Schemat taktyczny leczenia pacjentów z zespołem Larsena. Jakie objawy obserwuje się przy zespole Larsena i czy można wyleczyć tę chorobę?

Osteochondropatia to grupa chorób charakteryzujących się rozwojem aseptycznej martwicy substancji gąbczastej różnych kości szkieletowych poddawanych dużym obciążeniom mechanicznym. W okolicy stawu kolanowego z tej grupy w dzieciństwie i okresie dojrzewania występują następujące choroby:

.Choroba Koeniga (rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstek)- osteochondropatia powierzchni stawowych stawu kolanowego i rzepkowo-udowego

.Choroba Osgooda-Schlattera- osteochondropatia guzowatości kości piszczelowej

. Choroba Sindinga-Larsena-Johansona- osteochondropatia dolnego lub górnego bieguna rzepki.

1. Rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstek to choroba charakteryzująca się ograniczoną martwicą podchrzęstną powierzchni stawowej kości z utworzeniem fragmentu kostno-chrzęstnego i jego dalszą migracją do jamy stawowej.

Termin „rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstek” zasugerowany przez Königa (1887). Częstotliwość występowania choroba Koeniga waha się od 15 do 30 przypadków na 100 000 mieszkańców. Średni wiek chorych wynosi od 10 do 20 lat, opisano także przypadki u dzieci w wieku 5 lat. Chłopcy chorują trzy do czterech razy częściej niż dziewczęta. Lokalizacja ogniska patologicznego w 75-85% przypadków to kłykieć przyśrodkowy kości udowej, w 6-13% przypadków - kłykieć boczny, w 1-6% - powierzchnia stawowa rzepki i u niespełna 1% - kłykieć boczny. powierzchnia stawowa kości piszczelowej. Możliwe jest również obustronne uszkodzenie stawów kolanowych - w 20-30% przypadków. Do chwili obecnej nie ma zgody co do przyczyn rozwarstwiającego zapalenia kości i chrząstek. Istniejące teorie można połączyć w dwie główne grupy: pierwsza to teoria wspierająca etiologię urazową, druga – niedokrwienną.

Rozwarstwiające się zapalenie kości i chrząstek jest zmianą wewnątrzstawową, oraz Choroba Osgooda-Schlattera i Sindinga-Larsena-Johanssona uważane są za apofizyty.

Ryż. 1. Lokalizacja procesu patologicznego w chorobie Osgooda-Schlattera i chorobie Sindinga-Larsena-Johanssona.

2. Choroba Osgooda-Schlattera aseptyczna martwica guzowatości kości piszczelowej. Chorobę opisali w 1903 roku dwaj chirurdzy: Amerykanin Robert Bayley Osgood (1873-1956) i kilka miesięcy później Szwajcar Carl Schlatter (1864-1934), od którego imienia nazwano ją. Choroba jest typowa dla dzieciństwa i młodości. W 25-50% przypadków obserwuje się obustronne uszkodzenie. Chłopcy chorują w wieku od 11 do 15 lat, dziewczęta - od 8 do 13 lat. Wśród przypadków przeważają chłopcy, co tłumaczy się bardziej aktywnym zachowaniem i większym zaangażowaniem w sport. Etiologia choroby nie jest znana, ale istnieje wiele teorii: jałowa martwica, endokrynopatia, zmiany strukturalne w więzadle rzepki i wiele innych. W 1975 r Ogdena i Southwicka Na podstawie wieloletnich badań histologicznych zasugerowano, że jest to przyczyna rozwoju Choroba Osgooda-Schlattera jest powstawaniem wtórnego punktu kostnienia w wyniku oddzielenia się odcinka tkanki kostnej od środka kostnienia guzowatości kości piszczelowej. Obecnie najbardziej akceptowaną teorią jest powtarzający się mikrouraz guzowatości kości piszczelowej spowodowany wzmożoną funkcją mięśnia czworogłowego uda.

3. Choroba Sindinga-Larsena-Johansona- choroba charakteryzująca się bólem w przedniej części stawu kolanowego oraz fragmentacją dolnego lub górnego bieguna rzepki wykrywaną w badaniu radiologicznym. W latach 1921 i 1922 Sinding-Larsen i Johansson niezależnie opisują tę patologię. Choroba występuje u dzieci i młodzieży, średni wiek wynosi 10–14 lat. Etiologia tej choroby nie jest do końca poznana, przypuszcza się jednak, że ma ona podobną etiologię Choroba Osgooda-Schlattera. Założenie to potwierdza opis tych chorób u jednego pacjenta. Ze względu na wzmożoną funkcję mięśnia czworogłowego dochodzi do pęknięcia i oddzielenia odcinka tkanki kostnej od środka kostnienia rzepki, co powoduje rozwój jałowej martwicy. W klasycznym opisie Choroba Sindinga-Larsena-Johanssona uważa się za zapalenie wyrostka robaczkowego i przyjmuje się, że ognisko martwicy aseptycznej występuje w tkance kostnej bezpośrednio w miejscu przyczepu ścięgna rzepki. Później zasugerowano, że ognisko patologiczne jest zlokalizowane w bliższej części ścięgna rzepki, co powoduje zwapnienie lub kostnienie tego obszaru, na tej podstawie chorobę uważa się za zapalenie ścięgna.

Należy zaznaczyć, że omawiane schorzenia częściej występują u mężczyzn aktywnie uprawiających sport. Choroba Osgooda-Schlattera i Sindinga-Larsena-Johanssona obserwowano jedynie w dzieciństwie i okresie dojrzewania, ze szczytem częstości występowania w okresie dojrzewania i ze względu na szybkie tempo wzrostu.

Klinika.
Obraz kliniczny chorób jest podobny przy braku wyraźnych objawów w początkowych stadiach choroby, co wymaga ostrożności ze strony pediatrów, reumatologów, chirurgów dziecięcych, ortopedów i lekarzy innych specjalności.
Pierwotne manifestacje osteochondropatia stawu kolanowego polega na pojawieniu się bólu. Ból pojawia się podczas wysiłku fizycznego, w spoczynku nie jest odczuwany, a natężenie bólu jest początkowo niewielkie. Niektórzy pacjenci mogą odczuwać jedynie dyskomfort w stawie kolanowym. Stopniowo ból staje się bardziej intensywny i miejscowy. Na rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki najczęściej ból zlokalizowany jest w okolicy kłykcia przyśrodkowego. Typowa jest lokalizacja bólu w przedniej części stawu kolanowego osteochondroza rzepki, choroby Osgooda-Schlattera i Sindinga-Larsena-Johanssona.
Wraz z dalszym rozwojem procesu patologicznego zespół bólowy może stać się trwały, u pacjentów może rozwinąć się kulawizna i ograniczenie aktywnych ruchów stawu kolanowego. Konsekwencją długotrwałego zespołu bólowego w tych chorobach może być rozwój hipotrofii mięśnia czworogłowego uda.
Charakterystyka zespołu bólowego obejmuje bezpośredni związek pomiędzy pojawieniem się bólu a skurczem mięśnia czworogłowego uda (wchodzenie po schodach, bieganie). Pacjenci zauważają niemożność stania na dotkniętym kolanie z powodu gwałtownego wzrostu bólu.
Po obiektywnym zbadaniu rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki charakteryzuje się wzrostem objętości dotkniętego stawu z powodu rozwoju zapalenia błony maziowej. Można również zaobserwować wzrost objętości, a raczej zmianę konfiguracji dotkniętego stawu Choroby Osgooda-Schlattera i Sindinga-Larsena-Johanssona, ale w tym przypadku będzie to spowodowane rozwojem zapalenia kaletki i zmianami miejscowymi: obrzękiem i przekrwieniem odpowiednio w obszarze guzowatości kości piszczelowej lub dolnego bieguna rzepki.
Poprzez badanie palpacyjne można wykryć miejscowy ból, punkt bólu będzie odpowiadał lokalizacji procesu

Ryż. 2. Lokalizacja punktu bólowego w chorobie Osgooda-Schlattera (po lewej) i Sindinga-Larsena-Johanssona (po prawej).

W końcowych stadiach chorób pojawiają się stany, które można rozwiązać jedynie chirurgicznie: blokada stawu ( rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki) i awulsje apofizyczne.
Podstępność tych chorób polega na tym, że mogą przebiegać bezobjawowo i objawiać się dopiero w końcowych stadiach. Czas trwania zespołu bólowego może wynosić od kilku dni do kilku lat. Często choroba objawia się po traumatycznym epizodzie, tutaj należy zwrócić uwagę na rozbieżność między czynnikiem traumatycznym a rozwiniętymi konsekwencjami. Takie stany, w przypadku braku specjalnych badań, interpretuje się jako banalne stany pourazowe (hemartroza, złamania podchrzęstne, złamania awulsyjne itp.).

Diagnostyka.
Podczas badania fizykalnego pacjenta z rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki Można przeprowadzić objaw Wilsona (test Wilsona), który jest charakterystyczny dla standardowej zmiany kłykcia przyśrodkowego.
Metodologia: pacjent siada na krawędzi stołu z nogami w dół, obraca kość piszczelową do wewnątrz (ryc. 3a) i prostuje nogę w stawie kolanowym (ryc. 3b), zgina nogę, a kolejne zatrzymanie wyprostu w pozycji około 300 od pełnego wyprostu, obraca kość piszczelową na zewnątrz (ryc. 3c) i prostuje nogę (ryc. 3d). Dodatnim objawem Wilsona jest występowanie bólu stawu kolanowego w pozycji około 300 od pełnego wyprostu i zmniejszenie bólu w tej pozycji przy rotacji zewnętrznej kości piszczelowej. W stadiach 1-2 choroby zawartość informacyjna testu wynosi 62%

Ryż. 3. Metoda wykonywania objawu Wilsona

Dla Choroba Osgooda-Schlattera Charakterystyczne jest pojawienie się bólu lub jego nasilenie w okolicy guzowatości kości piszczelowej przy naciągnięciu ścięgna mięśnia czworogłowego uda, np. Choroba Sindinga-Larsena-Johanssona w obszarze dolnego bieguna rzepki o takim samym działaniu (maksymalne zgięcie w stawie kolanowym, tworząc opór podczas prostowania w stawie kolanowym).
Metoda rentgenowska pozwala zidentyfikować te choroby, jednak przy jego stosowaniu należy wziąć pod uwagę pewne cechy obrazu rentgenowskiego stawu kolanowego u dzieci i młodzieży oraz możliwość wizualizacji różnych struktur.
Rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstek: możliwość diagnozowania choroby od II stopnia (na zdjęciu rentgenowskim widać obszar zagęszczenia w strefie podchrzęstnej nasady kości w kształcie klina, oddzielony od matki paskiem oczyszczającym).
W stadium 3 zmiana jest wyraźnie oddzielona od sąsiednich odcinków pasem prześwitu, który w zależności od czasu trwania choroby i stopnia resorpcji tkanki kostnej ma różny kształt i szerokość. Wokół sekwestrum występuje sklerotyczna granica.
Etap 4 – na zdjęciu RTG uwidoczniony jest ubytek powierzchni stawowej oraz fragment tkanki kostnej w jamie stawowej

Ryż. 4. Wada kłykcia przyśrodkowego kości udowej z rozwarstwieniem kostno-chrzęstnym.

Choroba Osgooda-Schlattera w badaniu rentgenowskim charakteryzuje się rozrzedzeniem lub fragmentacją wyrostka łonowego przedniej nasady kości piszczelowej; niektóre fragmenty mogą być przesunięte w górę i do przodu; możliwe są warstwy okostnej. W końcowym etapie możliwe jest całkowite przywrócenie prawidłowej struktury kości. Ponieważ istnieje podobieństwo między normalnymi wariantami kostnienia a procesem patologicznym, niemożliwe jest ustalenie diagnozy wyłącznie na podstawie zdjęcia rentgenowskiego, bez danych klinicznych

Ryż. 5. Guz kości piszczelowej prawidłowy (po lewej) i z chorobą Osgooda-Schlattera (po prawej).

Choroba Sindinga-Larsena-Johanssona. W radiogramie bocznym widoczne jest łychwienie konturu przednio-dolnego oraz fragmentacja dolnego bieguna rzepki (ryc. 6). Analizując zdjęcie rentgenowskie należy pamiętać o wariantach anatomii rzepki dwudzielnej i rzepki trójdzielnej.

Ryż. 6. Zdjęcie RTG 11-letniego chłopca z chorobą Sindinga-Larsena-Johanssona.

Tomografia komputerowa.
Metoda zapewnia dokładniejszą wizualizację procesu patologicznego w rozpatrywanych chorobach, ale nie pozwala na rozpoznanie rozwarstwiającego zapalenia kości i chrząstki na pierwszym etapie i pojawiają się trudności w określeniu stanu tkanek miękkich. Zasady analizy uzyskanych danych są podobne do metody rentgenowskiej.

Ryc.7. Tomogram komputerowy w kierunku rozwarstwiającego zapalenia kości i chrząstki rzepki.

Rezonans magnetyczny.
W diagnostyce rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki metoda ma charakter informacyjny, pozwala na wstępne rozpoznanie choroby oraz pozwala na wizualizację i ocenę stanu chrząstki stawowej. W diagnostyce Choroby Osgooda-Schlattera i Sindinga-Larsena-Johanssona Nie ma problemów z rozpoznaniem wariantów anatomicznych i patologii, gdyż metoda pozwala na uwidocznienie obszaru nacieku zapalnego, a także możliwe jest określenie zaangażowania torebek stawowych i ścięgien w procesie patologicznym.
USG.
Możliwości Ultradźwięk diagnostyka pozwala na diagnozę osteochondropatia okolicy stawu kolanowego z dużą dokładnością możliwa jest także ocena stanu rentgenowskich struktur ujemnych stawu kolanowego. Wszystkie możliwości tej metody można zrealizować wyłącznie u wysoko wykwalifikowanego specjalisty.
Scyntygrafia.
Metoda ma zastosowanie w diagnostyce tej grupy schorzeń na różnych etapach, jednak w praktyce pediatrycznej jest rzadko stosowana.
Artroskopia.
Stosowany w diagnostyce rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki, ma wysoką wartość diagnostyczną na wszystkich etapach choroby, a także pozwala ocenić stan chrząstki stawowej, co ma znaczenie przy wyborze taktyki leczenia. Kolejną zaletą jest możliwość jednoczesnej realizacji działań terapeutycznych w jednym kompleksie z diagnostycznymi.
Diagnostyka różnicowa.
Potrzeba diagnostyki różnicowej pomiędzy osteochondropatia stawu kolanowego jest szczególnie istotne w początkowych stadiach chorób.
Rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstek, choroba Osgooda-Schlattera i choroba Sindinga-Larsena-Johanssona spotykane są przeważnie u tej samej grupy pacjentów – dzieci w wieku od 10 do 15 lat, najczęściej płci męskiej, prowadzącej aktywny tryb życia lub zawodowych sportowców. Trzeba to wziąć pod uwagę rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki w przeciwieństwie do tego, mogą rozwijać się w szerszym przedziale wiekowym osteochondropatia guzowatość kości piszczelowej i rzepki, która występuje głównie w okresie dojrzewania.
Choroba zaczyna się od pojawienia się bólu stawu kolanowego, związanego z wysiłkiem fizycznym i ustępującym w czasie odpoczynku. Choroba Osgooda-Schlattera i choroba Sindinga-Larsena-Johanssona objawiają się bólem w przedniej części stawu kolanowego, ta sama lokalizacja bólu jest charakterystyczna dla osteochondritis rzepki i powierzchni rzepki kości udowej. Najbardziej typowe miejsce bólu choroba Königa będzie obszarem kłykcia przyśrodkowego kości udowej. Cechy charakterystyczne rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki wystąpią objawy zapalenia błony maziowej, „mini-hemartrozy”.
Jeśli chodzi o diagnostykę różnicową, ręczne badanie stawu kolanowego jest dość pouczające: rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki ból przy palpacji kłykcia przyśrodkowego; Choroba Osgooda-Schlattera- miejscowy ból i obrzęk w okolicy guzowatości kości piszczelowej; Choroba Sindinga-Larsena-Johanssona- ból pojawia się przy palpacji dolnego, rzadziej górnego bieguna rzepki. Te opisane powyżej pomagają również poruszać się po patologii. Objaw Wilsona i obciążenie ścięgna mięśnia czworogłowego uda.
Dość dobra zawartość informacyjna badania rentgenowskiego pozwala na ostateczne wykluczenie lub potwierdzenie choroby. Wyjątkiem jest rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki zwłaszcza gdy ognisko patologiczne zlokalizowane jest na powierzchni stawowej rzepki, w tym przypadku uzasadnione są dodatkowe metody diagnostyczne.

Leczenie.
Istnieją zarówno zachowawcze, jak i chirurgiczne metody leczenia tych chorób. Podejście do wyboru leczenia zależy przede wszystkim od stadium choroby, a także od obecności powikłań.
Leczenie zachowawcze rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki polega na ograniczeniu aktywności i odciążeniu stawu, co optymalnie można osiągnąć w dzieciństwie poprzez unieruchomienie kończyny. Jeśli objawy choroby znikną, a badania diagnostyczne wykażą pozytywną dynamikę, dopuszcza się stopniowy wzrost obciążenia stawu. W przypadku braku dodatniej dynamiki w ciągu 3 miesięcy wskazane jest leczenie chirurgiczne. W leczeniu rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki Ostatnio wprowadzono bardziej aktywne stosowanie metod chirurgicznych we wczesnych stadiach, ponieważ są one bardziej skuteczne.
Leczenie chirurgiczne przeprowadza się za pomocą artroskopowy sprzęt i składa się z osteoperforacji, mikrozłamań, unieruchomienia fragmentu, usunięcia wolnego trzonu kostno-chrzęstnego, a następnie mechanicznego ścierania chondroplastyka. Bezwzględnym wskazaniem do leczenia operacyjnego jest obecność wolnego trzonu kostno-chrzęstnego w jamie stawowej.
Leczenie jest podobne i w większości przypadków ogranicza się do środków zachowawczych. Pacjenci muszą zmniejszyć aktywność stawu kolanowego: wykluczone są wszystkie ruchy powodujące napięcie mięśnia czworogłowego i ból. W przypadku silnego bólu stosuje się krótkotrwałe unieruchomienie. Aby złagodzić ból i stany zapalne, przepisuje się leki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne.
Wskazaniami do leczenia operacyjnego są wyrwania apofizy oraz nawracające zaostrzenia w trakcie leczenia zachowawczego. Również w rzadkich przypadkach, w przypadku utrzymującego się bólu oraz w celach kosmetycznych, stosuje się usunięcie oddzielonego fragmentu kości lub wycięcie guzowatości kości piszczelowej.
Prognoza.
Na rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki, Im młodszy pacjent, tym korzystniejszy wynik choroby. Rokowanie zależy również od stadium choroby i wielkości ogniska patologicznego. U dzieci, gdy choroba zostanie zidentyfikowana i odpowiednio leczona w początkowych stadiach, obserwuje się całkowity powrót do zdrowia. Powstawanie dużych ubytków powierzchni stawowej w okresie dojrzewania prowadzi do szybkiego rozwoju gonartrozy.
Prognoza Choroba Osgooda-Schlattera i choroba Sindinga-Larsena-Johanssona korzystny, objawy choroby ustępują w ciągu roku z całkowitym przywróceniem funkcji stawu kolanowego. Dyskomfort w stawie kolanowym może utrzymywać się przez około 2 do 3 lat. W rzadkich przypadkach podczas oddzielania fragmentu kości i mocowania go w ścięgnie rzepki ból i dyskomfort mogą dokuczać pacjentowi przez dłuższy czas

4665 0

Zespół Larsena- ciężka choroba wrodzona należąca do grupy genetycznych dysplazji szkieletowych, której głównym objawem są licznezwichnięcia dużych stawów. Dzięki terminowemu rozpoczęciu leczenia, a mianowicie od pierwszych dni życia dziecka, całkowita adaptacja społeczna pacjenta w przyszłości jest całkiem możliwa. Dlatego wybór taktyki postępowania z tą grupą pacjentów jest ważny dla ortopedów w poradniach i szpitalach dziecięcych.

Celem badania jest opracowanie schematu leczenia mającego na celu natychmiastową i najłagodniejszą eliminację wszystkich składowych deformacji. Ten schemat taktyczny przetestowano na 12 pacjentach z zespołem Larsena w wieku od 6 miesięcy do 2 lat w latach 1983–2003.

Pierwszym etapem było zamknięte nastawienie zwichnięć za pomocą opracowanego w Zakładzie urządzenia funkcjonalnego. Konstrukcja urządzenia (zawiera gorset miednicy, urządzenia do mocowania kończyn, mechanizmy odwodzenia – przywodzenia, zginania – prostowania, rotacji i prostowania w stawach biodrowych i kolanowych) pozwala nie tylko na wyprostowanie głowy kości udowej w panewce , ale także umożliwia stopniowe zginanie stawów kolanowych do kąta 120 stopni i atraumatyczną redukcję zwichnięć goleni. Po 3-4 tygodniach, jeśli nie nastąpiła redukcja zwichniętych bioder, przechodzimy do II etapu - redukcji zamkniętej w znieczuleniu, a w przypadku niepowodzenia, redukcji otwartej według Ludloffa. W przypadku braku możliwości korekcji zwichnięć nóg, konstrukcja urządzenia pozwala na rozciągnięcie przedniej grupy mięśni ud i likwidację przykurczów stawów kolanowych jako etap przygotowania do interwencji chirurgicznej. Należy zaznaczyć, że u 10 pacjentów nastawiono zwichnięcia stawu biodrowego za pomocą aparatu funkcjonalnego lub w znieczuleniu, u dwóch pacjentów przeprowadzono otwartą nastawienie zwichnięć stawu biodrowego według Ludloffa, a u dwojga dzieci w wieku 3 miesięcy udało się naprostować zwichnięte nogi za pomocą Urządzenie.

Kolejnym etapem jest nastawienie zwichniętych nóg jednocześnie w znieczuleniu z ich przezstawowym unieruchomieniem za pomocą szpilek i szyn gipsowych przez 3-4 tygodnie, a po usunięciu szpilek - za pomocą opatrunków gipsowych okrężnych przez okres do 4 miesięcy. Metodą tą wyeliminowano zwichnięcia u 8 pacjentów. Jeżeli nastawienie zwichniętej goleni w znieczuleniu nie powiedzie się, nie należy podejmować kolejnych prób, które często nie prowadzą do pożądanego rezultatu. Z naszego doświadczenia wynika, że ​​w niektórych z najcięższych przypadków zespołu Larsena dystalny mięsień czworogłowy uda stanowi sznur tkanki łącznej, który zapobiega jego redukcji. Dlatego też, gdy fakt ten potwierdzą badania elektrofizjologiczne, wskazane jest natychmiastowe – bez prób zamkniętej redukcji – wykonanie otwartej redukcji zwichniętych nóg z wydłużeniem mięśni prostowników i przezstawowym zespoleniem stawu kolanowego drutami Kirschnera. Operację przeprowadza się z dostępu przedniego typu Payra przez dwa zespoły chirurgów na obu kończynach jednocześnie. Unieruchomienie gipsu przeprowadza się na okres 5 miesięcy. Podobne interwencje przeprowadzono u dwójki dzieci w wieku 8 miesięcy i 2,5 roku.

Po zakończeniu każdego etapu i okresu unieruchomienia przeprowadza się kursy leczenia rehabilitacyjnego (PTL, gimnastyka, masaże itp.) oraz zaleca się noszenie ortez lub szyn.


Tenilin N.A., Bogosyan A.B., Permyakov M.V.
Federalna Instytucja Państwowa „NNIITO Roszdrav”, Niżny Nowogród

Jeśli dziecko zaczyna okresowo skarżyć się na ból kolana i aktywnie uprawia sport, jest to powód do skontaktowania się z chirurgiem ortopedą. Faktem jest, że w ten sposób może rozpocząć się osteochondropatia stawu kolanowego. Terminowa diagnoza pozwoli uniknąć powikłań i szybko uzyskać pozytywne wyniki w trakcie terapii.

Częstą przyczyną choroby stawu kolanowego są urazy i nadmierna aktywność fizyczna, dlatego aktywni nastolatkowie i dzieci często cierpią na ACP. Zagrożeni są także mężczyźni poniżej 30. roku życia. Choroba ta występuje rzadziej u osób starszych.

Ponadto objawy osteochondropatii mogą wystąpić z powodu:

1. Nieprawidłowy metabolizm.
2. Otyłość (nadwaga).
3. i inne formy skrzywienia kręgosłupa.
4. Zaburzenia krążenia nóg.
5. Dziedziczna predyspozycja.

Rodzaje osteochondropatii stawu kolanowego

OCP stawu kolanowego dzieli się na typy w zależności od tego, na którą część kolana wpływa choroba. Objawy każdego z nich mają swoją specyfikę:

1. Rozwarstwiające się zapalenie kości i chrząstek(). Jej objawami są martwica odcinka kości i powstawanie na niej narośli kostno-chrzęstnej. Gdy forma jest zaawansowana, coraz głębsze partie stawu obumierają. Choroba występuje powszechnie w grupie wiekowej od 10 do 20 lat. Co więcej, dotyka chłopców 3 razy częściej niż dziewczynki.
2. Choroba Osgooda-Schlattera. Wpływa na guzowatą powierzchnię kości piszczelowej. Choroba objawia się mikrourazami kości. Choroba ta występuje najczęściej w wieku od 8 do 16 lat. Ze względu na swoją aktywność mężczyźni częściej chorują na tę chorobę.
3. Osteochondropatia rzepki(choroba Sindinga-Larsena-Johansona) selekcjonuje uszkodzenie fragmentacji rzepki górnej lub dolnej. Grupę ryzyka stanowią młodzi sportowcy w wieku od 10 do 15 lat.

Objawy

Na samym początku choroby nie obserwuje się wyraźnych objawów. Pierwszym „dzwonkiem” jest pojawienie się zauważalnego bólu. W początkowej fazie ból może pojawić się tylko podczas aktywnego wysiłku fizycznego z obciążeniem stawu. W spokojnym stanie nie ma bólu.

Po pewnym czasie ból pojawia się i nasila. Ból w przedniej części kolana może wskazywać, że pacjent cierpi na chorobę Sindinga-Larsena-Johansona. Jeśli zmiana jest zlokalizowana w obszarze kłykcia przyśrodkowego, jest to rozwarstwiające zapalenie kości i chrząstki.

Etapy I i II ostrego przewlekłego zapalenia stawów charakteryzują się zniszczeniem chrząstki stawowej i towarzyszy im tępy ból kolana. W stawie występuje uczucie dyskomfortu, jego zgięcie i wyprost są utrudnione. Mięśnie stają się słabe i pojawia się obrzęk. Z biegiem czasu choroba objawia się chrupnięciem, a osoba zaczyna utykać.

Na etapie III sytuacja staje się jeszcze gorsza: chrząstka i tkanka kostna ulegają zniszczeniu, staw ulega zapaleniu i deformacji, ból staje się bardzo silny, zanik tkanki mięśniowej, gołym okiem widoczny jest obrzęk kolana. Podczas chodzenia pacjent mocno utyka, a przy zginaniu kolana słychać ciągłe trzeszczenie.

Diagnostyka

Diagnozowanie siebie jest niebezpieczne. Tylko specjalista, w zależności od objawów i ciężkości choroby, wybierze odpowiedni rodzaj diagnozy. Stosuje się 5 metod diagnostycznych:

1. USG(USG) może wykonać wyłącznie wysoko wykwalifikowany specjalista. Potrafi zrozumieć wiarygodny obraz choroby. Takie badanie z dużym prawdopodobieństwem pozwoli określić chorobę i jej stadium.
2. Scyntygrafia. Jest bardzo skuteczny, ale nie jest stosowany u dzieci. Za pomocą tej metody chorobę wykrywa się na wszystkich trzech etapach.
3. Rezonans magnetyczny(MRI). Umożliwia dokładne zbadanie stawu objętego chorobą Koeniga. Z jego pomocą choroba jest wykrywana nawet na samym początku. MRI pozwala na obiektywną ocenę aktualnego stanu stawu. Potwierdza się także OCP dwóch pozostałych typów, tomografia pozwala prześledzić przebieg choroby i możliwość wystąpienia zmian patologicznych.
4. Diagnostyka różnicowa istotne we wczesnych stadiach osteochondropatii.
5. Artroskopia. Stosowany głównie do diagnozowania choroby Koeniga i jest skuteczny we wszystkich trzech stadiach choroby. Pozwala na postawienie diagnozy z maksymalną dokładnością, co pomaga w wyborze właściwej i skutecznej metody leczenia w przyszłości.

Leczenie

Terapia większości istniejących chorób obejmuje 2 rodzaje środków terapeutycznych: zachowawczy (leczniczy) i chirurgiczny. OCP nie jest wyjątkiem.

Sposób leczenia ustalany jest indywidualnie po ustaleniu stopnia zaawansowania choroby i ewentualnych powikłań.

Leczenie zachowawcze

Leczenie osteochondropatii Sindinga-Larsena-Johansona i Osgooda-Schlattera odbywa się według tej samej zasady i ogólnie daje pozytywny wynik w przypadku leczenia farmakologicznego.

Przepisywany w celu łagodzenia bólu i obrzęku leki przeciwbólowe i maści o działaniu przeciwzapalnym( , ). W takim przypadku pacjentowi zaleca się maksymalne zmniejszenie obciążenia bolącego kolana, wykluczając wszelkie ruchy w stawie.

Szyna gipsowa może być stosowana do 2 miesięcy. Aby pobudzić odbudowę tkanki chrzęstnej stawowej, leki chondroprotekcyjne.

Jest ich wiele w sprzedaży maści z chondroityną i glukozaminą(na przykład siarczan chondroityny). Podczas terapii prowadzona jest również fizjoterapia (zastosowania parafiny i elektroforeza), przepisywane są preparaty witaminowe ().

Jeśli zastosujesz się do wszystkich instrukcji, ostra choroba przewlekła zostanie wyleczona w ciągu półtora roku. W przypadku braku dodatniej dynamiki po 3 miesiącach od rozpoczęcia leczenia decyduje się na interwencję chirurgiczną.

Chirurgia

Staw odtwarza się chirurgicznie przy użyciu sprzętu artroskopowego. W trakcie zabiegu usuwa się wadliwy twór chrzęstny i przeprowadza się operację plastyczną nowej chrząstki.

Przyczyną interwencji chirurgicznej mogą być ciągłe nawroty choroby. Nie jest to częste, ale zdarza się, że operacja polega na usunięciu złamanej części stawu.

Operacja jest często jedynym sposobem na zachowanie kształtu stawu kolanowego, a co za tym idzie, jego pełnego funkcjonowania.

Po operacji staw potrzebuje odpoczynku i możliwie najmniejszego obciążenia. Naruszenie zaleceń lekarza może prowadzić do trwałej deformacji stawu i prowadzić do powikłań w postaci wtórnej osteochondrozy.

Zapobieganie

Jak już wspomniano, najczęściej dzieci cierpiące na urazy kolan i zwiększone obciążenia nóg są podatne na ostry MPD. Leczenie może trwać dłużej niż rok, ale choroba minie bez szczególnych trudności dla małego pacjenta.

Kości i chrząstki dzieci odnawiają się szybciej i są w stanie się zregenerować. U osób starszych leczenie osteochondropatii jest długie i trudne.

W przypadku zaawansowanej osteochondropatii mogą wystąpić następujące powikłania:

1. Jedna nogawka może stać się krótsza od drugiej o 1-2 cm.
2. Ze względu na różną długość kończyn kręgosłup może zostać zdeformowany, co jest obarczone skoliozą.
3. Bez operacji kulawizna może pozostać do końca życia.

W bardzo rzadkich przypadkach osteochondropatia stawu kolanowego u dzieci może ustąpić samoistnie, jeśli po stłuczeniu dziecko przez jakiś czas odpoczywa i nie obciąża stawu.

Zapobieganie urazom kolana jest dość trudne, ale można zmniejszyć ryzyko rozwoju procesów patologicznych. Aby to zrobić, musisz postępować zgodnie z prostymi zaleceniami dla wszystkich członków rodziny:

1. Jeśli skarżysz się na ból kolana, koniecznie udaj się do ortopedy.
2. Wyjaśnij zasady bezpieczeństwa: dziecko musi znać niebezpieczeństwo upadku i poważnych siniaków.
3. Prowadź zdrowy tryb życia, dobrze się odżywiaj, bierz witaminy.
4. Poddawaj się regularnym badaniom lekarskim, aby wykryć chorobę we wczesnym stadium.
5. Noś wygodne buty wysokiej jakości.
6. Unikaj nadmiernego wysiłku.

Środki zapobiegawcze zapobiegające rozwojowi osteochondropatii to masaż leczniczy i ćwiczenia w basenie.

Aby zapobiec chorobie Osgooda-Schlattera, zaleca się sportowcom używanie podczas treningu nakolanników z miękkimi wkładkami lub wszywanie piankowych wkładek do strojów sportowych.

Wniosek

Po zbadaniu wszystkich rodzajów osteochondropatii stawu kolanowego doszliśmy do wniosku, że choroba ta jest dość niebezpieczna, ale taka diagnoza nie jest wyrokiem śmierci. Choroby nie należy pozostawiać przypadkowi, przy pierwszych oznakach (ból kolana) należy zgłosić się do specjalisty.

Układ mięśniowo-szkieletowy, którego częścią są nasze nogi, aktywnie uczestniczy w pełnym życiu. Właściwe leczenie i przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarskich pomoże przywrócić zdrowie stawów w ciągu roku, a zapobiegając chorobie, można całkowicie uniknąć ACP.

Nazwa choroby Sindinga Larsena i Johonsona pochodzi od nazwiska norweskich i szwedzkich lekarzy, którzy niezależnie od siebie opisali tę patologię. Choroba występuje rzadko, głównie u młodzieży i sportowców (zwłaszcza skoczków), ponieważ ich organizm jest częściej narażony na wzmożony stres fizyczny. Procesy zwyrodnieniowo-dystroficzne zachodzące w tkance kostnej charakteryzują się stosunkowo łagodnym przebiegiem klinicznym i przy odpowiednim leczeniu znikają bez śladu.

Etiologia i epidemiologia

Osteochondropatia to grupa chorób występujących częściej w okresie dojrzewania, które charakteryzują się rozwojem aseptycznej martwicy kości gąbczastych w obszarach zwiększonego obciążenia.

W warunkach zwiększonego ciśnienia funkcjonalnego i statycznego w gąbczastej tkance kostnej i chrzęstnej rozpoczynają się zmiany patoanatomiczne, wyrażające się procesami destrukcyjnymi z tworzeniem się sekwestracji (obszar martwicy), przebudową kości i struktur stawowych. Choroba Larsena to osteochondropatia stawu kolanowego, która atakuje obszar dolnego bieguna kolana. Zapalenie rozpoczyna się na styku rzepki i ścięgien, powodując martwicę tkanek w tym obszarze. Rozwój choroby ułatwia niedostateczne odżywianie lokalnej tkanki kostnej, co może wystąpić z następujących powodów:

Osoba może być podatna na patologię na poziomie genetycznym.

• Kontuzje. Częste urazy, stłuczenia czy nadmierne przeciążenia narządu ruchu prowadzą do ucisku i zatarcia drobnych naczyń kości gąbczastej w miejscach, gdzie występuje największe ciśnienie.
• Choroba metaboliczna. Najczęściej organizmowi dziecka brakuje wapnia i witamin.
• Dziedziczność. Wrodzona predyspozycja do osteochondropatii.
• Czynnik neurotroficzny. Zmiany w tkance kostnej powstają na skutek zaburzeń naczyniowych;
• Naruszenie proporcji. Szybki wzrost kości w okresie dojrzewania przewyższa rozwój aparatu mięśniowo-więzadłowego;
• Dysfunkcja gruczołów dokrewnych.

Objawy

Choroba Larsena Johanssona była długo ukrywana. Z biegiem czasu pojawia się umiarkowany ból zmienny, którego intensywność wzrasta wraz ze zgięciem i wyprostem kolana oraz uciskiem rzepki. Inne objawy charakterystyczne dla choroby to:

Staw z tą patologią może boleć podczas chodzenia.

• skóra ciepła w dotyku:
• obrzęk kolana z powodu wysięku do jamy stawowej;
• ograniczenie niektórych ruchów;
• ból podczas chodzenia, któremu towarzyszy napięcie ścięgna mięśnia czworogłowego uda;
• Zdjęcie rentgenowskie wykonane z profilu ujawnia niejednolitą strukturę rzepki (fragmentacja rzepki).

Diagnostyka

Lekarz na pewno zbada kolano pacjenta, przeanalizuje objawy, zidentyfikuje obrzęk, osłabienie mięśni i oceni zakres ruchu. W celu potwierdzenia diagnozy pacjent kierowany jest na następujące procedury:

• CT. Pozwala na identyfikację ognisk martwiczych znacznych rozmiarów i uszkodzeń kości podchrzęstnych.
• MRI. Identyfikuje się obszary uszkodzeń i stanów zapalnych tkanek miękkich.
• Badanie rentgenowskie. Na zdjęciach widać niewyraźne zarysy rzepki na dolnym biegunie z przylegającym cieniem przypominającym sekwestrację.
• Artroskopia. Ta procedura chirurgiczna pozwala za pomocą kamery światłowodowej wykryć uszkodzenia kolana, których nie można wykryć innymi metodami badania.
• Diagnostyka różnicowa. Należy odróżnić chorobę od patologii o podobnych objawach, takich jak uszkodzenie tkanki podskórnej, nowotwory różnego pochodzenia, choroba Hoffa czy choroba Osgooda-Schlattera, która często towarzyszy chorobie Larsena.

Leczenie choroby

Biorąc pod uwagę duże możliwości naprawcze kości w okresie wzrostu młodego organizmu, główną metodą leczenia choroby Larsena-Johansona jest leczenie zachowawcze.

W niektórych przypadkach częścią terapii są zastrzyki z kortykosteroidów.

W tym przypadku ogromne znaczenie ma odciążenie chorej kończyny, terapia ruchowa i zabiegi fizjoterapeutyczne. Taktyka leczenia jest typowa dla chorób osteochondropatii. W przypadku leczenia uzależnień przepisywane są następujące leki:

• środki przeciwbólowe;
• NLPZ;
• miejscowe zastrzyki z kortykosteroidów;
• w razie potrzeby leki hormonalne i rozszerzające naczynia krwionośne;
• środki zwiotczające mięśnie;
• witaminy B i D;
• kompleksy witaminowe z wapniem.

Bardziej aktywne ruchy są dozwolone po ustąpieniu bólu i innych objawów choroby. Na późniejszych etapach nie zawsze można osiągnąć pozytywny wynik przy leczeniu zachowawczym. Wymagane jest wtedy leczenie chirurgiczne, najczęściej metodą artroskopii – pod kontrolą wzrokową wykonuje się małe nacięcia i oczyszcza się tkankę martwiczą. Zajęcia rehabilitacyjne rozpoczynamy tydzień po zabiegu, pod okiem fizjoterapeuty. Prawie wszyscy leczeni pacjenci z osteochondropatią rzepki mają korzystny wynik, jednak okresowy ból po leczeniu może utrzymywać się od 1 do 1,5 roku.

Ta zróżnicowana genetycznie grupa chorób charakteryzuje się nadmierną ruchomością stawów i licznymi zwichnięciami, zwłaszcza w stawach biodrowych, kolanowych i łokciowych. Zmniejszone napięcie skóry i dermatoreksja są objawami nietypowymi. Anomalia dziedziczona jest w sposób autosomalny dominujący, rzadziej w sposób autosomalny recesywny. Dziecko ma wydatne guzki czołowe, zapadnięty grzbiet nosa, hiperteloryzm, spłaszczoną twarz, nieproporcjonalnie niski wzrost iw około 50% przypadków rozszczep języczka i podniebienia.

W badaniu RTG widoczne są zwichnięcia stawów z wtórną deformacją nasady kości. Liczba jąder kostnienia kości nadgarstka i stępu jest znacznie zwiększona, kości śródręcza I-IV są krótkie i szerokie. Czasami dochodzi do przedwczesnego zrośnięcia nasady i trzonu paliczka dalszego palca pierwszego.

Zespół Larsena należy odróżnić od zespołu Ehlersa-Danlosa typu III i VII, w którym nie występuje łącznie uszkodzenie kości szkieletowych i dysproporcje czaszkowo-twarzowe. W przypadku zespołu otenopalatum obserwuje się również wielokrotne zwichnięcia stawów.

Zespół otopodniebienno-cyfrowy

Choroba charakteryzuje się specyficznym kształtem twarzy, deformacją stóp, proporcjonalnie niskim wzrostem, a czasami upośledzeniem umysłowym. Dziedziczy się w sposób dominujący, związany z chromosomem X, z pełnymi objawami u mężczyzn i łagodniejszym obrazem klinicznym u kobiet. Twarz jest spłaszczona w środkowej części z wydatnymi łukami nadoczodołowymi, małą górną szczęką i szeroką podstawą nosa; Pierwsze cyfry i dalsze odcinki pozostałych cyfr są krótkie i szerokie. U niektórych pacjentów dochodzi do zwichnięcia głowy kości promieniowej i kości udowej. Rozszczep podniebienia łączy się z głuchotą przewodzeniową.

Dysplazja przynasadowa

Dysplazja przynasad to heterogenna grupa chorób, w których dominują przynasad, przy stosunkowo prawidłowych nasadach i kręgosłupie. Zawsze należy ją różnicować z postaciami krzywicy odpornymi na witaminy. Istnieją cztery główne typy chorób: Jansen, Schmid, Spar i McCusick, zwane także hipoplazją chrząstki.

Typ Jansena, charakteryzujący się najbardziej wyraźnym skróceniem długości ciała, rozpoznawany jest już w momencie urodzenia lub w okresie niemowlęcym. Objawia się przede wszystkim kłączowym skróceniem wzrostu, wyraźną krzywizną nóg i hipoplazją żuchwy. Stawy są duże, ruch w nich jest ograniczony ze względu na przykurcze, a ze względu na wyraźniejsze uszkodzenia nóg ramiona wydają się długie i zwisają do kolan. Promienie rentgenowskie ujawniają zmiany w metafizach wszystkich kości, w tym stóp i dłoni. Są wyraźnie pogrubione, szerokie, o nieregularnym kształcie i torbielowate. Nasadę i kręgosłup są stosunkowo normalne. Kości rurkowe są szerokie i krótkie, zauważalnie zakrzywione. Głuchota łączy się z hiperostozą sklepienia czaszki. U niektórych pacjentów występuje zwiększone stężenie wapnia we krwi i nieznacznie zwiększona aktywność fosfatazy zasadowej. Większość przypadków reprezentuje nowe mutacje.

Typ Schmida charakteryzuje się niewielkim lub umiarkowanym skróceniem długości ciała, skrzywieniem kości i kaczym chodem. Jest rozpoznawany u dzieci zaczynających chodzić. Zwykle mają powiększone dłonie i rozszerzone żebra. Zmiany rentgenowskie są mniej wyraźne niż w przypadku typu Jansena. Powiększone przynasady o nieregularnym kształcie mogą być fragmentaryczne, co powoduje plamistość na radiogramie. Zmiany są najbardziej widoczne w stawach biodrowych, barkowych, skokowych i nadgarstkowych. W odróżnieniu od typu McKusicka dochodzi do dość wyraźnego uszkodzenia szyjki kości udowej, prowadzącego do rozwoju stawu biodrowego. Choroba jest często mylona z krzywicą oporną na witaminę D, jednak metabolizm wapnia i fosforu w tym przypadku nie ulega zmianie.

W przypadku dysplazji przynasadowej McKusicka dzieci doświadczają znacznego skrócenia ciała i skrzywienia kończyn; ręce są nieco skrócone, szerokie, z luźnymi stawami. Obserwuje się również dysplazję ektodermalną z cienkimi, blond i rzadkimi włosami oraz bladą skórą twarzy. Zmniejszenie odporności komórkowej u niektórych dzieci objawia się zwiększoną wrażliwością na ospę wietrzną, która występuje w ciężkiej postaci. Zawartość immunoglobulin w surowicy nie odbiega od normy. Zmiany te są połączone z bezzwojową formą megakolonu.

Promienie rentgenowskie ujawniają zmiany w przynasadach kości rurkowych o prawidłowym kształcie czaszki oraz w nasadach. Najbardziej widoczne są w stawie kolanowym. W odróżnieniu od typu Schmida uszkodzenie przynasad bliższych kości udowej jest bardzo umiarkowane. Przynasady są szerokie, o nieregularnym kształcie, ze sklerotycznymi obszarami torbielowatymi i strukturą plamistą. Kość strzałkowa jest stosunkowo dłuższa niż kość piszczelowa, co prowadzi do osłabienia kostki. Koślawa krzywizna stawu kolanowego jest wyraźna, żebra krótkie, ich przednie odcinki rozszerzone i mają kształt miseczki.

Przynajmniej w trzech zespołach dziedziczonych w sposób autosomalny recesywny obserwuje się połączenie nieprawidłowości przynasadowych z niedoborami odporności: 1) Schwachmanna, w którym uszkodzeniu kości szkieletowych towarzyszy zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki i przewlekła neutropenia; 2) chondrodysplazja przynasadowa - zespół grasicy i limfopenii; 3) niedobór odporności spowodowany niedoborem deaminazy adenozyny, w którym niski wzrost łączy się z naruszeniem kształtu przynasad i rozszerzeniem żeber.