Cercetare de baza. Ce este gastrita

1

Articolul prezintă un studiu morfologic al compoziției celulelor infiltratului limfoid în tiroidita autoimună și focală, sunt efectuate caracteristicile comparative ale acestora. Studiul s-a bazat pe studiul istoricului de caz și al materialului chirurgical obținut de la 72 de pacienți cu diagnostic de tiroidită autoimună verificat histologic și 54 de pacienți cu tiroidite focale pe fondul diferitelor patologii ale glandei tiroide. S-a dezvăluit că în tiroidita autoimună, infiltratul limfoplasmocitar poate forma foliculi limfoizi cu centri de reproducere, este localizat atât în ​​stromă, cât și în parenchimul țesutului tiroidian și este format din T-helper și B-limfocite, într-o măsură mai mică reprezentată de T-supresoare. Tiroidita focală se caracterizează prin formarea unui infiltrat limfoid, care ocupă mai puțin de 10% din suprafața micropreparatului, este localizată în principal în stroma organului, fără a forma foliculi limfoizi mari cu centre de reproducere. În același timp, compoziția infiltratului include ajutoare T, supresoare T și o cantitate mică de limfocite B într-o parte egală.

tiroidita autoimună

tiroidita focală

limfocitele B

limfocitele T

studiu imunohistochimic

1.Bomash N.Yu. Diagnosticul morfologic al bolilor tiroidiene. - M., 1981. - 175 p.

2. Botasheva V.S. Indicatori ai activității organizatorilor nucleolari în patologia tiroidiană// Arkh. patologie. - 2000. - Nr. 1. - P. 21-24.

3. Botasheva V.S. Studiu histologic și imunohistochimic complex al celulelor B în tiroidita autoimună și procesele neoplazice ale glandei tiroide / V.S. Botasheva, G.D. Dzhikaev, O.I. Sevryukova// Cercetare fundamentală. - 2014. - Nr. 4–1. – P. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Criterii morfologice pentru activitatea tiroiditei autoimune // Buletinul unui tânăr om de știință. - 2012. - Nr. 1. - P. 21–23.

5. Ivanova O.I. Caracteristici ale morfologiei glandei tiroide în tiroidita cronică autoimună / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. oncol. revistă - 2006. - Nr 2. - S. 71–75.

6. Pavlova T.V. Caracteristicile ultrastructurale și imunohistochimice ale cancerului tiroidian / T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevici, I.A. Pavlov//Arh. patologie. 2008. - Nr. 4. - P. 10–13.

7. Degetele M.A. Studiu comparativ al tiroiditei Hashimoto și al „tiroiditei focale” / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze şi colab.//Arh. patologie. - 1999. - Nr. 5. - P. 46-51.

8. Hmelnițki O.K. Diagnosticul citologic și histologic al bolilor tiroidiene: un ghid. - Sankt Petersburg, 2002. - 288 p.

9. Shaposhnikov V.M. Criterii morfologice complexe în diagnosticul bolilor tiroidiene // Arkh. patologie. - 1991. - Nr. 1. - P. 23-27.

10. Shkorob O.S. Posibilități de verificare morfologică preoperatorie în formațiunile nodulare eutiroidiene ale glandei tiroide / O.S. Shkrob, N.S. Kuznetsov, P.S. Vetshev și alții// Chirurgie. - 2000. - Nr. 11. - P. 22–26.

Tiroidita cronică autoimună (AIT) este o boală autoimună clasică specifică unui organ cu formarea de autoanticorpi, a căror manifestare morfologică principală este infiltrarea limfoidă a țesutului tiroidian. Au trecut aproximativ o sută de ani de la prima descriere a tiroiditei autoimune, cu toate acestea, și astăzi diagnosticul morfologic al bolilor tiroidiene autoimune, în special tiroidita Hashimoto, este încă o sarcină dificilă din cauza varietății formelor histologice. Mulți autori disting tiroidita focală ca o formă de tiroidite autoimune, atribuind-o unui stadiu incipient al bolii, alți autori disting tiroidita focală ca un răspuns imun al organismului la diferite procese patologice ale glandei tiroide care nu au nicio legătură cu tiroidita autoimună. Există date contradictorii despre hiperplazia epiteliului tiroidian din celulele B. Potrivit unor autori, în tiroidita focală din zona infiltrației limfoplasmocitare, epiteliul tiroidian are un aspect caracteristic și este format din celule B, în timp ce, după alții, tiroidita focală se caracterizează prin absența celulelor B. În legătură cu datele contradictorii, importanța studierii naturii infiltrației celulare este în creștere (2). Până în prezent, există un număr mare de articole științifice dedicate studiului morfologic al glandei tiroide în AIT, cu toate acestea, informațiile despre compoziția celulară a infiltrației limfoide sunt foarte puține.

Scopul studiului- studiul compoziției celulelor infiltrate limfoide în tiroidita autoimună și focală.

Material și metode de cercetare

Studiul s-a bazat pe studiul istoricului de caz și al materialului chirurgical obținut de la 72 de pacienți cu diagnostic de AIT verificat histologic și 54 de pacienți cu tiroidită focală pe fondul diferitelor patologii tiroidiene, operați în spitalele orașului Stavropol în perioada din 2009. până în 2011.

Pentru studii histologice și histochimice, materialul a fost fixat în formol neutru 10%, încorporat în parafină și au fost pregătite secțiuni de 5-6 µm grosime. Secțiuni histologice cu hematoxilină și eozină în scopuri generale de revizuire, conform lui Van Gieson, conform lui Mallory în modificarea lui Heidenhain. Rezultatele severității unei anumite trăsături au fost evaluate printr-o metodă semi-cantitativă propusă de O.K. Khmelnitsky, conform următoarelor criterii: 0 - absent, (+) - grad ușor, (++) - grad moderat, (+++) - reacție severă. Colorarea imunohistochimică a tuturor secțiunilor a fost, de asemenea, efectuată folosind anticorpi la limfocitele CD4 (T-helper), CD8 (T-supresori) și CD19 B-limfocite. În acest scop, s-au pregătit secțiuni de parafină de 5 μm grosime și au fost lipite pe lame tratate cu ovalbumină. Apoi secțiunile au fost uscate cel puțin o zi la o temperatură de 37°C, supuse deparafinizării și deshidratării, demascarea antigenelor (prin încălzire într-o baie de apă la 95–99°C) și colorare directă cu anticorpi. Pentru interpretarea rezultatelor s-a luat în considerare localizarea imunoreactoarelor și intensitatea colorării acestora, care a fost evaluată printr-o metodă semicantitativă după următoarele criterii: 0 - absent, (+) - reacție slabă, (++) - reactie moderata, (+++) - reactie severa. Analiza morfometrică a fost efectuată pe un microscop Nicon Eclipse E200 cu o cameră digitală Nicon DS-Fil și un computer personal cu software-ul NIS-Elements F 3.2 instalat.

Rezultatele cercetării și discuții

Macroscopic, glanda tiroidă în tiroidita autoimună este adesea de culoare crem, densă, denivelată, lobulată neuniform, adesea lipită la țesuturile din jur și greu de tăiat. Suprafața tăiată este galben-albicioasă, opaca, multe fire retractate albicioase împart țesutul în felii mici inegale care ies deasupra suprafeței. Greutatea glandei tiroide a variat de la 15 la 38 de grame.

Cu tiroidita focală, glanda tiroidă a avut o culoare crem, structură lobulară, consistență elastică, nelipit de țesuturile din jur, greutatea glandei tiroide a variat de la 23 la 29 de grame.

Examenul histologic al glandelor tiroide cu tiroidită autoimună a evidențiat diferite grade de infiltrație. În 18 cazuri, zona de infiltrație limfoplasmocitară a ocupat 20 până la 40%, în timp ce infiltratul a format foliculi limfoizi fără limite clare și centre de reproducere. De la 40 la 60% în 41 de cazuri, foliculi mari cu centri de reproducere în ei au fost determinați în infiltrat. În țesuturile glandelor tiroide, care conțin mai mult de 60% infiltrație limfoplasmocitară (13 cazuri), pe lângă foliculii mari cu centri de reproducere, s-a observat o fibroză stromală mai pronunțată.

Infiltratele limfoplasmocitare au fost localizate atât în ​​stromă, cât și în parenchimul glandei tiroide. În apropierea infiltratelor s-a determinat distrugerea epiteliului tiroidian și hiperplazia mai pronunțată a celulelor B. În două cazuri (3%) ale glandei, printre infiltrațiile limfoplasmocitare, au fost observate zone separate de metaplazie epidermoidă a epiteliului folicular.

Studiul imunohistochimic a evidențiat o expresie slabă (+) sau moderat exprimată (++) a CD4 pe T-helper. Numărul de celule imunopozitive din infiltratul limfoid a variat de la 8 la 15% într-un câmp vizual. Colorația CD8 în toate cazurile a evidențiat expresia lor pronunțată pe T-helper (+++), iar numărul de celule imunopozitive din infiltrat a variat de la 31 la 47%. CD19 a fost exprimat în citoplasma limfocitelor B, cu un grad de expresie pronunțat (+++), iar numărul de celule imunopozitive din infiltrat a variat de la 38 la 53%.

La examenul histologic al materialului cu prezența tiroiditei focale s-au determinat zone de infiltrație limfoidă în principal în stroma glandei tiroide. În același timp, în niciunul dintre cele 54 de cazuri, acumulări de țesut limfoid nu au format foliculi cu centri de reproducere. În toate cazurile, suprafața ocupată de infiltrat nu a depășit 10%. Un studiu imunohistochimic a evidențiat o expresie la fel de pronunțată (+++) a CD4 pe T-helper și CD8 pe T-supresori. La numărarea celulelor imunopozitive CD4, de la 35 la 57% din celule au fost detectate în câmpul vizual. Numărul de celule imunopozitive CD8 a variat de la 44 la 56%. A existat o lipsă de exprimare sau o expresie slabă (+) a CD19 pe limfocitele B, respectiv, numărul de celule imunopozitive din infiltrat a fost de la 0 la 5% în câmpul vizual. Dintre infiltrațiile limfoplasmocitare în tiroidita focală nu au fost observate zone de metaplazie epidermoidă a epiteliului tiroidian.

concluzii

Infiltrarea limfoplasmocitară în tiroidita autoimună ocupă o zonă semnificativă a epiteliului tiroidian, este localizată atât în ​​stromă, cât și în parenchimul țesutului tiroidian. Infiltratul limfoid include în egală măsură limfocitele B și T, dar printre limfocitele T există o creștere a numărului de T-helper față de T-supresori.

Spre deosebire de tiroidita autoimună, tiroidita focală are următoarele caracteristici.

1. Infiltratul limfoid este localizat în principal în stroma țesutului tiroidian.
2. Infiltratul limfoid ocupă nu mai mult de 10% din suprafața de pregătire.
3. Infiltratul limfoid nu a format foliculi limfoizi mari cu centri de reproducere usori.
4. Infiltratul a constat în principal din limfocite T și un număr mic de limfocite B.

Pe baza caracteristicilor de mai sus, nu există niciun motiv pentru a considera tiroidita focală ca un stadiu incipient al tiroiditei autoimune.

Recenzători:

Korobkeev A.A., doctor în științe medicale, profesor, șef al Departamentului de Anatomie Normală, Universitatea de Stat Medicală din Stavropol a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Stavropol;

Chukov S.Z., Doctor în Științe Medicale, Profesor, Departamentul de Anatomie Patologică, Universitatea de Stat de Medicină din Stavropol, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Stavropol.

Lucrarea a fost primită de redactori pe 25 septembrie 2014.

Link bibliografic

Djikaev G.D. CARACTERISTICI ALE INFILTRĂRII LMFOCITICE A GLANDEI TIROIDE ÎN TIROIDITA FOCALĂ ȘI AUTOIMUNĂ // Cercetare fundamentală. - 2014. - Nr. 10-3. – S. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (Accesat: 20/03/2019). Vă aducem la cunoștință revistele publicate de editura „Academia de Istorie Naturală”

Digestia se realizează printr-un singur sistem fiziologic. Prin urmare, înfrângerea oricărui departament al acestui sistem provoacă o tulburare a funcționării acestuia în ansamblu. Bolile sistemului digestiv sunt detectate la mai mult de 5% din populația lumii.

Etiologia proceselor patologice care se dezvoltă în tractul gastrointestinal include mai mulți factori principali.

FACTORI LEZUMAT ORGANELOR DIGESTIV

Natura fizica:

• alimente aspre, prost mestecate sau nemestecate;
• corpuri străine - nasturi, monede, bucăți de metal etc.;
• alimente excesiv de reci sau fierbinți;
• radiatii ionizante.

Natura chimica:

• alcool;
• produse de ardere a tutunului care intră în tractul gastrointestinal cu saliva;
• medicamente, cum ar fi aspirina, antibiotice, citostatice;
• substanțe toxice care pătrund în organele digestive cu alimente - săruri de metale grele, toxine fungice etc.

natura biologica:

• microorganismele și toxinele acestora;
• helminți;
• excesul sau lipsa de vitamine, cum ar fi vitamina C, grupa B, PP.

Tulburări ale mecanismelor de reglare neuroumorală- deficit sau exces de amine biogene - serotonina, melanina, hormoni, prostaglandine, peptide (de exemplu, gastrina), efecte excesive sau insuficiente ale sistemului simpatic sau parasimpatic (cu nevroze, reactii de stres prelungite etc.).

Factori patogeni asociați cu deteriorarea altor sisteme fiziologice, de exemplu, gastroenterita fibrinoasă și colita cu uremie care se dezvoltă ca urmare a insuficienței renale.

PATOLOGIA ORGANELOR DIGESTIVE INDIVIDUALE

TULBURĂRI DIGESTIVE ÎN GURĂ

Principalele cauze ale acestei patologii pot fi tulburari de alimentatie ca urmare:

• boli inflamatorii ale cavității bucale;
• lipsa dinților;
• leziuni ale maxilarului;
• încălcări ale inervației mușchilor de mestecat. Consecințe posibile:
• deteriorarea mecanică a mucoasei gastrice prin alimente prost mestecate;
• încălcarea secreției gastrice și a motilității.

TULBURĂRI DE EDUCAȚIE ȘI SALIVAȚIE – SALIVAȚIE

feluri:

Hiposalivarea până la încetarea formării și secreției de salivă în cavitatea bucală.

Efecte:

• umezire insuficientă și umflare a bolusului alimentar;
• dificultate la mestecat și la înghițirea alimentelor;
• dezvoltarea bolilor inflamatorii ale cavității bucale - gingii (gingivita), limbă (glosită), dinți.

hipersalivație- creșterea formării și secreției de salivă.

Efecte:

• diluarea și alcalinizarea sucului gastric cu exces de salivă, ceea ce îi reduce activitatea peptică și bactericidă;
• accelerarea evacuării conținutului gastric în duoden.

angina pectorală, sau amigdalită , - o boală care se caracterizează prin inflamarea țesutului limfoid al faringelui și a amigdalelor palatine.

Motivul dezvoltării diferite tipuri de angină sunt streptococii, stafilococii, adenovirusurile. În acest caz, sensibilizarea corpului și răcirea corpului sunt importante.

curgere angina poate fi acută și cronică.

În funcție de caracteristicile inflamației, se disting mai multe tipuri de amigdalită acută.

angină catarrală caracterizată prin hiperemie a amigdalelor și arcadelor palatine, edem al acestora, exudat seros-mucos (cataral).

Angina lacunară , în care o cantitate semnificativă de leucocite și epiteliu dezumflat este amestecată cu exudatul cataral. Exudatul se acumulează în lacune și este vizibil pe suprafața amigdalelor edematoase sub formă de pete galbene.

Angina pectorală fibrinoasă caracterizat prin difterie. în care un film fibrinos acoperă membrana mucoasă a amigdalelor. Această durere în gât apare cu difterie.

Angina foliculară caracterizată prin fuziunea purulentă a foliculilor amigdalelor și umflarea lor ascuțită.

Amigdalită , în care inflamația purulentă trece adesea la țesuturile din jur. Amigdalele sunt umflate, puternic marite, pletorice.

Angina necrotică caracterizată prin necroză a membranei mucoase a amigdalelor cu formarea de ulcere și hemoragii.

Amigdalita gangrenoasă poate fi o complicatie a necrozarii si se manifesta prin colapsul amigdalelor.

Amigdalita necrotică și gangrenoasă apar cu scarlagină și leucemie acută.

Angina pectorală cronică se dezvoltă ca urmare a recidivelor repetate ale amigdalitei acute. Se caracterizează prin hiperplazie și scleroză a țesutului limfoid al amigdalelor, capsulelor acestora și, uneori, ulcerații.

Complicațiile anginei sunt asociate cu tranziția inflamației la țesuturile înconjurătoare și dezvoltarea unui abces peritonsilar sau faringian, celulita faringelui. Amigdalita recurentă contribuie la dezvoltarea reumatismului și a glomerulonefritei.

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Tulburări esofagiene sunt caracterizate prin:

• dificultate în deplasarea alimentelor prin esofag;
• refluxul conținutului stomacului în esofag cu dezvoltarea refluxului gastroesofagian, care se caracterizează prin eructații, regurgitare sau regurgitare, arsuri la stomac, aspirarea alimentelor în tractul respirator.

Râgâială- eliberarea necontrolată de gaze sau cantități mici de alimente din stomac în esofag și cavitatea bucală.

regurgitare sau regurgitare,- reflux involuntar al unei părți din conținutul gastric în cavitatea bucală, mai rar - nasul.

Arsuri la stomac- senzație de arsură în regiunea epigastrică. Este rezultatul refluxului conținutului acid al stomacului în esofag.

BOLI ALE ESOFAGULUI

Esofagita- inflamația mucoasei esofagului. Cursul poate fi acut și cronic.

Cauzele esofagitei acute sunt acțiunile factorilor chimici, termici și mecanici, precum și a unui număr de agenți infecțioși (difterie, scarlatina etc.).

Morfologie.

Esofagita acută se caracterizează prin diferite tipuri de inflamație exudativă și, prin urmare, poate fi cataral, fibrinos, flegmon, gangrenos, precum și ulcerativ. Cel mai adesea, apar arsuri chimice ale esofagului, după care mucoasa necrotică este separată sub formă de gips a esofagului și nu este restaurată, iar cicatricile se formează în esofag, îngustându-și puternic lumenul.

Cauzele esofagitei cronice sunt iritații constante ale esofagului de către alcool, alimente fierbinți, produse de fumat tutun și alte substanțe iritante. De asemenea, se poate dezvolta ca urmare a tulburărilor circulatorii în esofag cu congestie în el din cauza insuficienței cardiace cronice, cirozei hepatice și hipertensiunii portale.

Morfologie.

În esofagita cronică, epiteliul esofagului este exfoliat, se metaplazie într-o stratificată stratificată stratificată cheratinizată ( leucoplazie), scleroza de perete.

Cancerul esofagian reprezintă 11-12% din toate cazurile de cancer.

Morfogeneza.

Tumora se dezvoltă de obicei în treimea mijlocie a esofagului și crește circular în peretele său, strângând lumenul, - cancer inelar . Adesea boala ia forma ulcer canceros cu margini dense, situate de-a lungul esofagului. Histologic, cancerul esofagian are structura carcinomului spinocelular cu sau fără cheratinizare. Dacă cancerul se dezvoltă din glandele esofagului, are caracterul de adenocarcinom.

Metastazează cancerul esofagian pe cale limfogenă către ganglionii limfatici regionali.

Complicații asociat cu germinația în organele din jur - mediastinul, traheea, plămânii, pleura, în timp ce procesele inflamatorii purulente pot apărea în aceste organe, din care apare moartea pacienților.

Funcția principală a stomacului este digestia alimentelor. care include defalcarea parțială a componentelor bolusului alimentar. Acest lucru are loc sub influența sucului gastric, ale cărui componente principale sunt enzimele proteolitice - pepsine, precum și acidul clorhidric și mucusul. Pepsinele slăbesc alimentele și descompun proteinele. Acidul clorhidric activează pepsinele, provoacă denaturarea și umflarea proteinelor. Mucusul previne deteriorarea peretelui stomacal de către nodul alimentar și sucul gastric.

Tulburări digestive în stomac. În centrul acestor încălcări se află tulburări ale funcțiilor stomacului.

Tulburări ale funcției secretoare , care provoacă o discrepanță între nivelul de secreție a diferitelor componente ale sucului gastric și nevoile acestora pentru o digestie normală:

• încălcarea în timp a dinamicii secreției sucului gastric;
• creșterea, scăderea volumului sucului gastric sau absența acestuia;
• încălcarea formării acidului clorhidric cu creșterea, scăderea sau lipsa acidității sucului gastric;
• creșterea, scăderea sau încetarea formării și secreției de pepsină;
• achilia - încetarea completă a secreţiei în stomac. Apare cu gastrită atrofică, cancer de stomac, boli ale sistemului endocrin. În absența acidului clorhidric, activitatea secretorie a pancreasului scade, evacuarea alimentelor din stomac se accelerează, iar procesele de degradare a alimentelor în intestin cresc.

Tulburări ale funcției motorii

Tipuri de aceste încălcări:

• încălcări ale tonusului mușchilor peretelui stomacal sub forma creșterii sale excesive (hipertonicitate), scăderii excesive (hipotonicitate) sau absenței (atonie);
• tulburări ale tonusului sfincterului stomacului sub forma scăderii acestuia, care provoacă deschiderea sfincterului cardiac sau piloric sau sub forma unei creșteri a tonusului și spasmului mușchilor sfincterului, ducând la cardiospasm sau pilorospasm:
• încălcări ale peristaltismului peretelui stomacului: accelerarea acesteia - hiperkineză, încetinirea - hipokineză;
• accelerarea sau întârzierea evacuării alimentelor din stomac, ceea ce duce la:
  • - sindromul de sațietate rapidă cu scăderea tonusului și a motilității antrului stomacului;
  • - arsuri la stomac - senzație de arsură în partea inferioară a esofagului ca urmare a scăderii tonusului sfincterului cardiac al stomacului, inferior
  • este sfincterul esofagului și refluxul conținutului gastric acid în el;
  • - vărsături - un act reflex involuntar, caracterizat prin eliberarea conținutului stomacului prin esofag, faringe și cavitatea bucală.

BOLI ALE STOMICULUI

Principalele boli ale stomacului sunt gastrita, ulcerul peptic și cancerul.

Gastrită- inflamatia mucoasei gastrice. Aloca picantși cronic gastrită, însă, aceste concepte înseamnă nu atât timpul procesului, cât modificările morfologice ale stomacului.

gastrită acută

Cauzele gastritei acute pot fi:

• factori nutriționali - Mancare de proasta calitate, grosolana sau condimentata;
• iritanti chimici - alcool, acizi, alcaline, unele substante medicinale;
• agenti patogeni - Helicobacter pylori, streptococi, stafilococi, salmonella etc.;
• tulburări circulatorii acute în șoc, stres, insuficiență cardiacă etc.

Clasificarea gastritei acute

După localizare:

• difuz;
• focală (fundală, antrală, piloroduodenală).

În funcție de natura inflamației:

• gastrită catarrală, care se caracterizează prin hiperemie și îngroșarea membranei mucoase, hipersecreție de mucus, uneori eroziune.În acest caz, se vorbește despre gastrită erozivă. Observate microscopic degenerare și descuamare a epiteliului de suprafață, exudat seros-mucos, vase de sânge, edem, hemoragii diapedetice;
• gastrita fibrinoasă se caracterizează prin faptul că pe suprafața mucoasei îngroșate se formează o peliculă fibrinoasă de culoare gri-galben. În funcție de profunzimea necrozei mucoasei, gastrita fibrinoasă poate fi croupoasă sau difterică;
• gastrita purulentă (flegmonoasă) este o formă rară de gastrită acută care complică leziunile, ulcerele sau cancerul gastric ulcerat. Se caracterizează printr-o îngroșare ascuțită a peretelui, netezirea și îngroșarea pliurilor, suprapuneri purulente pe membrana mucoasă. Microscopic se determină infiltrarea difuză leucocitară a tuturor straturilor peretelui stomacal, necroza și hemoragiile la nivelul mucoasei;
• gastrita necrotică (corozivă) este o formă rară care apare cu arsuri chimice ale mucoasei gastrice și se caracterizează prin necroza acesteia. Odată cu respingerea maselor necrotice, se formează ulcere.

Complicațiile gastritei erozive și necrotice poate exista sângerare, perforare a peretelui stomacului. Cu gastrită flegmonoasă, mediastinită, abces subfrenic, abces hepatic, pleurezie purulentă.

Rezultate.

Gastrita catarrală se termină de obicei cu recuperare; cu inflamația cauzată de infecție, este posibilă o tranziție la o formă cronică.

Gastrita cronică- o boală care se caracterizează prin inflamarea cronică a mucoasei gastrice, regenerarea afectată și restructurarea morfofuncțională a epiteliului cu dezvoltarea atrofiei glandulare și a insuficienței secretoare, care stau la baza tulburărilor digestive.

Simptomul principal al gastritei cronice este disregenerare- încălcarea reînnoirii celulelor epiteliale. Gastrita cronică reprezintă 80-85% din toate bolile de stomac.

Etiologie gastrita cronică este asociată cu acțiunea prelungită a factorilor exogeni și endogeni:

• infecții, în primul rând Helicobacter pylori, care reprezintă 70-90% din toate cazurile de gastrită cronică;
• chimice (alcool, autointoxicare etc.);
• neuroendocrine etc.

Clasificare gastrita cronica:

• gaschrit superficial cronic;
• gastrită cronică atrofică;
• gastrită cronică cu helicobacter;
• gastrită cronică autoimună;
• forme speciale de gastrită cronică - chimică, radiație, limfocitară etc.

Patogeneza boli în diferite tipuri de gastrită cronică nu este același lucru.

Morfogeneza.

În gastrita cronică superficială, nu există atrofie a membranei mucoase, gropile gastrice sunt slab exprimate, glandele nu sunt modificate, infiltrația limfeozinofilă difuză este caracteristică și fibroză ușoară a stromei.

Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin epiteliu mic, reducerea foselor gastrice, scăderea numărului și dimensiunii glandelor, modificări distrofice și adesea metaplazice ale epiteliului glandular, infiltrație difuză limfeozinofilă și histiocitară și fibroză stromală.

În gastrita cronică cu Helicobacter pylori, Helicobacter pylori joacă un rol principal, care afectează în principal antrul stomacului. Agentul patogen pătrunde în stomac prin gură și se află sub un strat de mucus care îl protejează de acțiunea sucului gastric. Principala proprietate a unei bacterii este sinteza ureaze- o enzima care descompune ureea cu formarea de amoniac. Amoniacul schimbă pH-ul pe partea alcalină și perturbă reglarea secreției de acid clorhidric. În ciuda apariției hipergastrinemiei, secreția de HC1 este stimulată, ceea ce duce la sindromul de hiperacid. Tabloul morfologic se caracterizează prin atrofie și maturare afectată a gropii tegumentare și a epiteliului glandular, infiltrație limfoplasmocitară și eozinofilă pronunțată a membranei mucoase și a laminei propria cu formarea foliculilor limfoizi.

Gastrita cronică autoimună.

Patogenia sa se datorează formării de anticorpi la celulele parietale ale glandelor fundului stomacului, celulele endocrine ale membranei mucoase, precum și gastromucoproteinei (factor intrinsec), care devin autoantigene. În fundul stomacului, există o infiltrație pronunțată cu limfocite B și T-helper, numărul de plasmocite IgG crește brusc. Modificările atrofice ale membranei mucoase progresează rapid, în special la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Printre forme speciale de gastrită cronică este de cea mai mare importanță gastrită hipertrofică, care se caracterizează prin formarea de pliuri gigantice ale membranei mucoase, similare circumvoluțiilor creierului. Grosimea membranei mucoase ajunge la 5-6 cm, gropile sunt lungi, pline cu mucus. Epiteliul glandelor este aplatizat, de regulă, se dezvoltă metaplazia intestinală. Glandelor adesea lipsesc celulele principale și parietale, ceea ce duce la o scădere a secreției de acid clorhidric.

Complicații.

Gastrita atrofică și hipertrofică se poate complica prin formarea de polipi, uneori ulcere. În plus, gastrita atrofică și Helicobacter pylori sunt procese precanceroase.

Exod superficială și gastrita Helicobacter pylori cu tratament adecvat este favorabilă. Terapia altor forme de gastrită cronică nu face decât să încetinească dezvoltarea acestora.

ulcer peptic- o boală cronică, a cărei expresie clinică și morfologică este un ulcer gastric sau duodenal recurent.

Prin urmare, se disting ulcerul gastric și ulcerul duodenal, care diferă oarecum unul de celălalt, în principal în patogeneză și rezultate. Ulcerul peptic suferă în principal de bărbați cu vârsta de 50 de ani și mai mult. Ulcerele duodenale apar de 3 ori mai des decât ulcerele gastrice.

Etiologie ulcerul peptic este asociat în principal cu Helicobacter pylori și cu modificări generale care apar în organism și contribuie la efectul dăunător al acestui microorganism. Anumite tulpini de Helicobacter pylori sunt foarte aderente la celulele epiteliale de suprafață și provoacă o infiltrație neutrofilă marcată a mucoasei, ducând la deteriorarea mucoasei. În plus, ureaza formată de bacterii sintetizează amoniacul, care este foarte toxic pentru epiteliul mucoasei și provoacă, de asemenea, distrugerea acestuia. În același timp, microcirculația și trofismul tisular în zona modificărilor necrotice ale celulelor epiteliale sunt perturbate. În plus, aceste bacterii contribuie la o creștere bruscă a formării gastrinei în sânge și a acidului clorhidric în stomac.

Modificări generale care apar în organism și contribuie la efectul dăunător al Helicobacter pylori:

• suprasolicitare psiho-emoțională la care este expusă o persoană modernă (condițiile stresante încalcă influențele coordonatoare ale cortexului cerebral asupra centrilor subcorticali);
• încălcări ale influențelor endocrine ca urmare a unei tulburări în activitatea sistemelor hipotalamo-hipofizar și hipofizar-suprarenal;
• influența crescută a nervilor vagi, care, împreună cu excesul de corticosteroizi, crește activitatea factorului acido-peptic al sucului gastric și funcția motorie a stomacului și duodenului;
• scăderea eficacității formării barierei mucoase;
• tulburări de microcirculație și o creștere a hipoxiei.

Printre alți factori care contribuie la formarea ulcerului,

Sunt importante medicamente precum aspirina, alcoolul, fumatul, care nu numai că dăunează mucoasei în sine, ci afectează și secreția de acid clorhidric și gastrină, microcirculația și trofismul stomacului.

Morfogeneza.

Principala expresie a ulcerului peptic este un ulcer cronic recurent, care în dezvoltarea sa trece prin etapele de eroziune și ulcer acut. Cea mai frecventă localizare a ulcerelor gastrice este curbura mai mică în antr sau regiunea pilorică, precum și în corpul stomacului, în regiunea de tranziție la antr. Acest lucru se explică prin faptul că curbura mai mică, precum „calea alimentară”, este ușor rănită, membrana sa mucoasă secretă cel mai activ suc, eroziunile și ulcerele acute din această zonă sunt slab epitelizate. Sub influența sucului gastric, necroza captează nu numai membrana mucoasă, ci se extinde și în straturile subiacente ale peretelui stomacului, iar eroziunea se transformă în ulcer peptic acut. Treptat, devine un ulcer acut cronicşi poate atinge 5-6 cm în diametru, pătrunzând la diferite adâncimi (Fig. 62). Marginile unui ulcer cronic sunt ridicate sub formă de role, dense. Marginea ulcerului îndreptată spre intrarea în stomac este subminată, marginea îndreptată spre pilor este plată. Partea inferioară a ulcerului este țesut conjunctiv cicatricial și resturi de țesut muscular. Pereții vaselor sunt groși, sclerotici, lumenii lor sunt îngustați.

Orez. 62. Ulcer stomacal cronic.

Odată cu exacerbarea ulcerului peptic, în partea inferioară a ulcerului apare exudat purulent-necrotic, iar necroza fibrinoidă apare în țesutul cicatricial din jur și în pereții sclerotici ai vaselor de sânge. Datorită necrozei în creștere, ulcerul se adâncește și se extinde și, ca urmare a corodării pereților vaselor, se poate produce ruptura și sângerarea acestora. Treptat, în locul țesuturilor necrotice, se dezvoltă țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv grosier. Marginile ulcerului devin foarte dense, caluse, în pereți și în partea inferioară a ulcerului există o creștere excesivă a țesutului conjunctiv, scleroza vasculară, care perturbă alimentarea cu sânge a peretelui stomacal, precum și formarea unei mucoase. barieră. Acest ulcer se numește dur .

Cu ulcer duodenal ulcerul este de obicei localizat într-un bulb și doar uneori este localizat sub acesta. Ulcerele duodenale multiple nu sunt foarte frecvente și sunt situate pe pereții anterior și posterior ai bulbului unul împotriva celuilalt - „ulcere de sărut”.

Când ulcerul se vindecă, defectul de țesut este compensat prin formarea unei cicatrici, iar la suprafață crește un epiteliu alterat și nu există glande în zona fostului ulcer.

Complicațiile ulcerului peptic.

Acestea includ sângerare, perforație, penetrare, flegmon gastric, cicatrice aspră, uremie clorhidropenică.

Sângerarea dintr-un vas necrotic este însoțită de vărsături „zaț de cafea” din cauza formării clorhidratului de hematină în stomac (vezi capitolul 1). Fecalele devin gudronoase din cauza conținutului ridicat de sânge din ele. Se numește scaun cu sânge melena«.

Perforarea sau perforarea peretelui stomacului sau duodenului duce la difuzie acută peritonită - inflamația purulent-fibrinoasă a peritoneului.

pătrundere- o complicație în care orificiul perforat se deschide în locul în care, ca urmare a inflamației, stomacul a fost lipit de organele din apropiere - pancreasul, colonul transvers, ficatul, vezica biliară.

Penetrarea este însoțită de digestia țesuturilor organului adiacent de către sucul gastric și inflamația acestuia.

O cicatrice aspră se poate forma la locul ulcerului pe măsură ce se vindecă.

Uremia clorhidropenică însoțită de convulsii, se dezvoltă dacă cicatricea deformează brusc stomacul, pilorul, duodenul, închizând aproape complet ieșirea din stomac. În acest caz, stomacul este întins de mase alimentare, pacienții experimentează vărsături incontrolabile, în care organismul pierde cloruri. Ulcerul calos al stomacului poate deveni o sursă de cancer.

Cancer la stomac observat în mai mult de 60% din toate bolile tumorale. Mortalitatea în acest caz este de 5% din mortalitatea totală a populației. Această boală apare adesea la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40-70 de ani; bărbații se îmbolnăvesc de aproximativ 2 ori mai des decât femeile. Dezvoltarea cancerului gastric este de obicei precedata de boli precanceroase precum polipoza gastrica, gastrita cronica, ulcerul stomacal cronic.

Orez. 63. Forme de cancer de stomac. a - în formă de placă, b - polip, c - în formă de ciupercă, d - difuz.

Forme de cancer stomac, în funcție de aspectul și natura creșterii:

• asemănătoare plăcii are forma unei mici plăci dense, albicioase, situată în straturile mucoase și submucoase (Fig. 63, a). Asimptomatic, de obicei precedat de carcinom in situ. Crește predominant exofitic și precede cancerul de polipoză;
• policomplet are forma unui mic nod pe tulpină (Fig. 63, b), crește în principal exofit. Uneori se dezvoltă dintr-un polip (polip malign);
• ciupercă, sau fungice, reprezintă un nod tuberos pe o bază largă (Fig. 63, c). Cancerul cu ciuperci este o dezvoltare ulterioară a polipozei, deoarece au aceeași structură histologică:
• forme ulcerate de cancer găsit în jumătate din toate cancerele de stomac:
  • -cancer ulcerativ primar (Fig. 64, a) se dezvoltă cu ulceraţia cancerului de tip placă, histologic de obicei slab diferenţiat; decurge foarte malign, dă metastaze extinse. Din punct de vedere clinic, este foarte asemănător cu ulcerul gastric, care este insidiozitatea acestui cancer;
  • -cancer în formă de farfurie , sau cancer-ulcer , apare cu necroza si ulceratia cancerului polipus sau fungic si in acelasi timp seamana cu o farfurie (Fig. 64, b);
  • - ulcer-cancer se dezvoltă dintr-un ulcer cronic (Fig. 64, c);
  • - difuz, sau total , cancerul crește predominant endofitic (Fig. 64, d), afectând toate părțile stomacului și toate straturile peretelui acestuia, care devin inactive, pliurile sunt groase, neuniforme, cavitatea stomacală scade, asemănătoare unui tub.

După structura histologică, există:

adenocarcinom , sau cancer glandular , care are mai multe variante structurale si este o tumora relativ diferentiata (vezi capitolul 10). De obicei, alcătuiește structura de tip placă, polipoză și cancer fundic;

Forme nediferențiate de cancer:

Forme rare de cancer descrise în manuale specifice. Acestea includ scuamoaseși carcinom glandular cu celule scuamoase.

Metastaze Cancerul gastric se desfășoară în principal pe calea limfogenă, în primul rând către ganglionii limfatici regionali, iar pe măsură ce sunt distruși, în diferite organe apar metastaze la distanță. Poate apărea în cancerul de stomac metastaze limfogene retrograde când un embol din celulele canceroase se deplasează împotriva fluxului limfatic și, pătrunzând în anumite organe, dă metastaze care poartă numele autorilor care le-au descris:

• cancer krukenberg - metastaze limfogene retrograde în ovare;
• metastaza lui Schnitzler - metastaze retrograde în țesutul pararectal;
• Metastaza lui Virchow - metastaze retrograde la ganglionii limfatici supraclaviculari stângi.

Prezența metastazelor retrograde indică neglijarea procesului tumoral. În plus, cancerul Krukenberg și metastaza lui Schnitzler pot fi confundate cu tumori independente, respectiv, ale ovarelor sau rectului.

Metastazele hematogene se dezvoltă de obicei după limfogen și afectează ficatul, mai rar - plămânii, rinichii, glandele suprarenale, pancreasul, oasele.

Complicațiile cancerului de stomac:

• sângerare cu necroză și ulcerație a tumorii;
• inflamația peretelui stomacal cu dezvoltarea flegmonului său:
• germinația tumorii în organele din apropiere - pancreas, colon transvers, epiploi mari și mici, peritoneu cu dezvoltarea simptomelor adecvate.

Exod cancerul gastric cu tratament chirurgical precoce și radical poate fi favorabil la majoritatea pacienților. În alte cazuri, este posibil doar să le prelungească viața.

PATOLOGIE INTESTINALA

Tulburări digestive în intestine asociat cu o încălcare a funcțiilor sale de bază - digerare, absorbție, motor, barieră.

Tulburări ale funcției digestive a intestinului cauză:

• încălcarea digestiei abdominale, adică digestia în cavitatea intestinală;
• tulburări ale digestiei parietale, care apar pe suprafața membranelor microvilozităților cu participarea enzimelor hidrolitice.

Tulburări ale funcției de absorbție a intestinului, Principalele motive pentru care pot fi:

• defecte în cavitatea și digestia membranei;
• accelerarea evacuării conținutului intestinal, de exemplu, cu diaree;
• atrofia vilozităților mucoasei intestinale după enterită cronică și colită;
• rezecția unui fragment mare de intestin, de exemplu, cu obstrucție intestinală;
• tulburări ale circulației sângelui și limfei în peretele intestinal cu ateroscleroză a arterelor mezenterice și intestinale etc.

Încălcarea funcției de cortină a intestinului.

În mod normal, intestinul asigură amestecarea și mișcarea alimentelor de la duoden la rect. Funcția motorie a intestinului poate fi deranjată în diferite grade și forme.

Diaree, sau diaree, - scaune rapide (de peste 3 ori pe zi) de consistență lichidă, combinate cu motilitate intestinală crescută.

Constipație- retenție prelungită de scaun sau dificultăți de golire a intestinelor. Se observă la 25-30% dintre oameni, mai ales după vârsta de 70 de ani.

Încălcarea funcției de barieră de protecție a intestinului.

In mod normal, peretele intestinal este o bariera de protectie mecanica si fizico-chimica pentru flora intestinala si substantele toxice produse in timpul digestiei alimentelor, eliberate de microbi. pătrunzând în intestine prin gură. etc. Microvilozitățile și glicocalicele formează o structură microporoasă, impermeabilă la microbi, care asigură sterilizarea produselor alimentare digerate în timpul absorbției lor în intestinul subțire.

În condiții patologice, o încălcare a structurii și funcției enterocitelor, microvilozitățile lor, precum și enzimele pot distruge bariera de protecție. Aceasta, la rândul său, duce la infecția organismului, dezvoltarea intoxicației, o tulburare în procesul digestiv și activitatea vitală a organismului în ansamblu.

BOLI ALE INTESTINULUI

Dintre bolile intestinale, procesele inflamatorii și neoplazice au o importanță clinică primordială. Se numește inflamație a intestinului subțire enterită , colon - colita , toate părțile intestinului - enterocolită.

Enterită.

În funcție de locația procesuluiîn intestinul subțire secretă:

• inflamație a duodenului - duodenită;
• inflamația jejunului - jejunită;
• inflamația ileonului - ileita.

curgere enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta. Etiologia sa:

• infecții (botulism, salmoneloză, holeră, febră tifoidă, infecții virale etc.);
• otrăviri cu otrăvuri, ciuperci otrăvitoare etc.

Tipuri și morfologie ale enteritei acute dezvoltat cel mai frecvent enterita catarală. Membranele mucoase și submucoase sunt impregnate cu exudat muco-seros. În acest caz, apare degenerarea epiteliului și descuamarea acestuia, crește numărul de celule caliciforme care produc mucus, iar uneori apare eroziunea.

enterita fibrinoasa însoțită de necroză a membranei mucoase (enterita croupoasă) sau straturile mucoase, submucoase și musculare ale peretelui (enterita diferențială); cu respingerea exudatului fibrinos, se formează ulcere în intestin.

Enterită purulentă este mai rar întâlnită și se caracterizează prin impregnarea peretelui intestinal cu exsudat purulent.

Enterită ulcerativă necrotică , în care fie doar foliculii solitari suferă necroză și ulcerație (cu febră tifoidă), fie sunt frecvente defecte ulcerative ale mucoasei (cu gripă, sepsis).

Indiferent de natura inflamației, se remarcă hiperplazia aparatului limfatic al intestinului și a ganglionilor limfatici ai mezenterului.

Exod. De obicei, enterita acută se termină cu refacerea mucoasei intestinale după recuperarea după o boală intestinală, dar poate avea un curs cronic.

enterita cronica.

Etiologie boli - infecții, intoxicații, utilizarea anumitor medicamente, erori pe termen lung în alimentație, tulburări metabolice.

Morfogeneza.

Baza enteritei cronice este o încălcare a proceselor de regenerare a epiteliului. Inițial, enterita cronică se dezvoltă fără atrofie a mucoasei. Infiltratul inflamator este localizat în mucoasă și submucoasă, iar uneori ajunge în stratul muscular. Principalele modificări se dezvoltă în vilozități - distrofia vacuolară este exprimată în ele, sunt scurtate, lipite împreună, iar activitatea enzimatică scade în ele. Treptat, enterita fără atrofie se transformă în enterită cronică atrofică, care este următoarea etapă a enteritei cronice. Se caracterizează prin deformare și mai mare, scurtare, distrofie vacuolară a vilozităților, expansiune chistică a criptelor. Membrana mucoasă pare atrofică, activitatea enzimatică a epiteliului este redusă și mai mult și uneori pervertită, ceea ce împiedică digestia parietală.

Complicațiile enteritei cronice severe - anemie, beriberi, osteoporoză.

Colita- inflamatie a colonului, care se poate dezvolta in oricare din departamentele sale: tiflita, transversita, sigmoidita, proctita.

Cu fluxul colita poate fi acută sau cronică.

Colita acuta.

Etiologie boli:

• infecții (dizenterie, febră tifoidă, tuberculoză etc.);
• intoxicație (uremie, otrăvire cu sublimat sau medicamente etc.).

Tipuri și morfologie ale colitei acute:

• colita catarală , în care inflamația se răspândește la membranele mucoase și submucoase, există mult mucus în exudatul seros:
• colita fibrinoasa care apare cu dizenteria poate fi crupus și difteric;
• colita flegmonoasa caracterizat prin exudat purulent, modificări distructive ale peretelui intestinal, intoxicație severă;
• colita necrozanta , în care necroza tisulară se extinde în straturile mucoase și submucoase ale intestinului;
• colită ulcerativă, care decurg din respingerea maselor necrotice, după care se formează ulcere, ajungând uneori la membrana seroasă a intestinului.

Complicatii:

• sângerare , în special din ulcere;
• perforație ulceroasă cu dezvoltarea peritonitei;
• paraproctită - inflamația țesutului din jurul rectului, adesea însoțită de formarea de fistule pararectale.

Exod . Colita acută se rezolvă de obicei după recuperarea din boala de bază.

Colita cronică.

Morfogeneza. Conform mecanismului de dezvoltare, colita cronică este, de asemenea, în principal un proces care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a regenerării epiteliului, dar sunt de asemenea pronunțate modificări inflamatorii. Prin urmare, intestinul arată roșu, hiperemic, cu hemoragii, descuamarea epiteliului, creșterea numărului de celule caliciforme și scurtarea criptelor. Limfocitele, eozinofilele, plasmocitele, leucocitele neutrofile infiltrează peretele intestinal până în stratul muscular. Colita care apare inițial fără atrofie a mucoasei este înlocuită treptat cu colita atrofică și se termină cu scleroza mucoasei, ceea ce duce la încetarea funcției sale. Colita cronică poate fi însoțită de o încălcare a metabolismului mineral și, ocazional, apare beriberi.

Colita ulcerativa nespecifica- o boală a cărei cauză nu este clară. Femeile tinere sunt mai des bolnave.

Se crede că alergiile joacă un rol principal în apariția acestei boli. asociat cu flora intestinală și autoimunizarea. Boala curge acut și cronic.

Colita ulcerativa acuta nespecifica caracterizată prin afectarea secțiunilor individuale sau a întregului colon. Simptomul principal este inflamația peretelui intestinal cu formarea de focare de necroză a mucoasei și ulcere multiple (Fig. 65). În același timp, în ulcere rămân insule ale membranei mucoase asemănătoare polipilor. Ulcerele pătrund în stratul muscular, unde se observă modificări fibrinoide în țesutul interstițial, pereții vaselor și hemoragii. În parte din ulcere, țesutul de granulație și epiteliul tegumentar cresc excesiv, formând excrescențe polipoide. Există un infiltrat inflamator difuz în peretele intestinal.

Complicații.

În cursul acut al bolii, este posibilă perforarea peretelui intestinal în zona ulcerelor și sângerării.

Colita ulcerativa cronica nespecifica caracterizat printr-o reacție inflamatorie productivă și modificări sclerotice în peretele intestinal. Există cicatrici de ulcere, dar cicatricile aproape nu sunt acoperite cu epiteliu, care crește în jurul cicatricilor, formând pseudopolipi. Peretele intestinal devine gros, își pierde elasticitatea, lumenul intestinal se îngustează difuz sau segmentar. Abcesele se dezvoltă adesea în cripte (abcese de criptă). Vasele sunt sclerozate, lumenii lor sunt redusi sau complet supraîncărcat, ceea ce menține starea hipoxică a țesuturilor intestinale.

Apendicită- inflamația apendicelui cecului. Aceasta este o boală răspândită, cu etiologie necunoscută.

De-a lungul cursului, apendicita poate fi acută și cronică.

Orez. 65. Colita ulcerativa nespecifica. Ulcere multiple și hemoragii în peretele intestinal.

Apendicita acuta are următoarele forme morfologice. care sunt și fazele inflamației:

• simplu;
• suprafaţă;
• distructiv, care are mai multe etape:
  • - flegmon;
  • - flegmon-ulcerativ.
• gangrenos.

Morfogeneza.

În câteva ore de la debutul unui atac, apare unul simplu, care se caracterizează prin tulburări circulatorii în peretele procesului - stază în capilare, vase, edem și, uneori, hemoragii perivasculare. Apoi se dezvoltă inflamația seroasă și apare un loc de distrugere a membranei mucoase - afectul principal. Acesta marchează dezvoltarea apendicita acută superficială . Procesul se umflă, devine plictisitor, vasele membranei sunt pline de sânge. Până la sfârșitul zilei se dezvoltă distructiv , care are mai multe etape. Inflamația capătă un caracter purulent, exudatul se infiltrează difuz pe toată grosimea peretelui procesului. Acest tip de apendicită se numește flegmonoasă (Fig. 66). Dacă în același timp apare ulcerația mucoasei, se vorbește despre flegmon-ulcerativ apendicită. Uneori, inflamația purulentă se extinde la mezenterul procesului și la peretele arterei apendiculare, ceea ce duce la tromboza acesteia. În acest caz, se dezvoltă gangrenos apendicita: procesul este îngroșat, verde murdar, acoperit cu depozite purulent-fibrinoase, există puroi în lumenul său.

Orez. 66. Apendicita flegmonoasă. a - exudatul purulent impregnează difuz toate straturile peretelui apendicelui. Membrana mucoasă este necrotică; b - la fel, o creștere mare.

Orez. 67. Cancer de colon. a - polip, b - polip cu modificări secundare pronunțate (necroză, inflamație); c - în formă de ciupercă cu ulcerație; g - circular.

Complicațiile apendicitei acute.

Cea mai frecventă este perforarea apendicelui și se dezvoltă peritonita. Cu apendicita gangrenoasă, poate apărea autoamputarea procesului și se dezvoltă și peritonita. Dacă inflamația se extinde la țesuturile din jurul procesului, uneori se dezvoltă tromboflebită purulentă a vaselor mezenterului, care se extinde la ramurile venei porte - pipeflebita . În astfel de cazuri, este posibilă embolia trombobacteriană a ramurilor venelor și formarea de abcese hepatice pileflebitice.

Apendicita cronică apare după apendicita acută și se caracterizează în principal prin modificări sclerotice și atrofice ale peretelui apendicelui. Cu toate acestea, în acest context, pot apărea exacerbări ale bolii odată cu dezvoltarea flegmonului și chiar a cangrenei apendicelui.

cancer intestinal se dezvoltă atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros, mai ales în rect și colon sigmoid (Fig. 67). În duoden, apare doar ca adenocarcinom sau cancer nediferențiat al papilei duodenale. iar în acest caz, una dintre primele manifestări ale acestui cancer este icterul subhepatic (vezi capitolul 17).

Boli precanceroase:

• colită ulcerativă;
• polipoza:
• fistulele rectului.

În funcție de aspectul și natura creșterii, există:

cancer exofitic:

• polipoza:
• ciupercă;
• în formă de farfurie;
• ulcere canceroase.

cancer endofitic:

• cancer difuz-infiltrant, în care tumora acoperă circular intestinul într-o direcție sau alta.

Din punct de vedere histologic tumorile canceroase cu creștere exofitică sunt de obicei mai diferențiate, au structura adenocarcinomului papilar sau tubular. În tumorile cu creștere endofitică, cancerul are adesea o structură solidă sau fibroasă (skirr).

Metastaze.

Cancerul de colon metastazează limfogen la ganglionii limfatici regionali, dar uneori hematogen, de obicei la ficat.

Se știe că gradul de activitate al procesului inflamator în gastrita cronică este determinat de severitatea infiltrației epiteliului și a laminei propria de către leucocite polimorfonucleare pe fondul infiltrației de către limfocite și celule plasmatice caracteristice gastritei cronice.

Activitatea este un semn tipic al gastritei cauzate de H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofilele și macrofagele sunt asociate topografic cu colonizarea Hp și migrează la locul inflamației cu ajutorul chemotaxiei prin stimularea producției de interleukină-8 epitelială și chemokine produse de Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Gradul de activitate a procesului inflamator în hepatita cronică este determinat de severitatea infiltrației de către granulocite neutrofile a epiteliului și a laminei propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999.; Stolte M. Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Uraza și alte enzime mucolitice produse de HP reduc vâscozitatea mucinei, ceea ce duce la o slăbire a legăturilor intercelulare și la o creștere a difuziei inverse a ionilor de hidrogen, ca urmare, la deteriorarea mucoasei gastrice (Rozhavin M.A. și colab., 1989; Slomiany B.L. şi colab., 1987).

Granulocitele neutrofile sunt cel mai important marker morfologic al unui proces inflamator activ; aceasta este prima barieră de protecție împotriva pătrunderii bacteriilor și a altor factori patogeni în mediul intern al organismului. Neutrofilele sunt celule reglatoare foarte active, o „glandă secretorie unicelulară”, ale cărei produse afectează sistemul nervos, imunitar, factorii de coagulare a sângelui și procesele reparatoare-plastice. S-a dovedit rolul activ al iranulocitelor și al mediatorilor acestora în reglarea funcțiilor imunocitelor și s-au obținut date privind producerea de factori imunoregulatori peptidici, neutrofilokine de către granulocite (Dolgushin II și colab., 1994). Sistemele imunitar și nervos sunt implicate în regenerarea reparatorie a țesuturilor deteriorate. Neutrofilokinele imunostimulatoare au o activitate reparatorie pronunțată. Autorii au descoperit că fracțiile peptidice ale neutrofilelor activate au un efect de reglare asupra limfocitelor, macrofagelor, neutrofilelor, asupra sistemelor nervos, endocrin și de coagulare și, de asemenea, sporesc rezistența antimicrobiană și antitumorală. Toate reacțiile de reglare ale neutrofilelor sunt efectuate cu ajutorul diverșilor mediatori secretați în mediul pericelular, inclusiv citokine specifice, care pot fi numite neutrofilochine (Dolgushin II și colab., 2000).

Căutarea structurilor antibacteriene în leucocite a relevat o serie de factori de rezistență nespecifică a organismului, inclusiv proteine ​​cationice neenzimatice descoperite în anii 60 ai secolului XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Acțiunea antibacteriană a proteinelor cationice neenzimatice a fost cea mai studiată. CB ocupă unul dintre locurile de frunte în implementarea și coordonarea reacțiilor de protecție nespecifice ale organismului. Au un spectru larg de acțiune antimicrobiană, proprietățile unui mediator inflamator, factori de permeabilitate, un stimulent al proceselor metabolice,
opsonine nespecifice în timpul fagocitozei (Mazing Yu.A., 1990). Deficiența neutrofilelor CB, care formează în mare măsură potențialul antimicrobian al acestor celule, agravează semnificativ ineficiența apărării gazdei.

Conform cercetărilor D.S. Sarkisov și A. A. Paltsyna (1992), în timpul implementării funcției specifice a neutrofilului, funcțiile bactericide și absorbante ale acestuia se pot schimba neparalel. Scăderea activității bactericide menținând în același timp nivelul de absorbție, în plus, capacitatea de a ucide bacteriile este epuizată în neutrofile înainte de capacitatea de a le absorbi, care este un alt rezultat al fagocitozei incomplete. Potrivit cercetătorilor, fagocitoza nu este principalul agent antibacterian al macroorganismului, în special, în cazul infecției rănilor. Studiile lor au arătat că majoritatea microbilor din rană sunt disociați spațial de neutrofile și, prin urmare, nu pot fi eliminați direct prin fagocitoză. Punctul principal al mecanismului de acțiune antimicrobiană a neutrofilelor este topirea și îndepărtarea țesuturilor moarte și, odată cu acestea, acumulările de microorganisme situate în ele.

Potrivit cercetării D.N. Mayansky (1991), lizatele de neutrofile, inclusiv proteinele cationice conținute în ele, provoacă un aflux de monocite în zona de infiltrare. După ce monocitele macrofage inundă focarul inflamator, rămâne posibilitatea atracției secundare a neutrofilelor în el. Macrofagele și neutrofilele recompensate cu leucotriene și alte chemotaxine sunt supuse unei stimulări secundare de către microbii vii sau produsele lor și sunt transformate în celule complet activate cu potențial citopatogen mobilizat maxim (Mayansky D.N., 1991). Cercetarea lui A.N. Mayansky și colaboratorii (1983) indică identitatea funcțională a bazinelor circulante și tisulare ale granulocitelor neutrofile.

Granularitatea citoplasmatică este o oglindă a activității funcționale a granulocitelor din sânge. Semnificația funcțională a granularității citoplasmatice a leucocitelor neutrofile este asociată cu conceptul de lizozomi, care au fost descoperite în 1955 de Christian de Duve. Progenitorii de măduvă osoasă ai leucocitelor neutrofile sintetizează cantități mari de enzime lizozomale, care sunt izolate în granula azurofilă înainte de a fi utilizate în descompunerea particulelor fagocitate. Acest fapt a dat motive pentru a considera granulele azurofile de neutrofile ca lizozomi (Baggiolini M. ct al., 1969). Granulele se formează secvenţial, începând de la stadiul de promislocite, până la leucocitul înjunghiat (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. şi colab., 1997).

Granularitatea azurofilă este subdivizată în granule mari bogate în defensină și granule mai mici fără defensină (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). După o scurtă perioadă de activitate în focarul inflamației, NG-urile sunt distruse cu eliberarea de histone nucleare și proteine ​​cationice lizozomale. Acest proces este precedat de agregarea granulelor și de poziționarea marginală a acestora sub membrana celulară. Deteriorarea NG în focarul inflamației este determinată prin colorarea proteinelor cationice conform metodei modificate a lui Pigarevsky. O reacție pozitivă la proteinele cationice este dată de două tipuri de granule cationice: mici (specifice), creând o colorare uniformă a citoplasmei și mai mari (azurofile), disponibile pentru determinare cantitativă la microscop cu lumină (Pigarevsky V.E., 1978). În plus, bacteriile fagocitate se colorează pozitiv după interacțiunea lor cu proteinele cationice. Lizozomii limfocitelor, monocitelor și macrofagelor lipsesc proteinele cationice, ceea ce face posibilă diferențierea granulocitelor de alte tipuri de celule.

Metoda de detectare citochimică a proteinelor cationice ale granulocitelor V.Ye. Pigarevsky (modificat) se bazează pe aplicație
coloranții dicromici, oarecum laboriosi în stadiul pregătitor, necesită respectarea precisă a rețetei de preparare a reactivilor și condițiile de colorare a preparatelor. Este inacceptabil ca colorantul să se usuce pe probă în timpul vopsirii orizontale, ceea ce dă un depozit de neșters. Expunerea excesivă la albastru de toluidină duce la recolorarea materialului celular, ceea ce creează dificultăți în studiu.

Histonele și proteinele NG cationice lizozomale au activitate antibacteriană ridicată și sunt implicate în formarea rezistenței antiinfecțioase nespecifice a organismului. Acțiunea lor bactericidă crește semnificativ odată cu scăderea pH-ului. Potrivit Talankin et al. (1989), deteriorarea NG este însoțită de eliberarea de proteine ​​cationice în afara celulelor, în timp ce vacuolele grase sunt determinate în citoplasmă, nucleii de NG sunt hipersegmentați, uneori sunt rotunjiți, imitând o celulă mononucleară. În timpul dezintegrarii celulare, nucleii pot suferi liză sau rexis (V.L. Belyanin, 1989). La concentrații scăzute, CB contribuie la creșterea permeabilității membranelor celulare și modifică activitatea enzimelor în celule, la concentrații mari ele suprimă multe reacții biochimice, ceea ce indică un posibil rol de reglare în focarul inflamației (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich și D. Ayeggi (1984), ca rezultat al studiilor CB de neutrofile din sânge în boli purulente, au observat o imagine clară a scăderii conținutului de proteine ​​cationice în proporție inversă cu severitatea procesului. Autorii sugerează că activarea leucocitelor în timpul procesului inflamator este însoțită de eliberarea nu numai a enzimelor proteolitice, ci și a proteinelor cationice în mediul extern. Același punct de vedere îl împărtășește și I.V. Nesterova și colab. (2005), ale căror studii au arătat o scădere semnificativă a conținutului de neutrofile CB după stimularea cu o cultură bacteriană, ceea ce indică consumul potențial de CB, i.e. despre capacitatea lor de rezervă. Deficit de neutrofile CB,
formând în mare măsură potențialul antimicrobian al acestor celule, exacerbează semnificativ ineficiența protecției organismului gazdă (Mazing Yu.A., 1990).

La microscopie cu lumină, produsul reacției citochimice la CB se găsește nu numai în granularitatea NG, ci și extracelular. Analiza computerizată a unei imagini celulare, extinderea posibilităților de cercetare optică luminoasă și crearea de analogi matematici ai caracteristicilor morfologice, face posibilă obiectivarea evaluării cantitative a CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda de microspectrofotometrie secvenţială - scanare. Va face posibilă măsurarea valorilor instantanee ale intensității fasciculului de lumină, efectuarea logaritmului și însumarea acestora. Folosind fasciculul de referință sau rescanând zona fără celule a preparatului, se obține integrala corespunzătoare pentru fundal. Diferența dintre aceste două sume este integrala densității optice, care este direct legată de cantitatea de cromofor din zona de scanare (Avtandilov G.G., 1984).

Când se studiază preparatele colorate din partea vizibilă a spectrului, se determină cantitatea de colorant asociată cu substanța de testat. Ar trebui să existe o relație direct proporțională între densitatea optică, concentrația și grosimea stratului de colorant, precum și cantitatea de substanță de testat. O modificare a proprietăților de absorbție a luminii ale colorantului din cauza unei modificări a concentrației sale are loc ca urmare a unei modificări a ionizării, polimerizării substanței, care transformă coeficientul de absorbție.

Conform cercetărilor efectuate de N.G. A.A. Slavinsky și G.V. Nikitina (2001), MCC al oamenilor sănătoși este de 2,69 + _0,05 unități rel., cu peritonită - 1,64 + _ 0,12 unități rele. UN. Mayansky și colab. (1983) vorbind despre

identitatea funcțională a bazinelor circulante și tisulare de neutrofile.

Histopatologia infectată cronic cu Helicobacter pylori (Hp) a mucoasei gastrice se caracterizează printr-un număr mare de macrofage, neutrofile, eozinofile, bazofile și limfocite, precum și leziuni tisulare (Andersen L. și colab., 1999). Neutrofilele și macrofagele sunt asociate topografic cu colonizarea HP și migrează la locul inflamației prin chemotaxie prin stimularea producției de interleukin-8 epitelial și chemokine produse de HP. Participând la fagocitoza Helicobacteriilor, leucocitele stimulează formarea leucotrienelor (Pasechnikov VD, 1991). Fiind un agent chemotactic pronunțat, LT-B4 atrage noi leucocite în zona de inflamație, urmate de o cascadă de reacții vasculare, ceea ce duce la modificări morfologice corespunzătoare ale mucoasei gastrice (Naccache R.N., 1983). Fagocitoza Hp depinde de tulpinile bacteriene și se corelează cu capacitatea acestora de a induce o „explozie respiratorie neutrofilă” (producerea de radicali toxici de oxigen – TOR), producerea de citotoxină vacuolantă (VacA). Hp sunt fagocitați atât de neutrofile, cât și de monocite. Distrugerea Hp a fost observată in vivo numai cu un exces de fagocite. Supraviețuirea intracelulară a Hp este specifică speciei (Kononov A.V., 1999).

Helicobacteriile au capacitatea de a produce enzime care neutralizează moleculele bactericide și de a le folosi pentru supraviețuirea intracelulară (Andersen L. I și colab., 1999).

Potrivit lui Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. şi colab. (1993), ureaza, catalaza și superoxid dismutaza sunt enzime care neutralizează moleculele bactericide și ajută HP să evite distrugerea în fagocite. Conform cercetărilor A.V. Kononova (1999), Hp exprimă polipeptide care perturbă producția de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-un răspuns mai scăzut al limfocitelor la
mitogen la indivizii asociați cu Hp în comparație cu indivizii neinfectați. Stimulul antigenic subminimal permite Hp să interacționeze timp îndelungat cu sistemul imunitar al membranelor mucoase, ceea ce provoacă infecția cronică cu Hp. Eliminarea HP nu are loc (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin și colab. (1991) consideră interacțiunea sistemului NG cu agenții bacterieni din punctul de vedere al conceptului de răspuns de urgență sub predominanța forței de acțiune bacteriană. În cadrul a patru situații tipice: 1 - conflictul dintre sistemul NG inițial insuficient și microfloră, în care inflamația este o reacție activă a sistemului insuficient funcțional al macroorganismului, care, în măsura posibilităților sale, contracarează cel obișnuit. mediu bacterian, care, din cauza slăbiciunii sistemului, capătă caracterul de factor patogen. În a 2-a situație, inflamația acționează ca urmare a unui răspuns activ al unui sistem insuficient funcțional la un agent oportunist care s-a transformat în unul patogen, datorită scăderii funcției fiziologice a sistemului NG care îl contracarează, adică în condiţii care sunt exclusive sistemului. Situația 3 include cazuri în care un sistem NG neschimbat funcțional interacționează cu un agent bacterian de natură de urgență. Această urgență poate fi asociată nu numai cu patogenitatea și virulența ridicată a microorganismului, ci și cu contaminarea supermasivă, în aceste cazuri, sistemul de protecție antibacteriană nespecifică de la bun început se află într-o stare de relativă insuficiență funcțională și răspunsul său este exclusiv. . Situația 4 este caracterizată de o funcție stabilă a sistemului NG, suficientă pentru a suprima mediul bacterian obișnuit. Comensalismul bacteriilor este determinat nu numai de calitățile lor interne, ci și de prezența unui sistem stabil în organism care le contracarează. Asemenea relații de compromis
rezultând o urgență, organismul este capabil să mențină, sub rezerva funcționării stabile și constante a sistemului de apărare antibacterian, incl. NG, menținerea stării de sănătate clinică. Astfel, din punctul de vedere a 4 situații, inflamația poate fi considerată ca o formă exclusivă de răspuns, care poartă o oarecare inadecvare la impactul din cauza urgenței, o reflectare a răspunsului activ al unui sistem NG insuficient funcțional la un impact bacterian care depășește capabilitățile funcționării sale fiziologice. Superioritatea forței de impact asupra posibilităților de răspuns rapid - insuficiența funcțională a sistemului, determină extremitatea situației. Reacțiile de natură exclusivă, spre deosebire de formele fiziologice de adaptare, sunt reacții de tip întârziat. Ele sunt neeconomice din punct de vedere energetic în comparație cu cele fiziologice și sunt asociate cu utilizarea „forțelor de rezervă” ale sistemului care nu sunt incluse în condiții fiziologice și sunt, de asemenea, caracterizate printr-o desfășurare „în cascadă”.

Astfel, infecția cu Helicobacter pylori, în funcție de gradația interacțiunilor dintre macro și microorganism V.N. Talankin și A.M. Tokmakova (1991), poate fi considerată o situație de urgență, care este asociată nu numai cu patogenitatea și virulența ridicată a microorganismului, ci și cu contaminarea supermasivă a mucoasei gastrice. În acest caz, sistemul de protecție antibacteriană nespecifică de la bun început se află într-o stare de relativă insuficiență funcțională și răspunsul său este cu adevărat exclusivist (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

LA FEL DE. Zinoviev și A.B. Kononov (1997) în studiile lor au arătat conjugarea reacțiilor de inflamație, imunitate și regenerare în membranele mucoase, demonstrând că structura care asigură funcțiile

protecția și recunoașterea „prietenului sau dușmanului”, precum și reglarea proceselor de regenerare, este țesutul limfoid asociat cu membranele mucoase.

Limfocitele T ale laminei propria sunt reprezentate de o populație de limfocite CO8+ care au proprietăți citotoxice și alcătuiesc cea mai mare parte a limfocitelor interepiteliale, celule NK care efectuează supraveghere antitumorală și antivirală și T-xclpsr cu antigenul fenotip CD3. prezentând celule în timpul inflamației. Se disting următoarele tipuri de răspuns limfoproliferativ al GM în infecția cu Hp: leziuni limfoepiteliale și infiltrare minimă a laminei propria cu limfocite, formarea foliculilor limfoizi, o combinație de foliculi limfoizi și infiltrație difuză, precum și un grad extrem de limfoproliferativ. răspuns - limfom de grad scăzut - MALTom. Imunofenotipul celulelor limfoide în procesele reactive este celula B și T, în limfom - celula B (Kononov A.V., 1999). Cu toate acestea, gradul

infiltrarea mononucleară a laminei propria nu reflectă intensitatea imunității locale. Se presupune că HP exprimă polipeptide care perturbă producția de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-un răspuns mai scăzut al limfocitelor la un mitogen la indivizii infectați cu HP. Stimulul antigenic subminimal permite HP, potrivit autorului, să interacționeze timp îndelungat cu sistemul imunitar al SO, ceea ce duce la cronicizarea infecției cu HP. În timpul procesului Hp-infectios, apar anticorpi la nivelul mucoasei
membrana antrului, adică componenta autoimună se realizează în patogeneza bolilor asociate cu Hp.

O.K. Hmelnițki și B.V. Sarantsev (1999). Potrivit autorilor, în starea imună generală, conținutul de limfocite T-active în serul sanguin a fost în medie de 52,9% (normal 28-33%). S-a observat o scădere treptată a acestui indicator în cazurile de modificări displazice ale epiteliului mucoasei gastrice cu tendință de scădere în prezența cancerului precoce și invaziv, dar totuși crescută față de valorile normale. Limfocitele interepiteliale care au apărut în hepatitele cronice au dispărut în cazurile de displazie epitelială, cancer precoce și invaziv. Celulele plasmatice producătoare de imunoglobuline IgA, IgM au apărut în hepatita cronică și displazia epitelială, în timp ce acestea au fost absente în cancerul precoce și invaziv. Scăderea conținutului de MEL și producția de imunoglobuline din clasele IgA și IgM pot servi, potrivit autorilor, drept indicatori care obiectivează verificarea procesului patologic. M.P. Bobrovskikh și colab., indică faptul că prezența Hp reflectă tulburări locale în homeostazia imunostructurală a mucoasei și se caracterizează prin fenomene de imunodeficiență secundară, care este confirmată de detectabilitatea ridicată a Hp în stomac în cancerul de localizare extragastrică. B.Ya. Timofeev și colab. (1982) în studiul frotiurilor-amprente în bolile precanceroase ale stomacului, au obținut o dependență a severității reacției stromale de severitatea proliferării epiteliului mucoasei gastrice, care, potrivit
autorii, poate servi ca metodă de evaluare a infiltrației stromale mononucleare în peretele stomacului.

La începutul anilor 1990, a fost stabilită o relație cauzală între infecția cu Helicobacter pylori și dezvoltarea limfomului MALT primar. R. Genta, H. Hamner şi colab. (1993) au arătat că Hp este un stimul antigenic care declanșează o cascadă complexă de reacții imunologice ale celulelor B și T cu inducție în unele cazuri în limfomul cu celule B din zona marginală de tip MALT. Trăsăturile caracteristice ale MALT sunt predominant distribuția locală, asocierea cu Hp, ele poartă caracteristicile unei tumori de grad scăzut și absența unei tendințe de diseminare precoce.

Infiltrați-vă - ce este? Medicii disting mai multe dintre tipurile sale - inflamatorii, limfoide, post-injectare și altele. Cauzele infiltrației sunt diferite, dar toate tipurile sale sunt caracterizate prin prezența unor elemente celulare neobișnuite în țesut (sau organ), densitatea crescută și volumul crescut.

Infiltrat post-injectare

1. Nu au fost respectate regulile de tratament antiseptic.

2. Ac de seringă scurt sau tocit.

3. Administrarea rapidă a medicamentelor.

4. Locul de injectare a fost ales incorect.

5. Administrarea multiplă a medicamentului în același loc.

Apariția unui infiltrat post-injectare depinde și de caracteristicile individuale ale corpului uman. La unii oameni, apare extrem de rar, în timp ce la alți pacienți apare după aproape fiecare injecție.

Tratamentul infiltratului post-injectare

Nu există infecție în țesutul infiltrat, dar pericolul acestei patologii după injectare este că există riscul unui abces. În acest caz, tratamentul poate avea loc numai sub supravegherea unui chirurg.

Dacă nu există complicații, atunci infiltratul după injecții este tratat cu metode fizioterapeutice. De asemenea, se recomandă aplicarea unei plase de iod la locul compactării țesuturilor de mai multe ori pe zi, utilizați unguentul lui Vishnevsky.

Medicina tradițională oferă, de asemenea, câteva metode eficiente pentru a scăpa de „umflăturile” care au apărut după injecții. Mierea, frunzele de brusture sau varza, aloe, merisoarele, branza de vaci, orezul pot avea un efect de vindecare atunci cand apare o problema similara. De exemplu, frunzele de brusture sau de varză ar trebui luate proaspete pentru tratament, aplicându-le timp îndelungat pe un loc dureros. Anterior, „bucuța” poate fi unsă cu miere. Compresa cu brânză de vaci ajută, de asemenea, să scapi de vechile „umflături”.

Indiferent cât de bună este această sau acea metodă de tratare a acestei probleme, cuvântul decisiv ar trebui să aparțină medicului, deoarece el este cel care va stabili cum să trateze și dacă ar trebui făcut.

Infiltrat inflamator

Acest grup de patologii este împărțit în mai multe tipuri. Infiltrat inflamator - ce este? Totul este explicat de enciclopedia medicală, care vorbește despre modalitățile în care apare focarul inflamației și indică cauzele apariției reacțiilor patologice ale țesuturilor.

Medicina distinge un număr mare de soiuri de infiltrate ale subgrupului luat în considerare. Prezența lor poate indica probleme cu sistemul imunitar, boli congenitale, prezența unei inflamații acute, o boală infecțioasă cronică și reacții alergice în organism.

Cel mai frecvent tip al acestui proces patologic este un infiltrat inflamator. Ce este ajută la înțelegerea descrierii trăsăturilor caracteristice ale acestui fenomen. Deci, la ce ar trebui să fii atent? Îngroșarea țesuturilor în zona inflamației. Când este apăsat, apare durerea. Cu o presiune mai puternică, pe corp rămâne o gaură, care se nivelează încet, deoarece celulele deplasate ale infiltratului revin la locul lor inițial numai după o anumită perioadă de timp.

Infiltrat limfoid

Unul dintre tipurile de patologie tisulară este infiltratul limfoid. Ce este, vă permite să înțelegeți Marele Dicționar Medical. Se spune că o astfel de patologie apare în unele boli infecțioase cronice. Infiltratul contine limfocite. Ele se pot acumula în diferite țesuturi ale corpului.

Prezența infiltrației limfoide indică o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar.

Infiltrat postoperator

Din ce motiv se poate forma un infiltrat postoperator? Ce este? Trebuie tratat? Cum să o facă? Aceste întrebări sunt de îngrijorare pentru oamenii care au avut de înfruntat această problemă.

Dezvoltarea infiltratului postoperator are loc treptat. De obicei, detectarea acestuia are loc la 4-6 sau chiar la 10-15 zile de la operație. Temperatura corpului pacientului crește, există dureri dureroase în cavitatea abdominală, retenție de scaun. Se determină prezența compactării dureroase.

În unele cazuri, poate fi dificil să se determine unde se află infiltratul - în cavitatea abdominală sau în grosimea acesteia. Pentru a face acest lucru, medicul folosește metode speciale de diagnosticare.

Cauzele infiltrației după intervenție chirurgicală nu sunt întotdeauna posibil de determinat cu exactitate, dar terapia sa se încheie în cele mai multe cazuri cu succes. Antibioticele și diferitele tipuri de fizioterapie dau rezultate pozitive.

Foarte des apare un infiltrat al cicatricii postoperatorii. Uneori poate apărea la câțiva ani după procedura chirurgicală. Unul dintre motivele apariției sale este materialul de sutură utilizat. Poate că infiltratul se va rezolva de la sine. Deși acest lucru se întâmplă rar. Cel mai adesea, fenomenul este complicat de un abces, care trebuie deschis de către chirurg.

Se infiltrează în plămâni

Aceasta este o patologie periculoasă care necesită tratament imediat. Cu ajutorul datelor cu raze X și biopsie, medicii pot detecta un infiltrat pulmonar la un pacient. Ce este? Infiltrația pulmonară trebuie distinsă de edemul pulmonar. Cu o astfel de patologie, pacientul experimentează pătrunderea și acumularea de fluide, substanțe chimice, elemente celulare în țesuturile organului intern.

Infiltrația pulmonară este cel mai adesea de origine inflamatorie. Poate fi complicată de procesele de supurație, care duce la pierderea funcției organelor.

Mărirea moderată a plămânului, compactarea țesutului acestuia sunt semne caracteristice de infiltrație. Examinarea cu raze X ajută la recunoașterea acestora, în care este vizibilă întunecarea țesuturilor organului intern. Ce dă? După natura întreruperii, medicul poate determina tipul de patologie luată în considerare și gradul bolii.

Infiltrat tumoral

Infiltratul tumoral este una dintre cele mai frecvente patologii. Ce este? Cel mai adesea este compus din celule tumorale atipice de altă natură (cancer, sarcom). Țesuturile afectate își schimbă culoarea, devin dense, uneori dureroase. Manifestat în creșterea tumorii.

Motivele apariției

Probabilitatea de infiltrare este la fel de prezentă la persoanele de orice vârstă.

Rezultatele studiului au arătat că diverse tipuri de leziuni, boli de natură infecțioasă pot deveni cauza bolii. Se pot transmite prin contact, au o distribuție de tip limfogen.

În țesuturile regiunii maxilare se dezvoltă adesea un infiltrat. Ce este? Cum se poate distinge de alte boli? Doar un medic cu experiență poate evalua starea pacientului și poate oferi un răspuns corect la întrebările puse. Agenții cauzali ai inflamației sunt stafilococii, streptococii și alți reprezentanți ai microflorei cavității bucale.

O condiție complicată de apendicita acută poate provoca, de asemenea, dezvoltarea unui infiltrat. Apare cu o intervenție chirurgicală prematură.

Simptome de infiltrare

Odată cu dezvoltarea bolii, pacientul poate experimenta o temperatură ușor ridicată. Se menține la un anumit nivel timp de câteva zile. Uneori, acest indicator rămâne normal. Răspândirea infiltratului are loc pe una sau mai multe părți ale corpului. Acest lucru se exprimă prin umflarea și compactarea țesuturilor cu un contur clar definit. Toate țesuturile sunt afectate în același timp - membranele mucoase, pielea, grăsimea subcutanată și membranele musculare.

Infiltratul care se dezvoltă pe fondul complicațiilor apendicitei se caracterizează prin durere persistentă în abdomenul inferior, febră până la 39 de grade, frisoane. În acest caz, recuperarea pacientului este posibilă numai cu o intervenție chirurgicală în timp util. Prezența acestui tip de infiltrat se stabilește la examinarea unui medic (nu necesită metode speciale de diagnosticare).

În alte cazuri, doar o abordare diferențială vă permite să stabiliți cu exactitate diagnosticul și să prescrieți tratamentul potrivit. Uneori, pentru a stabili un diagnostic, sunt luate în considerare datele din rezultatele unei puncție de la locul inflamației.

Specialiștii efectuează un studiu al materialelor prelevate din zona inflamată. Sa stabilit natura diferită a celulelor care constituie infiltratul. Această circumstanță este cea care permite medicilor să clasifice boala. De regulă, în infiltrat se găsește o acumulare mare de drojdie și ciuperci filamentoase. Aceasta indică prezența unei afecțiuni precum disbacterioza.

Scopul principal al tratamentului infiltratului este eliminarea focarelor inflamatorii. Acest lucru se realizează prin metode conservatoare de tratament, care includ fizioterapie. Pacientul nu trebuie să se automediceze și să întârzie o vizită la un specialist.

Datorită fizioterapiei, ele realizează resorbția infiltratului prin creșterea fluxului sanguin. În acest moment, are loc eliminarea stagnării. De asemenea, reduce umflarea și ameliorează durerea. Cel mai adesea, se prescrie electroforeza cu antibiotice, calciu.

Kinetoterapie este contraindicată dacă sunt prezente forme purulente ale bolii. Impactul intens asupra zonei afectate va provoca doar dezvoltarea rapidă a infiltratului și extinderea în continuare a focalizării.

Limfom de stomac

Limfom de stomac

Limfomul stomacal este un neoplasm malign non-leucemic care provine din celulele limfoide din peretele organului. Caracterizat de obicei printr-un curs relativ favorabil, creștere lentă și metastaze rare, dar gradul de malignitate a tumorii poate varia. Cel mai adesea este situat în partea distală a stomacului. Nu este asociat cu afectarea ganglionilor limfatici periferici și a măduvei osoase. Limfoamele stomacului reprezintă de la 1 la 5% din numărul total de neoplazii ale acestui organ. De obicei se dezvoltă peste 50 de ani. Bărbații sunt afectați mai des decât femeile. În stadiile inițiale, prognosticul este favorabil. Rata medie de supraviețuire pe cinci ani pentru limfoamele gastrice de toate stadiile variază de la 34 la 50%. Tratamentul este efectuat de specialiști în domeniul oncologiei, gastroenterologiei și chirurgiei abdominale.

Cauzele limfomului stomacal

Precursorul acestui neoplasm este țesutul limfoid, situat în membrana mucoasă sub formă de limfocite individuale și grupuri de celule. În anumite condiții (de exemplu, în gastrita cronică cauzată de infecția cu Helicobacter pylori), astfel de acumulări formează foliculi limfoizi, în care pot apărea zone de atipie. Ținând cont de faptul că 95% dintre pacienții cu limfom gastric au diferite tulpini de Helicobacter pylori în timpul examinării, această infecție este considerată una dintre principalele cauze ale acestei patologii.

Alături de Helicobacter pylori, dezvoltarea diferitelor tipuri de limfoame gastrice poate fi declanșată de alți factori, inclusiv contactul cu substanțe cancerigene, șederea prelungită în zone cu niveluri ridicate de radiații, radioterapie anterioară, luarea anumitor medicamente, excesul de radiații ultraviolete, non- scăderea specifică a imunității, tulburările imunitare în SIDA, bolile autoimune și suprimarea artificială a imunității după operațiile de transplant de organe.

Clasificarea limfoamelor gastrice

Luând în considerare originea și caracteristicile cursului clinic, se disting următoarele tipuri de limfoame gastrice:

limfom MALT(abrevierea provine din latinescul țesut limfoid asociat mucoasei). Aparține grupului de limfoame non-Hodgkin. Acest limfom gastric se dezvoltă din țesutul limfoid asociat cu mucoasa gastrică. Apare de obicei pe fondul gastritei cronice. Nu este însoțită de o leziune primară a ganglionilor limfatici periferici și a măduvei osoase. Gradul de malignitate variază. Poate metastaza la ganglionii limfatici.

limfom cu celule B. Format din celule B slab diferențiate. Probabil că apare ca urmare a progresiei limfoamelor MALT, o confirmare indirectă a acestei ipoteze este combinarea frecventă a celor două tipuri enumerate de limfoame gastrice. Are un grad ridicat de malignitate.

pseudolimfom. Se caracterizează prin infiltrarea limfoidă a membranei mucoase și a stratului submucos al stomacului. Decurge benign, în unele cazuri se observă malignitate.

Luând în considerare caracteristicile de creștere, se disting următoarele tipuri de limfoame gastrice:

Cu creștere exofitică. Neoplasmele cresc în lumenul stomacului, sunt polipi, plăci sau noduri proeminente.

Cu creștere infiltrativă. Neoplazia formează noduri în grosimea mucoasei gastrice. În funcție de caracteristicile ganglionilor din acest grup, se disting forme de limfom gastric tuberos-infiltrativ, plat-infiltrativ, pliat gigant și infiltrativ-ulcerativ.

Ulcerativ. Limfoamele stomacului sunt ulcere de diferite adâncimi. Se caracterizează prin cel mai agresiv curs.

Amestecat. La examinarea unui neoplasm, se găsesc semne ale mai multor (mai adesea două) dintre tipurile de tumori de mai sus.

Luând în considerare adâncimea leziunii, determinată în timpul ecografiei endoscopice, se disting următoarele etape ale limfoamelor gastrice:

1a - cu afectarea stratului superficial al membranei mucoase.

1b - cu afectarea straturilor profunde ale membranei mucoase.

2 - cu afectarea stratului submucos.

3 - cu afectarea mușchilor și a stratului seros.

Împreună cu clasificarea de mai sus, se utilizează o clasificare standard în patru etape a bolilor oncologice pentru a determina prevalența limfomului gastric.

Simptomele limfomului stomacal

Nu există semne specifice; în manifestările sale clinice, limfomul gastric poate să semene cu cancerul gastric. mai rar - ulcer gastric sau gastrită cronică. Cel mai frecvent simptom este durerea epigastrică, adesea agravată după masă. Mulți pacienți cu limfom gastric raportează o senzație de sațietate prematură. Unii pacienți dezvoltă o aversiune față de anumite tipuri de alimente. Caracterizată prin pierderea în greutate, datorită unei senzații de plenitudine în stomac și scăderii poftei de mâncare. Poate o scădere critică a greutății corporale până la cașexie.

Greața și vărsăturile sunt frecvente în limfomul gastric, mai ales atunci când mănâncă prea multă mâncare, ceea ce contribuie și mai mult la reducerea porțiilor, refuzul de a mânca și scăderea ulterioară în greutate. Odată cu răspândirea procesului oncologic, se poate dezvolta stenoza stomacului. În unele cazuri, pacienții cu limfom gastric prezintă sângerări de severitate diferită (inclusiv cele mici, cu un amestec de sânge în vărsături). Există riscul de a dezvolta complicații severe - perforarea peretelui stomacal atunci când crește într-o tumoare și sângerare abundentă atunci când limfomul stomacal este situat în apropierea unui vas mare. Alături de simptomele enumerate, există o creștere a temperaturii corpului și transpirație abundentă, mai ales noaptea.

Diagnosticul se stabilește ținând cont de plângeri, istoric medical, examen extern, palpare abdominală, studii de laborator și instrumentale. Datorită nespecificității simptomelor, este posibilă depistarea tardivă a limfomului gastric; cazuri sunt descrise în literatură când perioada de timp dintre apariția durerii în epigastru și diagnostic a fost de aproximativ 3 ani. Principala metodă de diagnosticare instrumentală este gastroscopia. pentru a determina localizarea și tipul de creștere a tumorii. La endoscopie, limfomul gastric poate fi dificil de diferențiat de cancer, gastrită și ulcere non-maligne.

Pentru a clarifica diagnosticul, endoscopistul preia material pentru examinarea histologică și citologică ulterioară. O caracteristică distinctivă a biopsiei endoscopice pentru limfoamele gastrice este necesitatea de a preleva țesut din mai multe locuri (biopsie multiplă sau ansă). Pentru a determina prevalența procesului oncologic, se efectuează ecografie endoscopică și CT a cavității abdominale. Pentru detectarea metastazelor se prescriu RMN toracic și RMN abdominal. În ciuda dificultăților de diagnosticare, din cauza creșterii lente, majoritatea limfoamelor gastrice sunt detectate în prima sau a doua etapă, ceea ce crește probabilitatea unui rezultat de succes în această patologie.

Tratamentul limfomului stomacal

Cu limfoame MALT localizate, cu curgere favorabilă, se efectuează terapia de eradicare anti-Helicobacter. Este acceptabilă utilizarea oricărui regim de tratament cu eficacitate dovedită. Dacă nu există niciun rezultat după aplicarea unuia dintre regimurile standard, pacienților cu limfom gastric li se prescrie o terapie complicată cu trei sau patru componente, care include administrarea de inhibitori ai pompei de protoni și mai mulți agenți antibacterieni (metronidazol, tetraciclină, amoxicilină, claritromicină). , etc.). Cu ineficacitatea schemelor complicate, în funcție de stadiul limfomului gastric, se efectuează chimioterapie sau terapie sistemică.

În alte forme de limfom gastric și limfoame MALT care se extind dincolo de stratul submucos, este indicată intervenția chirurgicală. În funcție de prevalența procesului, se efectuează rezecția gastrică sau gastrectomia. În perioada postoperatorie, tuturor pacienților cu limfom gastric li se prescriu medicamente pentru chimioterapie. În cazuri avansate, se utilizează chimioterapie sau radioterapie. Chimioterapia poate provoca ulcerația și perforarea peretelui stomacal (inclusiv asimptomatică), prin urmare, atunci când se utilizează această tehnică, CT se efectuează în mod regulat pentru a detecta lichidul și gazul liber în cavitatea abdominală. În stadiile ulterioare ale limfomului gastric, există riscul de a dezvolta stenoză gastrică, perforație gastrică sau sângerare gastrică. prin urmare, se recomandă operații chiar și pentru tumorile de stadiul III și IV.

Datorită creșterii lente, invaziei târzii în straturile profunde ale peretelui stomacal și metastazelor destul de rare, prognosticul pentru limfoamele gastrice este relativ favorabil. Utilizarea terapiei de eradicare în stadiile incipiente ale limfoamelor MALT asigură remisie completă la 81% dintre pacienți și remisie parțială la 9% dintre pacienți. Chirurgia radicală este posibilă în 75% din cazuri. Rata medie de supraviețuire la cinci ani pentru limfomul gastric în stadiul I este de 95%. În stadiul II, această cifră scade la 78%, în stadiul IV - până la 25%.

Ce este gastrita limfoidă?

Tratamentul gastritei limfoide

Încă câteva forme de gastrită rară

Medicina are mai multe tipuri de gastrită, printre care gastrita limfoidă, conform clasificării internaționale, aparține unor tipuri speciale de boli. Apare rar, conform statisticilor, nu mai mult de 1% din numărul pacienților îl au. Se caracterizează prin faptul că membrana mucoasă este deteriorată nu destul de de obicei. În peretele său, în locul zonelor bolnave, limfocitele apar în număr mare - celule speciale. Ele formează foliculi (vezicule).

Gastrita limfoidă este un tip special de gastrită.

Această boală începe în principal să se dezvolte pe fondul gastritei cronice. Potrivit medicilor, bacteriile Helicobacter pylori sunt de vină pentru apariția unei astfel de boli neobișnuite. Aceste microorganisme colonizează mucoasa gastrică, provocând treptat inflamația acesteia. Limfocitele rezultate acționează în două moduri. Pe de o parte, au un efect de vindecare, neutralizând efectul patogen al bacteriilor. Pe de altă parte, foliculii împiedică celulele neafectate să producă suc gastric.

Datorită formării foliculilor, boala are un alt nume - gastrita foliculară.

Gastrita limfoidă nu provoacă suferințe foarte severe pacienților, cum ar fi gastrita ulceroasă. Pacienții se plâng de următoarele simptome:

durere nu foarte puternică, dar foarte frecventă în abdomenul superior;

arsuri la stomac (acesta este un simptom al aproape tuturor formelor de afecțiuni gastrice);

o senzație de greutate în interiorul abdomenului și spargerea acestuia;

greaţă;

gust neplăcut, dar nu întotdeauna, dar destul de rar.

Semnele nu sunt foarte evidente, așa că diagnosticarea gastritei limfoide este foarte problematică. Pentru a pune un diagnostic, medicii încearcă să folosească metode instrumentale.

Gastrita limfoidă este destul de dificil de diagnosticat. Chiar și gastroenterologii cu experiență fac greșeli. Pacientului trebuie să i se atribuie un examen endoscopic special: folosind un dispozitiv optic flexibil, se examinează membrana mucoasă. Și medicul de pe afișaj vede ce se întâmplă în interiorul stomacului. În consecință, apare întreaga imagine a bolii. În plus, dispozitivul ajută la obținerea țesuturilor mucoase pentru examinare microscopică. Se face o biopsie. Ca urmare, pacientului i se pune un diagnostic precis.

Înapoi la index

Tratamentul gastritei limfoide

Dacă bacteria Helicobacter pylori este detectată în stomacul pacientului, atunci terapia cu antibiotice este obligatorie. Antibioticele se iau timp de două săptămâni. Dacă boala este însoțită de arsuri la stomac, atunci sunt prescrise medicamente care ajută la reducerea acidității. Se recomandă tratamentul simptomatic.

Datorită faptului că bacteria se transmite prin contact, există un risc mare de infectare cu această formă de gastrită prin tacâmuri, vase și alte obiecte comune.

Dintre medicamente, medicul prescrie:

analgezice;

medicamente care protejează membrana mucoasă de efectele substanțelor agresive (învelind pereții stomacului);

preparate regeneratoare de celule epiteliale.

Tratamentul gastritei limfoide nu va da un rezultat pozitiv fără a urma o dietă specială. Pacientul ar trebui să excludă din alimentație toate alimentele care irită stomacul. Cioroanele tari, alimentele condimentate, salinitatea, carnea afumată, conservele și condimentele nu pot fi prezente în alimente. Pește și carne fierte, cereale sfărâmicioase, piure de legume, jeleu, caserole cu brânză de vaci - aceasta este exact hrana care se arată pacienților.

Mesele ar trebui să fie frecvente, dar în porții mici. Mese - de cel puțin patru ori pe zi și de preferință șase. Este recomandabil să eliminați complet alcoolul. Și apa minerală este binevenită. Pe care - medicul îl va sfătui.

Rezultate bune în tratamentul gastritei oferă utilizarea combinată a metodelor tradiționale și tratamentul cu remedii populare.

La sfatul vindecătorilor tradiționali, este necesar să luați suc de pătlagină. Ameliorează procesul inflamator, ameliorează durerea, are un efect de vindecare. Propolisul și usturoiul proaspăt sunt folosite ca antimicrobieni.

Cursurile de tratament tradiționale sunt lungi. Acest lucru duce la un rezultat bun de vindecare și excluderea posibilității de reapariție a bolii.

Prevenirea bolilor este, de asemenea, importantă. Deoarece această boală este cauzată de bacterii și transmisă prin contact, este de dorit să se asigure pacientului manifestări evidente de infecție cu izolare completă. Dar acest lucru este practic imposibil. Prin urmare, pentru a preveni răspândirea bolii, este mai bine să tratați toți membrii familiei simultan. Acest lucru va reduce riscul de creștere a gastritei.

Ganglionii limfatici măriți ai stomacului

Limfomul stomacal este o boală rară. Caracteristica sa distinctivă este înfrângerea ganglionilor limfatici din apropiere. Din întreaga listă de cancere, 1-2% sunt limfoame.

Esența patologiei

La risc sunt bărbații cu vârsta peste 50 de ani. Deoarece limfomul afectează ganglionii limfoizi, oncologia în stomac se dezvoltă pe baza metastazelor. Prin urmare, tumorile primare sunt mai puțin frecvente decât cele secundare. Un alt nume pentru patologie este limfomul de malț al stomacului. Caracteristicile patologiei:

curgere lent;

asemănarea simptomelor cu cancerul de stomac;

prognostic relativ favorabil.

Există mai multe forme de patologie cu simptome diferite. În fiecare caz, țesutul limfoid este afectat împreună cu mucoasa gastrică. Creșterea incidenței limfomului se datorează degradării mediului, utilizării alimentelor dăunătoare, contaminate chimic și creșterii sarcinii asupra sistemului imunitar. Anticorpii încep să se formeze în limfocite, neutralizând și distrugând iritanții patogeni și agenții patogeni. Acest lucru duce la disfuncționalități ale sistemului imunitar, caracterizate printr-o scădere a secreției de anticorpi. Acest lucru îi încurajează să distrugă celulele propriului corp.

Mecanism

Limfocitele sunt celule active ale sistemului imunitar. În cazul defecțiunilor în funcționarea sa, are loc o producție excesivă sau insuficientă a acestor celule, ceea ce duce la o creștere a agresiunii lor față de propriul corp. Analiza histologică a țesuturilor stomacale afectate de limfom relevă o acumulare anormală de celule limfoide în straturile mucoase și submucoase ale organului. În același timp, foliculul limfoid se infiltrează în glandele gastrice, ceea ce duce la disfuncții digestive. Dacă limfomul se formează inițial în stomac, în majoritatea cazurilor nu există metastaze în măduva osoasă și ganglionii limfatici periferici.

În cea mai mare parte, procesul patologic afectează inițial ganglionul limfatic din gât sau inghinal. Stomacul suferă metastaze cu scăderea imunității locale pe fondul dezvoltării și progresiei gastritei într-o formă cronică, care a apărut ca urmare a infecției cu Helicobacter pylori.

Soiuri și cauze

Distinge:

Primar, asemănător cancerului gastric, simptomatic și vizual, dar fără afectarea ganglionilor limfatici periferici cu măduvă osoasă. Apar pe fundalul gastritei cronice.

Secundar, afectând cea mai mare parte a stomacului în mod multicentric.

Limfogranulomatoza (patologia Hodgkin), care se dezvoltă atunci când oncologia metastazează în pereții gastrici și ganglionii limfatici învecinați. Afectarea gastrică izolată este rară.

Limfoame de tip non-Hodgkin, caracterizate prin diferite grade de malignitate și diferențiere. Sunt tumori cu celule mari care s-au dezvoltat din țesut limfoid. Motivul apariției este înfrângerea Helicobacter pylori.

Limfomatoza (pseudolimfom), legată de formațiuni benigne. Apare în 10% din toate cazurile de cancer. Există infiltrare a straturilor mucoase și submucoase. Tumora nu metastazează la ganglionii limfatici, deci nu reprezintă o amenințare pentru viață. Dar riscul de malignitate rămâne, așa că limfomatoza trebuie tratată. Mai rar, patologia se poate dezvolta pe fondul limfomului malign.

95% din toate limfoamele gastrice de malț sunt însoțite de intoxicație cu infecție HP. Cu această formă, ganglionul limfatic este întotdeauna mărit. Alți factori predispozanți:

caracteristici ale activității imunității unui individ;

predispozitie genetica;

boală autoimună;

SIDA;

transplanturi anterioare;

ședere pe termen lung în locuri nefavorabile cu un fond de radiații crescut;

consumul de alimente saturate cu pesticide și agenți cancerigeni;

tratament pe termen lung cu medicamente care suprimă activitatea sistemului imunitar.

Simptome

Tabloul clinic al neoplasmelor limfoide este similar cu manifestările externe și simptomatice ale leziunilor canceroase și ale altor patologii ale tractului gastrointestinal. Primul semn al limfomului stomacal este un ganglion limfatic mărit în gât sau inghinal. Simptome:

Senzații dureroase în epigastru, care se pot intensifica după masă. Natura durerii este surdă, dureroasă.

Sațietate rapidă atunci când mănânci porții mici de mâncare.

Scădere rapidă în greutate până la dezvoltarea anorexiei.

Lipsa poftei de mâncare, ceea ce duce la o scădere inconștientă a cantității de alimente consumate.

Debutul de greață. Poate dezvoltarea vărsăturilor cu o ușoară supraalimentare.

Sângerare dacă tumora crește în apropierea rețelei de vase de sânge.

Transpirație abundentă și căldură noaptea.

Aversiune față de anumite tipuri de alimente, în special carne.

Adesea, infiltrarea limfomului în stomac este însoțită de complicații grave, cum ar fi:

perforarea sau perforarea peretelui gastric, atunci când în zona tumorii se formează o rană traversantă;

dezvoltarea sângerării severe;

apariția constricțiilor patologice, mai des în secțiunea de ieșire a organului.

Aceste complicații necesită o intervenție chirurgicală de urgență. O dificultate deosebită în diagnosticare este caracteristică limfomului folicular, care apare practic fără simptome. Cu toate acestea, foliculii patologici pot fi tratați chiar și în formă avansată.

feluri

Tumorile limfomului malign ale foliculilor din stomac au o structură celulară diferită, caracteristici de creștere cu răspândire. Există 5 tipuri de neoplasme care sunt localizate în diferite straturi ale țesuturilor gastrice. Pentru clasificare au fost luați următorii parametri:

Forma fluxului:

• tumoare polipoidă sau exofitică care crește în lumenul organului;
• nodular primar, format în stratul mucos al stomacului;
• ulcerativ infiltrativ – cel mai agresiv.
• Semn histologic:
• malign;
• benignă.

Natura fluxului:

primar;

secundar.

Forma patologică:

limfogranulomatoza;

limfom de malț non-Hodgkin;

pseudolimfom.

Structura:

celula B;

celule T;

B difuze cu celule mari de tip non-Hodgkin;

folicular.

Diagnosticul limfomului stomacal

Examinare preliminară cu palpare, evaluarea plângerilor, istoricul pacientului.

Analiza serului. În cazul limfomului, viteza de sedimentare a eritrocitelor va fi mare, vor apărea proteine ​​specifice (markeri tumorali) și semne de anemie microcitară.

Endoscopie a stomacului. Se efectuează o inspecție vizuală a interiorului organului. Metoda nu este indicativă din cauza incapacității de a distinge în exterior tumora de gastrită sau ulcere.

Biopsie. Efectuat în timpul examenului endoscopic. O bucată selectată de țesut afectată de o tumoare este trimisă pentru analiză histologică și citologică, în urma căreia limfomul malign de malț, tipul și stadiul acestuia sunt confirmate sau infirmate. Se determină prezența Helicobacter pylori.

Laparotomie de diagnostic. Tehnica este o operație minim invazivă. Se referă la cele mai precise.

examinare cu raze X. Determină localizarea tumorii mărite.

scanare CT. Metoda vă permite să determinați dimensiunea tumorii primare, stadiul de răspândire.

Imagistică prin rezonanță magnetică. Focare secundare - se vizualizează metastaze.

Pe baza datelor obținute, se alege o tehnică de tratament.

Tratament

Limfomul este tratat sub supravegherea unui oncolog, care selectează o tehnică în funcție de tipul, prevalența și rata de progresie a patologiei.

Eu pun în scenă

Limfomul precoce poate fi vindecat prin chimio-radioterapie sau intervenție chirurgicală. O abordare integrată este de preferat, deoarece are un risc scăzut de recidivă. Pentru a face acest lucru, tumora este complet excizată cu o parte a stomacului. Organul poate fi îndepărtat complet. În timpul operației, ganglionii limfatici din apropiere ai stomacului și organelor sunt examinați cu atenție. După operație, se efectuează un curs de chimie și radiații pentru a elimina eventualele metastaze la distanță.

etapa a II-a

Raze X și chimioterapia sunt întotdeauna utilizate cu medicamente antitumorale atât de puternice precum Prednisolon, Vincristine, Doxorubicin. Regimul de tratament este prescris în conformitate cu natura specifică a cursului patologiei. Dacă neoplasmele non-Hodgkin sunt mărite la dimensiuni mari, acestea sunt mai întâi reduse și apoi îndepărtate.

Stadiile III și IV

Tratamentul este prescris în etape complexe:

Se efectuează un curs de chimie șoc și radiații pentru a reduce dimensiunea tumorii. Se folosesc medicamente antitumorale: prednisolon, doxorubicină, vincristină, ciclofosfamidă, care îmbunătățesc semnificativ efectul intervențiilor chirurgicale ulterioare. Doza maximă de radiație în cavitatea abdominală nu este mai mare de 3700 kGy.

O rezecție a stomacului se efectuează cu o examinare amănunțită a ganglionilor limfatici, țesuturilor și organelor din apropiere. Dacă se găsesc foliculi, aceștia sunt îndepărtați împreună cu țesuturile din jur.

Numirea unui curs de terapie cu antibiotice în cazul detectării infecției helibacteriene.

Efectuarea terapiei adjuvante (profilactice) pentru a reduce riscul de recidivă.

Dacă o tumoare non-Hodgkin afectează vasele de sânge sau se găsesc foliculi limfoizi măriți, astfel de patologii sunt inoperabile. În acest caz, este prescrisă terapia paliativă. Scopul tratamentului este de a lua medicamente care reduc durerea, îmbunătățesc starea, ceea ce va prelungi viața pacientului.

Curs împotriva helicobacteriilor

Limfomul bacterian cu celule B sau Helicobacter al organului digestiv este supus unei tehnici speciale de tratament. Pentru aceasta, se folosesc medicamente speciale care opresc inflamația, suprimă activitatea vitală și distrug Helicobacter pylori.

Până în prezent, nu există un consens cu privire la metoda preferată de tratare a acestui tip de limfom, așa că este utilizată o abordare individuală.

În absența efectului tratamentului medicamentos, se efectuează un curs de radiații și chimie. Operația este prescrisă în cazuri extreme. După aceasta, se arată un curs antitumoral repetat.

Reabilitare

În perioada postoperatorie, este important să se stabilească o alimentație adecvată. Nutriționistul pregătește meniul și cantitatea necesară de mâncare. Complexitatea situației constă în pierderea poftei de mâncare a pacientului din cauza durerilor abdominale. Pacientul trebuie să urmeze toate recomandările medicului, să fie supus unor examinări regulate, să ia rețete alternative ca măsură preventivă.

Remedii populare

Utilizarea oricărei rețete necesită consultarea unui medic. Rețete:

aconit dzungarian. Tinctura trebuie lubrifiată și frecata de-a lungul coloanei vertebrale. După aceea, spatele este legat cu material de bumbac.

Suc de cătină. Agentul se administrează oral atunci când este diluat cu apă 1. 1.

Muguri de mesteacăn. Se ia ca decoct. Rețetă: 75 g se toarnă în 200 ml apă, se fierb, se filtrează și se iau câte 60 ml de trei ori pe zi înainte de mese.

Prognoza

Limfomul gastric se caracterizează printr-un prognostic favorabil atunci când este detectat în stadiile incipiente. Gradele III și IV sunt curabile, dar supraviețuirea la 5 ani depinde de severitatea infiltrației, de dimensiunea tumorii și de prevalența acesteia. Rata de supraviețuire cu gradul I este de 95%, cu II - 75%, cu III și IV - 25%. O vindecare completă este posibilă în majoritatea cazurilor cu tacticile de tratament potrivite. Rezultatul depinde de rata de răspândire a limfomului și de posibilitatea apariției metastazelor.

Nutriție și dietă

Eficacitatea tratamentului limfomului depinde de alimentația și dieta corespunzătoare. Pacientul trebuie să primească suficiente calorii și proteine ​​de construcție pentru a reface organismul, a regenera țesuturile și a menține greutatea. O alimentație bună va reveni în curând la sănătatea normală. Dar anumite alimente pot cauza probleme.

Adesea, pacienții refuză să mănânce din cauza durerii, a lipsei de gust în timpul tratamentului. Prin urmare, se dezvoltă o dietă specifică cu o cantitate limitată de proteine ​​animale, alimente grase. Conținutul de proteine ​​vegetale, fibre, lactate și produse cu lapte acru din meniu este în creștere.

Produsele trebuie fierte bine în apă sau fierte la abur. Mesele trebuie preparate sub formă lichidă sau semi-lichidă. Nu este recomandat să consumați alimente reci sau calde. Dietă:

Aportul alimentar fracționat.

Porții mici.

Un număr mare de gustări - de 6 ori pe zi.

Asigurarea odihnei dupa mese.

Evitarea supraalimentarii.

meniu exemplu

În ciuda restricției stricte în produse, un nutriționist poate crea un meniu care este acceptabil din punct de vedere al varietății și al nutriției pentru limfomul gastric.

Tabelul 1

1. în primul rând: chiftele din carne slabă și orez, ceai verde slab;
2. al doilea: măr zdrobit până la piure.
3. Pranz: supa de legume piure, pui fiert, suc de fructe proaspat stors.
4. Gustare de după-amiază: iaurt proaspăt de casă.
5. Cină: macaroane și brânză proaspăt gătite.
6. Un pahar cu lapte de capră înainte de culcare.

Tabelul numărul 2

7. Două mese la micul dejun:
8. mai întâi: omletă aburită (poate fi înlocuită cu ou fiert moale), ceai;
9. al doilea: brânză de vaci mărunțită.
10. Prânz: supă piure cu legume, pește fiert cu conținut scăzut de grăsimi.
11. Gustare de după-amiază: suc proaspăt stors din legume sau fructe.
12. Cina: terci de cereale fiert puternic cu pui fiert.

Prevenirea

Modalitățile de prevenire a limfomului nu protejează complet împotriva posibilității dezvoltării sale din cauza ambiguității cauzelor adevărate ale apariției. Dar următoarele reguli contribuie la reducerea factorilor de risc:

Nu stați în zone periculoase contaminate cu radiații și alte substanțe chimice pentru o perioadă lungă de timp.

Când locuiți în zone ecologice nefavorabile, este recomandat să călătoriți constant în sat, în natură, unde aerul este îmbogățit cu oxigen.

Evitați contactul cu pesticidele.

Nu permiteți o scădere a performanței sistemului imunitar.

Mananca mancare de calitate, proaspata.

Respectați intervale egale între mese, ceea ce va elimina riscul de supraalimentare sau de foame.

Tratați patologiile în timp util, dar nu abuzați de medicamente.

Nu neglijați sfatul medicului.

Gastrita este o boală în care există o inflamație a mucoasei stomacului. În cazul gastritei, alimentele din stomac vor fi digerate cu o oarecare dificultate, ceea ce înseamnă că se va petrece mult mai mult timp pentru digerarea alimentelor. Până în prezent, există mai multe tipuri de boli și iată principalele:

• Suprafaţă;
• atrofic.

Gastrita activă superficială

Gastrita superficială activă este un precursor al inflamației atrofice a stomacului și un stadiu incipient al inflamației cronice. Se caracterizează prin afectarea minimă a mucoasei gastrice și puține simptome clinice. Boala prezentată este diagnosticată cu ajutorul endoscopiei.

Gastrita activă superficială se caracterizează prin următoarele simptome:

• Tulburări metabolice;
• Disconfort în abdomenul superior care apare pe stomacul gol și după masă;
• Încălcarea procesului digestiv.

De regulă, gastrita activă superficială nu are simptome pronunțate, dar dacă găsiți oricare dintre simptomele de mai sus în sine, atunci ar trebui să contactați imediat un gastroenterolog. În caz contrar, boala va intra într-o formă mai severă, iar apoi tratamentul ei va necesita mult mai mult efort. Tratamentul trebuie neapărat să aibă loc după consultarea unui gastroenterolog, deoarece procesul de recuperare necesită abordări terapeutice diferite.

Tratamentul pentru această formă de gastrită constă de obicei în administrarea de antibiotice și medicamente care reduc nivelul de acid din stomac. În plus, în tratamentul unei forme superficiale de gastrită activă, este necesară nu numai medicamente regulate, ci și o dietă strictă. Dieta necesită excluderea următoarelor alimente din dietă:

• friptură;
• Sărat;
• acut;
• gras;
• afumat;
• sifon;
• produse cu diverși coloranți;
• cafea și băuturi alcoolice.

Gastrita cronică activă este însoțită de diferite procese inflamatorii, care, la rândul lor, duc la deteriorarea regiunii inferioare a stomacului. În acest caz, funcțiile principale ale stomacului nu vor fi afectate, dar cursul pe termen lung al bolii poate fi reflectat slab în starea celulelor gastrice, ceea ce poate duce la o scădere patologică a funcționalității sale.

Simptomele gastritei cronice active pot începe să se dezvolte din cauza scăderii nivelului de acid din sucul gastric. Boala este diagnosticată pe baza unui examen fizic, iar diferențierea se realizează pe baza abilităților de laborator, instrumentale și funcționale. O importanță deosebită în acest caz este endoscopia, precum și studiul biotitului. Rezultatele pot fi afectate de:

• activitate secretorie scăzută a glandelor mucoasei gastrice;
• gropi gastrice largi;
• pereții subțiri ai stomacului;
• vacuolizarea celulelor stomacului;
• infiltrarea moderată a leucocitelor în afara vaselor.

Gastrita atrofică activă cronică poate fi însoțită de sângerare la nivelul stomacului, ulcer duodenal și cancer de stomac. Un pacient cu o formă cronică a bolii trebuie să fie supus nu numai unui tratament medicamentos, ci și să urmeze o dietă strictă, care trebuie selectată individual. Atunci când creați o dietă, este imperativ să luați în considerare evoluția bolii. Pacienții care suferă de această boală ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui gastroenterolog.

Este necesar să se trateze gastrita cronică atrofică timp de o săptămână. În plus, în majoritatea cazurilor, gastrita activă atrofică este agravată din cauza transferului unor situații stresante frecvente. Din această cauză, destul de des, gastroenterologii, pe lângă prescrierea anumitor medicamente și diete, scriu o trimitere către un psiholog pentru a oferi asistență psihologică.

Gastrita cronică este o boală bazată pe inflamația cronică a mucoasei gastrice, predispusă la progresie și care duce la indigestie și tulburări metabolice.

Unul dintre elementele cheie ale tratamentului este încă o dietă pentru gastrita cronică. Fără o dietă potrivită, eficacitatea terapiei este redusă drastic și recuperarea completă devine imposibilă. Despre cine și ce meniu este atribuit, ce și cum puteți mânca, ce fel de mâncare trebuie să excludeți din dieta dvs., precum și puțin despre rețete ─ mai târziu în acest articol.

Principiile nutriției terapeutice

Nutriția pentru gastrita cronică se bazează pe mai multe principii:

• Trebuie să mănânci alimente neutre din punct de vedere mecanic, la temperatură și chimic.
• Trebuie să mănânci des, dar în porții mici.
• Meniul trebuie să conțină suficiente vitamine și microelemente, să aibă valoarea energetică necesară.
• Ar trebui să excludeți sau să limitați semnificativ alimentele cu multe fibre, mâncăruri din carne, alcool, mâncăruri prăjite și cu ciuperci, produse de panificație, cafea și ceaiuri tari, ciocolată, gumă de mestecat și băuturi carbogazoase. Aceste restricții sunt deosebit de stricte pentru cei care au boli concomitente (colecistita, pancreatită).

Ce determină alegerea dietei?

După ce se ghidează medicul când dă sfaturi în meniul pacientului său? În funcție de forma bolii, prezența bolilor concomitente (colecistita, pancreatită) va fi diferită și alimentația terapeutică pentru gastrita cronică. În continuare, puțin despre anatomie, care vă va ajuta să înțelegeți mai bine diferențele dintre dietele prescrise.

În funcție de modificările morfologice ale peretelui stomacal, gastrita poate fi:

• nutriție pentru gastrita cronică cu aciditate ridicată
• ce să mănânci cu gastrită acută
• ce să luați cu gastrita cronică

• Suprafaţă. Se caracterizează printr-o încălcare a proceselor de nutriție și restaurare a epiteliului stomacului, mucoasa gastrică este inflamată. Deși celulele glandelor sunt alterate, funcția lor nu este afectată semnificativ. Această formă a bolii apare cel mai adesea cu aciditate normală și ridicată.
• atrofic. Gastrita cronică atrofică se manifestă prin aceleași modificări structurale ca și cu gastrita superficială, dar aici infiltrarea inflamatorie a mucoasei gastrice este deja continuă, iar cantitatea este și ea redusă - de fapt, atrofia glandelor. Ca urmare a acestor procese, apar semne de gastrită cu aciditate scăzută. Cu ce ​​altceva poate fi asociat și cine are acest tip de gastrită? Apare adesea la pacienții cu colecistită, pancreatită. Aciditatea redusă în acest caz poate fi cauzată de refluxul conținutului duodenului în stomac (deoarece are o reacție alcalină).

Dieta pentru gastrită cronică depinde în principal de clasificarea de mai sus: dacă boala se desfășoară cu aciditate scăzută, normală sau ridicată și, de asemenea, în ce fază se află - exacerbare sau remisiune.

Cea mai strictă dietă este prescrisă în faza acută. La acei pacienți a căror stare se îmbunătățește, meniul său se extinde treptat.

Dieta în timpul unei exacerbări

Dieta în perioada de exacerbare este una, indiferent de aciditate. Alimentele trebuie să fie cât mai blânde pentru mucoasa gastrică, ceea ce va reduce inflamația și va stimula recuperarea acesteia. Într-un spital, pacienților cu o exacerbare li se prescrie dieta numărul 1, și anume subspecia numărul 1a. Toate felurile de mâncare sunt gătite în apă sau aburite, luate sub formă de răzătoare, utilizarea sării de masă este limitată. Trebuie să mănânci de 6 ori pe zi. Dieta este respectată mai ales cu strictețe dacă mai există pancreatită, colecistită.

• În prima zi de exacerbare, se recomandă să se abțină de la mâncare, băutul este permis, de exemplu, ceai dulce cu lămâie.
• Din a doua zi puteți mânca alimente lichide, adăugați jeleu, jeleu, sufle de carne.
• În a treia zi, puteți mânca biscuiți, cotlet cu aburi, bulion de carne slabă, compoturi.

Dieta fara exacerbare

Odată cu atenuarea perioadei acute, ei trec de la dieta numărul 1a (primele 5-7 zile) la dieta numărul 1b (până la 10-15 zile).

Se păstrează principiul de crutare a mucoasei gastrice, dar nu este atât de radical ca în perioada acută. Alimentele și felurile de mâncare care stimulează secreția de suc gastric sunt limitate. Cantitatea de sare este încă limitată. Șase mese pe zi.

Caracteristicile depind de aciditate:

• Pacienților cu aciditate gastrică crescută nu li se recomandă să mănânce bulion gras, fructe și să bea sucuri. Afișează produse lactate, cereale.
• În dieta pacienților care au aciditate scăzută a sucului gastric, se folosesc supe și bulion de carne, salate de legume, sucuri și produse din lapte acru.

Cu gastrită cu secreție redusă, se poate prescrie și dieta numărul 2. Conform acestei diete, nu puteți mânca mâncăruri picante, gustări și condimente, carne grasă. Excludeți alimentele care conțin o cantitate mare de fibre, lapte integral, produse din făină.

În afara unei exacerbări, trebuie să respectați dieta principală numărul 1 sau numărul 5.

Patologia concomitentă

Gastrita rareori apare de la sine. Dacă este combinată cu boli ale ficatului, vezicii biliare, tractului biliar, de exemplu, colecistita, este recomandabil, mai ales în timpul unei exacerbări, să adere la dieta numărul 5.

Despre băutură

O cantitate adecvată de apă este necesară pentru tratamentul cu succes al gastritei cronice nu mai puțin decât toate celelalte alimente. Există mai multe reguli conform cărora:

• Important este ce fel de apă să bei ─ este mai bine să fierbi apa de la robinet sau să cumperi apă îmbuteliată.
• Apa in timpul zilei se poate bea la nevoie, volumul total putand ajunge la 2 litri pe zi.
• Este important să beți o cantitate mică de apă cu 30 de minute înainte de mese ─ aceasta va pregăti stomacul pentru masă.
• În timpul unei exacerbări, este imposibil, în afara acesteia ─ este extrem de nedorit să folosiți apă rece sau fierbinte. Acest lucru irită încă o dată mucoasa gastrică și agravează starea.
• Este necesar să se reducă la minimum aportul de cafea și ceai tare, în timpul unei exacerbări nu se pot face deloc.
• Evita bauturile carbogazoase!

Principalul tratament pentru gastrită poate fi suplimentat cu apă minerală. Dar trebuie amintit că, pentru eficacitate, cursul tratamentului ar trebui să fie de cel puțin 1-1,5 luni.

Cu o aciditate crescută, alegerea se oprește de obicei la Essentuki-1 sau Borjomi.

Există caracteristici ale consumului de apă minerală în acest caz:

• 250 ml de apă minerală caldă se beau de 3 ori pe zi timp de 1 oră - 1 oră și 30 de minute înainte de masă.
• Volumul specificat se bea dintr-o dată, se evacuează rapid din stomac și se reduce în mod reflex secreția crescută.

Cu secreție redusă, sunt preferate Essentuki-4 și 17. Caracteristici de recepție:

• Apa se poate lua calduta, cu un volum de aproximativ 250 ml, de 3 ori pe zi cu 15-20 de minute inainte de masa.
• Bea cu înghițituri mici ─ aceasta va prelungi timpul de contact al apei minerale cu mucoasa gastrică, normalizează secreția redusă.

Fructe și fructe de pădure

Cu aciditate crescută, fructele acre și fructele de pădure sunt interzise, ​​cu aciditate scăzută, le puteți mânca puțin câte puțin, pepenii și strugurii nu sunt recomandați. De asemenea, nu ar trebui să-ți asumi riscuri încercând exotice: avocado, papaya.

Dar o boabă atât de gustoasă ca un pepene verde poate fi permisă cu gastrită.

Într-adevăr, mai ales vara, mulți pacienți sunt interesați dacă este posibil să includă pepeni verzi în meniul lor. Este permis să mănânci pepeni, dar nici nu trebuie să abuzezi de ei, asta va provoca o altă agravare. Dacă mănânci câteva felii mici de pepene, atunci acest lucru se poate face în fiecare zi.

Deși fructele proaspete sunt strict limitate, le puteți coace! Cărțile de rețete sunt pline cu un număr mare de rețete delicioase și sănătoase.

Reteta de mere coapte cu branza de vaci si stafide.

• Spălați merele și tăiați miezul.
• Brânza de vaci rasă se amestecă cu zahăr și ou crud și vanilină.
• Merele sunt umplute cu masa rezultată și trimise la cuptor, încălzite la 180 ° C timp de 10 minute.

Rețeta de mere umplute cu un amestec de brânză de vaci și stafide vă va permite să vă diversificați meniul.

Boala și plăcerea de a mânca

Poate părea că dieta terapeutică pentru gastrită conține prea multe restricții. Multe alimente trebuie excluse complet din dietă, multe feluri de mâncare sunt complet imposibile pentru pacient, iar ceea ce rămâne este complet imposibil de mâncat. Dar acest lucru nu este adevărat.

Dacă căutați, există multe rețete de feluri de mâncare pe care le puteți și ar trebui să vă mulțumească, chiar dacă aveți gastrită cronică și este nevoie să mâncați conform unei diete și nu puteți mânca multe lucruri.

Biopsia stomacului - conduită, riscuri

O biopsie este prelevarea unei mici bucăți de material din mucoasa gastrică pentru analiza ulterioară într-un laborator.

Procedura se realizează de obicei cu fibrogastroscopie clasică.

Tehnica confirmă în mod fiabil existența modificărilor atrofice, vă permite să judecați cu relativ încredere natura benignă sau malignă a neoplasmelor din stomac. La detectarea Helicobacter Pylori, sensibilitatea și specificitatea acestuia este de cel puțin 90% (1).

Tehnologia procedurii: cum și de ce se face o biopsie cu EGD?

Studiul gastrobiopsiei a devenit o tehnică de diagnostic de rutină abia la mijlocul secolului al XX-lea.

Atunci au început să fie utilizate pe scară largă primele sonde speciale. Inițial, prelevarea unei bucăți minuscule de țesut a fost efectuată fără țintire, fără control vizual.

Endoscoapele moderne sunt echipate cu echipamente optice suficient de avansate.

Sunt bune pentru că vă permit să combinați prelevarea de probe și examinarea vizuală a stomacului.

Acum sunt în uz nu doar dispozitive care tăie mecanic materialul, ci și retractoare electromagnetice de un nivel destul de perfect. Pacientul nu trebuie să-și facă griji că un medic specialist îi va deteriora orbește mucoasa.

O biopsie țintită este indicată atunci când vine vorba de:

• confirmarea infecției cu Helicobacter pylori;
• diverse gastrite focale;
• suspiciunea de polipoză;
• identificarea formațiunilor ulcerative individuale;
• suspect de cancer.

Procesul standard de fibrogastroscopie nu este prea lung datorită prelevării - în total, cazul durează 7-10 minute.

Numărul de exemplare și locul din care se obțin se determină ținând cont de diagnosticul admis. În cazul în care se presupune infecția cu bacterii Helicobacter, materialul este studiat cel puțin din antru și, în mod ideal, din antrul și corpul stomacului.

După ce au găsit o imagine caracteristică unei polipoze, ei examinează direct o bucată de polip.

Suspectând YABZH, luați 5-6 fragmente de pe marginile și fundul ulcerului: este important să captați posibilul focus al renașterii. Un studiu de laborator al acestor specimene de gastrobiopsie face posibilă excluderea (și uneori, din păcate, detectarea) cancerului.

Dacă există deja semne care indică modificări oncologice, se prelevează 6-8 probe și uneori în doi pași. După cum se menționează în Ghidurile clinice pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer gastric (2),

Cu creșterea tumorii infiltrative submucoase, este posibil un rezultat fals negativ, care necesită o biopsie profundă repetată.

Radiografia ajută la tragerea concluziilor finale despre prezența sau absența unui proces malign difuz-infiltrativ în stomac, dar nu este efectuată în stadiile incipiente ale dezvoltării unui astfel de cancer din cauza conținutului scăzut de informații.

Pregătirea pentru procedura de biopsie urmează schema standard pentru FGDS.

Este dăunător organismului?

Întrebarea este legitimă. Este neplăcut să ne imaginăm că ceva va fi tăiat din mucoasa gastrică.

Profesioniștii spun că riscul este aproape zero. Instrumentele sunt minuscule.

Peretele muscular nu este afectat, țesutul este prelevat strict din membrana mucoasă. Durerea ulterioară, și cu atât mai mult sângerare cu drepturi depline, nu ar trebui să apară. A te ridica aproape imediat după prelevarea unei probe de țesut, de obicei, nu este periculos. Pacientul va putea merge acasă în siguranță.

Apoi, desigur, va trebui să consultați din nou un medic - el vă va explica ce înseamnă răspunsul. O biopsie „rea” este un motiv serios de îngrijorare.

În cazul primirii unor date alarmante de laborator, pacientul poate fi îndrumat spre intervenție chirurgicală.

Contraindicații pentru biopsie

1. presupusa gastrită erozivă sau flegmonoasă;
2. probabilitatea determinată fiziologic de îngustare accentuată a esofagului;
3. nepregătirea căilor respiratorii superioare (în general, nas înfundat, care te obligă să respiri pe gură);
4. prezența unei afecțiuni suplimentare care este de natură infecțioasă;
5. o serie de patologii cardiovasculare (de la hipertensiune arterială la un atac de cord).

În plus, este imposibil să se introducă un tub gastroscop în neurastenici, pacienți cu tulburări mintale severe. Ei pot răspunde inadecvat la durerea în gât care însoțește introducerea unui corp străin.

Literatură:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, „Boli ale stomacului și duodenului”, Moscova, „Planida”, 2011
2. „Orientări clinice pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer de stomac”, un proiect al Uniunii Panoruse a Asociațiilor Publice „Asociația Oncologilor din Rusia”, Moscova, 2014

diagnosticul de gastrită diagnosticul de cancer diagnosticul de ulcere