Pagina 29 din 43

ALV este necesar pacientului doar atata timp cat respiratia lui spontana nu este suficienta sau este insotita de un consum prea mare de energie. O extindere nejustificată a respirației artificiale nu poate aduce altceva decât rău. Cu toate acestea, nu este întotdeauna ușor să rezolvi problema oportunității opririi ventilației mecanice, mai ales pentru una lungă. Poate a doua cea mai frecventă greșeală în timpul ventilației mecanice în practica de terapie intensivă este oprirea prematură a respiratorului. Acest lucru poate provoca cu ușurință o re-dezvoltare a hipoxiei și poate anula toate eforturile anterioare. Prezentăm o observație.
Un pacient de 41 de ani a fost operat de o tumoare la lobul mijlociu al plămânului drept. În timpul lobectomiei, a apărut sângerări masive și a avut loc moartea clinică. Activitatea cardiacă a fost restabilită prin masaj direct al inimii în 4-5 minute. După terminarea operației, transfuzie de 1500 ml sânge și 1750 ml substituenți de plasmă, pacientul cu hemodinamică stabilă a fost transferat la secția de terapie intensivă postoperatorie, unde s-a continuat ventilația mecanică. După 7 ore s-a restabilit conștiința, a apărut o reacție la tubul endotraheal, în legătură cu care s-a oprit ventilația mecanică și s-a extubat traheea. Funcțiile respiratorii nu au fost determinate prin analiza gazelor și nu a fost efectuată CBS din sânge.
La patru ore după extubare, pacientul a încetat să mai răspundă la întrebări și a reacţionat prost la apel. La examinare, pulsul a fost de 132 pe minut, tensiunea arterială a fost de 140/60 mm Hg. Art., sânge capilar PO2 60 mm Hg. Art., PcO2 38 mm Hg. Artă. Produs reintubarea traheei, reluarea ventilației mecanice. Starea s-a îmbunătățit oarecum, tahicardia a scăzut, dar nu a existat o recuperare completă a conștienței.
După 2 zile, pacientul urmează instrucțiuni simple, își fixează privirea, dă uneori semne de înțelegere a discursului care i se adresează și îi recunoaște pe cei din jur. Hemodinamica este stabilă, respirația este slăbită în plămânii din dreapta, pe radiografie sunt semne de pneumonie incipientă a lobului inferior drept. Când aparatul respirator este oprit, respirația independentă este ritmică, 18 pe minut, de „adâncime medie” (?). Cu ventilație mecanică cu (FiO2 = 0,6) PO2 de sânge capilar 95 mm Hg, la 15 minute după oprire - 70 mm Hg. Artă. În aceste condiții, traheea a fost din nou extubată. După 2 ore în istoria bolii a remarcat: „Respirația spontană este adecvată”. Cu toate acestea, toate semnele de conștiență au dispărut treptat, ceea ce a fost considerat edem cerebral. Terapia de deshidratare (manitol, lasix) nu a îmbunătățit starea. La 11 ore de la a doua oprire a ventilației mecanice s-a efectuat o traheostomie și s-a reluat respirația artificială. Nu a fost posibil să se obțină o îmbunătățire a stării. Pacientul a murit în a 12-a zi după operație.
Examen post-mortem: edem și tumefiere a creierului, bronhopneumonie focală bilaterală, pleurezie fibrinoasă pe dreapta.
Atunci când decid asupra posibilității de a transfera pacientul la respirația spontană, mulți autori iau în considerare controlul principal asupra simptomelor clinice și gazelor sanguine. Există o opinie că dacă ritmul respirator nu depășește 30 pe minut, iar RasO2 timp de 1 oră nu depășește 35-40 mm Hg. Art., atunci IVL poate fi oprit. Cu toate acestea, un număr de cercetători consideră că, după oprirea respiratorului, se poate observa hipoxia posthiperventilație și, în general, RasO2 în primele ore după încetarea ventilației mecanice este prea instabil și schimbător pentru a servi drept criteriu de încredere pentru adecvarea respiratie spontana. Potrivit lui E. V. Vikhrov (1983), absența hipercapniei în timpul respirației spontane nu poate servi deloc ca bază pentru oprirea completă a ventilației mecanice.
Considerăm necesar să subliniem că oprirea ventilației mecanice este un moment foarte crucial. După respirația artificială prelungită, oprirea respiratorului poate provoca modificări hemodinamice adverse - o scădere a debitului cardiac, o creștere a rezistenței vasculare în circulația pulmonară și o creștere a șunturilor de la dreapta la stânga în plămâni. În timpul tranziției la respirația independentă, pacientul nu are nevoie de mai puțină, și poate chiar de mai multă atenție și îngrijire.
IVL poate fi oprită numai cu o regresie semnificativă a procesului patologic de bază care a provocat insuficiență respiratorie. Este necesară eliminarea hipovolemiei și a tulburărilor metabolice brute.
Dacă durata ventilației mecanice nu este mai mare de 24 de ore, atunci poate fi oprită cel mai adesea dintr-o dată. Principalele condiții în care puteți încerca să opriți respiratorul sunt:
restabilirea conștiinței clare;
hemodinamică stabilă timp de cel puțin 2 ore, puls mai mic de 120 pe minut, debitul de urină de cel puțin 50 ml/h fără utilizarea de diuretice;
absența anemiei severe (conținut de hemoglobină nu mai puțin de 90 g/l), hipokaliemie (potasiu în plasmă nu mai puțin de 3,5 mmol/l) acidoză metabolică (BE nu mai puțin de -4 mmol/l).
Înainte de a opri respiratorul, este necesar să numărați din nou pulsul, să măsurați tensiunea arterială, să determinați gazele și CBS din sânge. Imediat după încetarea ventilației mecanice, după 5, 10 și 20 de minute de respirație spontană, pulsul și numărul de respirații trebuie determinate din nou, trebuie măsurate tensiunea arterială, MOD și VC. Creșterea tahicardiei și a hipertensiunii arteriale, creșterea progresivă a MOD, respirația mai mare de 30 pe minut, VC sub 15 cm3/kg sunt contraindicații pentru a continua respirația spontană. Dacă starea rămâne stabilă, nu se agravează și VC depășește 15 cm3/kg, urmărirea trebuie continuată. După 30 și 60 de minute, este necesar să se repete analiza gazelor și CBS a sângelui. PO2 din sângele capilar este sub 75 mm Hg. Artă. (in conditii de inhalare de oxigen) si scaderea progresiva a PcO2, precum si cresterea acidozei metabolice sunt indicatii pentru reluarea ventilatiei mecanice. Recontrolul obligatoriu al gazelor și al sângelui KOS, indicatori ai respirației externe după 3; 6 și 9 ore după extubarea traheei. După încetarea ventilației mecanice, este util timp de 11/2-2 ore pentru a permite pacientului să respire oxigen cu o rezistență la expirație de 5-8 cm apă. Artă. folosind o mască specială sau alt dispozitiv. Nu trebuie să uităm că apariția stării de bine în ceea ce privește respirația nu înseamnă neapărat absența insuficienței respiratorii și a hipoxiei latente.
Cu durata ventilației mecanice de câteva zile, oprirea imediată a acesteia este cel mai adesea nepotrivită. Condițiile în care este posibil să începeți trecerea la respirația spontană, împreună cu cele enumerate mai sus, sunt:
absența modificărilor inflamatorii în plămâni (sau regresia lor semnificativă), complicații septice, hipertermie;
fără sindrom de hipercoagulare;
toleranță bună a pacientului la opririle pe termen scurt ale ventilației mecanice (la schimbarea poziției corpului, la aspirație, la schimbarea canulei de traheostomie);
PaO2 nu este mai mică de 80 mm Hg. Artă. la Fi0, nu mai mult de 0,3 în timpul zilei;
recuperarea reflexului de tuse și a impulsului de tuse.
O metodă valoroasă de a aprecia caracterul adecvat al respirației spontane după încetarea ventilației mecanice este electroencefalografia. G. V. Alekseeva (1984) a constatat că atunci când aparatul respirator este oprit prematur, în ciuda conștiinței clare a pacientului și a absenței semnelor clinice de insuficiență respiratorie, aplatizarea ritmului alfa începe să fie înregistrată pe EEG după 10-15 minute. , iar activitatea beta poate apărea. Dacă ventilația mecanică nu este reluată, atunci după 40-60 de minute PaO2 scade și apar semne de insuficiență respiratorie. În cazurile cele mai severe, imediat după aplatizarea ritmului alfa, apar unde lente în intervalul de ritm theta. După aceea, poate exista o încălcare a conștienței până la comă. Odată cu reluarea ventilației mecanice, conștiința și ritmul alfa pe EEG sunt rapid restabilite. Apariția unui ritm deltă ar trebui considerată deosebit de nefavorabilă, care este un prevestitor al unei decompensări respiratorii care avansează rapid și al pierderii conștienței. Astfel, se poate considera că modificările EEG sunt un indicator precoce al tensiunii și epuizării mecanismelor compensatorii, inconsecvențele între capacitățile pacientului și munca crescută a respirației.
Înainte de a opri ventilația mecanică pe termen lung, Fi02 trebuie redus treptat și pacientul trebuie pregătit psihologic. În perioada de încetare a respirației artificiale, starea pacientului este monitorizată așa cum este descris mai sus, dar împreună cu testele enumerate, studiile de D (A-a) O2 sunt de mare importanță: nu trebuie să fie mai mare de 350 mm Hg. Artă. când se respiră oxigen 100% și Vd/Vt nu mai mult de 0,5. Când încearcă să inspire dintr-un spațiu restrâns, pacientul trebuie să creeze un vid de cel puțin -30 cm de apă. (Tabelul 9).
Chiar și cu indicatori clinici și instrumentali buni, prima perioadă de respirație spontană nu trebuie să depășească 1,5-2 ore, după care ventilația mecanică trebuie reluată timp de 4-5 ore și să ia din nou o pauză. Puteți începe să opriți aparatul respirator doar dimineața și după-amiaza. Noaptea, ventilația trebuie reluată, iar a doua zi trebuie întreruptă din nou sub controlul descris mai sus.

Ventilația artificială a plămânilor. Caracteristici ale implementării ventilației artificiale a plămânilor Tipuri de definire a ventilației artificiale a plămânilor

Pneumonia este o boală respiratorie răspândită și periculoasă, de natură infecțioasă. În această boală, țesutul pulmonar este perturbat, iar lichidul inflamator se acumulează în alveole.

Pneumonia este a treia cea mai frecventă complicație infecțioasă și reprezintă 15-18%. Mai frecvente sunt doar infecțiile țesuturilor moi și bolile sistemului urinar. În special, cei care se află în unitățile de terapie intensivă cu profil chirurgical sunt bolnavi de pneumonie: patologia este observată la fiecare patru. Această problemă este legată de durata șederii pacienților în TI.

Relația dintre ventilatoare și pneumonie

Pneumonia cu ventilație mecanică este o infecție pur spitalicească din grup. Reprezintă o cincime din toate cazurile de pneumonie din mediile medicale. Din cauza unor astfel de patologii, costul și durata tratamentului cresc.

În plus, dintre toate bolile spitalicești, pneumonia este principala cauză a decesului. Astfel de consecințe periculoase se datorează faptului că boala complică starea critică deja existentă a pacientului, al cărei tratament necesită ventilație mecanică.

În cărțile de referință medicală în limba engleză, pneumonia asociată ventilatorului este denumită pneumonie asociată ventilatorului sau VAP pe scurt. Unii autori autohtoni folosesc traducerea acesteia în lucrările lor: „leziune pulmonară asociată cu ventilatorul”.

Pneumonia poate apărea atât în timpul utilizării ventilației mecanice, cât și după. Prognosticul pneumoniei care apare după utilizarea unui ventilator este de obicei favorabil. Este dificil pentru persoanele peste 65 de ani, care pot avea complicații după boală.

Principalele cauze ale pneumoniei ventilatoare

În unele patologii, ventilația mecanică este o măsură necesară, dar utilizarea sa pe termen lung poate duce la complicații. Cu cât o persoană petrece mai mult timp pe un ventilator, cu atât este mai probabil să dezvolte pneumonie.

Inflamația plămânilor după ventilația mecanică apare din următoarele motive:

umiditatea amestecului respirator care afectează tractul respirator dăunează epiteliului, provocând moartea alveolelor;
un nivel incorect de presiune în aparat poate deteriora plămânii și poate provoca ruperea alveolelor și bronhiilor;
surplusul de oxigen afectează membrana plămânilor;
pacientul fumează mult;
a fost plasată o traheostomie;
pacient peste 65 de ani;
tratamentul cronic al bolilor respiratorii sau malformațiilor congenitale ale tractului respirator;
prezența focarelor de infecție care se răspândesc prin sistemul circulator;
istoric de intervenție chirurgicală la piept;
sepsis abdominal;
insuficiență intestinală care duce la infecția plămânilor;
utilizarea în tratamentul antibioticelor;
intervenții chirurgicale multiple;
pacientul este pe ventilator mai mult de trei zile.

În primele trei zile, riscul de a dezvolta pneumonie pe un ventilator este foarte mic. După 72 de ore, crește brusc, iar în a patra zi șansa de a se îmbolnăvi este de aproximativ 50%, iar în a zecea zi este deja de 80%. La două săptămâni după ce au fost pe ventilator, aproape toți pacienții au pneumonie.

Studiile au arătat că factorii care determină riscul de a dezvolta pneumonie cresc, de asemenea, probabilitatea de deces. Rata mortalității este mai mare la pacienții cu boli cardiovasculare și pulmonare, focare pioinflamatorii în cavitatea abdominală.

agenți cauzali ai patologiei

Conform statisticilor, agenții cauzali ai pneumoniei după ventilația mecanică aparțin cel mai adesea grupului de bacterii gram-negative. Ei sunt vinovații bolii în aproximativ 60% din cazuri. Exemple de astfel de bacterii sunt bacilul Friedlander, Escherichia coli, Proteus Mirabilis, bacilul Pfeiffer, Legionella și Pseudomonas aeruginosa.

În fiecare al cincilea caz, agentul cauzal al pneumoniei este bacteriile gram-pozitive din genul stafilococ, și anume Staphylococcus aureus și pneumococul.

Ocazional, boala apare din cauza microorganismelor fungice (candida albicans, aspergillus), a virusurilor (gripa, adenovirus) si a bacteriilor din clasa micoplasmelor.

Pentru alegerea corectă a tacticii de tratament, este important să știți ce microorganism a provocat pneumonia în timpul ventilației mecanice. Fiecare instituție medicală are propriile bacterii, care diferă ca rezistență la antibiotice. Pe baza acestor cunoștințe, medicul poate ghici ce bacterie a cauzat pneumonia și poate selecta antibiotice care sunt potrivite pentru a trata acest agent patogen.

Metode de diagnosticare

Atunci când pune un diagnostic de leziune pulmonară asociată ventilatorului, medicul se concentrează pe plângerile pacientului, starea sa fizică după ventilația mecanică și rezultatele testelor.

Simptomele care indică o posibilă apariție a pneumoniei includ:

tuse productivă;
durere în cavitatea toracică;
și dificultăți de respirație;
insuficiență respiratorie acută;
intoxicație corporală.

Când ascultă pacientul cu un fonendoscop, medicul aude zgomote uscate sau umede și sunet de frecare pleurală.

Pentru a pune un diagnostic, sunt necesare rezultatele unui test bacteriologic de sânge și analize de spută. Și veți avea nevoie și de o radiografie toracică, care va arăta cât de mult a reușit boala să afecteze plămânii: se determină prezența infiltratelor și localizarea acestora, prezența revărsării pleurale și formarea focarelor patologice în plămâni.

Metode de terapie

Ca terapie pentru pneumonia de ventilație sunt utilizate. Imediat ce boala este detectată, medicul prescrie spectrul total în doza maximă admisă, pentru a nu aștepta rezultatele analizelor. Atunci când alegeți un antibiotic, se ia în considerare alergia și efectele secundare ale pacientului. După un examen bacteriologic, pacientului i se prescriu antibiotice cu o acțiune mai restrânsă. De obicei, medicamentele se încadrează în următoarele grupuri:

peniciline;
cefalosporine;
macrolide;
aminoglicozide;
lincosamide;
carbapeneme.

Medicul prescrie metode de terapie, în funcție de starea pacientului și de severitatea bolii. Dacă studiul bacteriologic nu a putut determina agentul cauzal al pneumoniei, pacientului i se prescriu mai multe medicamente simultan.

După două săptămâni de administrare a antibioticului, antibioticul este schimbat pentru a crește eficacitatea tratamentului.

Pe lângă antibiotice, se efectuează și terapia de detoxifiere, care vizează eliminarea toxinelor din organism care s-au acumulat în acesta. Pacientului i se prescriu medicamente care întăresc sistemul imunitar și reduc temperatura. Dacă există o tuse productivă, atunci expectorantele sunt prescrise pentru a elimina spută din plămâni.

Terapia antibacteriană se efectuează până la recuperarea completă, adică până când radiografia toracică, starea generală a pacientului și testele revin la normal.

Pe lângă antibiotice, este indicat să se prescrie medicamente antifungice și vitamine.

Uneori, pneumonia reapare de mai multe ori. Dacă aceeași zonă a plămânului suferă, se folosesc metode chirurgicale de tratament.

Prevenirea bolilor

Pentru a reduce riscul de a dezvolta pneumonie după utilizarea unui ventilator, medicii recurg la următoarele măsuri:

dezinfectarea obligatorie a ventilatorului după ce a fost folosit de un pacient anterior;
schimbarea și igienizarea tuburilor pentru intubare la fiecare 48 de ore;
igienizarea bronhiilor după îndepărtarea tubului endotraheal;
luarea de medicamente care reduc producția de suc gastric;
o combinație de nutriție parenterală și enterală;
instalarea sondei nazogastrice.

Dacă medicii respectă regulile de mai sus, riscul de pneumonie pe un ventilator va fi redus semnificativ.

Aceste informații sunt destinate profesioniștilor din domeniul sănătății și din domeniul farmaceutic. Pacienții nu trebuie să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau recomandări medicale.

Tipuri de ventilație mecanică

1. Ce este ventilația pulmonară artificială?

Ventilația pulmonară artificială (ALV) este o formă de ventilație concepută pentru a rezolva sarcina pe care o îndeplinesc în mod normal mușchii respiratori. Sarcina include furnizarea de oxigen și ventilație (îndepărtarea dioxidului de carbon) pacientului. Există două tipuri principale de ventilație: ventilație cu presiune pozitivă și ventilație cu presiune negativă. Ventilația cu presiune pozitivă poate fi invazivă (printr-un tub endotraheal) sau neinvazivă (printr-o mască facială). Este posibilă și ventilația cu comutare de fază în ceea ce privește volumul și presiunea (vezi întrebarea 4). Multe moduri diferite de ventilație includ ventilație mecanică controlată (CMV în abrevierea engleză - ed.), Ventilație asistată (AVL, ACV în abrevierea engleză), ventilație obligatorie (obligatorie) intermitentă (IMV în abrevierea engleză), ventilație obligatorie intermitentă sincronizată (SIMV), ventilație controlată prin presiune (PCV), ventilație cu susținere a presiunii (PSV), ventilație cu raport inspirator-espirator inversat (IRV), ventilație cu decompresiune (PRV) și moduri de înaltă frecvență.

Este important să se facă distincția între intubația endotraheală și ventilația mecanică, deoarece una nu implică neapărat cealaltă. De exemplu, un pacient poate avea nevoie de intubație endotraheală pentru a menține permeabilitatea căilor respiratorii, dar totuși să poată să-și întrețină singur ventilația printr-un tub endotraheal fără asistență ventilatorului.

2. Care sunt indicatiile ventilatiei mecanice?

IVL este indicat pentru multe tulburări. În același timp, în multe cazuri indicațiile nu sunt strict delimitate. Principalele motive pentru utilizarea ventilației mecanice includ incapacitatea de a asigura o oxigenare suficientă și pierderea ventilației alveolare adecvate, care poate fi asociată fie cu boala pulmonară parenchimoasă primară (de exemplu, cu pneumonie sau edem pulmonar), fie cu procese sistemice care afectează indirect funcția pulmonară (cum se întâmplă cu sepsisul sau disfuncția sistemului nervos central). În plus, anestezia generală implică adesea ventilație mecanică deoarece multe medicamente au un efect deprimant asupra respirației, iar relaxanții musculari provoacă paralizia mușchilor respiratori. Sarcina principală a ventilației mecanice în condiții de insuficiență respiratorie este menținerea schimbului de gaze până la eliminarea procesului patologic care a determinat această defecțiune.

3. Ce este ventilația neinvazivă și care sunt indicațiile pentru aceasta?

Ventilația neinvazivă poate fi efectuată fie în modul de presiune negativă, fie în modul de presiune pozitivă. Ventilația cu presiune negativă (de obicei cu un plămân de fier sau cu corașă respiratorie) este rar utilizată la pacienții cu tulburări neuromusculare sau oboseală diafragmatică cronică din cauza bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC). Învelișul respirator se înfășoară în jurul trunchiului sub gât, iar presiunea negativă creată sub înveliș duce la un gradient de presiune și flux de gaz din tractul respirator superior către plămâni. Expirația este pasivă. Acest mod de ventilație elimină nevoia de intubare traheală și problemele asociate cu aceasta. Căile aeriene superioare ar trebui să fie libere, dar acest lucru le face vulnerabile la aspirație. În legătură cu stagnarea sângelui în organele interne, poate apărea hipotensiune arterială.

Ventilația neinvazivă cu presiune pozitivă (NIPPV în engleză abreviere - ed.) poate fi furnizată în mai multe moduri, inclusiv ventilație continuă cu mască cu presiune pozitivă (CPAP, CPAP în abreviere engleză), presiune pozitivă binivel (BiPAP), ventilație cu mască cu menținere a presiunii sau o combinație a acestor metode de ventilație. Acest tip de ventilație poate fi utilizat la acei pacienți care nu doresc intubație traheală - pacienți cu boală în stadiu terminal sau cu anumite tipuri de insuficiență respiratorie (de exemplu, exacerbarea BPOC cu hipercapnie). La pacienții în stadiu terminal cu detresă respiratorie, NIPPV este un mijloc de încredere, eficient și mai confortabil de susținere a ventilației decât alte metode. Metoda nu este atât de complicată și permite pacientului să-și mențină independența și contactul verbal; oprirea ventilației neinvazive atunci când este indicată este mai puțin stresantă.

4. Descrieți cele mai comune moduri de ventilație: CMV, ACV, IMV.

Aceste trei moduri normale de comutare a volumului sunt, în esență, trei moduri diferite în care respiratorul răspunde. Cu CMV, ventilația pacientului este controlată în întregime de un volum curent prestabilit (TR) și o frecvență respiratorie prestabilită (RR). CMV este utilizat la pacienții care și-au pierdut complet capacitatea de a încerca respirația, care, în special, apare în timpul anesteziei generale cu depresie respiratorie centrală sau paralizie musculară indusă de relaxant muscular. Modul ACV (IVL) permite pacientului să induce o respirație artificială (de aceea conține cuvântul „auxiliar”), după care este livrat volumul curent specificat. Dacă, dintr-un motiv oarecare, se dezvoltă bradipnee sau apnee, aparatul respirator trece la un mod de ventilație controlată de rezervă. Modul IMV, propus inițial ca mijloc de înțărcare de la un ventilator, permite pacientului să respire spontan prin bucla de respirație a aparatului. Respiratorul conduce ventilația mecanică cu DO și BH stabilite. Modul SIMV exclude respirațiile aparatului în timpul respirațiilor spontane în curs.

Dezbaterea asupra avantajelor și dezavantajelor ACV și IMV continuă să fie aprinsă. Teoretic, deoarece nu orice respirație este presiune pozitivă, IMV reduce presiunea medie a căilor respiratorii (Paw) și astfel reduce probabilitatea de barotraumă. În plus, cu IMV, pacientul este mai ușor de sincronizat cu aparatul respirator. Este posibil ca ACV să provoace alcaloză respiratorie, deoarece pacientul, chiar dacă se confruntă cu tahipnee, primește întregul DO cu fiecare respirație. Orice tip de ventilație necesită o muncă de respirație din partea pacientului (de obicei mai mult cu IMV). La pacienții cu insuficiență respiratorie acută (IRA), este recomandabil să se minimizeze munca de respirație în stadiul inițial și până când procesul patologic care stă la baza tulburării respiratorii începe să regreseze. De obicei, în astfel de cazuri este necesar să se ofere sedare, ocazional - relaxare musculară și CMV.

5. Care sunt setările inițiale ale aparatului respirator pentru ARF? Ce sarcini sunt rezolvate folosind aceste setări?

Majoritatea pacienților cu IRA necesită ventilație de înlocuire totală. Sarcinile principale în acest caz sunt asigurarea saturației sângelui arterial cu oxigen și prevenirea complicațiilor asociate cu ventilația artificială. Complicațiile pot apărea din cauza creșterii presiunii căilor respiratorii sau a expunerii prelungite la creșterea oxigenului inspirator (FiO2) (vezi mai jos).

Cel mai adesea începe cu VIVL, care garantează furnizarea unui volum dat. Cu toate acestea, regimurile presociclice devin din ce în ce mai populare.

Trebuie să aleagă FiO2. De obicei, începe la 1,0, scăzând lent până la concentrația cea mai scăzută tolerată de pacient. Expunerea prelungită la valori ridicate de FiO2 (> 60-70%) poate duce la toxicitate pentru oxigen.

Volumul mareelor este selectat luând în considerare greutatea corporală și mecanismele fiziopatologice de afectare pulmonară. O setare de volum de 10–12 ml/kg greutate corporală este considerată în prezent acceptabilă. Cu toate acestea, în condiții precum sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS), capacitatea pulmonară este redusă. Deoarece presiunile și volumele mari pot agrava cursul bolii de bază, se folosesc volume mai mici - în intervalul 6-10 ml / kg.

Rata de respiratie(RR), de regulă, este setat în intervalul 10 - 20 de respirații pe minut. Pentru pacienții care necesită ventilație minut cu volum mare, poate fi necesară o frecvență respiratorie de 20 până la 30 de respirații pe minut. La rate > 25, îndepărtarea dioxidului de carbon (CO2) nu este îmbunătățită semnificativ, iar ratele > 30 predispun la captarea gazelor din cauza timpului expirator scurtat.

Presiunea pozitivă la sfârșitul expirației (PEEP; vezi întrebarea 6) este de obicei stabilită inițial la un nivel scăzut (de exemplu, 5 cmH2O) și poate fi crescută treptat pe măsură ce oxigenarea se îmbunătățește. Valorile mici PEEP în majoritatea cazurilor de leziuni pulmonare acute ajută la menținerea aerului alveolelor, care sunt predispuse la colaps. Dovezile actuale sugerează că un PEEP scăzut evită efectele forțelor opuse care apar atunci când alveolele se redeschid și se prăbușesc. Efectul unor astfel de forțe poate exacerba afectarea plămânilor.

Rata volumului inspirator, forma curbei de umflare și raportul inspirator-expirator (I/E) sunt adesea stabilite de medicul respirator, dar semnificația acestor setări ar trebui să fie clară și pentru medicul de terapie intensivă. Debitul inspirator de vârf determină rata maximă de umflare furnizată de aparatul respirator în timpul fazei inspiratorii. În stadiul inițial, un debit de 50-80 l/min este de obicei considerat satisfăcător. Raportul I/E depinde de volumul minut și debitul setat. În același timp, dacă timpul de inspirație este determinat de flux și TO, atunci timpul de expirare este determinat de debit și de ritmul respirator. În majoritatea situațiilor, un raport I:E de 1/2 până la 1/3 este justificat. Cu toate acestea, pacienții cu BPOC pot avea nevoie de timpi expiratori și mai mari pentru o expirație adecvată.

Reducerea I:E poate fi realizată prin creșterea ratei inflației. În același timp, o frecvență inspiratorie ridicată poate crește presiunea căilor respiratorii și, uneori, poate înrăutăți distribuția gazului. Debitul mai lent poate reduce presiunea căilor respiratorii și poate îmbunătăți distribuția gazului prin creșterea I:E. Un raport I:E crescut (sau „invers”, după cum va fi menționat mai jos) crește Raw și, de asemenea, crește efectele secundare cardiovasculare. Un timp expirator scurt este slab tolerat în boala obstructivă a căilor respiratorii. Printre altele, tipul sau forma curbei de umflare are un efect redus asupra ventilației. Un debit constant (forma de curbă dreptunghiulară) asigură umflarea la o rată volumetrică stabilită. Selectarea unei curbe de umflare în jos sau în sus poate avea ca rezultat o distribuție îmbunătățită a gazului pe măsură ce presiunea căilor respiratorii crește. O pauză de inspirație, o expirație mai lentă și respirații ocazionale cu volum dublu pot fi, de asemenea, setate.

6. Explicați ce este PEEP. Cum să alegi nivelul optim de PEEP?

PEEP este setat suplimentar pentru multe tipuri și moduri de ventilație. În acest caz, presiunea din căile respiratorii la sfârșitul expirației rămâne peste presiunea atmosferică. PEEP are ca scop prevenirea colapsului alveolelor, precum și restabilirea lumenului alveolelor care s-au prăbușit într-o stare de afectare acută a plămânilor. Capacitatea reziduală funcțională (FRC) și oxigenarea sunt crescute. Inițial, PEEP este stabilit la aproximativ 5 cm H2O și crescut la valori maxime - 15-20 cm H2O - în porții mici. Nivelurile ridicate de PEEP pot afecta negativ debitul cardiac (vezi întrebarea 8). PEEP optim oferă cea mai bună oxigenare arterială cu cea mai mică reducere a debitului cardiac și presiune acceptabilă a căilor respiratorii. PEEP optim corespunde, de asemenea, nivelului de expansiune optimă a alveolelor prăbușite, care poate fi stabilit rapid la patul pacientului, crescând PEEP până la gradul de pneumatizare a plămânilor, când complianța acestora (vezi întrebarea 14) începe să scadă. .

Este ușor să monitorizați presiunea căilor respiratorii după fiecare creștere a PEEP. Presiunea căilor respiratorii ar trebui să crească numai proporțional cu PEEP setat. Dacă presiunea căilor respiratorii începe să crească mai repede decât valorile PEEP setate, aceasta va indica supradistensia alveolelor și depășirea nivelului de deschidere optimă a alveolelor colapsate. Presiunea pozitivă continuă (CPP) este o formă de PEEP furnizată de un circuit de respirație atunci când pacientul respiră spontan.

7. Ce este intern sau auto-peep?

Descris pentru prima dată de Pepe și Marini în 1982, PEEP intern (PEEPin) se referă la apariția presiunii pozitive și a mișcării gazelor în alveole la sfârșitul expirației, în absența PEEP externă (PEEP) generată artificial. În mod normal, volumul plămânilor la sfârșitul expirației (FEC) depinde de rezultatul confruntării dintre recul elastic al plămânilor și elasticitatea peretelui toracic. Echilibrarea acestor forțe în condiții normale nu are ca rezultat un gradient de presiune sau flux de aer la finalul expirației. PEEP apare din două motive principale. Dacă ritmul respirator este prea mare sau timpul de expirare este prea scurt, nu există timp suficient pentru ca un plămân sănătos să finalizeze expirația înainte de a începe următorul ciclu de respirație. Acest lucru duce la acumularea de aer în plămâni și la apariția presiunii pozitive la sfârșitul expirației. Prin urmare, pacienții ventilați cu volum minut mare (de exemplu, sepsis, traumatism) sau cu un raport I/E ridicat sunt expuși riscului de a dezvolta PEEP. Un tub endotraheal de diametru mic poate, de asemenea, obstrucționa expirația, contribuind la PEEP. Un alt mecanism principal pentru dezvoltarea PEEP este asociat cu afectarea plămânilor înșiși.

Pacienții cu rezistență crescută a căilor respiratorii și complianță pulmonară (de exemplu, astm bronșic, BPOC) prezintă un risc crescut de PEEP. Din cauza obstrucției căilor respiratorii și a dificultății expiratorii asociate, acești pacienți au tendința de a experimenta PEEP atât spontan, cât și mecanic. PEEP are aceleași efecte secundare ca PEEP, dar necesită mai multă precauție în raport cu ea însăși. Dacă aparatul respirator are o ieșire deschisă, așa cum este de obicei cazul, atunci singura modalitate de a detecta și măsura PEEP este închiderea orificiului de evacuare în timp ce presiunea căilor respiratorii este monitorizată. Această procedură ar trebui să devină de rutină, în special pentru pacienții cu risc ridicat. Abordarea tratamentului se bazează pe etiologie. Modificările parametrilor respiratori (cum ar fi o scădere a frecvenței respiratorii sau o creștere a ratei de inflație cu o scădere a I/E) pot crea condiții pentru o expirație completă. În plus, terapia procesului patologic de bază (de exemplu, cu ajutorul bronhodilatatoarelor) poate ajuta. La pacienții cu restricție de flux expirator în boala obstructivă a căilor respiratorii, s-a obținut un efect pozitiv prin utilizarea PEEP, care a redus capcana de gaz. Teoretic, PEEP poate acționa ca un suport pentru căile respiratorii pentru a permite expirarea completă. Cu toate acestea, deoarece PEEP se adaugă la PEEP, pot apărea tulburări hemodinamice și de schimb de gaze severe.

8. Care sunt efectele secundare ale PEEP și PEEP?

Barotraumatism - din cauza supraîntinderii alveolelor.
Scăderea debitului cardiac, care se poate datora mai multor mecanisme. PEEP crește presiunea intratoracică, determinând o creștere a presiunii transmurale atriale drepte și o scădere a întoarcerii venoase. În plus, PEEP duce la o creștere a presiunii în artera pulmonară, ceea ce face dificilă ejecția sângelui din ventriculul drept. Prolapsul septului interventricular în cavitatea ventriculului stâng poate rezulta din dilatarea ventriculului drept, împiedicând umplerea acestuia din urmă și contribuind la scăderea debitului cardiac. Toate acestea se vor manifesta ca hipotensiune arterială, mai ales severă la pacienții cu hipovolemie.

În practica obișnuită, intubația endotraheală de urgență este efectuată la pacienții cu BPOC și insuficiență respiratorie. Astfel de pacienți rămân într-o stare gravă, de regulă, câteva zile, timp în care mănâncă prost și nu compensează pierderea de lichid. După intubare, plămânii pacienților sunt umflați puternic pentru a îmbunătăți oxigenarea și ventilația. Auto-PEEP crește rapid, iar în condiții de hipovolemie apare hipotensiune arterială severă. Tratamentul (dacă măsurile preventive nu au avut succes) include perfuzii intensive, asigurarea condițiilor pentru o expirare mai lungă și eliminarea bronhospasmului.
În timpul PEEP, este posibilă și o evaluare eronată a indicatorilor de umplere cardiacă (în special, presiunea venoasă centrală sau presiunea de ocluzie a arterei pulmonare). Presiunea transmisă de la alveole către vasele pulmonare poate duce la o creștere falsă a acestor indicatori. Cu cât plămânii sunt mai complianți, cu atât se transmite mai multă presiune. Corectarea se poate face folosind regula generală: din presiunea capilară pulmonară măsurată (PCWP), trebuie scăzută jumătate din valoarea PEEP mai mare de 5 cm H2O.
Supradistensia alveolelor prin PEEP excesivă reduce fluxul de sânge în aceste alveole, crescând spațiul mort (DM/DO).
PEEP poate crește munca de respirație (în timpul modurilor de ventilație declanșate sau a respirației spontane prin circuitul respirator), deoarece pacientul va trebui să creeze mai multă presiune negativă pentru a porni respiratorul.
Alte efecte secundare includ creșterea presiunii intracraniene (ICP) și retenția de lichide.

9. Descrieți tipurile de ventilație cu presiune limitată.

Capacitatea de a furniza ventilație cu presiune limitată – fie declanșată (ventilație susținută de presiune) fie forțată (ventilație controlată cu presiune) – a fost introdusă în majoritatea aparatelor respiratorii pentru adulți abia în ultimii ani. Pentru ventilația neonatală, utilizarea modurilor de presiune limitată este o practică de rutină. În ventilația asistată prin presiune (PSV), pacientul inițiază o respirație, ceea ce determină respiratorul să livreze gaz la o presiune predeterminată, concepută pentru a crește presiunea TO. Ventilația se termină atunci când fluxul inspirator scade sub un nivel prestabilit, de obicei sub 25% din maxim. Rețineți că presiunea este menținută până când debitul este la minim. Aceste caracteristici de flux sunt bine potrivite cu cerințele de respirație externă ale pacientului, rezultând un regim mai confortabil. Acest mod de ventilație spontană poate fi utilizat la pacienții în stadiu terminal pentru a reduce munca de respirație necesară pentru a depăși rezistența circuitului respirator și pentru a crește DO. Suportul de presiune poate fi utilizat cu sau fără IMV, cu sau fără PEEP sau BEP. În plus, s-a demonstrat că PSV accelerează recuperarea respirației spontane după ventilația mecanică.

În ventilația controlată cu presiune (PCV), faza inspiratorie se termină atunci când este atinsă o presiune maximă predeterminată. Volumul curent depinde de rezistența căilor respiratorii și de complianța plămânilor. PCV poate fi utilizat singur sau în combinație cu alte moduri, cum ar fi IVL (IRV) (vezi întrebarea 10). Fluxul caracteristic al PCV (debitul inițial ridicat urmat de o picătură) este probabil să aibă proprietăți care îmbunătățesc complianța plămânilor și distribuția gazului. S-a susținut că PCV poate fi utilizat ca un regim de ventilație inițial sigur și prietenos pentru pacient pentru pacienții cu insuficiență respiratorie acută hipoxică. În prezent, au început să intre pe piață aparatele respiratorii care asigură volumul minim garantat în regim de presiune controlată.

10. Contează raportul invers dintre inspirație și expirație atunci când ventilați un pacient?

Tipul de ventilație, notat cu acronimul IVL (IRV), a fost utilizat cu oarecare succes la pacienții cu RLS. Modul în sine este perceput în mod ambiguu, deoarece implică prelungirea timpului inspirator dincolo de maximul obișnuit - 50% din timpul ciclului respirator cu ventilație presociclică sau volumetrică. Pe măsură ce timpul de inspirație crește, raportul I/E devine inversat (de exemplu, 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). Majoritatea medicilor de terapie intensivă nu recomandă depășirea unui raport de 2/1 din cauza posibilei deteriorări hemodinamice și a riscului de barotraumă. Deși s-a demonstrat că oxigenarea se îmbunătățește cu timpul de inspirație prelungit, nu au fost efectuate studii prospective randomizate pe acest subiect. Îmbunătățirea oxigenării poate fi explicată prin mai mulți factori: o creștere a mediei Raw (fără o creștere a vârfului Raw), deschiderea - ca urmare a încetinirii fluxului inspirator și a dezvoltării PEEPin - a alveolelor suplimentare cu un nivel mai mare. constanta de timp inspiratorie.

Fluxul inspirator mai lent poate reduce probabilitatea de baro- și volotrauma. Cu toate acestea, la pacienții cu obstrucție a căilor respiratorii (de exemplu, BPOC sau astm), din cauza creșterii PEEP, acest regim poate avea un efect negativ. Având în vedere că pacienții experimentează adesea disconfort în timpul IVL, poate fi necesară sedarea profundă sau relaxarea musculară. În cele din urmă, în ciuda absenței unor avantaje dovedite irefutabil ale metodei, ar trebui să se recunoască faptul că iMVL poate avea o importanță independentă în tratamentul formelor avansate de SALS.

11. Ventilația mecanică afectează diverse sisteme ale corpului, cu excepția sistemului cardiovascular?

Da. Creșterea presiunii intratoracice poate cauza sau contribui la creșterea ICP. Ca urmare a intubării nazotraheale prelungite, se poate dezvolta sinuzită. O amenințare constantă pentru pacienții care sunt sub ventilație artificială constă în posibilitatea de a dezvolta pneumonie nosocomială. Sângerările gastrointestinale din ulcerele de stres sunt destul de frecvente și necesită terapie profilactică. Producția crescută de vasopresină și scăderea nivelului de hormon natriuretic pot duce la retenția de apă și sare. Bolnavii critici, pacienții imobili sunt expuși unui risc constant de complicații tromboembolice, așa că măsurile preventive sunt destul de adecvate aici. Mulți pacienți necesită sedare și, în unele cazuri, relaxare musculară (vezi întrebarea 17).

12. Ce este hipoventilația controlată cu hipercapnie tolerabilă?

Hipoventilația controlată este o metodă care și-a găsit aplicație la pacienții care necesită ventilație mecanică care ar putea preveni supraîntinderea alveolară și posibila deteriorare a membranei alveolo-capilare. Dovezile actuale sugerează că volumele și presiuni mari pot cauza sau predispune la leziuni pulmonare din cauza supradistensiei alveolare. Hipoventilația controlată (sau hipercapnia tolerabilă) implementează o strategie de ventilație sigură, limitată de presiune, care prioritizează presiunea de umflare a plămânilor față de pCO2. În acest sens, studiile la pacienții cu SALS și status astmaticus au arătat o scădere a frecvenței barotraumatismului, a numărului de zile care necesită terapie intensivă și a mortalității. Pentru a menține vârful brut sub 35–40 cmH2O și static Raw sub 30 cmH2O, DO este setat la aproximativ 6–10 ml/kg. DO mică este justificată în SALP - când plămânii sunt afectați neomogen și doar un volum mic dintre ei poate fi ventilat. Gattioni și colab. au descris trei zone în plămânii afectați: o zonă de alveole atelectatice, o zonă de alveole prăbușite, dar încă capabile să deschidă și o zonă mică (25-30% din volumul pulmonar sănătos) de alveole ventilate. DO setat în mod tradițional, care depășește semnificativ volumul plămânilor disponibil pentru ventilație, poate provoca supraîntinderea alveolelor sănătoase și, prin urmare, exacerba leziunile pulmonare acute. Termenul „plămânii unui copil” a fost propus tocmai datorită faptului că doar o mică parte din volumul plămânilor este capabilă să fie ventilată. O creștere treptată a pCO2 la un nivel de 80–100 mm Hg este destul de acceptabilă. O scădere a pH-ului sub 7,20–7,25 poate fi eliminată prin introducerea de soluții tampon. O altă opțiune este să așteptați până când rinichii care funcționează normal compensează hipercapnia cu retenție de bicarbonat. Hipercapnia permisă este de obicei bine tolerată. Reacțiile adverse posibile includ vasodilatația vaselor cerebrale, care crește ICP. Într-adevăr, hipertensiunea intracraniană este singura contraindicație absolută pentru hipercapnia tolerabilă. În plus, tonusul simpatic crescut, vasoconstricția pulmonară și aritmiile cardiace pot apărea cu hipercapnie tolerabilă, deși toate acestea devin rareori periculoase. La pacienții cu disfuncție ventriculară subiacentă, suprimarea contracției poate fi importantă.

13. Ce alte metode controlează pCO2?

Există mai multe metode alternative pentru controlul pCO2. Producția redusă de CO2 poate fi obținută prin sedare profundă, relaxare musculară, răcire (evitând hipotermia, desigur) și reducerea carbohidraților. O metodă simplă de a crește clearance-ul CO2 este insuflarea de gaze traheale (TIG). În același timp, prin tubul endotraheal se introduce un mic cateter (ca și pentru aspirație), trecându-l la nivelul bifurcației traheale. Un amestec de oxigen și azot este livrat prin acest cateter cu o viteză de 4-6 l/min. Acest lucru are ca rezultat o spălare a gazului din spațiul mort la ventilație constantă minute și presiune a căilor respiratorii. Scăderea medie a pCO2 este de 15%. Această metodă se potrivește bine categoriei de pacienți cu traumatism cranian, în raport cu care se poate aplica util hipoventilația controlată. În cazuri rare, se utilizează o metodă extracorporală de eliminare a CO2.

14. Ce este complianța pulmonară? Cum să-l definești?

Conformitatea este o măsură a extensibilității. Se exprimă prin dependența modificării volumului de o anumită modificare a presiunii și pentru plămâni se calculează prin formula: DO / (Raw - PEEP). Extensibilitatea statică este de 70–100 ml/cm w.g. Cu SOLP, acesta este mai mic de 40–50 ml/cm w.g. Conformitatea este un indicator integral care nu reflectă diferențele regionale în SALS, o condiție în care zonele afectate alternează cu cele relativ sănătoase. Natura modificării complianței pulmonare servește ca un ghid util în determinarea dinamicii ARF la un anumit pacient.

15. Ventilația în poziția ventilată este metoda de elecție la pacienții cu hipoxie persistentă?

Studiile au arătat că în poziția culcat, oxigenarea se îmbunătățește semnificativ la majoritatea pacienților cu RLS. Poate că acest lucru se datorează îmbunătățirii relațiilor ventilație-perfuzie în plămâni. Cu toate acestea, din cauza complexității tot mai mari a îngrijirilor medicale, ventilația predispusă nu a devenit o practică comună.

16. Care este abordarea cerută de pacienții „care se luptă cu un respirator”?

Agitația, detresa respiratorie sau „lupta cu aparatul respirator” trebuie luate în serios, deoarece o serie de cauze pun viața în pericol. Pentru a evita deteriorarea ireversibilă a stării pacientului, este necesar să se stabilească rapid diagnosticul. Pentru a face acest lucru, mai întâi analizați separat cauzele posibile asociate cu aparatul respirator (dispozitiv, circuit și tub endotraheal) și cauzele legate de starea pacientului. Cauzele legate de pacient includ hipoxemie, obstrucția căilor respiratorii cu spută sau mucus, pneumotorax, bronhospasm, infecții precum pneumonia sau sepsisul, embolia pulmonară, ischemia miocardică, sângerarea gastrointestinală, creșterea PEEP și anxietatea.

Cauzele legate de aparatul respirator includ scurgeri sau scurgeri de circuite, volum de ventilație inadecvat sau FiO2 insuficient, probleme ale tubului endotraheal, inclusiv extubarea, obstrucția tubului, ruperea sau deformarea manșetei, sensibilitatea declanșatorului sau reglarea greșită a debitului inspirator. Până când situația este pe deplin înțeleasă, este necesară ventilarea manuală a pacientului cu oxigen 100%. Auscultația pulmonară și semnele vitale (inclusiv pulsoximetria și CO2 final) trebuie efectuate fără întârziere. Dacă timpul permite, trebuie efectuată o analiză a gazelor din sângele arterial și o radiografie toracică.

Pentru a controla permeabilitatea tubului endotraheal și a îndepărta spută și dopurile mucoase, este acceptabilă trecerea rapidă a cateterului pentru aspirație prin tub. Dacă se suspectează un pneumotorax cu tulburări hemodinamice, decompresia trebuie efectuată imediat, fără a aștepta o radiografie toracică. În cazul oxigenării și ventilației adecvate a pacientului, precum și al hemodinamicii stabile, este posibilă o analiză mai amănunțită a situației și, dacă este necesar, sedarea pacientului.

17. Ar trebui folosită relaxarea musculară pentru a îmbunătăți condițiile de ventilație?

Relaxarea musculară este utilizată pe scară largă pentru a facilita ventilația mecanică. Aceasta contribuie la o îmbunătățire moderată a oxigenării, reduce vârful Raw și asigură o interfață mai bună între pacient și aparatul respirator. Și în astfel de situații specifice precum hipertensiunea intracraniană sau ventilația în moduri neobișnuite (de exemplu, ventilația mecanică sau o metodă extracorporală), relaxarea musculară poate fi și mai benefică. Dezavantajele relaxării musculare sunt pierderea examenului neurologic, pierderea tusei, posibilitatea relaxării musculare accidentale a pacientului în stare de conștiență, numeroase probleme asociate cu interacțiunea dintre medicamente și electroliți și posibilitatea unui bloc extins.

În plus, nu există dovezi științifice că relaxarea musculară îmbunătățește rezultatele pacienților în stare critică. Utilizarea relaxantelor musculare trebuie bine gândită. Până când pacientul este sedat adecvat, relaxarea musculară trebuie exclusă. Dacă relaxarea musculară pare absolut indicată, aceasta ar trebui efectuată numai după cântărirea finală a tuturor argumentelor pro și contra. Pentru a evita blocarea prelungită, relaxarea musculară trebuie limitată la 24-48 de ore ori de câte ori este posibil.

18. Există într-adevăr un beneficiu în separarea ventilației pulmonare?

Ventilația separată a plămânilor (RIVL) este ventilația fiecărui plămân, care este independentă unul de celălalt, de obicei cu ajutorul unui tub cu dublu lumen și a două aparate respiratorii. A apărut inițial cu scopul de a îmbunătăți condițiile pentru chirurgia toracică, RVL a fost extinsă la unele cazuri în practica terapiei intensive. Aici, pacienții cu boală pulmonară unilaterală pot deveni candidați pentru ventilație pulmonară separată. S-a demonstrat că acest tip de ventilație îmbunătățește oxigenarea la pacienții cu pneumonie unilaterală, edem și contuzie pulmonară.

Protecția plămânului sănătos de la intrarea conținutului plămânului afectat, realizată prin izolarea fiecăruia dintre acestea, poate fi salvatoare la pacienții cu sângerare masivă sau abces pulmonar. În plus, RIVL poate fi util la pacienții cu fistulă bronhopleurală. Parametrii ventilatori individuali pot fi setabili pentru fiecare plămân, inclusiv valorile DO, debitele, PEEP și LEP. Nu este nevoie să sincronizați funcționarea a două aparate respiratorii, deoarece, după cum arată practica, stabilitatea hemodinamică este mai bine atinsă cu funcționarea lor asincronă.

Anestezie și resuscitare: note de curs Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Curs numărul 15. Ventilatie pulmonară artificială

Ventilația pulmonară artificială (ALV) asigură schimbul de gaze între aerul ambiant (sau un anumit amestec de gaze) și alveolele plămânilor, este folosită ca mijloc de resuscitare în cazul întreruperii bruște a respirației, ca componentă a anesteziei. și ca mijloc de terapie intensivă pentru insuficiența respiratorie acută, precum și unele boli ale sistemului nervos și muscular.

Metodele moderne de ventilație pulmonară artificială (ALV) pot fi împărțite în simple și hardware. O metodă simplă de ventilație mecanică este de obicei utilizată în situații de urgență (apnee, cu un ritm anormal, respirație agonală, cu hipoxemie și (sau) hipercapnie în creștere și tulburări metabolice severe). Metodele expiratorii ale IVL (respirația artificială) de la gură la gură și de la gură la nas sunt simple. Metodele hardware sunt utilizate dacă este necesar pentru ventilația mecanică pe termen lung (de la o oră la câteva luni și chiar ani). Respiratorul Phase-50 are un mare potențial. Pentru practica pediatrică este produs aparatul „Vita-1”. Respiratorul este conectat la căile respiratorii ale pacientului printr-un tub endotraheal sau o canulă de traheostomie. Ventilația hardware se realizează în modul de frecvență normală, care variază de la 12 la 20 de cicluri pe 1 min. În practică, există ventilație mecanică într-un mod de înaltă frecvență (mai mult de 60 de cicluri pe 1 min), în care volumul curent scade semnificativ (până la 150 ml sau mai puțin), presiunea pozitivă în plămâni la sfârșitul inhalării scade. , precum și presiunea intratoracică și fluxul sanguin către inimă se îmbunătățește. De asemenea, in modul de inalta frecventa este facilitata adaptarea pacientului la aparatul respirator.

Există trei metode de ventilație de înaltă frecvență: volumetrică, oscilativă și cu jet. Volumul se realizează de obicei cu o frecvență respiratorie de 80-100 pe 1 min, ventilație mecanică oscilativă - 600-3600 pe 1 min, ceea ce asigură vibrația unui flux de gaz continuu sau intermitent. Cea mai răspândită ventilație cu jet de înaltă frecvență, cu o frecvență respiratorie de 100-300 pe minut, în care un jet de oxigen la o presiune de 2-4 atm este suflat în căile respiratorii printr-un ac sau cateter cu un diametru de 1-2 mm.

Ventilația cu jet se realizează printr-un tub endotraheal sau traheostomie (în același timp, aerul atmosferic este aspirat în tractul respirator) și printr-un cateter care este introdus în trahee prin pasajul nazal sau percutan (puncție). Acesta din urmă este important în situațiile în care nu există condiții pentru intubarea traheală. Ventilația artificială a plămânilor poate fi efectuată în mod automat, dar acest lucru este acceptabil în cazurile în care respirația spontană a unui pacient este complet absentă sau suprimată de medicamentele farmacologice (relaxante musculare).

Se efectuează și ventilația asistată, dar în acest caz se păstrează respirația independentă a pacientului. Gazul este furnizat după ce pacientul face o încercare slabă de a inspira sau pacientul este sincronizat cu un mod de funcționare selectat individual al aparatului. Există, de asemenea, un mod de ventilație obligatorie intermitentă (PMV) care se aplică în timpul tranziției treptate de la ventilația mecanică la respirația spontană. În acest caz, pacientul respiră singur, dar în plus, un flux continuu al amestecului de gaz este furnizat căilor respiratorii. Pe acest fond, cu o frecvență specificată (de la 10 la 1 dată pe minut), aparatul efectuează o respirație artificială, care coincide (PVL sincronizat) sau nu coincide (PVL nesincronizat) cu inspirația independentă a pacientului. Reducerea treptată a respirațiilor artificiale vă permite să pregătiți pacientul pentru respirația spontană. Circuitele de respirație sunt prezentate în Tabelul 10.

Tabelul 10

Circuite respiratorii

Ventilația manuală cu o pungă sau o mască este ușor disponibilă și este adesea suficientă pentru a umfla în mod adecvat plămânii. Succesul său, de regulă, este determinat de selecția corectă a dimensiunii măștii și de experiența operatorului, și nu de severitatea patologiei pulmonare.

Indicatii

1. Resuscitarea și pregătirea pacientului într-o perioadă scurtă de timp pentru intubarea ulterioară.

2. Ventilatie periodica cu punga si masca pentru prevenirea atelectaziei post-extubare.

3. Restricții privind ventilația cu o pungă și o mască.

Echipamente

Se utilizează un sac de respirație convențional și o mască cu un manometru instalat sau un sac de respirație cu autoumflare cu o cameră de oxigen.

Tehnică

1. Este necesar să se așeze masca strâns pe fața pacientului, oferind capului pacientului o poziție mediană cu bărbia fixată cu un deget. Masca nu trebuie să stea pe ochi.

2. Frecvența respiratorie – de obicei 30-50 la 1 min.

3. Presiune inspiratorie - de obicei 20-30 cm de apa. Artă.

4. O presiune mai mare (30–60 cm de coloană de apă) este acceptabilă în timpul resuscitarii primare în activitatea de muncă a femeii.

Marca de eficiență

1. Revenirea ritmului cardiac la cifre normale și dispariția cianozei centrale.

2. Excursia pieptului trebuie să fie bună, respirația se desfășoară la fel de bine pe ambele părți.

3. Studiul compoziției gazoase a sângelui este de obicei necesar și efectuat în timpul resuscitării prelungite.

Complicații

1. Pneumotorax.

2. Balonare.

3. Sindrom de hipoventilatie sau episoade de apnee.

4. Iritația pielii feței.

5. Dezlipirea de retină (când se aplică o mască pe ochi și se creează o presiune de vârf ridicată pe termen lung).

6. Ventilația cu mască și pungă poate agrava starea pacientului dacă acesta rezistă activ procedurii.

Hardware IVL

Indicatii

2. Comă în perioada acută, chiar fără semne de insuficiență respiratorie.

3. Convulsii necontrolate prin terapia anticonvulsivante standard.

4. Șoc de orice etiologie.

5. Creșterea dinamicii sindromului de depresie a SNC în sindromul de hiperventilație.

6. Cu o leziune a coloanei vertebrale la naștere la nou-născuți - apariția respirației forțate și a respirației șuierătoare larg răspândite pe fundalul scurtării.

7. RO 2 sânge capilar mai mic de 50 mm Hg. Artă. cu respirație spontană cu un amestec de FiO 2 0,6 sau mai mult.

8. RSO 2 sânge capilar mai mare de 60 mm Hg. Artă. sau mai puțin de 35 mm Hg. Artă. cu respiratie spontana.

Echipamente: „PHASE-5”, „BP-2001”, „Infant-Star 100 sau 200”, „Sechrist 100 sau 200”, „Babylog 1”, „Stephan”, etc.

Principii de tratament

1. Oxigenarea în plămânii rigidi se poate realiza prin creșterea concentrației de oxigen inspirat, creșterea presiunii inspiratorii, creșterea PEEP, prelungirea timpului inspirator, creșterea presiunii de platou.

2. Ventilația (eliminarea CO 2 ) poate fi îmbunătățită prin creșterea volumului curent, creșterea frecvenței, prelungirea timpului de expirare.

3. Selectarea parametrilor de ventilație (frecvența, presiunea inspiratorie, platoul inspirator, raportul inspirator-expirator, PEEP) va varia în funcție de natura bolii de bază și de răspunsul pacientului la terapie.

Scopurile IVL

1. Oxigen: atinge o pO 2 de 50-100 mmHg. Artă.

2. Păstrați pCO 2 la 35–45 mm Hg. Artă.

3. Excepții: în unele situații, pO 2 și pCO 2 pot diferi de cele de mai sus:

1) în patologia pulmonară cronică, valori mai mari ale pCO 2 sunt tolerabile;

2) cu defecte cardiace severe, un număr mai mic de pO 2 este tolerat;

3) în funcţie de abordarea terapeutică în cazul hipertensiunii pulmonare, sunt tolerate numere de pCO 2 mai mari sau mai mici.

4. Indicațiile și parametrii de ventilație trebuie întotdeauna documentați.

Tehnică

1. Parametrii inițiali ai IVL: presiunea inspiratorie 20–24 cm de apă. Artă.; PEER de la 4–6 cm de apă. Artă.; frecvență respiratorie 16-24 pe 1 min, timp inspirator 0,4-0,6 s, DO de la 6 la 10 l/min, MOV (volum de ventilație pe minut) 450-600 ml/min.

2. Sincronizare cu un respirator. De regulă, pacienții sunt sincroni cu aparatul respirator. Dar emoția poate afecta sincronizarea, în astfel de cazuri, poate fi necesară terapia medicamentoasă (morfină, promedol, hidroxibutirat de sodiu, relaxante musculare).

Studiu

1. O componentă importantă a anchetei sunt testele repetate ale gazelor din sânge.

2. Examenul fizic. Controlul adecvării IVL.

Atunci când se efectuează ventilația de urgență printr-o metodă simplă, este suficient să se observe culoarea pielii și mișcările pieptului pacientului. Peretele toracic ar trebui să se extindă cu fiecare inspirație și să cadă la fiecare expirație, dar dacă regiunea epigastrică se ridică, atunci aerul suflat intră în esofag și stomac. Motivul este adesea poziția greșită a capului pacientului.

Atunci când se efectuează ventilație mecanică pe termen lung, este necesar să se evalueze caracterul adecvat al acesteia. Dacă respirația spontană a pacientului nu este suprimată de preparatele farmacologice, atunci unul dintre principalele semne ale adecvării IVL efectuate este buna adaptare a pacientului la aparatul respirator. În prezența unei conștiințe clare, pacientul nu trebuie să aibă o senzație de lipsă de aer, disconfort. Sunetele respiratorii din plămâni ar trebui să fie aceleași pe ambele părți, iar pielea ar trebui să aibă o culoare normală.

Complicații

1. Cele mai frecvente complicatii ale ventilatiei mecanice sunt: ruptura alveolelor cu dezvoltarea emfizemului interstitial, pneumotoraxul si pneumomediastinita.

2. Alte complicații pot fi: contaminarea și infecția bacteriană, obturația tubului endotraheal sau extubarea, intubația uni pulmonară, pneumopericardita cu tamponada cardiacă, scăderea întoarcerii venoase și scăderea debitului cardiac, cronicitatea procesului în plămâni, stenoza și obstrucția traheea.

Pe fondul ventilației mecanice, este posibil să se utilizeze o serie de analgezice, care ar trebui să ofere un nivel și o adâncime suficient de anestezie în doze, a căror introducere în condiții de respirație spontană ar fi însoțită de hipoxemie. Prin menținerea unui bun aport de oxigen a sângelui, ventilația mecanică contribuie la faptul că organismul face față leziunii chirurgicale. În multe operații asupra organelor toracice (plămâni, esofag), se utilizează intubația bronșică separată, ceea ce face posibilă oprirea unui plămân de la ventilație în timpul intervențiilor chirurgicale pentru a facilita munca chirurgului. Această intubare împiedică, de asemenea, conținutul plămânului operat să se scurgă în plămânul sănătos.

In timpul operatiilor pe laringe si caile respiratorii se foloseste ventilatia cu jet transcateter de inalta frecventa, care faciliteaza examinarea campului chirurgical si permite mentinerea unui schimb de gaze adecvat cu traheea si bronhiile deschise. În condiții de anestezie generală și relaxare musculară, pacientul nu este capabil să răspundă la hipoxia și hipoventilația rezultate, prin urmare, este important să se controleze conținutul de gaze din sânge (monitorizarea continuă a presiunii parțiale a oxigenului și a presiunii parțiale a dioxidului de carbon) prin mijloace percutanate. folosind senzori speciali.

În caz de deces clinic sau agonie, ventilația mecanică este o componentă obligatorie a resuscitarii. Este posibil să opriți efectuarea IVL numai după ce conștiința este complet restabilită și respirația spontană este completă.

În complexul de terapie intensivă, ventilația mecanică este cea mai eficientă metodă pentru tratamentul insuficienței respiratorii acute. Se efectuează printr-un tub care este introdus în trahee prin pasajul nazal inferior sau traheostomie. De o importanță deosebită este îngrijirea căilor respiratorii, drenajul lor adecvat.

Ventilația mecanică auxiliară este utilizată în ședințe de 30-40 de minute pentru tratarea pacienților cu insuficiență respiratorie cronică.

ALV este utilizat la pacienții în stare de comă (traumatism, intervenții chirurgicale pe creier), precum și cu afectare periferică a mușchilor respiratori (poliradiculonevrita, leziune a măduvei spinării, scleroză laterală amiotrofică). ALV este, de asemenea, utilizat pe scară largă în tratamentul pacienților cu traumatisme toracice, diverse intoxicații, accidente cerebrovasculare, tetanos și botulism.

Din cartea Anestezie și Resuscitare autor Marina Alexandrovna Kolesnikova

55. Ventilația artificială a plămânilor Ventilația artificială a plămânilor (ALV) asigură schimbul de gaze între aerul din jur (sau un anumit amestec de gaze) și alveolele plămânilor;

Din cartea Life Safety autor Viktor Sergheevici Alekseev

25. Ventilație industrială și climatizare Ventilația este schimbul de aer în încăperi, realizat cu ajutorul diferitelor sisteme și dispozitive.Pe măsură ce o persoană stă într-o cameră, calitatea aerului din aceasta se deteriorează. Împreună cu dioxidul de carbon expirat,

Din cartea Hospital Pediatrics: Lecture Notes autorul N. V. Pavlova

18 Boli congenitale și ereditare ale plămânilor Malformația este o anomalie în majoritatea cazurilor de dezvoltare intrauterină, având ca rezultat modificări grosolane ale structurii și funcției unui organ sau țesut.Clasificarea malformațiilor bronhopulmonare.

Din cartea Pediatric Surgery: Lecture Notes autor M. V. Drozdov

PRELERE Nr. 3. Boli acute ale plămânilor și pleurei Infecțiile căilor respiratorii care necesită îngrijiri de urgență sunt diverse. Acestea includ malformații congenitale ale țesutului pulmonar (emfizem lobar, chisturi pulmonare congenitale), boli inflamatorii ale plămânilor și pleurei.

Din cartea Medicină internă: Note de curs autor Alla Konstantinovna Myshkina

PRELEGERE Nr. 28

Din cartea Propedeutica bolilor interne: note de curs autorul A. Yu. Yakovlev

CULEGERE Nr.31. Emfizemul pulmonar Emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin cresterea dimensiunii spatiilor de aer situate distal de bronhiolele terminale sau nerespiratorii, datorita extinderii sau distrugerii peretilor acestora.Etiologie. Cauză

Din cartea Chirurgie generală: Note de curs autor Pavel Nikolaevici Mishinkin

PRELERE Nr. 15. Percuția, palparea și auscultarea plămânilor 1. Percuția topografică a plămânilor. Lățimea marginii Krenig. Înălțimea vârfurilor plămânilor. Mobilitatea marginii pulmonare inferioare Sarcinile percuției topografice sunt de a determina limitele plămânilor pe ambele părți și

Din cartea Manual de prim ajutor autorul Nikolai Berg

PRELEȚIA № 17. Boli pulmonare 1. Pneumonie Pneumonia este o boală caracterizată prin modificări inflamatorii ale țesutului pulmonar. Totodată, în alveolele pulmonare se acumulează exsudat inflamator.Etiologie. În marea majoritate a cazurilor

Din cartea Ultimele victorii ale medicinei de Hugo Glazer

PRELEGERE Nr. 16. Boli purulent-inflamatorii ale plămânilor și pleurei. Abcesul și cangrena pulmonară 1. Abcesul și gangrena pulmonară. Etiologie și patogeneză Abcesul pulmonar este un focar limitat al inflamației purulente a țesutului pulmonar. Cel mai frecvent agent cauzal al purulentului

Din cartea Encyclopedia of Healing Tea de W. WeiXin

PRELEGERE Nr. 17. Boli purulent-inflamatorii ale plămânilor și pleurei. Pleurezia purulentă - empiem pleural 1. Empiem pleural. Întrebări generale de etiologie și patogeneză. Clasificarea empiemului pleural Empyemul este acumularea de puroi în cavitățile corpului. Inflamația pleurală

Din cartea Retete adevarate impotriva celulitei.5 min pe zi autor Kristina Alexandrovna Kulagina

VENTILATIA ARTIFICIALA A PLAMANI Daca la evaluarea initiala a victimei se stabileste ca aceasta este inconstienta si nu respira, este necesara inceperea ventilatiei artificiale a plamanilor.O persoana sanatoasa inhaleaza aproximativ 500 ml aer in timpul respiratiei linistite. Asta este adevărat

Din cartea Energy at Home. Crearea unei realități armonioase autor Vladimir Kivrin

Rinichi artificial În urmă cu câțiva ani, o tragedie a izbucnit la Institutul de Chimie de la Universitatea din Viena. Studentul s-a plâns prietenului său de o durere de cap severă: „Așa că ia medicamentul pentru durere de cap”, a spus prietenul său, „am o pastilă, înghiți

Din cartea Fiziologie normală autor Nikolai Alexandrovici Agadzhanyan

Aromă de ceai artificială Aromă de ceai artificială este larg răspândită în China, unde ceaiul verde și ceaiul oolong sunt în principal aromate. Chinezii cred că mirosul florilor este mai armonios combinat cu aroma naturală a ceaiului de frunze verzi,

Din cartea autorului

Baie artificială cu dioxid de carbon Această procedură activează metabolismul, stimulează circulația sângelui în grăsimea subcutanată și piele. În acest sens, este foarte eficient în măsurile care vizează pierderea în greutate, și ajută la reducerea

Din cartea autorului

Ventilația pulmonară și volumele pulmonare Valoarea ventilației pulmonare este determinată de adâncimea respirației și de frecvența mișcărilor respiratorii Caracteristica cantitativă a ventilației pulmonare este volumul respirator pe minut (MOD) - volumul de aer care trece prin plămâni în 1 minut. .

Criteriu	În condiţiile IVL	După oprirea respiratorului
Clinic semne	Conștiență limpede, tensiune arterială stabilă, puls mai mic de 100 pe minut, diureză de cel puțin 50 ml/h, absența pneumoniei, sepsis, hipertermie, recuperarea expectorației	Frecvența respiratorie nu este mai mare de 30 pe minut, nu există tahicardie progresivă, hipertensiune arterială și plângeri de lipsă de aer
Laborator date		PO2 din sângele capilar nu este mai mică de 75 mm Hg. Art., PcO2 nu tinde să scadă, acidoza metabolică nu crește
Funcțiile respirației și schimbului de gaze		MOD nu crește, VC este mai mare de 15 cm3/kg, volumul expirator forțat este mai mare de 10 cm3/kg, rarefacția la inhalarea dintr-un spațiu închis este mai mare de -30 cm de apă. Art., Vp / Vx mai mic de 0,5, D (A-a) aproximativ .. la Fi0 = 1,0 nu mai mult de 300 mm Hg. Artă.

Creșterea și accelerarea perioadelor de respirație spontană, ajung la oprirea ventilației mecanice pentru întreaga zi, iar apoi pentru întreaga zi. După ventilație mecanică prelungită (mai mult de 6-7 zile), perioada de trecere la respirația spontană durează de obicei 2-4 zile.
Trecerea la respirația spontană poate fi facilitată prin utilizarea metodei ventilației obligatorii intermitente (IPVL) descrisă în capitolul III. PPVL este indicat în special pentru pacienții care au suferit ventilație mecanică pe termen lung în modul PEEP.
Când utilizați un respirator RO-6 pentru PPVL, se recomandă să începeți cu o frecvență a respirațiilor forțate de aproximativ 20 de respirații pe minut („tasta 2s”). Apoi, la fiecare 20-30 de minute, respirațiile forțate sunt reduse la 3-4 pe minut, menținând totodată o presiune pozitivă de cel puțin 5 cm de apă în căile respiratorii. Artă. Astfel de sesiuni de PPVL cu o scădere constantă a respirațiilor hardware durează de obicei 3-3-31/2 ore; se pot repeta de 2-3 ori pe zi.
Studiile au arătat [Vikhrov E. V., Kassil V. L., 1984], PPVL facilitează adaptarea pacientului la respirația spontană și previne dezvoltarea decompensării sale. La trecerea de la ventilația mecanică la PVL, RasO2 crește la valori subnormale, se menține o bună oxigenare a sângelui arterial fără creșterea costurilor energetice. Date similare au fost obținute de R. G. Hooper și M. Browning (1985). De regulă, pacienții care sunt pregătiți să oprească ventilația mecanică tolerează subiectiv bine ședințele PVL. După efectuarea PPVL cu cel mai rar mod de respirație forțată timp de 1-11/2 ore, este posibil să opriți complet respiratorul sub controlul descris mai sus. De asemenea, a doua zi este indicat să începeți următoarea oprire a ventilației mecanice cu o ședință de PPVL, dar respirațiile forțate pot fi reduse mult mai repede - la fiecare 10-15 minute. Dacă PPVL este însoțită de o deteriorare a stării pacientului și este imposibil să se reducă frecvența respirațiilor forțate, atunci pacientul nu este pregătit să oprească ventilația mecanică.
Unii pacienți din primele 2-3 zile nu tolerează prelungirea perioadelor de oprire a respiratorului cu mai mult de 30-40 de minute, nu din cauza unei deteriorări a stării, ci din motive pur subiective. În astfel de cazuri, nu recomandăm prelungirea imediată a întreruperilor ventilației mecanice. Este mai bine să le creșteți frecvența de până la 8-10 ori pe zi, apoi treptat și imperceptibil ca pacientul să adauge timp pentru respirație spontană.
După ventilație mecanică prelungită (mai mult de 4-6 săptămâni), unii pacienți se obișnuiesc nu atât cu hipocapnia cât cu întinderea mecanică constantă a plămânilor. În acest sens, o scădere a volumului curent îi determină să se simtă fără respirație chiar și la un Raco relativ scăzut, iar oprirea ventilației mecanice duce la hiperventilație debilitantă. În astfel de situații, L. M. Popova (1983), K. Suwa și N. N. Bendixen (1968) recomandă creșterea spațiului mort al aparatului respirator. Într-adevăr, prin creșterea treptată a acestuia de la 50 la 200 cm3, este posibil să se realizeze o creștere a RasO2 la 35-38 mm Hg. Art., dupa care pacientii trec mult mai usor la respiratia spontana. O creștere a spațiului mort al aparatului este realizată prin includerea între tee care conectează furtunurile de inhalare și expirație și adaptorul canulei de traheostomie secțiuni suplimentare ale furtunului de lungime în creștere și, prin urmare, volum.

Cu toate acestea, plângerile pacientului de oboseală, o senzație de lipsă de aer trebuie tratate cu atenție și nu forța procesul de oprire a ventilației mecanice.
Dacă scăderea Pco și o scădere moderată a P0 a sângelui capilar în timpul primei opriri a aparatului respirator nu sunt însoțite de niciun semn clinic de deteriorare a stării pacientului, atunci vă recomandăm să nu vă grăbiți să reluați ventilația mecanică, dar repeta studiul dupa 1 * / 2-2 ore.Adesea in acest timp apare o adaptare la noile conditii de existenta si se imbunatatesc functiile respiratiei externe. Dar dacă, cu sănătate bună, VC scade, atunci este necesară reluarea ventilației mecanice.
Trebuie avut în vedere faptul că oprirea unui respirator cu un umidificator și un încălzitor de aer inhalat poate contribui la uscarea și răcirea membranei mucoase a tractului respirator și la perturbarea permeabilității acestora. În timpul respirației spontane, se recomandă furnizarea de oxigen la deschiderea canulei de traheostomie printr-un inhalator de abur sau umidificator UDS-1P. De asemenea, decanularea nu trebuie prelungită prea mult. Problema poate fi pusă după ce pacientul a petrecut o zi (inclusiv noaptea) fără ventilație mecanică. O condiție prealabilă pentru decanulare este restabilirea actului de deglutiție1. Înainte de a scoate canula din trahee, pacientul trebuie examinat de un otolaringolog.
*T. V. Geironimus (1975) recomandă administrarea pacientului cu apă colorată cu albastru de metilen, iar apoi verificarea conținutului traheei pentru prezența unui colorant în ea.
Dacă ventilația mecanică a durat mai mult de 5 zile, atunci este indicat să se efectueze decanularea în mai multe etape: 1) înlocuiți canula cu o manșetă gonflabilă cu una din plastic fără manșetă și cu diametru mai mic; 2) dacă starea pacientului nu s-a înrăutățit, atunci a doua zi, înlocuiți acest tub cu o canulă de diametru minim; 3) în a 2-a zi, scoateți canula și strângeți rana pielii cu bandă adezivă. Plasturele trebuie schimbat de cel puțin 3-4 ori pe zi.
În procesul de înlocuire a canulelor și după decanulare, pacientul ar trebui să fie, de asemenea, sub supravegherea unui otolaringolog. După ce tubul este îndepărtat complet din trahee, pacientul trebuie învățat să vorbească și să tușească, apăsând bandajul cu un deget. Rana după traheostomie se vindecă rapid prin intenție secundară.
Dorința medicului de a opri ventilația mecanică cât mai curând posibil este destul de de înțeles, dar nu întotdeauna justificată. Această problemă ar trebui rezolvată pe baza unor teste obiective, care sunt destul de accesibile într-o unitate modernă de terapie intensivă și într-o unitate de terapie intensivă. Pentru a evita oprirea prematură a respiratorului cu toate consecințele sale periculoase, este necesar să se țină cont de un set de parametri și de dinamica acestora. Cu cât starea pacientului este mai gravă înainte de începerea ventilației mecanice și cu cât perioada de hipoxie este mai lungă, cu atât corpul se obișnuiește mai lent cu respirația spontană. Uneori, oprirea ventilației mecanice durează mult mai mult decât terapia respiratorie continuă. Următoarea observație ilustrează bine acest punct.
Un pacient în vârstă de 50 de ani a fost internat în secția de terapie intensivă în data de 17.10.74 cu diagnostic de pneumoscleroză difuză cu dezvoltare de bronșiectazie, cor pulmonar. De mulți ani suferă de astm bronșic. La internare: conștiența este păstrată, se plânge de lipsă de aer. Cianoză ascuțită a pielii, acrocianoză. Respirație 40 pe minut, superficială. Tensiune arterială 160/110 mm Hg, puls 130 pe minut. În plămâni, respirația este slăbită în toate departamentele, o mulțime de rale uscate și umede. Pe radiografie, emfizem, pneumoscleroză, model pulmonar congestiv, efecte reziduale ale edemului pulmonar Pco, sânge capilar 71,5-68,9 mm Hg. Artă.
În a 2-a zi de la momentul internării, în ciuda terapiei intensive, starea s-a agravat: a existat o letargie ascuțită, tensiunea arterială a crescut la 190/110 mm Hg. Art., RcO2 135 mm Hg. Artă. Traheostomia produsă a început IVL. Câteva ore mai târziu, conștiința a început să-și revină, tensiunea arterială a scăzut la 140/80 mm Hg, PcO2 68 mm Hg. În următoarele 5 zile, starea s-a îmbunătățit treptat semnificativ. PcO2 a scăzut la 34-47 mm Hg. Artă. Fi0 a fost redus de la 1,0 la 0,4. Pe
În prima zi, a fost efectuată pentru prima dată o oprire de probă a respiratorului. După 20 de minute, pacientul a început să se plângă de o senzație de lipsă de aer, pulsul a crescut de la 76 la 108 pe minut, tensiunea arterială a crescut de la 140/70 la 165/100 mm Hg. Artă. IVL a fost reluat și încercat din nou a doua zi. Cu toate acestea, 30 de minute mai târziu, tahicardia s-a dezvoltat din nou, respirația a crescut la 34 pe minut, Pco7 a scăzut de la 39 la 30 mm Hg. Artă. Începând cu a 9-a zi după începerea ventilației mecanice, pacientului i s-a permis să respire independent timp de 30-40 de minute de 3-4 ori pe zi. Abia în ziua a 20-a, perioadele de respirație spontană au putut fi prelungite la 1 1/2-2 ore.Perioada de oprire a ventilației mecanice a durat 26 de zile. Pacientul a fost externat pe 16 februarie 1975.
Această observație arată încă o dată că oprirea ventilației mecanice este un proces complex care necesită răbdare și atenție excepțională pacientului din partea medicului și a personalului de îngrijire. Considerăm că este necesar să reamintim acest lucru, deoarece în momentul în care ventilatorul se oprește, starea pacientului se îmbunătățește semnificativ față de momentul în care ventilatorul a fost pornit. Poate fi ușor să obțineți o încredere nejustificată că nu se va întâmpla nimic. Cu toate acestea, acest lucru este adevărat: deteriorarea în perioada de încetare a ventilației mecanice poate anula multe zile de eforturi ale întregii echipe și poate provoca o serie de complicații care pun viața în pericol pentru pacient.

Zavertailo L.L., Ermakov E.A., Semenkova G.V., Malkov O.A., Leiderman I.N.

Spitalul regional „Centrul Traumatologic” Surgut

Universitatea de Stat Surgut

Lista de abrevieri

IVL ventilație pulmonară artificială

hipercapnie mediată metabolic de MOH

ARF insuficienta respiratorie acuta

Secția de reanimare și terapie intensivă UTI

HR numărul de bătăi ale inimii

Ventilatie controlata A/CMV

CPAP presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

f frecvența respiratorie

FiO2 fracția de oxigen inspirator

Ventilație forțată intermitentă IMV

MMV ventilație minute obligatorie

t temperatura corpului

Presiunea parțială PaCO2 a dioxidului de carbon din sângele arterial

PaO2 presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

PEEP presiunea expiratorie finală pozitivă

Mod suport de presiune PSV

indicele de frecvență/volum respirator RSBI

SaO2 saturație a hemoglobinei cu oxigen în sângele arterial

Ventilație obligatorie intermitentă sincronizată SIMV

TSB încercări de respirație spontană

Vt volum mare

Relevanța problemei

Una dintre problemele importante ale medicinei respiratorii este trecerea pacientului la respirația spontană după ventilația pulmonară artificială prelungită (ALV). Scăderea suportului ventilator al pacienților ar trebui să aibă loc ținând cont de restabilirea viabilității sistemului respirator. Cu toate acestea, procedura de întrerupere a suportului respirator este adesea mai complexă decât ventilatorul în sine. Conform literaturii de specialitate, ventilația mecanică se efectuează la 30% dintre pacienții aflați în stare critică. La aproximativ două treimi dintre pacienți, suportul ventilator poate fi oprit fără utilizarea unor tehnologii speciale. Problema este cea de treime rămasă a pacienților, ale căror încercări de a se trece la respirația spontană pot dura până la 40% - 50% din întreaga durată a suportului de ventilație. IVL este o tehnică suficient de invazivă, ceea ce face ca încetarea sa în timp util să fie relevantă. Din punct de vedere clinic, este foarte important să se determine cu exactitate momentul în care pacientul este gata să fie transferat la respirația spontană. Ventilația prelungită nerezonabil duce la dezvoltarea complicațiilor la nivelul sistemelor respirator și cardiovascular, costuri economice excesive și mortalitate crescută. Oprirea prematură a ventilației mecanice poate provoca insuficiență cardiovasculară acută. Este cauza reintubării traheei și a tuturor complicațiilor ventilației mecanice prelungite ulterioare, ca urmare a căreia trecerea pacientului la respirația spontană este și mai întârziată. Potrivit diverșilor autori, frecvența reintubării variază într-un interval destul de larg - de la 3 la 22,6%. Încercările de a rezolva problema opririi suportului respirator au fost până acum de natură empirică, iar metodele propuse nu sunt suficient de standardizate. Pentru a face referire la procesul de transfer al pacientului la respirația spontană în literatura engleză, se folosesc doi termeni: înțărcare (înțărcare) și eliberare (eliberare).

Indicația pentru ventilație mecanică este incapacitatea pacientului de a efectua munca de respirație din cauza creșterii sale brusce sau din cauza scăderii capacității pacientului de a respira eficient și, de asemenea, datorită unei combinații a acestor două motive. Numeroase afecțiuni patologice acute măresc munca de respirație prin reducerea critică a complianței țesutului pulmonar sau toracic, creșterea rezistenței căilor respiratorii sau creșterea producției de dioxid de carbon. Munca de respirație reflectă prețul oxigenului al respirației, care în repaus la o persoană sănătoasă variază de la 1% la 3% din oxigenul total consumat de organism. Consistența sistemului respirator extern depinde de forța și rezistența mușchilor respiratori, de siguranța centrului respirator, de integritatea conexiunilor neuronale dintre centrul respirator al creierului și mușchii respiratori și de starea conducerii neuromusculare.

Condiții pentru oprirea suportului respirator

Indicațiile pentru întreruperea suportului respirator al pacientului sunt următoarele criterii clinice: finalizarea fazei acute a bolii; atingerea unui status clinic, neurologic și hemodinamic stabil; absența sau regresia semnificativă a modificărilor inflamatorii la nivelul plămânilor, absența bronhospasmului, restabilirea reflexului tusei și a impulsului tusei; eliminarea complicațiilor din alte organe și sisteme care pot fi corectate, complicații septice, hipercoagulare, febră. Nevoile de ventilație ar trebui reduse prin eliminarea factorilor care cresc producția de CO2: frisoane, durere, agitație, traumatisme, arsuri, sepsis, supranutriție. Condițiile de mai sus pot fi rezumate după cum urmează: stabilitate cardiovasculară: frecvență cardiacă normală, doze minime sau lipsă de vasopresoare; normotermie, t< 38°C; отсутствие ацидоза; гемоглобин 80-100г/л; достаточный уровень сознания, сумма баллов по шкале комы Глазго >13 puncte; a oprit introducerea sedativelor; stare hidro-electrolitică și metabolică stabilă. Condiții importante pentru oprirea ventilației mecanice sunt scăderea cantității de rezistență a căilor respiratorii, care se realizează prin selectarea diametrului optim al tubului endotraheal sau al canulei de traheostomie, îndepărtarea în timp util a secrețiilor bronșice, nutriția adecvată și antrenarea mușchilor respiratori. Restabilirea adecvată a reflexelor de protecție, a căilor respiratorii și a cooperării pacientului împreună cu indicatorii normali ai oxigenării sângelui și a mecanicii respiratorii sunt factori necesari pentru încetarea suportului respirator.

Criterii de pregătire a pacientului pentru a trece la respirația spontană

Determinarea gradului de pregătire a pacientului de a trece la respirația spontană necesită o serie de teste diagnostice. Ca criterii principale, cei mai des sunt utilizați indicatorii stării de oxigen a corpului, în ciuda faptului că nu există un consens cu privire la valorile lor - vezi tabelul. unu .

tabelul 1

Criterii pentru disponibilitatea pacientului pentru oprirea ventilației mecanice

Pentru a evalua viabilitatea sistemului de respirație externă, se utilizează valoarea presiunii inspiratorii negative maxime (la inhalare dintr-o mască închisă) - cel puțin 30 mm Hg. . Cel mai bun criteriu, în opinia noastră, este măsurarea presiunii ocluzale (testul P01) și capacitatea pacientului de a crea un vid (efort inspirator) de cel puțin 20 cm de apă st. Esența testului P01 este că la inhalarea dintr-o mască de față, folosind o supapă specială, fluxul de aer este blocat și rarefacția la gură este măsurată la 0,1 secunde după începerea inspirației. Testul caracterizează activitatea inspiratorie centrală, nu depinde de mecanica inspirației, dar necesită echipament special. În mod normal, valoarea lui P01 este de 1-1,8 cm de apă. Artă. . Ca criterii suplimentare recomandate: ritmul respirator< 35 в минуту ; дыхательный объём >5 ml/kg; ventilatie spontana< 10-15 л/мин; жизненная емкость легких (ЖЕЛ) >10-15 ml/kg; ventilația maximă voluntară este mai mare decât dublul ventilației în repaus; raportul dintre frecvența respiratorie și volumul respirator<105, тест Р01< 6 см H2O, произведение Р01 и индекса RSBI < 450 (RSBI - индекс частота/объём дыхания) . В силу различных причин перечисленные выше показатели не обладают большой прогностической ценностью, за исключением индекса RSBI .

Indicatorul RSBI este calculat prin formula

RSBI = f/Vt,

unde f este frecvența respiratorie (respirații pe minut); Vt - volumul curent (litri). Determinarea acestui indice poate fi efectuată în timpul respirației spontane a pacientului prin sistemul în formă de T. Dacă RSBI este mai mic de 100, pacientul poate fi extubat, cu o șansă de 80% până la 95% de a respira spontan fără complicații. Pentru RSBI > 120, pacientul va avea nevoie de suport respirator continuu. Indicele RSBI are mai multe avantaje: este ușor de determinat, nu depinde de eforturile și cooperarea pacientului, are o valoare predictivă mare și, din fericire, are o valoare de prag rotundă de 100 ușor de reținut. Trebuie luat în considerare faptul că aproape toate criteriile propuse pentru disponibilitatea pacientului de a opri suportul respirator se bazează pe o evaluare unilaterală fie a muncii de respirație, fie a consistenței sistemului respirator, deci nu este surprinzător faptul că acestea nu reprezintă o valoare diagnostică absolută.

Factori care împiedică întreruperea suportului respirator

Durata protetică a funcției de respirație externă nu trebuie să depășească timpul necesar pentru corectarea patologiei corespunzătoare. Cu toate acestea, durata ventilației mecanice crește adesea din cauza unui număr de factori: neventilatorii (abuz de sedative, malnutriție, suport psihologic insuficient, suport cardiac insuficient), ventilație (hiperventilație, hipoventilație, prevenire insuficientă a complicațiilor). Există o corelație directă între complexitatea procesului de oprire a suportului respirator și durata ventilației mecanice. Cea mai frecventă cauză a încercărilor nereușite de „înțărcare” este insuficiența sistemului respirator. Principalele mecanisme de dezvoltare a insolvenței includ scăderea capacității de ventilație (scăderea activității centrului respirator, disfuncția diafragmei, scăderea forței și a rezistenței mușchilor respiratori, o încălcare a proprietăților mecanice ale pieptului). ), o creștere a nevoilor de ventilație, o creștere a muncii de respirație. Criteriul pentru respirația spontană inadecvată este PaO2< 100 мм рт. ст. при FiO2 > 0,5 . Principalele motive pentru eșecul încercărilor de „înțărcare” sunt, de asemenea, considerate încălcări ale schimbului de gaze, ale sistemului cardiovascular, dependenței psihologice de aparatul respirator și insuficiența sistemului respirator extern al pacientului. În același timp, o problemă clinică importantă este insuficiența ventriculară stângă, principalele motive pentru dezvoltarea căreia sunt schimbarea presiunii intratoracice pozitive în negativă, creșterea producției de catecolamine și creșterea activității respiratorii. Presiunea intrapleurală negativă în timpul respirației spontane crește atât postsarcina ventriculară stângă, cât și presiunea finală diastolică a ventriculului stâng. Ambii acești factori pot provoca ischemie miocardică din cauza cererii crescute de oxigen. O creștere a producției de catecolamine și o creștere a activității de respirație închid cercul vicios al ischemiei miocardice, care duce în cele din urmă la edem pulmonar și hipoxemie arterială. Tulburările sistemului nervos central datorate leziunilor, hemoragiilor, infecțiilor (meningită, encefalită), boli ale măduvei spinării pot cauza dificultăți semnificative de „înțărcare” din cauza unei combinații nefavorabile de factori precum un mecanism de tuse ineficient și o scădere a neuro- impulsul respirator. Activitatea centrului respirator este semnificativ redusă în condiții de alcaloză metabolică. Este necesar să se țină cont de prescrierea excesivă a sedativelor - la mulți pacienți în stare critică se alătură insuficiența renală și hepatică, ceea ce încetinește eliminarea sedativelor, provocând sedare prelungită și atrofie musculară. Disfuncția diafragmei este o consecință a traumei (lezarea părților înalte ale măduvei spinării), se dezvoltă adesea după operații chirurgicale la etajul superior al cavității abdominale, precum și din cauza polineuropatiei sau miopatiei, ca complicații ale sepsisului și insuficienței multiple de organe. . Numeroase cauze clinice reduc forța și rezistența mușchilor respiratori. Se acordă importanță modificării geometriei diafragmei, presiunii transdiafragmatice. Malnutriția proteico-energetică, activitatea redusă a mușchilor respiratori, scăderea generală a activității motorii, inactivitatea datorată repausului la pat, catabolismul muscular crescut sunt cauze ale disfuncției musculare severe. Într-un experiment pe animale, s-a demonstrat că procesul de atrofie a diafragmei se desfășoară într-un ritm mai rapid decât în mușchii scheletici. Forța și funcția musculară adecvată depind de menținerea nivelurilor normale de fosfor, calciu, magneziu și potasiu. Hiperventilația duce la atrofia mușchilor respiratori. Hipoventilație - la oboseala mușchilor respiratori, care poate dura până la 48 de ore pentru a se recupera. Semnele clinice de oboseală sunt respirația rapidă și superficială și contracția paradoxală a mușchilor abdominali.

Efectele deficienței nutriționale

Pacienții ventilați sunt mai predispuși la malnutriție energetică și proteică decât pacienții care respiră spontan. O anumită formă de malnutriție apare la 60% dintre pacienții cu insuficiență respiratorie acută. Într-o stare critică, proteina mușchilor care asigură inhalarea și expirația, în primul rând mușchii intercostali și diafragma, este inclusă în procesele de catabolism. Malnutriția reduce masa musculară a diafragmei la persoanele sănătoase și bolnave. Potrivit autopsiilor celor care au murit din cauza diferitelor boli, masa mușchiului diafragmei a scăzut la 60% din normă. Mecanismele fiziopatologice ale disfuncției mușchilor respiratori în condiții de PEU includ: catabolismul proteic; atrofia fibrelor de tip II, pierderea enzimelor glicolitice și oxidative; reducerea legăturilor de fosfat de înaltă energie; creșterea calciului intracelular; modificarea proprietăților electrofiziologice ale celulei; scăderea activității pompei de potasiu-sodiu; deteriorarea permeabilității pentru ionii membranei celulare; modificarea compoziției electrolitice a lichidului intercelular. Tonusul și contractilitatea mușchilor respiratori scad mai dramatic decât se produce pierderea în greutate. Malnutriția afectează impulsul neurorespirator. Combinația dintre slăbiciunea mușchilor inspiratori și scăderea impulsului respirator poate crește durata ventilației mecanice la pacienții care sunt planificați să respire spontan.

Hipercapnia mediată metabolic (MOH) este o complicație semnificativă a suportului nutrițional la pacienții cu disfuncție respiratorie acută. MOH se manifestă printr-o creștere a producției de CO2, urmată de hipercapnie, agravarea dispneei, progresia insuficienței respiratorii acute (IRA) și prelungirea „înțărcării” de la aparatul respirator. Cauza MOH este întotdeauna un exces de carbohidrați sau calorii din carbohidrați. Spre deosebire de subiecții sănătoși, pacienții cu disfuncție respiratorie acută sau cu ventilație fixă minute nu sunt capabili de o creștere compensatorie a volumului respirator pe minut. În această situație, MOH exacerbează sindromul de detresă respiratorie, ARF, și este una dintre cauzele problemelor cu retragerea suportului respirator.

Tehnici de „înțărcare” de la aparatul respirator

În prezent, există un consens că metodele existente pentru transferul unui pacient de la ventilația mecanică la respirația spontană sunt imperfecte. Principalul obiectiv al metodelor cunoscute de „înțărcare” este refacerea mușchilor respiratori, a căror putere scade în timpul ventilației mecanice prelungite. În trecut, la ventilarea cu aparate respiratorii primitive, procedura de „înțărcare” era un eveniment semnificativ, pacientul trebuia sedat și bine ventilat până când era posibilă extubarea în siguranță. Parțial, problema sincronizării a fost rezolvată de modurile de ventilație ventilație minute obligatorie (MMV) și ventilație obligatorie intermitentă (IMV), dar au permis pacientului să se lupte cu respiratorul, așa-numitul. luptă (luptă) datorită însumării efortului respirator al pacientului și a unui volum dat de inhalare hardware. Tehnica IMV a oferit pacientului posibilitatea de a respira independent între respirațiile mașinii, ceea ce a făcut posibilă începerea procedurii de „înțărcare” de la respirație simultan cu începerea ventilației mecanice. Respiratoarele moderne au două moduri care sunt proiectate special pentru a opri suportul respirator - ventilație obligatorie intermitentă sincronizată (SIMV) și ventilație cu susținere a presiunii (PSV). Ambele moduri oferă capacitatea de sincronizare, de a reduce efortul inspirator și de a reduce suportul ventilator pe măsură ce pacientul se îmbunătățește. În același timp, aproape toate unitățile de terapie intensivă (UTI) în faza finală a suportului respirator utilizează metoda reducerii treptate a suportului respirator. Cele mai frecvent utilizate tehnici de „înțărcare” sunt ventilația obligatorie intermitentă sincronizată (SIMV), ventilația cu susținere a presiunii (PSV), încercările T-bar sau presiunea continuă pozitivă a căilor respiratorii (CPAP).

Alternarea respirației spontane și ventilației mecanice

Alternarea respirației spontane și a ventilației mecanice este cea mai „veche” metodă de „înțărcare”. În literatura în limba engleză, încercările de încercare de respirație spontană sunt definite ca încercări de respirație spontană (TSB). Există două abordări ale înțărcării de la un respirator folosind această tehnică. Primul este de a crește treptat încercările de încercare de respirație spontană cu reluarea ventilației mecanice între ele. Durata primelor încercări este de la 5 minute, cu un interval între ele - 1-3 ore. A doua zi se mărește durata episoadelor de respirație spontană și se face mai frecvente, perioada de „înțărcare” durează 2-4 zile. S-a demonstrat că încercarea de a trece la respirația spontană o dată pe zi nu este mai puțin eficientă decât de câteva ori pe zi. Teoretic, încercările unice în timpul zilei de a trece la respirația spontană cu o pauză lungă ulterioară sunt cele mai benefice în ceea ce privește eliminarea efectelor adverse ale ventilației mecanice prelungite asupra mușchilor respiratori. Cu toate acestea, acest lucru necesită îndeplinirea a trei condiții - încărcare suficientă, specificitate și reversibilitate. O încărcare suficientă se realizează prin faptul că pacientul respiră împotriva rezistenței interne, iar specificitatea este, de asemenea, satisfăcută, deoarece încercările de respirație spontană stimulează rezistența mușchilor respiratori. Și, în sfârșit, încercările zilnice de încercare a respirației spontane împiedică regresia schimbărilor adaptative. A doua abordare este ca pacientul să fie transferat la respirația spontană, iar dacă o încercare de încercare de respirație spontană are succes, extubarea se efectuează fără manevre ulterioare de înțărcare.

Încercările de a respira spontan printr-un tub în T

Pacientul respiră independent, piesa T este atașată direct de canula de traheostomie sau tubul endotraheal - vezi fig. 1. Un amestec de oxigen umidificat este furnizat piciorului proximal al sistemului, debitul acestuia trebuie să fie suficient pentru a preveni pătrunderea gazului expirat din piciorul distal al sistemului T în plămâni. Pacientul are nevoie de observație atentă în această perioadă: în cazul semnelor de oboseală - tahipnee, tahicardie, aritmii, hiperhipotensiune, încercarea este oprită. Durata primei încercări poate fi de 10-30 de minute pe zi, urmată de o creștere de 5-10 minute de fiecare dată. Avantajele acestei tehnici includ viteza de „înțărcare” (mai rapidă decât alte metode), simplitatea tehnicii, absența muncii sporite de respirație cauzată de necesitatea pornirii supapei „la cerere” a aparatului respirator. Dezavantajele sunt lipsa de control al volumului expirat și alarma. Este necesar să se țină seama de faptul că încercările prelungite de a respira prin sistemul T pot fi complicate de dezvoltarea atelectaziei, al cărei mecanism este absența presiunii expiratorii pozitive „fiziologice” (PEEP) și inflația insuficientă. a părţilor periferice ale plămânilor.În acest caz este indicat modul CPAP cu PEEP 5. vezi H2O.

Poza 1.

Respirație spontană cu ajutorul sistemului T.

Ventilație obligatorie intermitentă sincronizată

Baza metodei SIMV este creșterea treptată a activității de respirație a pacientului. SIMV este prima abordare alternativă a încercărilor de „înțărcare” în comparație cu respirația spontană în T-bar. Tehnica constă în reducerea suportului respirator prin reducerea treptată a frecvenței respirațiilor hardware (1-3 pentru fiecare pas) cu controlul gazelor din arteră după 30 de minute. după fiecare modificare a parametrilor de suport până când presiunea parțială a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2) și frecvența respiratorie rămân în limite acceptabile. Pe măsură ce frecvența respirațiilor obligatorii scade, munca de respirație crește progresiv, nu numai în intervalele de respirație spontană, ci și în ciclurile de ventilație asistată. Când se atinge frecvența respirațiilor hardware de 2-4 pe minut, ventilația artificială a plămânilor poate fi oprită. Avantajele acestei tehnici includ absența necesității de a schimba configurația circuitului respirator, reducerea luptei pacientului cu respiratorul („luptă”), oboseala musculară și viteza de „înțărcare”. Cu toate acestea, există puține studii care confirmă validitatea acestor prevederi. Inițial, s-a presupus că gradul de repaus al mușchilor respiratori este proporțional cu contribuția aparatului respirator la ciclul respirator. Ulterior, au fost obținute date că aparatul respirator nu se adaptează la modificările eforturilor respiratorii ale pacientului de la inspirație la inspirație, ceea ce poate duce la oboseala musculară sau poate preveni reducerea acesteia. În plus, prezența unei supape „la cerere” în circuitul de respirație poate duce la o creștere necontrolată a muncii de respirație - de două ori sau mai mult.

Ventilatie cu suport de presiune

Ventilația cu susținere a presiunii (PSV) este de obicei utilizată pentru a compensa munca de respirație cheltuită pentru a depăși rezistența circuitului de respirație și a tubului endotraheal. Esența metodei este creșterea încercărilor respiratorii independente ale pacientului folosind nivelul de presiune pozitivă stabilit de medic pentru a obține un volum inspirator de 4-6 ml/kg și o frecvență respiratorie mai mică de 30 pe minut cu valori acceptabile. de PaCO2 și PaO2. Înțărcarea se realizează prin scăderea treptată cu 3-6 cm de apă. Artă. nivelul presiunii pozitive date. Extubarea se realizează la un nivel de suport de 5-8 cmH2O. Artă. . Cu toate acestea, problema este că nivelul de compensare al suportului de presiune variază într-un interval larg de la 3 la 14 cmH2O. Art., nu se poate determina cu exactitate pentru fiecare pacient, in acest sens, orice indicator predictiv al capacitatii pacientului de a mentine autoventilatia dupa extubare poate induce in eroare.

Datele din literatura de specialitate ale studiilor comparative ale diferitelor metode de oprire a suportului respirator sunt contradictorii. Într-un studiu prospectiv, randomizat, multicentric (1992-1993, 546 de pacienți ventilați cu insuficiență respiratorie acută, 13 UTI în Spania) a comparat patru metode de oprire a suportului respirator: 1) IMV, 2) PSV, 3) TSB o dată pe zi, 4 ) repetat TSB în timpul zilei. Conform rezultatelor studiului, cea mai scurtă durată a perioadei de încetare a suportului respirator a fost observată la grupuri de pacienți care au suferit TSB unic și repetat în timpul zilei. Durata întreruperii suportului respirator în grupul IMV a fost de trei ori și în grupul PSV de două ori mai mare decât în grupurile de pacienți care au primit numai TSB, iar diferențele au fost semnificative statistic. Rezultate contrastante au fost obținute într-un alt studiu prospectiv randomizat (1999-2000, 260 de pacienți în UTI, Croația), care a avut ca scop compararea tehnicilor TSB și PSV la pacienții cu ventilație mecanică pentru mai mult de 48 de ore. Autorii au obținut dovezi că tehnica PSV este mai eficientă în ceea ce privește ratele de extubare de succes, durata înțărcării și șederea la UTI.

Exerciții pentru creșterea forței și rezistenței mușchilor respiratori

Principalul obiectiv al măsurilor de reabilitare în procesul de anulare a ventilației mecanice este creșterea forței și rezistenței mușchilor respiratori. Separarea exercițiilor de forță și rezistență este utilă clinic, dar oarecum artificială. Exercițiile de forță implică efectuarea unui lucru de mare intensitate într-un timp scurt. Exercitii de anduranta - prelungirea intervalelor in care se efectueaza munca de mare intensitate. Tehnica de exercițiu constă în trecerea modului de ventilație de la CMV la IMV / SIMV, reducerea numărului de respirații hardware la o frecvență totală (respirator + pacient) egală cu 20. După 30 de minute sau când frecvența respiratorie ajunge la 30-35 pe minut, pacientului i se acordă odihnă. Exercițiile sunt efectuate de 3-4 ori pe zi.

Respirația abdominală (diafragmatică) este energetic mai profitabilă decât cea de tip costal-toracic, prin urmare, în stadiul de reabilitare a pacientului, eforturile de antrenare a diafragmei sunt justificate. Sensul exercițiilor constă în efectul lungimii - tensiune a diafragmei, când tensiunea la expirație duce la o contracție mai activă a inspirației. În acest scop, se pune o sarcină pe regiunea epigastrică, a cărei greutate crește treptat. Ca urmare, rezistența inspiratorie crește, activând diafragma. Greutatea încărcăturii poate ajunge la câteva kilograme. Activarea diafragmei este facilitată și prin acordarea poziției Tradelenburg și strângerea abdomenului cu o centură.

Problemă de oboseală a mușchilor respiratori

Oboseala sau epuizarea muşchilor respiratori se manifestă clinic printr-o scădere progresivă a forţei muşchilor respiratori după fiecare perioadă de efort, contracţia paradoxală a muşchilor respiratori în timpul inspiraţiei şi respiraţia superficială frecventă, detectată prin testul P0.1. Epuizarea mușchilor respiratori se poate dezvolta ca urmare a exercițiilor pentru a crește forța și rezistența. Fiziopatologia pierderii este epuizarea ATP și chiar deteriorarea structurală a mușchilor în cazuri extreme. Epuizarea este eliminată permițând mușchilor respiratori să se odihnească timp de 24-48 de ore, pentru care pacientul este transferat în modul de ventilație CMV.

Respirator „spațiu mort” crescut

După patru până la șase săptămâni de ventilație mecanică, pacienții se adaptează la hipocapnie și hiperextensie a plămânilor, prin urmare, în perioada de „înțărcare”, PaCO2 scăzut provoacă o senzație acută de lipsă de aer, în acest sens, în perioada de „înțărcare”, se recomanda marirea artificiala a spatiului mort de la 50 la 200 cm3 prin pornirea unui furtun suplimentar intre tee si pacient. Această metodă vă permite să creșteți dozat conținutul de CO2 din sângele arterial și să stimulați aprofundarea respirației, prin urmare este indicată pacienților cu reglarea centrală afectată a respirației, precum și pentru antrenarea mușchilor respiratori.

Conceptul de suport de ventilație dozată

Ca o alternativă la metoda pas cu pas de „înțărcare” de la un respirator, este propus în prezent conceptul de suport de ventilație măsurată (titrarea suportului ventilator), care se bazează pe capacitatea aparatelor respiratorii moderne de a modifica fără probleme gradul de ventilație. suport de ventilație de la înlocuirea completă a funcției respiratorii a pacientului pentru a susține respirația spontană. Astfel, procedura de „înțărcare” din cadrul acestui concept începe din prima zi de suport respirator.

Figura 2

Algoritm de „înțărcare” a pacientului de la aparatul respirator

masa 2

Criterii clinice pentru inițierea procedurii de „înțărcare”.

Tabelul 3

Criterii de succes pentru o încercare de respirație spontană

Experienta proprie

În departamentul nostru, folosim un algoritm pentru procedura de înțărcare împrumutat din datele din literatură - vezi fig. 2, fila. 2, 3.

Bibliografie

1. Androge G. D., Tobin M. D. Insuficiență respiratorie. Moscova: Medicină, 2003. 510 p.

2. Galperin Yu.S., Kassil VL Moduri de ventilație artificială și asistată a plămânilor. Clasificare și definiție. Buletinul Terapiei Intensive. 1996. Nr. 2-3. pp. 34-52.

3. Zilber A.P. Insuficiență respiratorie. Moscova: Medicină, 1989. 512 p.

4. Kassil V.L. Ventilație pulmonară artificială la terapie intensivă. M.: Medicină. 1987. 254 p.

5. Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I. Fundamentele suportului respirator în anestezie, resuscitare și terapie intensivă. Krasnoyarsk: KrasgMA. 2000. 216 p.

6. Alagesan Dr. Ken. Înțărcarea de la ventilația mecanică - prezent și viitor. Al 8-lea Congres Mondial de Medicină Intensivă și Critică de la Sydney, noiembrie 2001.

7. Chang S. Y. Metode de înțărcare prin ventilație mecanică și succesul extubației. Jurnalul Rezidenților Anul 2. 1997-1998. Vol. 2, P.57-61.

8. Esteban A., Frutos-Vivar F., Tobin M. J. A Comparație a patru metode de înțărcare a pacienților de la ventilația mecanică. New England Journal of Medicine. 1995 Vol. 332, nr 6. P. 345-350.

9. Frutos-Vivar F., Esteban A. Când se înțărcă de la un ventilator: o strategie bazată pe dovezi. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2003 Vol. 70, nr 5. P. 383-398.

10. Huang Y.C., Yen C.E., Cheng C.H., Jih K.S., Kan M. N. Starea nutrițională a pacienților critici ventilați mecanic: compararea diferitelor tipuri de suport nutrițional. Clinica Nutr. 2000 Vol. 19, nr 2. P. 101-107.

11. Kracman S.L. Martin U. D "alonzo G. Weaning from mechanical ventilation: an update. JAVA. 2001. Vol. 101, N 7. P. 387-390.

12. Kyle U.G., Genton L., Heidegger C.P., et. al. Pacienții spitalizați ventilați mecanic prezintă un risc mai mare de subalimentare enterală decât pacienții neventilati. Clinica Nutr. 2006 Vol. 22, nr 4. P. 161-169.

13. MacIntyre N. R., Cook D. J., Ely W. E., Epstein S. K., Fink J. B., Heffner J. E., Hess D., Hubmayer R. D., Scheinhorn D. J. Evidence-Based Guidelines for Weaning and Discontinuing Ventilatory Support. Cufăr. 2001 Vol. 120, nr 6. P. 375-395.

14. Matic I., Majeri?-Kogler V. Comparație între susținerea presiunii și înțărcarea tubului T de la ventilația mecanică: studiu prospectiv randomizat. Jurnalul medical croat. 2004 Vol. 45, nr 2. P. 162-164.

15. Mancebo J. Înțărcarea de la ventilație mecanică // Eur Respir J. 1996. N 9. P. 1923-1931.

16. Morgan G. E., Maged S. M., Murray M. J. Clinical Anesthesiology, editia a 4-a. îngrijire critică. New York: Lange Medical Books/Mc-Graw-Hil, 2006. 1105 p.

17. Oh T. E. Înțărcarea ventilației mecanice // J Hong Kong Medic Assoc. 1992 Vol. 44, nr 2. P. 58-64.

18. Pingleton S.K. Nutriția enterală la pacienții cu boli respiratorii. Eur Respir J. 1996. N 9. P. 364-370.

19. Saady N.M., Blackmore C.M., Bennett E.D. Alimentația enterală cu conținut ridicat de grăsimi, conținut scăzut de carbohidrați scade PaCO2 și reduce perioada de ventilație la pacienții ventilați artificial. Terapie Intensivă Med. 1989. Vol. 15, Nr. 5. P. 290-295.

20. Sabas V.R., Guiang J.P., Lanzona I.A. Încercări de respirație spontană prin tub în T. Phil. J. Medicină internă. 2001. N 39. P. 48-52.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (în formă personală, la infinitiv, sub formă de gerunziu) se scrie separat: nu lua, nu era, neștiind, încet.
	Prezentare, raportare principalele trăsături ale filosofiei Renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare noi suntem copiii pământului pentru grădină
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, munca a fost făcută de studenți.Fără comunicare, ne închidem.

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane