Klasyfikacja, objawy i leczenie osteochondropatii. aseptyczna martwica głowy kości udowej (angbk)

Osteochondropatia to grupa chorób kości i stawów, występujących głównie w dzieciństwie i okresie dojrzewania, objawiających się aseptyczną martwicą podchrzęstnych części szkieletu narażonych na zwiększone obciążenia (najczęściej substancja gąbczasta, apofizy i nasady kości rurkowatych).

Wśród całej patologii narządów narządu ruchu osteochondropatia stanowi około 2,7%, podczas gdy jałowa martwica kości i chrząstki stawu biodrowego rozwija się w 34% przypadków, stawu nadgarstkowego i nadgarstka – w 14,9%, stawu kolanowego – u 8,5%, łokcia – u 14,9%. Uszkodzenie stawów kończyn górnych obserwuje się u 57,5% pacjentów, kończyn dolnych - w 42,5% przypadków. Wiek pacjentów z martwicą aseptyczną waha się od 3-5 do 13-20 lat.

Klasyfikacja

Osteochondropatia jest tradycyjnie podzielona na cztery grupy:

1. Osteochondropatia nasad kości rurkowatych - kości ramiennej (choroba Hassa), końca mostka obojczyka, kości śródręcza i paliczków palców (choroba Thiemanna), głowy kości udowej (choroba Legga-Calve'a-Perthesa), głowy kości śródstopia II-III (choroba Kohlera II).

2. Osteochondropatia krótkich kości gąbczastych - trzonów kręgów (choroba Calveta), kości księżycowatej ręki (choroba Kinböcka), kości trzeszczki I stawu śródstopno-paliczkowego, kości łódkowatej stopy (choroba Kohlera I).

3. Osteochondropatia apophyses (apophysitis) - młodzieńcze zapalenie apofizy kręgów (choroba Scheiermanna - maj), apofizy kości miednicy, guzowatość kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera), rzepki (choroba Larsena-Johansona), kości łonowej, bulwa kości piętowej (choroba Haglunda - Shints), zapalenie kości śródstopia (choroba Islena).

4. Częściowa klinowata martwica zakończeń stawowych kości (osteochondroza rozwarstwiająca) głowy kości ramiennej, dalszej nasady kości ramiennej, kłykcia przyśrodkowego dalszej nasady kości udowej (choroba Koeniga), trzonu kości skokowej (choroba Haglunda-Severa).

Etiologia i patogeneza

Przyczyny i mechanizmy rozwoju osteochondropatii nie zostały ostatecznie ustalone. Istnieje jednak szereg czynników, które odgrywają ważną rolę w rozwoju choroby. Udowodniono zatem wrodzoną lub rodzinną predyspozycję do rozwoju choroby. Często osteochondropatia występuje u dzieci z zaburzeniami dyshormonalnymi, w szczególności cierpiących na dystrofię tłuszczowo-płciową. Potwierdzeniem istotnej roli układu hormonalnego w patogenezie osteochondropatii jest wysoka częstość występowania tej postaci patologii u pacjentów z akromegalią i niedoczynnością tarczycy. Istnieje również związek między osteochondropatią a chorobami zakaźnymi.

Istnieje pięć etapów rozwoju osteochondropatii:
I - martwica aseptyczna w wyniku zaburzeń naczyniowych;
II - złamanie kompresyjne;
III - fragmentacja, charakteryzująca się rozwojem tkanki łącznej w obszarach, które uległy martwicy;
IV - produktywny z intensywnymi procesami regeneracji (naprawczy);
V - rekonwalescencja (odbudowa tkanki kostnej).

Zaburzenia naczyniowe odgrywają pewną rolę w patogenezie osteochondropatii, wśród których konieczne jest wyodrębnienie skurczu naczyń neuroodruchowych spowodowanego urazem lub długotrwałym mikrourazem końcowych gałęzi naczyń krwionośnych. Rozwojowi osteochondropatii sprzyjają także długotrwałe obciążenia uciskowe kości gąbczastych, co prowadzi do upośledzenia mikrokrążenia i obliteracji naczyń krwionośnych, a następnie rozwoju jałowej martwicy. W przypadku wczesnego wyeliminowania czynnika etiologicznego możliwa jest proliferacja osteoklastów, a następnie całkowita lub niepełna odbudowa struktury kostnej.

Aseptyczną martwicę kości po raz pierwszy wykryto u dzieci i młodzieży w diagnostyce różnicowej gruźlicy kostno-stawowej, która była wówczas powszechna. Choroba ta różni się od gruźlicy kostno-stawowej znacznie korzystniejszym przebiegiem. Jego pierwsze imię to osteochondropatia (dosłownie „choroba kości i chrząstki”). Nie niesie jednak informacji o etiologii i patogenezie zmian patologicznych. W literaturze światowej termin ten od dawna nie był używany. Określenie „aseptyczna martwica kości” wskazuje zarówno charakter zmian patologicznych (martwica), jak i niezakaźne pochodzenie martwicy, w przeciwieństwie np. do martwicy kości w zapaleniu kości i szpiku.

O roli zaburzeń krążenia w rozwoju martwicy aseptycznej świadczy brak penetracji radiofarmaceutyku do martwiczego obszaru kości we wczesnym stadium choroby podczas scyntygrafii kości i wzmocnienie jej sygnału po kontrastowaniu z MRI. Niewątpliwie znaczenie zaburzeń krążenia w rozwoju martwicy aseptycznej po złamaniach i zwichnięciach, którym towarzyszą pęknięcia naczyń, a także w hemoglobinopatiach, które prowadzą do agregacji erytrocytów i zwiększonej lepkości krwi, czy w chorobie ciśnieniowej. Martwicę aseptyczną w chorobie Gauchera i hiperkortyzolizmie tłumaczy się naruszeniem mikrokrążenia z powodu wzrostu ciśnienia śródkostnego. Wynika to z proliferacji histiocytów w przestrzeniach szpikowych w chorobie Gauchera oraz ze wzrostu objętości szpiku tłuszczowego w hiperkortyzolizmie. Martwicy kości często towarzyszy hiperlipidemia. W przypadku zaburzeń metabolizmu lipidów uważa się, że możliwa jest zatorowość tłuszczowa z powodu destabilizacji i aglomeracji lipoprotein osocza krwi lub pęknięć szpiku tłuszczowego i pozakostnej tkanki tłuszczowej. Jednak oczywisty czynnik etiologiczny nie zawsze jest wykrywany w martwicy aseptycznej.

Przyczyny martwicy aseptycznej:

• uraz (złamania i zwichnięcia);
• hiperkortyzolizm;
• hemoglobinopatie;
• Choroba dekompresyjna;
• alkoholizm;
• zapalenie trzustki;
• kolagenoza (uszkodzenie małych naczyń);
• choroba Gauchera;
• przeszczep nerki;
• dna moczanowa i hiperurykemia;
• radioterapia;
• zaburzenia metabolizmu tłuszczów;
• cukrzyca.

Występowanie martwicy tłumaczy się niedokrwieniem dotkniętego obszaru kości. Wykazano, że już w ciągu pierwszych 12-14 godzin po ustaniu dopływu krwi komórki krwiotwórcze obumierają, komórki tkanki kostnej mogą zachować żywotność do 2 dni, a komórki tłuszczowe szpiku kostnego - od 2 do 5 dni. Jednak nie wszystkie przypadki martwicy aseptycznej można wytłumaczyć zatrzymaniem krążenia krwi, aw rezultacie rozwojem martwicy tkanki kostnej. Często w przypadku martwicy aseptycznej nie można znaleźć oczywistych przyczyn. Nie jest jasne, w jakiej formie występuje to naruszenie dopływu krwi. Morfologicznie łożysko naczyniowe zwykle nie jest zmienione. Nie kwestionując znaczenia czynnika hemodynamicznego, nie można wykluczyć roli innych czynników w rozwoju martwicy aseptycznej, w tym zwiększonego obciążenia. Przy zaburzeniach metabolizmu tłuszczów rozwój martwicy aseptycznej może być ułatwiony przez przeciążenie statyczne w wyniku przyrostu masy ciała. Przykładem mogą być kobiety z otyłością połogową, u których najpierw rozwija się martwica aseptyczna głów kości udowej, a po rozpoczęciu poruszania się o kulach martwica aseptyczna głów kości ramiennej. Można to wytłumaczyć przeniesieniem obciążenia na ręce. Być może przyczyną martwicy aseptycznej jest niedopasowanie dopływu krwi do danego obszaru tkanki kostnej, a wykonywanym obciążeniem.

Stosunkowo niekorzystne warunki ukrwienia znajdują się nasady kości rurkowatych i niektórych kości gąbczastych dotkniętych martwicą aseptyczną. Większość ich powierzchni pokryta jest chrząstką stawową, a tylko niewielka część pozostaje na udziale powierzchni, przez które naczynia mogą penetrować kość. Ponadto w rosnącym kośćcu dopływ krwi do nasady kości jest stosunkowo odizolowany od reszty układu naczyniowego kości, co ogranicza możliwość krążenia obocznego. W tych warunkach prawdopodobieństwo dopływu krwi do nasady lub małej kości wzrasta przy pojedynczej tętnicy bez dopływu krwi obocznej. Martwica aseptyczna rozwija się z reguły w głowach kości, a nie w jamach stawowych. Najbardziej narażona jest głowa kości udowej. Martwica aseptyczna może mieć wiele lokalizacji. W takich przypadkach należy wykluczyć wszystkie znane przyczyny ogólnoustrojowe.

Martwica występująca w przynasadach kości długich nazywana jest potocznie zawałami szpiku kostnego, chociaż w proces ten zaangażowana jest również substancja gąbczasta. Mają znacznie korzystniejszy przebieg, ograniczają się do jamy szpikowej, nie wpływają na warstwę korową i są zwykle wykrywane przypadkowo już w długim okresie po wystąpieniu zawału serca. Wspólne pochodzenie martwicy aseptycznej i zawałów szpiku kostnego potwierdzają przypadki ich współwystępowania na tym samym obszarze.

U dzieci i młodzieży:

• Głowa kości udowej;
• głowa II lub III kości śródstopia (druga choroba Albana-Kellera);
• kość trzeszczkowa stopy (pierwsza choroba Albana-Kellera);
• nasady paliczków palców.

u dorosłych:

• Głowa kości udowej;
• głowa kości ramiennej;
• blok kości skokowej;
• kość księżycowata (choroba Kinböcka).

Martwica aseptyczna wyklucza warianty kostnienia niektórych kości, takich jak kość piętowa, a także niektóre choroby, które początkowo mylono z martwicą aseptyczną. Wśród nich jest choroba Scheuermanna-Mau, którą uznano za martwicę pierścieniowych apofiz trzonów kręgów. Taką martwicę uzyskano w skrajnie niefizjologicznych warunkach eksperymentu (wytworzenie ostrej kifozy poprzez wszycie szczurom ogona pod skórę brzucha) i nie została ona przez nikogo potwierdzona u ludzi. Obecnie dominuje opinia o dysplastycznym charakterze tej choroby z zaburzeniem kostnienia śródchrzęstnego płytek chrząstki wzrostowej trzonów kręgów, nierównomiernym wzrostem tych ostatnich oraz występowaniem miejscowych wypukłości do trzonów kręgów (guzków Schmorla). Choroba Osgood-Schlattera powstaje w wyniku urazów mikrourazowych występujących u młodzieży uprawiającej sport (oddzielenia drobnych fragmentów chrząstki od nasady guzowatości, zerwania włókien samego ścięgna, przewlekłe zapalenie ścięgna i zapalenie kaletki).

Choroba cielęcia charakteryzuje się równomiernym spłaszczeniem trzonu kręgowego, aw większości przypadków wykrywa się w nim ziarniniak eozynofilowy.

Patomorfologicznie w martwicy aseptycznej wyróżnia się kilka stref. Strefa rzeczywistej martwicy charakteryzuje się śmiercią wszystkich komórek, w tym tkanki tłuszczowej. Teoretycznie w obrazach T1-zależnych powinien stać się hipointensywny, ale może przez długi czas zachowywać prawidłowy sygnał ze szpiku kostnego lub objawiać się innymi zmianami sygnału. Istnieją przesłanki wskazujące na możliwość długoterminowego zachowania składów lipidów po śmierci komórki.

W przypadku częściowego uszkodzenia kości zmiany odczynowe zachodzą poza strefą martwicy. Na jej obwodzie znajduje się strefa niedokrwienia, w której komórki tłuszczowe szpiku kostnego mogą być zachowane jako mniej wrażliwe na niedotlenienie. W miejscu strefy niedokrwiennej z czasem tworzy się strefa reaktywna, oddzielająca obszar martwicy od żywej kości. Martwica powoduje reakcję zapalną z tworzeniem się tkanki ziarninowej na granicy strefy martwiczej, która wchłania martwiczą kość. Jeszcze dalej na obrzeżach komórki szpiku tłuszczowego przekształcają się w fibroblasty lub osteoblasty, które wytwarzają atypową włóknistą kość w płatach na powierzchni martwiczych beleczek kostnych. Za tą strefą znajduje się strefa przekrwienia nienaruszonej kości.

Martwica kości nie podlega bezpośredniemu obrazowaniu na radiogramach i jest wykrywana z powodu wtórnych reaktywnych zmian w otaczającej tkance kostnej.

• Zwiększoną gęstość strefy martwiczej tłumaczy się jej wyłączeniem z metabolizmu, w wyniku czego zachowuje ona swoją pierwotną gęstość, wyróżniając się tym samym na tle osteopenicznym, co wynika ze zwiększonej resorpcji otaczającej żywej tkanki kostnej w strefie przekrwienie.
• Obszar martwicy jest oddzielony od niezmienionej tkanki kostnej strefą reaktywną (jeśli nie cała kość jest zajęta, ale tylko jej część).

Jednak, aby te wtórne zmiany osiągnęły dostateczne nasilenie i zostały uwidocznione na radiogramach, musi upłynąć kilka miesięcy. Rozpoznanie można ustalić znacznie wcześniej na podstawie scyntygrafii (strefa „zimna” w zajętej części kości) oraz rezonansu magnetycznego.

Rozważane procesy prowadzą do osłabienia wytrzymałości struktur kostnych. W wyniku trwającego obciążenia mechanicznego dochodzi do złamania wycisku, które objawia się przede wszystkim deformacją konturu powierzchni stawowej.

Ponieważ chrząstka stawowa otrzymuje składniki odżywcze z mazi stawowej, niedokrwienie jej nie uszkadza: w przeciwieństwie do choroby zwyrodnieniowej stawów normalna szerokość przestrzeni stawowej jest utrzymywana przez długi czas. Dzieci rozwijają nawet hiperplazję chrząstki stawowej wraz z rozszerzeniem przestrzeni stawowej.

Następnie zajęta kość lub jej część ulega spłaszczeniu w kierunku największego nacisku, zwykle wzdłuż osi kończyny i zostaje oddzielona od żywej tkanki kostnej. Czasami jeden lub więcej fragmentów martwiczej kości zostaje oderwanych, stając się wolnymi ciałami dostawowymi. Rozgraniczenie kości martwiczej charakteryzuje się rozwojem tkanki ziarninowej na granicy ze strefą martwicy i osteosklerozy wzdłuż obwodu. Jest to widoczne na radiogramie jako podwójna granica wokół obwodu martwicy kości. Na radiogramach zaznacza się wewnętrzna krawędź oświecenia i zewnętrzna krawędź zagęszczenia, w niektórych przypadkach obserwuje się tylko krawędź osteosklerotyczną. Na obrazach MRI zależnych od T2 wewnętrzna granica ma zwiększoną intensywność sygnału, a zewnętrzna granica ma niską intensywność sygnału. Na obrazach T1-zależnych obie strefy wyglądają jak pojedyncza ramka z niskim sygnałem. Należy wziąć pod uwagę, że taki prążek w MRI może wystąpić w wyniku efektu przesunięcia chemicznego (zwłaszcza w przypadku sekwencji impulsów GRE).

Rozważana sekwencja zdarzeń jest typowa dla martwicy aseptycznej głowy kości udowej i występuje z pewnymi wariantami w innych lokalizacjach martwicy kości.

We wcześniejszych stadiach przebiegu aseptyczna martwica kości przechodzi przez te same stadia (martwica, złamanie wycisku, spłaszczenie) niezależnie od wieku pacjenta. W przyszłości przebieg martwicy aseptycznej różni się u niedojrzałego i dojrzałego szkieletu. U dzieci martwica aseptyczna kończy się odbudową tkanki kostnej. Jest to możliwe dzięki rewaskularyzacji dotkniętego obszaru kości, która zachodzi w procesie wrastania w nią tkanki łącznej. Najwyraźniej rolę odgrywa również siła regeneracyjna chrząstki w tym wieku, która ulega hiperplazji, a także wrasta w dotknięty obszar. Pod koniec choroby kość pozostaje zdeformowana, ale jej struktura zostaje całkowicie lub prawie całkowicie przywrócona. Taki przebieg martwicy aseptycznej u dzieci posłużył do wyróżnienia kilku stadiów odzwierciedlających wrastanie chrząstki i tkanki łącznej w martwiczą kość oraz procesy naprawcze w klasycznym schemacie Axhausena. U dorosłych dochodzi do utraty lub znacznego osłabienia zdolności regeneracyjnych chrząstki: tkanka kostna nie jest odbudowywana, a proces resorpcji martwiczej kości ciągnie się latami, doprowadzając do ciężkiej artrozy z ubytkiem w zajętej kości. Dlatego u dorosłych nie może być takiej inscenizacji rozwoju martwicy aseptycznej, co znajduje odzwierciedlenie w schemacie Axhausena.

Szczególną formą uszkodzenia kości podchrzęstnej jest ograniczona martwica aseptyczna, która zajmuje część powierzchni stawowej. Stopień rozmieszczenia martwicy aseptycznej jest różny – od całkowitego uszkodzenia kości podchrzęstnej, małej kości nadgarstka czy stępu do zmian ograniczonych do niewielkich obszarów. Jednocześnie ograniczona martwica aseptyczna wyróżnia się pewną oryginalnością i jest uważana za szczególną formę. Z drugiej strony osteochondroza Koeniga, uważana wcześniej za ograniczoną martwicę aseptyczną, ma pochodzenie traumatyczne.

Istnieją 3 grupy martwicy aseptycznej:

• rozległa martwica aseptyczna w niedojrzałym szkielecie;
• rozległa martwica aseptyczna w dojrzałym szkielecie;
• ograniczona martwica aseptyczna.

2682 0

Osteochondropatia to aseptyczna (niezakaźna) martwica tkanki kostnej wynikająca z upośledzenia miejscowego krążenia krwi i metabolizmu.

Istnieje ponad dziesięć typów osteochondropatii, z których każdy ma swoje własne objawy, przebieg i ustąpienie.

W większości przypadków osteochondropatia rozwija się u dzieci i młodzieży poniżej 17 roku życia. Najczęściej diagnozowane są u chłopców.

Te części układu mięśniowo-szkieletowego, które doświadczają największego obciążenia, są najbardziej podatne na choroby: nadgarstek, kolano, staw biodrowy i nadgarstek.

Choroba jest dość rzadka. Wśród wszystkich schorzeń ortopedycznych to tylko 2,5-3%. Jednak w ostatnich latach odsetek pacjentów z tą chorobą znacznie wzrósł.

Wiąże się to z intensywnym rozwojem sportu wśród dzieci i młodzieży, a co za tym idzie wzrostem obciążenia narządu ruchu.

Rodzaje chorób

W zależności od miejsca rozwoju procesu martwiczego wyróżnia się 4 rodzaje osteochondropatii.

Martwica nasad kości rurkowatych:

• głowy II i III kości śródstopia;
• paliczki palców;
• głowa kości udowej;
• szpotawa deformacja nogi.

Martwica krótkich kości gąbczastych:

• kość księżycowata;
• kość trzeszczkowa I stawu śródstopno-paliczkowego;
• łódkowaty;
• Ciało kręgosłupa.

Osteochondropatia apofizy:

• guzowatość kości piętowej;
• guzowatość kości piszczelowej;
• pierścienie kręgowe.

Częściowa martwica powierzchni stawów:

• kłykcie uda;
• wyniosłość główkowata kości ramiennej.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Naruszenie występuje z powodu dysfunkcji lokalnego dopływu krwi do tkanki kostnej. W wyniku tego, że krew nie może dostarczyć mikroelementów do tkanek, obumierają, czyli powstaje martwica kości. Następnie martwe obszary rozpadają się.

Zaburzenia krążenia są główną, ale nie jedyną przyczyną rozwoju martwicy.

Na przykład nadal nie ma zgody co do występowania, które wpływa na trzon kręgu. Uważa się, że martwica rozwija się pod wpływem ziarniniaka eozynofilowego. Przynajmniej nie obserwuje się zaburzeń krążenia.

Pomimo faktu, że przyczyny wielu osteochondropatii nie są całkowicie jasne, lekarze identyfikują szereg czynników ryzyka powstawania martwicy:

• należący do płci męskiej;
• nadwaga;
• dziedziczna predyspozycja;
• Zaburzenia metaboliczne;
• zaburzenia neurotroficzne;
• przyjmowanie kortykosteroidów;
• wiek dziecięcy i młodzieżowy;
• niedożywienie lub nadmierna dieta;
• patologia endokrynologiczna;
• uraz;
• zaburzenia tkanki łącznej.

Im więcej czynników ryzyka ma dana osoba, tym większe prawdopodobieństwo rozwoju choroby.

Objawy i leczenie choroby

Każdy typ osteochondropatii ma swoje własne objawy kliniczne i dlatego wymaga bardziej szczegółowego opisu. Ponieważ wiele rodzajów tej choroby jest reprezentowanych przez pojedyncze przypadki, rozważymy tylko te najczęstsze.

Niezakaźny. Charakteryzuje się skrzywieniem szyjki i głowy kości udowej, co prowadzi do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów.

Występuje zwykle u chłopców w wieku 5-10 lat.Patologia ta charakteryzuje się zaburzeniami chodu, kulawizną i bólami stawu biodrowego. Pojawia się zanik mięśni, ruch w stawie jest ograniczony.

W stanie spokoju ból w stawie ustępuje lub całkowicie zanika. Leczenie choroby obejmuje odpoczynek, a także stymulację procesów odbudowy tkanki kostnej za pomocą fizjoterapii i farmakoterapii. W rzadkich przypadkach przeprowadzana jest operacja.

Martwica nasady kości łódkowatej stopy

To on staje się powodem pójścia do lekarza. Temu typowi osteochondropatii towarzyszy deformacja kilku kręgów jednocześnie. Aby złagodzić konsekwencje, pacjentowi przepisuje się całkowity odpoczynek.

Zabieg obejmuje ćwiczenia gimnastyczne, masaż mięśni pleców i brzucha. Dzięki szybkiemu wykryciu patologii jej wynik jest korzystny.

Osteochondropatia guza kości piętowej

Dość rzadka patologia, którą z reguły wykrywa się w wieku 7-14 lat. Charakteryzuje się obrzękiem i bólem w okolicy pięty.

Leczenie obejmuje zabiegi termiczne, elektroforezę wapniową oraz ograniczenie obciążenia nogi.

Martwica kości półksiężycowatej

Główne objawy to obrzęk z tyłu dłoni i ból w stawie nadgarstkowym. Ból nasila się wraz z postępem choroby i ruchem.

Jako zabieg stosuje się unieruchomienie - unieruchomienie stawu za pomocą szyny plastikowej lub gipsowej. Ponadto pacjentowi przypisuje się terapię błotną, blokady nowokainowe, terapię parafinową. W niektórych przypadkach przeprowadzana jest operacja.

Częściowa osteochondropatia

Należą do nich choroba Pannera i inne. W większości przypadków osteochondropatia rozwija się w stawie kolanowym.

Najczęściej dotykają mężczyzn poniżej 25 roku życia. Najpierw martwica rozwija się na wypukłej powierzchni stawu, a następnie dotknięty obszar oddziela się od zdrowego i zamienia się w „mysz stawową”.

Temu wszystkiemu towarzyszy ból w stawie kolanowym, ograniczenie ruchu i obrzęk.

Na początkowym etapie rozwoju patologii wskazane jest leczenie zachowawcze: fizjoterapia, terapia parafinowa, unieruchomienie, całkowity odpoczynek.

W przypadku powstania „” i częstych blokad stawu wykonywana jest operacja, podczas której usuwane są martwicze tkanki.

Nie opuszczaj rąk

Na pierwszy rzut oka diagnoza osteochondropatii brzmi jak zdanie. Jednak nie bój się tej choroby. Po pierwsze spotyka jest to bardzo rzadkie.

Po drugie, większość rodzajów martwicy aseptycznej ma korzystne rozwiązanie. Oczywiście z czasem mogą wystąpić powikłania takie jak artroza czy osteochondroza, jednak nie stanowią one wielkiego zagrożenia dla życia człowieka.

Najważniejszą rzeczą wymaganą do zwalczania tej patologii jest kolosalna cierpliwość.

Choroba rozwija się bardzo powoli, a wymiana martwej tkanki kostnej na nową może zająć lata. Ale jeśli zastosujesz się do właściwego leczenia i będziesz prowadzić zdrowy tryb życia, choroba na pewno ustąpi.

Jest to proces patologiczny charakteryzujący się martwicą części kości tej części szkieletu, która podlega znacznemu stresowi. Podstawowy A. n.k. (osteochondropatia) obserwuje się w okresie wzrostu organizmu, tj. w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Opierają się na podchrzęstnej jałowej martwicy kości i szpiku kostnego. Nie ma uszkodzenia chrząstki, więc ankyloza nigdy nie występuje. Osteochondropatie przebiegają stosunkowo łagodnie z odbudową tkanki kostnej i korzystnym wynikiem. Należy je odróżnić od drugorzędnych A. n.k. w chorobach reumatycznych, gdy dochodzi do równoczesnego lub następczego uszkodzenia chrząstki (w wyniku rozrostu łuszczki lub zmian zwyrodnieniowych z następczym zniszczeniem). Na przykład przy aseptycznej martwicy głowy kości udowej często dochodzi do wypukłości panewki kości bezimiennej, czego nie obserwuje się w osteochondropatii. Wyróżnia się osteochondropatie głowy kości udowej (choroba Legga-Calve'a-Perthesa), głowy kości śródstopia, zwykle II i III (choroba Kohlera II), kość łódkowatą stopy (choroba Kohlera I), kość księżycowatą ręki ( choroba Kienböcka), paliczków palców (choroba Tiemanna), kości łódkowatej ręki (choroba Praisera), trzonu kręgu (choroba cielęcia), kości trzeszczki pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego, guzowatości kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera), guzowatości kości piętowej (choroba Haglunda-Schinza), trzonu kości skokowej (choroba Haglunda), apofizy kręgów (choroba Scheuermanna-Mau) rzepki (choroba Larsena-Johanssona), osteochondropatia częściowa (klinowata) stawu końce dalszych nasady kości ramiennej i udowej (choroba Koeniga). W chorobach reumatycznych (reumatoidalne zapalenie stawów, SLE, twardzina układowa, choroba zwyrodnieniowa stawów) zwykle obserwuje się aseptyczną martwicę głów kości udowych, znacznie rzadziej głów kości ramiennej, łokciowej i promieniowej, a jeszcze rzadziej kości podudzia i nadgarstki.

Etiologia i patogeneza. Według większości badaczy główną przyczyną osteochondropatii jest uraz w połączeniu z upośledzonym miejscowym krążeniem krwi, prowadzącym do niedokrwienia odpowiednich części kości. W powstaniu A. n.k. zmiany naczyniowe odgrywają również ważną rolę w chorobach reumatycznych. Uważa się, że w tym przypadku dochodzi do uszkodzenia naczyń śródkostnych o charakterze odpornościowym, w szczególności kompleksu immunologicznego (tj. Występuje jeden z objawów zapalenia naczyń). Pewne znaczenie mają takie fakty, jak zakrzepica lub zator tłuszczowy naczyń nasady kości. Negatywna rola stosowanych w leczeniu glikokortykosteroidów była przeceniana, gdyż A. n.k. często występowały u pacjentów, którzy nigdy ich nie przyjmowali. A. n.k. obserwowane w chorobie dekompresyjnej, alkoholizmie, napromieniowaniu, hemoglobinopatiach (anemia sierpowata). Wśród osteochondropatii najczęściej występują choroby Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, rzadziej choroby Koehlera, Koeniga, Kienböcka.

Osteochondropatia głowy kości udowej (pierwotna aseptyczna martwica podchrzęstna, choroba Legga-Calve'a-Perthesa).

Choroba występuje głównie u dzieci w wieku 5-12 lat, rzadziej we wcześniejszym lub późniejszym terminie.

obraz kliniczny. Choroba ma kilka stadiów, charakteryzujących się zmianami anatomicznymi i radiologicznymi. W pierwszym stadium (początkowym stadium martwicy) histologicznie obserwuje się wzór ogniskowej martwicy kości i szpiku kostnego. W tym okresie nie ma zmian na radiogramach. W drugim etapie (stadium złamania kompresyjnego), który rozwija się kilka miesięcy po wystąpieniu choroby, wykrywa się kompresję obszaru martwej kości w wyniku złamań belek kostnych i przebudowy otaczającej tkanki kostnej. Nasada kości udowej jest zmniejszona i zdeformowana. Na zdjęciach rentgenowskich objawia się to zagęszczeniem cienia kości i zwiększeniem przestrzeni stawowej. W trzecim etapie (stadium resorpcji) następuje resorpcja kości martwiczej. Na zdjęciu rentgenowskim cień głowy wydaje się być podzielony na kilka izolowanych, pozbawionych struktury fragmentów. Po 1,5-3 latach odnotowuje się przejście choroby do czwartego etapu (stadium reparacji). Nowo utworzona tkanka kostna zastępuje martwicze obszary kości. Proces trwa 1-2 lata. Cienie przypominające sekwestr znikają na zdjęciach rentgenowskich. A w ostatnim piątym etapie przywracana jest struktura i kształt głowy kości udowej. Przy niepełnej naprawie powstają warunki do rozwoju wtórnej artrozy.

Aseptyczna martwica głowy kości udowej w chorobach reumatycznych we wczesnych stadiach ma podobny obraz rtg, ponadto występują charakterystyczne objawy zapalenia kości ramiennej: osteoporoza, zwężenie szpary stawowej, torbielowate oświecenie i nadżerki kości (zwłaszcza w reumatoidalnym zapaleniu stawów) .

Zmiana jest często obustronna. Cechą tego procesu jest bardzo powolna i niepełna reparacja lub (częściej) jej brak.

obraz kliniczny. Zwykle po urazie lub niezgrabnym ruchu niepokoją przejściowe miejscowe bóle (początkowo przy poruszaniu się), czasem kulawizny. Ból często promieniuje do pachwiny, uda, stawu kolanowego. Pojawia się ból podczas obracania i odwodzenia stawu biodrowego, nasila się kulawizna, stopniowo (znacznie w późniejszych stadiach) upośledzona jest funkcja kończyny. Dotknięta kończyna jest skracana o kilka centymetrów. Odnotowuje się pozytywny objaw Trendelenburga: stojąc na chorej nodze, fałd udowo-pośladkowy strony zdrowej spada poniżej podobnego fałdu po przeciwnej stronie. Często ból dokucza pacjentowi 1-2 lata przed pojawieniem się pierwszych zmian radiologicznych. Często występuje rozbieżność między obrazem klinicznym a zmianami radiologicznymi: we wczesnym stadium mogą wystąpić ostre bóle i znaczne zaburzenia chodu, a w miarę rozwoju złamań kompresyjnych prowadzących do znacznej deformacji głowy kości udowej, ból przejściowo ustępuje, natomiast jest istotnym ograniczeniem odwodzenia i rotacji stawu biodrowego.

Diagnoza. Charakterystyczny obraz rentgenowski jest głównym elementem diagnozy. Jednak w pierwszym etapie choroba nie jest diagnozowana radiologicznie. Obecnie badane są możliwości magnetycznego rezonansu jądrowego w diagnostyce martwicy aseptycznej na wczesnym etapie. W chorobach reumatycznych A. n.k. zawsze są. powikłań, dlatego ich rozpoznanie po ustaleniu choroby podstawowej nie jest trudne.

Diagnostyka różnicowa Przeprowadzane z gruźliczym zapaleniem jelita grubego. Przy tych ostatnich pojawiają się również bóle, przykurcze zgięciowe oraz oznaki zniszczenia głowy kości udowej na radiogramach, dochodzi do znacznego powiększenia stawu biodrowego, powstawania podskórnych ropni i przetok z wydzieliną surowiczo-ropną (bezwonną). Obecność artropatii neuropatycznej (patrz) sugeruje przypadki, w których występują znaczne zmiany rentgenowskie w stawie przy braku bólu.

Leczenie. Najważniejsze w leczeniu wtórnego A. n.k. należy rozważyć aktywną terapię choroby podstawowej, zapobiegającą wystąpieniu stanów sprzyjających rozwojowi martwicy aseptycznej (zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń kompleksów immunologicznych). Po ustaleniu rozpoznania konieczne jest jak największe uwolnienie chorej kończyny od aktywności fizycznej (chodzenie z laską lub kulami). Przypisuj leki poprawiające procesy mikrokrążenia (skarga, prodektyna itp.). Dobre wyniki uzyskano po wyznaczeniu powtarzanych kursów kalcytriny (tyrokalcytoniny), preparatu hormonalnego uzyskiwanego z gruczołów tarczycy zwierząt. Zapobiega resorpcji i stymuluje odkładanie się wapnia i fosforu w tkance kostnej. Przed rozpoczęciem leczenia przeprowadza się próbę (śródskórne wstrzyknięcie 1 jednostki kalcytriny w 0,1 ml rozpuszczalnika). Przy dobrej tolerancji lek jest przepisywany w dawce 3-5 IU domięśniowo, codziennie przez 1-1,5 miesiąca lub co drugi dzień przez 2-3 miesiące. Powtórne kursy są możliwe nie wcześniej niż za 2 miesiące. Jednocześnie preparaty wapnia (glukonian wapnia - 3-4 g dziennie), fluorek sodu (coreberon itp.) 0,025 g 3 razy dziennie i witamina D2 (ergokalcyferol) 1000-5000 IU dziennie są przepisywane przez długi czas czas (na lata). Leki anaboliczne (retabolil, nerobolil) są przepisywane w powtarzanych kursach. Pewien efekt przeciwbólowy wywiera fizjoterapia (elektro- i fonoforeza, laseroterapia, terapia mikrofalowa). Dyskutowano nad zastosowaniem leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych w leczeniu tych pacjentów, jednak nie były one powszechnie stosowane. Terapię ruchową przeprowadza się tylko w warunkach zmniejszenia obciążenia dotkniętego stawu. Spośród metod chirurgicznych we wczesnych stadiach stosuje się osteotomię, aw późniejszych etapach stosuje się wymianę endoprotezy i artroplastykę.

Aseptyczna martwica guzowatości kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera)

Choroba dotyczy głównie okresu dojrzewania (zwykle do 18 lat); często dwustronne. Pacjenci są zaniepokojeni bólem guzowatości kości piszczelowej, zwłaszcza podczas chodzenia; podczas badania palpacyjnego określa się bolesny obrzęk w tym obszarze. Na zdjęciu rentgenowskim w projekcji bocznej w obszarze guzowatości kości piszczelowej widoczne są obszary oświecenia, naprzemiennie z obszarami ciemnienia, czasami obserwuje się całkowite rozdrobnienie guzowatości. Choroba trwa 0,5-1,5 roku, zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Leczenie. Z zespołem bólowym - odpoczynek, następnie ograniczenie obciążeń, fizjoterapia.

Osteochondropatia kręgosłupa (choroba Scheuermanna-Maya)

Aseptyczna martwica apofiz trzonów kręgów.

obraz kliniczny. Choroba rozpoczyna się w okresie dojrzewania. Początkowo pojawia się lekki ból kręgosłupa, często o charakterze rozlanym, nasilający się po wysiłku i ustępujący po nocnym odpoczynku; stopniowo rozwija się łukowata krzywizna kręgosłupa (kifoza). Często dochodzi do szorstkiego chrupnięcia w kręgosłupie, gdy ciało jest pochylone do przodu. W przyszłości dołączają się bóle korzeniowe.

Diagnoza. Prawidłowe rozpoznanie pozwala na wykonanie charakterystycznego zdjęcia rtg kręgosłupa, szczególnie w projekcji bocznej: trzony kręgów mają klinowaty kształt, ich przednie odcinki znajdują się poniżej tylnych; w przeciwieństwie do choroby Calve'a dotyczy to kilku kręgów. Diagnozę różnicową przeprowadza się z zapaleniem kości i szpiku, gruźlicą kręgosłupa.

Leczenie. Główną rolę odgrywa terapia ruchowa i środki ortopedyczne. W przypadku wystąpienia zespołu korzeniowego leczenie jest zwykle stacjonarne (trakcja, masaż mięśni pleców, fizjoterapia). Przy niekorzystnym przebiegu rozwija się osteochondroza.

Martwica aseptyczna Nasada kości udowej (choroba Koeniga). W takich przypadkach częściej dotyczy to dalszej nasady kości udowej.

obraz kliniczny. Początkowo niepokojące są bóle (przemijające) w jednym, rzadziej w obu stawach kolanowych; wtedy bóle stają się stałe, nasilają się przy chodzeniu. Często występuje wtórne zapalenie błony maziowej. W przyszłości zdarzają się okresy „blokady” stawu - przy nieprawidłowym ruchu pojawia się ostry ból, staw kolanowy pozostaje w ustalonej pozycji pod kątem. Na zdjęciu rentgenowskim w okolicy kłykcia kości udowej najpierw widoczne jest ognisko oświecenia, następnie widoczny jest cień fragmentu kości.

Diagnostyka różnicowa Przeprowadzony z uszkodzeniem łąkotki, gruźliczym zapaleniem kości.

Leczenie W początkowej fazie zachowawczo (odpoczynek i zmniejszenie obciążenia stawu, fizjoterapia), po oddzieleniu fragmentu kostnego – chirurgicznie.

Martwica aseptyczna głów, kości śródstopia (choroba Kohlera II, zwykle II lub III stopnia)

Dziewczęta częściej chorują w okresie dojrzewania. W tym przypadku rolę odgrywa noszenie niewygodnego obuwia, płaskostopia, a także czynniki zawodowe: praca w pozycji stojącej z pochyleniem do przodu, co powoduje dodatkowe obciążenie głów kości śródstopia. Najczęściej dotyczy to prawej stopy.

obraz kliniczny. Odnotowuje się ból stopy, obrzęk, ostry ból przy badaniu palpacyjnym na poziomie odpowiedniej głowy kości śródstopia. Radiologicznie obserwuje się taką samą ewolucję procesu jak w chorobie Legga-Calve'a-Perthesa.

Diagnostyka różnicowa Przeprowadzane z gruźlicą, przewlekłym zapaleniem kości i szpiku.

Leczenie Konserwatywny (w początkowej fazie but gipsowy, następnie noszenie obuwia ortopedycznego, fizjoterapia).

Aseptyczna martwica kości łódkowatej stopy (choroba Kohlera)

Występuje rzadko, zwykle u chłopców.

obraz kliniczny. Pacjenci odczuwają ból i obrzęk w okolicy przyśrodkowej powierzchni tylnej części stopy, często kulawizny. Na zdjęciu rentgenowskim cień kości łódkowatej staje się początkowo jednorodny, następnie następuje sekwestracja; następnie rozwija się deformacja kości.

Leczenie Objawowy.

Aseptyczna martwica kości półksiężycowatej nadgarstka (choroba Kienböcka), zwykle prawej

Przy chorobie rolę odgrywają obciążenia zawodowe (chorują głównie stolarze i ślusarze).

obraz kliniczny. Pacjenci martwią się uporczywym bólem. i obrzęk w okolicy kości księżycowatej; ruch w stawie nadgarstkowym jest ograniczony z powodu bólu. Na zdjęciu rentgenowskim określa się pogrubienie kości księżycowatej, następnie fragmentację, a następnie ostrą deformację.

Diagnostyka różnicowa Przeprowadzane z gruźlicą kości nadgarstka.

Leczenie Zachowawczy (unieruchomienie, fizjoterapia).

patologiczny proces charakteryzujący się martwicą części kości tej części szkieletu, która podlega znacznemu obciążeniu. Podstawowa A.n.C. (osteochondropatia) obserwuje się podczas wzrostu organizmu, tj. w dzieciństwie i młodości. Opierają się na podchrzęstnej jałowej martwicy kości i szpiku kostnego. Nie ma uszkodzenia chrząstki, więc ankyloza nigdy nie występuje. Osteochondropatie przebiegają stosunkowo łagodnie z odbudową tkanki kostnej i korzystnym wynikiem. Należy je odróżnić od drugorzędnych A.n.k. w chorobach reumatycznych, gdy dochodzi do równoczesnego lub następczego uszkodzenia chrząstki (w wyniku rozrostu łuszczki lub zmian zwyrodnieniowych z następczym zniszczeniem). Na przykład przy aseptycznej martwicy głowy kości udowej często dochodzi do wypukłości panewki kości bezimiennej, czego nie obserwuje się w osteochondropatii. Wyróżnia się osteochondropatie głowy kości udowej (choroba Legga-Calve'a-Perthesa), głowy kości śródstopia, zwykle II i III (choroba Kohlera II), kość łódkowatą stopy (choroba Kohlera I), kość księżycowatą ręki ( choroba Kienböcka), paliczków palców (choroba Tiemanna), kości łódkowatej ręki (choroba Praisera), trzonu kręgu (choroba cielęcia), kości trzeszczki pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego, guzowatości kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera), guzowatości kości piętowej (choroba Haglunda-Schinza), trzonu kości skokowej (choroba Haglunda), apofizy kręgów (choroba Scheuermanna-Mau) rzepki (choroba Larsena-Johanssona), osteochondropatia częściowa (klinowata) stawu końce dalszych nasady kości ramiennej i udowej (choroba Koeniga). W chorobach reumatycznych (reumatoidalne zapalenie stawów, SLE, twardzina układowa, choroba zwyrodnieniowa stawów) zwykle obserwuje się aseptyczną martwicę głów kości udowych, znacznie rzadziej głów kości ramiennej, łokciowej i promieniowej, a jeszcze rzadziej kości podudzia i nadgarstki.

Etiologia i patogeneza. Według większości badaczy główną przyczyną osteochondropatii jest uraz w połączeniu z upośledzonym miejscowym krążeniem krwi, prowadzącym do niedokrwienia odpowiednich części kości. W powstaniu A.n.c. zmiany naczyniowe odgrywają również ważną rolę w chorobach reumatycznych. Uważa się, że w tym przypadku dochodzi do uszkodzenia naczyń śródkostnych o charakterze odpornościowym, w szczególności kompleksu immunologicznego (tj. Występuje jeden z objawów zapalenia naczyń). Pewne znaczenie mają takie fakty, jak zakrzepica lub zator tłuszczowy naczyń nasady kości. Negatywna rola stosowanych w leczeniu glikokortykosteroidów była przeceniana, gdyż A.n.k. często występowały u pacjentów, którzy nigdy ich nie przyjmowali. A.n.k. obserwowane w chorobie dekompresyjnej, alkoholizmie, napromieniowaniu, hemoglobinopatiach (anemia sierpowata). Wśród osteochondropatii najczęściej występują choroby Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, rzadziej choroby Koehlera, Koeniga, Kienböcka.

Osteochondropatia głowy kości udowej (pierwotna aseptyczna martwica podchrzęstna, choroba Legga-Calve'a-Perthesa).

Choroba występuje głównie u dzieci w wieku 5-12 lat, rzadziej we wcześniejszym lub późniejszym terminie. obraz kliniczny. Choroba ma kilka stadiów, charakteryzujących się zmianami anatomicznymi i radiologicznymi. W pierwszym stadium (początkowym stadium martwicy) histologicznie obserwuje się wzór ogniskowej martwicy kości i szpiku kostnego. W tym okresie nie ma zmian na radiogramach. W drugim etapie (stadium złamania kompresyjnego), który rozwija się kilka miesięcy po wystąpieniu choroby, stwierdza się kompresję obszaru martwej kości w wyniku złamań belek kostnych i przebudowy otaczającej tkanki kostnej. Nasada kości udowej jest zmniejszona i zdeformowana. Na zdjęciach rentgenowskich objawia się to zagęszczeniem cienia kości i zwiększeniem przestrzeni stawowej. W trzecim etapie (stadium resorpcji) następuje resorpcja kości martwiczej. Na zdjęciu rentgenowskim cień głowy wydaje się być podzielony na kilka izolowanych, pozbawionych struktury fragmentów. Po 1,5-3 latach odnotowuje się przejście choroby do czwartego etapu (stadium reparacji). Nowo utworzona tkanka kostna zastępuje martwicze obszary kości. Proces trwa 1-2 lata. Cienie przypominające sekwestr znikają na zdjęciach rentgenowskich. A w ostatnim piątym etapie przywracana jest struktura i kształt głowy

kość udowa. Przy niepełnej naprawie powstają warunki do rozwoju wtórnej artrozy. Aseptyczna martwica głowy kości udowej w chorobach reumatycznych we wczesnych stadiach ma

podobny obraz rtg, ponadto występują charakterystyczne objawy zapalenia stawu biodrowego: osteoporoza, zwężenie przestrzeni stawowej, torbielowate oświecenie i erozja kości (zwłaszcza przy reumatoidalnym zapaleniu stawów). Zmiana jest często obustronna. Cechą tego procesu jest bardzo powolna i niepełna reparacja lub (częściej) jej brak.

obraz kliniczny. Zwykle po urazie lub niezgrabnym ruchu niepokoją przejściowe miejscowe bóle (początkowo przy poruszaniu się), czasem kulawizny. Ból często promieniuje do pachwiny, uda, stawu kolanowego. Pojawia się ból podczas obracania i odwodzenia stawu biodrowego, nasila się kulawizna, stopniowo (znacznie w późniejszych stadiach) upośledzona jest funkcja kończyny. Dotknięta kończyna jest skracana o kilka centymetrów. Istnieje pozytywny znak Trendelenburga: podczas stania

na chorej nodze fałd udowo-pośladkowy strony zdrowej spada poniżej podobnego fałdu po przeciwnej stronie. Często ból dokucza pacjentowi 1-2 lata przed pojawieniem się pierwszych zmian radiologicznych. Często występuje rozbieżność między obrazem klinicznym a zmianami radiologicznymi: we wczesnym stadium mogą wystąpić ostre bóle i znaczne zaburzenia chodu, a w miarę rozwoju złamań kompresyjnych prowadzących do znacznej deformacji głowy kości udowej, ból przejściowo ustępuje, natomiast jest istotnym ograniczeniem odwodzenia i rotacji stawu biodrowego.

Diagnoza. Charakterystyczny obraz rentgenowski jest głównym elementem diagnozy. Jednak w pierwszym etapie choroba nie jest diagnozowana radiologicznie. Obecnie badane są możliwości magnetycznego rezonansu jądrowego w diagnostyce martwicy aseptycznej na wczesnym etapie. W chorobach reumatycznych A.n.k. zawsze są powikłaniami, dlatego ich rozpoznanie po ustaleniu choroby podstawowej nie nastręcza trudności.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z gruźliczym zapaleniem jelita grubego. Przy tych ostatnich pojawiają się również bóle, przykurcze zgięciowe oraz oznaki zniszczenia głowy kości udowej na zdjęciach rentgenowskich, dochodzi do znacznego powiększenia stawu biodrowego, powstawania podskórnych ropni i przetok z surowiczą wydzieliną ropną (bezwonną). Obecność artropatii neuropatycznej (patrz) sugeruje przypadki, w których występują znaczne zmiany rentgenowskie w stawie przy braku bólu.

Leczenie. Najważniejsze w leczeniu wtórnego A.N.K. należy rozważyć aktywną terapię choroby podstawowej, zapobiegającą wystąpieniu stanów sprzyjających rozwojowi martwicy aseptycznej (zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń kompleksów immunologicznych). Po ustaleniu rozpoznania konieczne jest jak największe uwolnienie chorej kończyny od aktywności fizycznej (chodzenie z laską lub kulami). Przypisuj leki poprawiające procesy mikrokrążenia (skarga, prodektyna itp.). Dobre wyniki uzyskano po wyznaczeniu powtarzanych kursów kalcytriny (tyrokalcytoniny), preparatu hormonalnego uzyskiwanego z gruczołów tarczycy zwierząt. Zapobiega resorpcji i stymuluje odkładanie się wapnia i fosforu w tkance kostnej. Przed rozpoczęciem leczenia przeprowadza się próbę (śródskórne wstrzyknięcie 1 jednostki kalcytriny w 0,1 ml rozpuszczalnika). Przy dobrej tolerancji lek jest przepisywany w dawce 3-5 IU domięśniowo, codziennie przez 1-1,5 miesiąca lub co drugi dzień przez 2-3 miesiące. Powtórne kursy są możliwe nie wcześniej niż za 2 miesiące. Jednocześnie preparaty wapnia (glukonian wapnia - 3-4 g dziennie), fluorek sodu (coreberon itp.) 0,025 g 3 razy dziennie i witamina D2 (ergokalcyferol) 1000-5000 IU dziennie są przepisywane przez długi czas czas (na lata). Leki anaboliczne (retabolil, nerobolil) są przepisywane w powtarzanych kursach. Pewien efekt przeciwbólowy wywiera fizjoterapia (elektro- i fonoforeza, laseroterapia, terapia mikrofalowa). Dyskutowano nad zastosowaniem leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych w leczeniu tych pacjentów, jednak nie były one powszechnie stosowane. Terapię ruchową przeprowadza się tylko w warunkach zmniejszenia obciążenia dotkniętego stawu. Spośród metod chirurgicznych we wczesnych stadiach stosuje się osteotomię, aw późniejszych etapach stosuje się wymianę endoprotezy i artroplastykę.

Aseptyczna martwica guzowatości kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera)

choroba głównie wieku młodzieńczego (zwykle do 18 lat); często dwustronne. Pacjenci są zaniepokojeni bólem guzowatości kości piszczelowej, zwłaszcza podczas chodzenia; podczas badania palpacyjnego określa się bolesny obrzęk w tym obszarze. Na zdjęciu rentgenowskim w projekcji bocznej w obszarze guzowatości kości piszczelowej widoczne są obszary oświecenia, naprzemiennie z obszarami ciemnienia, czasami obserwuje się całkowite rozdrobnienie guzowatości. Choroba trwa 0,5-1,5 roku, zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Leczenie. Z zespołem bólowym - odpoczynek, następnie ograniczenie obciążeń, fizjoterapia.

Osteochondropatia kręgosłupa (choroba Scheuermanna-Maya)

aseptyczna martwica apofiz trzonów kręgów.

obraz kliniczny. Choroba rozpoczyna się w okresie dojrzewania. Początkowo pojawia się lekki ból kręgosłupa, często o charakterze rozlanym, nasilający się po wysiłku i ustępujący po nocnym odpoczynku; stopniowo rozwija się łukowata krzywizna kręgosłupa (kifoza). Często dochodzi do szorstkiego chrupnięcia w kręgosłupie, gdy ciało jest pochylone do przodu. W przyszłości dołączają się bóle korzeniowe.

Diagnoza. Prawidłowe rozpoznanie pozwala na wykonanie charakterystycznego zdjęcia rtg kręgosłupa, szczególnie w projekcji bocznej: trzony kręgów mają klinowaty kształt, ich przednie odcinki znajdują się poniżej tylnych; w przeciwieństwie do choroby Calve'a dotyczy to kilku kręgów. Diagnozę różnicową przeprowadza się z zapaleniem kości i szpiku, gruźlicą kręgosłupa.

Leczenie. Główną rolę odgrywa terapia ruchowa i środki ortopedyczne. W przypadku wystąpienia zespołu korzeniowego leczenie jest zwykle stacjonarne (trakcja, masaż mięśni pleców, fizjoterapia). Przy niekorzystnym przebiegu rozwija się osteochondroza.

Martwica aseptyczna nasady kości udowej (choroba Koeniga). W takich przypadkach częściej dotyczy to dalszej nasady kości udowej.

obraz kliniczny. Początkowo niepokojące są bóle (przemijające) w jednym, rzadziej w obu stawach kolanowych; wtedy bóle stają się stałe, nasilają się przy chodzeniu. Często występuje drugorzędny