Toksyczny obrzęk płuc powoduje klinikę pierwszej pomocy. Przyczyny i konsekwencje obrzęku płuc: ta wiedza może uratować życie

1996 0

Lekarze różnych specjalności, zwłaszcza pracujący w szpitalach wielospecjalistycznych, stale obserwują zespół objawów ostrej niewydolności oddechowej, której rozwój może mieć wiele przyczyn. Dramatyczny charakter tej sytuacji klinicznej polega na tym, że stanowi ona bezpośrednie zagrożenie życia. Pacjent może umrzeć w krótkim czasie od momentu jego wystąpienia. Wynik zależy od poprawności i terminowości pomocy.

Spośród wielu przyczyn ostrej niewydolności oddechowej (niedodma i zapadnięcie się płuc, masywny wysięk opłucnowy i zapalenie płuc z udziałem dużych obszarów miąższu płucnego, stan astmatyczny, zatorowość płucna itp.) Najczęściej wykrywany jest obrzęk płuc - patologiczny proces, w którym w śródmiąższu tkanki płucnej, a później w samych pęcherzykach płucnych gromadzi się nadmiar płynu.

Obrzęk płuc może być oparty na różnych mechanizmach patogenetycznych, w zależności od których konieczne jest rozróżnienie dwóch grup obrzęku płuc (tab. 16).

Etiologia i patogeneza

Pomimo nierównych mechanizmów rozwoju obrzęków płuc, lekarze często nie rozróżniają ich na podstawie patogenezy i przeprowadzają ten sam rodzaj leczenia zasadniczo różnych stanów, co niekorzystnie wpływa na losy pacjentów.

Najczęstszym jest obrzęk płuc związany ze znacznym wzrostem ciśnienia hemodynamicznego (hydrostatycznego) w naczyniach włosowatych płuc na skutek znacznego wzrostu ciśnienia rozkurczowego w lewej komorze (choroba aorty, nadciśnienie układowe, miażdżyca lub kardiomiopatia, arytmia, hiperwolemia spowodowana wlew dużych ilości płynów lub niewydolność nerek) lub lewego przedsionka (wady zastawki mitralnej, śluzak lewego przedsionka).

W takich przypadkach, w wyniku znacznego wzrostu gradientu ciśnienia, płyn przechodzi przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową. Ponieważ przepuszczalność nabłonka pęcherzyków płucnych jest mniejsza niż przepuszczalność śródbłonka naczyń włosowatych płuc, najpierw rozwija się rozległy obrzęk śródmiąższu płucnego, a dopiero później dochodzi do wynaczynienia wewnątrzpęcherzykowego. Zdolność nienaruszonej ściany naczynia do zatrzymywania białek krwi warunkuje gromadzenie się płynu o niskiej zawartości białka w pęcherzykach płucnych.

Tabela 16. Główne choroby (stany) prowadzące do rozwoju obrzęku płuc

Obrzęk płuc może być związany ze wzrostem przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej na skutek jej uszkodzenia. Taki obrzęk płuc nazywa się toksycznym. W literaturze jest również określany terminami „szok płuca”, „niewieńcowy (niesercowy) obrzęk płuc”, „zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS)”.

Toksyczny obrzęk płuc występuje, gdy jeden lub inny czynnik uszkadzający (substancja, środek) bezpośrednio wpływa na błonę pęcherzykowo-włośniczkową. Substancja taka może dotrzeć do błony pęcherzykowo-włośniczkowej drogą aerogenną poprzez wdychanie toksycznych gazów lub oparów lub krwiopochodnie z krwią (endotoksyny, alergeny, kompleksy immunologiczne, heroina itp.). Mechanizmy patogenetyczne leżące u podstaw tego stanu patologicznego zależą od choroby (stanu), na podstawie której rozwija się ARDS.

Toksyczny obrzęk płuc może wystąpić, gdy śródbłonek naczyń włosowatych płuc jest bezpośrednio narażony na toksyczne substancje i alergeny (kompleksy immunologiczne), które dostają się do krwioobiegu. Patogenezę ARDS w endotoksykozach szczegółowo zbadano na przykładzie sepsy. W takich przypadkach najważniejszą rolę w powstawaniu toksycznego obrzęku płuc odgrywają endotoksyny, które działają zarówno bezpośrednio uszkadzająco na komórki śródbłonka naczyń włosowatych płuc, jak i pośrednio – poprzez aktywację układów mediatorów organizmu.

Endotoksyny oddziałują z wrażliwymi komórkami i powodują uwalnianie przez nie dużych ilości histaminy, serotoniny i innych związków wazoaktywnych. W związku z aktywnym udziałem płuc w metabolizmie tych substancji (tzw. pozaoddechowa funkcja płuc) w tym narządzie zachodzą wyraźne zmiany.

Mikroskopia elektronowa wykazała, że ​​w okolicy naczyń włosowatych pęcherzyków tworzą się wysokie stężenia histaminy, gromadzą się bazofile tkankowe i dochodzi w nich do degranulacji, czemu towarzyszy uszkodzenie zarówno komórek śródbłonka, jak i pneumocytów typu 1.

Ponadto makrofagi pod wpływem toksyn wydzielają tzw. czynnik martwicy nowotworów, który bezpośrednio uszkadza komórki śródbłonka, powodując wyraźne zaburzenia zarówno ich przepuszczalności, jak i mikrokrążenia. Pewne znaczenie mają różne enzymy uwalniane podczas masowego rozpadu neutrofili: elastaza, kolagenaza i niespecyficzne proteazy niszczące glikoproteiny śródmiąższu i głównej błony ścian komórkowych.

W wyniku tego w przebiegu sepsy dochodzi do uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej, co potwierdzają wyniki badania mikroskopowego: obrzęk pneumocytów, zaburzenia mikrokrążenia w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych z zaburzeniami strukturalnymi komórek śródbłonka oraz oznaki zwiększonej przepuszczalności naczyń są wykrywane w tkance płucnej.

Podobny w patogenezie jest toksyczny obrzęk płuc w innych endotoksykozach i chorobach zakaźnych (zapalenie otrzewnej, leptospiroza, zakażenia meningokokowe i beztlenowce inne niż Clostridium) i zapalenie trzustki, chociaż być może w tym drugim przypadku bezpośredni wpływ proteaz na komórki śródbłonka naczyń włosowatych płuc ma również duże znaczenie.

Najdokładniej zbadano rozwój toksycznego obrzęku płuc w wyniku wdychania silnie toksycznych substancji w postaci ich par i aerozoli oraz dymów. Substancje te osadzają się na błonach śluzowych dróg oddechowych i prowadzą do naruszenia ich integralności. Charakter uszkodzenia zależy przede wszystkim od tego, która część dróg oddechowych i tkanki płucnej jest dotknięta, co jest związane głównie z rozpuszczalnością substancji chemicznej w tłuszczach i wodzie.

Rozwój toksycznego obrzęku płuc jest spowodowany głównie substancjami toksycznymi, które mają tropizm do lipidów (tlenek azotu, ozon, fosgen, tlenek kadmu, monochlorometan itp.). Rozpuszczają się w środku powierzchniowo czynnym i łatwo dyfundują przez cienkie pneumocyty do śródbłonka naczyń włosowatych, uszkadzając je.

Substancje dobrze rozpuszczalne w wodzie (amoniak, tlenek wapnia, chlorowodór i fluorek, formaldehyd, kwas octowy, brom, chlor, chloropikryna itp.) mają nieco inne działanie niszczące. Rozpuszczają się w wydzielinie oskrzelowej dróg oddechowych, wywierając wyraźne działanie drażniące.

Klinicznie objawia się to skurczem krtani, obrzękiem strun głosowych i toksycznym zapaleniem tchawicy i oskrzeli z uporczywym bolesnym kaszlem aż do odruchowego zatrzymania oddechu. Jedynie w przypadku inhalacji bardzo wysokich stężeń substancji toksycznych w proces patologiczny mogą być zaangażowane również bariery pęcherzykowo-włośniczkowe.

Przy toksycznym obrzęku płuc o różnej etiologii i patogenezie ten sam cykl zmian zachodzi w tkance płucnej, powodując dwufazowe objawy kliniczne zespołu niewydolności oddechowej u dorosłych. W ten sposób ściana naczyń włosowatych płucnych reaguje na działanie czynnika uszkadzającego zmianami metabolicznymi i strukturalnymi ze wzrostem jej przepuszczalności i uwalnianiem osocza i krwinek do śródmiąższu, co prowadzi do znacznego pogrubienia naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych membrana.

W rezultacie wydłuża się droga dyfuzji tlenu i dwutlenku węgla przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową. Przede wszystkim cierpi na tym dyfuzja tlenu, w wyniku czego rozwija się hipoksemia.

Równolegle występujące zaburzenia mikrokrążenia w postaci zastojów krwi w porażennie rozszerzonych naczyniach włosowatych płuc również znacząco upośledzają wymianę gazową. W tym okresie ARDS pacjent zaczyna odczuwać duszność przy wzmożonym oddychaniu, jak u osoby zdrowej po wysiłku fizycznym. Podczas badania fizykalnego zmiany patologiczne w płucach zwykle nie są wykrywane w przypadkach, gdy nie ma niezależnego procesu patologicznego w tkance płucnej, podczas radiografii wykrywa się jedynie rozproszone wzmocnienie wzoru płucnego z powodu składnika naczyniowego i zmniejszenie ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi włośniczkowej (poniżej 80 mm Hg) jest wykrywane w badaniu laboratoryjnym. Art.).

Ten etap obrzęku płuc nazywa się śródmiąższowym. Najczęściej występuje w zapaleniu trzustki, leptospirozie, ciężkich reakcjach alergicznych i niektórych postaciach posocznicy i może trwać od 2 do 12 h. Trudno go śledzić w ARDS spowodowanym wdychaniem toksycznych substancji i oparów, a także w zapaleniu otrzewnej i aspiracja kwaśnej treści żołądkowej.

W tych przypadkach, jak również wraz z postępem procesu patologicznego w tkance płucnej, występują poważne zmiany w mikrounaczynieniu płuc z zakrzepicą wewnątrznaczyniową, ostrym rozszerzeniem naczyń krwionośnych i naruszeniem drenażu limfy przez błony przegrody i okołonaczyniowe , co prowadzi do gromadzenia się płynu w pęcherzykach płucnych i zatykania oskrzelików. W wyniku uszkodzenia śródbłonka naczyniowego wraz z płynem do jamy zębodołowej przedostają się duże ilości białka.

W wyniku uszkodzenia pneumocytów typu II (co jest najbardziej widoczne u osób, których płuca były narażone na toksyczne gazy i opary), dochodzi do zaburzenia syntezy surfaktantu i zapadnięcia się pęcherzyków płucnych. Wszystko to prowadzi do jeszcze większego zakłócenia wymiany gazowej w płucach wraz z rozwojem ciężkiej niewydolności oddechowej. Nad płucami pojawiają się rozsiane mokre rzężenia, oddech staje się bulgoczący, a badanie rtg ujawnia spadek pneumatyzacji tkanki płucnej typu „burzy śnieżnej” (wewnątrzpęcherzykowe stadium obrzęku płuc).

W przeciwieństwie do hemodynamicznego obrzęku płuc, w zespole niewydolności oddechowej dorosłych rzadko obserwuje się obfitą, pienistą, różową plwocinę. Uszkodzenie błony śluzowej otwiera drogę do infekcji bakteryjnej, która wraz z gromadzeniem się płynu bogatego w białko w pęcherzykach płucnych przyczynia się do wystąpienia ropnego zapalenia oskrzeli i płuc. Najczęstszymi czynnikami sprawczymi procesu zapalnego są drobnoustroje oportunistyczne - Escherichia i Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella i Staphylococcus aureus.

Można zauważyć pewne cechy przebiegu klinicznego toksycznego obrzęku płuc w różnych chorobach i stanach. W przypadku posocznicy, leptospirozy i wielu innych chorób zakaźnych ARDS często występuje u szczytu rozwoju wstrząsu zakaźno-toksycznego (septycznego), znacznie pogarszając i tak już poważny stan pacjenta. Opisano przypadki, w których reakcje alergiczne na leki (głównie na antybiotyki) były jednym z czynników rozwoju ARDS u pacjentów z endotoksykozą, w tym z sepsą.

Toksyczny obrzęk płuc można również zaobserwować przy ciężkiej reakcji alergicznej (głównie na leki podawane dożylnie - substytuty osocza, antybiotyki itp.). W tych przypadkach ostra niewydolność oddechowa łączy się z objawami skórnymi, niedociśnieniem, hipertermią, ale nie opiera się na całkowitym skurczu oskrzeli, ale na obrzęku płuc z uszkodzeniem śródbłonka płuc przez kompleksy immunologiczne i substancje biologicznie czynne (histamina, serotonina, substancje wolnoreagujące) anafilaksji, alergenów itp.), powstających podczas reakcji alergicznych typu 1.

Wdychanie toksycznych aerozoli, gazów przemysłowych, a także dymów powstających w dużych ilościach podczas pożaru, powoduje natychmiastowy napadowy kaszel, uczucie pieczenia w nosogardzieli, skurcz krtaniowo-oskrzelowy. Po ustaniu kontaktu (opuszczenie skażonej strefy lub terenu, założenie maski przeciwgazowej) rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, który może trwać kilka godzin, a przy wdychaniu oparów nawet 2-3 dni.

Jednak w przyszłości stan ofiary gwałtownie się pogarsza: nasila się kaszel, nasila się duszność, obserwuje się objawy kliniczne rozszerzonego obrzęku płuc. Podczas wdychania dwutlenku azotu w wysokich stężeniach methemoglobinemia rozwija się jednocześnie z obrzękiem płuc. Kiedy ofiara znajduje się w strefie pożaru, wraz z oparami i toksycznymi produktami niecałkowitego spalania, tlenek węgla dostaje się do płuc, co prowadzi do znacznego wzrostu poziomu karboksyhemoglobiny we krwi.

Takie zmiany prowadzą do znacznych zaburzeń wymiany gazowej i transportu tlenu, w związku z czym stopień niedotlenienia tkanek w zespole ostrej niewydolności oddechowej dorosłych znacznie wzrasta.

Leczenie

Skuteczność leczenia toksycznego obrzęku płuc w dużej mierze zależy od szybkości jego rozpoznania i szybkiego rozpoczęcia odpowiedniej terapii. Pomimo faktu, że ARDS i hemodynamiczny obrzęk płuc opierają się na zasadniczo różnych mechanizmach patogenetycznych, lekarze często postrzegają je jako jeden zespół objawów i przeprowadzają ten sam rodzaj leczenia tych zasadniczo różnych stanów.

Pacjentowi przepisywane są leki zmniejszające ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych płuc (leki rozszerzające naczynia obwodowe, diuretyki i glikozydy nasercowe), co niekorzystnie wpływa na jego stan. W związku z tym ważne jest rozróżnienie między hemodynamicznym a toksycznym obrzękiem płuc.

Diagnozę tego ostatniego przeprowadza się na podstawie następujących kryteriów:

1) rozwój ostrej niewydolności oddechowej na tle choroby lub stanu patologicznego, któremu towarzyszą zjawiska endotoksykozy lub narażenia płuc na substancje toksyczne;
2) objawy kliniczne i radiologiczne śródmiąższowego lub śródpęcherzykowego stadium obrzęku płuc;
3) przebieg obrzęku płuc na tle prawidłowego ośrodkowego ciśnienia żylnego i ciśnienia zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc, prawidłowych granic otępienia serca i braku wysięku w jamach opłucnowych (jeśli nie występują ciężkie współistniejące choroby serca i płuc).

Po ustaleniu diagnozy ARDS należy natychmiast rozpocząć aktywną kompleksową terapię: leczenie choroby podstawowej i łagodzenie toksycznego obrzęku płuc. Głównym kierunkiem leczenia toksycznego obrzęku płuc jest stosowanie zestawu leków i środków terapeutycznych w celu normalizacji upośledzonej przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej i zapobiegania jej dalszemu uszkodzeniu.

Obecnie lekami z wyboru w profilaktyce i leczeniu toksycznego obrzęku płuc o różnym charakterze są glikokortykosteroidy, które ze względu na różnorodność mechanizmów działania (przeciwzapalne, zmniejszona produkcja histaminy, zwiększona przemiana materii itp.) początkowo wysoka przepuszczalność błony pęcherzykowej.

Prednizolon podaje się zwykle dożylnie w dawce do 1,2-2 g dziennie (powtarzane wstrzyknięcia dożylne w bolusie co 2-3 godziny). Jednocześnie konieczne jest przeprowadzanie krótkich cykli leczenia lekami glukokortykoidowymi (nie więcej niż 24-48 godzin), ponieważ przy dłuższym stosowaniu znacznie zwiększają ryzyko wtórnych, często śmiertelnych powikłań ropno-zapalnych płuc.

Uzasadnione jest, zwłaszcza w przypadku rozwoju zespołu niewydolności oddechowej u osób dorosłych przy wdychaniu oparów i substancji toksycznych, inhalacja glikokortykosteroidów w dużych dawkach według następującego schematu: 4-5 inhalacji odmierzonej dawki aerozolu auksylozonu (deksametazonu) izonikotynian) lub bekotyd (dipropionian bekometazonu) co 10 minut do całkowitego opróżnienia inhalatora z odmierzaną dawką, przeznaczonego na 200-250 dawek.

Ze względu na ich wystarczającą skuteczność w takich sytuacjach w wielu krajach europejskich wyposażenie zespołów ratowniczych i strażaków obejmuje lek „Auxiloson” (firma „Thomae”, Niemcy) w indywidualnym opakowaniu. Służy do udzielania samopomocy i pomocy wzajemnej, gdy poszkodowany przebywa w zanieczyszczonej atmosferze, a tym bardziej, gdy pojawiają się pierwsze objawy toksycznego obrzęku płuc.

Najważniejszy kierunek patogenetyczny w leczeniu ARDS jest właściwy Terapia tlenowa. Rozpoczyna się inhalacją 100% nawilżonego tlenu przez cewnik donosowy (6-10 l/min), tworząc dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe, co zwiększa podatność płuc i prostuje obszary niedodmy. Wraz ze wzrostem zjawiska hipoksemii (ciśnienie cząstkowe tlenu poniżej 50 mm Hg) konieczne jest przeniesienie pacjenta do sztucznej wentylacji płuc.

Leczenie toksycznego obrzęku płuc obejmuje terapia infuzyjna. Aby skierować przepływ płynu z tkanki śródmiąższowej do światła naczynia poprzez zwiększenie ciśnienia onkotycznego krwi, konieczne jest wytworzenie nadmiarowego gradientu. W tym celu ponownie wprowadza się 200-400 ml 10-20% roztworu albuminy dziennie. W przypadku ARDS w przebiegu endotoksykozy obowiązkowa jest terapia detoksykacyjna pozaorganicznymi metodami detoksykacji (hemofiltracja, hemosorpcja, plazmafereza).

Wysoka skuteczność powtarzanych sesji hemofiltracji wynika nie tylko z wymienialnego transferu dużych ilości średnich cząsteczek biorących udział w powstawaniu endotoksykozy i zaburzeń przepuszczalności naczyń, ale także z usuwania nadmiaru płynu pozanaczyniowego. Program leczenia obejmuje również stosowanie heparyny w małych dawkach (10 000-20 000 jednostek dziennie podskórnie), która pomaga zapobiegać postępowi zaburzeń hemocoagulacji w naczyniach płucnych oraz inhibitorów proteazy (kontrykal, Gordox), blokujących osocze i leukocyty proteoliza.

Trudne i niejednoznaczne jest rozstrzygnięcie kwestii taktyki antybiotykoterapii u pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej dorosłych, który występuje przy endotoksykozie pochodzenia zakaźnego, ponieważ bez odpowiedniego stosowania leków przeciwbakteryjnych niemożliwe jest zatrzymanie procesu infekcyjnego. Jednak aktywna terapia odpowiednio dobranymi środkami przeciwbakteryjnymi w naturalny sposób prowadzi do zniszczenia mikroorganizmów, zwiększając toksemię w wyniku uwalniania dużych ilości endotoksyn. Przyczynia się to do progresji (rozwoju) wstrząsu zakaźno-toksycznego i toksycznego obrzęku płuc.

Często zdarza się, że rozwój toksycznego obrzęku płuc zbiega się z początkiem antybiotykoterapii, co jest szczególnie typowe dla pacjentów z ciężkimi postaciami leptospirozy. Ponadto należy wziąć pod uwagę, że w ARDS, w przeciwieństwie do hemodynamicznego obrzęku płuc, płyn o dużej zawartości białka gromadzi się w pęcherzykach płucnych, co stanowi sprzyjające środowisko do rozmnażania się mikroflory.

Wszystko to wymusza stosowanie leków przeciwbakteryjnych w średnich dawkach terapeutycznych w leczeniu pacjentów z toksycznym obrzękiem płuc. Jednocześnie, jak pokazuje praktyka, w przypadkach rozwoju ARDS w szczytowym okresie wstrząsu infekcyjno-toksycznego z leptospirozą, posocznicą i zakażeniem meningokokowym konieczne jest czasowe (przynajmniej do czasu ustabilizowania się parametrów hemodynamicznych) znaczne zmniejszenie pojedynczych dawek antybiotyki.

W przeciwieństwie do hemodynamicznego obrzęku płuc, w którym po wprowadzeniu leków rozszerzających naczynia obwodowe i diuretyków, w większości przypadków stan pacjenta poprawia się niemal natychmiast, z obrzękiem toksycznym, leczenie jest raczej trudnym zadaniem ze względu na różnorodność mechanizmów patogenetycznych i brak skutecznych metod (leki) zapobiegające rozwojowi i zatrzymujące przepuszczalność błony pęcherzykowo-włośniczkowej.

Najtrudniejszy w leczeniu jest toksyczny obrzęk płuc, który rozwija się u pacjenta z niewydolnością wielonarządową o różnym charakterze (na tle posocznicy lub zapalenia otrzewnej). Wszystko to prowadzi do dużej częstości zgonów w tych trudnych sytuacjach klinicznych i wymaga dalszego rozwoju podejścia do leczenia toksycznego obrzęku płuc.

VG Aleksiejew, V.N. Jakowlew

Obrzęk płuc

Charakterystyczną postacią uszkodzenia przez środki pulmonotoksyczne jest obrzęk płuc. Istotą stanu patologicznego jest uwolnienie osocza krwi do ściany pęcherzyków płucnych, a następnie do światła pęcherzyków płucnych i dróg oddechowych. Płyn obrzękowy wypełnia płuca – rozwija się stan, który wcześniej określano jako „utonięcie na lądzie”.

Obrzęk płuc jest przejawem naruszenia równowagi wodnej w tkance płucnej (stosunek zawartości płynu w naczyniach, w przestrzeni śródmiąższowej i wewnątrz pęcherzyków płucnych). Normalnie przepływ krwi do płuc jest równoważony jej odpływem przez naczynia żylne i limfatyczne (szybkość drenażu limfatycznego wynosi około 7 ml/godz.).

Bilans wodny płynu w płucach zapewnia:

Regulacja ciśnienia w krążeniu płucnym (zwykle 7-9 mm Hg; ciśnienie krytyczne - ponad 30 mm Hg; szybkość przepływu krwi - 2,1 l / min).

Barierę pełni błona pęcherzykowo-włośniczkowa, która oddziela powietrze w pęcherzykach płucnych od krwi przepływającej przez naczynia włosowate.

Obrzęk płuc może wystąpić w wyniku naruszenia obu mechanizmów regulacyjnych i każdego z osobna.

Pod tym względem istnieją trzy rodzaje obrzęku płuc:

- toksyczny obrzęk płuc, rozwijający się w wyniku pierwotnego uszkodzenia błony pęcherzykowo-włośniczkowej, na tle normalnego, w początkowym okresie, ciśnienia w krążeniu płucnym;

- hemodynamiczny obrzęk płuc, który opiera się na wzroście ciśnienia krwi w krążeniu płucnym, z powodu toksycznego uszkodzenia mięśnia sercowego i naruszenia jego kurczliwości;

- mieszany obrzęk płuc gdy ofiary mają zarówno naruszenie właściwości bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, jak i mięśnia sercowego.

Główne toksyny powodujące powstawanie różnego typu obrzęków płuc przedstawiono w tabeli 4.

Właściwie toksyczny obrzęk płuc jest związany z uszkodzeniem przez substancje toksyczne komórek biorących udział w tworzeniu bariery pęcherzykowo-włośniczkowej. Środki toksyczne klasy wojskowej, które mogą powodować toksyczny obrzęk płuc, nazywane są duszącymi HIT.

Mechanizm uszkodzenia komórek tkanki płucnej przez duszenie OVTV nie jest taki sam (patrz poniżej), ale procesy, które rozwijają się po tym, są dość zbliżone.

Uszkodzenie komórek i ich śmierć prowadzi do zwiększenia przepuszczalności bariery i zaburzenia metabolizmu substancji biologicznie czynnych w płucach. Przepuszczalność części kapilarnej i pęcherzykowej bariery nie zmienia się jednocześnie. Początkowo zwiększa się przepuszczalność warstwy śródbłonka, a płyn naczyniowy przedostaje się do śródmiąższu, gdzie czasowo się gromadzi. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywana jest śródmiąższową. W fazie śródmiąższowej ma charakter kompensacyjny, około 10-krotnie szybszy przepływ limfy. Jednak ta reakcja adaptacyjna jest niewystarczająca, a płyn obrzękowy stopniowo przenika przez warstwę destrukcyjnie zmienionych komórek pęcherzyków płucnych do jam pęcherzyków płucnych, wypełniając je. Ta faza rozwoju obrzęku płuc nazywana jest pęcherzykową i charakteryzuje się pojawieniem się wyraźnych objawów klinicznych. „Wyłączenie” części pęcherzyków płucnych z procesu wymiany gazowej jest kompensowane przez rozciągnięcie nienaruszonych pęcherzyków płucnych (rozedmę płuc), co prowadzi do mechanicznego ucisku naczyń włosowatych płuc i naczyń limfatycznych.

Uszkodzeniu komórek towarzyszy gromadzenie się w tkance płucnej substancji biologicznie czynnych, takich jak norepinefryna, acetylocholina, serotonina, histamina, angiotensyna I, prostaglandyny E1, E2, F2, kininy, co prowadzi do dodatkowego zwiększenia przepuszczalności pęcherzyków płucnych. bariera kapilarna, upośledzona hemodynamika w płucach. Szybkość przepływu krwi maleje, wzrasta ciśnienie w krążeniu płucnym.

Obrzęk postępuje, płyn wypełnia oskrzeliki oddechowe i końcowe, aw wyniku turbulentnego ruchu powietrza w drogach oddechowych tworzy się piana stabilizowana przez wypłukany surfaktant pęcherzykowy. Oprócz tych zmian, dla rozwoju obrzęku płuc, ogromne znaczenie mają zaburzenia ogólnoustrojowe, które są włączone w proces patologiczny i nasilają się w miarę jego rozwoju. Do najważniejszych należą: naruszenia składu gazowego krwi (niedotlenienie, hiper-, a następnie hipokarbia), zmiany składu komórkowego i właściwości reologicznych (lepkość, zdolność krzepnięcia) krwi, zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym, upośledzone czynność nerek i ośrodkowy układ nerwowy.

Charakterystyka niedotlenienia

Główną przyczyną zaburzeń wielu funkcji organizmu w przypadku zatrucia pulmonotoksycznymi jest głód tlenowy. Tak więc, na tle rozwijającego się toksycznego obrzęku płuc, zawartość tlenu we krwi tętniczej spada do 12% obj. wskaźnik 12-13% obj. Napięcie CO2 w pierwszych godzinach rozwoju procesu wzrasta (ponad 40 mm Hg). W przyszłości, w miarę rozwoju patologii, hiperkapnię zastępuje hipokarbia. Występowanie hipokarbii można wytłumaczyć naruszeniem procesów metabolicznych w warunkach niedotlenienia, zmniejszeniem produkcji CO2 i zdolnością dwutlenku węgla do łatwej dyfuzji przez obrzęknięty płyn. Jednocześnie zawartość kwasów organicznych w osoczu krwi wzrasta do 24-30 mmol/l (w tempie 10-14 mmol/l).

Już we wczesnych stadiach rozwoju toksycznego obrzęku płuc zwiększa się pobudliwość nerwu błędnego. Prowadzi to do tego, że mniejsze, w porównaniu do normalnego, rozciągnięcie pęcherzyków podczas wdechu jest sygnałem do przerwania wdechu i rozpoczęcia wydechu (odruch Heringa-Breuera). Jednocześnie oddech staje się częstszy, ale jego głębokość maleje, co prowadzi do zmniejszenia wentylacji pęcherzykowej. Zmniejsza się uwalnianie dwutlenku węgla z organizmu i dopływ tlenu do krwi – dochodzi do hipoksemii.

Spadek ciśnienia parcjalnego tlenu i nieznaczny wzrost ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi prowadzi do dalszego nasilenia duszności (reakcja ze stref odruchów naczyniowych), ale mimo kompensacyjnego charakteru hipoksemia nie tylko nie maleje, a wręcz przeciwnie rośnie. Przyczyną tego zjawiska jest to, że chociaż w warunkach odruchowej duszności zostaje zachowana minimalna objętość oddechowa (9000 ml), to wentylacja pęcherzykowa jest zmniejszona.

Tak więc w normalnych warunkach, przy częstości oddechów 18 na minutę, wentylacja pęcherzykowa wynosi 6300 ml. Objętość oddechowa (9000 ml: 18) - 500 ml. Objętość przestrzeni martwej - 150 ml. Wentylacja pęcherzykowa: 350 ml x 18 = 6300 ml. Przy wzroście oddechu do 45 i tej samej objętości minutowej (9000) objętość oddechowa spada do 200 ml (9000 ml: 45). Tylko 50 ml powietrza (200 ml -150 ml) dostaje się do pęcherzyków płucnych przy każdym oddechu. Wentylacja pęcherzykowa na minutę wynosi: 50 ml x 45 = 2250 ml, tj. spada około 3 razy.

Wraz z rozwojem obrzęku płuc zwiększa się niedobór tlenu. Ułatwia to coraz większe naruszenie wymiany gazowej (trudności w dyfuzji tlenu przez zwiększającą się warstwę płynu obrzękowego), aw ciężkich przypadkach - zaburzenie hemodynamiczne (aż do zapaści). Rozwijające się zaburzenia metaboliczne (spadek ciśnienia cząstkowego CO2, kwasica, spowodowana nagromadzeniem niecałkowicie utlenionych produktów przemiany materii) upośledzają proces wykorzystania tlenu przez tkanki.

Tak więc głód tlenu, który rozwija się pod wpływem substancji duszących, można scharakteryzować jako mieszany typ niedotlenienia: niedotlenienie (upośledzone oddychanie zewnętrzne), krążeniowe (zakłócenie hemodynamiki), tkankowe (zaburzenie oddychania tkankowego).

Niedotlenienie leży u podłoża poważnych zaburzeń metabolizmu energetycznego. Jednocześnie najbardziej cierpią narządy i tkanki o wysokim poziomie zużycia energii (układ nerwowy, mięsień sercowy, nerki, płuca). Naruszenia ze strony tych narządów i układów leżą u podstaw kliniki zatrucia duszącym OVTV.

Naruszenie składu krwi obwodowej

We krwi obwodowej obserwuje się istotne zmiany obrzęku płuc. W miarę narastania obrzęku i wydostawania się płynu naczyniowego do przestrzeni pozanaczyniowej wzrasta zawartość hemoglobiny (na wysokości obrzęku dochodzi do 200-230 g/l) i erytrocytów (do 7-9,1012/l), co można wytłumaczyć nie tylko przez krzepnięcie krwi, ale także przez uwolnienie uformowanych pierwiastków z depotu (jedna z kompensacyjnych reakcji niedotlenienia). Wzrasta liczba leukocytów (9-11,109/l). Znacząco przyspieszony czas krzepnięcia krwi (30-60 s zamiast 150 s w normalnych warunkach). Prowadzi to do tego, że chorzy mają skłonność do zakrzepicy, aw przypadku ciężkiego zatrucia obserwuje się przyżyciowe krzepnięcie krwi.

Hipoksemia i zagęszczenie krwi nasilają zaburzenia hemodynamiczne.

Naruszenie aktywności układu sercowo-naczyniowego

Układ sercowo-naczyniowy wraz z układem oddechowym przechodzi najpoważniejsze zmiany. Już we wczesnym okresie rozwija się bradykardia (pobudzenie nerwu błędnego). Wraz ze wzrostem hipoksemii i hiperkapnii rozwija się tachykardia i zwiększa się napięcie naczyń obwodowych (reakcja kompensacyjna). Jednak wraz z dalszym wzrostem niedotlenienia i kwasicy kurczliwość mięśnia sercowego zmniejsza się, naczynia włosowate rozszerzają się i osadza się w nich krew. Spada ciśnienie krwi. Jednocześnie zwiększa się przepuszczalność ściany naczynia, co prowadzi do obrzęku tkanek.

Naruszenie układu nerwowego

Rola układu nerwowego w rozwoju toksycznego obrzęku płuc jest bardzo znacząca.

Bezpośredni wpływ substancji toksycznych na receptory dróg oddechowych i miąższu płuc, na chemoreceptory krążenia płucnego może być przyczyną neuroodruchowego upośledzenia przepuszczalności bariery pęcherzykowo-włośniczkowej. Dynamika rozwoju obrzęku płuc jest nieco inna pod wpływem różnych substancji o działaniu duszącym. Substancje o wyraźnym działaniu drażniącym (chlor, chloropikryna itp.) Powodują szybszy rozwój procesu niż substancje, które praktycznie nie powodują podrażnień (fosgen, difosgen itp.). Niektórzy badacze odnoszą się do substancji o „szybkim działaniu” głównie tych, które uszkadzają głównie nabłonek pęcherzyków płucnych, „wolnego działania” – oddziałujących na śródbłonek naczyń włosowatych płuc.

Zwykle (przy zatruciu fosgenem) obrzęk płuc osiąga maksimum po 16 do 20 godzinach od narażenia. Utrzymuje się na tym poziomie przez dzień lub dwa. Na wysokości obrzęku obserwuje się śmierć chorego. Jeśli śmierć nie nastąpi w tym okresie, to od 3 do 4 dni rozpoczyna się odwrotny rozwój procesu (resorpcja płynu przez układ limfatyczny, zwiększony odpływ z krwią żylną), a od 5 do 7 dni pęcherzyki są całkowicie uwolnione od płynu . Śmiertelność w tym groźnym stanie patologicznym wynosi zwykle 5-10%, a około 80% całkowitej liczby zgonów umiera w ciągu pierwszych 3 dni.

Powikłaniami obrzęku płuc są bakteryjne zapalenie płuc, powstawanie nacieków płucnych, choroba zakrzepowo-zatorowa głównych naczyń.