6. Terapia şocului traumatic în funcţie de stadiul tulburării hemodinamice Etapa de centralizare a circulaţiei sanguine: 1) oprirea hemoragiei externe;

Patogenia şocului traumatic Factorii etiopatogenetici ai şocului traumatic includ aferentaţia excesivă, pierderea de sânge, insuficienţa respiratorie acută, toxemia. Nu e de mirare că se crede că șocul traumatic este un nume colectiv pentru diverse

Principii generale de tratament al șocului traumatic Terapia intensivă a șocului traumatic trebuie să fie precoce, complexă și individuală. Cu toate acestea, în primele etape ale tratamentului răniților în stare de șoc traumatic, un complex de substanțe fundamentate patogenetic

Terapia complexă a șocului Terapia complexă diferențiată a șocului traumatic se realizează în stadiul acordării de îngrijiri chirurgicale calificate, în care personalul instituțiilor medicale dispune de un departament de anestezie și resuscitare, care desfășoară două

Șocul traumatic se dezvoltă ca urmare a leziunilor traumatice ale diferitelor organe și părți ale corpului, însoțite de durere, pierderi de sânge, care apar cu leziuni mecanice severe, otrăvire datorită absorbției produselor de degradare din țesuturile ischemice. Factorii care predispun la dezvoltarea șocului și agravarea cursului acestuia sunt hipotermia sau supraîncălzirea, intoxicația, foamea, surmenajul.

Leziunile severe sunt a treia cauză de deces la adulți, după bolile cardiovasculare și neoplasmele maligne. Cauzele rănirii includ accidentele rutiere, rănile prin cădere și rănirile feroviare. Statisticile medicale arată că recent s-au înregistrat mai des politraumatisme - leziuni cu afectare a mai multor zone. Ele se disting prin încălcări severe ale funcțiilor vitale ale corpului și, în primul rând, prin tulburări ale circulației sângelui și ale respirației.

În patogeneza șocului traumatic, un loc important revine pierderii de sânge și plasmă, care este însoțită de aproape toate leziunile traumatice. Ca urmare a vătămării, apar leziuni vasculare și o creștere a permeabilității membranelor vasculare, ceea ce duce la acumularea de volume mari de sânge și plasmă în zona leziunii. Iar severitatea stării victimei depinde în mare măsură nu numai de volumul de sânge pierdut, ci și de rata sângerării. Astfel, tensiunea arterială rămâne la valorile care erau înainte de accidentare dacă sângerarea are loc într-un ritm lent și volumul sanguin scade cu 20%. Cu o rată mare de sângerare, o pierdere de 30% a sângelui circulant poate duce la moartea victimei. O scădere a volumului sângelui circulant - hipovolemie - duce la o creștere a producției de adrenalină și norepinefrină, care au un efect direct asupra circulației capilare. Ca urmare a impactului lor, sfincterii precapilari se închid, iar sfincterii postcapilari se extind. Microcirculația perturbată provoacă perturbări în procesul metabolic, ducând la eliberarea unei cantități mari de acid lactic și acumularea acestuia în sânge. O cantitate semnificativ crescută de produse suboxidate duce la dezvoltarea acidozei, care, la rândul său, contribuie la dezvoltarea de noi tulburări circulatorii și la o scădere suplimentară a volumului sanguin circulant. Volumul scăzut de sânge circulant nu poate asigura o aprovizionare suficientă cu sânge organelor vitale, care includ în primul rând creierul, ficatul, rinichii și creierul. Funcțiile lor sunt limitate, în urma cărora se dezvoltă modificări morfologice ireversibile.

În timpul șocului traumatic, pot fi urmărite două faze:

Erectilă, care apare imediat după leziune. În această perioadă se păstrează conștiința victimei sau pacientului, se remarcă excitația motrică și de vorbire, absența unei atitudini critice față de sine și de mediu; pielea și mucoasele sunt palide, transpirația este crescută, pupilele sunt dilatate și răspund bine la lumină; tensiunea arterială este încă normală sau poate crește, pulsul se accelerează. Durata fazei erectile de șoc este de 10-20 de minute, în acest timp starea pacientului se înrăutățește și trece în a doua fază;

Cursul fazei torpide a șocului traumatic se caracterizează prin scăderea tensiunii arteriale și dezvoltarea unei letargie severe. Schimbarea stării victimei sau pacientului are loc treptat. Pentru a evalua starea pacientului în timpul fazei de șoc torpid, se obișnuiește să se concentreze pe indicatorii nivelului tensiunii arteriale sistolice.

am grad- 90-100 m Hg. Artă.; în timp ce starea victimei sau pacientului rămâne relativ satisfăcătoare și se caracterizează prin paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, tremurături musculare; conștiința victimei este păstrată sau ușor inhibată; puls de până la 100 de bătăi pe minut, numărul de respirații de până la 25 pe minut.

gradul II- 85-75 mm Hg Artă.; starea victimei se caracterizează printr-o letargie pronunțată a conștiinței; se observă pielea palidă, transpirația rece lipicioasă, scăderea temperaturii corpului; pulsul este accelerat - până la 110-120 de bătăi pe minut, respirație superficială - de până la 30 de ori pe minut.

gradul III- presiune sub 70 mm Hg. Art., se dezvoltă adesea cu multiple leziuni traumatice severe. Conștiința victimei este puternic inhibată, rămâne indiferentă față de mediu și starea sa; nu răspunde la durere; pielea și mucoasele sunt palide, cu o nuanță cenușie; transpirație rece; puls - până la 150 de bătăi pe minut, respirație superficială, frecventă sau, dimpotrivă, rară; conștiința este întunecată, pulsul și tensiunea arterială nu sunt determinate, respirația este rară, superficială, diafragmatică.

Fără furnizarea de îngrijiri medicale calificate și în timp util, faza de torpid se încheie cu o stare terminală, care completează dezvoltarea șocului traumatic sever și, de regulă, duce la moartea victimei.

Principalele semne clinice.Șocul traumatic se caracterizează prin inhibarea conștienței; piele palidă cu o nuanță albăstruie; aportul de sânge afectat, în care patul unghiei devine cianotic, atunci când este apăsat cu un deget, fluxul de sânge nu este restabilit pentru o lungă perioadă de timp; venele gâtului și ale membrelor nu sunt umplute și uneori devin invizibile; ritmul respirator devine mai frecvent și devine de peste 20 de ori pe minut; frecvența pulsului crește la 100 de bătăi pe minut și mai mult; presiunea sistolica scade la 100 mm Hg. Artă. si sub; există o răceală ascuțită a extremităților. Toate aceste simptome sunt dovezi că organismul redistribuie fluxul sanguin, ceea ce duce la o încălcare a homeostaziei și modificări metabolice, devine o amenințare pentru viața pacientului sau a victimei. Probabilitatea restabilirii funcțiilor afectate depinde de durata și severitatea șocului.

Șocul este un proces dinamic, iar fără tratament sau cu îngrijiri medicale întârziate, formele sale mai ușoare devin severe și chiar extrem de severe odată cu dezvoltarea unor modificări ireversibile. Prin urmare, principiul principal al tratamentului cu succes al șocului traumatic la victime este acordarea de asistență într-un complex, inclusiv identificarea încălcărilor funcțiilor vitale ale corpului victimei și punerea în aplicare a măsurilor care vizează eliminarea condițiilor care pun viața în pericol.

Îngrijirea de urgență în etapa prespitalicească include următorii pași.

Restaurarea permeabilității căilor respiratorii. La acordarea primului ajutor victimei, trebuie amintit că cea mai frecventă cauză care duce la o deteriorare a stării victimei este insuficiența respiratorie acută rezultată din aspirația de vărsături, corpuri străine, sânge și lichid cefalorahidian. Leziunile traumatice ale creierului sunt aproape întotdeauna însoțite de aspirație. Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă cu fracturi multiple ale coastelor ca urmare a hemopneumotoraxului și a durerii severe. În același timp, victima dezvoltă hipercapnie și hipoxie, care agravează fenomenul de șoc, provocând uneori moartea prin sufocare. Prin urmare, prima sarcină a îngrijitorului este de a restabili permeabilitatea căilor respiratorii.

Insuficiența respiratorie rezultată din sufocare datorată retragerii limbii sau aspirației severe este cauzată de anxietatea generală a victimei, cianoză severă, transpirație, retragerea mușchilor pieptului și gâtului în timpul inspirației, respirație răgușită și aritmică. În acest caz, îngrijitorul trebuie să se asigure că victima are căile respiratorii deschise. În același timp, ar trebui să încline capul victimei înapoi, să aducă maxilarul inferior înainte și să aspire conținutul tractului respirator superior.

Perfuziile intravenoase de soluții de substituție a plasmei, dacă este posibil, se efectuează simultan cu măsurile de restabilire a ventilației normale a plămânilor, în timp ce, în funcție de dimensiunea leziunii și de cantitatea de pierdere de sânge, una sau două vene sunt perforate și perfuzia intravenoasă. de soluții este pornită. Scopul terapiei prin perfuzie este de a compensa deficitul de volum sanguin circulant. Indicația începerii perfuziei cu soluții de substituție a plasmei este o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 90 mm Hg. Artă. În acest caz, pentru a reumple volumul de sânge circulant, se folosesc de obicei următoarele soluții de înlocuire a volumului: coloizi sintetici - poliglucină, polidez, gelatinol, reopoliglyukin; cristaloizi - soluție Ringer, lactasol, soluție izotonică de clorură de sodiu; soluții fără sare - soluție de glucoză 5%.

Dacă este imposibil să se utilizeze terapia prin perfuzie în stadiul prespitalicesc cu pierdere de sânge, victima este plasată în poziție culcat cu capul coborât; în absența leziunilor la nivelul extremităților superioare și inferioare, li se acordă o poziție verticală, care va crește volumul central al sângelui circulant. În situații critice, în absența posibilității terapiei prin perfuzie, este indicată introducerea de vasoconstrictoare pentru creșterea tensiunii arteriale.

Oprirea sângerării externe, care se realizează prin aplicarea unui bandaj strâns, cleme hemostatice sau garou, astuparea plăgii etc. Oprirea sângerării contribuie la o terapie cu perfuzie mai eficientă. Spitalizarea rapidă este necesară dacă victima are sângerare internă, ale cărei semne sunt pielea palidă acoperită cu transpirație rece: puls rapid și tensiune arterială scăzută.

Anestezia trebuie efectuată înainte de îndepărtarea victimei de sub obiecte grele, transferarea pe o targă, înainte de aplicarea imobilizării la transport și efectuată numai după toate măsurile de restabilire a funcțiilor vitale, care includ igienizarea tractului respirator, introducerea de soluții în caz de pierderi mari de sânge, opriți sângerarea.

În condițiile transportului rapid (până la 1 oră), anestezia cu mască se aplică folosind dispozitivele AP-1, Trintal și utilizarea metoxifluranului și anesteziei locale cu novocaină și trimecaină.

În cazul transportului prelungit (mai mult de 1 oră), se folosesc analgezice narcotice și non-narcotice, de asemenea, sunt utilizate în cazurile de diagnostic precis (de exemplu, amputarea unui membru). Deoarece absorbția din țesuturi este afectată în perioada acută a leziunii severe, medicamentele analgezice sunt administrate intravenos, lent, sub controlul respirației și al hemodinamicii.

Imobilizare: transportul și scoaterea (scoaterea) victimei de la fața locului și, dacă este posibil, spitalizarea rapidă.

Fixarea membrelor lezate previne apariția durerii, care intensifică efectele șocului, și este indicată în toate cazurile necesare, indiferent de starea victimei. Se instalează anvelope standard de transport.

Așezarea victimei pe o targă pentru transport joacă un rol la fel de important în salvarea sa. În acest caz, victima este plasată astfel încât să se evite aspirarea căilor respiratorii cu vărsături, sânge etc. Victima, care este conștientă, trebuie să fie întinsă pe spate. Un pacient inconștient nu trebuie să plaseze o pernă sub cap, deoarece într-o astfel de poziție este posibilă închiderea căilor respiratorii cu limba cu tonus muscular redus. Dacă pacientul sau victima este conștient, acesta este așezat pe spate. În caz contrar, trebuie amintit că, cu tonusul muscular redus, limba închide căile respiratorii, așa că nu trebuie să puneți o pernă sau alte obiecte sub capul victimei. În plus, în această poziție, un gât îndoit poate provoca o inflexiune a căilor respiratorii, iar dacă apar vărsături, vărsăturile va intra liber în căile respiratorii. În caz de sângerare din nas sau gura victimei întinsă pe spate, sângele care curge și conținutul stomacului vor intra liber în tractul respirator și își vor închide lumenul. Acesta este un moment foarte important în transportul victimei, deoarece conform statisticilor, aproximativ un sfert din toate victimele accidentelor mor în primele minute din cauza aspirației căilor respiratorii și a poziției incorecte în timpul transportului. Și dacă în acest caz victima supraviețuiește în primele ore, atunci în viitor, în majoritatea cazurilor, dezvoltă pneumonie post-aspirație, care este dificil de tratat. Prin urmare, pentru a evita astfel de complicații, se recomandă ca victima în astfel de cazuri să fie întinsă pe burtă și să se asigure că îi este întors capul în lateral. Această poziție va facilita scurgerea sângelui din nas și gură către exterior, în plus, limba nu va interfera cu respirația liberă a victimei.

Poziția victimei întinsă pe o parte cu capul întors pe o parte va ajuta, de asemenea, la evitarea aspirației căilor respiratorii și retragerea limbii. Dar pentru ca victima să nu se poată întoarce pe spate sau cu fața în jos, piciorul pe care stă întins trebuie să fie îndoit la articulația genunchiului: în această poziție, va servi drept suport pentru victimă. La transportul victimei, trebuie avut în vedere că, dacă toracele este rănită, pentru a facilita respirația, este mai bine să așezați victima cu partea superioară a corpului ridicată; în cazul unei fracturi a coastelor, victima trebuie așezată pe partea deteriorată, iar apoi greutatea corpului va acționa ca o atelă care previne mișcările dureroase ale coastelor în timpul respirației.

În timpul transportului victimei de la fața locului, persoana care asistă trebuie să-și amintească că sarcina sa este de a preveni adâncirea șocului, de a reduce severitatea tulburărilor hemodinamice și respiratorii, care reprezintă cel mai mare pericol pentru viața victimei.

Primul ajutor pentru șoc

Șocul este o reacție generală a organismului la o urgență (traumă, alergie). Manifestări clinice: insuficiență cardiovasculară acută și, bineînțeles, insuficiență poliorganică.

Veriga principală în patogeneza șocului traumatic sunt tulburările cauzate de leziuni ale fluxului sanguin tisular. Trauma duce la o încălcare a integrității vaselor de sânge, pierderea de sânge, care este declanșatorul șocului. Există un deficit în volumul de sânge circulant (BCC), sângerare (ischemie) a organelor. În același timp, pentru a menține circulația sângelui în organele vitale (creier, inimă, plămâni, rinichi, ficat) la nivelul necesar în detrimentul celorlalți (piele, intestine etc.), sunt activate mecanisme compensatorii, adică. fluxul sanguin este redistribuit. Aceasta se numește centralizarea circulației sângelui, datorită căreia activitatea organelor vitale este menținută de ceva timp.

Următorul mecanism de compensare este tahicardia, care crește trecerea sângelui prin organe.

Dar după ceva timp, reacțiile compensatorii capătă caracterul celor patologice. La nivelul microcirculației (arteriole, venule, capilare), tonusul capilarelor și venulelor scade, sângele este colectat (depus patologic) în venule, ceea ce echivalează cu pierderea repetată de sânge, deoarece zona venelelor este imensă. În plus, capilarele își pierd și tonusul, nu se întind, se umplu cu sânge, stagnează, ceea ce provoacă microtrombi masivi - baza tulburărilor de hemocoagulare. Există o încălcare a permeabilității peretelui capilar, scurgere de plasmă, sângele intră din nou în locul acestei plasme. Aceasta este deja o fază ireversibilă, terminală de șoc, tonusul capilar nu este restabilit, iar insuficiența cardiovasculară progresează.

În alte organe aflate în șoc, modificările datorate scăderii aportului de sânge (hipoperfuzie) sunt secundare. Activitatea funcțională a SNC este păstrată, dar funcțiile complexe sunt perturbate pe măsură ce ischemia creierului progresează.

Șocul este însoțit de insuficiență respiratorie, deoarece există hipoperfuzie a sângelui plămânilor. Tahipneea, hiperpneea debutează ca urmare a hipoxiei. Așa-numitele funcții non-respiratorii ale plămânilor (filtrare, detoxifiere, hematopoietică) suferă, circulația sângelui este perturbată în alveole și apare așa-numitul „plămân de șoc” – edem interstițial. La rinichi, se observă mai întâi o scădere a diurezei, apoi apare insuficiența renală acută, un „rinichi de șoc”, deoarece rinichiul este foarte sensibil la hipoxie.

Astfel, eșecul poliorganic se formează rapid, iar moartea are loc fără măsuri urgente anti-șoc.

Clinica de soc. În perioada inițială, emoția este adesea observată, pacientul este euforic, nu își dă seama de severitatea stării sale. Aceasta este faza erectilă și este de obicei scurtă. Urmează apoi faza torpidă: victima devine inhibată, letargică, apatică. Conștiința este păstrată până la stadiul terminal. Pielea este palidă, acoperită cu transpirație rece. Pentru un paramedic de ambulanță, cea mai convenabilă modalitate de a estima pierderea de sânge este tensiunea arterială sistolică (TAS).

1. Dacă TAS este de 100 mm Hg, pierderea de sânge nu este mai mare de 500 ml.

2. Daca GRADINA are 90-100 mm Hg. Artă. - până la 1 l.

3. Daca GRADINA are 70-80 mm Hg. Artă. - pana la 2 l.

4. Dacă TAS este mai mică de 70 mm Hg. Artă. - mai mult de 2 litri.

Gradul de șoc I - este posibil să nu existe tulburări hemodinamice evidente, tensiunea arterială nu este redusă, pulsul nu este accelerat.

Soc gradul II - presiunea sistolica se reduce la 90-100 mm Hg. Art., pulsul este accelerat, se dezvoltă paloarea pielii, venele periferice se diminuează.

Șoc de gradul III - o afecțiune gravă. PAS 60-70 mmHg Art., puls accelerat până la 120 pe minut, umplere slabă. Paloarea ascuțită a tegumentelor, transpirație rece.

Șocul de gradul IV este o afecțiune extrem de gravă. Conștiința este la început confuză, apoi dispare. Pe fondul paloarei pielii, apare cianoza, un model pete. TAS 60 mmHg Tahicardie 140-160 pe minut, pulsul se determină numai pe vase mari.

Principii generale pentru tratamentul șocului:

1. Tratamentul precoce ca șoc durează 12-24 ore.

2. Tratament etiopatogenetic, i.e. tratament în funcție de cauză, severitate, curs de șoc.

3. Tratament cuprinzător.

4. Tratament diferenţiat.

Îngrijire de urgenţă

1. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii:

Ușoară înclinare a capului înapoi;

Îndepărtarea mucusului, a secreției patologice sau a corpurilor străine din orofaringe;

Menținerea permeabilității căilor respiratorii superioare cu ajutorul unei căi aeriene.

2. Controlul respirației. Se efectuează prin excursie a toracelui și a abdomenului. In lipsa respiratiei - respiratie artificiala urgenta "gura la gura", "gura la nas" sau cu ajutorul aparatelor respiratorii portabile.

3. Controlul circulației sanguine. Verificați pulsul pe arterele mari (carotide, femurale, brahiale). În absența unui puls - un masaj indirect urgent al inimii.

4. Asigurarea accesului venos și inițierea terapiei prin perfuzie.

În șoc hipovolemic se administrează soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție Ringer. Dacă hemodinamica nu se stabilizează, atunci se poate presupune sângerare continuă (hemotorax, rupturi ale organelor parenchimoase, fractură a oaselor pelvine).

5. Opriți sângerarea externă.

6. Calmarea durerii (promedol).

7. Imobilizare pentru leziuni ale membrelor, coloanei vertebrale.

8. Încetarea aportului de alergen în șoc anafilactic.

În șoc traumatic, în primul rând, este necesară oprirea sângerării (dacă este posibil) prin aplicarea de garouri, bandaje strânse, tamponare, prindere a vasului de sângerare etc.

In caz de soc de gradul I-II este indicata perfuzia intravenoasa a 400-800 ml de poliglucina, care este indicata in special pentru prevenirea aprofundarii socului daca este necesara transportul pe distante mari.

În șoc de gradul I-III, după transfuzia a 400 ml de poliglucină, trebuie transfuzați 500 ml soluție Ringer sau soluție de glucoză 5%, iar apoi reluată perfuzia de poliglucină. La soluții se adaugă de la 60 la 120 ml de prednisolon sau 125-250 ml de hidrocortizon. În traumatisme severe, se recomandă perfuzia în două vene.

Împreună cu perfuziile, anestezia trebuie efectuată sub formă de anestezie locală cu o soluție de 0,25-0,5% de novocaină în zona fracturilor; dacă nu există leziuni ale organelor interne, traumatisme la nivelul craniului, soluții administrate intravenos de Promedol 2% - 1,0-2,0, Omnopon 2% - 1-2 ml sau Morfină 1% - 1-2 ml.

În șoc de gradul III-IV, anestezia trebuie efectuată numai după transfuzia a 400-800 ml de poliglucină sau reopoliglyukin. Se mai administrează hormoni: prednisolon (90-180 ml), dexametazonă (6-8 ml), hidrocortizon (250 ml).

Nu trebuie să vă străduiți să creșteți rapid tensiunea arterială. Este contraindicată introducerea de amine presoare (mezaton, norepinefrină etc.).

Pentru toate tipurile de șoc se efectuează inhalări de oxigen. Dacă starea pacientului este extrem de gravă și transportul pe distanțe lungi trebuie să fie, mai ales în mediul rural, nu trebuie să vă grăbiți. Este recomandabil să se compenseze cel puțin parțial pierderea de sânge (BCC), să se efectueze o imobilizare fiabilă și, dacă este posibil, să se stabilească hemodinamica.

În funcție de nivelul tensiunii arteriale sistolice și de severitatea simptomelor clinice, șocul traumatic este împărțit în trei grade de severitate, urmat de o nouă categorie calitativă - următoarea formă de afecțiune gravă a răniților este o afecțiune terminală.

Soc traumatic gradul I apare cel mai adesea ca urmare a unor răni sau leziuni izolate. Se manifestă prin paloare a pielii și tulburări hemodinamice minore. Tensiunea arterială sistolică se menține la nivelul de 90-100 mm Hg și nu este însoțită de tahicardie mare (puls de până la 100 bătăi/min).

Soc traumatic grad II caracterizat prin inhibarea răniților, paloarea severă a pielii, o încălcare semnificativă a hemodinamicii. Presiunea arterială scade la 85–75 mm Hg, pulsul se accelerează la 110–120 bătăi/min. Odată cu eșecul mecanismelor compensatorii, precum și cu leziuni grave nerecunoscute în etapele târzii de asistență, severitatea șocului traumatic crește.

Soc traumatic gradul III apare de obicei cu leziuni (leziuni) severe combinate sau multiple (leziuni), adesea însoțite de pierderi semnificative de sânge (pierderea medie de sânge în șocul de gradul III ajunge la 3000 ml, în timp ce în șocul de gradul I nu depășește 1000 ml). Pielea capătă o culoare gri pal, cu o tentă cianotică. Calea este foarte accelerată (până la 140 de bătăi/min), uneori chiar filiformă. Tensiunea arterială scade sub 70 mm Hg. Respirația este superficială și rapidă. Restabilirea funcțiilor vitale în șoc de gradul III prezintă dificultăți semnificative și necesită utilizarea unui set complex de măsuri anti-șoc, adesea combinate cu intervenții chirurgicale urgente.

Hipotensiunea prelungită cu scăderea tensiunii arteriale la 70–60 mm Hg este însoțită de o scădere a diurezei, tulburări metabolice profunde și poate duce la modificări ireversibile ale organelor vitale și ale sistemelor corpului. În acest sens, nivelul indicat al tensiunii arteriale se numește „critic”.

Eliminarea prematură a cauzelor care susțin și adâncesc șocul traumatic împiedică restabilirea funcțiilor vitale ale organismului, iar șocul de gradul III se poate transforma în starea terminală , care este un grad extrem de suprimare a funcțiilor vitale, transformându-se în moarte clinică. Starea terminală se dezvoltă în trei etape.

1 Stare predagonală caracterizat fără puls în arterele radialeîn prezenţa acestuia pe arterele carotide şi femurale şi nu este determinat de metoda obișnuită de tensiune arterială.

2 Stare agonală are aceleași caracteristici ca și preagonalul, dar asociate cu probleme respiratorii(respiratie aritmica de tip Cheyne-Stokes, cianoza pronuntata etc.) si pierderea cunostintei.

3. Moarte clinică începe cu ultima suflare și stop cardiac. Semnele clinice de viață la răniți sunt complet absente. Cu toate acestea, procesele metabolice din țesutul creierului continuă pentru o medie de 5-7 minute. Alocarea morții clinice ca formă separată a unei stări grave a rănitului este recomandabilă, deoarece în cazurile în care persoana rănită nu are leziuni incompatibile cu viața, această afecțiune poate fi reversibilă cu aplicarea rapidă a măsurilor de resuscitare.

Trebuie subliniat faptul că măsuri de resuscitare luate în primele 3-5 minute, este posibil să se realizeze o restabilire completă a funcțiilor vitale ale corpului,în timpul resuscitarii. efectuat la o dată ulterioară, poate duce la restabilirea numai a funcțiilor somatice (circulația sângelui, respirația etc.) în absența restabilirii funcțiilor sistemului nervos central. Aceste modificări pot fi ireversibile, rezultând invaliditate permanentă (defecte ale intelectului, vorbirii, contracturi spastice etc.) – „o boală a unui organism revitalizat”. Termenul de „resuscitare” trebuie înțeles nu în mod restrâns ca „revitalizarea” organismului, ci ca un set de măsuri care vizează restabilirea și menținerea funcțiilor vitale ale organismului.

Starea ireversibilă se caracterizează printr-un complex de simptome: pierderea completă a conștienței și toate tipurile de reflexe, absența respirației spontane, contracții cardiace, absența biocurenților cerebrali pe electroencefalogramă. ("tăcere bioelectrică"). Moartea biologică este declarată numai atunci când aceste semne nu sunt susceptibile de resuscitare timp de 30-50 de minute.

Gumanenko E.K.

Chirurgie militară de câmp