Wstrząs o nieznanej etiologii wg ICD 10. Wstrząs krwotoczny – opis, przyczyny, objawy, leczenie

Wstrząs zakaźno-toksyczny to niespecyficzny stan patologiczny wywołany działaniem bakterii i wydzielanych przez nie toksyn. Takiemu procesowi mogą towarzyszyć różne zaburzenia - metaboliczne, neuroregulacyjne i hemodynamiczne. Ten stan organizmu człowieka jest pilny i wymaga natychmiastowego leczenia. Choroba może dotknąć absolutnie każdego, niezależnie od płci i grupy wiekowej. W międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD 10) zespół wstrząsu toksycznego ma swój własny kod - A48.3.

Przyczyną takiej dolegliwości jest ciężki przebieg procesów zakaźnych. Wstrząs zakaźno-toksyczny u dzieci bardzo często powstaje na podstawie. Rozwój takiego zespołu zależy całkowicie od czynnika sprawczego tej choroby, stanu układu odpornościowego człowieka, obecności lub braku terapii lekowej oraz intensywności narażenia na bakterie.

Charakterystyczne objawy choroby to połączenie objawów ostrej niewydolności krążenia i masywnego procesu zapalnego. Często ekspresja zewnętrzna rozwija się dość szybko, zwłaszcza w pierwszych dniach progresji choroby podstawowej. Pierwszym objawem są silne dreszcze. Nieco później pojawiają się wzmożone pocenie się, intensywne bóle głowy, drgawki, epizody utraty przytomności. U dzieci zespół ten objawia się nieco inaczej – częstymi wymiotami, które nie mają nic wspólnego z jedzeniem, biegunką i stopniowym narastaniem bolesności.

Rozpoznanie wstrząsu toksycznego polega na znalezieniu patogenu w badaniach krwi pacjenta. Leczenie choroby opiera się na stosowaniu leków i specjalnych rozwiązań. Ponieważ taki zespół jest bardzo poważnym schorzeniem, zanim pacjent trafi do placówki medycznej, należy mu udzielić pierwszej pomocy. Rokowanie zespołu wstrząsu toksycznego jest stosunkowo korzystne i zależy od terminowej diagnozy i skutecznej taktyki leczenia. Jednak prawdopodobieństwo śmierci wynosi czterdzieści procent.

Etiologia

Przyczyną progresji tego stanu jest połączenie przebiegu ostrego procesu zakaźnego i osłabionej odporności człowieka. Zespół ten jest częstym powikłaniem następujących chorób:

• zapalenie płuc (dowolnego rodzaju);

Inne niespecyficzne czynniki rozwoju wstrząsu zakaźno-toksycznego u dzieci i dorosłych to:

• interwencja chirurgiczna;
• każde naruszenie integralności skóry;
• patologiczna aktywność zawodowa;
• skomplikowane nieudane przerwanie ciąży;
• reakcje alergiczne;
• lub ;
• narkomania.

Innym powodem występowania tego stanu jest stosowanie przez przedstawicielki płci żeńskiej tamponów higienicznych. Wynika to z faktu, że podczas używania takiego przedmiotu podczas menstruacji może on wniknąć do kobiecego organizmu, który wytwarza niebezpieczne toksyny. Często choroba dotyka dziewczęta i kobiety w wieku od piętnastu do trzydziestu lat. Śmiertelność w tym przypadku wynosi szesnaście procent. Ponadto odnotowano przypadki pojawienia się takiego zaburzenia z powodu stosowania dopochwowych środków antykoncepcyjnych.

Patogeneza wstrząsu infekcyjno-toksycznego polega na wprowadzeniu do układu krążenia dużej ilości substancji toksycznych. Proces ten pociąga za sobą uwalnianie substancji biologicznie czynnych, co prowadzi do naruszenia krążenia krwi.

Odmiany

Istnieje klasyfikacja zespołu wstrząsu toksycznego w zależności od stopnia jego rozwoju. Podział ten opiera się na nasileniu objawów. Rozróżnij zatem:

• stopień początkowy- w którym ciśnienie krwi pozostaje niezmienione, ale zwiększa się częstość akcji serca. Może osiągnąć sto dwadzieścia uderzeń na minutę;
• stopień umiarkowanego nasilenia- charakteryzuje się progresją objawów ze strony układu sercowo-naczyniowego. Towarzyszy spadek skurczowego ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca;
• ciężki stopień- znaczny spadek napięcia skurczowego (ciśnienie sięga siedemdziesięciu milimetrów słupa rtęci). Wskaźnik szoku rośnie. Często występuje gorączka i zmniejszenie objętości wydalanego moczu;
• skomplikowany etap- charakteryzuje się rozwojem nieodwracalnych zmian w narządach wewnętrznych i tkankach. Skóra pacjenta nabiera ziemistego odcienia. Często występuje śpiączka.

W zależności od patogenu wyróżnia się:

• zespół paciorkowcowy- występuje po porodzie, infekcji ran, skaleczeń lub oparzeń skóry, a także jest powikłaniem po chorobach zakaźnych, w szczególności zapaleniu płuc;
• gronkowcowy wstrząs toksyczny- często rozwija się po operacjach chirurgicznych i stosowaniu tamponów higienicznych;
• bakteryjny wstrząs toksyczny- występuje z jakiegoś powodu i może skomplikować każdy etap sepsy.

Objawy

Objawy wstrząsu toksycznego charakteryzują się szybkim początkiem i nasileniem. Główne cechy to:

• spadek ciśnienia krwi, podczas gdy częstość akcji serca wzrasta;
• nagły wzrost temperatury ciała, aż do gorączki;
• intensywne bóle głowy;
• napady wymiotów niezwiązane z jedzeniem;
• biegunka;
• skurcze żołądka;
• silny ból mięśni;
• zawroty głowy;
• konwulsje;
• epizody krótkotrwałej utraty przytomności;
• śmierć tkanki - tylko w przypadku infekcji spowodowanej naruszeniem integralności skóry.

Ponadto rozwija się , i . Podobny zespół u małych dzieci wyraża się silniejszymi objawami zatrucia i ciągłymi skokami ciśnienia i tętna. Zespół wstrząsu toksycznego z tamponów wyraża się podobnymi objawami, którym towarzyszy wysypka na skórze stóp i dłoni.

Komplikacje

Dość często ludzie mylą powyższe objawy z przeziębieniem lub infekcją, dlatego nie spieszą się z szukaniem pomocy u specjalistów. Bez terminowej diagnozy i leczenia może rozwinąć się szereg nieodwracalnych powikłań wstrząsu zakaźno-toksycznego:

• naruszenie krążenia krwi, dlatego narządy wewnętrzne nie otrzymują odpowiedniej ilości tlenu;
• ostra niewydolność oddechowa - powstaje w wyniku ciężkiego uszkodzenia płuc, zwłaszcza jeśli początek zespołu został wywołany zapaleniem płuc;
• naruszenie krzepnięcia krwi i zwiększone prawdopodobieństwo zakrzepów krwi, które mogą powodować obfite krwotoki;
• niewydolność nerek lub całkowita niewydolność funkcjonowania tego narządu. W takich przypadkach leczenie będzie polegać na trwającej całe życie dializie lub operacji przeszczepu.

Przedwczesna pomoc w nagłych wypadkach i niewłaściwa terapia prowadzą do śmierci pacjenta w ciągu dwóch dni po wystąpieniu pierwszych objawów.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne zespołu wstrząsu toksycznego mają na celu wykrycie czynnika sprawczego choroby. Przed wykonaniem badań laboratoryjnych i instrumentalnych pacjenta lekarz musi dokładnie przestudiować historię medyczną danej osoby, określić nasilenie objawów i przeprowadzić badanie. Jeśli przyczyną tego stanu było stosowanie tamponów, pacjentki muszą zostać zbadane przez ginekologa.

Inne metody diagnostyczne obejmują:

• przeprowadzenie ogólnych i biochemicznych badań krwi jest głównym sposobem identyfikacji patogenu;
• mierzenie ilości wydalanego moczu w ciągu dnia - przy takiej dolegliwości objętość dziennego moczu będzie znacznie mniejsza niż u osoby zdrowej;
• badania instrumentalne, które obejmują CT, MRI, USG, EKG itp. - mające na celu określenie stopnia uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Doświadczony specjalista może łatwo określić wstrząs zakaźno-toksyczny na podstawie wyglądu pacjenta.

Leczenie

Przed wdrożeniem terapii w placówce medycznej konieczne jest udzielenie pacjentowi pierwszej pomocy w nagłych wypadkach. Działania takie składają się z kilku etapów, do których należą:

• pozbycie się ofiary z wąskiej i ciasnej odzieży;
• zapewnienie poziomej pozycji, tak aby głowa była lekko uniesiona w stosunku do całego ciała;
• pod stopami należy umieścić podkładkę grzewczą;
• pozwolić na dopływ świeżego powietrza.

Działania te ograniczają się do pomocy w nagłych wypadkach, którą wykonuje osoba nie będąca specjalistą.

Po przewiezieniu chorego do placówki medycznej rozpoczyna się intensywne leczenie wstrząsu toksycznego lekami. Często do aktywnego niszczenia bakterii stosuje się substancje hormonalne, antybiotyki i glukokortykoidy. Stosowanie leków jest indywidualne i zależy od czynnika wywołującego chorobę.

Jeśli do zakażenia doszło na skutek stosowania tamponów lub dopochwowych środków antykoncepcyjnych, wówczas leczenie polega na ich natychmiastowym usunięciu z organizmu. Może to wymagać skrobania, a ubytek jest leczony preparatami antyseptycznymi.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze zespołu wstrząsu toksycznego polegają na przestrzeganiu kilku zasad:

• terminowe eliminowanie chorób, które mogą powodować rozwój takiego stanu. W większości przypadków u dzieci i dorosłych jest to zapalenie płuc;
• zawsze monitoruj czystość skóry, aw przypadku naruszenia integralności natychmiast potraktuj dotknięty obszar substancjami antyseptycznymi;
• rób przerwy w używaniu tamponów w trakcie menstruacji. Zmieniaj podkładki i tampony co dwa okresy, a także zmieniaj taki produkt higieniczny w odpowiednim czasie.

Rokowanie choroby będzie korzystne tylko wtedy, gdy pierwsza pomoc zostanie udzielona w odpowiednim czasie, zostanie zidentyfikowana przyczyna tego stanu i rozpocznie się leczenie farmakologiczne.

Czy wszystko w artykule jest poprawne z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko, jeśli masz udokumentowaną wiedzę medyczną

Stopień 1 (wstrząs wyrównany), gdy utrata krwi wynosi 15-25% BCC, świadomość pacjenta jest zachowana, skóra jest blada, zimna, ciśnienie tętnicze umiarkowanie obniżone, tętno słabo wypełnione, tachykardia umiarkowana do 90 -110 uderzeń / min.
Etap 2 (wstrząs zdekompensowany) charakteryzuje się wzrostem zaburzeń sercowo-naczyniowych, następuje załamanie mechanizmów kompensacyjnych organizmu. Utrata krwi wynosi 25-40% BCC, upośledzona świadomość do soporous, akrocyjanoza, zimne kończyny, ciśnienie krwi jest gwałtownie obniżone, tachykardia wynosi 120-140 uderzeń / min, puls jest słaby, nitkowaty, duszność, skąpomocz do 20ml/godz.
Stopień 3 (wstrząs nieodwracalny) jest pojęciem względnym i w dużej mierze zależy od zastosowanych metod resuscytacji. Stan pacjenta jest bardzo ciężki. Świadomość jest gwałtownie obniżona do całkowitej utraty, skóra jest blada, „marmurkowatość” skóry, ciśnienie skurczowe poniżej 60, tętno jest określone tylko na głównych naczyniach, ostry tachykardia do 140-160 uderzeń / min.
Jako ekspresową diagnostykę do oceny ciężkości wstrząsu stosuje się pojęcie wskaźnika wstrząsu - SI - stosunek częstości akcji serca do ciśnienia skurczowego. Przy wstrząsie I stopnia SI = 1 (100/100), wstrząsie II stopnia - 1,5 (120/80), wstrząsie III stopnia - 2 (140/70).
Wstrząs krwotoczny charakteryzuje się ogólnym ciężkim stanem organizmu, niedostatecznym krążeniem krwi, niedotlenieniem, zaburzeniami metabolicznymi i czynnościami narządów. Patogeneza wstrząsu opiera się na hipotonii, hipoperfuzji (zmniejszeniu wymiany gazowej) oraz niedotlenieniu narządów i tkanek. Wiodącym czynnikiem uszkadzającym jest niedotlenienie krążenia.
Stosunkowo szybka utrata 60% BCC jest uważana za śmiertelną dla człowieka, utrata 50% BCC prowadzi do załamania mechanizmu kompensacyjnego, a utrata 25% BCC jest prawie całkowicie kompensowana przez Ciało.
Stosunek ilości utraconej krwi i jej objawów klinicznych:
Utrata krwi 10-15% BCC (450-500 ml), brak hipowolemii, ciśnienie krwi nie jest obniżone;
Utrata krwi 15-25% BCC (700-1300 ml), łagodna hipowolemia, obniżenie ciśnienia krwi o 10%, umiarkowany tachykardia, bladość skóry, zimne kończyny;
Utrata krwi 25-35% BCC (1300-1800 ml), umiarkowane nasilenie hipowolemii, obniżenie ciśnienia krwi do 100-90, tachykardia do 120 uderzeń/min, bladość skóry, zimne poty, skąpomocz;
Utrata krwi do 50% BCC (2000-2500 ml), ciężka hipowolemia, ciśnienie krwi obniżone do 60, tętno nitkowate, brak świadomości lub dezorientacja, silna bladość, zimne poty, bezmocz;
Utrata krwi wynosząca 60% BCC jest śmiertelna.
Początkowy etap wstrząsu krwotocznego charakteryzuje się zaburzeniem mikrokrążenia z powodu centralizacji krążenia krwi. Mechanizm centralizacji krążenia krwi występuje z powodu ostrego niedoboru BCC z powodu utraty krwi, zmniejsza się powrót żylny do serca, zmniejsza się powrót żylny do serca, zmniejsza się objętość wyrzutowa serca i spada ciśnienie krwi. W efekcie wzrasta aktywność współczulnego układu nerwowego, następuje maksymalne uwalnianie katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny), zwiększa się częstość akcji serca i wzrasta całkowity opór naczyń obwodowych wobec przepływu krwi.
We wczesnej fazie wstrząsu centralizacja krążenia zapewnia przepływ krwi w naczyniach wieńcowych i naczyniach mózgu. Stan funkcjonalny tych narządów jest bardzo ważny dla utrzymania czynności życiowych organizmu.
Jeśli nie ma uzupełnienia BCC, a reakcja współczulno-adrenergiczna jest opóźniona w czasie, to w ogólnym obrazie wstrząsu pojawiają się negatywne aspekty skurczu naczyń mikrokrążenia - zmniejszenie perfuzji i niedotlenienia tkanek obwodowych, dzięki czemu centralizacja osiąga się krążenie krwi. W przypadku braku takiej reakcji organizm umiera w pierwszych minutach po utracie krwi z powodu ostrej niewydolności krążenia.
Główne parametry laboratoryjne ostrej utraty krwi to hemoglobina, erytrocyty, hematokryt (objętość erytrocytów, norma dla mężczyzn wynosi 44-48%, dla kobiet 38-42%). Określenie BCC w sytuacjach awaryjnych jest trudne i wiąże się ze stratą czasu.
Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) jest poważnym powikłaniem wstrząsu krwotocznego. Rozwój zespołu DIC jest ułatwiony przez naruszenie mikrokrążenia w wyniku masywnej utraty krwi, urazu, wstrząsu o różnej etiologii, transfuzji dużych ilości krwi w puszkach, posocznicy, ciężkich chorób zakaźnych itp.
Pierwszy etap DIC charakteryzuje się przewagą nadkrzepliwości z jednoczesną aktywacją układów antykoagulacyjnych u pacjentów z utratą krwi i urazem.
Drugi etap nadkrzepliwości objawia się krwawieniem koagulopaticznym, którego zatrzymanie i leczenie jest bardzo trudne.
Trzeci etap charakteryzuje się zespołem nadkrzepliwości, możliwy jest rozwój powikłań zakrzepowych lub powtarzające się krwawienia.
Zarówno krwawienie koagulopatyczne, jak i zespół nadkrzepliwości służą jako przejaw ogólnego procesu w organizmie - zespołu zakrzepowo-krwotocznego, którego wyrazem w łożysku naczyniowym jest zespół DIC. Rozwija się na tle ciężkich zaburzeń krążenia (kryzys mikrokrążenia) i metabolizmu (kwasica, nagromadzenie substancji biologicznie czynnych, niedotlenienie).

Niewydolność krążenia obwodowego BNO

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których ludność kontaktuje się z instytucjami medycznymi wszystkich oddziałów, oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Wstrząs krwotoczny - opis, przyczyny, objawy, leczenie.

Krótki opis

Wstrząs krwotoczny (rodzaj wstrząsu hipowolemicznego) - z powodu niewyrównanej utraty krwi, spadku BCC o 20% lub więcej.

Klasyfikacja Łagodna (utrata 20% BCC) Umiarkowana (utrata 20–40% BCC) Ciężka (utrata ponad 40% BCC).

Mechanizmy kompensacyjne Wydzielanie ADH Wydzielanie aldosteronu i reniny Wydzielanie katecholamin.

Reakcje fizjologiczne Zmniejszona diureza Skurcz naczyń Tachykardia.

Powody

Patogeneza. Adaptacja pacjenta do utraty krwi jest w dużej mierze determinowana zmianami pojemności układu żylnego (zawierającego do 75% objętości krwi u osoby zdrowej). Możliwości mobilizacji krwi z depot są jednak ograniczone: przy utracie ponad 10% BCC CVP zaczyna spadać, a powrót żylny do serca maleje. Występuje zespół małego wyrzutu, prowadzący do zmniejszenia perfuzji tkanek i narządów. W odpowiedzi pojawiają się niespecyficzne kompensacyjne zmiany endokrynologiczne. Uwalnianie ACTH, aldosteronu i ADH prowadzi do zatrzymywania sodu, chlorków i wody przez nerki, jednocześnie zwiększając utratę potasu i zmniejszając diurezę. Skutkiem uwolnienia epinefryny i norepinefryny jest zwężenie naczyń obwodowych. Mniej ważne narządy (skóra, mięśnie, jelita) zostają wyłączone z dopływu krwi, a dopływ krwi do ważnych organów (mózg, serce, płuca) zostaje zachowany, tj. obieg jest scentralizowany. Zwężenie naczyń prowadzi do niedotlenienia tkanek głębokich i rozwoju kwasicy. W tych warunkach enzymy proteolityczne trzustki dostają się do krwioobiegu i stymulują tworzenie kinin. Te ostatnie zwiększają przepuszczalność ściany naczynia, co przyczynia się do przejścia wody i elektrolitów do przestrzeni śródmiąższowej. W rezultacie w naczyniach włosowatych dochodzi do agregacji krwinek czerwonych, tworząc odskocznię do tworzenia się skrzepów krwi. Proces ten bezpośrednio poprzedza nieodwracalność wstrząsu.

Objawy (znaki)

obraz kliniczny. Wraz z rozwojem wstrząsu krwotocznego wyróżnia się 3 etapy.

Skompensowany wstrząs odwracalny. Objętość utraty krwi nie przekracza 25% (700-1300 ml). Umiarkowany tachykardia, ciśnienie krwi pozostaje niezmienione lub nieznacznie obniżone. Żyły odpiszczelowe stają się puste, zmniejsza się CVP. Występują oznaki zwężenia naczyń obwodowych: zimne kończyny. Ilość wydalanego moczu zmniejsza się o połowę (w tempie 1–1,2 ml / min).

Zdekompensowany wstrząs odwracalny. Objętość utraty krwi wynosi 25–45% (1300–1800 ml). Tętno osiąga 120-140 na minutę. Skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 100 mm Hg, zmniejsza się wartość ciśnienia tętna. Występuje ciężka duszność, częściowo kompensująca kwasicę metaboliczną zasadowicą oddechową, ale może być również oznaką wstrząsu płuca. Zwiększone zimne kończyny, akrocyjanoza. Pojawia się zimny pot. Szybkość wydalania moczu wynosi poniżej 20 ml/h.

Nieodwracalny wstrząs krwotoczny. Jej wystąpienie zależy od czasu trwania dekompensacji krążenia (zwykle z niedociśnieniem tętniczym powyżej 12 godzin). Objętość utraty krwi przekracza 50% (2000-2500 ml). Tętno przekracza 140 na minutę, skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 60 mm Hg. lub nie określono. Świadomość jest nieobecna. rozwija się oligoanuria.

Leczenie

LECZENIE. We wstrząsie krwotocznym leki wazopresyjne (epinefryna, norepinefryna) są bezwzględnie przeciwwskazane, ponieważ nasilają skurcz naczyń obwodowych. W leczeniu niedociśnienia tętniczego, które rozwinęło się w wyniku utraty krwi, wykonuje się sekwencyjnie następujące procedury.

Cewnikowanie żyły głównej (najczęściej podobojczykowej lub szyjnej wewnętrznej wg Seldingera).

Jet dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyna, żelatynol, reopoliglucyna itp.). Przetoczyć świeżo mrożone osocze i, jeśli to możliwe, albuminę lub białko. Przy umiarkowanym wstrząsie i ciężkim wstrząsie wykonuje się transfuzję krwi.

Walka z kwasicą metaboliczną: wlew 150-300 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu.

GC jednocześnie z początkiem wymiany krwi (do 0,7-1,5 g hydrokortyzonu IV). Przeciwwskazane w przypadku podejrzenia krwawienia z żołądka.

Usuwanie skurczu naczyń obwodowych. Biorąc pod uwagę obecność (z reguły) hipotermii - ocieplenie pacjenta.

Aprotynina-ED w 300-500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu w kroplówce dożylnej.

Inhalacja z nawilżonym tlenem.

Antybiotyki o szerokim spektrum działania w przypadku ran, chorób septycznych.

Utrzymanie diurezy (50–60 ml/h) Odpowiednia terapia infuzyjna (do osiągnięcia przez CVP 120–150 mm słupa wody) / w strumieniu), w przypadku braku efektu furosemid 40-160 mg IM lub IV.

Glikozydy nasercowe (przeciwwskazane w zaburzeniach przewodzenia [całkowity lub częściowy blok AV] i pobudliwości mięśnia sercowego [występowanie ektopowych ognisk pobudzenia]). Wraz z rozwojem bradykardii - stymulanty b - adrenoreceptory (izoprenalina 0,005 g podjęzykowo). W przypadku wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu lidokaina 0,1–0,2 g iv.

wstrząs hipowolemiczny

Podczas stawiania diagnozy

Poziom świadomości, wydolność i częstotliwość oddychania, ciśnienie krwi, tętno, puls, badanie fizykalne. Szczególna uwaga na klatkę piersiową, brzuch, biodra, możliwość krwawienia zewnętrznego

Badania laboratoryjne: hemoglobina, erytrocyty, grupa krwi i Rh, parametry krzepnięcia (płytki krwi, APTT, PTT), elektrolity (Na, K, Cl, Ca), białko, leukocyty, morfologia, mocznik, kreatynina

Dodatkowe (wg wskazań)

R-grafia narządów klatki piersiowej USG narządów jamy brzusznej, sonda żołądkowa, laparocenteza, ciśnienie inwazyjne, PAWP, u kobiet, badanie ginekologiczne

Badania laboratoryjne: enzymy (AlAT, AsAT, a-amylaza, CPK)

Podczas leczenia

Monitorowanie zgodnie z punktem 1.5. diureza godzinowa, CVP

U pacjentów z niewydolnością funkcji skurczowej serca, jeśli to możliwe, kontrola wskaźników centralnej hemodynamiki (cewnik Swana-Gansa, ultrasonografia dopplerowska), konstrukcja krzywych Franka-Starlinga

Trzy główne cele: maksymalizacja podaży tlenu, zapobieganie dalszej utracie krwi, uzupełnienie BCC i zaburzeń wodno-elektrolitowych. Wszelkie środki zapewniające odpowiednią wentylację płuc, inhalację tlenową, intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną. Przy stosowaniu wentylacji mechanicznej obowiązkowe stosowanie filtrów antybakteryjnych Dostęp dożylny - 2 cewniki o dużej średnicy, pozycja Trendelenburga, u kobiet w ciąży - obracanie w lewą stronę (zapobiega uciskowi żyły głównej dolnej przez macicę). Ogrzewanie przetoczonych roztworów

W przypadku urazu utrata krwi:

Początkowy bolus dla dorosłych: 2 l 0,9% roztworu chlorku sodu (20 ml/kg); jeśli nie ma efektu po wprowadzeniu takiej ilości płynu - pilna transfuzja krwi grupy I (0), jeśli jest efekt przejściowy - można poczekać na wyniki zgodności grup i przetoczyć krew jednej grupy. , 9 % roztwór chlorku sodu -0,5 l,

(pełna krew 1 l, 9% roztwór chlorku sodu 0,5 l), objętość transfuzji zależy od parametrów hemodynamicznych i wymaganego poziomu hemoglobiny (patrz.

Środki zapobiegające dalszej utracie krwi:

Zatrzymaj krwawienie zewnętrzne. Jak najszybszy transport na salę operacyjną w celu zatamowania krwawienia wewnętrznego. Wskazania do zabiegu określa chirurg. Racjonalne podejście zakłada uwzględnienie następujących zaleceń: W przypadku krwawienia do jamy opłucnowej lub do jamy brzusznej odpowiednio doraźna trakotomia lub laparotomia

Krwawienie z przewodu pokarmowego – próba zatrzymania endoskopowego, w przypadku niepowodzenia – laparotomia

Krwawienie zaotrzewnowe leczy się zachowawczo

Jako środek tymczasowy w przypadku masywnej trwającej utraty krwi - torakotomia z zaciśnięciem aorty

Przy odwodnieniu (wysokie wartości hemoglobiny, hematokrytu):

Początkowy bolus 20 ml/kg 0,9% chlorku sodu można powtórzyć 3 lub więcej razy, oceniając hemodynamikę i wydalanie moczu po każdym podaniu.

Dopuszczalne jest wprowadzenie koloidów syntetycznych – preparatów na bazie dekstranu w maksymalnej dawce 1,5 g/kg lub hydroksyetyloskrobi – 2 g/kg. utrzymanie poziomu albuminy w osoczu krwi nie niższego niż 30 g/l

Przy niewystarczającym efekcie terapii infuzyjnej: cewnikowanie żyły centralnej, kontrola CVP. Pośrednim celem terapii jest CVP > 12 cm wody. Art., diureza powyżej 1 ml/kg, poziom mleczanu we krwi nie większy niż 2 mmol/l

Jeśli nie ma odpowiedzi na obciążenie infuzyjne - leki wazopresyjne:

Dopamina 2, mcg/kg/min., w ciągłym wlewie. Norepinefryna z początkową szybkością 1 µg/min. (u dorosłych) dostosowanie dawki do uzyskania ciśnienia skurczowego 90 mm Hg. Sztuka.

Przy małej pojemności minutowej serca – leki inotropowe: dobutamina w postaci wlewu ciągłego 5-20 mcg/kg/min

Kompleks środków diagnostycznych i terapeutycznych we wstrząsie hipowolemicznym R57.1

Badania medyczne przewidziane do monitorowania skuteczności leczenia

Przepisane leki

• rr d / lokalny. około. 0,1%: kroplówka z fiolki 30 ml;

• koncentrat do przygotowania. roztwór do infuzji 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 lub 10 szt.

• koncentrat do przygotowania. r-ra d / in / in input. 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 lub 300 sztuk;

• koncentrat do przygotowania. roztwór do infuzji 200 mg/5 ml: amp. 5 sztuk.

• roztwór do wstrzykiwań. 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 lub 10 szt.

• liofilizacja. proszek do przygotowania. r-ra d / in / in input. 15 jednostek: amp., fiolka. 5 lub 10 szt.

• roztwór do infuzji 500 tys. CIE / 50 ml: fl. 1 szt.

• patka. 500 mcg: 50 sztuk;

• roztwór do wstrzykiwań. 4 mg/ml: amp. 25 sztuk;

• roztwór do wstrzykiwań. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 lub 25 szt.

• patka. 10 mg: 100 szt.

• patka. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 lub 120 szt.

• proszek do przygotowania. roztwór do wstrzykiwań. 25, 50 lub 250 mg w clmpl. z r-rit. we wzmacniaczu 10 ml

• roztwór do infuzji 1,5 g/100 ml: bot. 200 ml lub 400 ml

• roztwór do infuzji: fl. 200 ml lub 400 ml

• roztwór do infuzji 10%: butelka. 250 ml lub 500 ml

• roztwór do infuzji 60 mg/1 ml: fiolka. 100 ml, 200 ml lub 400 ml

• roztwór do infuzji 6 g/100 ml: fiolka. 200 ml 1, 24 lub 48 szt., fiolka. 400 ml 1, 12 lub 24 sztuki, fiolka 100 ml 1 lub 48 szt.

• roztwór do infuzji 10%: pł. lub butelka. 200, 250, 400 lub 500 ml 1 lub 10 szt.

• roztwór do infuzji 10%: butelka. 200 ml 1, 24 lub 40 sztuk, butelka 400 ml 1, 24 lub 40 szt.

• roztwór do infuzji 10%: pł. 200 ml 1, 24 lub 28 sztuk, fiolka 400 ml 1, 12 lub 15 szt.

• roztwór do infuzji: butelka 200 ml. 1 lub 28 sztuk, butelka 400 ml 1 lub 15 szt.

• roztwór do infuzji: pojemniki 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml lub 500 ml

roztwór do infuzji 20%: pł. 50 ml lub 100 ml 1 szt.

Kod ICD: R57.1

wstrząs hipowolemiczny

wstrząs hipowolemiczny

Szukaj

• Szukaj według ClassInform

Szukaj we wszystkich klasyfikatorach i katalogach na stronie internetowej KlassInform

Szukaj według numeru TIN

• OKPO przez TIN

Wyszukaj kod OKPO według numeru TIN

OKTMO przez TIN

Wyszukaj kod OKTMO według numeru TIN

OKATO przez TIN

Wyszukaj kod OKATO według numeru TIN

OKOPF przez TIN

Wyszukaj kod OKOPF według numeru TIN

OKOGU przez TIN

Wyszukaj kod OKOGU według NIP

OKFS przez TIN

Wyszukaj kod OKFS według numeru TIN

OGRN przez TIN

Wyszukaj PSRN według numeru TIN

Dowiedz się NIP

Wyszukaj NIP organizacji według nazwy, NIP IP według pełnej nazwy

Kontrola kontrahenta

• Kontrola kontrahenta

Informacje o kontrahentach z bazy danych Federalnej Służby Podatkowej

Konwertery

• OKOF do OKOF2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2

OKDP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKDP na kod OKPD2

OKP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKP na kod OKPD2

OKPD w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD (OK (CPE 2002)) na kod OKPD2 (OK (CPE 2008))

OKUN w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKUN na kod OKPD2

OKVED w OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2007 na kod OKVED2

OKVED w OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2001 na kod OKVED2

OKATO w OKTMO

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKATO na kod OKTMO

TN VED w OKPD2

Tłumaczenie kodu TN VED na kod klasyfikatora OKPD2

OKPD2 w TN VED

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD2 na kod TN VED

OKZ-93 w OKZ-2014

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKZ-93 na kod OKZ-2014

Zmiany klasyfikatora

• Zmiany 2018

Źródło zmian klasyfikatora, które weszły w życie

Klasyfikatory ogólnorosyjskie

• klasyfikator ESKD

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK

OKATO

Ogólnorosyjski klasyfikator obiektów podziału administracyjno-terytorialnego OK

OKW

Ogólnorosyjski klasyfikator walut OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów ładunków, opakowań i materiałów opakowaniowych OK

DOBRZE

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE Rev. 1.1)

OKW 2

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE REV. 2)

OCGR

Ogólnorosyjski klasyfikator zasobów hydroenergetycznych OK

OKEI

Wszechrosyjski klasyfikator jednostek miary OK (MK)

OKZ

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów OK (MSKZ-08)

OK

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o populacji OK

OKISZN

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (ważne do 01.12.2017)

OKISZN-2017

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (obowiązuje od 01.12.2017)

OKNPO

Ogólnorosyjski klasyfikator podstawowego szkolnictwa zawodowego OK (ważny do 01.07.2017)

OKOGU

Ogólnorosyjski klasyfikator organów rządowych OK 006 - 2011

ok ok

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ogólnorosyjskich klasyfikatorach. OK

OKOPF

Ogólnorosyjski klasyfikator form organizacyjno-prawnych OK

OKOF

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (ważny do 01.01.2017)

OKOF 2

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (SNA 2008) (obowiązuje od 01.01.2017)

OKP

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów OK (ważny do 01.01.2017)

OKPD2

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów według rodzaju działalności gospodarczej OK (KPES 2008)

OKPDTR

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów pracowników, stanowisk pracowników i kategorii płac OK

OKPIiPV

Ogólnorosyjski klasyfikator minerałów i wód podziemnych. OK

OKPO

Ogólnorosyjski klasyfikator przedsiębiorstw i organizacji. OK 007-93

OKS

Ogólnorosyjski klasyfikator standardów OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSWNK

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności o wyższej kwalifikacji naukowej OK

OKSM

Ogólnorosyjski klasyfikator krajów świata OK (MK (ISO 3)

OK, WIĘC

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (ważny do 01.07.2017)

OKO 2016

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności dla edukacji OK (ważny od 01.07.2017)

OKTS

Ogólnorosyjski klasyfikator wydarzeń transformacyjnych OK

OKTMO

Ogólnorosyjski klasyfikator terytoriów gmin OK

OKUD

Ogólnorosyjski klasyfikator dokumentacji zarządczej OK

OKFS

Ogólnorosyjski klasyfikator form własności OK

OKER

Ogólnorosyjski klasyfikator regionów ekonomicznych. OK

OKUN

Ogólnorosyjski klasyfikator usług publicznych. OK

TN VED

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej (TN VED EAEU)

klasyfikator VRI ZU

Klasyfikator typów dozwolonego użytkowania działek

KOSGU

Klasyfikator transakcji sektora instytucji rządowych i samorządowych

FKKO 2016

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny do 24.06.2017)

FKKO 2017

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny od 24.06.2017)

BBC

Klasyfikatory międzynarodowe

Uniwersalny klasyfikator dziesiętny

ICD-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób

ATX

Anatomiczna terapeutyczna klasyfikacja chemiczna leków (ATC)

MKTU-11

Międzynarodowa Klasyfikacja Towarów i Usług, wydanie 11

MKPO-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Wzorów Przemysłowych (wydanie 10) (LOC)

Leksykony

Jednolity katalog taryf i kwalifikacji prac i zawodów pracowników

EKSD

Ujednolicony katalog kwalifikacji stanowisk kierowników, specjalistów i pracowników

profesjonalne standardy

Podręcznik standardów zawodowych 2017

Opisy stanowisk pracy

Próbki opisów stanowisk z uwzględnieniem standardów zawodowych

GEF

Federalne standardy edukacyjne

Oferty pracy

Ogólnorosyjska baza danych ofert pracy Praca w Rosji

Kataster broni

Państwowy kataster broni cywilnej i służbowej oraz nabojów do niej

Kalendarz 2017

Kalendarz produkcji na 2017 rok

Kalendarz 2018

Kalendarz produkcji na 2018 rok

Wstrząs krwotoczny

Stan szoku występuje, gdy dochodzi do gwałtownego naruszenia zwykłego krążenia krwi. Jest to silna reakcja stresowa organizmu, który nie zdołał zapanować nad systemami życiowymi. Wstrząs krwotoczny jest spowodowany nagłą utratą krwi. Ponieważ krew jest głównym płynem wspomagającym metabolizm komórkowy, ten rodzaj patologii odnosi się do stanów hipowolemii (odwodnienia). W ICD-10 jest uważany za „wstrząs hipowolemiczny” i ma kod R57.1.

W warunkach nagłego krwawienia niepodstawionej objętości 0,5 litra towarzyszy ostry niedobór tlenu w tkankach (niedotlenienie).

Najczęściej utratę krwi obserwuje się w urazach, interwencjach chirurgicznych, w praktyce położniczej podczas porodu u kobiet.

Od jakich mechanizmów zależy nasilenie wstrząsu?

W rozwoju patogenezy kompensacji utraty krwi ważne są:

• stan nerwowej regulacji napięcia naczyniowego;
• zdolność serca do pracy w warunkach niedotlenienia;
• krzepnięcie krwi;
• warunki środowiskowe dla dodatkowego zaopatrzenia w tlen;
• poziom odporności.

Oczywiste jest, że osoba z chorobami przewlekłymi jest znacznie mniej narażona na masową utratę krwi niż osoba wcześniej zdrowa. Praca lekarzy wojskowych w warunkach wojny afgańskiej pokazała, jak trudna jest umiarkowana utrata krwi dla zdrowych bojowników w wysokich górach, gdzie nasycenie powietrza tlenem jest obniżone.

Szybki transport rannych przy pomocy transporterów opancerzonych i helikopterów uratował wielu żołnierzy

U ludzi średnio około 5 litrów krwi stale krąży w naczyniach tętniczych i żylnych. Jednocześnie 75% znajduje się w układzie żylnym. Dlatego późniejsza reakcja zależy od szybkości adaptacji żył.

Nagła utrata 1/10 masy krążącej nie daje możliwości szybkiego „uzupełnienia” zapasów z depotu. Spada ciśnienie żylne, co prowadzi do maksymalnej centralizacji krążenia krwi w celu wspomagania pracy serca, płuc i mózgu. Tkanki takie jak mięśnie, skóra, jelita są uznawane przez organizm za „zbędne” i wyłączane z dopływu krwi.

Podczas skurczu skurczowego objętość wydalanej krwi jest niewystarczająca dla tkanek i narządów wewnętrznych, zasila ona jedynie tętnice wieńcowe. W odpowiedzi aktywuje się ochrona endokrynologiczna w postaci zwiększonego wydzielania hormonów adrenokortykotropowych i antydiuretycznych, aldosteronu i reniny. Pozwala to zatrzymać płyn w organizmie, zatrzymać funkcję moczową nerek.

Jednocześnie wzrasta stężenie sodu i chlorków, ale traci się potas.

Zwiększonej syntezie katecholamin towarzyszy skurcz naczyń obwodowych i wzrost oporu naczyniowego.

Na skutek niedotlenienia krążeniowego tkanek dochodzi do „zakwaszenia” krwi nagromadzonymi toksynami – kwasicy metabolicznej. Sprzyja zwiększeniu stężenia kinin, które niszczą ściany naczyń. Płynna część krwi dostaje się do przestrzeni śródmiąższowej, a elementy komórkowe gromadzą się w naczyniach, powstają wszystkie warunki do zwiększonego tworzenia się skrzepliny. Istnieje niebezpieczeństwo nieodwracalnego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).

Serce próbuje zrekompensować niezbędną wydajność poprzez zwiększenie skurczów (tachykardia), ale to nie wystarczy. Straty potasu zmniejszają kurczliwość mięśnia sercowego, powstaje niewydolność serca. Ciśnienie krwi gwałtownie spada.

Powody

Przyczyną wstrząsu krwotocznego jest ostre krwawienie.

Urazowemu wstrząsowi bólowemu nie zawsze towarzyszy znaczna utrata krwi. Charakteryzuje się bardziej rozległą powierzchnią zmiany (rozległe oparzenia, złożone złamania, zmiażdżenia tkanek). Ale połączenie z nieprzerwanym krwawieniem nasila działanie szkodliwych czynników, pogarsza przebieg kliniczny.

U kobiet w ciąży ważne jest pilne rozpoznanie przyczyny wstrząsu.

Wstrząs krwotoczny w położnictwie występuje podczas trudnego porodu, w czasie ciąży, w okresie poporodowym. Masywna utrata krwi jest spowodowana:

• pęknięcie macicy i kanału rodnego;
• łożysko przodujące;
• w normalnej pozycji łożyska możliwe jest jego wczesne oderwanie;
• poronienie;
• niedociśnienie macicy po porodzie.

W takich przypadkach krwawienie często łączy się z inną patologią (uraz podczas porodu, stan przedrzucawkowy, współistniejące choroby przewlekłe kobiety).

Objawy kliniczne

Klinika wstrząsu krwotocznego zależy od stopnia upośledzenia mikrokrążenia, ciężkości niewydolności serca i naczyń. W zależności od stadium rozwoju zmian patologicznych zwyczajowo rozróżnia się etapy wstrząsu krwotocznego:

1. Kompensacja lub pierwszy etap - utrata krwi nie przekracza 15-25% całkowitej objętości, pacjent jest w pełni świadomy, właściwie odpowiada na pytania, na badanie, bladość i chłód skóry kończyn, słaby puls, ciśnienie krwi w dolnych granicach normy zwracają uwagę , tętno wzrosło do 90-110 na minutę.
2. Drugi etap, czyli dekompensacja, - zgodnie z nazwą, objawy niedotlenienia mózgu, osłabienie rzutu serca. Zwykle charakterystyczne dla ostrej utraty krwi od 25 do 40% całkowitej objętości krwi krążącej. Zakłóceniu mechanizmów adaptacyjnych towarzyszy naruszenie świadomości pacjenta. W neurologii jest uważany za usypiający, występuje opóźnienie myślenia. Na twarzy i kończynach wyraźna sinica, dłonie i stopy zimne, ciało pokryte lepkim potem. Ciśnienie krwi (BP) gwałtownie spada. Impuls o słabym wypełnieniu, określany jako „włóknisty”, częstotliwość do 140 na minutę. Oddech jest częsty i płytki. Oddawanie moczu jest znacznie ograniczone (do 20 ml na godzinę). To zmniejszenie funkcji filtracyjnej nerek nazywa się skąpomoczem.
3. Trzeci etap jest nieodwracalny – stan pacjenta określany jest jako wyjątkowo ciężki, wymagający resuscytacji. Świadomość jest nieobecna, skóra jest blada, z marmurkowym odcieniem, ciśnienie krwi nie jest określone lub można zmierzyć tylko górny poziom w zakresie 40–60 mm Hg. Sztuka. Nie można wyczuć pulsu na tętnicy łokciowej, przy wystarczająco dobrych umiejętnościach wyczuwa się go na tętnicach szyjnych, dźwięki serca są głuche, tachykardia osiąga 140-160 na minutę.

Jak określa się stopień utraty krwi?

W diagnozie lekarz najwygodniej jest stosować obiektywne oznaki szoku. W tym celu odpowiednie są następujące wskaźniki:

• objętość krwi krążącej (CBV) - określa laboratorium;
• wskaźnik szoku.

Śmierć następuje z gwałtownym spadkiem BCC o 60% lub więcej.

Aby ustalić ciężkość stanu pacjenta, istnieje klasyfikacja związana z minimalnymi możliwościami określenia hipowolemii na podstawie objawów laboratoryjnych i klinicznych.

Wskaźniki te nie nadają się do oceny ciężkości wstrząsu u dzieci. Jeśli u noworodka całkowita objętość krwi wynosi zaledwie 400 ml, to dla niego utrata 50 ml jest podobna do 1 litra u osoby dorosłej. Ponadto dzieci cierpią na hipowolemię znacznie ciężej, ponieważ mają słabe mechanizmy kompensacyjne.

Indeks szoku jest w stanie określić każdego pracownika medycznego. Jest to stosunek obliczonego tętna do ciśnienia skurczowego. W zależności od uzyskanego współczynnika stopień szoku ocenia się w przybliżeniu:

Wskaźniki laboratoryjne w diagnozie powinny wskazywać na nasilenie niedokrwistości. W tym celu określa się:

W celu szybkiego wyboru taktyki leczenia i rozpoznania ciężkiego powikłania w postaci zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, pacjent jest określany przez parametry koagulogramu.

Kontrola diurezy jest niezbędna w diagnostyce uszkodzenia nerek i zaburzeń filtracji.

Jak udzielić pomocy na etapie przedszpitalnym?

Działania pierwszej pomocy na tle wykrytego ostrego krwawienia powinny mieć na celu:

• środki tamujące krwawienie;
• zapobieganie hipowolemii (odwodnieniu).

Założenie pasa na maksymalnie zgięte ramię pomaga zatamować krwawienie z naczyń barku i przedramienia

Pomoc we wstrząsie krwotocznym nie może obejść się bez:

• założenie opatrunków hemostatycznych, opaski uciskowej, unieruchomienie kończyny w przypadku urazów dużych naczyń;
• ułożenie ofiary w pozycji leżącej, z lekkim szokiem, ofiara może być w stanie euforii i nieodpowiednio ocenić swój stan zdrowia, podjąć próbę wstania;
• jeśli to możliwe, uzupełnij utratę płynów za pomocą obfitego picia;
• ocieplenie ciepłymi kocami, poduszkami grzewczymi.

Na miejsce trzeba wezwać karetkę pogotowia. Od szybkości działania zależy życie pacjenta.

Leczenie wstrząsu krwotocznego rozpoczyna się w karetce

Algorytm działań lekarza zależy od ciężkości urazu i stanu pacjenta:

1. sprawdzenie skuteczności bandaża uciskowego, opaski uciskowej, zakładanie zacisków na naczynia krwionośne z otwartymi ranami;
2. instalacja systemów do transfuzji do 2 żył, jeśli to możliwe, nakłucie żyły podobojczykowej i jej cewnikowanie;
3. ustanowienie transfuzji płynu w celu szybkiego zwrotu BCC, w przypadku braku Reopoliglyukin lub Poliglukin, na czas transportu wystarczy zwykły roztwór soli fizjologicznej;
4. zapewnienie swobodnego oddychania poprzez unieruchomienie języka, założenie przewodu powietrznego, w razie potrzeby intubację i przejście na oddychanie sprzętowe lub użycie worka ręcznego Ambu;
5. prowadzenie znieczulenia za pomocą zastrzyków narkotycznych środków przeciwbólowych, Baralgin i leków przeciwhistaminowych, Ketaminy;
6. podawanie kortykosteroidów w celu utrzymania ciśnienia krwi.

Ambulans powinien zapewnić jak najszybsze (sygnałem dźwiękowym) dostarczenie chorego do szpitala, poinformować drogą radiową lub telefoniczną o przybyciu poszkodowanego do gotowości personelu SOR.

Film o zasadach pierwszej pomocy w przypadku ostrej utraty krwi:

Podstawy terapii wstrząsu krwotocznego

W warunkach szpitalnych terapia szokowa realizowana jest poprzez zestaw działań mających na celu przeciwdziałanie szkodliwym mechanizmom patogenezy. Opiera się na:

• zachowanie ciągłości w udzielaniu opieki z etapem przedszpitalnym;
• kontynuacja zastępczej transfuzji roztworami;
• środki, aby ostatecznie zatrzymać krwawienie;
• odpowiednie stosowanie leków w zależności od ciężkości ofiary;
• terapia antyoksydacyjna – inhalacja nawilżonej mieszanki tlenowo-powietrznej;
• ogrzanie pacjenta.

Reopoliglyukin normalizuje agregację płytek krwi, służy jako profilaktyka DIC

Kiedy pacjent zostaje przyjęty na oddział intensywnej terapii:

• przeprowadzić cewnikowanie żyły podobojczykowej, dodać zastrzyk strumieniowy Poliglukinu do infuzji kroplowej soli fizjologicznej;
• ciśnienie krwi jest stale mierzone, częstość akcji serca jest odnotowywana na monitorze serca, przydzielona ilość moczu jest rejestrowana przez cewnik z pęcherza;
• podczas cewnikowania żyły pobierana jest krew do pilnej analizy w celu określenia stopnia utraty BCC, niedokrwistości, grupy krwi i czynnika Rh;
• po gotowości analiz i diagnostyce umiarkowanego stadium wstrząsu zamawia się krew dawcy, wykonuje się testy na indywidualną wrażliwość, zgodność Rh;
• przy dobrej próbce biologicznej rozpoczyna się transfuzję krwi, we wczesnych stadiach wskazana jest transfuzja osocza, albuminy lub białka (roztwory białek);
• w celu wyeliminowania kwasicy metabolicznej konieczny jest wlew sody oczyszczonej.

Jeżeli konieczna jest interwencja chirurgiczna, kwestię jej pilności rozstrzygają kolektywnie chirurdzy, a także określa się możliwość asysty anestezjologicznej.

Ile krwi należy przetoczyć?

Podczas transfuzji lekarze stosują następujące zasady:

• w przypadku utraty krwi 25% BCC kompensacja jest możliwa tylko za pomocą substytutów krwi, a nie krwi;
• w przypadku noworodków i małych dzieci całkowitą objętość łączy się o połowę z masą erytrocytów;
• jeśli BCC jest zmniejszone o 35%, konieczne jest użycie zarówno masy erytrocytów, jak i substytutów krwi (1:1);
• całkowita objętość przetoczonych płynów powinna być o 15–20% większa niż określona utrata krwi;
• w przypadku wykrycia ciężkiego wstrząsu z utratą 50% krwi, wówczas całkowita objętość powinna być dwukrotnie większa, a stosunek krwinek czerwonych do substytutów krwi wynosi 2:1.

Wskazaniem do przerwania ciągłego wlewu krwi i preparatów krwiopochodnych jest:

• brak nowych oznak krwawienia w ciągu trzech do czterech godzin obserwacji;
• przywrócenie stabilnych wartości ciśnienia krwi;
• obecność stałej diurezy;
• kompensacja serca.

W obecności ran przepisywane są antybiotyki, aby zapobiec infekcji.

Glikozydy nasercowe i diuretyki osmotyczne takie jak Mannitol stosuje się bardzo ostrożnie przy ustabilizowanym ciśnieniu krwi i braku przeciwwskazań na podstawie wyników EKG.

Jakie powikłania są możliwe przy wstrząsie krwotocznym?

Stan wstrząsu krwotocznego jest bardzo przejściowy, niebezpiecznie masywna utrata krwi i śmierć w przypadku zatrzymania krążenia.

• Najpoważniejszym powikłaniem jest rozwój zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Zaburza równowagę powstających elementów, przepuszczalność naczyń, upośledza mikrokrążenie.
• Niedotlenienie tkanek najsilniej wpływa na płuca, mózg i serce. Przejawia się to niewydolnością oddechową i serca, zaburzeniami psychicznymi. W płucach możliwe jest utworzenie „płuca szokowego” z obszarami krwotocznymi, martwica.
• Tkanki wątroby i nerek reagują objawami niewydolności narządowej, upośledzoną syntezą czynników krzepnięcia.
• W przypadku masywnego krwawienia położniczego długoterminowe konsekwencje są naruszeniem zdolności reprodukcyjnych kobiety, pojawieniem się patologii endokrynologicznej.

W celu zwalczania wstrząsu krwotocznego konieczne jest utrzymywanie stałej gotowości personelu medycznego, posiadanie zapasu środków finansowych i krwiopochodnych. Należy przypomnieć społeczeństwu o znaczeniu dawstwa i zaangażowania społeczności w opiekę.

Niewydolność krążenia obwodowego BNO

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument regulacyjny do rozliczania zachorowalności, powodów, dla których ludność kontaktuje się z instytucjami medycznymi wszystkich oddziałów, oraz przyczyn śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku zarządzeniem Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. №170

Publikacja nowej rewizji (ICD-11) jest planowana przez WHO w latach 2017-2018.

Z poprawkami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Wstrząs krwotoczny - opis, przyczyny, objawy, leczenie.

Krótki opis

Wstrząs krwotoczny (rodzaj wstrząsu hipowolemicznego) - z powodu niewyrównanej utraty krwi, spadku BCC o 20% lub więcej.

Klasyfikacja Łagodna (utrata 20% BCC) Umiarkowana (utrata 20–40% BCC) Ciężka (utrata ponad 40% BCC).

Mechanizmy kompensacyjne Wydzielanie ADH Wydzielanie aldosteronu i reniny Wydzielanie katecholamin.

Reakcje fizjologiczne Zmniejszona diureza Skurcz naczyń Tachykardia.

Powody

Patogeneza. Adaptacja pacjenta do utraty krwi jest w dużej mierze determinowana zmianami pojemności układu żylnego (zawierającego do 75% objętości krwi u osoby zdrowej). Możliwości mobilizacji krwi z depot są jednak ograniczone: przy utracie ponad 10% BCC CVP zaczyna spadać, a powrót żylny do serca maleje. Występuje zespół małego wyrzutu, prowadzący do zmniejszenia perfuzji tkanek i narządów. W odpowiedzi pojawiają się niespecyficzne kompensacyjne zmiany endokrynologiczne. Uwalnianie ACTH, aldosteronu i ADH prowadzi do zatrzymywania sodu, chlorków i wody przez nerki, jednocześnie zwiększając utratę potasu i zmniejszając diurezę. Skutkiem uwolnienia epinefryny i norepinefryny jest zwężenie naczyń obwodowych. Mniej ważne narządy (skóra, mięśnie, jelita) zostają wyłączone z dopływu krwi, a dopływ krwi do ważnych organów (mózg, serce, płuca) zostaje zachowany, tj. obieg jest scentralizowany. Zwężenie naczyń prowadzi do niedotlenienia tkanek głębokich i rozwoju kwasicy. W tych warunkach enzymy proteolityczne trzustki dostają się do krwioobiegu i stymulują tworzenie kinin. Te ostatnie zwiększają przepuszczalność ściany naczynia, co przyczynia się do przejścia wody i elektrolitów do przestrzeni śródmiąższowej. W rezultacie w naczyniach włosowatych dochodzi do agregacji krwinek czerwonych, tworząc odskocznię do tworzenia się skrzepów krwi. Proces ten bezpośrednio poprzedza nieodwracalność wstrząsu.

Objawy (znaki)

obraz kliniczny. Wraz z rozwojem wstrząsu krwotocznego wyróżnia się 3 etapy.

Skompensowany wstrząs odwracalny. Objętość utraty krwi nie przekracza 25% (700-1300 ml). Umiarkowany tachykardia, ciśnienie krwi pozostaje niezmienione lub nieznacznie obniżone. Żyły odpiszczelowe stają się puste, zmniejsza się CVP. Występują oznaki zwężenia naczyń obwodowych: zimne kończyny. Ilość wydalanego moczu zmniejsza się o połowę (w tempie 1–1,2 ml / min).

Zdekompensowany wstrząs odwracalny. Objętość utraty krwi wynosi 25–45% (1300–1800 ml). Tętno osiąga 120-140 na minutę. Skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 100 mm Hg, zmniejsza się wartość ciśnienia tętna. Występuje ciężka duszność, częściowo kompensująca kwasicę metaboliczną zasadowicą oddechową, ale może być również oznaką wstrząsu płuca. Zwiększone zimne kończyny, akrocyjanoza. Pojawia się zimny pot. Szybkość wydalania moczu wynosi poniżej 20 ml/h.

Nieodwracalny wstrząs krwotoczny. Jej wystąpienie zależy od czasu trwania dekompensacji krążenia (zwykle z niedociśnieniem tętniczym powyżej 12 godzin). Objętość utraty krwi przekracza 50% (2000-2500 ml). Tętno przekracza 140 na minutę, skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 60 mm Hg. lub nie określono. Świadomość jest nieobecna. rozwija się oligoanuria.

Leczenie

LECZENIE. We wstrząsie krwotocznym leki wazopresyjne (epinefryna, norepinefryna) są bezwzględnie przeciwwskazane, ponieważ nasilają skurcz naczyń obwodowych. W leczeniu niedociśnienia tętniczego, które rozwinęło się w wyniku utraty krwi, wykonuje się sekwencyjnie następujące procedury.

Cewnikowanie żyły głównej (najczęściej podobojczykowej lub szyjnej wewnętrznej wg Seldingera).

Jet dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyna, żelatynol, reopoliglucyna itp.). Przetoczyć świeżo mrożone osocze i, jeśli to możliwe, albuminę lub białko. Przy umiarkowanym wstrząsie i ciężkim wstrząsie wykonuje się transfuzję krwi.

Walka z kwasicą metaboliczną: wlew 150-300 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu.

GC jednocześnie z początkiem wymiany krwi (do 0,7-1,5 g hydrokortyzonu IV). Przeciwwskazane w przypadku podejrzenia krwawienia z żołądka.

Usuwanie skurczu naczyń obwodowych. Biorąc pod uwagę obecność (z reguły) hipotermii - ocieplenie pacjenta.

Aprotynina-ED w 300-500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu w kroplówce dożylnej.

Inhalacja z nawilżonym tlenem.

Antybiotyki o szerokim spektrum działania w przypadku ran, chorób septycznych.

Utrzymanie diurezy (50–60 ml/h) Odpowiednia terapia infuzyjna (do osiągnięcia przez CVP 120–150 mm słupa wody) / w strumieniu), w przypadku braku efektu furosemid 40-160 mg IM lub IV.

Glikozydy nasercowe (przeciwwskazane w zaburzeniach przewodzenia [całkowity lub częściowy blok AV] i pobudliwości mięśnia sercowego [występowanie ektopowych ognisk pobudzenia]). Wraz z rozwojem bradykardii - stymulanty b - adrenoreceptory (izoprenalina 0,005 g podjęzykowo). W przypadku wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu lidokaina 0,1–0,2 g iv.

Wstrząs krwotoczny - konsekwencja ostrej utraty krwi

Co to jest?

Ostre naruszenie zwykłego krążenia krwi powoduje stan szoku, który nazywa się krwotokiem. Jest to ostra reakcja organizmu, wywołana niemożnością zapanowania nad układami życiowymi w wyniku nagłej utraty krwi. W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób rewizji 10 (ICD-10) stan ten jest klasyfikowany jako jeden z rodzajów wstrząsu hipowolemicznego (kod R57.1) - nagły stan patologiczny spowodowany gwałtownym spadkiem objętości krwi krążącej z powodu odwodnienie.

Powody

Dzielą się one na 3 główne grupy:

• samoistne krwawienie - na przykład z nosa;

Najczęściej położnicy-ginekolodzy spotykają się ze wstrząsem krwotocznym, ponieważ stan ten jest jedną z głównych przyczyn śmierci matek. W ginekologii szok ten prowadzi do:

• ciąża jajowodowa;

Etapy i objawy

Obraz kliniczny zależy od stadium wstrząsu, z których każdy omówiono w tabeli:

Wstrząs krwotoczny

Rozwój wstrząsu krwotocznego zwykle prowadzi do krwotoków przekraczających 1000 ml, czyli utraty ponad 20% BCC lub 15 ml krwi na 1 kg masy ciała. Trwające krwawienie, w którym utrata krwi przekracza 1500 ml (ponad 30% BCC), uważane jest za masywne i stanowi bezpośrednie zagrożenie życia kobiety. Objętość krwi krążącej u kobiet nie jest taka sama, w zależności od budowy, wynosi: u normosteników - 6,5% masy ciała, u asteników - 6,0%, u pikników - 5,5%, u umięśnionych kobiet o atletycznej budowie - 7% dlatego bezwzględne liczby BCC mogą się różnić, co należy wziąć pod uwagę w praktyce klinicznej.

kod ICD-10

Przyczyny i patogeneza wstrząsu krwotocznego

Przyczynami krwawień prowadzących do wstrząsu u pacjentek ginekologicznych mogą być: zaburzona ciąża pozamaciczna, pęknięcie jajnika, poronienie samoistne i indukowane, poronienie, znamię groniaste, dysfunkcyjne krwawienie z macicy, postać podśluzówkowa mięśniaków macicy, uraz narządów płciowych.

Niezależnie od przyczyny masywnego krwawienia, wiodącym ogniwem w patogenezie wstrząsu krwotocznego jest dysproporcja między zmniejszonym BCC a pojemnością łożyska naczyniowego, która objawia się najpierw naruszeniem makrocyrkulacji, czyli krążenia ogólnoustrojowego, następnie pojawiają się zaburzenia mikrokrążenia aw rezultacie postępująca dezorganizacja rozwija metabolizm, przesunięcia enzymatyczne i proteolizę.

Układ makrokrążenia tworzą tętnice, żyły i serce. Układ mikrokrążenia obejmuje tętniczki, żyłki, naczynia włosowate i zespolenia tętniczo-żylne. Jak wiadomo, około 70% całkowitego bcc znajduje się w żyłach, 15% - w tętnicach, 12% - w naczyniach włosowatych, 3% - w komorach serca.

Przy utracie krwi nieprzekraczającej ml, tj. Około 10% BCC, dochodzi do kompensacji w wyniku zwiększenia napięcia naczyń żylnych, których receptory są najbardziej wrażliwe na hipowolemię. W tym przypadku nie ma znaczącej zmiany napięcia tętniczego, częstości akcji serca, perfuzji tkanek nie zmienia się.

Objawy wstrząsu krwotocznego

Objawy wstrząsu krwotocznego mają następujące etapy:

• Etap I - wstrząs skompensowany;
• Etap II - zdekompensowany wstrząs odwracalny;
• III etap - nieodwracalny szok.

Etapy wstrząsu określa się na podstawie oceny zespołu objawów klinicznych utraty krwi, odpowiadających zmianom patofizjologicznym w narządach i tkankach.

Wstrząs krwotoczny pierwszego stopnia (zespół małego wyrzutu lub wstrząs kompensowany) zwykle rozwija się z utratą krwi odpowiadającą w przybliżeniu 20% BCC (od 15% do 25%). Na tym etapie rekompensata za utratę bcc. z powodu nadprodukcji katecholamin. W obrazie klinicznym dominują objawy wskazujące na zmianę czynności układu krążenia o charakterze czynnościowym: bladość skóry, spuchnięcie żył odpiszczelowych ramion, umiarkowany tachykardia do 100 uderzeń/min, umiarkowany skąpomocz i niedociśnienie żylne. Niedociśnienie tętnicze jest nieobecne lub łagodne.

Jeśli krwawienie ustało, wówczas skompensowany etap wstrząsu może trwać dość długo. Przy niekontrolowanym krwawieniu dochodzi do dalszego pogłębiania się zaburzeń krążenia i następuje kolejny etap wstrząsu.

Z kim się skontaktować?

Leczenie wstrząsu krwotocznego

Leczenie wstrząsu krwotocznego jest niezwykle odpowiedzialnym zadaniem, do którego ginekolog musi połączyć siły z anestezjologiem-resuscytatorem, aw razie potrzeby zaangażować hematologa-koagulologa.

Aby terapia zakończyła się sukcesem, należy kierować się następującą zasadą: leczenie powinno rozpocząć się jak najwcześniej, być kompleksowe, przeprowadzone z uwzględnieniem przyczyny krwawienia i poprzedzającego go stanu zdrowia pacjenta.

Kompleks środków terapeutycznych obejmuje:

1. Operacje ginekologiczne w celu zatrzymania krwawienia.
2. Zapewnienie opieki anestezjologicznej.
3. Bezpośrednie wyprowadzenie pacjenta ze stanu szoku.

Wszystkie te czynności powinny być prowadzone równolegle, jasno i szybko.

Leki

Redaktor Ekspertów Medycznych

Portnow Aleksiej Aleksandrowicz

Edukacja: Kijowski Narodowy Uniwersytet Medyczny. AA Bogomolec, specjalność - „Medycyna”

Kod ICD 10 wstrząs krwotoczny

Wstrząs krwotoczny rozwija się z powodu zmniejszenia BCC podczas krwawienia, co prowadzi do krytycznego zmniejszenia przepływu krwi w tkankach i rozwoju niedotlenienia tkanek.

SYNONIMY

Wstrząs krwotoczny hipowolemiczny.

O75.1 Wstrząs podczas lub po porodzie i porodzie.

EPIDEMIOLOGIA

Kobiety umierają co roku z powodu krwawienia związanego z porodem. Stwardnienie rozsiane z powodu krwawienia położniczego i wstrząsu krwotocznego w Federacji Rosyjskiej w latach 2001–2005. wynosi 63-107 żywych urodzeń lub 15,8-23,1% w strukturze SM.

ZAPOBIEGANIE

Główną przyczyną zgonów we wstrząsie krwotocznym w położnictwie jest niedoszacowanie objętości utraconej krwi, spóźnione i niewystarczająco energiczne podjęcie działań terapeutycznych. W przypadku krwawienia położniczego konieczne jest terminowe udzielenie wykwalifikowanej pomocy.

ETIOLOGIA

Przyczyną wstrząsu krwotocznego w położnictwie są masywne krwawienia w drugiej połowie ciąży, w trakcie i po porodzie (utrata ponad 1000 ml krwi, tj. ≥15% BCC lub ≥1,5% masy ciała). Następujące stany są uważane za krwawienie zagrażające życiu:

Utrata 100% BCC w ciągu 24 godzin lub 50% BCC w ciągu 3 godzin;

· utrata krwi z szybkością 150 ml/min lub 1,5 ml/(kg´min) przez 20 minut lub dłużej;

Jednostopniowa utrata krwi ³1500–2000 ml (25–35% BCC).

Przyczynami masywnego krwawienia podczas ciąży i porodu może być przedwczesne oderwanie normalnie lub nisko położonego łożyska, łożysko przodujące, pęknięcie macicy, przyczep błony pępowinowej. Przyczynami masywnych krwawień w III okresie porodu i we wczesnym okresie połogu są hipotonia i atonia macicy, wady łożyska, ciasne przyczepienie i nagromadzenie łożyska, uraz kanału rodnego, inwersja macicy, zaburzenia krzepnięcia. Proponuje się mnemoniczne oznaczenie przyczyn krwotoku poporodowego - „4 T”: ton, tkanka, uraz, trombina.

PATOGENEZA

Utrata krwi ≥15% BCC prowadzi do aktywacji reakcji kompensacyjnych, w tym pobudzenia współczulnego układu nerwowego na skutek odruchów z baroreceptorów strefy zatoki szyjnej i dużych tętnic klatki piersiowej, aktywacji układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego z uwalnianie katecholamin, angiotensyny, wazopresyny i hormonu antydiuretycznego. Zmiany te przyczyniają się do skurczu tętniczek, zwiększenia napięcia naczyń żylnych (wzrost powrotu żylnego i obciążenia wstępnego), przyspieszenia akcji serca i częstości akcji serca oraz zmniejszenia wydalania sodu i wody przez nerki. Ze względu na to, że ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych spada bardziej niż w śródmiąższu, w okresie 1-40 godzin po utracie krwi następuje powolny ruch płynu międzykomórkowego do łożyska naczyniowego (uzupełnianie przezkapilarne). Zmniejszenie przepływu krwi w narządach i tkankach prowadzi do zmian równowagi kwasowo-zasadowej krwi tętniczej – wzrostu stężenia mleczanów i zwiększenia niedoboru zasad. W celu utrzymania prawidłowego pH, gdy kwasica wpływa na chemoreceptor ośrodka oddechowego pnia mózgu, zwiększa się wentylacja minutowa, co prowadzi do zmniejszenia prężności dwutlenku węgla we krwi.

Przy utracie krwi 30% BCC dochodzi do dekompensacji w postaci niedociśnienia tętniczego - spadku skurczowego ciśnienia krwi poniżej 90 mm Hg. Jeśli stan ten poprzedzony był nadciśnieniem, za dekompensację należy uznać poziom 100 mm Hg, a przy ciężkiej gestozie nawet „normalne” wartości ciśnienia skurczowego. Ciągłe uwalnianie hormonów stresu powoduje glikogenolizę, lipolizę (umiarkowana hiperglikemia i hipokaliemia). Hiperwentylacja jest niewystarczająca do utrzymania prawidłowego pH krwi tętniczej, co powoduje kwasicę. Dalszy spadek ukrwienia tkanek prowadzi do zwiększenia metabolizmu beztlenowego wraz ze wzrostem uwalniania kwasu mlekowego.

Postępująca metaboliczna kwasica mleczanowa obniża pH tkanek i blokuje skurcz naczyń. Następuje rozszerzenie tętniczek, krew wypełnia łożysko mikrokrążenia. Spada pojemność minutowa serca, możliwe jest uszkodzenie komórek śródbłonka i rozwój DIC.

Z utratą krwi ≥40% BCC i spadkiem skurczowego ciśnienia krwi ≥50 mm Hg. Niedokrwienie OUN dodatkowo stymuluje współczulny układ nerwowy, co prowadzi do powstania tzw. drugiego plateau BP. Bez energicznej intensywnej terapii wstrząs przechodzi w nieodwracalny etap (uszkodzenie komórek wspólnych, PON, pogorszenie kurczliwości mięśnia sercowego aż do zatrzymania krążenia).

Po przywróceniu pojemności minutowej serca i przepływu krwi w tkankach możliwe jest wyraźniejsze uszkodzenie narządów niż w okresie niedociśnienia. Ze względu na aktywację neutrofili, uwalnianie przez nie rodników tlenowych, uwalnianie mediatorów stanu zapalnego z niedokrwionych tkanek, dochodzi do uszkodzenia błon komórkowych, wzrostu przepuszczalności śródbłonka płucnego wraz z rozwojem ostrego RDS, mozaikowego uszkodzenia wewnątrzzrazikowego wątroby ze wzrostem aktywności aminotransferaz w osoczu. Możliwy skurcz tętniczek przedkłębuszkowych nerek, rozwój ostrej martwicy kanalików i ostra niewydolność nerek. Ze względu na zmniejszenie uwalniania glukozy przez wątrobę, naruszenie wątrobowej produkcji ketonów i zahamowanie lipolizy obwodowej, dochodzi do naruszenia zaopatrzenia serca i mózgu w substraty energetyczne.

KLASYFIKACJA

Krwawienie położnicze dzieli się na cztery klasy w zależności od ilości utraconej krwi (tab. 53-3).

Tabela 53-3. Klasyfikacja krwawień i stadiów klinicznych wstrząsu krwotocznego w czasie ciąży (dla ciężarnej o masie ciała 60 kg i objętości krwi krążącej 6000 ml)

Wstrząs krwotoczny

kod ICD-10

Choroby pokrewne

Tytuły

Opis

Ostry krwotok to nagłe uwolnienie krwi z łożyska naczyniowego. Głównymi objawami klinicznymi wynikającego z tego spadku BCC (hipowolemii) są bladość skóry i widoczne błony śluzowe, tachykardia i niedociśnienie tętnicze.

Objawy

Etap 2 (wstrząs zdekompensowany) charakteryzuje się wzrostem zaburzeń sercowo-naczyniowych, następuje załamanie mechanizmów kompensacyjnych organizmu. Utrata krwi wynosi 25-40% BCC, upośledzona świadomość do soporous, akrocyjanoza, zimne kończyny, ciśnienie krwi jest gwałtownie obniżone, częstoskurcz uderzeń / min, tętno jest słabe, nitkowate, duszność, skąpomocz do 20 ml / godzinę .

Stopień 3 (wstrząs nieodwracalny) jest pojęciem względnym i w dużej mierze zależy od zastosowanych metod resuscytacji. Stan pacjenta jest bardzo ciężki. Świadomość gwałtownie obniżona do całkowitej utraty, skóra blada, „marmurkowatość” skóry, ciśnienie skurczowe poniżej 60, tętno stwierdzane tylko na naczyniach głównych, ostry tachykardia doud/min.

Jako ekspresową diagnostykę do oceny ciężkości wstrząsu stosuje się pojęcie wskaźnika wstrząsu - SI - stosunek częstości akcji serca do ciśnienia skurczowego. Przy wstrząsie I stopnia SI = 1 (100/100), wstrząsie II stopnia - 1,5 (120/80), wstrząsie III stopnia - 2 (140/70).

Wstrząs krwotoczny charakteryzuje się ogólnym ciężkim stanem organizmu, niedostatecznym krążeniem krwi, niedotlenieniem, zaburzeniami metabolicznymi i czynnościami narządów. Patogeneza wstrząsu opiera się na hipotonii, hipoperfuzji (zmniejszeniu wymiany gazowej) oraz niedotlenieniu narządów i tkanek. Wiodącym czynnikiem uszkadzającym jest niedotlenienie krążenia.

Stosunkowo szybka utrata 60% BCC jest uważana za śmiertelną dla człowieka, utrata 50% BCC prowadzi do załamania mechanizmu kompensacyjnego, a utrata 25% BCC jest prawie całkowicie kompensowana przez Ciało.

Stosunek ilości utraconej krwi i jej objawów klinicznych:

Utrata krwi% BCC (ml), brak hipowolemii, ciśnienie krwi nie jest obniżone;

Utrata krwi% BCC (ml), łagodna hipowolemia, obniżenie ciśnienia krwi o 10%, umiarkowany tachykardia, bladość skóry, zimne kończyny;

Utrata krwi% BCC ml), umiarkowane nasilenie hipowolemii, obniżenie ciśnienia krwi do, tachykardia do 120 uderzeń / min, bladość skóry, zimne poty, skąpomocz;

Utrata krwi do 50% BCC ml), ciężka hipowolemia, ciśnienie krwi obniżone do 60, tętno nitkowate, brak świadomości lub dezorientacja, silna bladość, zimne poty, bezmocz;

Utrata krwi wynosząca 60% BCC jest śmiertelna.

Początkowy etap wstrząsu krwotocznego charakteryzuje się zaburzeniem mikrokrążenia z powodu centralizacji krążenia krwi. Mechanizm centralizacji krążenia krwi występuje z powodu ostrego niedoboru BCC z powodu utraty krwi, zmniejsza się powrót żylny do serca, zmniejsza się powrót żylny do serca, zmniejsza się objętość wyrzutowa serca i spada ciśnienie krwi. W efekcie wzrasta aktywność współczulnego układu nerwowego, następuje maksymalne uwalnianie katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny), zwiększa się częstość akcji serca i wzrasta całkowity opór naczyń obwodowych wobec przepływu krwi.

We wczesnej fazie wstrząsu centralizacja krążenia zapewnia przepływ krwi w naczyniach wieńcowych i naczyniach mózgu. Stan funkcjonalny tych narządów jest bardzo ważny dla utrzymania czynności życiowych organizmu.

Jeśli nie ma uzupełnienia BCC, a reakcja współczulno-adrenergiczna jest opóźniona w czasie, to w ogólnym obrazie wstrząsu pojawiają się negatywne aspekty skurczu naczyń mikrokrążenia - zmniejszenie perfuzji i niedotlenienia tkanek obwodowych, dzięki czemu centralizacja osiąga się krążenie krwi. W przypadku braku takiej reakcji organizm umiera w pierwszych minutach po utracie krwi z powodu ostrej niewydolności krążenia.

Główne parametry laboratoryjne ostrej utraty krwi to hemoglobina, erytrocyty, hematokryt (objętość erytrocytów, norma dla mężczyzn%, dla kobiet%). Określenie BCC w sytuacjach awaryjnych jest trudne i wiąże się ze stratą czasu.

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) jest poważnym powikłaniem wstrząsu krwotocznego. Rozwój zespołu DIC jest ułatwiony przez naruszenie mikrokrążenia w wyniku masywnej utraty krwi, urazu, wstrząsu o różnej etiologii, transfuzji dużych ilości krwi w puszkach, posocznicy, ciężkich chorób zakaźnych itp.

Pierwszy etap DIC charakteryzuje się przewagą nadkrzepliwości z jednoczesną aktywacją układów antykoagulacyjnych u pacjentów z utratą krwi i urazem.

Drugi etap nadkrzepliwości objawia się krwawieniem koagulopaticznym, którego zatrzymanie i leczenie jest bardzo trudne.

Trzeci etap charakteryzuje się zespołem nadkrzepliwości, możliwy jest rozwój powikłań zakrzepowych lub powtarzające się krwawienia.

Zarówno krwawienie koagulopatyczne, jak i zespół nadkrzepliwości służą jako przejaw ogólnego procesu w organizmie - zespołu zakrzepowo-krwotocznego, którego wyrazem w łożysku naczyniowym jest zespół DIC. Rozwija się na tle ciężkich zaburzeń krążenia (kryzys mikrokrążenia) i metabolizmu (kwasica, nagromadzenie substancji biologicznie czynnych, niedotlenienie).

Powody

Przy powolnej utracie nawet dużych objętości krwi mechanizmy kompensacyjne mają czas na włączenie się, zaburzenia hemodynamiczne następują stopniowo i nie są bardzo poważne. Przeciwnie, intensywne krwawienie z utratą mniejszej objętości krwi prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, aw efekcie do wstrząsu krwotocznego.

Leczenie

1. Ograniczenie lub eliminacja istniejących zjawisk ostrej niewydolności oddechowej (ARF), której przyczyną może być aspiracja złamanych zębów, krwi, wymiocin, płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku złamania podstawy czaszki. Szczególnie często to powikłanie obserwuje się u pacjentów ze zdezorientowaną lub nieobecną świadomością i z reguły łączy się z cofnięciem korzenia języka.

Leczenie ogranicza się do mechanicznego uwolnienia jamy ustnej i gardła, aspiracji zawartości za pomocą odsysania. Transport można przeprowadzić z włożonym przewodem powietrznym lub rurką dotchawiczą i wentylacją przez nie.

2. Przeprowadzanie znieczulenia lekami, które nie hamują oddychania i krążenia. Spośród centralnych narkotycznych środków przeciwbólowych, pozbawionych skutków ubocznych opiatów, można stosować lexir, fortral, tramal. Nienarkotyczne środki przeciwbólowe (analgin, baralgin) można łączyć z lekami przeciwhistaminowymi. Istnieją możliwości wykonania analgezji tlenowo-tlenowej, dożylnego podania subnarkotycznych dawek ketaminy (calypsol, ketalara), ale są to środki czysto znieczulające wymagające obecności anestezjologa i niezbędnego sprzętu.

3, Zmniejszenie lub wyeliminowanie zaburzeń hemodynamicznych, głównie hipowolemii. W pierwszych minutach po ciężkim urazie główną przyczyną hipowolemii i zaburzeń hemodynamicznych jest utrata krwi. Zapobieganie zatrzymaniu krążenia i wszystkim innym poważnym schorzeniom - natychmiastowe i maksymalnie możliwe wyeliminowanie hipowolemii. Głównym środkiem terapeutycznym powinna być masowa i szybka terapia infuzyjna. Oczywiście tamowanie krwawienia zewnętrznego powinno poprzedzać terapię infuzyjną.

Resuscytacja w przypadku śmierci klinicznej z powodu ostrej utraty krwi jest prowadzona zgodnie z ogólnie przyjętymi zasadami.

Głównym zadaniem w przypadku ostrej utraty krwi i wstrząsu krwotocznego na etapie szpitalnym jest przeprowadzenie zestawu działań w określonej relacji i kolejności. Terapia transfuzyjna jest tylko częścią tego kompleksu i ma na celu uzupełnienie BCC.

Prowadząc intensywną terapię w przypadku ostrej utraty krwi, konieczne jest niezawodne zapewnienie ciągłej terapii transfuzyjnej przy racjonalnej kombinacji dostępnych środków. Równie ważne jest przestrzeganie pewnego etapu leczenia, szybkości i adekwatności pomocy w najtrudniejszej sytuacji.

Przykładem może być następująca procedura:

Natychmiast po przyjęciu pacjenta mierzy się ciśnienie krwi, tętno i oddech, cewnikuje się pęcherz i bierze się pod uwagę wydalany mocz, wszystkie te dane są rejestrowane;

Cewnikuj żyłę centralną lub obwodową, rozpocznij terapię infuzyjną, zmierz CVP. W przypadku zapaści, nie czekając na cewnikowanie, rozpoczyna się wlew strumieniowy poliglucyny poprzez nakłucie żyły obwodowej;

Wlew strumieniowy poliglucyny przywraca ośrodkowe ukrwienie, a wlew strumieniowy soli fizjologicznej przywraca diurezę;

Liczba erytrocytów we krwi oraz zawartość hemoglobiny, hematokrytu, a także przybliżona ilość utraconej krwi i więcej możliwych w nadchodzących godzinach, wskazują wymaganą ilość krwi dawcy;

Określ grupę krwi pacjenta i przynależność Rh. Po otrzymaniu tych danych i oddaniu krwi przeprowadzane są testy pod kątem zgodności indywidualnej i Rh, test biologiczny i rozpoczyna się transfuzja krwi;

Przy wzroście CVP powyżej 12 cm słupa wody szybkość infuzji jest ograniczona do rzadkich kropli;

Jeśli planowana jest operacja, zdecyduj o możliwości jej wykonania;

Po normalizacji krążenia krwi utrzymują równowagę wodną i normalizują wskaźniki hemoglobiny, erytrocytów, białka i;

Zaprzestanie ciągłego wlewu dożylnego po 3-4 godzinnej obserwacji wykaże: brak nowych krwawień, stabilizację ciśnienia krwi, prawidłowe wydalanie moczu i brak zagrożenia niewydolnością serca.

Abstrakty z medycyny

Wstrząs krwotoczny i DIC

Wstrząs krwotoczny (HS) jest główną i bezpośrednią przyczyną zgonu kobiet w okresie połogu i porodu oraz pozostaje najgroźniejszym objawem różnych chorób, które determinują zgon. HS jest stanem krytycznym związanym z ostrą utratą krwi, której skutkiem jest kryzys makro- i mikrokrążenia, zespół niewydolności wielonarządowej i wieloukładowej.Źródłem ostrej masywnej utraty krwi w praktyce położniczej mogą być:

Przedwczesne oderwanie normalnie umiejscowionego łożyska

Krwawienie w okresie poporodowym i wczesnym okresie poporodowym

Uszkodzenie tkanek miękkich kanału rodnego (pęknięcia ciała i szyjki macicy, pochwy, narządów płciowych);

Uszkodzenie naczyń włókna parametrycznego z powstawaniem dużych krwiaków.

Wiele kobiet w ciąży na tle późnej zatrucia chorobami somatycznymi ma „gotowość” do szoku z powodu ciężkiej początkowej hipowolemii i przewlekłej niewydolności krążenia. Hipowolemię kobiet w ciąży obserwuje się często przy wielowodzie, ciążach mnogich, alergicznych zmianach naczyniowych, niewydolności krążenia, chorobach zapalnych nerek.

HS prowadzi do poważnych zaburzeń wielonarządowych. W wyniku wstrząsu krwotocznego w płucach dochodzi do rozwoju ostrej niewydolności płuc typu „płuca wstrząsowe”. W przypadku HSH przepływ krwi przez nerki gwałtownie spada, rozwija się niedotlenienie tkanki nerkowej i dochodzi do powstania „nerki szokowej”. Szczególnie niekorzystny jest wpływ HS na wątrobę, w której zmiany morfologiczne i czynnościowe powodują rozwój „wątroby szokowej”. Ostre zmiany we wstrząsie krwotocznym występują również w gruczolaku przysadki, prowadząc do jego martwicy. Tak więc w przypadku HS występują zespoły niewydolności wielonarządowej.

PATOGENEZA. Ostra utrata krwi, zmniejszenie BCC, powrót żylny i pojemność minutowa serca prowadzą do aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, co prowadzi do skurczu naczyń, tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych w różnych narządach, w tym w mózgu i sercu. Następuje redystrybucja krwi w łożysku naczyniowym, autohemodylucja (przejście płynu do łożyska naczyniowego) na tle spadku ciśnienia hydrostatycznego. Obniża się pojemność minutowa serca, dochodzi do uporczywego skurczu tętniczek, zmieniają się właściwości reologiczne krwi (zjawiskiem jest agregacja osadu erytrocytów).

W przyszłości skurcz naczyń obwodowych staje się przyczyną rozwoju zaburzeń mikrokrążenia i prowadzi do nieodwracalnego wstrząsu, który dzieli się na następujące fazy:

Faza zwężenia naczyń ze zmniejszonym przepływem krwi w naczyniach włosowatych

Faza rozszerzenia naczyń z rozszerzeniem przestrzeni naczyniowej i spadkiem przepływu krwi w naczyniach włosowatych;

Faza rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC);

Faza nieodwracalnego szoku.

W odpowiedzi na DIC następuje aktywacja układu fibrynolitycznego, rozpad skrzepów i zaburzony przepływ krwi.

CLINIC GSH determinowany jest przez mechanizmy prowadzące do niedoboru BCC, zmiany CBS gospodarki krwi i elektrolitów, zaburzenia krążenia obwodowego i zespół DIC.

Zespół objawów klinicznych HS obejmuje: osłabienie, zawroty głowy, pragnienie, nudności, suchość w jamie ustnej, ciemne oczy, bladość skóry, zimno i wilgotno, wyostrzenie rysów twarzy, tachykardię i słabe wypełnienie tętna, zmniejszenie ciśnienie krwi, duszność, sinica.

Stopień ciężkości rozróżnia wstrząs kompensowany, zdekompensowany, odwracalny i nieodwracalny. Istnieją 4 stopnie wstrząsu krwotocznego.

1 stopień GSH, niedobór BCC do 15%. BP powyżej 100 mm Hg ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP) w granicach normy. Lekka bladość skóry i przyspieszone tętno doud/min, hemoglobina 90g/lub więcej.

2 stopnie GSH. Deficyt BCC do 30%. Obserwuje się stan umiarkowanego nasilenia, osłabienie, zawroty głowy, ciemnienie w oczach, nudności, letarg, bladość skóry. Niedociśnienie tętnicze domm Hg, spadek CVP (poniżej 60 mm słupa wody), tachykardia doud/min, spadek diurezy, hemoglobina do 80 g/l lub mniej.

3 stopnie GSH. Niedobór BCC 30-40%. Stan jest ciężki lub bardzo ciężki, letarg, dezorientacja, bladość skóry, sinica. Niskie ciśnienie mmHg Tachykardia doud/min, słabe wypełnienie tętna. Oliguria.

4 stopnie GSH Deficyt BCC ponad 40%. Ekstremalny stopień ucisku wszystkich funkcji życiowych: brak świadomości, ciśnienie krwi i CVP, a puls na tętnicach obwodowych nie jest określony. Oddech płytki, częsty. hiporefleksja. Bezmocz.

Rozpoznanie HS jest proste, jednak określenie stopnia jego nasilenia, a także objętości utraty krwi może nastręczać pewnych trudności.

Decydowanie o ciężkości wstrząsu oznacza określenie ilości intensywnego leczenia.

Trudno określić wielkość utraty krwi. Istnieją bezpośrednie i pośrednie metody oceny utraty krwi.

Metody bezpośrednie oceny utraty krwi: kolorymetryczne, grawimetryczne, elektrometryczne, grawitacyjne - na podstawie zmian stężenia hemoglobiny i hematokrytu.

Metody pośrednie: ocena objawów klinicznych, pomiar utraty krwi za pomocą cylindrów miarowych lub metodą wizualną, oznaczenie BCC, diurezy godzinowej, składu i gęstości moczu. W przybliżeniu ilość utraconej krwi można określić, obliczając wskaźnik wstrząsu Algovera (stosunek częstości tętna do poziomu skurczowego ciśnienia krwi).

Indeks wstrząsu Objętość utraty krwi (% CBV)

Nasilenie HSH zależy od indywidualnej tolerancji utraty krwi, stanu przedchorobowego, patologii położniczej i sposobu porodu. Cechy rozwoju HS w różnych patologiach położniczych są różne.

GS z łożyskiem przodującym. Czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju wstrząsu w łożysku przodującym są: nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość z niedoboru żelaza, zmniejszony wzrost BCC przed rozpoczęciem porodu. Powtarzające się krwawienia podczas ciąży lub porodu prowadzą do aktywacji tromboplastyny, zmniejszenia krzepliwości krwi i rozwoju hipokoagulacji.

GSh z przedwczesnym oderwaniem normalnie umiejscowionego łożyska. Cechą rozwoju HS w tej patologii jest niekorzystne tło przewlekłych zaburzeń krążenia obwodowego. W tym przypadku dochodzi do utraty osocza, nadmiernej lepkości, zastoju i lizy erytrocytów, aktywacji endogennej tromboplastyny, zużycia płytek krwi, przewlekłego DIC. Przewlekłe zaburzenia krążenia obserwuje się zawsze z zatruciem kobiet w ciąży, zwłaszcza z jego przedłużonym przebiegiem, na tle chorób somatycznych, takich jak choroby nerek i wątroby, układ sercowo-naczyniowy, niedokrwistość. Wraz z odklejeniem łożyska dochodzi do wynaczynienia, uwalniając w procesie niszczenia komórek tromboplastyny ​​i aminy biogenne, które „uruchamiają” mechanizm zaburzenia układu hemostazy. Na tym tle szybko pojawiają się zaburzenia koagulopatyczne. HS z przedwczesnym oderwaniem normalnie umiejscowionego łożyska jest szczególnie trudne, któremu towarzyszy bezmocz, obrzęk mózgu, niewydolność oddechowa i przyczynia się do tego zamknięty krwiak przestrzeni pozałożyskowej typu zespołu ucisku. Życie pacjentów zależy od szybkiego przyjęcia taktycznych decyzji i środków.

GSH w krwawieniach hipotonicznych. Hipotonicznemu krwawieniu i masywnej utracie krwi (1500 ml lub więcej) towarzyszy niestabilność kompensacji. Jednocześnie rozwijają się zaburzenia hemodynamiczne, objawy niewydolności oddechowej, zespół obfitego krwawienia z powodu zużycia czynników krzepnięcia krwi i ostra aktywność fibrynolizy. Prowadzi to do nieodwracalnych zmian w wielu narządach.

GSH z pęknięciem macicy. Cechą jest połączenie wstrząsu krwotocznego i traumatycznego, które przyczyniają się do szybkiego rozwoju DIC, hipowolemii i niewydolności oddechowej.

syndrom ICE. Przebiega ona w formie następujących po sobie faz, które w praktyce nie zawsze dają się wyraźnie rozróżnić. Wyróżnia się następujące fazy: 1 - nadkrzepliwość; 2 - hipokoagulacja (koagulopatia konsumpcyjna) bez uogólnionej aktywacji fibryny; 3. - hipokoagulacja (koagulopatia zużycia z uogólnioną aktywacją fibrynolizy - wtórna fibrynoliza); 4 - całkowity brak krzepnięcia, terminalny stopień hipokoagulacji. Głównym mechanizmem leżącym u podstaw krwawienia w DIC jest włączanie osoczowych czynników krzepnięcia, w tym fibrynogenu, do mikrozakrzepów. Aktywacja czynników osocza pociąga za sobą zużycie głównego antykoagulantu krwi (antytrombiny 3) i znaczny spadek jego aktywności. Blokada mikrokrążenia, upośledzony metabolizm przezwłośniczkowy, niedotlenienie ważnych narządów w krwawieniu położniczym prowadzą do naruszenia właściwości reologicznych krwi i jej całkowitego braku krzepnięcia.

Główne czynniki przyczyniające się do rozwoju DIC:

ciężkie formy późnej zatrucia kobiet w ciąży

przedwczesne odklejenie normalnie umiejscowionego łożyska

zator płynem owodniowym

patologia pozagenitalna (choroby układu sercowo-naczyniowego, nerek, wątroby).

Powikłania związane z transfuzją krwi (transfuzja niezgodnej krwi).

Przedporodowa i śródporodowa śmierć płodu.

objawy krwotoczne (wybroczyny krwotoczne skóry w miejscach wstrzyknięć, w twardówce oka, w błonie śluzowej przewodu pokarmowego itp.).

obfite krwawienie z macicy

objawy zakrzepowe (niedokrwienie kończyn, zawałowe zapalenie płuc, zakrzepica głównych naczyń)

dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego (dezorientacja, otępienie, śpiączka).

Naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego (duszność, sinica, tachykardia).

Objawy kliniczne zespołu DIC są zróżnicowane i zmieniają się w różnych fazach. Czas trwania objawów klinicznych wynosi 7-9 godzin lub więcej. Ważna jest diagnostyka laboratoryjna faz zespołu DIC. Następujące testy są najbardziej pouczające i szybko wykonywane: określenie czasu krzepnięcia krwi pełnej i czasu trombinowego, test trombiny, spontaniczna liza skrzepu krwi pełnej, liczba płytek krwi itp.

Dane kliniczne i laboratoryjne specyficzne dla każdej fazy DIC. Masywna i szybka utrata krwi wiąże się ze spadkiem zawartości fibrynogenu, płytek krwi, innych czynników krzepnięcia krwi oraz zaburzeniami fibrynolizy.

Wstrząs krwotoczny (rodzaj wstrząsu hipowolemicznego)- z powodu niewyrównanej utraty krwi spadek BCC o 20% lub więcej.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

Klasyfikacja. Łagodny stopień (utrata 20% BCC). Umiarkowany stopień (utrata 20-40% BCC). Ciężkie (utrata ponad 40% BCC).

Mechanizmy kompensacyjne. wydzielanie ADH. wydzielanie aldosteronu i reniny. wydzielanie katecholamin.

Reakcje fizjologiczne. Zmniejszona diureza. Zwężenie naczyń. Częstoskurcz.

Powody

Patogeneza. Adaptacja pacjenta do utraty krwi jest w dużej mierze determinowana zmianami pojemności układu żylnego (zawierającego do 75% objętości krwi u osoby zdrowej). Możliwości mobilizacji krwi z depot są jednak ograniczone: przy utracie ponad 10% BCC CVP zaczyna spadać, a powrót żylny do serca maleje. Występuje zespół małego wyrzutu, prowadzący do zmniejszenia perfuzji tkanek i narządów. W odpowiedzi pojawiają się niespecyficzne kompensacyjne zmiany endokrynologiczne. Uwalnianie ACTH, aldosteronu i ADH prowadzi do zatrzymywania sodu, chlorków i wody przez nerki, jednocześnie zwiększając utratę potasu i zmniejszając diurezę. Skutkiem uwolnienia epinefryny i norepinefryny jest zwężenie naczyń obwodowych. Mniej ważne narządy (skóra, mięśnie, jelita) zostają wyłączone z dopływu krwi, a dopływ krwi do ważnych organów (mózg, serce, płuca) zostaje zachowany, tj. obieg jest scentralizowany. Zwężenie naczyń prowadzi do niedotlenienia tkanek głębokich i rozwoju kwasicy. W tych warunkach enzymy proteolityczne trzustki dostają się do krwioobiegu i stymulują tworzenie kinin. Te ostatnie zwiększają przepuszczalność ściany naczynia, co przyczynia się do przejścia wody i elektrolitów do przestrzeni śródmiąższowej. W rezultacie w naczyniach włosowatych dochodzi do agregacji krwinek czerwonych, tworząc odskocznię do tworzenia się skrzepów krwi. Proces ten bezpośrednio poprzedza nieodwracalność wstrząsu.

Objawy (znaki)

Obraz kliniczny. Wraz z rozwojem wstrząsu krwotocznego wyróżnia się 3 etapy.

Skompensowany wstrząs odwracalny. Objętość utraty krwi nie przekracza 25% (700-1300 ml). Umiarkowany tachykardia, ciśnienie krwi pozostaje niezmienione lub nieznacznie obniżone. Żyły odpiszczelowe stają się puste, zmniejsza się CVP. Występują oznaki zwężenia naczyń obwodowych: zimne kończyny. Ilość wydalanego moczu zmniejsza się o połowę (z szybkością 1-1,2 ml / min).

Zdekompensowany wstrząs odwracalny. Objętość utraty krwi wynosi 25-45% (1300-1800 ml). Tętno osiąga 120-140 na minutę. Skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 100 mm Hg, zmniejsza się wartość ciśnienia tętna. Występuje ciężka duszność, częściowo kompensująca kwasicę metaboliczną zasadowicą oddechową, ale może być również oznaką wstrząsu płuca. Zwiększone zimne kończyny, akrocyjanoza. Pojawia się zimny pot. Szybkość wydalania moczu wynosi poniżej 20 ml/h.

Nieodwracalny wstrząs krwotoczny. Jej wystąpienie zależy od czasu trwania dekompensacji krążenia (zwykle z niedociśnieniem tętniczym powyżej 12 godzin). Objętość utraty krwi przekracza 50% (2000-2500 ml). Tętno przekracza 140 na minutę, skurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 60 mm Hg. lub nie określono. Świadomość jest nieobecna. rozwija się oligoanuria.

Leczenie

LECZENIE. We wstrząsie krwotocznym leki wazopresyjne (epinefryna, norepinefryna) są bezwzględnie przeciwwskazane, ponieważ nasilają skurcz naczyń obwodowych. W leczeniu niedociśnienia tętniczego, które rozwinęło się w wyniku utraty krwi, wykonuje się sekwencyjnie następujące procedury.

Cewnikowanie żyły głównej (najczęściej podobojczykowej lub szyjnej wewnętrznej wg Seldingera).

Jet dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyna, żelatynol, reopoliglucyna itp.). Przetoczyć świeżo mrożone osocze i, jeśli to możliwe, albuminę lub białko. Przy umiarkowanym wstrząsie i ciężkim wstrząsie wykonuje się transfuzję krwi.

Walka z kwasicą metaboliczną: wlew 150-300 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu.

GC jednocześnie z początkiem wymiany krwi (do 0,7-1,5 g hydrokortyzonu IV). Przeciwwskazane w przypadku podejrzenia krwawienia z żołądka.

Usuwanie skurczu naczyń obwodowych. Biorąc pod uwagę obecność (z reguły) hipotermii - ocieplenie pacjenta.

Aprotynina 30 000-60 000 j.m. w 300-500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu w kroplówce dożylnej.

Inhalacja z nawilżonym tlenem.

Antybiotyki o szerokim spektrum działania w przypadku ran, chorób septycznych.

Podtrzymanie diurezy (50-60 ml/h) .. Odpowiednia terapia infuzyjna (do osiągnięcia przez CVP 120-150 mm słupa wody) .. W przypadku nieskuteczności wlewu - diuretyki osmotyczne (mannitol 1-1,5 g/kg w 5% r - ponownie podać glukozę dożylnie, w przypadku braku efektu - furosemid 40-160 mg domięśniowo lub dożylnie.

Glikozydy nasercowe (przeciwwskazane w zaburzeniach przewodzenia [całkowity lub częściowy blok AV] i pobudliwości mięśnia sercowego [występowanie ektopowych ognisk pobudzenia]). Wraz z rozwojem bradykardii - środki pobudzające receptory b-adrenergiczne (izoprenalina 0,005 g podjęzykowo). W przypadku komorowych zaburzeń rytmu - lidokaina 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 wstrząs hipowolemiczny