Care ar putea fi patologia lobului temporal drept. Semne de afectare a lobului temporal

Căutare carte ← + Ctrl + →
Afectarea lobului parietal

Leziune a lobului temporal

Înfrângerea lobului temporal (emisfera dreaptă la dreptaci) nu este întotdeauna însoțită de simptome severe, dar în unele cazuri sunt detectate simptome de pierdere sau iritație. Hemianopsia cadranului este uneori un semn precoce de afectare a lobului temporal al cortexului; motivul ei constă în înfrângerea parţială a fibrelor mănunchiului Graciole. În cazul în care procesul are un caracter progresiv, acesta se transformă treptat într-o hemianopie completă a lobilor opuși de vedere.

Ataxia, ca și în cazul ataxiei frontale, duce la tulburări ale stării în picioare și ale mersului, exprimate în acest caz într-o tendință de cădere înapoi și lateral (în partea opusă emisferei cu focalizarea patologică). Halucinațiile (auditive, gustative și olfactive) sunt uneori primele semne ale unei crize epileptice. Sunt de fapt simptome de iritare a analizoarelor situate în lobii temporali.

Disfuncția unilaterală a zonelor sensibile nu provoacă, de regulă, o pierdere semnificativă a sensibilității gustative, olfactive sau auditive, deoarece emisferele cerebrale primesc informații de la aparatele de percepție periferice ale ambelor părți. Atacurile de amețeală ale genezei vestibular-corticale sunt de obicei însoțite de un sentiment de încălcare a relațiilor spațiale ale pacientului cu obiectele care îl înconjoară; amețelile sunt adesea însoțite de halucinații auditive.

Prezența focarelor patologice în lobul temporal stâng (la dreptaci) duce la tulburări severe. Când o leziune este localizată în zona lui Wernicke, de exemplu, apare afazia senzorială, ceea ce duce la o pierdere a capacității de a percepe vorbirea. Sunetele, cuvintele individuale și propozițiile întregi nu sunt atașate conceptelor și obiectelor cunoscute de pacient, ceea ce face aproape imposibilă stabilirea contactului cu el. În paralel, funcția de vorbire a pacientului însuși este de asemenea afectată. Pacienții cu o leziune localizată în zona lui Wernicke își păstrează capacitatea de a vorbi; mai mult decât atât, au chiar o vorbăreală excesivă, dar vorbirea devine incorectă. Acest lucru se exprimă prin faptul că cuvintele care sunt necesare în sens sunt înlocuite cu altele; același lucru este valabil și pentru silabele și literele individuale. În cele mai severe cazuri, vorbirea pacientului este complet de neînțeles. Motivul pentru acest complex de tulburări de vorbire este că controlul asupra propriului discurs cade. Un pacient care suferă de afazie senzorială își pierde capacitatea de a înțelege nu numai vorbirea altcuiva, ci și a lui. Ca urmare, apare parafazia - prezența erorilor și inexactităților în vorbire. Dacă pacienții care suferă de afazie motorie sunt mai enervați de propriile greșeli de vorbire, atunci oamenii cu afazie senzorială sunt jignați de cei care nu-și pot înțelege vorbirea incoerentă. În plus, odată cu înfrângerea zonei lui Wernicke, apar tulburări în abilitățile de citire și scriere.

Dacă efectuăm o analiză comparativă a disfuncțiilor de vorbire în patologiile diferitelor părți ale cortexului cerebral, atunci putem afirma cu încredere că leziunile părții posterioare a celui de-al doilea gir frontal sunt cele mai puțin severe (asociate cu imposibilitatea scrierii și citirii). ); apoi vine înfrângerea girului unghiular, asociat cu alexia și agrafia; mai severe - afectarea zonei lui Broca (afazie motorie); iar în sfârșit, înfrângerea zonei lui Wernicke se remarcă prin cele mai grave consecințe.

Trebuie menționat simptomul de deteriorare a lobilor temporali posterior și parietali inferiori - afazie amnestică, care se caracterizează prin pierderea capacității de a numi corect obiectele. În cursul unei conversații cu un pacient care suferă de această tulburare, este departe de a fi imediat posibil să se observe orice abateri în discursul său. Doar dacă ești atent, devine clar că vorbirea pacientului conține puține substantive, mai ales cele care definesc obiecte. El spune „dulciuri care se pun în ceai” în loc să spună „zahăr”, în timp ce susține că pur și simplu a uitat numele articolului.

Rațiunea unei tulburări izolate de vorbire este următoarea: se formează un anumit câmp, localizat între centrii corticali ai auzului și vederii (B.K. Sepp), care este centrul combinației de stimuli vizuali și auditivi la un copil. Când copilul începe să înțeleagă sensul cuvintelor, acestea sunt comparate în mintea lui cu imaginea vizuală a obiectului care i se arată simultan. Ulterior, numele obiectelor sunt depuse în câmpul de combinație de mai sus, îmbunătățind în același timp funcția de vorbire. Astfel, atunci când acest câmp, care este, de fapt, căi asociative între câmpurile gnoziei vizuale și auditive, este deteriorat, legătura dintre obiect și definiția lui este distrusă.

Metode pentru studiul afaziei:

1) verificarea înțelegerii vorbirii adresate subiectului prin sugerarea executării celor mai simple comenzi - se relevă încălcări ale funcției senzoriale a vorbirii; abaterile pot fi cauzate atât de afectarea zonei lui Wernicke, cât și de tulburări apraxice;

2) studiul vorbirii pacientului însuși - se acordă atenție corectitudinii și volumului vocabularului; în timp ce examinează funcția motrică a vorbirii;

3) studierea funcției lecturii - se verifică capacitatea de a percepe vorbirea scrisă;

4) studiul capacității pacientului de a scrie - se dezvăluie prezența unui paragraf în el;

5) identificarea prezenței afaziei amnestice la un pacient (se propune denumirea diferitelor obiecte).

← + Ctrl + →
Afectarea lobului parietalLeziuni ale lobului occipital al cortexului cerebral

• | Email |
• | Sigiliu

Lezarea lobului temporal (TLS). Lobul temporal (TT) este cea mai vulnerabilă formațiune anatomică a creierului în TBI - 35%-45% din toate cazurile. Acest lucru se datorează aplicării deosebit de frecvente a unui agent traumatic în regiunea temporală, deteriorării VD prin mecanismul de contra-impact în aproape orice localizare a aplicării primare a forței, condiții anatomice (scări subțiri ale osului temporal, localizare). din grosul lobului din fosa craniană medie, limitată parțial de proeminențe os-durale ascuțite, direct adiacent trunchiului cerebral, trecerea prin regiunea temporală a celor mai mari ramuri ale arterelor meningeale medii și cerebrale medii). Ca urmare, focarele de contuzie cu zdrobirea creierului, hematoamele intracerebrale sunt de obicei localizate în VD; mai des decât în ​​alte zone, aici se formează hematoame epidurale; hematoamele subdurale nu sunt rare.

Leziune clinică a lobului temporal.

Simptomele cerebrale în URT nu diferă fundamental de cele în cazul lezării altor lobi ai creierului (sunt descrise în detaliu în articolul „Lobul frontal de afectare”): modificări cantitative ale conștienței de la surditate moderată la comă profundă; dureri de cap cu greață, amețeli, vărsături; congestie în fundus; izbucniri psihomotorii etc.

Printre semnele locale ale URT, domină fenomenele de afazie senzorială - de la dificultatea de a înțelege întorsăturile complexe ale vorbirii inversate până la pierderea completă a analizei atât a vorbirii audibile, cât și a vorbirii proprii, care este denumit în mod figurat „okroshka verbală”. În gradele intermediare de afazie senzorială se observă parafaziile literale și verbale; teste de studiul memoriei auditiv-vorbirii, alienarea sensului cuvintelor, recunoașterea și reproducerea fonemelor similare în sunet în silabe și cuvinte ajută. Odată cu înfrângerea girului unghiular, situat la joncțiunea cu lobii parietal și occipital, adică zona care integrează aferentația auditivă, vizuală și senzorială, se dezvoltă fenomenele de alexie, agrafie, acalculie. Simptomele descrise sunt observate în URT a emisferei dominante, de obicei stângă. Deteriorarea zonelor similare ale emisferei subdominante (dreapta) provoacă o încălcare a recunoașterii și reproducerii sunetelor "primare" - zgomote casnice, stradale, naturale, precum și melodii familiare, intonație și structura emoțională a vorbirii, care pot fi verificate dacă starea generală a victimei permite.

Afectarea treimii posterioare a girusului temporal inferior determină dezvoltarea afaziei amnestice, deși acest simptom după TCE poate acționa și ca simptom cerebral, în special la vârstnici.

Procesele traumatice profunde (hematoame, focare de contuzie) determină hemianopie omonimă contralaterală: cadranul inferior - cu afectare selectivă a căii vizuale care merge deasupra cornului inferior al ventriculului lateral, iar cadranul superior - cu afectarea acestei căi sub cornul inferior.

O întreagă gamă de simptome pot apărea cu afectarea părții mediale a VD, care se dezvoltă nu numai cu impactul traumatic primar, ci și ca urmare a încastării în foramenul tentorial al girusului lângă calul de mare cu cârligul său în cazul unei creșteri de volum a VD. Iritația cortexului antic provoacă perturbări în reglarea funcțiilor viscerale și vegetative, ceea ce se realizează atât prin simptome subiective (senzație de greutate, disconfort, slăbiciune, insuficiență cardiacă, febră etc.), cât și obiective (aritmii cardiace, atacuri angioneurotice, flatulență). , hiperemie sau paloare a tegumentului etc.). Fondul stării psihice a pacientului se modifică sub forma unei predominări a emoțiilor negative, mai des ca o depresie constrânsă. Alături de aceasta, pot fi remarcate paroxisme de frică, anxietate, melancolie, presimțiri rele. Cele mai vizibile pentru pacient sunt încălcările gustului și mirosului sub formă de percepție pervertită și înșelăciune.

Leziunile mediotemporale în TBI se manifestă adesea exclusiv ca crize epileptice sau echivalentele acestora. Acestea din urmă pot fi halucinații olfactive și gustative, paroxisme senzitivo-viscerale, atacuri vestibulare, stări de „văzute anterior”; relativ rare „fluxuri de amintiri” clasice în epilepsia lobului temporal. Descărcările epileptice sunt de asemenea posibile dacă părțile convexitale ale VD sunt deteriorate; apoi halucinațiile auditive simple sau complexe (cu vorbire extinsă) acţionează ca echivalente sau aure.

Simptomele tulpinii secundare sunt țesute în tabloul clinic al CRT mai mult decât în ​​orice altă localizare. Practic, vorbim de luxații ale părții bucale a trunchiului în cazurile de creștere a volumului VD - cu edem masiv, hematoame, chisturi de origine traumatică. Diencefalul și mesenencefalul sunt deplasate contralateral de la focarul patologic, se lezează pe marginea opusă a ceafei, se dezvoltă adesea disgemie secundară la nivelul trunchiului și leziuni axonale ale sistemelor de conducere. Deplasarea acută și deformarea trunchiului în momentul apariției TBI pune viața în pericol. Cu luxații subacute sau cu creștere lentă, există mai multe oportunități pentru măsuri terapeutice; este necesară o atenție sporită a medicului asupra dinamicii simptomelor stem (vezi articolul „Sindromul mezencefalic în TBI”). O serie de tulburări vegetative și viscerale de același tip cu tulburări mediano-temporale și viscerale apar și atunci când structurile diencefalice sunt deplasate, în timp ce există și tulburări în ritmul somnului, termoreglarea și microcirculația vasculară; se dezvoltă convulsii hormonale. Dintre simptomele secundare din URT, sindroamele puțului și medular oblongata și simptomele craniobazale sunt mai puțin frecvente și mai puțin pronunțate.

Diagnosticul afectarii lobului temporal.

TRT se bazează pe analiza mecanismului TBI, o combinație de simptome cerebrale focale primare și secundare. În același timp, trebuie amintit că, în condițiile diagnosticului de urgență al TBI, medicul adesea nu reușește să recunoască leziunile VD drepte (subdominante), iar prezența simptomelor cerebrale și tulpinilor în general poate conduce diagnosticul de-a lungul cale greșită. Aici, utilizarea unor astfel de metode moderne de imagistică precum CT și RMN și, în absența lor, ecoencefalografia, oferă o asistență neprețuită. Păstrează valoarea lor X-ray a craniului, EEG. Puncția lombară trebuie efectuată cu cea mai mare atenție (pericol de înțepare!). Dacă se suspectează un hematom, puncția lombară trebuie evitată.

Tratamentul afectarii lobului temporal.

Fracturile deprimate, hematoamele supra- și intratecale ale localizării temporale necesită intervenție chirurgicală imediat ce diagnosticul este stabilit. Operația trebuie efectuată cu hematoame intracerebrale mari (diametru maxim<4см) и очагах контузионного размягчения объемом не только свыше 50 см 3 , но и более мелких, если они сочетаются с отеком мозга и вызывают значительное смещение ствола. При отсутствии угрожающих клинических симптомов и инструментальных данных больному с ВДП должна быть назначена дегидратирующая, седативная, вазоактивная, противосудорожная, противовоспалительная и другие виды терапии в зависимости от показаний.

Prognosticul afectarii lobului temporal.

Prognosticul URT în majoritatea cazurilor este favorabil dacă este posibil să se evite pericolele unui ordin traumatologic general și specific URT (sângerări din arterele mari, luxații ale trunchiului cerebral) în perioada acută. Invaliditatea în perioada reziduală a TCE poate fi cauzată de defecte fixe ale funcțiilor corticale superioare - afazie senzorială, alexie, agrafie, acalculie; pareza extremităților - cu afectarea VD până la adâncimea capsulei interne; defecte hemianopice, de obicei parțiale; sindroame epileptice. Măsurile de reabilitare în timp util și sistematice, terapia rațională anticonvulsivante sunt importante.

Lobii frontali posteriori responsabil de funcțiile motorii. Mișcările feței, brațului și mâinii își au originea în cortexul motor al suprafeței convexitale a lobului frontal, iar mișcările picioarelor și picioarelor își au originea în cortexul suprafeței mediale a lobului frontal. Mișcările voluntare sunt asigurate de integrarea zonelor motorii și premotorii (câmpurile 4 și 6), dacă ambele zone sunt afectate, se dezvoltă pareza centrală a mușchilor feței, brațului și piciorului de pe partea opusă a corpului. Există și o zonă motorie accesorie în girusul frontal posterior superior. Deteriorarea acestei zone și a zonei premotorie este însoțită de apariția unui reflex de apucare pe partea opusă; Deteriorarea bilaterală a acestei zone duce la un reflex de sugere.

Înfrângere în câmpul 8încalcă rotația capului și a ochilor în direcția opusă și coordonarea mișcărilor mâinilor. Deteriorarea câmpurilor 44 și 45 (zona Broca) din emisfera dominantă duce la pierderea vorbirii expresive, disartrie și fluență afectată, precum și apraxie a limbii, buzelor și, mai rar, a mâinii stângi. Părțile rămase ale lobilor frontali (câmpurile de la 9 la 12), numite uneori zone prefrontale, au funcții mai puțin specifice. Ei sunt responsabili pentru planificarea actelor motorii și, mai important, pentru controlul comportamentului. Cu afectarea lor extinsă, nevoile și motivațiile, controlul emoțional și personalitatea pacientului se schimbă; aceste modificări, cu severitatea lor scăzută, sunt adesea mai vizibile pentru membrii familiei decât pentru medic atunci când examinează starea psihică a pacientului.

eu. Manifestări de afectare a oricărui lob frontal (stâng sau drept).
A. Hemipareza sau hemiplegia spastică contralaterală
B. Euforie ușoară, vorbire crescută, tendință la glume vulgare, lipsă de tact, dificultate de adaptare, lipsă de inițiativă
B. Cu o leziune prefrontală izolată nu există hemiplegie; pe partea opusă, poate apărea un reflex de apucare
D. Cu implicarea zonelor medial-orbitale – anosmie

II. Manifestări de afectare a lobului frontal drept
A. Hemiplegie pe partea stângă
B. Simptome, ca în paragrafe. 1B, C și D
B. Confuzie în leziunile acute

III. Manifestări de afectare a lobului frontal stâng
A. Hemiplegie pe partea dreaptă
B. Afazie motorie cu agrafie (tip Broca), tulburări de fluență a vorbirii cu sau fără apraxie a buzelor și a limbii C. Apraxia mâinii stângi
D. Simptome, ca în paragrafe. 1B, C și D

IV.
A. Hemiplegie dublă
B. Paralizie pseudobulbară
B. În leziunile prefrontale: abulie, disfuncții ale vezicii urinare și ale sfincterului rectal sau, în cea mai gravă formă, mutism akinetic, incapacitate de concentrare și de rezolvare a problemelor complexe, gândire rigidă, lingușire, labilitate a dispoziției, modificări de personalitate, diverse combinații de activitate motrică dezinhibată, reflexe de apucare și sugere, tulburări de mers.

34. Sindroame de leziuni ale lobului parietal.

Această cotă este limitată Roland brazdă în față, dedesubt - brazda silviană, în spate nu există graniță clară cu lobul occipital. În girusul postcentral (câmpurile 1, 3 și 5) se termină căile somatosenzoriale din jumătatea opusă a corpului. Cu toate acestea, leziunile distructive din această zonă duc în principal la o încălcare a diferențierii senzațiilor (senzație articular-musculară, stereognoză, localizarea iritațiilor); încălcarea sensibilității primare („sindromul sensibil cortical”) se dezvoltă numai cu afectarea semnificativă a lobului.

În plus, cu bilaterală simultan iritație, pacientul percepe iritația doar pe partea neafectată.

Cu extins afectarea lobului parietal a emisferei nedominante, pacientul își ignoră hemiplegia și hemianestezia și poate nici măcar să nu recunoască membrele stângi ca fiind ale sale (anosognozie). De asemenea, este posibil să ignorați partea stângă a corpului (când vă îngrijiți și vă îmbrăcați) și mediul înconjurător. Există dificultăți semnificative în copierea figurilor și a desenelor și în construirea obiectelor (apraxia constructivă). Aceste tulburări sunt observate foarte rar și în partea stângă a leziunilor creierului.

În caz de deteriorare a girusului unghiular emisfera dominantă, pacientul poate pierde capacitatea de a citi (alexia). Cu daune extinse, în plus, se pierde capacitatea de a scrie (agrafie), a număra (acalculie), a recunoaște degetele (agnozia degetelor) și a distinge partea dreaptă și stângă a corpului. Această combinație de simptome este cunoscută sub numele de sindromul Gerstmann. Apraxia ideomotorie și ideatică (pierderea abilităților motorii dobândite) se dezvoltă atunci când sunt afectate părțile inferioare ale lobului parietal stâng.

Manifestări de afectare a lobului parietal poate fi rezumat astfel:

eu. Manifestări de afectare a oricărui lob parietal (dreapt sau stâng).
A. „Sindromul senzitiv cortical” (sau hemianestezie totală pentru leziuni acute extinse ale substanței albe)
B. Hemipareză ușoară, atrofie unilaterală a membrelor la copii
B. Hemianopia omonimă sau hemianopia cadranului inferior
D. Scăderea atenției la stimulii vizuali (neatenția vizuală – engleză) și uneori anosognozie, ignorând partea opusă a corpului și a mediului (această combinație de simptome se referă la amorfosinteză și este mai semnificativă atunci când emisfera dreaptă este afectată)
E. Dispariția nistagmusului optic-cinetic în timpul rotației tamburului cu dungi albe și negre în direcția leziunii
E. Ataxie la nivelul membrelor de pe partea opusă în cazuri rare

II. Manifestări de afectare a lobului parietal al emisferei dominante (stânga în dreapta); simptomele suplimentare includ:
A. Tulburări de vorbire (în special alexia)
B. Sindromul Gerstmann (vezi mai sus) Sindromul Gerstmann este caracterizat de cinci caracteristici principale:

1. Disgrafie / agrafie: dificultate în capacitatea de a scrie;

2. Alexia/afazie vizuală: dificultate la citire;

3. Discalculie / acalculie: dificultate de învățare sau înțelegere a matematicii;

4. Agnozie degetelor: incapacitatea de a distinge degetele;

5. Dezorientare dreapta-stânga.

B. Agnozie tactilă (astereognoză bilaterală)
D. Apraxia ideomotorie şi ideatică bilaterală

III. Manifestări de afectare a lobului parietal al emisferei nedominante (dreapta la stângaci)
A. Apraxia constructivă
B. Pierderea memoriei topografice
B. Anosognozie și Apraktognozie. Aceste tulburări pot apărea cu afectarea oricărei emisfere, dar sunt observate mai des cu afectarea emisferei nedominante.
D. Dacă lobul parietal posterior este afectat, sunt posibile halucinații vizuale, distorsiuni vizuale, hipersensibilitate la stimuli sau durere spontană

35. Sindroame de leziuni ale lobului temporal.

Manifestări unilaterale sau implicarea bilaterală a lobului temporal poate fi rezumată după cum urmează:

eu. Manifestări de afectare a lobului temporal al emisferei dominante (stânga).
A. Înțelegerea afectată a cuvintelor în timpul conversației (afazia lui Wernicke)
B. Afazie amnestică C. Deficiențe de citire și scriere din dictare
D. Deficiențe de citire și scriere a muzicii
D. Hemianopsie din cadranul superior drept

II. Manifestări de afectare a lobului frontal al emisferei nedominante (dreapta).
A. Tulburări de percepție a materialelor vizuale non-verbale
B. Eșecul de a evalua relațiile spațiale în unele cazuri
B. Modulare afectată a vorbirii și a intonației

III. Manifestări de afectare a oricărui lob temporal (stâng sau drept).
A. Iluzii auditive și halucinații
B. Psihoza si delirul
B. Hemianopia cadranului superior contralateral
D. Delirul în leziunile acute

IV. Manifestări ale unei leziuni bilaterale
A. Sindromul Korsakov (amnestic) (structuri hipocampale)
B. Apatie și indiferență
B. Activitate sexuală și orală crescută (o combinație a simptomelor enumerate la punctele B și C constituie sindromul Klüver-Bucy)
D. Incapacitatea de a recunoaște melodiile familiare
D. Agnozie facială (prosopagnozie) în unele cazuri.

36. Sindroame de înfrângere a lobului occipital.

Suprafața medială a lobului occipital separat de lobul parietal prin șanțul parietal-occipital; pe suprafața laterală nu există o asemenea limită clară de părțile posterioare ale lobilor temporal și parietal. Pe suprafața medială, cel mai semnificativ este girusul pinten, care merge din față în spate, în care se termină traseul geniculat-pinten.

În lobul occipital există o percepție a stimulilor vizuali (câmpul 17) și recunoașterea acestora (câmpurile 18 și 19). Liniile, figurile, mișcările și culoarea sunt percepute în diferite părți ale lobului occipital. Iar pentru analiza percepției (înțelegerea vizibilului), fiecare zonă este conectată la alte zone printr-o rețea neuronală larg răspândită. Ca și alți lobi ai creierului, lobul occipital se conectează prin corpul calos la lobul corespunzător al celeilalte emisfere.

După cum se menționează în articolul nostru, înfrângere distructivă unul dintre lobii occipitali duce la hemianopsie omonimă contralaterală: pierderea vederii în parte sau a întregului câmp corespondent sau omonim (câmpul nazal al unui ochi și câmpul temporal al celuilalt). Uneori poate exista o distorsiune a obiectelor vizuale (metamorfopsie), o deplasare iluzorie a imaginilor dintr-o parte a câmpului vizual pe cealaltă (alestezie vizuală) sau păstrarea imaginii vizuale după îndepărtarea obiectului (palinopsie).

De asemenea, posibil dezvoltarea iluziilor vizualeși halucinații elementare (neformate), dar mai des sunt cauzate de afectarea lobului temporal posterior. Afectarea bilaterală a lobilor occipitali duce la „orbire corticală”, orbire fără modificări ale fundului de ochi și reflexelor pupilare și cu un reflex optic-cinetic păstrat.

Leziuni de câmp 18 și 19 ale emisferei dominante care înconjoară câmpul vizual primar 17 duc la incapacitatea de a recunoaște obiectele vizuale în vederea lor normală (agnozie vizuală); păstrând în același timp capacitatea de a recunoaște obiectele după senzații tactile sau non-vizuale. Alexia, incapacitatea de a citi, reflectă prezența agnoziei verbale vizuale sau „orbirea verbală”; pacienții pot vedea literele și cuvintele, dar nu le cunosc semnificația, deși le pot recunoaște după senzații tactile și după ureche.

Alte tipuri agnozie cum ar fi pierderea discriminării culorilor (acromatopsie), incapacitatea de a recunoaște fețele (prosopagnozie), tulburările vizuale și spațiale sau incapacitatea de a percepe o scenă ca un întreg prin recunoașterea părților separate (agnozie simultană) și sindromul Balint (incapacitatea de a prinde un obiect în câmp vizual, ataxie vizuală și neatenție vizuală), se observă cu leziuni bilaterale ale lobilor occipital și parietal.

Manifestări de afectare a lobilor occipitali rezumate mai jos:
eu. Manifestări de afectare a oricărui lob occipital (stâng sau drept).
A. Hemianopsie omonimă contralaterală, care poate fi centrală sau periferică; hemiacromatopsie (incapacitatea de a distinge culorile în același domeniu)
B. Halucinații vizuale elementare (neformate), în special în combinație cu crize epileptice și migrenă

II. Manifestări de afectare a lobului occipital stâng
A. Hemianopsie omonimă dreaptă
B. Cu implicarea secțiunilor profunde ale substanței albe sau a plăcii corpului calos - alexia și încălcarea denumirii culorilor
B. Agnozie vizuală

III. Manifestări de afectare a lobului occipital drept
A. Hemianopsie omonimă stângă
B. Cu leziuni mai extinse - iluzii vizuale (meta-morfopsie) și halucinații (mai des cu afectarea lobului drept decât a celui stâng)
B. Pierderea orientării vizuale

IV. Implicarea bilaterală a lobilor occipitali
A. Orbirea corticală (se păstrează reacțiile pupilare), uneori în combinație cu negarea deficienței vizuale (sindromul Anton)
B. Pierderea vederii culorilor
B. Prosopagnozie, agnozii simultane și alte agnozii
D. Sindromul Balint (zone de frontieră parieto-occipitală)

37. Sindroame de afectare a capsulei interne.

Leziunile din zona capsulei interne, întrerupând căile care trec aici, provoacă tulburări motorii și senzoriale pe partea opusă a corpului (conductorii sensibili sunt încrucișați în măduva spinării și medulara oblongata, piramidală - pe marginea lor) . Pentru focarele din regiunea capsulei interne, un tip de tulburare jumătate este caracteristic, deoarece locația fibrelor aici, așa cum am menționat deja mai sus, este foarte apropiată.
Cu o leziune completă a capsulei interne, se observă așa-numitul „sindrom al trei hemi”: hemiplegie și hemianestezie pe partea opusă a corpului și hemianopsie a câmpurilor vizuale opuse.
Hemiplegia, desigur, are toate caracteristicile paraliziei centrale. De obicei, atât extremitățile superioare, cât și cele inferioare sunt afectate în mod egal; în același timp există un tip central de pareză a limbii și a mușchilor faciali inferiori. Pentru hemiplegia capsulară, contractura de tip Wernicke-Mann este deosebit de caracteristică (vezi capitolul tulburări de mișcare).

Hemianestezia, deși are un tip de jumătate, este cel mai pronunțată la extremitățile distale. Deoarece focalizarea este situată deasupra dealului vizual, atunci doar unele tipuri de sensibilitate cad mai mult (articulare-musculară, tactilă, stereognozie, durere subtilă și senzații de temperatură etc.). Durerea aspră și stimulii de temperatură provoacă o senzație ascuțită de disconfort la iradiere, localizare inexactă, efect secundar, adică se observă hiperpatie.
Hemianopsia apare ca urmare a leziunii fasciculului Graciole, este omonimă și se observă, desigur, în câmpurile vizuale opuse focalizării (vezi capitolul nervilor cranieni).
Tulburări auditive distincte, în ciuda înfrângerii conducătorilor auditivi, nu apar; acest lucru va deveni clar dacă ne amintim de conducerea bifață a căilor auditive de la nuclee la centrii auditivi subcorticali și, în consecință, de conducerea impulsurilor de la fiecare ureche către ambele emisfere. Cu metode de cercetare subtile, este încă posibil să se determine o anumită scădere a auzului în urechea opusă focalizării.
Înfrângerea capsulei interne nu este întotdeauna completă. Focare mai limitate sunt adesea observate. Cu leziuni la genunchi și femurul anterior posterior, se observă doar hemiplegie în absența sau prezența doar a unor tulburări senzoriale ușoare. Când partea posterioară a coapsei posterioare este afectată, în mod natural, predomină tulburările senzoriale și, de asemenea, se pot observa „sindromul celor trei hemi” de natură ușor diferită: hemianestezie, hemianopsie și hemiataxie (ca urmare a pierderii articulației). -senzatie musculara). Cu toate acestea, există de obicei tulburări piramidale cel puțin ușoare în aceste cazuri.
Locația apropiată a capsulei interne de talamus și ganglionii sistemului extrapiramidal explică cu ușurință atașarea uneori la sindromul capsular, de exemplu, durerea talamică sau tulburările extrapiramidale. Adesea există o leziune simultană atât a ganglionilor mari ai bazei, cât și a capsulei interne.
Substanța albă a emisferelor. Între ganglionii bazei cu capsula lor internă și scoarța cerebrală din emisfere există o masă continuă de substanță albă (centrum semiovale), în care se află fibre de diferite direcții. Ele pot fi împărțite în două grupuri principale - proiecție și asociere.
Fibrele de proiecție conectează cortexul cerebral cu părțile subiacente ale sistemului nervos central și sunt mai mult sau mai puțin perpendiculare pe cortex. Aici întâlnim deja familiarii conducători alimentați cu plută și rapid cu plută. Din scoarța cerebrală, din girusul central anterior se coboară în tractus cortico-bulbaris și cortico-spinalis, traseele frontale și occipital-temporale ale punții (din lobii corespunzători), căi cortico-talamice (din toți lobii, dar în principal din lobul frontal). Conductorii senzoriali talamo-corticali tocmai demontați urmează spre cortex, mergând către zonele sensibile ale cortexului: girusul central posterior, lobii parietali; în lobii occipitali - vizuali, în temporal - conductori auditivi. Un mănunchi puternic de fibre de proiecție care pătrund în centrul semioval și în formă de evantai divergenți de la capsula interioară la cortex este numit coroană radiată sau coroană radiantă.
Fibrele de asociere conectează diferiți lobi și zone ale cortexului în fiecare emisferă; aici întâlnim fibre de diverse direcții și lungimi. Ele pot fi scurte, legând, de exemplu, circumvoluții învecinate; astfel de fibre se numesc în formă de V. Căile lungi stabilesc interconexiuni cu teritorii mai îndepărtate ale emisferei lor; acestea includ, de exemplu, fasciculus longitudinalis superior, inferior, uncinatus, cingulum etc. (Fig. 57).
Fibrele comisurale sunt un tip de fibre de asociere; ele conectează cortexul nu într-o emisferă, ci ambele emisfere între ele. Direcția fibrelor este preponderent frontală. Cel mai puternic și important dintre fasciculele comisurale este corpul calos (corpus calos).
Corpul calos leagă între ei lobii cu același nume: ambii frontali, parietali etc. În plus, fibrele comisurale curg în comisura anterioară (comisura albă anterioară) și posterioară. Ultimele două vârfuri sunt legate de funcția olfactivă.
Centrii din centrul semiovale provoacă complexe de simptome apropiate de cele la afectarea capsulei interne. Deoarece aici fibrele de diferite valori diferă mai larg și nu sunt la fel de compacte ca în capsula internă, tulburările de mișcare pot fi observate mai izolate de cele senzoriale și invers. Tipul complet de jumătate de leziune poate fi, de asemenea, încălcat, adică membrul inferior, de exemplu, poate fi mai afectat decât cel superior etc.

38. Sindroame de afectare a regiunii hipotalamo-hipofizare.

Varietatea funcțiilor părții hipotalamo-hipofizare a diencefalului duce la faptul că atunci când este deteriorat, diverse

sindroame patologice, care includ tulburări neurologice de natură variată, inclusiv semne de patologie endocrină, manifestări de disfuncție autonomă, dezechilibru emoțional.

Regiunea hipotalamică asigură interacțiunea între mecanismele de reglare care integrează sferele mentale, în primul rând emoționale, autonome și hormonale. Multe procese care joacă un rol important în menținerea homeostaziei în organism depind de starea hipotalamusului și de structurile sale individuale. Astfel, regiunea preoptică situată în partea anterioară asigură termoreglarea datorită modificărilor metabolismului termic. Dacă această zonă este afectată, pacientul poate să nu poată degaja căldură în condiții de temperatură ambientală ridicată, ceea ce duce la supraîncălzirea corpului și la hipertermie, sau așa-numita febră centrală. Implicarea hipotalamusului posterior poate duce la poikilotermie, în care temperatura corpului fluctuează ca răspuns la temperatura ambiantă.

Regiunea laterală a tuberculului gri este recunoscută drept „centrul apetitului”, iar senzația de plenitudine este de obicei asociată cu localizarea nucleului ventromedial. Când „centrul apetitului” este iritat, apare lăcomia, care poate fi suprimată prin stimularea zonei de saturație. Deteriorarea nucleului lateral duce de obicei la cașexie. Deteriorarea tuberculului gri poate provoca dezvoltarea sindromului adipozogenital sau sindromul Babinski-Fröhlich

Sindromul adipozogenital

Distonia vegetativă poate fi rezultatul unui dezechilibru în activitatea părților trofotrope și ergotrope ale hipotalamusului. Un astfel de dezechilibru este posibil la persoanele practic sanatoase in perioadele de restructurare endocrina (in pubertate, in timpul sarcinii, menopauza). Datorită permeabilității ridicate a vaselor care furnizează sânge în regiunea hipotalamo-hipofizară, cu boli infecțioase, intoxicații endogene și exogene, poate apărea un dezechilibru autonom temporar sau persistent, care este caracteristic așa-numitului sindrom de nevroză. De asemenea, este posibil ca tulburările vegetativ-viscerale care apar pe fondul unui dezechilibru vegetativ, manifestate, în special, prin ulcer peptic, astm bronșic, hipertensiune arterială și alte forme de patologie somatică.

O caracteristică deosebită pentru înfrângerea părții hipotalamice a creierului este dezvoltarea diferitelor forme de patologie endocrină. Dintre sindroamele neuro-endocrino-metabolice, un loc semnificativ ocupă diverse forme de obezitate hipotalamică (cerebrală) (Fig. 12.6), în timp ce obezitatea este de obicei pronunțată și depunerea de grăsime apare mai des pe față, trunchi și membrele proximale. Din cauza depunerii neuniforme de grăsime, corpul pacientului capătă adesea forme bizare. Cu așa-numita distrofie adiposogenitală (sindrom Babinski-Frelich), care poate fi rezultatul unei tumori în creștere a regiunii hipotalamo-hipofizare - craniofaringiom, obezitatea apare deja în copilăria timpurie, iar în perioada pubertății, atenția este atrasă asupra subdezvoltarea organelor genitale și a caracteristicilor sexuale secundare.

Unul dintre principalele simptome hipotalamo-endocrine este diabetul insipid din cauza producției insuficiente de hormon antidiuretic, caracterizat prin creșterea setei și eliberarea de cantități mari de urină cu o densitate relativă scăzută. Eliberarea excesivă de adiurecrină se caracterizează prin oligurie, însoțită de edem și uneori poliurie alternantă în combinație cu diaree (boala Parchon).

Producția excesivă de hormon de creștere de către glanda pituitară anterioară este însoțită de dezvoltarea sindromului de acromegalie.

Hiperfuncția celulelor bazofile ale glandei pituitare anterioare duce la dezvoltarea bolii Itsenko-Cushing, care se datorează în principal producției excesive de hormon adrenocorticotrop (LCTH) și creșterii asociate a eliberării de hormoni suprarenali (steroizi). Boala se caracterizează în primul rând printr-o formă particulară de obezitate. Fața rotundă, mov, grasă atrage atenția. De asemenea, pe față, erupțiile cutanate de tipul acneei sunt caracteristice, iar la femei - de asemenea, creșterea părului pe față conform modelului masculin. Hipertrofia țesutului adipos este deosebit de pronunțată pe față, pe gât în ​​regiunea vertebrei a VII-a cervicale, în abdomenul superior. Extremitățile pacientului în comparație cu fața și trunchiul obez par subțiri. Pe pielea abdomenului, suprafața interioară anterioară a coapselor, vergeturile sunt de obicei vizibile, asemănătoare cu striațiile gravidelor. În plus, o creștere a tensiunii arteriale este caracteristică, sunt posibile amenoree sau impotență.

Cu insuficiență severă a funcțiilor regiunii hipotalamo-hipofizare, se poate dezvolta epuizare hipofizară sau boala Simons. Boala progresează treptat, epuizarea cu ea atinge un grad ascuțit de severitate. Pielea care și-a pierdut turgul devine uscată, plictisitoare, încrețită, fața capătă un caracter mongoloid, părul devine gri și cade, se notează unghiile casante. Amenoreea sau impotenta apare precoce. Are loc o restrângere a cercului de interese, apatie, depresie, somnolență.

Sindroamele de somn perturbat și de veghe pot fi paroxistice sau prelungite, uneori persistente (vezi capitolul 17). Dintre acestea, poate cel mai bine studiat este sindromul de narcolepsie, manifestat printr-o dorință incontrolabilă de somn care apare în timpul zilei, chiar și în cel mai nepotrivit mediu. Adesea, combinată cu narcolepsia, cataplexia se caracterizează prin atacuri de scădere bruscă a tonusului muscular, ducând pacientul la o stare de imobilitate pentru o perioadă de câteva secunde până la 15 minute. Atacurile de cataplexie apar adesea la pacienții care sunt într-o stare de pasiune (râsete, furie etc.), sunt posibile și stări de cataplexie care apar la trezire (cataplexie de trezire).

39. Sindroame de leziuni ale regiunii talamice.

sindroame de talamus

Sindroame și simptome de ta-

lamus sunt într-o dependență puternică

depinde de natura acestei înfrângeri. Podea-

sindrom talamic observat

mănâncă rar. Cu o singură față sau două-

leziune terță parte a talamusului poate

pot fi detectate următoarele simptome

1. Hipotezie contralaterală, de obicei

dar mai pronunţat pe trunchi şi

membre decât pe față. În mai mult

într-o măsură semnificativă, adâncimea

sensibilitatea laterală. Pragul de restaurare

acceptarea tactilă, durere și teme

stimuli de temperatură de obicei

coborât. Dacă este deosebit de scăzut,

atunci chiar un stimul slab evocă

dă o senzație neplăcută în formă

iradiază, arde, pătrunzând

durere și durere lacrimală (hiperpa-

tia). vizuală regulată sau

stimuli auditivi precum

muzică melodică, poate să nu fie

plăcut, enervant. Spon-

tannaya, care se ridică fără vizibil

cauzele durerii sau paresteziei în

jumătate contralaterală a corpului.

Ele escaladează adesea cu emoție

sau oboseala. Analgezice pentru

acest lucru nu este adesea ușurat.

Dimpotrivă, anticonvulsivante

paraty, cum ar fi dilantin (diferența

nilhidantoina) poate ajuta. în pro-

altfel, cu scopul de a încerca

durerea a fost efectuată stereotak-

distrugerea tic a ventrocaudalului

nucleul parviselular al piciorului tala-

musa (V. s. rs. miez în Fig. 5.4).

2. Tremor intenționat sau hemi-

taxy, combinat cu coreoatem

mișcări id, probabil

cauzate de afectarea cerebelului

cotalamic, rubrotalamic

schi sau palidotalamic

răsuci. Se pot dezvolta, de asemenea

contracturi comune care implică

cel mai adesea mâinile (talamic

perie).

3. Tulburări de dispoziție în formă

labilitate emoțională și zece

densiuni la râs violent sau

plângând posibil din cauza

afectarea nucleului anterior și conexiunea acestuia

Zeus cu hipotalamus sau limbic

sistem.

4. Hemipareza contralaterală, adesea

tranzitorie, dacă capacele interioare-

la este implicat numai din cauza periferiei

Regiunea Roland.În leziunile girusului precentral ( gyrus precentralis) paralizia centrală sau pareza are loc pe partea opusă a corpului. Ele se caracterizează printr-un caracter mai local decât paralizia cauzată de afectarea capsulei interne și se manifestă mai des prin hemipareză cu predominanța afectarii brațelor, picioarelor sau feței.

De asemenea, poate exista monoplegie izolată cu o leziune predominantă a membrelor distale.

Când procesul este localizat în secțiunile superioare ale girusului precentral, se remarcă leziunea predominantă a piciorului, în secțiunile mijlocii - mâini, în secțiunile inferioare - fața și limba.

Deteriorarea girusului postcentral ( gyrus postcentralis) duce la tulburări de tot felul de sensibilitate pe partea opusă. Prevalența și localizarea tulburărilor sunt similare cu tulburările de mișcare în leziunile girusului precentral. Mai des observată monoanestezie, exprimată în principal în extremitățile distale. Odată cu pierderea durerii, a sensibilității tactile și la temperatură, se poate observa senzația articulară-musculară, hiperpatie în zona tulburărilor sensibile.

Lob frontal. Cu afectarea părții posterioare a girusului frontal inferior (zona lui Broca) a emisferei dominante (stânga la persoanele dreptaci), afazie motorie eferentă. În același timp, pacientul își pierde capacitatea de a vorbi, dar înțelege discursul care i se adresează, ceea ce este confirmat de executarea corectă a comenzilor medicului. Pacientul își mișcă liber limba și buzele (spre deosebire de dizartrie, care se observă cu paralizia bulbară sau pseudobulbară), dar își pierde abilitățile de mișcări de vorbire (praxie). Adesea, odată cu pierderea vorbirii, se pierde și capacitatea de a scrie - apare agrafia. În cazurile de afectare incompletă a zonei lui Broca, se constată o îngustare a vocabularului și apariția unor erori de vorbire (agramatism), pacientul vorbește cu dificultate și își observă greșelile. În stadiul de recuperare, pacientul deține întreg vocabularul, dar „se poticnește” pe silabe, mai ales în cuvintele care conțin multe consoane și multe silabe asemănătoare (faza disartrică a afaziei motorii).

Cu o leziune izolată a părții posterioare a girusului frontal mediu al emisferei stângi (la dreptaci), ceea ce este rar, se poate observa agrafie izolată - pierderea capacității de a scrie. În același timp, pacientul înțelege vorbirea orală care i se adresează și își păstrează deprinderea de a citi. Afazia motorie și agrafia sunt tipuri de apraxie. Odată cu înfrângerea acestei zone, se poate dezvolta pareza privirii în direcția opusă focalizării.

Cu afectarea lobului frontal atât al emisferei stângi, cât și al emisferei drepte, apariția ataxie frontală(de aici începe traseul frontal-punte, care este legat de sistemul cerebelos). Se manifestă cel mai puternic în trunchi - în tulburări ale stării în picioare și mersului. Pacientul, fara paralizie, cade in pozitie verticala (astazie) sau, cu dificultate de a sta in picioare, nu poate merge (abasia).

La tulburări ușoare de mers, la mers, instabilitatea se găsește la viraje cu tendința de a devia pe partea opusă emisferei afectate. Ataxia frontală se poate manifesta și la nivelul extremităților, mai des sub forma unei mâini care se balansează spre exterior cu mâna opusă emisferei afectate în timpul unui test deget-nas sau deget-ciocan.

Tulburările mintale în înfrângerea lobilor frontali se manifestă sub formă de tulburări în sfera emoțional-volițională, care pot fi împărțite condiționat în două opțiuni principale: sindrom apatico-abulicși sindromul de dezinhibare psihomotorie. Pacienții cu sindrom apatic-abulic sunt pasivi, lipsiți de inițiativă, adinamici și spontani. Au o restrângere a cercului de interese, lipsă de voință, lipsă de impulsuri spontane. Sindromul dezinhibării psihomotorii se caracterizează prin gândire torpidă, vorbăreț, euforie, atingerea gradului de prostie („moriya”), subestimarea severității stării cuiva, slăbirea memoriei și a atenției, lipsa unei atitudini critice față de comportamentul cuiva, pierdere. a sentimentului de distanță atunci când comunici cu ceilalți, mai rar depresie și agresivitate. Sunt tipice neglijența și tendința la duhul plat grosier, care nu corespund personalității și educației pacientului într-o stare premorbidă. Uneori apare o pofta dureroasa de furt (cleptomania), lipsita de sens material (furtul de obiecte inutile).

Una dintre manifestările de afectare a lobului frontal este apraxie frontală(apraxia intenției). În același timp, capacitatea de a planifica acțiuni și de a pune planuri în execuție are de suferit, succesiunea acțiunilor este încălcată, adesea există o lipsă de finalizare a acțiunilor. Acțiunile repetate, repetate sunt caracteristice, legătura lor cu intențiile inițiale se pierde.

Lezarea lobului frontal anterior girusului precentral din emisfera dreaptă (la dreptaci) poate să nu dea simptome distincte de deteriorare sau pierdere a funcției. În astfel de cazuri, simptomul de orientare poate fi o pareză tranzitorie a privirii în direcția opusă focalizării (deteriorarea zonei de rotație arbitrară a ochilor și a capului), care se manifestă clinic prin deviația ochilor și îndreptați-vă spre focalizare datorită păstrării tonusului muscular al părții opuse. De obicei, acest simptom se manifestă în procese acute în lobul frontal (accident vascular cerebral, traumatism).

Cu leziuni bilaterale ale lobilor frontali, pot exista fenomene de rezistenţă(opoziţie). Când medicul încearcă să efectueze rapid o mișcare pasivă cu unul sau altul membru, se observă rezistență din partea pacientului. O manifestare specială a fenomenului este un simptom al lui I. Yu. Kokhanovsky - un simptom al „închiderii pleoapelor”: atunci când se încearcă ridicarea pleoapei superioare a pacientului, se simte rezistență involuntară.

Uneori poate exista fenomene de „prindere”. sunt normale la copiii mici. Când lobii frontali sunt afectați, reflexul de prindere filogenetic antic este dezinhibat și se manifestă ca o apucare involuntară a unui obiect atunci când stimulează peria pacientului cu acesta (reflexul Yanishevsky-Bekhterev). În cazurile mai severe, pacientul urmărește cu mâna un obiect apropiat sau îndepărtat.

Cota temporală. Cu afectarea lobului temporal stâng la dreptaci (emisfera dominantă), în special a secțiunii posterioare a girusului temporal superior (zona Wernicke), se observă afazie senzorială. În același timp, înțelegerea atât a vorbirii orale, inclusiv a propriei persoane, cât și a limbajului scris este pierdută. Discursul pacientului devine de neînțeles în aceeași măsură, ca și cum ar vorbi într-o limbă străină necunoscută.

După ce și-a pierdut controlul asupra propriului discurs, pacientul este adesea caracterizat de o vorbăreală excesivă, vorbirea lui este un set lipsit de sens de silabe și cuvinte („salata de cuvinte”). Cel mai adesea defectul nu este recunoscut, iar pacientul este enervat pe oamenii care nu-l pot înțelege.

Pacientul este incapabil să urmeze comenzile medicului, ceea ce ajută la distingerea afaziei senzoriale de afazia motorie. În cazurile mai blânde, se notează o înlocuire a literelor dintr-un cuvânt sau se pronunță în mod greșit un altul în locul cuvântului dorit. Astfel de pacienți pot efectua comenzi monosilabice, dar efectuează incorect teste complicate. Se pierde funcția de a citi și a scrie.

Cu afectarea lobului temporal posterior și a lobului parietal inferior al emisferei dominante, afazie amnestică. Pacientul își pierde capacitatea de a numi obiecte, deși le înțelege scopul. Dacă numele este solicitat, pacientul confirmă corectitudinea acestuia, dar uită curând numele obiectului și, atunci când este afișat, descrie funcțiile acestuia. De exemplu, dacă unui pacient i se arată un creion, el spune: „Acesta este pentru scris”.

Deteriorarea regiunii parietotemporale a emisferei dominante poate duce la afazie semantică, în care se încalcă înțelegerea sensului semantic al ordinii cuvintelor din propoziție (de exemplu, tatăl fratelui și fratele tatălui etc.).

Un simptom caracteristic înfrângerii ambilor lobi este ataxie temporală. La fel ca frontala, este mai pronunțată la nivelul trunchiului și se manifestă ca o tulburare a stării în picioare și a mersului cu tendință de a cădea înapoi și pe partea opusă emisferei afectate. În extremitatea opusă focalizării, există o alunecare în interior cu un test deget-maleilar.

Fenomenele de ataxie temporală sunt adesea combinate cu accese de vertij vestibular-cortical. Este însoțită de un sentiment de încălcare a relațiilor spațiale ale pacientului cu obiectele din jur (reprezentarea corticală a aparatului vestibular este situată în lobul temporal).

Cu leziuni în părțile profunde ale lobului temporal, se poate observa hemianopsie în cadran. Cauza apariției sale este o leziune incompletă a radiațiilor vizuale ( radiatia optica). Progresia procesului poate duce la hemianopie omonimă completă a câmpurilor vizuale opuse.

În cortexul lobilor temporali se determină reprezentări ale analizatoarelor auditive, gustative și olfactive. Distrugerea unilaterală a acestor zone nu provoacă tulburări vizibile ale auzului, mirosului și gustului datorită faptului că fiecare emisferă este conectată cu aparatul de percepție de ambele părți - propriul și cel opus.

Lobul parietal. Cu afectare a lobului parietal stâng la dreptaci (emisfera dominantă) în regiunea girusului marginal ( gyrus supramarginalis) apare apraxia motorie: pacientul își pierde capacitatea de a produce mișcări complexe cu scop în absența paraliziei și cu păstrarea mișcărilor elementare. Deci, pacientul nu poate fixa singur nasturi, confundă succesiunea acțiunilor, este neajutorat în manipularea diferitelor obiecte și instrumente. De asemenea, abilitățile de mișcare simbolică pot fi pierdute: gesturi de amenințare cu degetele, salutări militare etc. Apraxia afectează de obicei ambele mâini, deși apraxia izolată la mâna stângă poate apărea dacă corpul calos este afectat. Un indiciu (show) ajută puțin pacientul.

Pot apărea leziuni în lobul parietal inferior din stânga la dreptaci apraxie constructivă(apraxie spațială). Pacientul nu poate construi un întreg din părți (o figură din chibrituri sau cuburi). Apraxia poate fi combinată cu afazia senzorială.

Leziune unghiulară a girusului ( gyrus angularis) a emisferei dominante poate duce la alexia- pierderea capacităţii de a înţelege ceea ce este scris. În același timp, se pierde și capacitatea de a scrie, care nu atinge nivelul de agrafie completă, ca și în cazul afectarii lobului frontal. Când scrie, pacientul scrie incorect cuvinte, și uneori litere, până la total lipsă de sens a ceea ce este scris. Alexia este unică agnozie vizuală.

Rezultatul înfrângerii zonei situate posterior de girusul central posterior este astereognozie. În forma sa pură, cu această tulburare, pacientul poate simți și descrie proprietățile unui obiect (greutate, formă, mărime, proprietăți de suprafață) situat în mâna opusă focalizării. Cu toate acestea, el nu poate crea o imagine rezumată a articolului și nu o poate recunoaște. Dacă circumvoluția centrală posterioară este afectată, nerecunoașterea obiectului va fi completă: din cauza pierderii tuturor tipurilor de sensibilitate, nici proprietățile și calitățile individuale ale obiectului nu pot fi stabilite.

Leziunile situate posterior de girusul postcentral inferior pot apărea ca afazie motorie aferentă, cauzată de blocarea impulsurilor proprioceptive aferente din departamentele de vorbire motrică ale girusului postcentral. Cu ea, de regulă, se observă elemente de apraxie orală. Controlul actului articular este inconsecvent, își pierde claritatea și selectivitatea, drept urmare pacientul nu găsește imediat pozițiile dorite ale limbii și buzelor. Cuvântul distincție este rupt, în loc de un cuvânt, apare o consoană sau alta distorsionată, deformând sensul (cocoaș-sicriu, coarne-munte, munte-scoarță). Discursul repetat este grav perturbat, iar înțelegerea vorbirii este încălcată secundar într-o oarecare măsură, motiv pentru care pacientul nu își observă erorile verbale.

O formă rară de agnozie este autotopoagnozie- nerecunoașterea unor părți ale propriului corp sau o percepție distorsionată asupra acestuia. Cu autotopoagnozia, pacientul confundă partea dreaptă cu stânga, simte prezența unui al treilea braț sau picior (pseudomelie), mâna îi poate părea o continuare directă a umărului, și nu antebrațul. Leziunile lobului parietal drept pot duce la o combinație de autotopoagnozie cu anosognozie- lipsa de conștientizare a defectului cuiva, paralizie.

Afectarea lobului parietal la joncțiunea cu lobii temporal și occipital din emisfera dominantă duce la dezvoltarea sindromului Gerstmann-Schilder (acalculie - tulburare de numărare, agnozie digitală și orientare afectată dreapta-stânga).

Cu leziuni localizate în părțile profunde ale lobilor parietali, se poate dezvolta hemianopsie în cadranul inferior.

Lobul occipital. Odată cu afectarea lobului occipital, pot apărea tulburări de vedere și de discoordonare. Deci, cu focare în regiunea canelurii pintenului de pe suprafața interioară a lobului occipital, există o pierdere a câmpurilor de vedere opuse - hemianopie omonimă. Leziuni parțiale ale câmpului de proiecție vizuală de mai sus sulcus calcarinus duce la hemianopsie de cadran cadranele inferioare opuse; leziunile sub şanţul pintenului - girusul lingual - duc la pierderea câmpurilor cadranelor superioare opuse.

Apariția unor focare mici în zona câmpului de proiecție vizuală poate duce la apariția vitelor (din greacă. skotos- întuneric) - defecte de vedere insulă în ambele cadrane opuse cu același nume. Grade mai ușoare de deteriorare duc la o pierdere a senzațiilor de culoare în câmpurile de vedere opuse și o scădere a vederii - hemiambliopia.

O caracteristică a deficienței vizuale în leziunile corticale este păstrarea vederii maculare chiar și cu leziuni bilaterale extinse ale cortexului, ceea ce face posibilă distingerea hemianopsiei tractusului de corticale.

Deteriorarea suprafeței exterioare a lobului occipital stâng la dreptaci (emisfera dominantă) poate duce la:

- cu leziuni usoare - la metamorfopsie,încălcarea recunoașterii corecte a contururilor obiectelor; ele apar pacientului ca fiind rupte și distorsionate;

- cu leziuni mai severe - la agnozie vizuală, pierderea capacității de a recunoaște obiectele după aspectul lor. În același timp, pacientul nu își pierde vederea și capacitatea de a recunoaște obiectele atunci când este atins sau de sunetele caracteristice pe care le emit.

Agnozia vizuală completă, când pacientul îi apare lumea plină cu un număr de obiecte necunoscute, este mai puțin frecventă decât cazurile de agnozie vizuală parțială (agnozie pentru culori, fețe etc.).

Tulburările de decoordonare se manifestă ca ataxie contralaterală(funcția căii occipito-cerebelopontine este afectată).

| |

Agnozie auditivă (acustică). Sindroamele neuropsihologice temporale diferă în funcție de partea leziunii datorită lateralizării clare a mecanismelor cerebrale a funcțiilor vorbirii și apar atunci când sunt afectate câmpurile 42, 22 (secundar și terțiar) ale analizorului auditiv.

Tipuri de agnozie auditivă:
1. Agnozie acustică a vorbirii. Este mai frecvent numită afazie senzorială, deoarece se bazează pe o încălcare a auzului fonemic, care oferă o analiză diferențiată a sunetelor de vorbire semnificative. Sto”, severitatea agnoziei poate fi diferită: de la o incapacitate completă de a distinge fonemele limbii materne (vorbirea nativă este percepută ca un set de sunete fără sens) până la dificultăți de înțelegere a fonemelor apropiate, cuvinte rare și complexe, vorbire rapidă. ritm sau pronunțat în condiții „dificile”.
2. Agnozia auditivă apare atunci când zona nucleară a analizorului auditiv este deteriorată în dreapta. Cu acest tip de agnozie, pacientul nu recunoaște zgomotele obișnuite de uz casnic, obiect și naturale (scârțâit, zgomot de turnare de apă etc.).

2. Agnozia auditivă apare atunci când zona nucleară a analizorului auditiv este deteriorată în dreapta. Cu acest tip de agnozie, pacientul nu recunoaște zgomotele obișnuite de uz casnic, obiect și naturale (scârțâit, zgomot de turnare de apă etc.).

3. Aritmia – se exprimă prin faptul că pacienţii nu pot „evalua după ureche” corect şi nu pot reproduce structurile ritmice. Când templul drept este deteriorat, percepția asupra designului structural al ritmului în ansamblu este perturbată, când templul stâng este deteriorat, analiza și sinteza structurii ritmului, precum și reproducerea acestuia.

4. Amusia se manifestă printr-o încălcare a capacității de a recunoaște și de a reproduce o melodie familiară sau doar auzită.

5. Încălcarea laturii intonaționale a vorbirii (prozodie) se exprimă prin faptul că pacienții nu disting intonații în vorbirea altora, în plus, propriul discurs este inexpresiv: vocea este lipsită de modulații și diversitate intonațională. Această încălcare este tipică pentru leziunea temporală.

6. Afazie acustico-mnestică. Apare atunci când părțile mediobazale ale cortexului din regiunea temporală stângă sunt afectate. Pacientul este incapabil să-și amintească nici măcar un material de vorbire relativ mic din cauza tulburării memoriei auditive-vorbirii. Ca urmare, există o secundară, din cauza slăbiciunii auzului urmelor de vorbire, o neînțelegere a vorbirii orale.

Simptomul central este o scădere a volumului memoriei. Viteza de procesare a informațiilor verbale scade și ea.

Tulburări de memorie modal-nespecifice. Apar atunci când părțile mediobazale ale regiunii temporale a cortexului cerebral sunt afectate.

Defecte ale „memoriei generale” se manifestă la pacienții cu dificultăți în reținerea directă a urmelor oricărei modalități. Cu leziuni mai masive ale acestor părți ale creierului, afectarea memoriei pe termen scurt se apropie de intensitatea sindromului Korsakoff (amnezie de fixare, dezorientare nevrotică, paramnezie).

Tulburări emoționale. Apar atunci când părțile mediobazale ale cortexului temporal al creierului (sistemul limbic) sunt afectate.

Cu afectarea cortexului lobului temporal drept, sunt posibile două tipuri de tulburări afective:
- paroxisme de emoții excesive cu un strop de suferință (angoasă, frică, groază), care pot fi însoțite de halucinații și modificări viscerovegetative;
- paroxisme, inclusiv experiența derealizării și depersonalizării cu o scădere bruscă a emoționalității sau un fond euforic al dispoziției.

Observațiile clinice ale pacienților cu leziuni temporale stângi au arătat că factorul principal aici este predominarea experiențelor depresiv-anxioase cu activare și neliniște motorie. Pe fondul stresului emoțional și al anxietății constante, vigilența, suspiciunea, iritabilitatea și conflictul se manifestă din ce în ce mai mult.

Tulburări ale conștiinței. Apar cu leziuni ale părților mediale ale regiunii temporale a creierului. În cazurile severe, acestea sunt stări de somnolență de conștiență, confuzie. In cazurile mai usoare - dificultati de orientare in loc, timp (emisfera dreapta); absente.