ar trebui să consultați un medic.

Conceptul de durere este o experiență senzorială și emoțională neplăcută asociată cu leziuni tisulare reale sau percepute și, în același timp, reacția organismului, mobilizând diverse sisteme funcționale pentru a-l proteja de efectele unui factor patogen.

Clasificare Neurofiziologică (în funcție de mecanismul durerii) 1. Nociceptiv § Somatic § Visceral 2. Non-nociceptiv § Neuropat § Psihogen 3. Mixt

Durerea nociceptivă este durerea cauzată de afectarea sistemului musculo-scheletic sau a organelor interne și este direct legată de activarea receptorilor periferici ai durerii (nociceptori)

Teorii ale percepției durerii O teorie scrisă de M. Frey II. Teoria, scrisă de Goldscheider I.

I. Teoria, scrisă de M. Frey Potrivit ei, există receptori de durere în piele, de la care încep căile aferente specifice către creier. S-a demonstrat că atunci când pielea umană a fost iritată prin electrozi metalici, a căror atingere nici măcar nu a fost simțită, au fost detectate „puncte”, a căror stimulare a pragului a fost percepută ca o durere ascuțită insuportabilă.

II. Teoria lui Goldscheider postulează că orice stimul senzorial care atinge o anumită intensitate poate provoca durere. Cu alte cuvinte, nu există structuri specifice durerii, iar durerea este rezultatul însumării impulsurilor termice, mecanice și a altor impulsuri senzoriale. Numită inițial teoria intensității, această teorie a devenit mai târziu cunoscută ca teoria „modelului” sau „însumării”.

Tipuri de nociceptori. Nociceptori mecanosensibili și termosensibili Activați numai prin presiune intensă, care dăunează țesuturilor sau prin stimulare termică. Și efectele lor sunt mediate atât de fibrele A-delta, cât și de S. Nociceptorii polimodali răspund la stimuli mecanici și termici. Fibrele A-delta răspund atât la atingerea ușoară, cât și la stimuli de presiune și durere. Activitatea lor corespunde intensității stimulului. De asemenea, aceste fibre „conduc” informații despre natura și locația stimulului dureros.

Tipuri de fibre nervoase. Tip I (fibre C) foarte subțire slab mielinizate 0,4-1,1 microni în diametru Tip II (fibre A-delta) subțiri mielinizate (1,0-5,0 microni în diametru)

Tipuri de fibre nervoase. Legatura cu diverse tipuri de senzatii dureroase: Tipul I (fibre C) Durerea secundara (latente lunga) este asociata cu stimularea ei aferenta Tip II (fibre A-delta) Durerea primara este asociata cu stimularea ei aferenta (latenta scurta)

Substanțe care provoacă restructurarea funcțională și structurală a nociceptorilor Algogeni din plasmă și celule sanguine › › › Bradikinină, kalidină (plasmă) Histamina (mastocite) Serotonină, ATP (trombocite) Leucotriene (neutrofile) Interleukina-1, factor de necroză tumorală, prostaglandine nitrice, (endoteliu, macrofage) Algogeni terminali C-aferenți › Substanța P, neurokinina A, calcitonina

Neurotransceptie neurotransceptie Ø Sistem opioirotergic Beta-endorfina M-, D Mett- si Lei-ennorfin d-dinorfina K-Endomorfina M-I-SEROTONENIergic Sistem Serotonina 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 HT 4 Ø Norepramatic norepină AAR, AAR.a 2 BAR, A 2 car. AR ØGABA-SISTEMUL ERGIC GAMBA-Cl(-), GABA-Gi-proteine ​​Ø CANABINOIDE ANANDAMIDĂ, 2-ARAHIDONILGLICERINĂ CB 1, CB 2

SINDROME DE DURERE SOMATOGENĂ Apar ca urmare a activării nociceptorilor în caz de: - leziune, ischemie, inflamație, întindere a țesuturilor

Durere nociceptivă (somatogenă) I. Somatică superficială (precoce, tardivă) II. Zona de origine profundă viscerală Piele Țesut conjunctiv. Mușchii. Oase. Articulații. Organe interne Forme de durere Înțepătură, ciupire etc. Crampe musculare, dureri articulare etc. Cardialgie, dureri abdominale etc.

I. Durerea somatică Durerea superficială Durerea precoce este o senzație „luminoasă” în natură, ușor localizată, care se estompează rapid odată cu încetarea stimulului. Este adesea urmată de una tardivă cu o latență de 0,5 -1,0 sec. Durerea tardivă este surdă, dureroasă în natură, este mai dificil de localizat, se estompează mai lent.

I. Durere somatică Durere profundă De regulă, surdă, greu de localizat, tinde să se iradieze în țesuturile din jur.

II. Durerea viscerală Apare cu întinderea rapidă și severă a organelor goale din cavitatea abdominală (pelvis renal). Spasmele și contracțiile organelor interne sunt, de asemenea, dureroase, mai ales din cauza circulației necorespunzătoare (ischemie miocardică).

Patogenia durerii nociceptive Factor de deteriorare Hiperalgezia primară în zona țesutului deteriorat (fenomen de sensibilizare a nociceptorilor)

Structuri și substraturi care provoacă durere nociceptivă. Succesiunea stadiilor în debutul durerii Primul pericol Formarea substanțelor alcogenice Nociceptor Aferent Măduva spinării, fibre (A-delta, C) SNC supraspinal. Etapele prelucrării informaţiei Formarea şi eliberarea substanţelor nocive Transducţie şi transformare Conducţie Prelucrare centrală

Realizarea durerii. Componenta senzorială-discriminativă Recepția, conducerea și procesarea semnalelor nociceptive Componenta afectivă (emoțională) Componenta vegetativă Componenta motorie Evaluarea durerii (componenta cognitivă) Exprimarea durerii (componenta psihomotorie)

Scopul fiziologic al durerii nociceptive. Durerea nociceptivă este un semnal de avertizare cu privire la apariția unor tulburări (daune) în organism, care deschide calea către recunoașterea și tratamentul multor boli.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDC 616-009.7:615.217.2

Tipuri de durere și grupuri majore de antinociceptive*

N. A. Osipova, V. V. Petrova

Instituția Federală a Bugetului de Stat „Institutul de Cercetare Oncologie din Moscova numită după P. A. Herzen” din cadrul Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Moscova

Tipurile de durere și grupurile de bază de agenți antinociceptivi

N. A. Osipova, V V Petrova Moscova Cancer Institute numit după P. A. Hertzen, Moscova

Prelegerea discută în detaliu diferitele tipuri de durere, sursele și localizarea acestora, modalitățile de transmitere a semnalelor durerii, precum și metodele adecvate de protecție și control al durerii. Este prezentată o revizuire critică a medicamentelor destinate tratamentului sindromului de durere de diverse etiologii. Cuvinte cheie: durere nociceptivă, durere somatică, durere viscerală, hiperalgezie, managementul durerii, antinociceptive.

Prelegerea este dedicată diferitelor tipuri de durere, cauzelor și localizării acesteia, precum și modalităților neuronale de transmitere a semnalului durerii și metodelor corespunzătoare de prevenire și management al durerii. Prelegerea include o privire de ansamblu critică asupra medicamentelor și agenților anestezici aplicați pentru tratarea durerii de diferite etiologii. Cuvinte cheie: durere nociceptivă, durere somatică, durere viscerală, hiperalgezie, managementul durerii, agenți antinociceptivi

Tipuri de durere

Există două tipuri principale de durere: nociceptivă și neuropată, care diferă în mecanismele patogenetice ale formării lor. Durerea cauzată de traume, inclusiv chirurgicale, este denumită nociceptivă; ar trebui evaluat luând în considerare natura, amploarea, localizarea leziunilor tisulare și factorul de timp.

Durerea nociceptivă este durerea rezultată din stimularea nociceptorilor în caz de afectare a pielii, țesuturilor profunde, structurilor osoase, organelor interne, conform

mecanismele impulsurilor aferente și procesele neurotransmițătoare descrise mai sus. Într-un organism intact, o astfel de durere apare imediat când este aplicat un stimul local dureros și dispare când este oprită rapid. Cu toate acestea, în ceea ce privește intervenția chirurgicală, vorbim despre un efect nociceptiv mai mult sau mai puțin lung și adesea o cantitate semnificativă de afectare a diferitelor tipuri de țesuturi, care creează condiții pentru dezvoltarea inflamației în acestea și persistența durerii, formarea si consolidarea durerii cronice patologice.

Durerea nociceptivă este împărțită în durere somatică și viscerală, în funcție de

Tabelul 1. Tipuri și surse de durere

Tipuri de durere Surse de durere

Activarea nociceptivă a nociceptorilor

Somatic În caz de deteriorare, inflamație a pielii, țesuturilor moi, mușchilor, fasciei,

tendoane, oase, articulații

Visceral În caz de deteriorare a membranelor cavităților interne, organelor interne

(parenchimatos și gol), supraîntindere sau spasm al organelor goale,

vase; ischemie, inflamație, edem de organ

Afectarea neuropatică a structurilor nervoase periferice sau centrale

Componenta psihologică a durerii Frica de durere viitoare, durere nerezolvată, stres, depresie,

tulburari ale somnului

* Al treilea capitol din cartea lui N. A. Osipova, V. V. Petrova // „Durerea în chirurgie. Mijloace și metode de protecție»

localizarea leziunilor: țesuturi somatice (piele, țesuturi moi, mușchi, tendoane, articulații, oase) sau organe și țesuturi interne - membrane ale cavităților interne, capsule ale organelor interne, organe interne, fibre. Mecanismele neurologice ale durerii nociceptive somatice și viscerale nu sunt identice, ceea ce are nu numai semnificație științifică, ci și clinică (Tabelul 1).

Durerea somatică cauzată de iritația nociceptorilor aferenti somatici, de exemplu, în timpul traumatismelor mecanice ale pielii și țesuturilor subiacente, este localizată la locul leziunii și este bine eliminată de analgezicele tradiționale - opioide sau non-opioide, în funcție de intensitatea durerii. .

Durerea viscerală are o serie de diferențe specifice față de durerea somatică. Inervația periferică a diferitelor organe interne este diferită din punct de vedere funcțional. Receptorii multor organe, atunci când sunt activați ca răspuns la deteriorare, nu provoacă percepția conștientă a stimulului și o anumită senzație senzorială, inclusiv durere. Organizarea centrală a mecanismelor nociceptive viscerale, în comparație cu sistemul nociceptiv somatic, se caracterizează printr-un număr semnificativ mai mic de căi senzoriale separate. . Receptorii viscerali sunt implicați în formarea senzațiilor senzoriale, inclusiv a durerii, și sunt interconectați cu reglarea autonomă. Inervația aferentă a organelor interne conține și fibre indiferente („tăcute”), care pot deveni active atunci când organul este deteriorat și inflamat. Acest tip de receptor este implicat în formarea durerii viscerale cronice, susține activarea pe termen lung a reflexelor spinale, reglarea autonomă afectată și funcția organelor interne. Deteriorarea și inflamația organelor interne perturbă tiparul normal al motilității și secreției lor, ceea ce, la rândul său, schimbă dramatic mediul din jur.

receptori și duce la activarea acestora, dezvoltarea ulterioară a sensibilizării și hiperalgeziei viscerale.

În acest caz, semnalele pot fi transmise de la organul afectat către alte organe (așa-numita hiperalgezie viscero-viscerală) sau către zonele de proiecție ale țesuturilor somatice (hiperalgezie viscerosomatică). Astfel, în diferite situații algogenice viscerale, hiperalgezia viscerală poate lua forme diferite (Tabelul 2).

Hiperalgezia în organul afectat este considerată primară, iar viscerozomatică și viscero-viscerală - secundară, deoarece nu apare în zona de afectare primară.

Sursele durerii viscerale pot fi: formarea și acumularea de substanțe dureroase în organul afectat (kinine, prostaglandine, hidroxitriptamina, histamina etc.), întinderea sau contracția anormală a mușchilor netezi ai organelor goale, întinderea capsulei parenchimului. organ (ficat, splină), anoxie a mușchilor netezi, tracțiune sau compresie a ligamentelor, vaselor; zone de necroză de organ (pancreas, miocard), procese inflamatorii. Mulți dintre acești factori operează în timpul intervențiilor chirurgicale intracavitare, ceea ce determină un traumatism mai mare al acestora și un risc mai mare de disfuncții și complicații postoperatorii comparativ cu operațiile non-cavitare. Pentru a reduce acest risc, se fac cercetări pentru îmbunătățirea metodelor de protecție anestezică, iar operațiile toraco-, laparoscopice și alte operații endoscopice minim invazive sunt dezvoltate și implementate în mod activ. Stimularea prelungită a receptorilor viscerali este însoțită de excitarea neuronilor spinali corespunzători și de implicarea neuronilor somatici ai măduvei spinării în acest proces (așa-numita interacțiune viscerosomatică). Aceste mecanisme sunt mediate de receptorii IMOL și sunt responsabile pentru

Tabelul 2. Tipuri de hiperalgezie în durerea viscerală

Tip de hiperalgezie Localizare

1. Visceral Organul însuși în timpul stimulării sau inflamației sale nociceptive

2. Zone viscerosomatice ale țesuturilor somatice unde se proiectează hiperalgezia viscerală

3. Transferul viscero-visceral al hiperalgeziei de la organul intern implicat inițial la altele a căror inervație aferentă segmentară se suprapune parțial

dezvoltarea hiperalgeziei viscerale și a sensibilizării periferice.

Durerea neuropatică (NPP) este o manifestare specifică și cea mai severă a durerii asociate cu leziuni și boli ale sistemului nervos somatosenzorial periferic sau central. Se dezvoltă ca urmare a leziunilor traumatice, toxice, ischemice ale formațiunilor nervoase și se caracterizează prin senzații senzoriale anormale care exacerba această durere patologică. NPB poate fi arzător, înjunghiător, spontan, paroxistic, poate fi provocat de stimuli nedureroși, cum ar fi mișcarea, atingerea (așa-numita alodinie), se răspândește radial din zona afectată de nervi. Principalele mecanisme fiziopatologice ale NPB includ sensibilizarea periferică și centrală (excitabilitatea crescută a structurilor nociceptive periferice și spinale), activitatea ectopică spontană a nervilor afectați, durerea amplificată simpatic datorită eliberării de norepinefrină, care stimulează terminațiile nervoase cu implicarea neuronilor vecini. procesul de excitare, reducând în același timp controlul inhibitor descendent al acestor procese cu o varietate de tulburări senzoriale severe. Cea mai severă manifestare a NPB este un sindrom de durere fantomă după amputarea membrelor, asociat cu intersecția tuturor nervilor membrului (deaferentare) și formarea supraexcitației structurilor nociceptive. NPB este adesea rezistent la terapia analgezică convențională, persistă mult timp și nu scade în timp. Mecanismele NPB sunt rafinate în studii experimentale. Este clar că există o încălcare a proceselor de informare senzorială, o creștere a excitabilității (sensibilizarea) structurilor nociceptive și controlul inhibitor suferă.

Continuă dezvoltarea unor abordări speciale pentru prevenirea și tratamentul NPB, care vizează reducerea supraexcitației structurilor periferice și centrale ale sistemului nervos senzorial. În funcție de etiologia manifestărilor clinice, se folosesc AINS, aplicații locale de unguente și plasturi cu anestezice locale, glucocorticoizi sau AINS; relaxante musculare

acțiune centrală, inhibitori ai recaptării serotoninei și norepinefrinei, antidepresive, anticonvulsivante. Acestea din urmă par a fi cele mai promițătoare în raport cu sindroamele dureroase neuropatice severe asociate cu traumatisme ale structurilor nervoase.

Durerea persistentă/inflamatoare în zona de impact chirurgical sau alt impact invaziv se dezvoltă cu stimularea continuă a nociceptorilor de către mediatorii durerii și inflamației, dacă aceste procese nu sunt controlate de agenți preventivi și terapeutici. Durerea persistentă postoperatorie nerezolvată stă la baza sindromului de durere cronică postoperatorie. Sunt descrise diferitele sale tipuri: posttoracotomie, postmastectomie, posthisterectomie, postherniotomie etc. O astfel de durere persistentă, potrivit acestor autori, poate dura zile, săptămâni, luni, ani. Cercetările efectuate în lume indică importanța ridicată a problemei durerii persistente postoperatorii și a prevenirii acesteia. Dezvoltarea unei astfel de dureri poate contribui la mulți factori care acționează înainte, în timpul și după intervenția chirurgicală. Printre factorii preoperatori - statutul psihosocial al pacientului, durerea inițială la locul intervenției viitoare, alte sindroame dureroase concomitente; între intraoperator - acces chirurgical, gradul de invazivitate al intervenției și afectarea structurilor nervoase; dintre cele postoperatorii - durerea postoperatorie nerezolvată, mijloacele de tratament și dozele acesteia, recidiva bolii (tumoare malignă, hernie etc.), calitatea managementului pacientului (observare, consultații cu medicul curant sau în clinica de durere, utilizarea de metode speciale de testare etc.).

Trebuie luată în considerare combinația frecventă a diferitelor tipuri de durere. În intervenția chirurgicală în timpul operațiilor intracavitare, activarea mecanismelor durerii somatice și viscerale este inevitabilă. În timpul operațiilor noncavitare și intracavitare însoțite de traumatisme, intersecția nervilor, plexurilor, sunt create condiții pentru dezvoltarea manifestărilor durerii neuropatice pe fondul durerii somatice și viscerale, urmate de cronicitatea acesteia.

Importanţa componentei psihologice asociate cu durerea sau

durere așteptată, care este deosebit de importantă pentru clinicile chirurgicale. Starea psihologică a pacientului îi afectează în mod semnificativ reactivitatea durerii și, dimpotrivă, prezența durerii este însoțită de reacții emoționale negative, încalcă stabilitatea stării psihologice. Există o justificare obiectivă pentru aceasta. De exemplu, la pacienții care intră pe masa de operație fără premedicație (adică într-o stare de stres psiho-emoțional), un studiu senzorial a înregistrat o modificare semnificativă a reacțiilor la un stimul electrocutanat față de cele inițiale: pragul durerii este redus semnificativ ( durerea este agravată) sau, dimpotrivă, crește (adică, reactivitatea durerii scade). În același timp, au fost dezvăluite modele importante atunci când se compară efectul analgezic al unei doze standard de fentanil de 0,005 mg/kg la persoanele cu răspuns la durere emoțională redus și crescut. La pacienții cu analgezie de stres emoțional, fentanilul a determinat o creștere semnificativă a pragurilor durerii - de 4 ori, iar la pacienții cu reactivitate emoțională ridicată a durerii, pragurile durerii nu s-au schimbat semnificativ, rămânând scăzute. Același studiu a stabilit rolul principal al benzodiazepinelor în eliminarea stresului emoțional preoperator și în realizarea unui fond optim pentru manifestarea efectului analgezic al opioidului.

Alături de aceasta, așa-numitul. sindroame de durere psihosomatică asociate cu supraîncărcări psiho-emoționale de diferite tipuri, precum și cele somatopsihologice care se dezvoltă pe fondul bolilor organice (de exemplu, cele oncologice), când componenta psihologică aduce o contribuție semnificativă la procesarea și modularea informațiilor despre durere. , intensificand durerea, astfel incat in final se formeaza un tablou mixt.durere somatica, somatopsihologica si psihosomatica.

O evaluare corectă a tipului de durere și a intensității acesteia, în funcție de natura, localizarea și amploarea intervenției chirurgicale, stă la baza desemnării mijloacelor pentru terapia adecvată a acesteia. Și mai importantă este abordarea patogenetică preventivă a selecției planificate a agenților antinociceptivi specifici pentru diferite tipuri de intervenții chirurgicale pentru a evita protecția anestezică (AP) inadecvată, formarea unei puternice

sindromul durerii postoperatorii și cronicitatea acestuia.

Principalele grupuri de mijloace de protecție împotriva durerii asociate cu leziuni tisulare

În clinica chirurgicală, specialiștii trebuie să se ocupe de dureri acute de diferite tipuri de intensitate și durată, care afectează definirea tacticii nu numai pentru ameliorarea durerii, ci și pentru managementul pacientului în ansamblu. Deci, în caz de apariție neașteptată, bruscă, a durerii acute asociate cu boala de bază (chirurgicală) sau concomitentă (perforarea unui organ abdominal gol, atac acut de colică hepatică/renală, angină pectorală etc.), se începe anestezia prin stabilire. cauza durerii și tactici pentru eliminarea acesteia (tratament chirurgical sau terapie medicamentoasă pentru boala care a provocat durerea).

În chirurgia electivă, vorbim de durere previzibilă, când se cunoaște momentul leziunii chirurgicale, locul intervenției, zonele estimate și amploarea leziunilor țesuturilor și structurilor nervoase. În același timp, abordarea de a proteja pacientul de durere, spre deosebire de ameliorarea durerii în cazul durerii acute dezvoltate efectiv, ar trebui să fie preventivă, având ca scop inhibarea proceselor de declanșare a mecanismelor nociceptive înainte de debutul traumatismului chirurgical.

Construcția unui AZ adecvat al unui pacient în intervenție chirurgicală se bazează pe mecanismele neurotransmițătoare multinivel ale nocicepției discutate mai sus. Cercetările privind îmbunătățirea AZ în diferite domenii ale chirurgiei sunt desfășurate în mod activ în lume și, împreună cu mijloacele tradiționale bine-cunoscute de anestezie și analgezie sistemică și regională, în ultimii ani, semnificația unui număr de agenți antinociceptivi speciali care cresc a fost fundamentată eficacitatea și reducerea dezavantajelor agenților tradiționali.

Mijloacele, a căror utilizare este recomandabilă pentru a proteja pacientul de durere în toate etapele tratamentului chirurgical, sunt împărțite în principal în 2 grupuri principale:

Antinociceptive sistemice

acțiuni;

antinociceptive locale

acţiune (regională).

Antinociceptive sistemice

Aceste medicamente suprimă unul sau altul mecanism al durerii prin intrarea în circulația sistemică prin diferite căi de administrare (intravenos, intramuscular, subcutanat, inhalator, oral, rectal, transdermic, transmucos) și acționând asupra țintelor adecvate. Numeroase medicamente sistemice includ medicamente din diferite grupe farmacologice care diferă în anumite mecanisme și proprietăți antinociceptive. Țintele lor pot fi receptori periferici, structuri nociceptive segmentare sau centrale, inclusiv cortexul cerebral.

Există diferite clasificări ale antinociceptivelor sistemice în funcție de structura lor chimică, mecanismul de acțiune, efectele clinice și luând în considerare regulile de utilizare medicală (controlată și necontrolată). Aceste clasificări includ diferite grupuri de medicamente analgezice, a căror principală proprietate farmacologică este eliminarea sau reducerea durerii. Totuși, în anestezie, pe lângă analgezicele propriu-zise, ​​se folosesc și alți agenți sistemici cu proprietăți antinociceptive, care aparțin altor grupe farmacologice și joacă un rol la fel de important în protecția anestezică a pacientului.

Acțiunea lor se concentrează asupra diferitelor părți ale sistemului nociceptiv și asupra mecanismelor de formare a durerii acute asociate cu intervenția chirurgicală.

Agenți antinociceptivi de acțiune locală (regională) (anestezice locale)

Spre deosebire de agenții sistemici, anestezicele locale își exercită efectul atunci când sunt aplicate direct pe structurile nervoase de diferite niveluri (terminații terminale, fibre nervoase, trunchiuri, plexuri, structuri ale măduvei spinării). In functie de aceasta, anestezia locala poate fi superficiala, de infiltratie, de conducere, regionala sau neuraxiala (spinala, epidurala). Anestezicele locale blochează generarea și propagarea potențialelor de acțiune în țesuturile nervoase în principal prin inhibarea funcției canalelor Na+ din membranele axonale. Canalele Na+ sunt receptori specifici pentru moleculele anestezice locale. Sensibilitatea diferită a nervilor la anestezicele locale se poate manifesta printr-o diferență semnificativă clinic în blocarea inervației senzoriale somatice, a fibrelor simpatice motorii și preganglionare, care, împreună cu blocarea senzorială dorită, pot fi însoțite de efecte secundare suplimentare.

Literatură

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Aspecte juridice ale circulației substanțelor și procurorilor narcotice, psihotrope, puternice, otrăvitoare. M.: MTsFER; 2000.

2. Yakhno N. N. roșu. Durerea: un ghid pentru medici și studenți. Moscova: MEDpress; 2009.

3. Danilov A. B., Davydov O. S. Durere neuropatică. Moscova: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Sindromul durerii: fiziopatologie, clinică, tratament. P/ed. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. N. N. Yakhno, V. V. Alekseeva, E. V. Podchufarova și M. L. Kukushkina, ed. Durerea neuropatică: observații clinice. M.; 2009.

6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Durerea neuropatică în oncologie. M.; 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Principii de utilizare a analgezicelor în durerea acută și cronică. Ghiduri clinice. M.; 2011.

8. Osipova N. A. Evaluarea efectului drogurilor narcotice, analgezice și psihotrope în anestezie clinică. M.: Medicină; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P. V. Pain: Alegerea protecției. Formularul. M.: MAIK. „Nauka/Interperiodika”, 2001.

10. Striebel H. V. Terapia durerii cronice. Ghid practic. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. În: Pain 2005-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Ed. Justins D.M. Presa IASP. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. În: Pain 2008-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Mecanismele moleculare ale anesteziei locale: o revizuire. Anestezie, 1990; 72:711-73.

14. Cervero F. Mecanismele durerii viscerale. În: Pain 2002-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Mecanismele neurobiologice ale durerii neuropatice și tratamentul acesteia. Pain 2008 - o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Dureri urogenitale și fenomene de hiperalgezie viscero-viscerală. Pain 2002-o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Ed. Giamberardino M.A. Presa IASP. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Durerea neuropatică: definiție, criterii de diagnostic, fenomenologie clinică și probleme de diagnostic diferențial. Pain 2008 - o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Managementul durerii neuropatice. Pain 2008-o revizuire actualizată. Programa cursului de perfecţionare. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Durerea postoperatorie persistentă: factori de risc chirurgical și strategii de prevenire. În: Pain 2008-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Mecanismele durerii neuropatice În: Pain 2002-an Updated Review. Programa cursului de perfecţionare. Presa IASP. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Focus pe adjuvanți în anestezia regională. Euroanestezia Viena, Austria. Curs de perfecţionare. SEC 2005; 217-221.

Dragi colegi!

La începutul acestui an, editura „Agenția de Informații Medicale” a publicat o monografie a renumitului specialist în domeniul tratamentului durerii postoperatorii, șef de lungă durată al secției de anestezie și reanimare a Institutului de Cercetare Oncologie, numită după P. A. Herzen, om de știință onorat al Federației Ruse, profesorul N. A. Osipova „Durerea în chirurgie. Mijloace și metode de protecție, în colaborare cu un cercetător senior, Ph.D. V. V. Petrova.

Lipsa literaturii de specialitate privind calmarea durerii postoperatorii face ca acest eveniment să fie deosebit de semnificativ. Putem spune că de la apariția în Rusia a monografiei „Durerea postoperatorie” a lui M. Ferrante, anestezistii ruși nu au primit un ghid atât de complet pentru combaterea durerii la pacienții care au suferit diverse intervenții chirurgicale. Autorii prezintă cele mai actualizate date privind baza anatomică și fiziologică a durerii, mecanismele genetice moleculare și neurotransmițătoare ale formării acesteia.

Cartea oferă o analiză critică a diferitelor analgezice non-opioide și opioide, non-analgezice care afectează receptorii IMEL. O atenție deosebită este acordată componentei neuropatice a durerii postoperatorii, a cărei semnificație este rareori luată în considerare de către practicieni. De mare interes este capitolul dedicat prevenirii sindromului de durere fantomă, o problemă care este considerată nerezolvată în toată lumea, dar este rezolvată cu succes în pereții Institutului de Cercetare Oncologie. P. A. Herzen. Capitole separate sunt dedicate problemelor analgeziei perioperatorii în clinica ortopedică, protecția anestezică a pacienților în timpul operațiilor intracavitare, intervențiile la cap și gât. În acest număr al revistei, prezentăm unul dintre capitolele monografiei lui N. A. Osipova și V. V. Petrova, care prezintă tipurile de durere și principalele grupe de mijloace de protecție împotriva durerii în intervenție chirurgicală.

Sperăm că vă va interesa și veți dori să citiți monografia în întregime.

redactor-șef, prof. A. M. Ovechkin