Syndrom chronicznego zmęczenia mcb 10. Syndrom chronicznego zmęczenia: epidemia widmowa

Zespół przewlekłego zmęczenia (CFS) to przewlekła choroba poinfekcyjna (ARVI), której głównym objawem jest nieumotywowane, silne ogólne osłabienie, które na długi czas wyłącza człowieka z aktywnego życia codziennego. Głównymi celami choroby są ośrodkowy układ nerwowy i układ odpornościowy.

Częstość występowania CFS wynosi 10-37 przypadków na 100 000 mieszkańców.

Kryteria diagnostyczne CFS Center for Disease Control (USA, 1994), które obejmują zestaw dużych, małych i obiektywnych kryteriów.

Świetne kryteria diagnostyczne : 1) uporczywe zmęczenie i obniżona sprawność (co najmniej 50%) u osób wcześniej zdrowych w ciągu ostatnich 6 miesięcy; 2) wykluczenie innych przyczyn lub chorób mogących powodować chroniczne zmęczenie.

Drobne kryteria objawowe : 1) nagły początek z 2) wzrostem temperatury do 38°C; 3) ból gardła, pot; 4) niewielki wzrost (do 0,3 - 0,5 cm) i bolesność węzłów chłonnych szyjnych, potylicznych i pachowych; 5) niewyjaśnione uogólnione osłabienie mięśni; 6) bolesność poszczególnych grup mięśniowych (bóle mięśni); 7) wędrujące bóle stawów (bóle stawów); 8) okresowe bóle głowy; 9) szybkie zmęczenie fizyczne, po którym następuje długotrwałe (ponad 24 godziny) zmęczenie; 10) zaburzenia snu (hipo- lub hipersomnia); 11) zaburzenia neuropsychologiczne (światłowstręt, utrata pamięci, zwiększona drażliwość, splątanie, obniżona inteligencja, niezdolność do koncentracji, depresja); 12) szybki rozwój (w ciągu godzin lub dni) całego zespołu objawów.

Obiektywne (fizyczne) kryteria : 1) temperatura podgorączkowa; 2) niewysiękowe zapalenie gardła; 3) wyczuwalne węzły chłonne szyjne lub pachowe (o średnicy poniżej 2 cm).

Rozpoznanie CFS ustala się na podstawie spełnienia 1 i 2 kryteriów głównych oraz mniejszych kryteriów objawowych: 6 (lub więcej) z 11 kryteriów objawowych i 2 (lub więcej) z 3 kryteriów fizycznych; lub 8 (lub więcej) z 11 kryteriów objawowych.

Na zachorowanie narażone są osoby w każdym wieku, jednak zauważa się, że częściej chorują kobiety w wieku 25 - 49 lat niż mężczyźni. W niektórych przypadkach choroba rozwija się 2 lata po pierwszym ataku. U większości pacjentów chroniczne zmęczenie i inne towarzyszące objawy, które rozpoczynają się podczas choroby grypopodobnej, ustępują nieco po jednym do dwóch tygodni, ale nie następuje powrót do zdrowia. W najcięższych przypadkach może rozpocząć się ciężka depresja, utrata koncentracji i poważne osłabienie fizyczne. Opisano przypadki samoistnego wyzdrowienia. Jednak większość pacjentów cierpi na cykliczne choroby przez wiele miesięcy lub lat.

Etiologia i patogeneza Najbardziej prawdopodobną przyczyną CFS jest infekcja wirusowa, której konkretny przedstawiciel nie jest obecnie znany. Może to być jeden z wirusów opryszczki (Epstein-Barr (EBV), cytomegalowirus (CMV), wirus opryszczki typu 1 i 2 (HSV-1, 2), wirus opryszczki typu 6 (HSV-6)), ospa wietrzna i półpasiec (HSV -4), wirusy Coxsackie A lub B, enterowirusy itp. Najwyraźniej CFS jest wieloprzyczynowym zaburzeniem mechanizmów neuroimmunologicznych, które objawia się u osób predysponowanych genetycznie w wyniku aktywacji układu odpornościowego przez czynniki zakaźne i rozregulowania ośrodkowy układ nerwowy, głównie jego region skroniowo-limbiczny. Układ limbiczny nie tylko bierze udział w regulacji aktywności funkcji autonomicznych, ale w dużym stopniu określa „profil” jednostki, jej ogólne podłoże emocjonalne i behawioralne, sprawność i pamięć, zapewniając ścisły związek funkcjonalny między somatycznymi i autonomicznego układu nerwowego. Utajona infekcja może prowadzić do choroby (tj. włączenia), gdy jest narażona na szereg możliwych bodźców: silny stres emocjonalny, niekorzystne czynniki środowiskowe, zatrucie, uraz, operacja, ciąża, poród itp.

Inna teoria przypisuje główną rolę czynnikom neuropsychicznym z przewagą immunodysregulacji. Zaburzenia neuropsychologiczne (depresja) są uznawane za jedno z kryteriów diagnostycznych CFS.

dysfunkcja układu odpornościowego Istnieje duża liczba „wyzwalaczy”, które powodują reakcje immunologiczne, które obejmują różne typy komórek krwi i cząsteczki, takie jak interferon i interleukiny. Można przypuszczać, że u pacjentów z CFS mechanizmy te są upośledzone i obserwuje się zarówno wzrost, jak i spadek wartości parametrów immunologicznych. Na przykład 20% pacjentów z CFS ma leukocytozę i podobna liczba ma leukopenię. Względną limfocytozę obserwuje się w 20% przypadków, limfopenię - u 30% pacjentów. U 30% pacjentów odnotowano spadek poziomu immunoglobulin w surowicy klas A, D, G i M, u 30% pacjentów z CFS poziom immunoglobulin wręcz przeciwnie. 50% pacjentów ma niski poziom krążących kompleksów immunologicznych, 25% ma obniżoną aktywność dopełniacza.

Manifestacją dysfunkcji układu immunologicznego u pacjentów z CFS jest również zmniejszenie aktywności cytotoksycznej NK; zwiększone poziomy IL-1-alfa, 2 i 6; spadek limfocytów stymulowanych mitogenem o zwiększonej zawartości alfa-interferonu i innych cytokin; zmiana liczby i funkcji limfocytów T i B.

Zaobserwowano, że u większości pacjentów z CFS chorobie towarzyszą objawy alergiczne, w tym wzmożona reakcja skórna na różne alergeny oraz wzrost poziomu krążących IgE.

Badania serologiczne zwykle nie ujawniają istotnych nieprawidłowości. Istnieją dowody na obecność przeciwciał przeciwjądrowych i czynnika reumatoidalnego w niskich stężeniach, ale bez klinicznych objawów tocznia układowego lub reumatoidalnego zapalenia stawów. U niewielkiej liczby (8%) pacjentów stwierdzono wzrost zawartości krioglobulin i zimnych aglutynin.

Kontrowersyjną kwestią pozostaje wykrywanie swoistych przeciwciał przeciwwirusowych (HSV-1,2,4,6, EBV, CMV, Coxsackie). Ich reaktywacji należy spodziewać się u pacjentów z CFS. Enterowirusy mogą również służyć jako czynnik etiologiczny. Zwolennicy wirusowej etiologii choroby nalegają na utajony wirus lub wirusy, które są aktywowane w określonych warunkach. Jedno jest pewne, mają właściwości neuro- i immunotropowe, ponieważ CFS wpływa na ośrodkowy układ nerwowy i immunologiczny. Tak więc zmiany parametrów laboratoryjnych w CFS są raczej sprzeczne. Główne parametry immunologiczne, które mają ważną wartość diagnostyczną w CFS, podsumowano w tabeli. 3.

Tabela 3. Parametry immunologiczne do oceny CFS
Opcje			Uniesiony
1. T-pomocnicy
2. Tłumiki T
4. HLADR/CD8 (aktywowany TC)
5. CD38/CD8 (aktywowany TC)
6. CD3/CD56 (komórki NK)
7. CD56 (komórki NK)
8. Receptor interleukiny-2
9. Aktywność komórek NK
10. Odpowiedź mitogenna limfocytów
11. Odporność humoralna
12. Wydzielnicze IgA w ślinie
13. Kompleksy immunologiczne
14. Przeciwciała tkankowe i białkowe
15. Przeciwciała wirusowe
16. Przeciwciała grzybicze

Ze względu na rodzaj czynnika etiologicznego wyróżnia się następujące warianty CFS:

1. Wariant zatrucia– oddziaływanie biologicznie czynnych czynników środowiskowych prowadzi do zmiany w funkcjonowaniu układu odpornościowego i ośrodkowego układu nerwowego. Charakterystyczne zmiany w układzie odpornościowym to spadek aktywności fagocytarnej leukocytów, wzrost wartości TZN (toksycznej ziarnistości neutrofili), spadek testu NCT, wzrost poziomu IgG i liczby krążących kompleksów immunologicznych, wówczas następuje aktywacja antytoksycznej funkcji odporności.

2. Endokrynny wariant CFS- zaburzone są proporcje poziomów hormonów zarówno we krwi, jak iw tkankach, co prowadzi do pogorszenia funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Najbardziej znaczące to spadek poziomu hormonów tarczycy, zaburzenia równowagi hormonów płciowych (z menopauzą), dysfunkcja kory nadnerczy.

3. wariant zakaźny- utrzymywanie się „powolnych” infekcji wirusowych, takich jak wirus opryszczki, CMV i Ebstein-Bar, prowadzi do dysfunkcji układu odpornościowego. Należy zwrócić uwagę na fakt, że szereg zmian parametrów immunologicznych, a mianowicie spadek aktywności funkcjonalnej komórek NK (NK) i makrofagów, spadek odpowiedzi limfocytów na mitogeny oraz aktywacja limfocytów CD4+ , są wspólne dla CFS i różnych infekcji wirusowych.

Jeśli potraktujemy układ neuroimmunologiczny jako sieć (interakcji), to staje się jasne, że jego pracę mogą zakłócać czynniki oddziałujące na różne części układu (ryc. 1).

Rycina 1. Patogeneza zespołu chronicznego zmęczenia

Podstawowe zasady leczenia CFS Obecnie nie ma swoistego leczenia CFS. Istnieje taktyka leczenia, która pozwala na przedłużenie remisji choroby i powrót pacjentów do pracy. Stosuje się trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna - Prozac), które zwiększają możliwości energetyczne pacjenta, poprawiają sen, zmniejszają bolesność i napięcie mięśniowe. Prowadzona jest kompleksowa terapia lekami immunotropowymi, biorąc pod uwagę wyniki badania immunologicznego. Główne kierunki terapii CFS można sformułować następująco:

1. Kompletna, zbilansowana dieta pod względem białka, witamin i mikroelementów (Zn, Se, Cu, Co).

2. Tryb oszczędzania antygenów: dieta hipoalergiczna; sanacja ognisk przewlekłej infekcji; odmowa szczepienia w trakcie złożonej terapii; przywrócenie mikrobiocenozy skóry, otwartych i zamkniętych błon śluzowych.

3. Terapia antyoksydacyjna.

4. Terapia immunomodulująca.

Zasady terapii immunotropowej (immunomodulacyjnej) CFS (punkty aplikacji):

1. Przywrócenie odporności limfocytów T za pomocą czynników grasicy (taktywina, tymalina, tymogen, imunofan, Gepon).

2. Przywrócenie statusu interferonu (viferon, laferon).

3. Przywrócenie aktywności komórek NK (immunomax, gepon, licopid, polyoxidonium).

4. Przywrócenie odporności humoralnej (mielopid).

Jeśli u pacjenta z CFS zdiagnozowano niedobór odporności typu limfocytarnego, przepisuje się:

1) stymulatory syntezy IL-2 (izoprinozyna, groprinozyna);

2) peptydy grasicy: stare (tymalina, taktiwina, tymoptyna) i nowe (zadaksin, immunofan);

3) galawit.

1. Zmniejszona zawartość CD3, CD4, CD25.

2. Obniżony wskaźnik immunoregulacyjny CD4/CD8.

3. Zmniejszona produkcja IL-2, gamma-INF.

Gdy u pacjenta z CFS rozpoznaje się niedobór odporności interferonów wow wpisz przypisanie:

1) interferony (viferon, laferon);

2) induktory endogennego interferonu i komórek NK: akrydony (neovir, cycloferon); amiksyna; środki przeciwpłytkowe (dzwonki); nowy (o długotrwałym działaniu) - Kagocel.

Immunologiczne kryteria skuteczności terapii:

1. Zmniejszona produkcja alfa i gamma IFN.

2. Obniżony poziom CD4, CD16.

3. Obniżony wskaźnik immunoregulacyjny CD4/CD8.

4. Zwiększona produkcja IL-4, 5, 6.

Gdy u pacjenta z CFS zdiagnozowano niedobór odporności, humoralny wow oznaczenie typu swoiste immunoglobuliny: przeciwopryszczkowe (typu 1 lub 2), antycytomegalowirusowe, antychlamydiowe, aw przypadku niezidentyfikowanego typu infekcji wirusowej, normalne ludzkie.

Immunologiczne kryteria skuteczności terapii:

1. Zmniejszenie liczby CD19.

2. Obniżony poziom specyficznych IgM, IgG i normalizacja PCR.

3. W seronegatywnej postaci zakażenia - normalizacja mian IgA, IgM, IgG, spadek poziomu limfocytów B i plazmocytów, spadek poziomu CIC i dopełniacza.

Jeśli u pacjenta z CFS zdiagnozowano niedobór odporności fagocytarny n wow wpisz przypisanie:

1) polioksydonium - 6 mg leku przed wstrzyknięciem rozpuszcza się w 1-1,5 ml soli fizjologicznej. r-ra, dyst. woda lub 0,25% roztwór nowokainy, wstrzykiwany / myszom lub s / c co drugi dzień, kurs to 5 zastrzyków; następnie 2 razy w tygodniu z kursem 10-15 zastrzyków.

2) metyluracyl - stosowany w tabletkach po 0,5 g 3 razy dziennie przez 3-4 tygodnie lub dłużej.

Immunologiczne kryteria skuteczności terapii:

1. Zmniejszona liczba i indeks fagocytarny.

2. Spadek w teście NST.

Terapia etiotropowa - przepisać leki acyklowir (zovirax, acyclovir stado, geviran, atsik, herpevir), walacyklowir (valtrex), gancyklowir (cymeven), pancyklowir (denavir), famcyklowir (famvir). Leki są wskazane: 1) koniecznie - w zaostrzeniach (VHS-1,2,4,6, CMV, EBV IgM+, DNA+); 2) najlepiej – z pojawieniem się specyficznych zmian narządowych, narażonych na wzrost stężenia swoistych IgG (VHS-1,2,4,6, CMV, EBV) w dynamice; 3) jako opcja - terapia wirusosupresyjna (podtrzymanie remisji) w mniejszej dawce i przez dłuższy czas. W przypadku nawrotu u pacjenta ostrych infekcji dróg oddechowych, częstych zaostrzeń przewlekłego zapalenia oskrzeli, innych infekcji wskazana jest antybiotykoterapia lekami o szerokim spektrum działania, skutecznymi przeciwko zakażeniom wewnątrzkomórkowym: , minocyklina; 2) fluorochinolony ( 2., 4. generacji - „nie oddechowe”: cyprofloksacyna lub gatifloksacyna).

Kryteria skuteczności terapii: obecność infekcji jest obowiązkowa (na przykład Chl-IgM +, Chl-DNA +, wzrost stężenia Chl-IgG w dynamice).

Efekty kliniczne terapii CFS:

1) regresja objawów CFS, regresja przewlekłego zmęczenia, przywrócenie zdolności do pracy, zdolności umysłowych, pamięci, poprawa nastroju;

2) ustąpienie objawów przewlekłego zatrucia;

3) regresja objawów przewlekłego zapalenia gardła i migdałków;

4) zmniejszenie liczby SARS z 15-24/rok do 1-3/rok;

5) spadek epizodów VHS-1,2 z 15-24/rok do 1-2/rok.

6) eliminacja EBV, CMV, HV-6, Chl (PCR - poziom przeddiagnostyczny).

Rokowanie w przypadku CFS jest w większości przypadków korzystne. Pacjenci na ogół wracają do zdrowia w ciągu 2 do 4 lat, ale nie następuje pełny powrót do aktywności fizycznej. U około 15-20% pacjentów obserwuje się postępujący wzrost objawów.

Jako przykład przytoczmy historię przypadku pacjenta O., lat 48, który skarżył się na silne zmęczenie w ciągu ostatnich 6 miesięcy. Chora ma w wywiadzie częste sytuacje stresowe w pracy, przewlekłe nawracające zakażenie opryszczkowe z wysypkami na ustach. Ostatnie zaostrzenie obserwowano po hipotermii sprzed 2 tygodni, któremu towarzyszyło zwiększenie ogólnego osłabienia, „załamania”, depresji, co zmusiło pacjentkę do zgłoszenia się do neuropsychiatry, który skierował ją do immunologa klinicznego (przykład 5.).

Immunogram(Przykład 5.): Względna cytoza CTL. Zwiększona aktywność absorpcyjna neutrofili (Phi, Fch), spontaniczna aktywność bakteriobójcza (NST-test sp.). Zmniejszyła się funkcjonalna rezerwa potencjału redoks fagocytów (NST-test res.), wzrosła zawartość dopełniacza.

Zmniejsza się względna i bezwzględna zawartość limfocytów T (CD-3) ze spadkiem wskaźnika immunoregulacyjnego (IRI) w kierunku limfocytów T-cytotoksycznych (pomocników) CD8. Wzrost poziomu wszystkich klas immunoglobulin ( IGG, IgM, IgA), nieznacznie wzrasta zawartość kompleksów immunologicznych (CEC).

Wniosek: Oznaki powstawania stanu niedoboru odporności w połączeniu limfocytów T na tle wysokiego ładunku antygenowego (aktywacja fagocytozy, wzrost zawartości immunoglobulin).

U pacjentki metodą ELISA oznaczono podwyższone miana IgG HSV-1 1:550, IgM HSV-1 1:600, IgG CMV 1:550 (norma do 1:400).

U pacjenta rozpoznano zespół chronicznego zmęczenia. Przewlekłe nawracające zakażenie herpeswirusem z lokalizacją w ustach, HSV-1, zaostrzenie. Niedobór odporności (D84.9), typ limfocytarny, przebieg przewlekły, IN-1, stadium II FN.

Przykład 5. Pacjent O., 48 lat. Diagnoza: zespół chronicznego zmęczenia. Przewlekłe nawracające zakażenie herpeswirusem z lokalizacją w ustach, HSV-1, zaostrzenie. Niedobór odporności (D84.9), typ limfocytarny, przebieg przewlekły, IN-1, stadium II FN.

Indeks

Wynik

Hemoglobina

W - 115 - 145, M - 132 - 164 g / l

Czerwone krwinki

S - 3,7 - 4,7, M - 4,0 - 5,1 10 12 / l

płytki krwi

150 – 320 10 9 /l

2 – 15 mm/godz

Leukocyty

Wskaźniki immunologiczne

Wynik

Wskaźniki immunologiczne

Wynik

Limfa T CD-3

T-pomoc CD-4

T-cytotoks CD-8

30 - 50 jednostek optować. gęsty

absorbent działalność

Abs. numer

Test NST

Abs. numer

Komplement

30 - 60 klejnotów. jedn./ml

Na podstawie charakterystyki stanu immunologicznego chorego O. zalecono następujący schemat leczenia immunotropowego w leczeniu CFS:

1) swoista terapia przeciwwirusowa (zastępcza - immunoglobulina przeciwopryszczkowa typ 1, 1,5 ml IM, łącznie 5 iniekcji 2 razy w tygodniu oraz immunoglobulina antycytomegalowirusowa (cytotect) 1,5 ml domięśniowo, łącznie 5 iniekcji 2 razy w tygodniu

2) etiotropowa terapia przeciwwirusowa - acyklowir 2 tabl. 3 razy dziennie przez 7 dni.

3) nieswoista terapia przeciwwirusowa:

Laferon 1 milion j.m. co drugi dzień w/m przez 10 dni.

Induktor interferonu - cykloferon - 12,5% iniekcja - 2 ml, pojedyncza dawka 0,25 g/m na 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29 dni . Przypisz po terapii interferonem.

4) galavit 200 mg na 5 ml fiz. roztwór w / m co drugi dzień, 3 zastrzyki.

ZadaniaIdla ostatecznej kontroli wiedzy

11. Które z poniższych objawów są według WHO poważne?

D) Limfadenopatia

12. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących chemotaksji i chemokinezy są poprawne?

A) Chemotaksja to bezpośrednia migracja granulocytów wzdłuż gradientu stężeń mediatorów, a chemokineza to ruchliwość tych komórek.

B) Chemotaksja i chemokineza są przeprowadzane pod kontrolą czynnika chemokinetycznego eozynofili.

C) Chemokineza to migracja granulocytów pod kontrolą czynnika chemokinetycznego eozynofili.

D) Chemotaksja i chemokineza to proces spontanicznej aktywacji komórek tucznych.

13. Pacjent, który 5 lat temu zakończył leczenie ogniskowej gruźlicy płuc, zgłosił się do poradni gruźliczej w celu wyrejestrowania. Podczas badania kontrolnego stwierdzono, że wcześniej pozytywna reakcja Mantoux stała się negatywna. Liczyć...

A) Pacjent wyleczony z gruźlicy.

B) Aktywny proces gruźliczy utrzymuje się.

C) Pacjent jest wskazany do szczepienia BCG.

D) Występuje stan niedoboru odporności (prawdopodobnie AIDS).

14. Skuteczność leczenia interferonem jest większa przy ...

A) Leczenie skojarzone.

B) Pojedyncze użycie leku.

C) Brak znaczącej różnicy.

15. Czy istnieje synergistyczne działanie leków chemioterapeutycznych i interferonu?

16. Czy interferon działa synergistycznie z czynnikiem martwicy nowotworów?

C) Nie ma określonego wzoru.

17. Komórki immunokompetentne, które zakończyły różnicowanie, są normalne ...

A) Zdolne do samoreprodukcji.

B) Tracą zdolność do rozmnażania się.

18. Jakie stany patologiczne i choroby związane z immunosupresją należy różnicować z AIDS?

A) Z wrodzonym niedoborem odporności

B) Z nowotworem złośliwym układu limforetikularnego

C) Z ciężkim niedożywieniem białkowo-energetycznym

D) Żaden z wymienionych stanów patologicznych

19. Które z poniższych objawów są według WHO objawami poważnymi?

A) Utrata masy ciała o 10% lub więcej

B) Przewlekła biegunka trwająca dłużej niż 1 miesiąc

C) Gorączka trwająca dłużej niż 1 miesiąc (zmienna lub stała)

D) Limfadenopatia

20. Jaka jest odpowiedź ogólnoustrojowa na zakażenie w sepsie?

A) W niekontrolowanych uwolnieniach całego kompleksu mediatorów

C) W zmniejszonej liczbie limfocytów

C) W uwalnianiu całego kompleksu cytokin prozaicznych i przeciwzapalnych

D) W inaktywacji systemu komplementów

E) W aktywacji układu makrofagów, limfocytów i śródbłonka

21. Jaka droga przenoszenia infekcji jest najbardziej niebezpieczna w stanie niedoboru odporności?

A) Povitryano-kroplówka.

B) Pokarmowy.

C) Kontakt.

D) Seksualne.

E) Brak znaczącej różnicy.

22. Jakie czynniki ochronne najczęściej mogą być osłabione w niedoborach odporności?

A) Mechaniczna ochrona przed wnikaniem czynnika zakaźnego do organizmu.

B) Czynniki humoralne, które niszczą patogen, który dostał się do organizmu.

C) Czynniki fagocytozy.

D) Żadna z powyższych opcji.

23. Podczas badania pacjentów w celu oceny stanu odporności konieczne jest:

A) badania odporności komórkowej

B) badanie odporności humoralnej

C) badanie układu dopełniacza

D) badanie wszystkich parametrów.

24. Badanie immunologiczne pacjentów przeprowadza się jako:

A) jednorazowe badanie pacjenta przy przyjęciu do poradni

B) podwójne badanie pacjenta

C) monitorowanie immunologiczne przebiegu choroby

D) badanie immunologiczne w dynamice przy stosowaniu terapii immunotropowej.

25. Zadania badania immunologicznego pacjentów w poradni:

A) immunodiagnostyka

B) przewidywanie przebiegu choroby

C) kontrola jakości leczenia

D) wyznaczenie terapii immunoregulacyjnej zgodnie ze wskazaniami.

26. Jakie czynniki środowiskowe przyczyniają się do rozwoju wtórnych niedoborów odporności:

A) długotrwały stres

B) niekorzystne czynniki klimatyczne

C) bakterie

D) wirusy.

27. Zakażenia we wtórnych niedoborach odporności typu B-komórkowego:

A) wirusowe

B) grzybicze

C) bakteryjne

28. Czas pojawienia się pierwszych objawów klinicznych wtórnych niedoborów odporności:

A) od pierwszego miesiąca życia

B) od 4-6 miesiąca życia

C) w okresie dojrzewania.

D) W każdym wieku

29. Klinicznymi markerami wtórnego niedoboru odporności limfocytów T są:

A) nawracające zakażenia ropne

B) nawracające infekcje wirusowe

C) hipoplazja grasicy

D) patologia przytarczyc.

30. Częste infekcje w zaburzeniach fagocytozy u pacjentów z wtórnymi niedoborami odporności:

A) bakteryjne

B) wirusowe

D) grzybicze.

31 Przyczyny wtórnych niedoborów odporności:

A) nieprawidłowości chromosomalne

B) leczenie immunosupresyjne

C) choroby onkologiczne

D) przewlekłe infekcje.

32. Wtórny niedobór odporności może wynikać z:

A) niedożywienie

B) radioterapia

C) wielokrotne transfuzje

D) choroba oparzeń

33. Ze względu na znaczenie udziału w niszczeniu komórek zakażonych wirusem, czynniki odpornościowe są ułożone w następującej kolejności:

A) Niespecyficzne zabijanie NK, cytotoksyczność limfocytów T, cytoliza zależna od dopełniacza

b) akcja interferony, NK niespecyficzne zniszczenie, komórka Tcytotoksyczność, akcja makrofagi, przeciwciało-orazzależne od dopełniacza cytotoksyczność

C) cytotoksyczność zależna od przeciwciał, niespecyficzne niszczenie NK, działanie interferonów.

34. Krążące kompleksy immunologiczne to:

A) kompleks antygen + przeciwciało

B) białka szpiczaka

C) złożony antygen + przeciwciało + dopełniacz

D) alergen + IgE

E) zagregowane IGG.

35. Stan niedoboru odporności charakteryzuje się zwiększoną wrażliwością chorego na infekcje wirusowe i grzybicze. Główną wadą układu odpornościowego jest dysfunkcja:

A) makrofagi

B) Limfocyty T

C) Limfocyty B

D) układy dopełniacza

E) neutrofile.

36. Stan niedoboru odporności rozwinął się na tle choroby oparzeń. Główna wada układu odpornościowego charakteryzuje się naruszeniem:

A) Limfocyty T

B) Limfocyty B

C) układy dopełniacza

D) fagocytoza.

A) podejrzenie pierwotnego niedoboru odporności

B) podejrzenie wtórnego niedoboru odporności

C) w celu potwierdzenia rozpoznania jakiejkolwiek choroby zakaźnej

D) w przypadku konieczności przeprowadzenia badania swoistej odpowiedzi immunologicznej metodą ELISA i RIA.

38. Wskazania do dożylnego podania immunoglobulin:

A) wrodzone niedobory odporności

B) wtórne niedobory odporności

C) infekcja bakteryjna

D) infekcja wirusowa

E) alergia

F) wstrząs endotoksyczny.

39. Jakie układy przeciwdrobnoustrojowe neutrofili powinny obejmować:

A) białka kationowe

B) proteinazy

C) kwaśne hydrolazy

D) laktoferyna

E) reaktywne formy tlenu

F) mieloperoksydaza

G) nadtlenek wodoru.

1) zależny od tlenu (...)

2) niezależne od tlenu (.../)

40. Jakie immunomodulatory są najskuteczniejsze we wtórnych niedoborach odporności spowodowanych przetrwaniem wirusów

A) Tymalina

B) Polioksydonium

C) Mielopidy

D) Galawit

E) Nukleinian sodu

Prawidłowe odpowiedzi na pytania: 11 ABC, 12 A, 13 D, 14 A, 15 A, 16 A, 17 B, 18 ABC, 19 ABC, 20 A, 21 E, 22 ABC, 23 D, 24 CD, 25 ABCD, 26ABCD, 27CD, 28D, 29B, 30AD, 31BCD, 32ABCD, 33V, 34AC, 35V, 36CD, 37AB, 38ABCD, 39AB/CD, 40ABD.

Zmęczenie odczuwa każdy bez wyjątku. U niektórych uczucie to objawia się lekkim zmęczeniem, a u kogoś – prawdziwym załamaniem. W pewnych warunkach osoba rozwija chroniczne zmęczenie.

Z punktu widzenia medycyny zmęczenie jest stanem szczególnym, który poprzedza okres intensywnej aktywności fizycznej lub intelektualnej. Charakterystycznymi cechami tego stanu są obniżona sprawność, senność, zwiększona drażliwość, apatia.

Jeśli mówimy o zmęczeniu jako załamaniu fizycznym, to termin ten oddaje niezdolność organizmu do pełnego wykorzystania siły mięśni ciała z powodu ich słabości.

Zmęczenie psychiczne można scharakteryzować jako wyczerpanie zdolności do konstruktywnego myślenia, podejmowania właściwych decyzji i zapamiętywania informacji.

Często zdarza się, że oba te stany objawiają się u osoby jednocześnie. Uniemożliwia to prowadzenie działalności produkcyjnej.

Osobnym problemem jest przedłużający się stan zmęczenia, który nie ustępuje nawet po długim odpoczynku. Zjawisko to nazywane jest „syndromem chronicznego zmęczenia” (CFS).

Esencja CFS

Ciągłe uczucie zmęczenia i wyczerpania, którego nie jest w stanie pokonać nawet długi odpoczynek, nazywane jest zespołem chronicznego zmęczenia. Według klasyfikacji ICD-10 CFS jest chorobą układu nerwowego.

W różnych krajach świata choroba ta występuje pod następującymi nazwami:

• zespół postwirusowy;
• zespół chronicznego zmęczenia;
• zespół chronicznego zmęczenia i zaburzenia odporności.

CFS jest uważany za powszechny problem związany ze specyfiką życia. Z powodu nadmiernego stresu emocjonalnego i psychicznego następuje spadek aktywności fizycznej i psychicznej człowieka.

W obecności takiego zaburzenia pacjent często odczuwa senność. W przypadku CFS często rozwija się jedno lub drugie.

Pacjent nie może skoncentrować się na wykonywaniu jakiejkolwiek pracy, skoncentrować uwagi. Staje się drażliwy, stan emocjonalny jest niestabilny.

Ciągłe chroniczne zmęczenie może wywoływać pojawienie się różnego rodzaju fobii.

Czym chroniczne zmęczenie różni się od zwykłego zmęczenia?

Główną różnicą między CFS a zwykłym zmęczeniem nieodłącznym dla każdej osoby jest to, że załamanie nie ustępuje nawet przy dłuższym odpoczynku i pełnym schemacie snu.

Zwykłemu zmęczeniu nie towarzyszy też głęboka depresja moralna, która jest charakterystyczna dla chronicznego zmęczenia.

Ponadto objawy CFS obejmują ból mięśni, nieuzasadnioną utratę wagi, zmniejszenie libido i gorączkę.

CFS: Prawdziwe fakty i powszechne nieporozumienia

Poniżej znajdują się prawdziwe fakty dotyczące CFS:

Istnieją również dość powszechne nieporozumienia dotyczące tego odchylenia:

1. syndrom zmęczenia powodują jedynie stres psychiczny i fizyczny. W rzeczywistości taki stan może wynikać również z zupełnie przeciwnych przyczyn – braku celu i motywacji, bezużytecznej rozrywki.
2. CFS- autohipnoza, a nie prawdziwa choroba. W rzeczywistości zespół chronicznego zmęczenia jest słusznie klasyfikowany jako choroba układu nerwowego. Eksperci udowodnili, że patologia hamuje wszystkie procesy zachodzące w organizmie.

Czynniki prowokujące rozwój zespołu

Diagnoza „zespołu chronicznego zmęczenia” pojawiła się stosunkowo niedawno: jeszcze w latach 80. nic nie było wiadomo o takiej patologii.

Do tej pory eksperci identyfikują takie główne powody, dla których CFS może uzyskać impuls do rozwoju, aw życiu człowieka występuje tylko senność, zmęczenie, osłabienie i apatia:

1. czynnik stresu. Depresja, stres emocjonalny i psychiczny powodują zmiany strukturalne w układzie nerwowym.
2. czynnik immunologiczny. Patologia może wystąpić z powodu uszkodzenia układu odpornościowego.
3. czynnik genetyczny. Obecność odchyleń w poszczególnych genach jest również prowokatorem CFS.
4. Czynnik wirusowy. Wirus opryszczki, cytomegalowirusy, enterowirusy, wirus Epsteina-Barra stwarzają wysokie ryzyko rozwoju tej patologii.

Osoby szczególnie zagrożone to osoby, które:

• niedawno przebył poważne choroby, doznał kontuzji, przeszedł radioterapię lub chemioterapię;
• cierpią na choroby alergiczne, zakaźne, endokrynologiczne o przewlekłym, postępującym charakterze;
• zajmować odpowiedzialne stanowiska;
• mieszkają na obszarze charakteryzującym się niekorzystnymi warunkami środowiskowymi;
• niedożywienie, mało snu i odpoczynku;
• prowadzić siedzący tryb życia;
• pić alkohol, palić.

Obraz kliniczny i objawy

Zespół chronicznego zmęczenia definiowany jest przez szereg specyficznych objawów.

Pierwszym objawem CFS jest szybkie zmęczenie, które pojawia się nawet po niewielkim wysiłku. Towarzyszące CFS uczucie osłabienia i zmęczenia nie znika w ciągu dnia, a nawet po wystarczającej ilości snu.

Oprócz powyższego zespół chronicznego zmęczenia ma następujące objawy:

• niestabilność emocjonalna;
• apatia;
• całkowity spadek aktywności fizycznej;
• uczucie bólu kończyn i ciała;
• nieuzasadniony i gwałtowny wzrost temperatury;
• ból w mięśniach;
• obrzęk węzłów chłonnych, ból gardła, łagodny kaszel (z zakażeniem wirusem Epsteina-Barra);
• rozwój chorób skóry na tle załamania nerwowego;
• procesy zapalne;
• niedokrwistość;
• zaparcie lub biegunka.

Objawy CFS charakteryzują się postępującym przebiegiem. Apatia z takim zaburzeniem wskazuje.

Rozpoznanie CFS jako choroby układu nerwowego

Diagnozę stawia się na podstawie analizy odchyleń obserwowanych u pacjenta. Pewna liczba kryteriów, które oblicza neurolog, wskazuje na zaburzenie lub je obala.

Ponieważ CFS może wskazywać na rozwój chorób endokrynologicznych, onkologicznych, somatycznych, zakaźnych czy psychiatrycznych, pacjent jest badany również przez specjalistę chorób zakaźnych, endokrynologa, internistę i reumatologa.

Ponadto przeprowadzają badania krwi na obecność infekcji, w tym HIV.

Jak samemu poradzić sobie z ciągłym zmęczeniem?

Jeśli dana osoba cierpi na CFS, nie można samodzielnie wyleczyć tego stanu, ponieważ wymagane jest zintegrowane podejście. Ale bez działań, które pacjent jest w stanie wykonać samodzielnie, jest mało prawdopodobne, aby chroniczne zmęczenie ustąpiło.

Możesz samodzielnie pozbyć się chronicznego zmęczenia i senności, jeśli:

Terapia zajęciowa

Leczenie zespołu chronicznego zmęczenia jest niemożliwe bez profesjonalnej pomocy, konieczność konsultacji ze specjalistą wynika z faktu, że przyczyny CFS mogą mieć różne podłoże.

Dlatego w obecności zaburzeń psychicznych jako czynnika determinującego CFS zwraca się uwagę na autotrening i sesje terapii grupowej.

W przypadku występowania chorób narządów wewnętrznych i układów organizmu jako czynnika ryzyka skuteczną metodą leczenia jest fizjoterapia.

Aby złagodzić chroniczne zmęczenie, odpowiednie są następujące metody:

Harmonogram każdego zabiegu ustala lekarz, w zależności od indywidualnych cech pacjenta i jego aktualnego stanu.

Leki stosowane w leczeniu CFS

W zależności od przyczyny zespołu chronicznego zmęczenia i jego dominujących objawów można przepisać następujące rodzaje leków:

Terapia witaminowa ma ogromne znaczenie w leczeniu tej patologii. Działanie witamin nie ma oczywiście na celu tłumienia, ale te dobroczynne elementy pomogą wesprzeć układ odpornościowy.

Należy przyjmować preparaty zawierające selen, cynk, żelazo i magnez. Od chronicznego zmęczenia i osłabienia należy przyjmować witaminy A, B, E.

Zagrożenia - ukryte i oczywiste

Z reguły rokowanie w zespole zmęczenia jest pomyślne, choroba jest uleczalna - oczywiście, jeśli jest odpowiednia i terminowa. Ale jeśli przez długi czas nie przywiązujesz wagi do takiego stanu i nie walczysz z nim, to później jest on obarczony rozwojem chorób wtórnych. To:

• choroby zakaźne i wirusowe;
• patologia męskiego i żeńskiego układu rozrodczego;
• w podeszłym wieku;
• schizofrenia i (zwłaszcza u dzieci).

Środki zapobiegawcze

Jest całkiem możliwe, aby zapobiec rozwojowi CFS. W tym celu konieczne jest:

• staraj się prowadzić aktywny, zdrowy tryb życia;
• spędzaj więcej czasu na świeżym powietrzu, jeśli większość czasu musisz spędzać w pomieszczeniu, musisz przynajmniej częściej je wietrzyć i utrzymywać optymalny poziom wilgotności;
• unikać, jeśli to możliwe;
• od czasu do czasu zmieniać otoczenie, aby uzyskać nowe doznania;
• odmówić złych nawyków;
• nauczyć się prawidłowo planować reżim pracy i odpoczynku oraz go przestrzegać.

CFS nie jest śmiertelny. Ale ponieważ patologia wpływa na układ nerwowy, należy się nią zająć bez odkładania jej na później, w przeciwnym razie możesz później spotkać się z jeszcze poważniejszymi konsekwencjami.

Zintegrowane podejście jest główną zasadą leczenia CFS. Jednym z ważnych warunków leczenia jest również przestrzeganie reżimu ochronnego i stały kontakt chorego z lekarzem prowadzącym.
Program leczenia zespołu chronicznego zmęczenia obejmuje:
normalizacja reżimu odpoczynku i aktywności fizycznej;
rozładunek i terapia dietetyczna;
terapia witaminowa preparatami witamin B1, B6, B12 i C;
masaż ogólny lub segmentowy połączony z hydrozabiegami i ćwiczeniami fizjoterapeutycznymi;
trening autogenny lub inne aktywne metody normalizacji tła psychoemocjonalnego, psychoterapia;
ogólne immunokorektory o działaniu adaptogennym;
inne środki pomocnicze (środki uspokajające w ciągu dnia, enterosorbenty, nootropy, leki przeciwhistaminowe w przypadku alergii).
Wielu pacjentów nie wraca w pełni do zdrowia po CFS, nawet po leczeniu. Zaproponowano kilka strategii zarządzania w celu zmniejszenia konsekwencji CFS. Pod uwagę brane są wszelkiego rodzaju metody leczenia farmakologicznego, różne terapie medyczne, medycyna komplementarna i alternatywna. Systematyczne obserwacje wykazały, że pacjenci z CFS są mniej podatni na efekt placebo, a placebo działa na nich w mniejszym stopniu w porównaniu z pacjentami z innymi chorobami. CFS wiąże się z wrażliwością chemiczną, a niektórzy pacjenci często reagują na niewielką część dawki terapeutycznej, która jest normalna w innych warunkach. W wielu ostatnich badaniach klinicznych zastosowano kilka środków immunomodulujących: szczepionkę gronkowcową Staphypan Berna, bakterie kwasu mlekowego, kuibitang i dożylną immunoglobulinę. Na przykład, zgodnie z ostatnimi danymi, leki przeciwdepresyjne wydają się być korzystne w zwiększaniu aktywności komórek NK (natural killers) u pacjentów z depresją.
Badacze, którzy stwierdzili niedobory przeciwutleniaczy, L-karnityny, witamin z grupy B, magnezu, uważają, że dodatek leków zawierających te substancje może znacznie zmniejszyć objawy CFS. Magnez reguluje wszystkie procesy wytwarzania i zużycia energii w organizmie, przy jego przewlekłym niedoborze dochodzi do zmęczenia, letargu i utraty sił. Wiadomo nawet, że 80-90% wewnątrzkomórkowego magnezu jest w kompleksie z ATP, nukleotydem będącym uniwersalnym nośnikiem i głównym akumulatorem energii w żywych komórkach.
Z punktu widzenia fizjologii zmęczenie występuje po wyczerpaniu zasobów energetycznych w tkankach i nagromadzeniu produktów katabolizmu. Tworzenie dostępnej energii dla komórek (ATP) zachodzi w mitochondriach w wyniku utleniania glukozy i kwasów tłuszczowych. Jednocześnie niedobór energii występuje nie z powodu braku substratu, ale z powodu ograniczonej przepustowości mitochondriów. Wydajność mitochondriów w dużej mierze zależy od ilości transportera kwasów tłuszczowych - L-karnityny. Przy braku L-karnityny utlenianie kwasów tłuszczowych w mitochondriach spowalnia, w wyniku czego zmniejsza się produkcja ATP.
Szereg badań klinicznych wykazało skuteczność preparatów L-karnityny (i jej estrów) w CFS. Dawka dzienna wynosiła zwykle 2 g. Najsilniejsze działanie występowało po 2-4 tygodniach kuracji. Zmęczenie zmniejszyło się o 37-52%. Ponadto poprawił się taki obiektywny parametr poznawczy, jak koncentracja uwagi.
Badania profilowe przeprowadzone w okresie od 2006 do 2008 roku. wykazali wysoką skuteczność w leczeniu zespołu przewlekłego zmęczenia za pomocą laseroterapii o niskim natężeniu, wykonywanej metodą indywidualnie dozowanej laseroterapii. Skuteczność laseroterapii pacjentów z CFS tą techniką wynosi 86,7%. Skuteczność laseroterapii wynika z możliwości eliminacji dysfunkcji ośrodkowych ośrodków regulacyjnych autonomicznego układu nerwowego.