Zespół tyreotoksykozy: przyczyny, rozpoznanie, leczenie. Standardowe podejścia do leczenia tyreotoksykozy i zespołów niedoczynności tarczycy Główne wskazania do badań
Witaj, Swietłana Michajłowna Przepraszamy, wydawało nam się, że ta informacja wystarczy. Choroba objawiła się w instytucie na 1 roku, studiuje w Tomsku, mieszkamy w Kazachstanie. 05.12.05 T3 3,8 norma 1,2-3,0; T4 300 norma 40-120; TSH 0,1 norma 0,23-3,4. USG: położenie i kształt b/o; zarysy umiarkowanej guzowatości, nierówne, nie wykryto formacji objętościowych. Prv lemiesz grubość 17,5 szerokość 19,2 długość 54 objętość 8,70 cm3; płat lewy grubość 17,4 szerokość 17,0 długość 54,5 cm3. Przesmyk 7.1. Po raz pierwszy wykryto tyreotoksykozę DTZ I. merkazolol 5mg 2t*3 razy przez 5 dni, następnie 2t*3 razy przez 10 dni, następnie 1t*3 razy; Atenolol (nie rozumiem dokładnie, jak to się nazywa) 50 mg 1/2 * 2 razy przez 10 dni, następnie 1/2t 1 raz przez 10 dni; waleriana 2t * 3 razy 10 dni. 6.06.05 Mercazolil 5 mg 1t*3 razy do 18.06.05, następnie 1t*2 razy do 1.07.05; L-tyroksyna 100mg 1/4t*1 raz, atenolol; waleriana 10 dni każdego miesiąca 10.08.05 T4 104,5 norma 53-158. Ultradźwięki: kontury nie są równe, umiarkowanie wyboiste, formacje objętościowe nie są wykrywane; wymiary płata prawego grubość 17,2 szerokość 16,3 długość 48,0 objętość 6,45 cm3; płat lewy grubość 15,1 szerokość 17,6 długość 49,8 objętość 6,35 cm3; grubość przesmyku 5,8. Mercazolil 1t * 2 razy, anuluj L-tyroksynę. 11.08.05 Mercazolil 5mg 1t * 2 razy do 20.08.05, następnie przełączyć na 1t * 1 raz do 12 miesięcy, waleriana 1t * 3 razy 10 dni. 24.08.05 Z-6.0*10b stopień 9 L, OB 5,nv 130 Mercazolil 5mg 1t*1raz, jodamaryna 200 1t*1raz 3 miesiące 0,23-3,4 T4 wolność 65,7 norma 11-24; T3 wolny 6,7 norma 2,5-5,8 Mercazolil 5 mg t* 3 razy, waleriana 2 t* 3 razy, glicyna 2 t* 3 razy, taktivin po 10 dniach 27.08.06, z zalecenia lekarza prowadzącego przeszli na inny , bardziej doświadczony lekarz. lewy płat 1,7 * 2,16 * 5,3 cm, objętość 9,3 cm3, przesmyk 0,63 objętość 19,0 cm3 norma 9-18, kontur nierówny, nierówny, gęstość echa jest zmniejszona, echostruktura jest wyjątkowo niejednorodna; zmian ogniskowych nie stwierdzono, w obu płatach obszary hipoechogeniczne łączą się ze sobą; regionalne węzły chłonne nie są powiększone. testy 8.08.06 TSH 0,17 norma 0,23-3,4; T3 3,42 norma 0,8-2,8; T4 swoboda 16,9 norma 10-35, ATkTPO 25,1 (norma nie wskazana) Tyrozol 30, 10 mg * 3 razy (do ustąpienia objawów tyreotoksykozy przez około miesiąc, następnie stopniowo zmniejszaj o 5 mg w ciągu 10-14 dni do dawka jest utrzymywana na poziomie 10 mg przez 1,5 roku)? 20. Zmniejsz dawkę tyrozolu o 10 mg w ciągu 2 tygodni. zostaw dawkę 10 mg na rok. Zadzwoniłam do lekarza i skonsultowałam się. T3 1,0 norma 1,0-2,8; T4 wolność 19,6 norma 10-35. tyrosol 10mg, zdejmij euthyrox 25.08.07 euthyrox był ponownie przyjmowany przez ostatni tydzień z powodu uczucia ciężkości w całym ciele, teraz ciężkość znika, ale obrzęk rąk pojawił się niewyraźny. TSH 3,1 T3 1,0 T4 wolne 19,6 na tle tyrozolu 10 mg. Przepisać tyrosol 5 mg 2-3 miesiące tyrosolu przestała brać od listopada 2007 r., ze względu na pogorszenie stanu zdrowia, od końca grudnia 2007 r. ponownie zaczęła przyjmować tyrosol. Jej stan się poprawił. tyrosol 15 mg-1m EC, następnie 10 mg (Sesja rozpoczęta). 26.01.08 T3 3,4 norma 1-2,8; Т4 Dowolny 32.1 norma 10-23.2; TSH 0,08 norma 0,23-3,4. odbiór był 4.02.08: Tirrzol przestał brać w listopadzie 2007. dolegliwości: niewyrażone ogólne osłabienie, utrata wagi 4 kg w ciągu miesiąca. Tarcze z żelaza - rozproszone wzrosły do 2 łyżek (wcześniej było to 1 łyżka). Tyrozol 15 mg, następnie 10 mg długoterminowo. To była ostatnia wizyta u Tamary Iljinicznej (zmarł nasz lekarz), leczenie rozpoczęło się w Tomsku. 30.07.08 TSH 0,1 norma 0,23-3,4; T4 wolny 18,7 norma 10-23,2. USG: 7.08.08 żelazne tarcze w typowym położeniu; kontury są rozmyte; kształt podkowy; średnica: 57,9mm; grubość przesmyku 6,4mm; wymiary stopu długość 50,2 szerokość 22,7 grubość 16,8; długość lwa 50, szerokość 22,4 grubość 17,2; echostruktura jest heterogeniczna z naprzemiennymi strefami hiper i hipoegzogennymi; gęstość mieszana Stwierdzono formacje sferoidalne. tyrozol 15 mg Odpowiadając na Twoje pytanie: od listopada 2009 do stycznia 2010 brała tylko tyrozol 15 mg bez L-tyroksyny AT na receptor TSH nie był przepisywany. Z góry dziękuję.
Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy)- objawy i leczenie
Co to jest tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy)? Przeanalizujemy przyczyny występowania, diagnozę i metody leczenia w artykule dr O. N. Kurashova, endokrynologa z 26-letnim doświadczeniem.
Definicja choroby. Przyczyny choroby
Tyreotoksykoza(nadczynność tarczycy) jest procesem hipermetabolicznym spowodowanym nadmiarem hormonów tarczycy w organizmie i ich toksycznym działaniem na różne narządy i tkanki. Klinicznie charakteryzuje się powiększeniem tarczycy i uszkodzeniem innych układów i narządów.
Pierwsze opisy tej patologii znaleziono w pracach perskiego lekarza Jurjaniego, powstałych w 1100 roku.
Zespół ten występuje zarówno u kobiet (do 2%), jak iu mężczyzn (do 0,2%). Najczęściej występuje u osób w wieku 20-45 lat.
Istnieje wiele przyczyn tyreotoksykozy. Do głównych należą:
- zwiększona produkcja hormonów tarczycy z powodu różnych chorób (i innych);
- nadmierne przyjmowanie leków zawierających hormony tarczycy (naruszenie przepisanego schematu leczenia).
Czynnikiem prowokującym zespół jest dodatkowa ilość jodu, która dostaje się do organizmu przy samodzielnym stosowaniu suplementów jodu.
Stan tyreotoksykozy w rozlanym wole toksycznym jest chorobą autoimmunologiczną. Zwykle rozwija się w wyniku nadprodukcji przeciwciał przeciwko receptorowi hormonu tyreotropowego (TSH) wytwarzanemu przez przysadkę mózgową.
Wystąpienie stanu tyreotoksycznego jest możliwe, gdy dochodzi do autonomii funkcjonalnej już istniejącego węzła tarczycy – wola jedno- i wieloguzkowego. Choroba ta rozwija się przez długi czas, głównie u osób powyżej 45 roku życia. Tak więc przy braku ekspozycji na TSH – główny stymulant fizjologiczny – węzły syntetyzują ilość tyreohormonów przekraczającą zapotrzebowanie organizmu.
Jeśli wystąpią podobne objawy, skonsultuj się z lekarzem. Nie stosuj samoleczenia - to niebezpieczne dla zdrowia!
Objawy tyreotoksykozy (nadczynności tarczycy)
Podczas przesłuchania pacjentów z podejrzeniem podwyższonej czynności tarczycy ujawnia się:
- nieprzewidywalna pobudliwość, niestabilność emocjonalna, bezprzyczynowa płaczliwość;
- niepokój i zaburzenia koncentracji uwagi, które pojawiają się podczas przebywania w społeczeństwie;
- codzienne zaburzenia snu
- zamieszanie podczas wykonywania jakiejkolwiek pracy;
- słabość podczas chodzenia;
- zwiększone pocenie się o charakterze rozproszonym, niezależne od stresu fizycznego lub emocjonalnego, uczucie „ciepła”;
- okresowe bicie serca;
- drżenie ciała i narastająca utrata masy ciała (rzadko obserwowane).
Zaburzenia emocjonalne łączą się z zaburzeniami motoryczno-wolicjonalnymi: istnieje potrzeba ciągłego ruchu i choreopodobnych drgawek. Ponadto typowym objawem tyreotoksykozy jest drżenie kończyn i ciała.
Zwiększona ilość hormonów tarczycy wpływa na czynność serca
Wśród charakterystycznych zmian wykrywanych u osób z tyreotoksykozą podczas badania przez okulistę jest uszkodzenie tkanek miękkich oczodołu. Patologia ta występuje u 40-50% pacjentów z zajęciem nerwu wzrokowego i chorobą aparatu pomocniczego oka (powieki, spojówka, gruczoł łzowy). Nie wyklucza to rozwoju neuropatii nerwu wzrokowego i uszkodzeń rogówki z tworzeniem się walleye.
Główne zespoły tyreotoksykozy w rozlanym wole toksycznym obejmują:
- zespół objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego: zespoły asteno-nerwicowe i lękowo-depresyjne;
- jeden z objawów sercowo-naczyniowych: uporczywy tachykardia zatokowa, napadowe lub przetrwałe migotanie przedsionków, brak tachykardii, tyreotoksyczna dystrofia mięśnia sercowego;
- zespoły żołądkowo-jelitowe: wzmożona perystaltyka i przyspieszone wypróżnianie, niedostateczne trawienie pokarmu, okresowe bóle brzucha aż do symulacji „ostrego brzucha”, toksyczne działanie na hepatocyty;
- zaburzenia związane z gruczołami wydzielania wewnętrznego: niedoczynność tarczycy i nadnerczy u kobiet, ginekomastia u mężczyzn, upośledzona tolerancja węglowodanów, rozwój osteoporozy.
Patogeneza tyreotoksykozy (nadczynności tarczycy)
Tarczyca jest narządem produkującym hormony tarczycy, takie jak trójjodotyronina (T3) i tyroksyna (T4). TSH, hormon przysadki mózgowej, działa na nie pobudzająco.
W przypadku rozlanego wola toksycznego powstają przeciwciała stymulujące tarczycę (G), które konkurują z TSH, naturalnym stymulatorem grasicy (ważny narząd układu odpornościowego).
Wraz z początkiem niedoboru TSH proces immunologiczny zaczyna się rozwijać. Przeciwciała stymulujące tarczycę stymulują komórki C tarczycy, aktywując wydzielanie tyrokalcytoniny (TKT), co wpływa na nasilenie immunogenezy i tyreotoksykozy oraz prowadzi do progresji procesu autoimmunologicznego. To działanie przeciwciał pomaga zmniejszyć poziom wapnia we krwi i zwiększyć pobudzenie tyreocytów (komórek tarczycy). Zmniejszeniu TSH towarzyszy wzrost tyroliberyny i wzrost prolaktyny.
Znaczący wpływ na postęp tyreotoksykozy ma stres emocjonalny i „psychotrauma” z powodu aktywnego uwalniania hormonów adaptacyjnych (adrenaliny i noradrenaliny), które zwiększają syntezę i wydzielanie T3 i T4. Prowadzi to do zaniku grasicy, spadku stężenia interferonu i zwiększenia predyspozycji do chorób zakaźnych i nowotworowych.
Osobną rolę w patogenezie tyreotoksykozy przypisuje się wpływowi różnych wirusów (wyzwalaczy reakcji autoimmunologicznej) poprzez tyreocyty.
Klasyfikacja i etapy rozwoju tyreotoksykozy (nadczynności tarczycy)
Według ICD 10 istnieje następująca klasyfikacja zespołu:
- E05.0 - tyreotoksykoza z wolem rozlanym;
- E05.1 - tyreotoksykoza z toksycznym wolem jednoguzkowym;
- E05.2 - tyreotoksykoza z toksycznym wolem wieloguzkowym;
- E05.3 - tyreotoksykoza z ektopową tkanką tarczycy;
- E05.4 - sztuczna tyreotoksykoza;
- E05.5 - przełom tarczycowy lub śpiączka;
- E05.6 - inne formy tyreotoksykozy;
- E05.7 Tyreotoksykoza, nie określona.
W zależności od wpływu TSH wyróżnia się trzy główne typy tyreotoksykozy:
Kryteria oceny ciężkości tyreotoksykozy
Klasyfikacja tyreotoksykozy zaproponowana przez profesorów V.V. Fadeev i G.A. Melnichenko sugeruje podział zespołu na trzy typy:
Subkliniczny typ tyreotoksykozy może wystąpić w wyniku powstania funkcjonalnej autonomii tarczycy, przedawkowania hormonów tarczycy w raku tarczycy lub niedoczynności tarczycy, bezbolesnym zapaleniu tarczycy.
Powikłania tyreotoksykozy (nadczynności tarczycy)
Długotrwały przebieg choroby wpływa na tworzenie się kości: dochodzi do zmniejszenia gęstości kości i zwiększonego ryzyka złamań kości (głównie rurkowych) w sytuacjach niezręcznych. Kobiety ze zwiększoną czynnością tarczycy w okresie menopauzy mają zwiększone ryzyko tych powikłań.
Poważnym zagrożeniem są również zaburzenia sercowo-naczyniowe: może dojść do napadowego migotania przedsionków, przechodzącego w postać trwałą z ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych.
Wraz ze wzrostem niekorzystnych czynników środowiskowych (na przykład stresujących sytuacji, różnych chorób, interwencji chirurgicznych itp.) Może wystąpić przełom tyreotoksyczny. Jego charakterystyczne cechy to:
- nagła pobudliwość;
- wzrost temperatury ciała do 40 ° C;
- wzrost częstości akcji serca do 200 uderzeń / min;
- migotanie przedsionków (nie zawsze);
- zwiększone nudności (prawdopodobnie aż do wymiotów) i biegunka;
- zwiększone pragnienie;
- wzrost tętna ciśnienie krwi;
- pojawienie się objawów niewydolności nadnerczy (pojawia się później).
Stan pogarsza się po kilku godzinach, więc przełom tyreotoksyczny wymaga natychmiastowej pomocy medycznej.
Rozpoznanie tyreotoksykozy (nadczynności tarczycy)
Rozpoznanie zespołu obejmuje wywiad z pacjentem, identyfikację objawów klinicznych i badań laboratoryjnych.
Na przyjmowanie historii u pacjentów z tyreotoksykozą
Badania laboratoryjne jest wskazany u wszystkich pacjentów z patologią tarczycy (zwłaszcza tych, u których występują wyraźne objawy kliniczne zmniejszonej lub zwiększonej czynności tarczycy), a także w trakcie leczenia zachowawczego w celu kontroli adekwatności terapii oraz w przypadku współistniejącej patologii. Oznaczanie całkowitego T3 jest ważne w zatruciu, zwłaszcza w przypadku zatrucia T3. Laboratoryjne wskaźniki diagnostyczne tyreotoksykozy to wysoki poziom wolnych T3 i T4, a także niski poziom TSH we krwi.
Ze względu na fakt, że większość T3 i T4 jest związana z białkami krwi, badanie wolnych frakcji tych hormonów przeprowadza się w połączeniu z oznaczeniem poziomu TSH. W tym przypadku wolna frakcja decyduje o biologicznym działaniu hormonów tarczycy.
Ponieważ na zawartość T3 i T4 wpływa wiele czynników (na przykład dieta niskokaloryczna, choroby wątroby, długotrwałe leki), bardziej celowe jest badanie wolnych frakcji hormonów tarczycy w połączeniu z TSH.
Główną uwagę należy zwrócić na poziom TSH w następujących przypadkach:
- ostra choroba psychiczna wymagająca hospitalizacji;
- choroby przysadki mózgowej lub podwzgórza;
- szybkie zmiany stanu tarczycy.
W takich przypadkach badanie to może prowadzić do błędnej diagnozy.
W przypadku podejrzenia dysfunkcji tarczycy u pacjentów o ciężkim przebiegu z nienaruszoną („niezajętą”) funkcją podwzgórzowo-przysadkową należy zastosować podejście „panelowe” – jednoczesne oznaczanie TSH i wolnej T4.
W nadczynności tarczycy dochodzi do zahamowania syntezy i wydzielania TSH, dlatego oznaczenie bardzo niskich stężeń TSH ma fundamentalne znaczenie w diagnostyce różnych jej postaci. Wyjątkiem są rzadkie przypadki tyreotoksykozy indukowanej TSH (przy zwiększonym wydzielaniu TSH), do których należą gruczolak przysadki produkujący TSH oraz zespół nieprawidłowego wydzielania TSH, ze względu na oporność tego hormonu przysadki na działanie T3 i T4.
Dodatkowe metody diagnostyczne:
Wielkość tarczycy według wyników badania palpacyjnego określa się zgodnie z klasyfikacją WHO z 1994 r.
W przypadku wyczucia pacjenta ze wzrostem wielkości lub podejrzeniem guzowatości tarczycy, przeprowadza się diagnostykę ultrasonograficzną (USG) z obliczeniem objętości tarczycy - wzór (I. Brunn, 1986):
Objętość = [(szer. x gł. x dł.) prawa + (szer. x gł. x dł.) lewa] x 0,479;
W, D, L to szerokość, grubość i długość tarczycy, a 0,479 to współczynnik korygujący elipsoidalny kształt narządu.
USG tarczycy wykonuje się najczęściej głowicą wysokiej częstotliwości o częstotliwości 7,5 MHz. Zastosowanie kolorowego mapowania Dopplera pozwala na wizualizację małych naczyń w badanym narządzie oraz dostarcza informacji o kierunku i średniej prędkości przepływu.
W niektórych przypadkach można wykonać scyntygrafię tarczycy, która pokazuje zdolność narządu do wychwytywania jodu i innych substancji (technetu).
Diagnostyka różnicowa trzymany:
Leczenie tyreotoksykozy (nadczynności tarczycy)
W leczeniu tyreotoksykozy zwykle stosuje się główne metody:
Walka z zespołem polega na eliminacji objawów klinicznych tyreotoksykozy z normalizacją wartości T3, T4 i TSH oraz uzyskaniem stabilnej remisji choroby.
Terapia zachowawcza
W zachowawczym leczeniu rozlanego wola toksycznego u pacjentów z umiarkowanie powiększoną tarczycą (do 40 ml) przepisywany jest propylotiouracyl (PTU) lub tiamazol (Tirozol lub Mercazolil). Przyczynia się to do normalnego funkcjonowania dotkniętego narządu. W zdiagnozowanych przypadkach rozlanego wola toksycznego w pierwszym trymestrze ciąży i wystąpienia działań niepożądanych podczas przyjmowania tiamazolu przepisywany jest PTU. W wyniku kuracji po 4-6 tygodniach odnotowuje się poprawę – normalizuje się poziom wolnej T4. Dodatkowo, zgodnie ze wskazaniami, przepisywane są beta-blokery (na przykład 2,5-5 mg Concor dziennie).
W ciężkich przypadkach procesu zaleca się przyjmowanie glikokortykosteroidów - do 10-15 mg prednizolonu na dobę. Następnie w ciągu 2-3 tygodni zmniejsza się dawkę tyreostatyczną do podtrzymującej (nie więcej niż 10 mg na dobę). Równolegle pacjentowi zwykle przepisuje się 50 mikrogramów lewotyroksyny dziennie. Ten schemat leczenia nazywa się „Zablokuj i wymień”. Stabilne utrzymanie poziomu wolnej T4 i TSH w normie wskaże na adekwatność przepisanej terapii.
W przypadku utrzymujących się skutków ubocznych przepisanego leczenia odwołuje się leki tyreostatyczne, zaleca się terapię jodem radioaktywnym lub zabieg chirurgiczny. W przypadku nawrotu tyreotoksykozy pojawia się pytanie o konieczność leczenia radiojodem lub tyreoidektomii – całkowitego lub częściowego usunięcia tarczycy.
Leczenie radioaktywnym jodem
Terapię jodem promieniotwórczym wola toksycznego rozlanego przeprowadza się w przypadku utrzymującego się nawrotu tyreotoksykozy pod koniec prawidłowo prowadzonego leczenia zachowawczego (w ciągu 12-18 miesięcy) i trudności w przyjmowaniu leków tyreostatycznych (spadek liczby leukocytów we krwi lub wystąpienie reakcji alergicznych).
Leczenie radioaktywnym jodem odbywa się w wyspecjalizowanych ośrodkach z bezpieczeństwem radiacyjnym i środowiskowym dla ludzi i przyrody. Jedynymi przeciwwskazaniami do tej terapii są ciąża i laktacja.
Celem terapii jodem promieniotwórczym w niszczeniu nadczynnej tkanki tarczycy jest osiągnięcie stabilnego stanu niedoczynności tarczycy.
Leczenie chirurgiczne
Interwencja chirurgiczna w przypadku wola rozlanego toksycznego jest konieczna, jeśli wole jest zlokalizowane za mostkiem, z rozlanymi i guzowatymi postaciami wola z uciskiem, a pacjent odmawia innych metod leczenia. Leczeniem z wyboru jest całkowite i częściowe wycięcie tarczycy. W obecności formacji guzowatej w tarczycy konieczne jest wykonanie biopsji nakłucia i diagnostycznego badania cytologicznego. Aby skomplikować przebieg i rokowanie choroby, zwłaszcza w odniesieniu do zdolności do pracy i ogólnego stanu zdrowia, może rozwinąć się migotanie przedsionków i ciężkie objawy niewydolności serca w tyreotoksykozie.
W przypadku korzystnego przebiegu choroby chorzy z tyreotoksykozą powinni podjąć działania zapobiegające wystąpieniu nawrotu w postaci:
- przestrzeganie oszczędnego trybu życia przez 3-6 miesięcy;
- ograniczenia aktywności fizycznej;
- stworzenie przez bliskich spokoju psychicznego, aw pracy – zmniejszenie godzin intensywnych obciążeń, m.in. nocne zmiany (jeśli są).
Takie zapobieganie nawrotom choroby jest niezwykle ważne, ponieważ tarczyca jest delikatnym i jednocześnie silnym narządem, mającym swój „charakter”.
Długotrwała stabilna remisja tyreotoksykozy jest wskazaniem do leczenia sanatoryjno-uzdrowiskowego w warunkach małej wysokości i okresowego wypoczynku poza miastem w komfortowych warunkach. Jednocześnie niepożądane jest przebywanie na otwartym słońcu, na morzu należy stosować filtry przeciwsłoneczne.
Zabiegi lecznicze i profilaktyczne obejmują zabiegi balneologiczne z wykorzystaniem rodzimych wód radonowych. Ich skuteczność i pozytywny wpływ na organizm zostały potwierdzone wieloletnimi badaniami prowadzonymi w kurortach z wodami mineralnymi.
Tak więc w leczeniu pacjentów z tyreotoksykozą w ośrodku Belokurikha potwierdzono skuteczność zabiegów radonowych w połączeniu z terapią lekową (mercasolil, mikrojod i rezerpina). Bezradonowe kąpiele azotowe działają profilaktycznie poprzez termiczną i mechaniczną stymulację receptorów nerwowych pęcherzykami azotu.
Istnieją trzy sposoby na wyeliminowanie nadczynności tarczycy - obniżenie poziomu hormonów tarczycy we krwi:
1. zniszczyć nadmiar hormonów tarczycy leki
2. zniszczyć tarczycę aby nie wytwarzała nadmiaru hormonów (leczenie chirurgiczne i terapia jodem radioaktywnym)
3. przywrócić funkcję tarczycy
- efekt wola (powiększenie tarczycy podczas przyjmowania tyreostatyków);
- powikłania krwi (zmniejsza się liczba leukocytów, płytek krwi);
- reakcje alergiczne;
- nieprawidłowa czynność wątroby (wzrost aktywności AlAT, AspAT);
- biegunka, ból głowy, zaburzenia miesiączkowania itp.
Leczenie chirurgiczne i terapia jodem radioaktywnym w leczeniu nadczynności tarczycy
Leczenie chirurgiczne - chirurgiczne usunięcie tarczycy, terapia jodem radioaktywnym - powolne niszczenie tarczycy przez promieniowanie, eliminuje możliwość nawrotu nadczynności tarczycy - odsetek nawrotów 0%. Ale jakim kosztem!
Usunięcie tarczycy każdy droga prowadzi do niebezpiecznej niepełnosprawności. Procesy autoimmunologiczne w organizmie nie znikają i są teraz kontrolowane drogie życie HTZ. Oprócz naruszenia układu pokarmowego, sercowo-naczyniowego, nerwowego i rozrodczego osoby, przez całe życie dochodzi do niedoczynności tarczycy i innych chorób przewlekłych. O niebezpieczeństwie i daremności terapeutycznej Chirurgia lub ekspozycja radioaktywny jod Więcej szczegółów można znaleźć pod podanymi linkami.
Bezpieczne leczenie nadczynność tarczycy bez hormonów i operacji metoda komputerowej terapii odruchowej, która ma właśnie na celu wyeliminowanie nieprawidłowego działania nie tylko ludzkiego układu odpornościowego, ale także do odbudowy i skoordynowanej pracy układ nerwowy i hormonalny człowieka.
Skoordynowaną pracę narządów wewnętrznych naszego organizmu reguluje skoordynowana interakcja 3 głównych układów kontrolnych: nerwowy, odporny oraz wewnątrzwydzielniczy. To od ich synchronicznej i dobrze skoordynowanej pracy zależy kondycja fizyczna i zdrowie człowieka. Każda choroba postępuje, a organizm nie może sobie z nią samodzielnie poradzić właśnie z powodu awaria synchronicznej pracy tych systemów.
Ponowne uruchomienie trzech głównych systemów regulacyjnych organizmu do stanu czynna walka ze szkodliwymi wpływami środowiska zewnętrznego, choroby wewnętrzne, jest głównym zadaniem terapii skoncentrowanej na oddziaływaniu na organizm poprzez autonomiczny układ nerwowy.
Istnieje wiele metod wpływania na układ nerwowy, ale jak dotąd tylko refleksoterapia komputerowa działa poprzez układ nerwowy w taki sposób, że 93% przypadkach u pacjentów regulacja neuro-immuno-endokrynna organizmu zostaje całkowicie przywrócona, w wyniku czego wiele chorób endokrynologicznych i neurologicznych, które wcześniej nie reagowały na „leczenie” lekami, cofa się i całkowicie zanika.
Efektywność terapia polega również na tym, że lekarz oddziałuje na organizm pacjenta nie „na ślepo”, ale dzięki specjalnym czujnikom i systemowi komputerowemu widzi jakie punkty układ nerwowy i Ile wymagane do korzystania z wyrobu medycznego.
Orientacyjny wynik CRT dla jednej z naszych pacjentek, która po raz kolejny dwukrotnie sprawdziła wyniki dla hormonów w swojej przychodni regionalnej:
PEŁNA NAZWA - Fayzullina Irina Igoriewna
Badania laboratoryjne PRZED leczeniem M20161216-0003 z 16.12.2016 ()
Hormon stymulujący tarczycę (TSH) - 8,22 μIU/ml
Badania laboratoryjne PO 1 kursie CRT M20170410-0039 z 10.04.2017 ()
Hormon stymulujący tarczycę (TSH) - 2,05 μIU/ml
Wolna tyroksyna (T4) - 1,05 ng/dl
Przed każdym zabiegiem lekarz przeprowadza diagnostykę pacjenta, na podstawie której dokonuje indywidualnej recepty na punkty do zabiegu zgodnie z planem leczenia. W trakcie samego zabiegu co drugie skanowanie aktualnego stanu pacjenta pozwala precyzyjnie dozować efekt, który w zasadzie nie jest dostępny przy ekspozycji na żadne inne metody.
Oczywiście ta metoda leczenia, jak każda inna, ma ograniczenia i przeciwwskazania- to jest choroby onkologiczne oraz zaburzenia psychiczne, zaburzenia serca (obecność rozrusznik serca, migotanie niemiarowość oraz zawał mięśnia sercowego w ostrym okresie) HIV-infekcja i wrodzony niedoczynność tarczycy. Jeśli nie masz powyższych przeciwwskazań, to pozbywanie się nadczynności tarczycy tą metodą w naszej klinice to od wielu lat powszechna praktyka.
Od dobrych 20 lat Klinika Gavrilova w mieście Samara przeprowadza odbudowę tarczycy bez hormonów i operacji. Autorem i twórcą metody jest Gavrilova Natalya Alekseevna. profesor nadzwyczajny, dr hab. z ogólnym doświadczeniem lekarskim od 1968 roku, odznaczony Orderem Zasługi Lekarskiej. Jeśli chcesz, możesz dowiedzieć się więcej o bioelektrofizyczny podstawy efektu terapeutycznego terapii odruchowej i specyficznej przykłady leczenia.
Za pomocą metody komputerowej terapii odruchowej lekarz przywraca regulację neuro-immuno-endokrynną całego organizmu pacjenta. Przywrócenie struktury i funkcji tarczycy jest przejawem tego, jak organizm, wykorzystując swoje wewnętrzne rezerwy i możliwości, w naturalny dla siebie sposób sam się regeneruje.
Leczenie nadczynności tarczycymetoda komputerowej terapii refleksyjnej bez skutków ubocznych prowadzi do następujących rezultatów:
- zdrowieją funkcjonująca tkanka i struktura tarczycy;
- Normalizuje poziom własnych hormonów tarczycy T4 (tyroksyny) i T3 (trójjodotyroniny), a także poziom TSH (hormon przysadki mózgowej), co potwierdzają badania krwi;
- Jeśli pacjentka przyjmuje hormonalne leki zastępcze, istnieje możliwość zmniejszenia ich dawki i całkowitego zrezygnowania z terapii pod koniec leczenia;
- Na coraz lepiej oogólne samopoczucie do stanu osoby zdrowej;
- Często po kuracji znikają choroby związane z pracą układu nerwowego, alergiczne i inne choroby autoimmunologiczne..
Zostaw swój kontakt, a lekarz konsultujący skontaktuje się z Tobą
Kierownik oddziału, endokrynolog, refleksolog, kandydat nauk medycznych.
Farmakoterapia w „leczeniu” nadczynności tarczycy
Zniszcz hormony tarczycy lekami tyreostatycznymi. Leczenie farmakologiczne - przez długi czas - do 3 lat. Leczenie rozpoczyna się od dużych dawek tych leków, po normalizacji wolnej T4 dawkę tyreostatyczną stopniowo zmniejsza się do podtrzymującej (10-15 mg na dobę). To blokuje produkcję hormonów tarczycy. Równolegle przepisuje się leki zastępujące hormony w dawce 50-75 mcg dziennie, aby zastąpić zniszczone własne hormony. Zasada tego zabiegu: zablokuj i wymień! Terapia nazywana jest hormonalną terapią zastępczą (HTZ).
Lek "leczenie" ma wiele skutków ubocznych:
Tyreotoksykoza to stan związany z nadmiarem hormonów tarczycy w organizmie. Ten stan jest również nazywany nadczynnością tarczycy. Nie jest to diagnoza, ale konsekwencja pewnych chorób tarczycy lub narażenia na czynniki zewnętrzne.
Korzeń „toksykozy” dobrze charakteryzuje te zmiany. W przypadku tyreotoksykozy zatrucie występuje z nadmiarem własnych hormonów tarczycy. Nadmiar hormonów w organizmie prowadzi do różnych zmian fizycznych i zmian w sferze emocjonalnej.
Przyczyny tyreotoksykozy
Istnieje wiele przyczyn tyreotoksykozy. Konwencjonalnie można je podzielić na kilka grup:
1. Choroby, którym towarzyszy nadmierna produkcja hormonów tarczycy.
Obejmują one:
A) Wole toksyczne rozlane (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa). Choroba ta w 80-85% przypadków jest przyczyną tyreotoksykozy.
Z jakiegoś powodu układ odpornościowy zawodzi. Leukocyty (białe krwinki) zaczynają wytwarzać tak zwane przeciwciała - białka, które wiążą się z komórkami tarczycy i powodują, że produkuje ona więcej hormonów. Często przeciwciała te atakują również komórki oczodołu - dochodzi do tak zwanej oftalmopatii endokrynologicznej. Takie choroby, kiedy komórki układu odpornościowego zaczynają wytwarzać substancje atakujące własne narządy, nazywane są autoimmunologicznymi. Choroba Gravesa-Basedowa jest chorobą autoimmunologiczną.
Choroba może wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej występuje u osób młodych w wieku 20-40 lat.
B) Gruczolak toksyczny i wole toksyczne wieloguzkowe.
Obecność guzka(ów) tarczycy, który powoduje nadmierną produkcję hormonów tarczycy. Zwykle nadmierna produkcja hormonów tarczycy jest tłumiona przez hormony przysadki mózgowej (TSH). Toksyczny gruczolak i wieloguzkowe toksyczne wole działają autonomicznie, to znaczy nadmiar hormonów tarczycy nie jest hamowany przez hormon przysadki (TSH). Choroba ta częściej występuje u osób starszych.
C) Thyrotropinoma jest tworem przysadki mózgowej, który w nadmiarze syntetyzuje hormon tyreotropowy (TSH), który pobudza tarczycę. Bardzo rzadka choroba. Kontynuuje z kliniką tyreotoksykozy.
2. Choroby związane ze zniszczeniem (zniszczeniem) tkanki tarczycy i uwalnianiem hormonów tarczycy do krwi.
Choroby te obejmują destrukcyjne zapalenie tarczycy (podostre zapalenie tarczycy, nadczynność tarczycy z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, bezbolesne zapalenie tarczycy).
Do tej grupy chorób można również przypisać tyreotoksykozę wywołaną kordaronem (wywołaną amiodaronem). Jest to tyreotoksykoza, która występuje w wyniku leczenia lekami przeciwarytmicznymi zawierającymi jod (Amiodaron, Kordaron). Przyjmowanie leków powoduje zniszczenie (zniszczenie) komórek tarczycy i uwolnienie hormonów do krwi.
3. Jatrogenna tyreotoksykoza - tyreotoksykoza spowodowana przedawkowaniem preparatów hormonów tarczycy (L-tyroksyna, Euthyrox - leki stosowane w leczeniu niedoczynności tarczycy - stan związany ze zmniejszeniem produkcji hormonów tarczycy).
Są to główne przyczyny tyreotoksykozy.
Jeśli ostatnio czujesz się rozdrażniony, emocjonalny, zauważasz częste wahania nastroju, płaczliwość, wzmożoną potliwość, uczucie gorąca, kołatanie serca, uczucie niewydolności serca, schudłeś – to powód, aby zgłosić się do lekarza i wykonać badania w kierunku tarczycy hormony. To objawy tyreotoksykozy.
Do objawów tyreotoksykozy należą również: podwyższone ciśnienie krwi, luźne stolce, osłabienie, obecność złamań, nietolerancja gorącego klimatu, wzmożone wypadanie włosów, nieregularne miesiączki, obniżone libido (popęd płciowy), zaburzenia erekcji.
Wraz ze wzrostem wielkości tarczycy mogą pojawić się dolegliwości związane z zaburzeniami połykania, zwiększenie objętości szyi.
Rozlane wole toksyczne (choroba Gravesa-Basedowa) charakteryzuje się również obecnością naciekowej oftalmopatii - łzawienie, światłowstręt, uczucie ucisku i "piasku" w oczach, może występować podwójne widzenie, możliwa utrata wzroku. Na uwagę zasługuje wytrzeszcz – „wysunięcie” gałek ocznych.
wytrzeszcz oczu
Rozpoznanie tyreotoksykozy
Jeśli zauważysz u siebie te objawy, musisz wykonać badania hormonalne, aby wykluczyć lub potwierdzić obecność tyreotoksykozy.
Rozpoznanie tyreotoksykozy:
1. Hormonalne badanie krwi:
Krew na TSH, T3 wolne, T4 wolne.
Główne badanie potwierdzające obecność tyreotoksykozy.
Tyreotoksykoza charakteryzuje się spadkiem TSH (hormonu przysadki mózgowej, który zmniejsza produkcję hormonów tarczycy) we krwi, wzrostem T3, T4, - hormonów tarczycy.
2. Oznaczanie przeciwciał - potwierdzenie autoimmunologicznego charakteru choroby.
Potrzebna definicja
Przeciwciała przeciwko receptorom TSH (wzrost przeciwciał przeciwko receptorowi TSH – świadczy o obecności choroby Gravesa-Basedowa)
Przeciwciała przeciwko TPO (zwiększone w chorobie Gravesa-Basedowa, autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy).
3. Wykonaj USG tarczycy.
Wole toksyczne rozlane (choroba Gravesa-Basedowa), jako najczęstsza przyczyna tyreotoksykozy, charakteryzuje się:
zwiększenie wielkości, objętości tarczycy (zwiększenie objętości tarczycy powyżej 18 cm sześciennych u kobiet i ponad 25 cm sześciennych u mężczyzn nazywane jest wolem),
Przyspieszenie, zwiększony przepływ krwi w tarczycy.
W przypadku innych przyczyn tyreotoksykozy objawy te nie są charakterystyczne. W przypadku procesów destrukcyjnych określa się zmniejszenie przepływu krwi w tarczycy.
4. W niektórych przypadkach lekarz może przepisać badanie - scyntygrafię tarczycy. To badanie pokazuje, ile jodu i innych substancji (technetu) może przyswoić tarczyca. To badanie pozwala wyjaśnić przyczynę tyreotoksykozy.
Choroba Gravesa-Basedowa charakteryzuje się zwiększonym intensywnym wychwytem radiofarmaceutyku.
Tyreotoksykoza spowodowana destrukcją (zniszczeniem) tkanki tarczycy charakteryzuje się zmniejszeniem wychwytu lub brakiem wychwytu jodu (technetu).
5. W przypadku oftalmopatii endokrynologicznej, wytrzeszczu wykonuje się badanie USG oczodołu lub rezonans magnetyczny lub tomografię komputerową okolicy oczodołu.
Leczenie tyreotoksykozy
Aby określić taktykę leczenia, należy najpierw ustalić przyczynę tyreotoksykozy. Najczęstszą przyczyną tyreotoksykozy jest choroba Gravesa-Basedowa.
Istnieją trzy metody leczenia choroby Gravesa-Basedowa: leczenie farmakologiczne, leczenie chirurgiczne i terapia jodem radioaktywnym. Leczenie farmakologiczne polega na wyznaczeniu leków tyreostatycznych (leków zmniejszających produkcję hormonów tarczycy). Istnieją dwa takie leki: tiamazol (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) i propylotiouracyl (Propicil). Początkowo lek jest przepisywany w dawce około 30 mg na dobę, po normalizacji hormonów tarczycy przechodzą na dawkę podtrzymującą 5-15 mg na dobę. Czas trwania leczenia tyreostatykami wynosi zwykle 1-1,5 roku.
Leczenie procesów destrukcyjnych w tarczycy (tyreotoksykoza związana z niszczeniem komórek tarczycy i uwalnianiem nadmiaru hormonów tarczycy do krwi) odbywa się za pomocą hormonów glukokortykosteroidowych (prednizolon). Leki te zmniejszają proces niszczenia komórek tarczycy. Dawkowanie i czas trwania kuracji dobierane są indywidualnie.
Leczenie chirurgiczne tarczycy z tyreotoksykozą przeprowadza się dopiero po leczeniu tyreostatykami, gdy następuje normalizacja hormonów tarczycy.
Jaki styl życia należy prowadzić, aby przyspieszyć powrót do zdrowia?
Aby przyspieszyć powrót do zdrowia, musisz regularnie przyjmować leki przepisane przez lekarza i poddawać się kontrolnym badaniom hormonalnym.
Należy również pamiętać, że prawdopodobieństwo stabilnej remisji jest wyższe u osób niepalących. Jeśli palisz, istnieje większe prawdopodobieństwo nawrotu tyreotoksykozy po zakończeniu leczenia tyreostatycznego. Dlatego jeśli palisz, rzucenie palenia zwiększy Twoje szanse na wyzdrowienie.
Leczenie tyreotoksykozy środkami ludowymi
Należy ostrzec przed leczeniem środkami ludowymi. Tyreotoksykoza jest poważnym stanem, który bez odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie może prowadzić do poważnych powikłań, głównie ze strony układu sercowo-naczyniowego (na przykład ciężkich zaburzeń rytmu).
Dlatego zidentyfikowana tyreotoksykoza wymaga obowiązkowego leczenia lekami. Leczenie różnymi środkami ludowymi „od tarczycy”, które doradzą ci sąsiedzi, najprawdopodobniej nie tylko nie pomoże, ale także zaszkodzi, ponieważ tyreotoksykoza bez leczenia może prowadzić do poważnych powikłań.
Oprócz głównego leczenia można zalecić dobre odżywianie, jeść więcej warzyw i owoców. Być może powołanie kompleksów multiwitaminowych (Vitrum, Centrum i inne) lub dodatkowe spotkanie z główną terapią witamin z grupy B (Milgamma, Neuromultivit).
Powikłania tyreotoksykozy
Przy przedwczesnym, nieodpowiednim leczeniu rozwijają się powikłania tyreotoksykozy, takie jak migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze (podwyższone ciśnienie krwi), tyreotoksykoza przyczynia się do rozwoju i pogorszenia przebiegu choroby niedokrwiennej serca, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w ciężkich przypadkach może prowadzić do psychozy tyreotoksycznej. Powikłania te są związane z kardiotoksycznym działaniem nadmiaru hormonów tarczycy (to znaczy zwiększona ilość hormonów tarczycy pogarsza stan układu sercowo-naczyniowego: prowadzi do przyspieszenia metabolizmu w komórkach mięśnia sercowego, zwiększa częstość akcji serca, w wyniku czego pojawiają się komplikacje).
Ostrym powikłaniem jest przełom tyreotoksyczny - ciężkie powikłanie, które występuje po stresie, podczas operacji tarczycy na tle tyreotoksykozy. Jest to stan zagrażający życiu. Główne objawy to gorączka do 38-40°, wyraźne bicie serca do 120-200 uderzeń na minutę, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.
Aby zapobiec tym powikłaniom, konieczna jest szybka diagnoza i leczenie tyreotoksykozy. Dlatego, gdy pojawiają się objawy tyreotoksykozy, konieczna jest konsultacja z lekarzem i poddanie się badaniu hormonalnemu.
Zapobieganie tyreotoksykozie
Należy pamiętać, że istnieje genetyczna predyspozycja do chorób tarczycy. Jeśli twoi bliscy krewni mają choroby tarczycy, zaleca się również okresowe wykonywanie USG tarczycy, badań hormonalnych.
Jeśli zauważysz u siebie objawy tyreotoksykozy, musisz wykonać badanie hormonów tarczycy.
Jeśli niedoczynność tarczycy została już wykryta, konieczne jest rozpoczęcie leczenia w odpowiednim czasie, aby zapobiec powikłaniom tyreotoksykozy.
Konsultacja lekarza tyreotoksykozy
Pytanie: Podczas leczenia tyreostatykami, jak często trzeba poddawać się badaniom hormonalnym?
Odpowiedź: Jeżeli prowadzony jest cykl leczenia farmakologicznego tyreotoksykozy, to pierwsze badanie hormonów tarczycy (T3 free, T4 free) po rozpoczęciu terapii tyreostatycznej należy wykonać po miesiącu od rozpoczęcia terapii. Ponadto, na tle zmniejszenia dawki tyreostatyków, konieczne jest wykonanie badania jeszcze kilka razy w odstępie 1 miesiąca. Badanie TSH należy wykonać nie wcześniej niż po 3 miesiącach od rozpoczęcia leczenia tyreostatykami, ponieważ przez długi czas utrzymuje się ono na niskim poziomie. Po dobraniu dawki podtrzymującej tyreostatyków raz na 2-3 miesiące można wykonać badanie hormonalne.
Pytanie: Jakie są ograniczenia podczas przyjmowania tyreostatyków?
Odpowiedź: Do czasu unormowania się poziomu hormonów tarczycy zaleca się ograniczenie aktywności fizycznej. Po normalizacji hormonów (osiągnięciu eutyreozy) możliwe jest zwiększenie poziomu aktywności fizycznej.
Pytanie: Jakie jest prawdopodobieństwo remisji po cyklu terapii tyreostatycznej?
Odpowiedź: Przebieg terapii tyreostatycznej trwa zwykle 12-18 miesięcy. Następnie przeprowadza się badania w celu upewnienia się o możliwości remisji (wykonuje się USG tarczycy, badanie przeciwciał przeciwko receptorowi TSH). Następnie terapia zostaje przerwana. Jednak prawdopodobieństwo nawrotu choroby czasami przekracza 50%. Zwykle nawrót następuje w ciągu pierwszego roku po odstawieniu tyreostatyków. W przypadku niepowodzenia leczenia wskazane jest chirurgiczne usunięcie tarczycy lub leczenie jodem radioaktywnym.
Lekarz endokrynolog Artemyeva Marina Sergeevna
Standardowe podejścia do leczenia tyreotoksykozy i zespołów niedoczynności tarczycy
GA Melnichenko, S.V. Leśnikowa
Katedra Endokrynologii (kierownik - akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych II Dedov) ICH. Sieczenow
Adres URL
zespół tyreotoksykozy
zespół tyreotoksykozy- zespół kliniczny spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy.
Zespół tyreotoksykozy to:
I. w wyniku zwiększonej produkcji hormonów tarczycy przez tarczycę:
TSH niezależny
- rozlane toksyczne wole (DTG) - choroba Graves-Basedowa
- gruczolak tyreotoksyczny
- wole toksyczne wieloguzkowe
- tyreotoksykoza indukowana jodem (jod-Basedow)
- dobrze zróżnicowany rak tarczycy
- tyreotoksykoza ciążowa
- rak kosmówki, groniasty pieprzyk
- autosomalna dominująca nieimmunogenna tyreotoksykoza
zależne od TSH
- tyreotropinoma
- zespół nieprawidłowego wydzielania TSH (oporność tyreotrofów na hormony tarczycy)
II. niezwiązane ze zwiększoną produkcją hormonów tarczycy:
- tyreotoksyczną fazę autoimmunologicznego (AIT), podostrego wirusowego i poporodowego zapalenia tarczycy
- sztuczny
- wywołane amiodaronem
- jatrogenny
III. z powodu produkcji hormonów tarczycy poza tarczycą.
- struma ovarii
- czynnościowo czynne przerzuty do tarczycy
Ze względu na najczęstsze występowanie DTG (90% wszystkich przypadków tyreotoksykozy) wśród wszystkich nosoform, rozpoznanie i leczenie zespołu tyreotoksykozy zostanie rozważone na przykładzie tej jednostki chorobowej, z określeniem charakterystyki przebiegu i terapii pozostałych. DTG to dziedziczna, narządowo specyficzna choroba autoimmunologiczna (patogeneza polega na wytwarzaniu swoistych przeciwciał stymulujących tarczycę), charakteryzująca się przedłużającą się nadmierną produkcją hormonów tarczycy przez tarczycę, objawiającą się klinicznie zespołem tyreotoksykozy i współistniejącą u co najmniej 50% pacjentów z endokrynną naciekową oftalmopatią.
Kryteria kliniczne
- drażliwość, ogólne osłabienie, zmęczenie, płaczliwość;
- duszność przy niewielkim wysiłku fizycznym;
- drżenie ciała i kończyn, nadmierne pocenie się;
- odchudzanie na tle wzmożonego apetytu (ale może występować też wariant fat-Basedow, czyli wariant choroby ze wzrostem masy ciała);
- stan podgorączkowy;
- kruchość i wypadanie włosów;
- nadmierna defekacja;
- zaburzenia rytmu serca: stały tachykardia zatokowa, napady i stała tachyarytmia przedsionkowa, napady na tle prawidłowego rytmu zatokowego;
- następuje wzrost ciśnienia skurczowego wraz ze spadkiem ciśnienia rozkurczowego;
- podczas badania - objawy oczne tyreotoksykozy związane z naruszeniem autonomicznego unerwienia mięśni okoruchowych. W co najmniej 50% przypadków występuje endokrynna naciekowa oftalmopatia;
- w badaniu palpacyjnym: rozlane powiększenie tarczycy (co nie jest kryterium obowiązkowym - mogą występować normalne rozmiary gruczołu); „brzęczenie” (ze względu na obfite unaczynienie gruczołu).
Do oceny wielkości tarczycy zaleca się klasyfikację WHO z 1994 r. Ta międzynarodowa klasyfikacja jest uproszczona, dostępna dla lekarzy wszystkich specjalności i umożliwia porównywanie danych z różnych krajów.
Stopień 0 - brak wola.
Stopień 1 - wole nie jest widoczne, ale wyczuwalne, natomiast rozmiar jego płatków jest większy niż dystalny paliczek kciuka badanego.
Stopień 2 - wole jest wyczuwalne i widoczne gołym okiem.
- uszkodzenie innych narządów wydzielania wewnętrznego:
- rozwój niedoczynności tarczycy;
- dysfunkcja jajników z zaburzeniami miesiączkowania aż do braku miesiączki, poronienia;
- mastopatia włóknisto-torbielowata u kobiet, ginekomastia u mężczyzn;
- upośledzona tolerancja węglowodanów, rozwój cukrzycy;
z DTG często występują związane immunopatie
, najbardziej badane są oftalmopatia naciekowa endokrynologiczna, obrzęk śluzowaty pretibialny, który zostanie opisany poniżej.
Długoterminowe wyniki (5 lat lub więcej) leczenia choroby Graves-Basedowa :
|
Wyniki zachowawczego leczenia tyreostatycznego tiamazolem ( n=80) |
Funkcje tarczycy |
Wyniki leczenia chirurgicznego n=52) |
|
34,69% (n=34) |
eutyreoza |
28,85% (n=16) |
|
2,04%(n=2) |
niedoczynność tarczycy |
34,54%(n=18) |
|
63,27%(n=62) |
recydywa |
34,62%(n=19) |
Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna jako badanie pierwszego rzędu obejmuje:
- hormonalne badanie krwi: spadek TSH, określony metodą bardzo czułą (przy tyreotoksykozie zależnej od TSH, TSH jest podwyższone); podwyższone poziomy T3, T4 (w czasie ciąży badane są tylko wolne frakcje T4, T3). Zwykle wystarczy oznaczenie poziomu TSH i wolnej T4;
- USG tarczycy z określeniem objętości i położenia gruczołu (prawidłowy, częściowo zamostkowy); występuje wzrost tarczycy, spadek echogeniczności miąższu.
Z USG zgodnie z międzynarodowymi standardami u dorosłych (powyżej 18 lat) wole rozpoznaje się, gdy objętość tarczycy u kobiet przekracza 18 ml, u mężczyzn przekracza 25 ml z dolną granicą normy 9 ml;
W rzadkich przypadkach przeprowadza się następujące badania jako diagnostykę różnicową:
- oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko tkance tarczycy:
a) „klasyczny” - występuje wzrost przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie (TG) i peroksydazie tarczycowej (TPO) (z AIT, DTG);
b) „nieklasyczny” – występuje wzrost przeciwciał przeciwko receptorowi TSH – stymulujący tarczycę (z DTG) i blokujący wiązanie TSH (z AIT); - scyntygrafia tarczycy (z położeniem zamostkowym gruczołu, wola toksycznego (wielo)guzkowego w celu stwierdzenia istnienia autonomii czynnościowej lub obecności wielu węzłów gromadzących radiofarmaceutyki lub obecności „zimnych” węzłów na tle wzmożonej czynności wokół tarczycy zlokalizowana tkanka).
Zasady leczenia
Obecnie istnieją trzy główne podejścia do leczenia zespołu tyreotoksykozy (na przykładzie DTG):
1. leczenie zachowawcze;
2. leczenie operacyjne (subtotalne wycięcie tarczycy);
3. metoda radiologiczna - terapia jodem radioaktywnym - (131I).
W przypadku nowo zdiagnozowanego DTG w Rosji wybiera się taktykę długoterminowej terapii zachowawczej tyreostatykami; w przypadku pewnych wskazań, które zostaną opisane poniżej, zaleca się leczenie chirurgiczne. Ostatnio coraz więcej uwagi poświęca się leczeniu radiologicznemu.
Należy zaznaczyć, że DTG jest całkowicie uleczalna w przypadku zespołu tyreotoksykozy. Środkami terapii patogenetycznej w tym przypadku są pochodne tiomocznika, do których należą merkaptoimidazol i propylotiouracyl.
Schemat leczenia zachowawczego
- Początkowa dawka tiamazolu to 20-40 mg/dobę, propicylu 200-400 mg/dobę do uzyskania eutyreozy (średnio ten etap trwa 3-8 tygodni).
- Stopniowo zmniejszaj dawkę tiamazolu o 5 mg (Propicil 50 mg) przez 5-7 dni do dawki podtrzymującej 5-10 mg tiamazolu (Propicil 50-100 mg).
- W fazie eutyreozy dodanie 50-100 mcg lewotyroksyny do terapii (schemat „zablokuj i zastąp”), aby zapobiec rozwojowi polekowej niedoczynności tarczycy i strimogennemu działaniu tyreostatyków.
- Czas trwania leczenia wynosi 12-18 miesięcy (jeśli nie ma wskazań do leczenia chirurgicznego i nie stosuje się tyreostatyków jako przygotowania przedoperacyjnego).
Wśród działań niepożądanych należy zwrócić szczególną uwagę na stan hematopoezy szpiku kostnego ze względu na możliwość wystąpienia odczynów leukopenicznych aż do agranulocytozy (w 1% przypadków), której objawami są gorączka, ból gardła i biegunka. 1-5% ma reakcje alergiczne w postaci wysypki skórnej, której towarzyszy świąd, nudności.
Jako leczenie objawowe, b -blokery adrenergiczne do czasu normalizacji częstości akcji serca, po czym dawka jest stopniowo zmniejszana, aż do jej anulowania. Oprócz, b blokery eliminują drżenie, pocenie się, niepokój.
Monitorowanie pacjenta podczas leczenia należy postępować w następujący sposób:
- kontrola poziomu T4 raz w miesiącu;
- kontrola TSH oznaczana metodą wysokoczułą 1 raz w ciągu 3 miesięcy;
- USG tarczycy w celu oceny dynamiki objętości gruczołu 1 raz w ciągu 6 miesięcy;
- oznaczanie leukocytów i płytek we krwi:
- 1 raz w tygodniu w 1. miesiącu terapii tyreostatycznej;
- 1 raz w miesiącu przy przejściu na dawki podtrzymujące.
Typowe błędy spotykane w leczeniu tyreotoksykozy to:
a) kursy przerywane;
b) nieodpowiednia kontrola leczenia;
c) ponowne wyznaczenie długotrwałej terapii tyreostatycznej w przypadku nawrotu tyreotoksykozy po pełnym kursie przez 12-18 miesięcy.
Obecnie nierozwiązany pozostaje problem braku „idealnego” i etiotropowego leczenia, standardowych zaleceń dotyczących monitorowania, ciągłości leczenia stacjonarnego i ambulatoryjnego oraz minimalnie skutecznych dawek podtrzymujących.
Kwestia konieczności Leczenie chirurgiczne DTG występuje w następujących sytuacjach:
1. występowanie lub wykrywanie węzłów na tle DTG;
2. duża objętość gruczołu (ponad 45 ml);
3. obiektywne oznaki ucisku otaczających narządów;
4. wole zamostkowe;
5. nawrót DTG po pełnym cyklu leczenia tyreostatycznego;
6. nietolerancja tyreostatyków, rozwój agranulocytozy.
Leczenie chirurgiczne przeprowadza się w przypadku osiągnięcia eutyreozy za pomocą tyreostatyków, częściej stosuje się subtotalną resekcję tarczycy.
Obecnie poszerzają się wskazania i ograniczenia wiekowe do terapii. radioaktywny jod biorąc pod uwagę porównywalne bezpieczeństwo i skuteczność tej metody. Według D. Glinoer, 1987 i B. Solomon, 1990 (kwestionariusz Europejskiego Towarzystwa Tarczycowego), z nowo rozpoznaną niepowikłaną chorobą Gravesa-Basedowa u 40-letniej kobiety z dziećmi i nieplanującej ciąży w Europie i Japonii tam taktyka wstępnego podania terapii 131I zostałaby wybrana w 20%, w USA - w 70% podobnych przypadków. W Rosji mniej niż 1% pacjentów otrzymałoby leczenie 131I.
Przy terapii jodem radioaktywnym częstość występowania niedoczynności tarczycy sięga około 80%, nawrót obserwuje się w mniej niż 5% przypadków.
Wśród związana immunopatia
najczęściej badane i najczęściej spotykane to oftalmopatia naciekowa endokrynologiczna i obrzęk śluzowaty przedgoleniowy.
Na endokrynna naciekowa oftalmopatia
(EOP) występuje uszkodzenie tkanek okołooczodołowych o genezie autoimmunologicznej, które klinicznie objawia się zaburzeniami mięśni okoruchowych, zaburzeniami troficznymi często wytrzeszczem. Kryteria diagnostyczne to:
-klinicznie: łzawienie, uczucie „piasku”, suchość i bolesność oczu, podwójne widzenie przy patrzeniu w górę, na boki, ograniczona ruchomość gałek ocznych, zmiany w rogówce, wytrzeszcz, często jaskra wtórna;
- instrumentalnie: wypukłości, oznaki pogrubienia mięśni pozagałkowych wg USG, CT, MR oczodołów.
Leczenie oftalmopatia endokrynologiczna
przedstawia znaczne trudności. Niezbędnym czynnikiem jest korekta stanu tarczycy. W obecności podwójnego widzenia podczas patrzenia w górę i na boki, zgrubienia mięśni pozagałkowych i tkanek orbity, przepisywane są glikokortykosteroidy, istnieją różne schematy leczenia. Obiecującym kierunkiem w leczeniu jest zastosowanie oktreotydu, ludzkiej immunoglobuliny, dla którego schematy leczenia są obecnie opracowywane. Przy ciężkich objawach oftalmopatii, braku efektu steroidoterapii i obecności zwłóknienia tkanek oczodołu z groźbą utraty wzroku przeprowadza się korekcję chirurgiczną. Ponadto należy pamiętać o tak ważnym czynniku prowokującym w postępie EOP, jak palenie..
Obrzęk śluzowaty przed piszczelem występuje u 1-4% pacjentów z DTG. Skóra przedniej powierzchni podudzia pogrubia się, staje się obrzęknięta, przekrwiona, zaburzeniom towarzyszy świąd. Do leczenia stosuje się opatrunki z sulfotlenkiem dimetylu w połączeniu ze sterydoterapią, również na tle korekcji stanu tarczycy.
Drugi pod względem frekwencji przyczyna tyreotoksykozy - toksyczny gruczolak Tarczyca. Odnotowuje się obecność podobnych objawów klinicznych DTG z wyraźniejszymi objawami uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego i miopatii, nie ma oftalmopatii endokrynologicznej. Podczas badania palpacyjnego za pomocą ultradźwięków określa się formację guzkową (za pomocą ultradźwięków - z wyraźnie określoną kapsułką i zwykle zwiększoną echogenicznością). W scyntygrafii jest to „gorący” węzeł ze zwiększoną akumulacją radiofarmaceutyku (RP) i zmniejszeniem akumulacji w otaczających tkankach. Leczenie polega na leczeniu chirurgicznym lub radiojodem.
W przypadku rozwoju tyreotoksyczności fazy autoimmunologicznej i poporodowej zapalenie tarczycy możliwość leczenia objawowego b blokery, tyreostatyki nie są stosowane.
W podostrym wirusowym zapaleniu tarczycy, częściej po infekcji wirusowej, pojawiają się dolegliwości bólowe w przedniej części szyi, najczęściej jednostronne, promieniujące do ucha, gorączka do 390C. Przeprowadź leczenie prednizolonem zgodnie ze schematem.
W przypadku nadczynności tarczycy wywołanej jodem zaleca się zaprzestanie przyjmowania leków zawierających jod.
Leczenie chirurgiczne przeprowadza się za pomocą wieloguzkowego wola toksycznego, gruczolaka toksycznego, tyreotropinoma.
W przypadku wykrycia wysokozróżnicowanych postaci raka tarczycy przygotowanie przedoperacyjne tyreostatykami prowadzi się do uzyskania eutyreozy, a następnie częściej stosuje się leczenie operacyjne w połączeniu z radioterapią w szpitalu onkologicznym.
W autosomalnej dominującej nieimmunogennej tyreotoksykozie konieczne jest wycięcie tarczycy, a następnie leczenie substytucyjne lewotyroksyną.
W zespole nieadekwatnej produkcji TSH wielu autorów proponowało zastosowanie w leczeniu TRIAK-u, jednak nie osiągnięto jeszcze konsensusu w tej kwestii i nie ma doświadczenia w stosowaniu leku w naszym kraju.
Zespół niedoczynności tarczycy
Zespół niedoczynności tarczycy- zespół kliniczny spowodowany długotrwałym, uporczywym brakiem hormonów tarczycy w organizmie lub zmniejszeniem ich działania biologicznego na poziomie tkankowym. Częstość jawnej pierwotnej niedoczynności tarczycy w populacji wynosi 0,2-1%, subklinicznej pierwotnej niedoczynności tarczycy 7-10% wśród kobiet i 2-3% wśród mężczyzn.
W zależności od poziomu uszkodzenia, niedoczynność tarczycy jest
:
- tarczyca pierwotna
- wtórna przysadka mózgowa
- trzeciorzędowe podwzgórze
- obwodowy transport tkanek
W zależności od ciężkości wyróżnia się:
1. Subkliniczny (utajony)
2. Manifest
- zrekompensowane
- zdekompensowane
3. Ciężki przebieg (skomplikowany) - z rozwojem niewydolności serca, kretynizmu, wysięku w jamach surowiczych, wtórnego gruczolaka przysadki.
Najczęstsze pierwotna niedoczynność tarczycy, których przyczyny to:
formy wrodzone
- nieprawidłowości w rozwoju tarczycy (dysgenezja, ektopia)
- wrodzone enzymopatie, którym towarzyszy naruszenie biosyntezy hormonów tarczycy
formy nabyte
- autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT), w tym w ramach autoimmunologicznego zespołu wielogruczołowego, częściej niż typ II (zespół Schmidta), rzadziej niż typ I.
- operacja tarczycy
- terapia tyreostatyczna (jod radioaktywny, tyreostatyki, preparaty litu)
- podostra wirusowa, poporodowa
- zapalenie tarczycy (faza niedoczynności tarczycy)
- wole endemiczne
Powoduje wtórna niedoczynność tarczycy są:
- wrodzona i nabyta niedoczynność przysadki (zespół Shien-Simmondsa, duże guzy przysadki, adenomektomia, napromienianie przysadki, limfocytowe zapalenie przysadki)
- izolowany niedobór TSH
- w zespołach wrodzonej niedoczynności przysadki
Trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy:
- naruszenie syntezy i wydzielania tyroliberyny
Obwodowa niedoczynność tarczycy:
- zespoły oporności tarczycy
- niedoczynność tarczycy w zespole nerczycowym
Kryteria kliniczne
Wczesne objawy niedoczynności tarczycy są mało specyficzne, dlatego początkowe stadia choroby zwykle nie są rozpoznawane, a pacjenci są bezskutecznie leczeni przez różnych specjalistów.
Pacjenci skarżą się na uczucie chłodu, nieumotywowany przyrost masy ciała na tle zmniejszonego apetytu, letarg, depresję, senność w ciągu dnia, suchość skóry, zażółcenie skóry spowodowane hiperkarotenemią, obrzęki, hipotermię, skłonność do bradykardii, zaparcia, postępująca utrata pamięci, wypadanie włosów na głowie, brwiach.
U kobiet dochodzi do naruszenia funkcji menstruacyjnych - od krwotoku miesiączkowego do braku miesiączki; z powodu nadprodukcji hormonu uwalniającego tyreotropinę przez podwzgórze na tle niedoczynności tyroksynemii, w pierwotnej niedoczynności tarczycy może rozwinąć się hipogonadyzm hiperprolaktynemiczny, który objawia się brakiem miesiączki, mlekotokiem i wtórnymi policystycznymi jajnikami.
Diagnostyka laboratoryjna pierwotna niedoczynność tarczycy obejmuje:
Analiza hormonalna krwi - oznaczenie poziomu TSH. Podwyższony poziom TSH jest bardzo czułym wskaźnikiem pierwotnej niedoczynności tarczycy, dlatego też poziom TSH jest najważniejszym kryterium diagnostycznym niedoczynności tarczycy:
- w postaci subklinicznej wzrost TSH (w granicach 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
- z manifestowaną formą - wzrost TSH, spadek T4;
- należy pamiętać, że wzrost poziomu TSH może wystąpić przy niewyrównanej niewydolności kory nadnerczy, przyjmowaniu metoklopramidu, sulpirydu, które są antagonistami dopaminy; Zmniejszone TSH podczas przyjmowania dopaminy.
Diagnostyka różnicowa
W obecności AIT jako najczęstszej przyczyny pierwotnej niedoczynności tarczycy można określić charakterystyczne markery:
- „klasyczne” przeciwciała przeciwko TG i TPO;
- „nieklasyczne” przeciwciała przeciwko receptorowi TSH – blokujące wiązanie TSH. Ale do diagnozy AIT konieczne jest dodatkowo przeprowadzenie:
- USG tarczycy (obecność liniowych warstw hiperechogenicznych (włóknistych), zagęszczenie torebki, niejednorodność echostruktury z wyraźnymi wtrąceniami hipo- i hiperechogenicznymi);
- biopsja punkcyjna (zgodnie ze wskazaniami).
We wtórnej niedoczynności tarczycy poziom TSH jest prawidłowy lub obniżony, T4 jest obniżony. Podczas przeprowadzania testu z tyroliberyną poziom TSH jest badany początkowo i 30 minut po dożylnym podaniu leku. W pierwotnym TSH wzrasta o ponad 25 mIU / l, w wtórnym pozostaje na tym samym poziomie.
Zasady leczenia
Niezależnie od stopnia zmiany i przyczyny, która spowodowała zespół niedoczynności tarczycy, zalecana jest terapia zastępcza lewotyroksyną (ostatnio znacznie rzadziej stosuje się leki złożone T3 i T4).
Zasady terapii:
- Dawka początkowa jest mniejsza, im starszy pacjent i dłuższy czas trwania niedoczynności tarczycy. U osób starszych iz ciężkimi chorobami współistniejącymi rozpoczyna się od dawki 6,25-12,5 mcg ze stopniowym zwiększaniem dawki do stałej dawki podtrzymującej. U młodych osób możliwe jest natychmiastowe przepisanie pełnej dawki zastępczej.
- Stała dawka podtrzymująca jest przepisywana w dawce 1,6 μg leku na 1 kg masy ciała (75-100 μg dla kobiet, 100-150 μg dla mężczyzn);
- - z ciężką współistniejącą patologią z jawną postacią - 0,9 mcg / kg;
- - przy ciężkiej otyłości obliczenia dotyczą 1 kg „idealnej” masy ciała.
- Zwiększenie dawki u młodych pacjentów następuje w ciągu 1 miesiąca, u osób starszych - wolniej, po 2-3 miesiącach, w przypadku patologii serca - po 4-6 miesiącach.
- Po normalizacji poziomu TSH (co następuje w ciągu kilku miesięcy) kontrolę TSH przeprowadza się 1 raz na 6 miesięcy.
- W wtórnej niedoczynności tarczycy w połączeniu z wtórnym niedoczynnością kory nadnerczy lewotyroksyna jest przepisywana tylko na tle terapii kortykosteroidami. Ocena celowości leczenia wtórnej niedoczynności tarczycy dokonywana jest wyłącznie na podstawie poziomu T4 w dynamice.
- W leczeniu śpiączki niedoczynności tarczycy - niezwykle groźnego, ale na szczęście obecnie rzadkiego powikłania - stosuje się połączenie rozpuszczalnych w wodzie preparatów hormonów tarczycy i glikokortykosteroidów.
Ciąża i zespół tyreotoksykozy
Częstość występowania DTG wynosi 2 przypadki na 1000 ciąż. Stawiając diagnozę, opierają się na obniżeniu poziomu TSH, zwiększeniu wolnych frakcji T3, T4 oraz podwyższonym poziomie przeciwciał „klasycznych” i „nieklasycznych”. DTG zwiększa ryzyko wczesnego przerwania ciąży, urodzenia martwego płodu, porodu przedwczesnego, stanu przedrzucawkowego, niskiej masy urodzeniowej. Ze względu na wpływ ciąży jako czynnika immunosupresji do II-III trymestru możliwa jest remisja DTG, co czasem umożliwia czasowe przerwanie terapii tyreostatycznej. Możliwe jest przejście przeciwciał stymulujących tarczycę (TSH Ab) z matki na płód, co jest niekorzystne prognostycznie ze względu na możliwość wystąpienia u dziecka kraniostenozy, wodogłowia i ciężkiego noworodkowego zespołu tyreotoksykozy. Tyreotoksykozę płodu można podejrzewać po 22 tygodniu ciąży, gdy tętno płodu przekracza 160. uderzenia na minutę
W leczeniu DTG podczas ciąży stosuje się małe dawki propylotiouracylu (200 mg / dobę). W czasie ciąży stosuje się jedynie schemat „blokowy” (przepisywanie tyreostatyków bez dodatku lewotyroksyny), a celem leczenia jest osiągnięcie i utrzymanie poziomu fT4 w górnej granicy normy.
Terapia jodem radioaktywnym jest przeciwwskazana w czasie ciąży, a leczenie chirurgiczne jest wskazane w wyjątkowych przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne nie jest możliwe, ciężka alergia na lek, bardzo duże wole związane z procesem nowotworowym w tarczycy lub konieczność stosowania dużych dawek tionamidów do utrzymania eutyreozy. Najbezpieczniejszym okresem do subtotalnej resekcji tarczycy jest drugi trymestr ciąży.
Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej DTG z tyreotoksykozą ciążową. Pojęcie „tyreotoksykozy ciążowej (GTT)” wprowadził D. Glinoer, według którego GTT obserwuje się u 2-3% kobiet w ciąży i wiąże się ze zwiększoną produkcją gonadotropiny kosmówkowej (CG), która wykazuje strukturalne podobieństwo do TSH i stymuluje tarczycę. Klinicznie temu stanowi towarzyszy ciężkie zatrucie pierwszej połowy ciąży (nudności, czasem niekontrolowane wymioty – niepowściągliwe wymioty gra w idarum). GTT często rozwija się w ciążach mnogich.
W badaniu laboratoryjnym podczas prawidłowej ciąży we wczesnych stadiach obserwuje się obniżenie poziomu TSH, czasem poniżej wartości normatywnych, przy prawidłowym poziomie wolnej T4. W diagnostyce różnicowej z DTG na korzyść GTT wskaże spadek poziomu TSH w połączeniu ze wzrostem wolnej T4 we wczesnej ciąży; poziom hCG powyżej 100 000 jednostek / l; brak przeciwciał stymulujących tarczycę; brak historii DTG, oftalmopatii endokrynologicznej. Objawy GTT ustępują samoistnie w ciągu 2 miesięcy, leczenie tyreostatykami nie jest wymagane; rokowanie ciąży nie pogarsza się, a DTG nie rozwija się w okresie poporodowym.
Poziom hCG może również wzrosnąć w przypadku raka kosmówki i pieprzyka groniastego. Według Portla i in. (1998) na 85 ciężarnych 28% ma obniżone TSH, a tyreotoksykoza występuje tylko u 1%, co można wytłumaczyć albo podwyższonym poziomem globuliny wiążącej tyroksynę, albo zwiększonym wydalaniem jodu. Jednocześnie, wraz ze spadkiem poziomu TSH w molu groniastym (47% przypadków) i raku kosmówki (67% przypadków), tyreotoksykoza rozwija się w 1/3 przypadków.
Niedoczynność tarczycy a ciąża
Przy nieleczonej niedoczynności tarczycy ciąża jest mało prawdopodobna.
W tym samym czasie, jeśli ciąża zaszła i przed 6-8 tygodniem płód otrzymuje co najmniej wystarczającą ilość trójjodotyroniny, to w przyszłości tarczyca płodu zaczyna już funkcjonować niezależnie.
Oczywiście, jeśli występuje niedobór jodu i nie przeprowadza się korekty, istnieje duże prawdopodobieństwo późniejszego rozwoju rażących naruszeń w sferze intelektualnej nienarodzonego dziecka.
W USA subkliniczna niedoczynność tarczycy (TSH w granicach 4,01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется
у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,
и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,
связано с аутоиммунным процессом.
Poważnymi powikłaniami zdekompensowanej pierwotnej niedoczynności tarczycy są nadciśnienie u matki, wady rozwojowe płodu, przedwczesny poród i poronienie.
W ciągu ostatnich 15 lat wprowadzono masowe badania przesiewowe noworodków w kierunku noworodkowej niedoczynności tarczycy, które obejmują oznaczanie TSH w osoczu (z pięty) nie wcześniej niż 4-5 dnia życia (u wcześniaków w 7-14 dniu) : poziom TSH jest uważany za normę poniżej 20 mcU/ml.
Leczenie niedoczynności tarczycy odbywa się za pomocą lewotyroksyny, której dawkę oblicza się na podstawie zwiększonego zapotrzebowania na lek w czasie ciąży do 1,9-2,3 mcg/kg przy obowiązkowej kontroli TSH raz w miesiącu. W subklinicznych postaciach niedoczynności tarczycy podczas ciąży przepisywana jest również lewotyroksyna.
Ponadto w regionach niedoboru jodu zaleca się kobietom w ciąży przepisywanie jodu w postaci jodku potasu 200 mcg lub w ramach specjalnych preparatów multiwitaminowych, nawet jeśli mają autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, które nie prowadzi do zaostrzenia AIT w czasie ciąży, ale kompensuje niedobór jodu u płodu. Niezwykle niebezpieczne dla kobiet w ciąży jest stosowanie w takiej czy innej postaci jakichkolwiek preparatów jodu przekraczających 500 mcg / dobę, ponieważ takie dawki, zgodnie z efektem Wolffa-Chaikoffa, powodują blokadę tarczycy u płodu.
Literatura:
1. Hostalek U. Choroby tarczycy i możliwości ich skutecznego leczenia - Tarczyca Rosja - Zbiór wykładów. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko GA niedoczynność tarczycy. rosyjski miód. dziennik, 1999; 7, 7(89
).
3. Michaud P. Konsensusowa propozycja zastosowania 131I w leczeniu tyreotoksykozy. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Hospital Dr Sotero del Rio, Santiago, Chile. Ks Med Chil. 1998 lipiec; 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Ryzyko/korzyść suplementacji hormonu tarczycy podczas ciąży. Merck Europejskie Sympozjum Tarczycowe „Tarczyca i tkanki”. - Strasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura i in. Tyreotoksykoza ciążowa i niepowściągliwe wymioty ciężarnych: możliwa rola hCG z wyższą aktywnością stymulującą. Japonia Clin. endokr. 1993; 38:345-50.
