Przyczyny aglutynacji erytrocytów, jej rodzaje i test antyglobulinowy. Zimna choroba aglutyninowa (piasta)

Choroby krwi

Zimne aglutyniny

Zimne aglutyniny lub krioproteiny to przeciwciała, które oddziałują z antygenami otoczki erytrocytów. Może to aktywować układ dopełniacza, powodując reakcję autoimmunologiczną prowadzącą do agregacji i niszczenia krwinek czerwonych, ale tylko w niskich temperaturach. Ta patologia występuje głównie u pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Przeciwciała mogą być prezentowane przez IgM, IgG lub IgA, w pierwszym przypadku ekspresja aglutynacji jest znaczna. Istnieją laboratoryjne metody diagnozowania zimnych aglutynin i określania temperatury, w której rozpoczyna się aglutynacja. Zwykle przyczyną zimnych aglutynin jest infekcja, najczęściej wirusowa. Ich liczba może się stopniowo zmniejszać, dlatego w przypadku ich wykrycia lepiej odłożyć operację w warunkach hipotermii iw miarę możliwości przy użyciu zimnej kardioplegii. Można również określić miana zimnych aglutynin w różnych temperaturach krwi, a podczas perfuzji unikać wychłodzenia do temperatury, w której może dojść do aglutynacji. Jeśli jednak konieczna jest głębsza hipotermia, wymagana jest plazmafereza, usuwająca przeciwciała zawarte w surowicy. Przy wysokich mianach zimnych aglutynin oziębienie może prowadzić do poważnych powikłań: okołooperacyjnego MI, niewydolności nerek, niedokrwistości hemolitycznej i zakrzepicy. Planowanie operacji u takich pacjentów powinno być szczególnie staranne, mające na celu uniknięcie wychłodzenia chorego. Hemodylucja za pomocą CPB w pewnym stopniu zmniejsza ryzyko aglutynacji, ale efekt ten nie jest wystarczająco przewidywalny, dlatego przed, w trakcie i po CPB nie należy poddawać chorego schładzaniu. Wskazane jest użycie podgrzewanego materaca wodnego, IR należy przeprowadzić w normotermii, podgrzewając wstępnie roztwór wypełniający układ. Jeśli krwinki czerwone są wstrzykiwane podczas CPB, należy je również wstępnie ogrzać. Jeśli konieczna jest zimna kardioplegia, powinna być krystaloidalna, niezawierająca krwi. W tym przypadku zaczynają się od wprowadzenia 200-300 ml ciepłego roztworu, który wypłukuje krew z tętnic wieńcowych, następnie wstrzykuje się zimny roztwór. Temperatura zimnego roztworu do kardioplegii jest taka, że ​​aglutynacja jest prawie pewna, dlatego krew zawierającą kardioplegię należy podawać tylko ciepłą. Wskazane jest wstrzyknięcie ciepłego roztworu kardioplegicznego bezpośrednio przed zdjęciem zacisku z aorty, aby krew wpływająca do tętnic wieńcowych nie wystygła.

anemia sierpowata

Normalnie ludzkie erytrocyty zawierają głównie hemoglobinę A, anemia sierpowata jest spowodowana zawartością w erytrocytach nieprawidłowej hemoglobiny S. U pacjentów homozygotycznych pod względem tej cechy erytrocyty zawierają głównie hemoglobinę S, co klinicznie objawia się niedokrwistością sierpowatokrwinkową. U pacjentów heterozygotycznych hemoglobina S stanowi mniej niż 45% całości, są nosicielami genu choroby. W anemii sierpowatej krwinki czerwone mają charakterystyczny kształt sierpa lub półksiężyca, są mniej ruchliwe, mają tendencję do gromadzenia się i szybszego rozpadu. Gdy zawartość tlenu jest niska, czerwone krwinki półksiężyca mogą wytrącać się. U pacjentów z anemią sierpowatą oprócz samej niedokrwistości obserwuje się zakrzepicę wewnątrznaczyniową. Podczas kryzysu (lub kryzysu - nie jestem pewien, nie pamiętam) dochodzi do zatykania naczyń krwionośnych, któremu towarzyszy ból, duszność i drgawki.

Taktyka perfuzji powinna mieć na celu uniknięcie kryzysu ze wszystkimi jego konsekwencjami. Konieczne jest utrzymywanie wysokiego poziomu wysycenia tlenem, a nie schładzanie pacjenta. U pacjentów z przeważającą zawartością hemoglobiny S nasycenie erytrocytów tlenem powinno wynosić co najmniej 85%, u pacjentów z częściową zawartością hemoglobiny S - co najmniej 40%. Pacjenci z częściową hemoglobiną S podczas CPB muszą utrzymywać wysoki poziom nasycenia tlenem i unikać kwasicy, która przyczynia się do niszczenia komórek sierpowatych. Przestrzegając tych zasad, zwykle można uniknąć komplikacji. Chłodzenie również przyczynia się do dysfunkcji komórek sierpowatych, dlatego najlepiej unikać chłodzenia, stosując ciepłą lub krystaliczną kardioplegię w taki sam sposób, jak w przypadku zimnych aglutynin. Pozytywną rolę odgrywa również hemodylucja podczas perfuzji. Aby zapobiec drożności naczyń, należy stosować leki rozszerzające naczynia krwionośne.

Badania laboratoryjne mające na celu identyfikację autoprzeciwciał powodujących aglutynację i hemolizę erytrocytów w niskich temperaturach.

rosyjskie synonimy

Zimne aglutyniny, badanie kompletnych zimnych aglutynin.

angielskie synonimy

Test krwi na zimne aglutyniny, Autoprzeciwciała na zimno, Przeciwciała reagujące na zimno.

Metoda badań

Reakcja aglutynacji.

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Krew żylna.

Jak właściwie przygotować się do badań?

• Nie palić przez 30 minut przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Niedokrwistości autoimmunologiczne hemolityczne (AIHA) powstają w wyniku rozpadu spowodowanego szeregiem przyczyn tolerancji immunologicznej i produkcji przeciwciał przeciwko własnym krwinkom czerwonym. Istnieją ciepłe i zimne autoprzeciwciała. Termiczne najskuteczniej wiążą się z antygenami erytrocytów w temperaturze 37°C, a zimne w temperaturze 4-18°C. W zależności od wpływu autoprzeciwciał na czerwone krwinki w probówce, uwalniane są hemolizyny (niszczące komórki) i aglutyniny (powodujące sklejanie się czerwonych krwinek).

Niedokrwistość autoimmunohemolityczna z zimnymi aglutyninami jest stosunkowo rzadką postacią immunologicznej niedokrwistości hemolitycznej (według niektórych doniesień 20% wszystkich przypadków AIHA). Może być idiopatyczny (przyczyna nieznana) lub objawowy. Wariant idiopatyczny występuje częściej u osób starszych i starczych (60-80 lat), natomiast wariant objawowy może wystąpić w dzieciństwie i okresie dojrzewania, wikłając przebieg mykoplazmowego zapalenia płuc, mononukleozy zakaźnej, legionellozy, a także układowych chorób autoimmunologicznych (toczeń układowy rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów). U osób starszych AIHA z zimnymi aglutyninami jest często związana z chorobami limfoproliferacyjnymi, takimi jak przewlekła białaczka limfatyczna i makroglobulinemia Waldenströma.

Zimne aglutyniny są najczęściej IgM, rzadziej są reprezentowane przez mieszaninę immunoglobulin różnych klas. Wiążą się z błoną krwinek czerwonych w niskich temperaturach i przyłączają dopełniacz, rodzinę białek surowicy, które niszczą komórki znakowane przeciwciałami. Po dodaniu dopełniacza na błonie erytrocytów tworzy się uszkadzający błonę kompleks, którego tworzenie prowadzi do powstania dużej liczby porów w błonie komórkowej, jej pęcznienia i zniszczenia.

Jako laboratoryjny marker hemolizy autoimmunologicznej wywołanej zimnymi aglutyninami wskazane jest wykrycie przeciwciał w surowicy krwi pacjenta, prowadzących do aglutynacji erytrocytów podczas inkubacji w niskich temperaturach.

Nowoczesną metodą oznaczania zimnych aglutynin jest test aglutynacji żelowej. Zawiesinę erytrocytów dawcy dodaje się do mikroprobówek zawierających obojętny żel. Następnie dodać badaną surowicę i inkubować w temperaturze 2-8°C. W obecności zimnych aglutynin w surowicy testowej podczas inkubacji w niskich temperaturach wiążą się one z erytrocytami i powodują ich aglutynację. Wynik testu ocenia się po odwirowaniu, podczas którego oddziela się erytrocyty aglutynowane i nieaglutynowane. Erytrocyty nieaglutynowane mają wielkość porównywalną z wielkością cząstek żelu i swobodnie przechodzą przez nie pod działaniem siły odśrodkowej, tworząc zwarty czerwony osad na dnie mikroprobówki, a erytrocyty aglutynowane, ze względu na swój duży rozmiar, pozostawać na powierzchni żelu lub w jego grubości.

Do czego służą badania?

• Do wykrywania przeciwciał przeciwko erytrocytom w surowicy krwi pacjenta, które powodują hemolizę w niskich temperaturach.

Kiedy planowane jest badanie?

• W przypadku podejrzenia niedokrwistości autoimmunologicznej hemolitycznej z zimnymi aglutyninami: charakterystyczną cechą choroby jest słaba tolerancja na zimno, kiedy pojawiają się główne objawy.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: niewykryty.

• Wynik ujemny – komórki tworzą zwarty osad na dnie mikroprobówki – wskazuje na brak zimnych aglutynin w badanej surowicy.
• Wynik dodatni – zlepione komórki tworzą czerwoną warstwę na powierzchni lub w grubości żelu – wskazuje na obecność zimnych przeciwciał w badanej surowicy.

Co może wpłynąć na wynik?

• W niskich mianach zimne aglutyniny można znaleźć również u zdrowych osób.



Ważne notatki

• W niedokrwistości autoimmunologicznej hemolitycznej z zimnymi aglutyninami autoaglutynacja erytrocytów zachodzi w temperaturze pokojowej, co stwarza problemy i prowadzi do błędnych wyników w oznaczaniu grupy krwi i obliczaniu parametrów krwi obwodowej (liczby erytrocytów i wskaźników erytrocytów). Ta aglutynacja jest odwracalna w temperaturze 37°C, więc podgrzanie krwi do temperatury ciała eliminuje problemy podczas badań.

Aglutynacja erytrocytów jest biochemicznym procesem agregacji, adhezji i precypitacji krwinek czerwonych, zachodzącym in vitro lub in vivo.

Termin „aglutynacja” zgodnie z tłumaczeniem z łaciny „aglutinatio” oznacza „klejenie”. W systemach biologicznych lub analizie laboratoryjnej jest to wiązanie i agregacja cząstek organicznych (bakterii, plemników, krwinek), które mają antygeny aglutynogenu na swojej powierzchni podczas interakcji ze specyficznymi przeciwciałami aglutyninowymi. Powstały aglomerat nazywa się aglutynatem.

Nawet normalnie przeciwciała i antygeny, które nie powodują sklejania, mogą być obecne w ludzkiej krwi. Są to składniki systemu antygenów ABO odpowiadające grupie krwi, przeciwciała, które pojawiają się jako odpowiedź immunologiczna, gdy do organizmu dostaną się określone bakterie lub inne patogeny chorób zakaźnych (czerwonka, dur brzuszny).

Aglutynacja czerwonych krwinek

Reakcja aglutynacji zgodnie z mechanizmem jest bezpośrednia (aktywna) i pośrednia (pasywna). Efekt bezpośredniej aglutynacji objawia się w organizmie lub próbce, gdy strukturalne antygeny błonowe erytrocytów zaczynają oddziaływać z własnymi przeciwciałami osocza lub składnikami komórek bakteryjnych.

Aglutynację bezpośrednią stosuje się w badaniach klinicznych, oznaczaniu grupy krwi czy obecności czynnika Rh. Efekt wiązania biernego jest szeroko stosowany w diagnostyce chorób zakaźnych (bakteryjnych, wirusowych).

Dlaczego dochodzi do aglutynacji erytrocytów?

Aglutynacja masy erytrocytów staje się konsekwencją biochemicznego oddziaływania cząsteczek antygenu zlokalizowanych w strukturze błony krwinek z przeciwciałami w osoczu. Zmniejsza to naturalny ładunek ujemny erytrocytów, następuje ich konwergencja. Cząsteczki aglutyniny, które nie pasują do grupy krwi, mogą tworzyć „mostki” między krwinkami czerwonymi. W rezultacie powstaje zakrzep, rozwija się choroba hemolityczna, aż do zgonu.

Wiązanie erytrocytów (reakcja hemaglutynacji - RHA) jest spowodowane różnymi czynnikami, które zależą od rodzaju czynnika aglutynującego na powierzchni elementu jednorodnego lub w osoczu:

• Zimne aglutyniny. Można je znaleźć we krwi w chorobach wywołanych wirusami i bakteriami, niektórych nowotworach i hipotermii, powodując objawy hemolizy wewnątrznaczyniowej. W niskim mianie zimne aglutyniny można znaleźć również u zdrowych osób, nie powodując zauważalnych objawów hemolitycznych. Z natury chemicznej są to z reguły białka immunoglobulin (najczęściej IgM). Uaktywniają się, gdy temperatura spada poniżej 37°C, na przykład, gdy krew dostanie się do kończyn górnych lub dolnych lub innych części ciała, które są podatne na wychłodzenie. Zimne aglutyniny, w zależności od rodzaju, mogą być aktywne i zlokalizowane na różne sposoby: działać w szerokim lub wąskim zakresie temperatur, pozostawać na powierzchni erytrocytów po przywróceniu temperatury lub znajdować się w osoczu.
• antygeny erytrocytów. Obecnie zidentyfikowano ponad 400 systemów antygenów, których kombinacja jest indywidualna dla danej osoby. Większość z nich ma słabe właściwości antygenowe i nie powoduje odczuwalnej aglutynacji erytrocytów. Najbardziej krytyczne w transfuzji krwi są systemy ABO i akcesoria Rh, których niezgodność może spowodować sklejanie się krwinek i późniejszy wstrząs hemotransfuzyjny.
• Hemaglutynogeny, które określają grupę krwi. W strukturze błon erytrocytów znajdują się specyficzne markery-antygeny o charakterze glikoproteinowym (aglutynogeny A i B), aw osoczu specyficzne substancje immunoglobulinowe-przeciwciała (aglutyniny alfa i beta). Jedna z czterech możliwych kombinacji tych antygenów i przeciwciał określa grupę krwi, która jest uwarunkowana genetycznie i nie może się zmieniać przez całe życie. Aglutynogeny i aglutyniny o tej samej nazwie nie mogą być obecne w organizmie człowieka w tym samym czasie, w przeciwnym razie erytrocyty sklejają się i następuje hemoliza. Jest to jedna z genetycznie ukształtowanych reakcji organizmu, mająca na celu zachowanie indywidualności antygenowej i podstawowej zasady transfuzji krwi.

• Antygeny układu Rhesus . Antygeny Rh (Rh) z natury chemicznej są lipoproteinami. Antygeny układu Rh są reprezentowane przez kilka typów (C, E, D), najsilniejszym z nich jest typ D. Ludzie, którzy mają taki antygen, nazywani są Rh-dodatnimi, reszta odpowiednio Rh-ujemna. Osocze zwykle nie zawiera przeciwciał przeciwko antygenom Rh. Pojawiają się z powodu naruszenia zasad transfuzji krwi oraz w przypadku konfliktu Rhesus podczas ciąży.
• Wirusowa i bakteryjna aglutynacja erytrocytów. Agregacja krwinek czerwonych w niektórych chorobach wirusowych lub bakteryjnych może być spowodowana bezpośrednią interakcją wirusa lub bakterii z powierzchniowymi cząsteczkami strukturalnymi krwinek czerwonych lub reakcją z mianem immunizowanej surowicy krwinek czerwonych, specjalnie uczulonej żądany antygen (in vitro). Aglutynacja krwinek następuje po adsorpcji wirusa na powierzchni erytrocytów. W większości wirusów hemaglutynina jest strukturalnym składnikiem wirionu.

Specyficzne markery antygeny o charakterze glikoproteinowym (aglutynogeny A i B)

Techniki laboratoryjne oparte na reakcjach aglutynacji

Reakcje aglutynacji mają wartość diagnostyczną. Są to serologiczne metody wykrywania i badania przeciwciał lub antygenów obecnych w mianie surowicy pacjenta na podstawie reakcji immunologicznych, identyfikacji markerów antygenowych bakterii i wirusów oraz określenia struktury antygenowej drobnoustroju chorobotwórczego.

Reakcje pośredniej lub biernej hemaglutynacji (IPHA lub RNHA) są podstawą metod identyfikacji określonych antygenów lub przeciwciał we krwi pacjenta. Ta metoda służy do identyfikacji czynnika sprawczego choroby zakaźnej, jakościowego i ilościowego oznaczania hormonu gonadotropowego w przypadku podejrzenia ciąży. Ze sprzętu używane są szklane szkiełka, sterylne probówki, plastikowe płytki z komórkami studzienkowymi.

Głównym odczynnikiem jest tzw. erytrocyt diagnostyczny (ED), który można sporządzić według dwóch zasad:

• antygenowy ED (stosowany częściej);
• przeciwciało ED.

W zależności od rodzaju diagnostyki na powierzchni komórki erytrocytów adsorbowany jest identyfikowalny antygen lub przeciwciało, które po późniejszej reakcji z odpowiednimi przeciwciałami lub antygenami surowicy krwi pacjenta powoduje adhezję jednorodnych elementów i tworzenie się przypominający muszelki osad, który równomiernie pokrywa dno probówki lub celi. Jeśli próbka jest ujemna, osad na dnie probówki będzie innego rodzaju.

W przypadku RPHA diagnostykę przeprowadza się na podstawie komórek krwi ludzkiej lub zwierzęcej (króliczej, barańskiej, szczurzej, końskiej), które w celu konserwacji traktuje się formaldehydem lub innymi odczynnikami. Same erytrocyty są uczulane specjalnymi preparatami (tanina, chlorek chromu, rywanol) w celu zwiększenia ich zdolności adsorpcyjnych.

Procesem odwrotnym jest reakcja hamowania hemaglutynacji

Niektóre wirusy (grypa, różyczka, odra, adenowirusy, księgosusz) mogą powodować aglutynację utworzonych elementów. Metody diagnozowania takich chorób wirusowych opierają się na reakcjach zatrzymujących ten proces. Przeciwciała przeciwwirusowe zawarte w preimmunizowanej surowicy przeciwdziałają wirusom, powodując, że tracą one zdolność do zlepiania się erytrocytów.

Test antyglobulinowy - reakcja Coombsa

Test Coombsa wykonuje się w celu identyfikacji niekompletnych przeciwciał, które są zlokalizowane w strukturze błony erytrocytów i powodują aglutynację po dodaniu specjalnej surowicy antyglobulinowej. Istnieją bezpośrednie i pośrednie reakcje Coombsa. Bezpośredni test antyglobulinowy wykonuje się w przypadku podejrzenia obecności takich niekompletnych przeciwciał na powierzchni krwinki czerwonej.

Pośredni test Coombsa przeprowadza się najpierw poprzez uczulenie erytrocytów odpowiednim przeciwciałem, a następnie wstrzyknięcie składnika antyglobulinowego. Wykonywany przy diagnostyce choroby hemolitycznej o przebiegu autoimmunologicznym lub u noworodków w celu ustalenia konfliktu Rh między matką (Rh-ujemny) a dzieckiem (Rh-dodatnim).

Pośrednia reakcja Coombsa jest szeroko stosowana przez transfuzjologów, ponieważ umożliwia określenie z dużą dokładnością zgodności materiału dawcy z krwią biorcy za pomocą antygenów erytrocytów.

Więcej:

Powołanie immunoglobuliny w konflikcie Rh, wskazania i przeciwwskazania

Istnieją dwie formy tej choroby: choroba zimnych aglutynin i napadowa zimna hemoglobinuria. W obu przypadkach wewnątrznaczyniowa hemoliza immunologiczna może być pierwotna lub wtórna. W tym drugim przypadku rozwija się na tle infekcji wirusowych (na przykład mononukleozy zakaźnej), malarii, mykoplazmowego zapalenia płuc, hemoblastoz lub kolagenoz. Niedokrwistość autoimmunohemolityczna spowodowana pierwotną hemolizą wewnątrznaczyniową jest zwykle przewlekła.

3. Zimna choroba aglutyninowa spowodowana wtórną hemolizą wewnątrznaczyniowąwystępuje w wielu chorobach: infekcjach (mykoplazmowe zapalenie płuc, mononukleoza zakaźna, odra, świnka i inne infekcje wirusowe, trypanosomatoza i malaria), kolagenozach (rzadko), hemoblastozach (chłoniaki nieziarnicze, makroglobulinemia Waldenströma, przewlekła białaczka limfocytowa), mięsak Kaposiego. Należy podkreślić, że w tych chorobach znacznie częściej wykrywa się zimne aglutyniny niż obserwuje się hemolizę. We wszystkich tych przypadkach najpierw leczy się chorobę podstawową. W przeciwnym razie leczenie jest takie samo, jak w przypadku choroby zimnych aglutynin spowodowanej pierwotną hemolizą wewnątrznaczyniową.

4. Napadowa zimna hemoglobinuria- rzadka postać autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej. Hemoliza w tej chorobie zachodzi w wyniku reakcji dwufazowej z udziałem IgG, które nazywane są przeciwciałami Donatha-Landsteinera. W pierwszej fazie IgG wiąże się z erytrocytami w niskiej temperaturze i wiąże dopełniacz. W drugiej fazie, w temperaturze 37°C, następuje aktywacja dopełniacza, prowadząca do hemolizy. Przeciwciała Donata-Landsteinera są specyficzne dla antygenu P erytrocytów.

a. obraz kliniczny.Napadowa zimna hemoglobinuria często występuje u pacjentów z kiłą, zwłaszcza wrodzoną, może wikłać infekcje wirusowe (odra, świnka, ospa wietrzna, mononukleoza zakaźna, grypa), czasami jest pierwotna. Hemoliza wewnątrznaczyniowa rozwija się, gdy pacjent rozgrzewa się po hipotermii. Prognozy są korzystne. Pacjenci zwykle wracają do zdrowia samodzielnie. Czasami choroba przebiega przez długi czas z okresowymi kryzysami hemolitycznymi.

b. Badania laboratoryjne.Diagnostyka laboratoryjna napadowej zimnej hemoglobinurii opiera się na wykrywaniu przeciwciał Donata-Landsteinera. W tym celu 1) surowicę pacjenta miesza się z normalnymi erytrocytami grupy 0; 2) inkubowano przez 30 minut w temperaturze 4°C (w celu utrwalenia przeciwciał i dopełniacza na erytrocytach); 3) inkubowano przez 30 minut w temperaturze 37°C (w celu aktywacji dopełniacza). Jako kontrolę negatywną zastosować: 1) próbkę z inaktywowaną termicznie (w celu usunięcia dopełniacza) surowicą pacjenta; 2) próbkę z surowicą pacjenta inkubowaną z erytrocytami grupy 0 w odwrotnej kolejności (najpierw w 37°C, potem w 4°C).

w. Leczenie. Pacjenci powinni unikać hipotermii.Kortykosteroidy i splenektomia są nieskuteczne. Jeśli konieczna jest transfuzja krwinek czerwonych, jest ona podgrzewana. Pamiętaj, aby leczyć chorobę podstawową.

Test zimnej aglutyniny to badanie krwi, które mierzy ilość tych przeciwciał w organizmie. Zimne aglutyniny są produkowane przez nasze ciała w odpowiedzi na infekcję. Powodują zlepianie się krwinek czerwonych w niskich temperaturach. Zdrowi ludzie mają zwykle niski poziom zimnych przeciwciał we krwi. Ale chłoniak i niektóre infekcje (SARS) zwiększają poziom zimnych aglutynin.

Nieznacznie podwyższone poziomy zimnych aglutynin zwykle nie powodują poważnych problemów. Czasami zimne aglutyniny gromadzą czerwone krwinki w grupach, które utkną w naczyniach znajdujących się blisko schłodzonej skóry. Może to prowadzić do blednięcia i drętwienia skóry. W zaawansowanych przypadkach (przy skrajnie przedłużającej się hipotermii) może to prowadzić do gangreny.

Po co mierzyć zimne aglutyniny?

Badanie zimnej aglutyniny wykonuje się w celu:

• Dowiedz się, czy zimne przeciwciała są przyczyną autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej;
• Diagnozuj SARS.

Nasza klinika posiada specjalistów w tej dziedzinie.

(4 specjalistów)

2. Jak się przygotować i jak przeprowadzana jest analiza?

Jak przygotować się do testu na zimną aglutyninę?

Nie jest wymagane żadne przygotowanie przed badaniem na obecność zimnych przeciwciał.

Jak wykonuje się test zimnej aglutyniny?

Poziom zimnych przeciwciał mierzy się po pobraniu krwi z żyły. Pobieranie krwi odbywa się zgodnie ze standardową procedurą.

3. Jakie są ryzyka i co może wpłynąć na analizę?

Jakie ryzyko wiąże się z badaniem zimnej aglutyniny?

Możliwe ryzyko związane z badaniem krwi na obecność przeciwciał przeciwko przeziębieniu może być związane tylko z samym pobieraniem krwi. W szczególności siniaki w miejscu nakłucia i zapalenie żyły (zapalenie żył). Ciepłe okłady kilka razy dziennie uwolnią Cię od zapalenia żył. Jeśli pacjent przyjmuje leki rozrzedzające krew, może wystąpić krwawienie w miejscu nakłucia.

Co może zakłócać test zimnej aglutyniny?

Wynik zimnej aglutyniny nie będzie dokładny, jeśli pacjent przyjmuje antybiotyki, zwłaszcza penicyliny i cefalosporyny.

Co warto wiedzieć?

Ponad połowa osób cierpiących na SARS ma wysoki poziom przeciwciał przeciwko przeziębieniu. Jednak inne, bardziej wiarygodne testy są częściej stosowane do diagnozowania SARS.

Jeśli podczas pełnej morfologii krwi wykryte zostaną związane krwinki czerwone, lekarz może zalecić wykonanie testu na zimną aglutyninę.

Grupa krwi jest trudniejsza do określenia przy wysokim poziomie aglutyniny.

Jeśli dana osoba ma wysoką zawartość zimnych aglutynin, podczas gdy nie była narażona na niskie temperatury, musi się ogrzać. Wysoki poziom zimnych aglutynin może prowadzić do anemii, odmrożeń lub choroby Raynauda.