Wrzodziejące martwicze zapalenie jelit (Nekrotizujące zapalenie jelit). Wrzodziejące martwicze zapalenie jelit Wrzodziejące martwicze zapalenie jelit u dzieci

Wrzodziejące zapalenie jelit jest patologicznym nieswoistym procesem zapalnym, który często występuje w macicy na tle zmian niedokrwiennych jelita i objawia się występowaniem wielu owrzodzeń i obszarów martwicy.

Etiologia

Dokładna przyczyna choroby nie została jeszcze ustalona. Wiadomo, że około 75-80% zachorowań występuje u noworodków, głównie wcześniaków.

Czynniki ryzyka wrzodziejącego zapalenia jelit

1. Przyczyny wewnątrzmaciczne:
   • długotrwałe niedotlenienie płodu lub uduszenie płynem owodniowym, które powstały na tle pęknięcia pęcherza płodowego;
   • niewydolność krążenia płodowo-łożyskowego u płodu;
   • nagła zakrzepica naczyń jelita cienkiego z pojawieniem się obszarów niedokrwienia i martwicy;
   • różne stopnie zakłócenia normalnego rozwoju płodu;
   • obecność ciężkiej infekcji wewnątrzmacicznej, w której następuje masowa reprodukcja flory bakteryjnej;
   • wrodzone wady rozwojowe przewodu pokarmowego i serca.
2. Powody zewnętrzne:
   • przedwczesny poród dziecka z niewystarczającą lub krytyczną masą ciała (poniżej 1500 g);
   • naruszenie procesów oddechowych, w tym niedojrzałość komponentu płucnego, wymagające przeniesienia noworodka do sztucznej wentylacji;
   • dojelitowa metoda żywienia noworodka mieszaninami hipertonicznymi;
   • transfuzja krwi lub jej składników przez naczynia pępowiny;
   • traumatyczny wpływ na mózg lub rdzeń kręgowy podczas porodu;
   • stany septyczne niemowlęcia o innej etiologii.

Patogeneza

Ważnym ogniwem patogenetycznym w rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelit jest zakrzepica naczyń jelitowych i przyczepienie się czynników zakaźnych. Powstający w błonie śluzowej proces zapalno-martwiczy bardzo szybko rozprzestrzenia się na całą grubość pętli jelitowych.

Patologiczne przerzedzenie ściany prowadzi do perforacji i uwolnienia treści przez jelita do jamy brzusznej. Wolny gaz jest kierowany przez strumień krwi do układu żyły wrotnej. Rozpoczyna się rozwój zapalenia otrzewnej i ciężki stan septyczny, który w 30% przypadków kończy się zgonem.

Objawy kliniczne, objawy wrzodziejącego zapalenia jelit

1. Manifestacje uszkodzenia przewodu pokarmowego:
   • częste napady regurgitacji lub obfite wymioty pozostałości żółci, krwi lub mieszaniny;
   • opuchnięte i ostro bolesne jelita;
   • wzrost wielkości brzucha ze sztywną ścianą brzucha;
   • obrzęk ściany brzucha, gęste masy są dobrze wyczuwalne przez lekarza, co wskazuje na początek zapalenia otrzewnej;
   • krwawe luźne stolce lub wystąpienie całkowitej niedrożności jelit na różnych etapach.
2. Objawy ogólnoustrojowe choroby występują w wyniku gwałtownego zahamowania funkcji ośrodkowego układu nerwowego:
   • nagłe ustanie oddychania, wymagające natychmiastowego przeniesienia noworodka do respiratora;
   • spadek normalnych wartości ciśnienia krwi, aż do ciężkiego niedociśnienia i wstrząsu;
   • naruszenie obwodowego przepływu krwi i rozwój nieodwracalnych konsekwencji;
   • brak apetytu, dziecko odmawia naturalnego jedzenia;
   • zmniejsza się wydalanie moczu, występuje ciężki stopień skąpomoczu;
   • wszystkie procesy metaboliczne w organizmie są zaburzone, występuje kwasica;
   • zakończone krwawienie z różnych części jelita.

W zależności od czasu trwania i charakteru przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelit, istnieją:

• piorunujący przepływ jest z reguły charakterystyczny dla donoszonego niemowlęcia, które z tego czy innego powodu doznało uduszenia podczas porodu, urazu ośrodkowego układu nerwowego, transfuzji krwi lub ma poważne wady rozwojowe;
• przebieg podostry - typowy dla wcześniaków z bardzo niską masą urodzeniową, pojawia się stopniowo i objawia się od 3 tygodnia od urodzenia;
• przebieg ostry - występuje u niemowląt o masie ciała poniżej 1500 gi objawia się już w 2 tygodniu życia dziecka.

gradacja

Zwyczajowo klinicyści rozróżniają kilka etapów choroby, w zależności od nasilenia objawów i charakterystycznych zmian na zdjęciu rentgenowskim:

• Stadium I - występuje u niemowląt z podejrzeniem wrzodziejącego zapalenia jelit. Takie dzieci odmawiają jedzenia, może wystąpić niewielki obrzęk pętli jelitowych, który szybko mija. Według prześwietlenia narządów jamy brzusznej rozszerzone pętle są wizualizowane lub nie wykryto patologii.
• Etap II A - ustala się na podstawie umiarkowanego nasilenia kliniki choroby, potwierdzonej obecnością elementu pneumatycznego na radiogramie.
• Etap II B - charakteryzuje się pogorszeniem stanu niemowlęcia i zwiększonym bólem podczas palpacji jelit.
• Etap III A - charakteryzuje się naruszeniem i zahamowaniem wszystkich funkcji życiowych narządów i układów organizmu, jelito staje się całkowicie nieaktywne.
• Etap III B - towarzyszy proces perforacji z dostępem do jamy brzusznej i układu żyły wrotnej gazu i treści, podczas osłuchiwania odgłosy jelitowe są całkowicie nieobecne.

Diagnostyka

1. Ocenia się nasilenie objawów klinicznych: odmowę jedzenia przez dziecko, częste niedomykanie lub powtarzające się wymioty, obrzęk pętli jelitowych, pojawienie się krwawych zanieczyszczeń w kale i inne.
2. Obiektywne badanie noworodków z rozpoznaniem sztywnej ściany jamy brzusznej, normalne tony jelitowe nie są osłuchiwane, gęste masy są wyczuwalne i nie tylko.
3. Występują wyraźne zmiany w badaniach krwi: leukocytoza lub leukopenia, małopłytkowość, zwiększona ESR i białko C-reaktywne, zaburzenia elektrolitowe.
4. Badanie kału na krew utajoną jest badaniem diagnostycznym w kierunku wrzodziejącego zapalenia jelit.
5. Badanie instrumentalne: wykrycie zwiększonego tworzenia się gazu w pętlach jelitowych, obecność wolnego gazu w jamie brzusznej i układzie żyły wrotnej - zgodnie z wynikami USG, radiografii lub CT.

Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelit

Wcześniaki, zwłaszcza te urodzone z krytycznie niską masą urodzeniową, są ściśle monitorowane na oddziałach intensywnej terapii. Noworodki są stale monitorowane za pomocą powtarzających się ultradźwięków i prześwietleń, a także badań krwi z jej składnikiem kwasowo-zasadowym. Jednak śmiertelność u tych dzieci jest bardzo wysoka.

Terapia zachowawcza

Jest to racjonalna opcja leczenia na początku choroby.

W przypadku podejrzenia wrzodziejącego zapalenia jelit, karmienie niemowlęcia zostaje całkowicie przerwane, a treść jelitowa odsysana za pomocą sondy. Takie dzieci są przenoszone tylko na żywienie pozajelitowe.

Konieczne jest przeprowadzenie niezbędnej infuzji i ogólnoustrojowej antybiotykoterapii, uzupełnienie objętości krwi poprzez wprowadzenie świeżo mrożonego osocza. Szeroko stosowane są również leki stymulujące odporność i złożone witaminy.

Chirurgia

Jest wskazany w przypadkach klinicznego pogorszenia samopoczucia dziecka i zapalenia otrzewnej, które rozpoczęło się zgodnie z wynikami badania obiektywnego i instrumentalnego.

Tacy pacjenci przechodzą operację brzucha z usunięciem martwiczych tkanek jelitowych. Dodatkowo wycina się zwężenia w świetle pętli jelitowych. Pamiętaj, aby opróżnić jamę brzuszną z myciem roztworami antyseptycznymi i antybiotykami.

Działania zapobiegawcze

Uważne monitorowanie kobiet w ciąży zagrożonych przedwczesnym porodem lub zakażeniem wewnątrzmacicznym. Ważną rolę odgrywa taktyka porodu u niemowląt z wysokim ryzykiem niedotlenienia i zamartwicy podczas porodu. W razie potrzeby dziecko w odpowiednim czasie zostaje przeniesione do respiratora.

Zapalenie jelit jest nieswoistą chorobą zapalną jelita grubego i cienkiego różnego pochodzenia, której towarzyszą bóle brzucha i niestrawność.

W rezultacie w ścianie jelita cienkiego (zapalenie jelit), jelita grubego (zapalenie okrężnicy) lub obu odcinkach (zapalenie jelit) powstaje stan zapalny. W proces może być zaangażowany żołądek i inne narządy, w wyniku czego będą obserwowane różne objawy.

Ważne jest, aby wiedzieć, że w czasie choroby jelita nie mogą w pełni pełnić swojej funkcji, więc pacjent może mieć również inne objawy patologii.

Zapalenie jelit może występować w dwóch głównych postaciach

1. Pikantny. Charakteryzuje się zapaleniem powierzchniowych warstw jelita. Najczęściej wywoływane przez agresywne bodźce (oparzenie, uraz itp.).
2. Chroniczny. Ta forma jest uzasadniona, jeśli od początku choroby minęło więcej niż 6 miesięcy. W tym przypadku całkowicie zmienia się struktura błony śluzowej, a proces zapalny przenosi się do głębokich warstw. Kosmki są mniej wyraźne, aktywność kompleksów enzymatycznych jest zaburzona, w wyniku czego zmniejsza się trawienie i wchłanianie w ciemieniach.

Pięć przyczyn zapalenia jelit

Należy zauważyć, że nie u każdego rozwija się zapalenie jelit, ponieważ należy stworzyć pewne warunki:

• spadek ogólnej odporności (stężenie IgA, liczba makrofagów i inne czynniki ochronne);
• predyspozycje genetyczne (częściej u kobiet);
• współistniejące choroby przewodu żołądkowo-jelitowego (na przykład zanikowe zapalenie żołądka).

W zależności od rodzaju uszkodzenia mogą wystąpić różne formy zapalenia jelit: nieżytowe, wrzodziejące, wrzodziejąco-martwicze i inne.

Objawy

Trudno jest zidentyfikować oznaki, które dokładnie wskazywałyby, że pacjent ma zapalenie jelit. Wszystkie objawy nie są specyficzne i odzwierciedlają jedynie nasilenie tej patologii.

Główne objawy

• Ból brzucha jest kluczowym objawem patologii przewodu pokarmowego. Ból narasta wraz z palpacją, ma charakter napadowy i jest zlokalizowany w pępku i na bokach.
• Biegunka lub zaparcia. W postaci przewlekłej stany te mogą się nawzajem zmieniać.
• Ogólne manifestacje. Mówimy o gorączce, osłabieniu, bólu mięśni.
• Bębnica. Pacjenci skarżą się na wzdęcia i wzdęcia. Wynika to z naruszenia procesów trawiennych.
• zmiany koprologiczne. Kał może zmienić kolor, konsystencję, mogą pojawić się wtrącenia tłuszczowe, smugi krwi i śluzu. Wszystko to może zmylić pacjenta i konsultuje się z lekarzem.

Diagnostyka

W diagnostyce zapalenia jelit ważną rolę odgrywają oznaki choroby i dane epidemiologiczne (z kim i kiedy pacjent miał kontakt, jaki rodzaj jedzenia przyjmował itp.). Pokazano również dodatkowe analizy i metody instrumentalne:

• pełna morfologia krwi i testy wątroby;
• badania bakteriologiczne i skatologiczne kału;
• radiografia baru;
• w razie potrzeby CT;
• sigmoidoskopia.

Skuteczne leczenie zapalenia jelit: osiem kluczowych kroków

Zintegrowane podejście do leczenia zapalenia jelit powinno obejmować wpływ na wszystkie części procesu patologicznego i objawy. Terapia ostrych postaci tej choroby prowadzona jest pod ścisłym nadzorem lekarza w szpitalu chorób zakaźnych. Przewlekłe zapalenie jelit u dorosłych można leczyć w domu. A pediatrzy i chirurdzy dziecięcy zmagają się z wariantem martwiczym (bardziej typowym dla noworodków).

Leczenie obejmuje następujące punkty:

1. Dieta. Z wyjątkiem produktów spożywczych o działaniu drażniącym na jelita, tłustych, mlecznych. Dieta trwa około 1,5 miesiąca.
2. Przyjmowanie antybiotyków lub leków przeciwgrzybiczych. Jest to leczenie etiotropowe (ukierunkowane na samą przyczynę choroby).
3. Enzymy - eliminują objawy choroby.
4. Multiwitaminy. W każdym razie dochodzi do naruszenia wchłaniania w jelicie składników odżywczych i witamin.
5. Probiotyki. Popraw perystaltykę jelit. I lactobacilli (normalizują mikroflorę).
6. Sorbenty. Poprawa eliminacji toksyn z przewodu pokarmowego powstałych w wyniku niestrawności.
7. Preparaty ziołowe.
8. Leczenie sterydami (15-30 mg dziennie według prednizolonu).

Dieta na zapalenie jelit

W szpitalu pacjentom z zapaleniem jelit zawsze przepisuje się dietę nr 4. Ponadto taką dietę należy stosować przez co najmniej 1,5 miesiąca przed całkowitym wyzdrowieniem jelita.

Cechy żywienia dorosłych pacjentów z zapaleniem jelit

• podstawą diety są zupy gotowane z drobno posiekanych warzyw sezonowych, owsianka na wodzie (oprócz kaszy pęczak i kaszy manny);
• dieta przewiduje posiłki ułamkowe, w małych porcjach, 4-5 razy dziennie, przejadanie się jest zabronione;
• naczynia powinny być gotowane na parze (w podwójnym kotle, powolnej kuchence) z ograniczeniem dodawania tłuszczu;
• nie jedz pokarmów, które zwiększają gnicie (powstawanie indolu) w jelitach;
• z biegunką - częste i ułamkowe picie w postaci mocnej herbaty, wywary z suszonych owoców;
• pomimo występowania wyjątków pokarmowych dieta pacjentów powinna składać się z pokarmów bogatych w witaminy.

Należy również pamiętać o pokarmach, które należy wyłączyć z diety na czas trwania leczenia, zarówno ostrego, jak i przewlekłego zapalenia jelit:

• dieta wyklucza produkty mleczne (mleko, masło, sery);
• tłuste mięso i tłuste ryby (w tym tłuste zupy mięsne);
• wszelkie ciężkostrawne węglowodany;
• słodycze (z wyjątkiem miodu, jest to możliwe 2 tygodnie po zniknięciu klinicznych objawów choroby);
• alkohol i inne substancje zawierające alkohol;
• ostre przyprawy i przyprawy.

Pożądane jest wprowadzanie owoców do diety pacjentów z ostrym zapaleniem jelit, dwa tygodnie po zniesieniu antybiotyków, stopniowo, zaczynając od jabłek i bananów.

Leczenie medyczne

Leczenie ostrego zapalenia jelit u dorosłych z reguły rozpoczyna się od płukania żołądka, środków przeczyszczających lub lewatyw oczyszczających. Przez pierwsze kilka dni takim pacjentom przepisuje się leżenie w łóżku, terapię detoksykacyjną (wlewy roztworu i nawodnienie jamy ustnej), sorbenty.

Leczenie przewlekłego zapalenia jelit

• leki przeciwbakteryjne o szerokim spektrum działania (na przykład Ftalazol 1-2 g co cztery do sześciu godzin przez pierwsze 1-3 dni, następnie połowa dawki, Furazolidon 0,1-0,15 g cztery razy dziennie);
• lactobacilli i probiotyki eliminujące objawy dysbakteriozy (Linex dwie kapsułki trzy razy dziennie, Bificol);
• sorbenty (Enterosgel, Polysorb 1,2 g rozpuszczone w wodzie, przyjmowane 3-4 razy dziennie przed posiłkami);
• zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej są korygowane przez dożylne podanie soli fizjologicznej chlorku sodu, glukonianu wapnia, pananginy (20 ml trzy razy dziennie);
• preparaty ziołowe (Australian Ektis z ekstraktów roślinnych).

W zależności od tego, jakie objawy ma pacjent, do tego leczenia można dodać więcej elementów. Wszelkie korekty terapii dokonywane są przez lekarza prowadzącego.

Alternatywne metody leczenia zapalenia jelit

Zapalenie jelit to choroba, z którą ludzie borykali się przez długi czas przed pojawieniem się farmakologii jako takiej. Wtedy trzeba było leczyć się środkami ziołowymi, a najskuteczniejsze metody były przekazywane z pokolenia na pokolenie aż do dnia dzisiejszego.

Popularne środki zaradcze

• na zaparcia u dorosłych zaleca się przed snem stosować herbatę przeczyszczającą z kolendry, korzenia lukrecji i kory kruszyny (10 g nasion kolendry i korzenia lukrecji, plus 80 g kory kruszyny, zalać szklanką gorącej wody i gotować przez 10 minut , odcedź przed użyciem);
• w przypadku biegunki pomoże świeżo wyciśnięty sok z marchwi na pusty żołądek, 1/3 szklanki trzy razy dziennie (nie tylko zatrzyma biegunkę, ale także pomoże zrekompensować niedobór witaminy A);
• działanie przeciwbólowe ma napar z gałki muszkatołowej 50 ml trzy razy dziennie przed posiłkami (1 g orzecha mielono na proszek, wlewano szklanką wrzącej wody, nalegano przez 60 minut;
• aby znormalizować pracę jelit, kilka kropli olejku z mirtu stosuje się 4-6 razy dziennie.

Zapalenie jelit to choroba wymagająca długotrwałej i kompleksowej terapii. Aby wyzdrowieć, pacjenci muszą modyfikować swoją dietę, brać leki i regularnie spożywać multiwitaminy. Niektórzy pacjenci z zapaleniem jelit (na przykład martwicą) wskazane jest nawet leczenie chirurgiczne.

to choroba zapalna jelit u noworodków, która charakteryzuje się martwicą ściany jelita i rozwojem objawów towarzyszących. Objawia się objawami niedrożności jelit i zapalenia otrzewnej, zatruciem do stanu septycznego, a także rozwojem DIC. Przebieg ma charakter cykliczny, możliwy jest nawrót objawów. Diagnoza ma charakter kliniczny i radiologiczny, przeprowadzany jest również kompleks badań laboratoryjnych. Leczenie jest patogenetyczne i objawowe, mające na celu wyeliminowanie niedrożności jelit, skorygowanie zaburzeń elektrolitowych, DIC i innych objawów. W razie potrzeby przeprowadzane są interwencje chirurgiczne.

ICD-10

P77 Martwicze zapalenie jelit u płodu i noworodka

Informacje ogólne

Powody

Etiologia choroby jest obecnie nadal badana przez specjalistów z dziedziny pediatrii. Pewną rolę odgrywa aspekt genetyczny, czyli częstość martwiczego wrzodziejącego zapalenia jelit wśród krewnych jest znacznie wyższa. Zwiększa ryzyko rozwoju choroby sztuczne karmienie mieszankami o wysokiej osmolarności. Udowodniono związek patologii z patogennymi mikroorganizmami, ale nie ma danych na temat konkretnego patogenu. Często z chorobą znajdują się E. coli, Klebsiella, gronkowce i Clostridia. Mikroflora oportunistyczna może również przyczyniać się do rozwoju objawów martwiczego wrzodziejącego zapalenia jelit. Mikroorganizmy nie tylko bezpośrednio uszkadzają kosmki nabłonka jelitowego, ale także zwiększają jego przepuszczalność.

Patogeneza

W patogenezie choroby duże znaczenie ma zmniejszenie funkcji barierowej jelita. Wynika to częściowo z wysokiego stężenia patogennej mikroflory, a wiek ciążowy w momencie narodzin dziecka również odgrywa rolę. W większości przypadków wrzodziejące martwicze zapalenie jelit rozwija się u wcześniaków. Ponadto każde uszkodzenie spowodowane niedotlenieniem powoduje redystrybucję krwi w ciele dziecka z dominującym dopływem krwi do ważnych narządów. Niedokrwienie jelita prowadzi do martwicy jego ściany, co jest również jednym z głównych ogniw w patogenezie. Jeśli chodzi o niedotlenienie, jego przyczyną mogą być infekcje wewnątrzmaciczne, patologie łożyska i pępowiny, wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego itp.

Objawy

Wrzodziejące martwicze zapalenie jelit rozwija się etapami. Po pierwsze, objawy niestrawności pokarmu pojawiają się w postaci regurgitacji i wizualnego wzrostu brzucha z powodu nadmiernego rozciągnięcia żołądka i jelit. Możliwe wymioty z domieszką żółci, zaburzenia oddychania, w tym napady bezdechu. Dziecko staje się apatyczne, temperatura może nieznacznie wzrosnąć. Ponadto dołączają się objawy niedrożności jelit. Wymioty stają się częstsze, w kale pojawia się domieszka szkarłatnej krwi. Brzuch jest znacznie spuchnięty, temperatura jest podwyższona. Coraz częstsze są również ataki bezdechu, saturacja (saturacja krwi tlenem) jest znacznie zmniejszona.

Nieleczone lub szybko postępujące martwicze wrzodziejące zapalenie jelit objawia się objawami zapalenia otrzewnej, ponieważ dochodzi do perforacji jelita, która zwykle występuje w końcowym odcinku jelita krętego. Odma otrzewnowa i objawy sepsy są wykrywane w postaci zatrucia, krytycznego spadku ciśnienia krwi itp. Reakcja zapalna w martwiczym wrzodziejącym zapaleniu jelit jest ogólnoustrojowa, dlatego obserwuje się objawy niewydolności wielonarządowej. Choroba charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem, to znaczy po normalizacji stanu możliwe są powtarzające się ataki.

Diagnostyka

Pierwsze oznaki choroby są niespecyficzne i charakterystyczne dla wielu nozologii, w szczególności choroby Hirschsprunga i innych anomalii w rozwoju jelita. Ponadto samo wcześniactwo często objawia się trudnościami w żywieniu dojelitowym z powodu niedorozwoju funkcji wydzielniczych i motorycznych przewodu pokarmowego. Pediatra może podejrzewać wrzodziejące martwicze zapalenie jelit w początkowych stadiach, jeśli dziecko urodziło się przedwcześnie lub na etapie rozwoju wewnątrzmacicznego lub podczas porodu wystąpiło niedotlenienie.

Przeprowadza się również analizę kału na krew utajoną, ponieważ wizualnie smugi szkarłatnej krwi nie są jeszcze wykrywane, ale elementy komórkowe są już obecne z powodu mikrouszkodzeń w ścianie jelita. Po pojawieniu się objawów niedrożności jelit diagnoza staje się bardziej oczywista:

• Na zdjęciu rentgenowskim narządów jamy brzusznej widoczne są rozszerzone pętle jelitowe i pneumatoza ściany jelita. Zdjęcie rentgenowskie potwierdza rozwój zapalenia otrzewnej, które można podejrzewać o silne wzdęcia przy braku gazowego wypełnienia pętli jelitowych.
• W kale znajduje się krew, chociaż stolce mogą być nieobecne z powodu niedowładu i niedrożności jelit.
• Ultradźwięki narządów jamy brzusznej mogą ujawnić gaz lub ciecz w jamie brzusznej, wykryć punkty echogeniczne (obszary martwicy ściany jelita). Ten objaw jest jednym z pierwszych, które diagnozują martwicze wrzodziejące zapalenie jelit we wczesnych stadiach.
• Pełna morfologia krwi ujawnia oznaki stanu zapalnego w postaci leukocytozy z przesunięciem w lewo. Poziom białka C-reaktywnego jest znacznie zwiększony, to właśnie ten wskaźnik jest zwykle monitorowany dynamicznie w celu monitorowania skuteczności leczenia. Wrzodziejące martwicze zapalenie jelit charakteryzuje się ciężkimi zaburzeniami elektrolitowymi w postaci hiponatremii i kwasicy metabolicznej oraz zaburzeniami procesów krzepnięcia krwi do DIC. Często wykrywany jest określony czynnik zakaźny, który nie zawsze odgrywa kluczową rolę w rozwoju kliniki choroby, ale służy jako ważny punkt przy wyborze taktyki terapeutycznej.

Leczenie wrzodziejącego martwiczego zapalenia jelit

Terapia zachowawcza

Terapię choroby należy rozpocząć na etapie pierwszego podejrzenia martwiczego wrzodziejącego zapalenia jelit. Żywienie dojelitowe jest natychmiast anulowane, wykonuje się dekompresję żołądka i jelit. Możliwe jest przepisanie antybiotyków o szerokim spektrum działania. Dziecko potrzebuje wsparcia oddechowego. Na oddziale intensywnej terapii wymagany jest schemat infuzji, wentylacja mechaniczna jest przeprowadzana zgodnie ze wskazaniami. Posyndromiczne leczenie martwiczego wrzodziejącego zapalenia jelit polega na korygowaniu zaburzeń elektrolitowych i eksikozy, co jest nieuniknione przy niedrożności jelit. Konieczne jest zapobieganie DIC. W większości przypadków terminowa terapia może być ograniczona do metod zachowawczych.

Chirurgia

Leczenie chirurgiczne martwiczego wrzodziejącego zapalenia jelit jest wskazane w przypadku wykrycia klinicznych i radiologicznych objawów zapalenia otrzewnej w wyniku perforacji ściany jelita. Martwica część jelita musi zostać usunięta. Operacja jest również wskazana z powodu nieskuteczności trwających środków terapeutycznych, to znaczy z zachowaniem objawów klinicznych, pojawieniem się oznak wstrząsu, brakiem dodatniej dynamiki w badaniach krwi. Kwestia czasu powrotu do żywienia dojelitowego jest ustalana indywidualnie.

Prognozowanie i zapobieganie

Rokowanie choroby jest wątpliwe. Z reguły stan pacjenta wraca do normy po terminowej diagnozie i leczeniu. Możliwy jest jednak szybki przebieg martwiczego wrzodziejącego zapalenia jelit, zwłaszcza w obecności czynników predysponujących lub głębokiego wcześniactwa dziecka. Śmiertelność według różnych źródeł waha się od 10 do 40%. Ponadto, jeśli wykonano operację, a wycięty obszar był dość rozległy, rozwija się zespół „krótkiego jelita”. Statystyki pokazują, że w większości przypadków przyczyną tego powikłania pooperacyjnego jest wrzodziejące martwicze zapalenie jelit, co znacznie obniża jakość życia dziecka, a często jego czas trwania, ponieważ przyswajanie pokarmu ulega znacznemu i nieodwracalnemu pogorszeniu.

Opis:

Nekrotyczna choroba noworodków jest nieswoistą chorobą zapalną wywołaną czynnikami zakaźnymi na tle niedojrzałości lokalnych mechanizmów obronnych i/lub niedotlenieniowo-niedokrwiennym uszkodzeniem błony śluzowej jelita, skłonną do uogólnienia wraz z rozwojem ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Według D. Cloherty (2002) NEC jest ostrym zespołem martwiczym jelit o niejasnej etiologii.

Intensywny rozwój neonatologii i resuscytacji umożliwił przeżycie dzieci urodzonych przedwcześnie, które przeszły niedotlenienie przy porodzie i mają objawy infekcji wewnątrzmacicznej lub wewnątrzporodowej, a także urodzonych z ciężkimi wadami wrodzonymi przewodu pokarmowego i/lub układu sercowo-naczyniowego. Zdecydowana większość z tych dzieci (90%) to wcześniaki z masą ciała poniżej 1500 g, dlatego NEC jest określane mianem „przeżył choroby wcześniaków”.

W okresie noworodkowym NEC występuje w 2-16% przypadków, w zależności od wieku ciążowego około 80% z nich występuje u wcześniaków z niską masą urodzeniową. U wcześniaków NEC występuje w 10–25% przypadków. Częstość występowania NEC u noworodków według różnych autorów waha się od 0,3 do 3 na 1000 dzieci. Śmiertelność jest istotnie wyższa w grupie noworodków wcześniaków, wśród dzieci z zespołem wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu i waha się od 28 do 54%, a po zabiegach chirurgicznych - 60%, pomimo intensywnych wspólnych wysiłków neonatologów, chirurgów dziecięcych, anestezjologów-resuscytatorów , a także rozwój nowoczesnych technologii pielęgnowania i leczenia noworodków. W krajach, w których wskaźnik urodzeń wcześniaków jest niski (Japonia, Szwajcaria), NEC występuje rzadziej – z częstością 2,1% wśród wszystkich dzieci przyjmowanych na oddziały intensywnej terapii neonatologicznej.

Objawy:

Objawy kliniczne NEC można podzielić na układowe, brzuszne i uogólnione.

Układowe obejmują: niewydolność oddechową, bezdech, letarg, termolabilność, pobudliwość, złe odżywianie, niedociśnienie (wstrząs), zmniejszoną perfuzję obwodową, kwasicę, skąpomocz, krwawienie.

Do brzucha - wzdęcia i przeczulica brzucha, aspiraty żołądkowe (resztki pokarmu), (żółć, krew), niedrożność jelit (osłabienie lub zanik odgłosów jelitowych), rumień lub stała zlokalizowana masa w jamie brzusznej, krwawe stolce.

Piorunujący przebieg NEC jest typowy dla noworodków urodzonych o czasie, u których podczas porodu doszło do asfiksji, urazu mózgu i/lub rdzenia kręgowego, choroby hemolitycznej i wad przewodu pokarmowego. Bezdech i potrzeba wspomagania oddychania są typowe, możliwe są zaburzenia ukrwienia tkanek lub ostra niewydolność sercowo-naczyniowa. Przed karmieniem w żołądku występuje niedomykalność lub duża objętość resztkowa. Reakcja Gregersena jest pozytywna. Czasami znaczna domieszka krwi w stolcu.

Ostry przebieg NEC jest typowy dla wcześniaków o masie urodzeniowej mniejszej niż 1500 g. Choroba rozpoczyna się w 2-4 tygodniu życia z wyraźnymi objawami z jamy brzusznej: niedomykalność i wymioty, odmowa jedzenia, wzdęcia, naruszenie przejście przez jelita . Wkrótce dodawane są ogólne objawy somatyczne, wskazujące na dysfunkcję ważnych narządów i układów.

Podostre NEC występuje często u wcześniaków o wyjątkowo niskiej masie urodzeniowej. Objawy rozwijają się stopniowo od 3 tygodnia życia. Wczesne objawy to pojawienie się nietolerancji żywienia dojelitowego i zmiana charakteru stolca. Brzuch jest powszechny, ale w badaniu palpacyjnym często jest miękki, mięśnie ściany brzucha mogą nie być sztywne, a podczas osłuchiwania można wykryć szmery perystaltyczne. Tacy pacjenci wymagają natychmiastowego rozpoczęcia terapii i badania (częste zdjęcia rentgenowskie i badanie stolca na krew utajoną). Nieleczona ta postać NEC objawia się ciężkimi objawami ogólnoustrojowymi i radiologicznymi, zwykle w ciągu 24 do 36 godzin.

Wśród powyższych testów diagnostycznych najbardziej stałe i pouczające są zmiany w hemogramie (leukocytoza /, przesunięcie leukoformy w lewo), wzrost białka C-reaktywnego, kwasica, zaburzenia równowagi elektrolitowej, śródmiąższowa pneumatoza i gaz w portalu układ żylny według badań ultrasonograficznych i rentgenowskich narządów jamy brzusznej.

Do określenia stadiów NEC, oprócz kryteriów opisanych powyżej, stosuje się kryteria Bella zmodyfikowane przez Walsha i Kleigmana.

Objawy uogólnione przypominają proces septyczny i charakteryzują się letargiem, niedociśnieniem, bladością, niewydolnością oddechową, skąpomoczem, uporczywą sinicą i krwawieniem. Im bardziej wyraźne są wymienione uogólnione objawy, tym większe nasilenie choroby.
Wczesne objawy choroby są niespecyficzne i zmienne – od objawów nietolerancji do żywienia dojelitowego po katastrofalny przebieg z obrazem klinicznym, wstrząsem i. Dominuje zespół depresji OUN, bezdechu i objawów upośledzenia perfuzji tkankowej – pozytywny objaw „białej plamki”, obwodowej sinicy, kwasicy i niestabilności temperatury. Często występują wzdęcia, opóźnione opróżnianie treści żołądkowej i krwawe stolce.

Postępujący proces objawia się rumieniem i obrzękiem ściany brzucha, rosnącym napięciem mięśni brzucha. Identyfikacja gęstych mas podczas głębokiego badania palpacyjnego brzucha wskazuje na zakrytą perforację jelita lub rozległe zapalenie otrzewnej. Podczas osłuchiwania nie ma dźwięków perystaltycznych, ale dane fizyczne są bardzo skąpe.

Przyczyny wystąpienia:

NEC jest wieloczynnikowy. Uważa się, że NEC jest chorobą niejednorodną, ​​a jej głównymi składowymi są niedokrwienie doznane w okresie okołoporodowym, nieprawidłowa kolonizacja jelita noworodka oraz nieodpowiednie wzorce żywieniowe dziecka we wczesnym okresie poporodowym.

Czynniki ryzyka rozwoju NEC: okołoporodowe (pogorszenie dopływu krwi do jelita z powodu zwiększonego dopływu krwi do mózgu i serca), cewnikowanie tętnicy pępowinowej (skurcz naczyń i choroba zakrzepowo-zatorowa), (zmniejszenie przepływu krwi w naczyniach jelitowych) , (spadek przepływu krwi w jelicie), niedojrzałość układu odpornościowego, mieszanki składników odżywczych ( są substratem dla rozwoju drobnoustrojów, NEC rozwija się częściej przy żywieniu dojelitowym), bezpośrednia inwazja bakterii, stosowanie roztworów hipertonicznych, bezpośrednie uszkodzenia błonę śluzową jelit), alergię na mleko, brak IgA w mleku (Gomella, 1998). W występowaniu NEC rolę odgrywają: wcześniactwo, hipoksja w okresie przed- i intranatalnym, przyczyny zakaźne, problemy żywieniowe, obecność patologii wrodzonych i dziedzicznych, głównie przewodu pokarmowego.

Leczenie:

Do leczenia wyznaczyć:

Przede wszystkim w przypadku naruszenia funkcji oddechowej zapewniona jest dodatkowa podaż tlenu lub. W przypadku naruszenia hemodynamiki wspomagane jest krążenie krwi - uzupełnianie BCC. W tym celu stosuje się świeżo mrożone osocze w ilości 10 ml/kg masy ciała, ponieważ jest ono jedynym dawcą antytrombiny III i źródłem innych czynników krzepnięcia krwi. W celu normalizacji nerkowego i wewnątrznarządowego przepływu krwi stosuje się niskie dawki dopaminy (2–5 µg/kg/min). W przypadku zaburzenia homeostazy kwasowo-zasadowej może być konieczne podanie wodorowęglanu sodu.

Istotnym momentem w postępowaniu z noworodkami z tą patologią, która w dużej mierze determinuje przebieg i rokowanie choroby, jest zaprzestanie wszelkich rodzajów żywienia dojelitowego, w tym podawania leków per os, prawidłowo przeprowadzonego (PPP) poprzez żyła obwodowa.

Przejście od PPP do żywienia naturalnego jest długim, wieloetapowym procesem, który jest bezpośrednio zależny od ciężkości przebiegu i stadium NEC. Żywienie dojelitowe wznawia się po 3–5 dniach od normalizacji funkcji opróżniania żołądka, zdjęcia RTG i ustąpienia klinicznych objawów dysfunkcji przewodu pokarmowego, co zwykle następuje do 10–12 dnia od zachorowania. Zaczynając od wody destylowanej lub roztworu glukozy, należy stopniowo przechodzić na mieszanki rozcieńczone 4 razy. Po osiągnięciu 50% objętości mieszaniny podawanej dojelitowo z całkowitej objętości płynu należy przejść na rozcieńczenie 1:2, a następnie 3:4 do pełnej objętości. W ten sposób dziecko z NEC przechodzi przez następujące etapy żywienia: całkowite żywienie pozajelitowe, żywienie skojarzone żywienie pozajelitowe i sztuczne dojelitowe (EIP), EIP pełne, EIP dodatkowe i żywienie naturalne, a na koniec przejście na żywienie naturalne.

Biorąc pod uwagę wymagania dotyczące mieszanek stosowanych jako sztuczne żywienie dojelitowe, a także fakt, że na tle długotrwałej antybiotykoterapii często rozwija się ciężka dysbakterioza i wtórna niewydolność, zwłaszcza po ciężkich operacjach rekonstrukcyjnych, zaleca się stosowanie bezlaktozy i mieszaniny hipolaktozy typu „Nutrimigen” jako pierwsza mieszanka ”, „Nutrisoya”, „Alprem”, „Alfare”, „Pregestimil”, „Nenatal” itp. Pozwala to znacznie ograniczyć procesy fermentacyjne w jelitach, poprawić trawienie i wchłanianie składników.

Witaminy, elektrolity (oprócz potasu), mikroelementy są zawarte w schemacie PPP od pierwszego dnia.

Obowiązkowym elementem terapii są antybiotyki o szerokim spektrum działania. Preferowane są cefalosporyny trzeciej generacji w połączeniu z aminoglikozydami. Alternatywą dla nich są imipenemy z metronidazolem.

2.3.1. Badanie rentgenowskie

23.2. Diagnostyka USG

2.3.3. Metody endoskopowe

2.3.4. Angiografia

2.3.5. Tomografia komputerowa w chirurgii dziecięcej

2.3.6. Diagnostyka radioizotopowa

2.4.2. Cechy wykonywania zabiegów chirurgicznych u dzieci

2.5. Ogólne zasady znieczulenia, intensywnej terapii i resuscytacji

2.5.1. Ogólne zasady znieczulenia

2.5.2. Intensywna terapia

2.5.3. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

86 ❖ Chirurgiczne choroby wieku dziecięcego ❖ Dział I

2.8.3. Artroskopia operacyjna

2.8.4. Manipulacje chirurgiczne pod kontrolą USG

2.8.5. Rentgenowska chirurgia endowaskularna

3.1.1. Rozszczep górnej wargi

3.1.5. Atrezja Choana

Rozdział 3 - Wady rozwojowe i choroby twarzy, mózgu - 121

1.1.7. Wędzidełko języka

3.2.2. Wodogłowie

Rozdział 3 - Wady rozwojowe i choroby twarzy, mózgu ❖ 161

4.1.1. Sinica

4.1.2. Kaszel

4.1.3. Krwioplucie

4.1.6. Wymiociny

4.1.7. Dysfagia

4.1.8. Ból w klatce piersiowej

4.1.9. Badanie kliniczne dziecka

4.4.2. Nabyte zwężenie tchawicy i oskrzeli

4.5. Wady rozwojowe płuc

4.5.1. Agenezja i aplazja płuc

4.5.2. Hipoplazja płuc

4.5.3. Wrodzona zlokalizowana rozedma płuc

4.5.5. Sekwestracja płucna

Rozdział 4 - Wady rozwojowe i choroby klatki piersiowej - 203 Bronchoskopia

212 K Chirurgiczne choroby wieku dziecięcego o- Sekcja II Pelerynowy ropny zapalenie opłucnej

4.8. Wady rozwojowe i choroby przełyku 4.8.1. Atrezja przełyku

4.8.2. Wrodzona przetoka tchawiczo-przełykowa

4.8.3. Achalazja przełyku

Rozdział 4 Wady rozwojowe i choroby klatki piersiowej f 241 Bougienage profilaktyczne

4.8.6. bliznowate zwężenie przełyku

4.8.7. Perforacja przełyku

4.9. Wady rozwojowe i choroby przepony 4.9.1. Przepuklina przeponowa

Rozdział 4 Malformacje i choroby klatki piersiowej f 330

4.9.2. Urazowa przepuklina przeponowa

Torbiele celomiczne osierdzia Guzy Teratodermoidalne

Rozdział 4 Malformacje i choroby klatki piersiowej 346

5.1.2. Wymiociny

Rozdział 5 Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha o- 279

Rozdział 5 Malformacje i choroby ściany brzucha ❖ 357

5.2.2. Niekompletna przetoka pępkowa

5.2.3. Uchyłek jelita krętego (uchyłek Meckela)

Rozdział 5 - Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha ❖ 363

290 ❖ Choroby chirurgiczne wieku dziecięcego f Dział II

Rozdział 5 Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha ❖ 368

5.5. Gastroschisis

5.6. Przepuklina brzuszna

5.9. Wrodzona niedrożność jelit

Rozdział 5 Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha f 307

5.9.1. Semiotyka i diagnostyka wrodzonej niedrożności jelit

5.9.2. atrezja dwunastnicy

Rozdział 5 f Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha f 315

5.9.5. Zespół Ledda

5.9.6. Atrezja jelita cienkiego

5.9.7. Zdublowanie przewodu pokarmowego (enterocystoma)

324 ❖ Chirurgiczne choroby wieku dziecięcego f Dział II

5.9.9. Zespół wyczuwalnego guza jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej

Rozdział 5 Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha f 417

5.10. wrodzone zwężenie odźwiernika

5.12.2. Wgłobienie jelita Informacje ogólne

Rozdział 5 f Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha f 446

5.12.3. Dynamiczna niedrożność jelit

5.12.4. Obturacyjna niedrożność jelit

Rozdział 5 - Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha „❖” 351

Rozdział 5 f Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha f 353

5.13.2. torbiel trzustki

5.14. Choroby wątroby i pęcherzyka żółciowego

5.14.1. Atrezja dróg żółciowych

Rozdział 5 - Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha ❖ 357

5.14.2. Torbiel przewodu żółciowego wspólnego

5.14.3. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

5.14.4. Przewlekłe, kalkulacyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego

5.15. nadciśnienie wrotne

5.16. Choroby śledziony

5.16.1. Dziedziczna mikrosferocytoza (rodzinna niedokrwistość hemolityczna Minkowskiego-Choffarda)

5.16.2. Nabyta niedokrwistość hemolityczna

5.16.3. Wrodzona (rodzinna) niedokrwistość hemolityczna niesferocytowa

5.16.4. Plamica małopłytkowa (choroba Werlhofa)

5.16.5. Anomalie rozwoju i torbiele śledziony Anomalie rozwoju śledziony

5.17. Choroba Hirschsprunga

5.18. Malformacje odbytu

402 ❖ Chirurgiczne choroby wieku dziecięcego o- Przetoka II do układu rozrodczego

5.19.2. Polipy odbytnicy

5.19.3. Szczelina odbytu

5.19.4. Hemoroidy

5.19.5. zapalenie przyzębia

5.19.5.1. Ostre zapalenie przyzębia Obraz kliniczny i diagnoza

5.19.5.2. Przewlekłe zapalenie przyzębia. Przetoki okołoodbytnicze

Rozdział 5 - Wady rozwojowe i choroby ściany brzucha ❖ 532

6.1.2. Zmiany w badaniach moczu

6.1.4. Badanie dziecka

6.3. Anomalie nerek i moczowodów

6.3.1. Agenezja nerek

6.3.5. nerka biszkoptowa

6.3.6. Asymetryczne formy fuzji

6.3.10. Ektopia ujścia moczowodu

6.3.11. wodnopłodność

6.3.12. Megaureter

6.5.2. Przeszkoda podpęcherzowa

6.5.3. spodziectwo

6.5.4. Hermafrodytyzm

6.6. Niemożność utrzymania moczu

6.7.2. załupek

6.7.3. Anomalie w rozwoju jądra

6.7.4. wnętrostwo

6.7.5. Obrzęk błon jąder i powrózka nasiennego

6.7.6. Przepuklina pachwinowa

Rozdział 6 - Wady rozwojowe i choroby narządów ❖ 513

6.7.7. Żylaki powrózka nasiennego

6.7.8. zespół moszny obrzękowej

6.8.2. Zapalenie pęcherza

6.9. Refluks mózgowo-rdzeniowy

6.10. Choroba kamicy moczowej

7.2. Zasady diagnostyki i leczenia ropnej infekcji chirurgicznej

7.3. Flegma noworodków

Rozdział 7 - Ropne zakażenie chirurgiczne o-547

7.7. Zapalenie węzłów chłonnych

7.8. Zbrodniarz

7.9.2. Przewlekłe zapalenie kości i szpiku

7.9.3. Nietypowe formy zapalenia kości i szpiku

7.9.4. Cechy zapalenia kości i szpiku u dzieci w pierwszych miesiącach życia

7.10. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

Rozdział 7 4- Ropne zakażenie chirurgiczne ❖ 753

Rozdział 7 f Ropne zakażenie chirurgiczne f 757

Rozdział 7 Ropna infekcja chirurgiczna 761

598 ❖ Chirurgiczne choroby wieku dziecięcego ❖ Dział II

Rozdział 7 Ropne zakażenie chirurgiczne f 767

Rozdział 7 f Ropne zakażenie chirurgiczne f 771

7.12.2. zapalenie otrzewnej wyrostka robaczkowego

Rozdział 7 — Ropne zakażenie chirurgiczne ❖ 774

Rozdział 7 f Ropne zakażenie chirurgiczne f 778

7.12.3. Zapalenie otrzewnej u noworodków

Rozdział 7 f Ropne zakażenie chirurgiczne f 617

7.12.4. Martwicze zapalenie jelit

Rozdział 7 f Ropne zakażenie chirurgiczne f 627

7.13.1. Ostre zapalenie przyzębia

7.13.2. Przewlekłe zapalenie przyzębia. Przetoki okołoodbytnicze

Rozdział 7 Ropna infekcja chirurgiczna 629

7.12.4. Martwicze zapalenie jelit

Jedną z najczęstszych przyczyn pourodzeniowego perforowanego zapalenia otrzewnej (60% wszystkich perforacji) jest zawał krwotoczny lub septyczny, który rozwija się w wyniku upośledzenia krążenia krwi w ścianie przewodu pokarmowego.

Wśród dzieci w okresie adaptacji martwicze zapalenie jelit występuje u 0,25%, a u dzieci wymagających intensywnej opieki w okresie noworodkowym u 4%.

Martwicze zapalenie jelit jest chorobą polietiologiczną. We wczesnym okresie noworodkowym choroba rozwija się u dzieci, które przeszły ciężką hipoksję noworodkową i asfiksję; może być również powikłaniem terapii infuzyjnej i transfuzji wymiennej przez żyłę pępowinową, może rozwinąć się z dekompensacją ciężkiej wrodzonej choroby serca i niewyrównaną postacią choroby Hirschsprunga.

Nieracjonalne stosowanie antybiotyków również przyczynia się do rozwoju zapalenia jelit. Wraz z bezpośrednim uszkadzającym działaniem niektórych antybiotyków (ampicyliny, tetracykliny) na błonę śluzową jelit, istotne jest zahamowanie kolonizacji flory saprofitycznej wraz z rozwojem ciężkiej dysbakteriozy.

Pomimo różnorodności czynników etiologicznych w patogenezie martwiczego zapalenia jelit, w ścianie przewodu pokarmowego występują ciężkie zaburzenia mikrokrążenia.

Następuje centralizacja krążenia krwi ze skurczem naczyń krezkowych (aż do całkowitego zatrzymania krążenia krwi), którą ustępuje niedowład jelit z krwotokami. Morfologicznie wykrywa się duże lub małe zawały ściany jelita. Częstsze uszkodzenia wcześniaków tłumaczy się niską odpornością ich naczyń włosowatych na spadki ciśnienia w łożysku naczyniowym.

Najczęściej dochodzi do uszkodzenia dystalnego odcinka jelita krętego i rogów okrężnicy (krętno-kątnicze, wątrobowe, śledzionowe, esicy). Proces rozpoczyna się od martwicy błony śluzowej, a następnie rozprzestrzenia się na warstwy podśluzówkowe, mięśniowe i surowicze, kończąc się perforacją (ryc. 7-18).

Obraz kliniczny i diagnoza

W obrazie klinicznym martwiczego zapalenia jelit u dzieci, które przeszły przewlekłe niedotlenienie i zakażenie okołoporodowe, odnotowuje się wyraźną inscenizację przebiegu choroby.

Etap I

Etap I można uznać za zwiastunowy. Stan dzieci zagrożonych, które przeszły hipoksję okołoporodową i infekcję, jest bliższy ciężkiemu z powodu zaburzeń neurologicznych, zaburzeń oddychania i aktywności sercowo-naczyniowej. Z przewodu żołądkowo-jelitowego wykrywane są objawy dyskinezy. Powolne przerywane ssanie, zwracanie w trakcie i po karmieniu mlekiem, sporadycznie żółć, niedożywienie, aerofagia, wzdęcia, niepokój dziecka podczas głaskania brzucha przy braku objawów podrażnienia otrzewnej, opóźnione oddawanie stolca smółki, szybka utrata masy ciała jasno wyrażone.

Radiologicznie obserwuje się zwiększone równomierne wypełnienie gazem wszystkich części przewodu pokarmowego z lekkim pogrubieniem ścian jelit.

Etap II

Stadium II charakteryzuje się klinicznymi objawami martwiczego zapalenia jelit. U noworodków w 5-9 dniu życia stan pogarsza się, nasilają się objawy dynamicznej niedrożności jelit, deficyt masy ciała wynosi 10-15% z powodu odwodnienia. Dziecko słabo ssie, beka z domieszką żółci, wzrasta wzdęcia, pojawia się miejscowy ból, częściej w prawym biodrowym odcinku. Wydalanie kału jest przyspieszone, występuje w skąpych porcjach, z domieszką śluzu i zieleni. Kolor stolca zależy od charakteru patologicznej mikroflory jelitowej. Tak więc, w przypadku dysbakteriozy gronkowcowej, charakterystyczna jest wyraźna ogólna toksykoza, aw płynnym pienistym stolcu - śluz i zielenie. W przypadku infekcji Gram-ujemnych bardziej charakterystyczne są ciężkie odwodnienie, skąpe, porowate, jasnożółte stolce ze śluzem i dużą plamką wodną.

Na radiogramie przeglądowym narządów jamy brzusznej odnotowuje się zwiększone nierównomierne wypełnienie gazem przewodu pokarmowego ze strefą zacienienia odpowiadającą obszarowi maksymalnego uszkodzenia jelit. Żołądek jest spuchnięty, z poziomem płynu. charakterystyczne pogrubienie

cienie ścian jelit z powodu ich obrzęku, zapalenia i wysięku międzypętlowego. Sztywność ścian jelit prowadzi do wyprostowania ich konturów. Pojawia się podśluzówkowa torbielowata pneumatoza ściany jelita (ryc. 7-19). W ciężkich przypadkach gaz jest wykrywany w systemie wrotnym wątroby (ryc. 7-20).

Ryż. 7-19. makropreparat. Podśluzówkowa pneumatoza ściany jelita grubego.

Postępujące odwodnienie i utrata masy ciała dodatkowo zaburzają mikrokrążenie ściany jelita i przyczyniają się do postępu procesu martwiczego. Naruszeniom funkcji barierowej ściany jelita towarzyszy ciężka toksykoza zakaźna.

EtapIII

W stadium III (preperforacja) wyrażany jest niedowład jelit. Czas trwania etapu nie przekracza 12-24 h. Stan jest bardzo poważny, występują objawy zatrucia i egzykozy, charakterystyczne są uporczywe wymioty mas żółciowych i "kałowych", silny obrzęk, bolesność i napięcie w całym brzuchu. Perystaltyka jest powolna, ale osłuchiwana. Kał i gazy nie odchodzą. Odbyt zamknięty. Podczas badania przez odbyt (palec, sonda) uwalniana jest szkarłatna krew.

Radiologicznie, z powodu wodootrzewnowego, zwiększa się zacienienie jamy brzusznej, zewnętrzne kontury pętli jelitowych tracą wyrazistość konturu (ryc. 7-21).

Etap IV

Stadium IV (rozlane perforowane zapalenie otrzewnej) charakteryzuje się objawami wstrząsu otrzewnowego i porażenia jelit. Osobliwością perforowanego zapalenia otrzewnej w martwiczym zapaleniu jelit jest znaczny obszar uszkodzenia jelit, nasilenie procesu adhezyjnego zapalenia w jamie brzusznej i umiarkowana odma otrzewnowa (ryc. 7-22).

Bardziej korzystnym powikłaniem martwiczego zapalenia jelit jest ograniczone zapalenie otrzewnej obserwowane w jednej trzeciej przypadków na tle trwającego leczenia. U dziecka z klinicznymi objawami zapalenia jelit w jamie brzusznej (częściej w okolicy biodrowej) rozwija się gęsty naciek o wyraźnych konturach, umiarkowanie bolesny. Na tle trwającej terapii zachowawczej zarówno całkowita resorpcja nacieku, jak i jego tworzenie się ropnia z tworzeniem

Zjadam przetokę jelitową na przedniej ścianie brzucha. Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej pojawiają się duże trudności, ponieważ objawy kliniczne są podobne do ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Zawał krwotoczny jelita

Zawał krwotoczny jelita jest najcięższą postacią martwiczego zapalenia jelit, które rozwija się z reguły po ciężkiej asfiksji podczas porodu lub wprowadzeniu leków do naczyń pępowiny. Występuje w 15% przypadków wszystkich zapalenia jelit.

obraz kliniczny. Stan dzieci po urodzeniu jest bardzo trudny ze względu na objawy depresji OUN, mózgowej

798 F Choroby chirurgiczne wieku dziecięcego F Sekcja II

krążeniowa, ciężka niewydolność oddechowa i serca. Od urodzenia odnotowuje się wzdęcia, opóźnione wydzielanie smółki. W 2-3 dniu pojawiają się wymioty z domieszką żółci, wzdęcia, wzrost napięcia i bolesności brzucha, brak ruchliwości jelit, stolce i gazy nie opuszczają, śluz z krwią jest uwalniany z odbytnicy.

Diagnostyka. Na radiogramie przeglądowym narządów jamy brzusznej zauważono zacienienie jamy brzusznej z powodu wodootrzewnowego. W przypadku perforacji jelita pod kopułą przepony widoczne jest wolne powietrze.

Leczenie

Leczenie martwiczego zapalenia jelit w stadium I jest zwykle zachowawcze, objawowe. Konieczne jest zmniejszenie ilości żywienia dojelitowego, wyrównanie zaburzeń wody i elektrolitów za pomocą terapii infuzyjnej, skorygowanie objawów dyskinezy poprzez przepisanie prometazyny, drotaweryny, metylosiarczanu neostygminy. Kiedy pojawiają się objawy zatrucia zakaźnego, zaleca się racjonalną antybiotykoterapię i odkażanie jelit. Terminowa terapia zapobiega dalszemu rozwojowi procesu patologicznego.

Na II i III etapie intensywna terapia zachowawcza powinna obejmować następujące elementy.

Dekompresja przewodu żołądkowo-jelitowego (w stadium II przerwa na 6-12 godzin, w stadium III - całkowite wykluczenie przyjmowania płynów przez usta na 12-24 godziny przy stałym odsysaniu zastałej zawartości przez sondę). Możesz zacząć podawać dziecku wodę tylko wtedy, gdy przejście przez jelita zostanie całkowicie przywrócone i przy braku stagnacji w żołądku. Dzień później zaczynają karmić dziecko odciągniętym mlekiem matki, 5-10 ml po 2 godzinach.

Terapia infuzyjna mająca na celu nawodnienie, przywrócenie mikrokrążenia, eliminację homeostazy i zaburzeń kwasowo-zasadowych.

Terapia antybakteryjna prowadzona jest zgodnie z zasadą terapii deeskalacyjnej.

♦ Antybiotyki ogólnoustrojowe dobierane są z uwzględnieniem dotychczasowej terapii, z zastosowaniem pozajelitowym cefalosporyn najnowszej generacji lub antybiotyków z grupy karbapenemów. Le-

Zabiegowi towarzyszy monitorowanie mikrobiologiczne w celu terminowej korekcji celowanej.

Dekontaminacja jest szczególnie ważna w przypadku martwiczego zapalenia jelit, ponieważ w warunkach upośledzenia funkcji bariery jelitowej doustne podawanie antybiotyków ogranicza masową translokację drobnoustrojów do środowiska wewnętrznego organizmu. Skutecznym schematem odkażania jest doustne podawanie polimyksyny M 10 mg/kg/dobę w 3 dawkach lub amikacyny 20 mg/kg/dobę w 3 dawkach (w celu wpłynięcia na florę Gram-ujemną), w połączeniu z kwasem fusydynowym 60 mg/kg/dobę lub ryfampicyna 10 mg/kg/dobę w 3 dawkach (w celu stłumienia wieloopornych gronkowców i paciorkowców). Aby powstrzymać beztlenowce, przepisuje się metronidazol 15 mg / kg / dzień, nystatynę lub flukonazol, aby zapobiec nadkażeniu grzybami.

Leczenie lekami przeciwdrobnoustrojowymi jest monitorowane mikrobiologicznie co 4-5 dni, aw przypadku nieskuteczności terapia jest korygowana. Po osiągnięciu pozytywnego efektu antybiotyki są w odpowiednim czasie anulowane, uniemożliwiając pacjentowi „leczenie” i rozwój nadkażenia. Aby utrwalić efekt na etapie przywracania biocenozy, zaleca się przepisywanie preparatów biologicznych (bactisubtil, hilak forte, acidophilic lactobacilli), preparatów enzymatycznych (podpuszczka, Aspergillus oryzae lek itp.).

Terapia stymulująca i objawowa, w tym przetaczanie osocza hiperimmunologicznego, wprowadzanie immunoglobulin, witamin. Po zbadaniu wskaźników stanu immunologicznego zalecana jest terapia immunokorekcyjna.

W pierwszych trzech etapach możliwe jest zachowawcze leczenie martwiczego zapalenia jelit. Śmiertelność wynosi 17-34%, głównie u bardzo wcześniaków.

Leczenie operacyjne wskazane jest w IV stopniu przeszywającego zapalenia otrzewnej oraz w III stopniu preperforacji w przypadku braku dodatniej dynamiki w przewodzie pokarmowym w ciągu kolejnych 6-12 godzin intensywnej terapii.

Za operację z wyboru uważa się wykluczenie zajętego odcinka jelita przez zastosowanie kolostomii na zdrowy odcinek powyżej. Po wyzdrowieniu operację rekonstrukcyjną wykonuje się po 1-2 miesiącach. Mimo trwającej intensywnej terapii śmiertelność w rozlanym zapaleniu otrzewnej o tej etiologii wynosi 80-90%.

Paraproctitis – zapalenie tkanki wokół odbytnicy – ​​może być ostre i przewlekłe. W dzieciństwie najczęściej występuje w okresie noworodkowym oraz w pierwszych miesiącach życia. Podczas wysiewu ropy najczęściej stwierdza się powiązanie Escherichia coli ze gronkowcem lub paciorkowcem. Infekcja zwykle występuje z błony śluzowej odbytu. Świadczy o tym długotrwały brak gojenia się przetok po otwarciu ropnia oraz często znajdowane dziury w kryptach Morgana, które komunikują się z tkanką przydatków.

Momentami predysponującymi u dzieci są mikrourazy błony śluzowej odbytnicy oraz choroby skóry krocza i odbytu (maceracja, pęknięcia), a także obecność wrodzonych przetok przyodbytniczych i długich woreczkowatych krypt.

Mikrourazy błony śluzowej odbytu często występują z zaparciami, biegunką i niektórymi zaburzeniami trawienia. Cząsteczki kału, kawałki niestrawionego pokarmu zalegają w kryptach Morganium, uszkadzając błonę śluzową. W przypadku biegunki, zwłaszcza przy częstym naprężeniu, twardsze cząsteczki stolca powodują również mikrourazy krypt Morgana. Wreszcie, znaczne rozciągnięcie odbytnicy przez stolec może prowadzić do mikropęknięć. Momentem obciążającym jest zwiększone napięcie zwieracza odbytu, gdy występują sprzyjające warunki do długiego opóźnienia gęstej treści jelitowej i wzrostu ciśnienia śródjelitowego w odbytnicy.

Możliwe jest również uszkodzenie błony śluzowej z wierzchołka lewatywy, ciała obce i uraz krocza, chociaż takie przypadki są rzadkie u dzieci.

W niektórych przypadkach ostre zapalenie przyodbytnicy rozwija się na podstawie wrodzonej przetoki przyodbytniczej, gdy w przewodzie przetokowym gromadzi się tajemnica, po której następuje ropienie i zaangażowanie otaczającej tkanki. Przetoki wrodzone charakteryzują się nawracającym przebiegiem choroby.

Chłopcy częściej cierpią na paraproctitis. Mniejszą skłonność dziewcząt do zachorowań można wytłumaczyć większą elastycznością i podatnością dna miednicy, co zmniejsza ucisk w odbytnicy.