Spowodowane hiperkeratozą retencyjną. Choroby skórne i weneryczne (136 stron)

U zwierząt, podobnie jak u ludzi, istnieje wiele chorób skóry uwarunkowanych czynnikami dziedzicznymi, dziedzicznymi predyspozycjami. Do takich chorób należą genodermatoza, twardzina skóry, atopowe zapalenie skóry itp.

Genodermatoza.

Genodermatozy to dziedziczne choroby skóry, które łączą w sobie wiele form nozologicznych, objawiających się różnymi procesami patologicznymi. U ludzi najczęściej spotykana rybia łuska (wulgarna, sprzężona z chromosomem X, erytrodermia ichtiopodobna), rogowacenie naskórka, pęcherzowe oddzielanie się naskórka (O. L. Ivanov, 2002). -chromosomowa, erytrodermia pęcherzowa ichtiopodobna), hiperkeratoza nosowo-palcowa, rodzinne zapalenie skórno-mięśniowe psów, genetyczne zaburzenia pigmentacji (bielactwo, soczewica itp.), Epidermolysis bullosa (Emmanuel Bonsignor).

Rybia łuska- choroby dziedziczne charakteryzujące się rozproszonym naruszeniem rogowacenia przez rodzaj hiperkeratozy i objawiające się tworzeniem się łusek na skórze. Istnieje pospolita rybia łuska (wulgarna), recesywna rybia łuska sprzężona z chromosomem X, rybia łuska blaszkowata, rybia łuska naskórka.

Ichthyosis vulgaris charakteryzuje się rozlanymi zmianami skórnymi tułowia, kończyn, niewydolnością czynnościową narządów wydzielania wewnętrznego oraz stanem niedoboru odporności.

Rodzaj dziedziczenia jest dominujący recesywny.

Objawy. Skóra jest sucha. Szorstki w dotyku. Hiperkeratoza retencyjna spowodowana defektem syntezy keratogealiny, ujawnia się brak syntezy filagryny.

Różne rasy psów są podatne na rybią łuskę, zwłaszcza teriery (Yorkshire, Jack Russell, Bull Terrier, Vesti).

Nasilenie zmian skórnych jest różne. Zmiany skórne są najbardziej widoczne na powierzchniach prostowników kończyn, opuszkach łap i czubku nosa. Zmiany skórne są rozproszone lub zlokalizowane. Zwróć uwagę na nagromadzenie łuszczących się łusek, a następnie twardych skorup. Poduszki łap są często dotknięte chorobą. W rezultacie ruch staje się trudny. Zmiany skórne mają nieprzyjemny zjełczały zapach. Zwierzę traci swój naturalny wygląd, staje się brzydkie.

Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych.

W materiale biopsyjnym skóry badanie histologiczne ujawnia hiperkeratozę ortokeratotyczną.

Leczenie . Nieskuteczny. Pokazano stosowanie specjalnych szamponów, syntetycznych retinoidów (tigazon, neotigazon itp.), Około 0,5-1,0 mg / kg dziennie przez 2-3 miesiące. i więcej.

Hiperkeratoza nosowo-palcowa - charakteryzujące się znacznym pogrubieniem nosa lub poduszek łap. Ta choroba jest rodzajem rybiej łuski.

W przypadku hiperkeratozy nosowo-palcowej opuszki łap stają się bardzo zrogowaciałe, ruch jest utrudniony i pojawia się kulawizna. Psy ras terier irlandzki i pies bordeaux w młodym wieku chorują głównie.

Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych. Aby wyjaśnić diagnozę, możliwe jest badanie histologiczne materiału biopsyjnego dotkniętych obszarów.

Leczenie . Ma na celu zmiękczenie zagęszczonych obszarów za pomocą zabiegów wodnych lub żeli. Czasami uciekają się do interwencji chirurgicznej.

Rybia łuska recesywna sprzężona z chromosomem X - choroba spowodowana mutacją genu, której towarzyszy brak enzymu sulfatazy steroidowej w komórkach naskórka i leukocytach. Choroba jest charakterystyczna tylko dla płci męskiej.

Patogeneza. Niedobór enzymu sulfatazy steroidowej prowadzi do gromadzenia się siarczanu cholesterolu w surowicy krwi i warstwie rogowej naskórka, zwiększając adhezję komórek i spowalniając proces prawidłowego złuszczania naskórka. Siarczan cholesterolu hamuje reduktazę hydroksymetyloglutamylo-koenzymu A, kluczowy enzym w syntezie steroidów w naskórku.

Objawy. u ludzi choroba charakteryzuje się uszkodzeniem skóry w pierwszych miesiącach życia lub od urodzenia. Łuski na skórze są duże, ciemne. Hiperkeratoza jest szczególnie wyraźna w obszarze powierzchni prostowników stawów łokciowych i kolanowych. Hiperkeratozę retencyjną ujawnia się histologicznie. W przypadku rybiej łuski sprzężonej z chromosomem X charakterystyczna jest również zaćma, wnętrostwo, możliwe są małe jądra. W surowicy krwi wykryto ciężką cholesterolemię. Oczywiście rybia łuska sprzężona z chromosomem X rozwija się również u zwierząt tego samego typu.

Blaszkowata rybia łuska - z powodu braku syntezy transglutaminazy 1. Choroba objawia się przy urodzeniu i rozwija się w trakcie życia.

„Rodzinne” zapalenie skórno-mięśniowe psów - Zapalenie skóry i mięśni występuje częściej u młodych owczarek collie i sheltie. Na tle dziedzicznych predyspozycji prowokującymi czynnikami etiologicznymi są wirusy, urazy, promieniowanie ultrafioletowe itp.

Pacjenci mają odbarwienia skóry, wysypki skórne, objawy łojotoku. Uszkodzenie mięśni objawia się napiętym chodem, sztywnością ruchów, miopatią.

Choroba różni się od tocznia rumieniowatego, nużycy, dermatofitozy, pęcherzowego oddzielania się naskórka. W badaniu histologicznym stwierdza się wakuolizację komórek podstawnych naskórka, wieloogniskową martwicę mięśni.

Do leczenia wskazana jest terapia etiotropowa, stosowanie glikokortykosteroidów i innych środków.

Pęcherzowe oddzielanie się naskórka .

Pęcherzowe oddzielanie się naskórka jest rozumiane jako dziedziczne dermatozy, podzielone na proste pęcherzowe oddzielanie się naskórka, oddzielanie się naskórka

pęcherzowe konfluentne, dystrofie epidermolityczne uwarstwione podstawowe. Choroby występują u pudli, niemieckich gliniarzy.

Zmiany skórne pojawiają się jako nadżerki, owrzodzenia i strupki zlokalizowane na wewnętrznej powierzchni małżowin usznych i innych obszarach skóry. Rozpoznanie potwierdzają wyniki badań histologicznych materiału z biopsji skóry. Ujawnij wakuolizację na poziomie błony podstawnej i wiązek skórno-naskórkowych.

Leczenie Nieskuteczne.

Genetyczne zaburzenia pigmentacji obejmują anomalie: biały płaszcz, niebieska lub heterochromiczna tęczówka, bielactwo, bielactwo, depigmentacja itp.

Profilaktyka genodermatozy polega na ograniczeniu lub uniemożliwieniu kojarzenia zwierząt z taką wrodzoną anomalią.

Bielactwo- wrodzona choroba charakteryzująca się brakiem pigmentu w skórze, włosach, tęczówce. Choroba należy do grupy genodermatoz.

Istotą patogenetyczną choroby jest blokowanie enzymu, który jest niezbędny do prawidłowej syntezy melaniny. W tych warunkach melanocyty są obecne w skórze, włosach, błonach oczu w normalnych ilościach, ale nie ma w nich melaniny, więc nie mają swojego normalnego koloru.

Włosy, skóra bez przebarwień, niebieskie oczy (zespół niebieskiego dobermana). Nie ma innych charakterystycznych objawów tej choroby.

Termin „fakomatozy” pochodzi od greckiego słowa „fa-kon” - nevus.

Fakomatoza- choroby charakteryzujące się połączonymi guzami nevoidowymi, hamartomami kilku narządów (skóry, układu nerwowego itp.). Są to defekty monogeniczne. Działanie genu objawia się już w rozwoju płodu, kiedy zaburzone jest różnicowanie na etapie embrionalnym. To działanie zwykle trwa po urodzeniu. Wszystkie fakomatozy charakteryzują się postępującym przebiegiem.

Dziedziczenie jest głównie autosomalne dominujące.

Objawy skórne nie decydują o ciężkości choroby, ale mają dużą wartość diagnostyczną.

Stwardnienie guzowate (choroba Pringle-Bourneville'a, epiloia)

Dziedziczenie jest autosomalne dominujące, dotyczy obu płci, ekspresja jest bardzo zmienna i możliwa jest niepełna penetracja. Częstotliwość populacji wynosi 1:30 000. Klasyczna triada: zmiany skórne, padaczka i upośledzenie umysłowe. Kurs jest progresywny, ale powolny.

Zmiany skórne:

1) gruczolaki rzekome twarzy (hamartoma z rozrostem naczyniakowatym, obecność elementów naczyniowych, łącznotkankowych, łojowych struktur włosów);

2) achromatyczne plamy w kształcie liścia;

3) włókniaki okołopaznokciowe;

4) znamiona tkanki łącznej w postaci płytek shagreen. Gruczolaki rzekome twarzy zwykle pojawiają się w wieku 4-8 lat lub nieco później, nie ropieją i nie znikają, w przeciwieństwie do trądziku pospolitego są wyraźnie odgraniczone i bardziej zagęszczone.

U dorosłych mogą tworzyć rodzaj rhinophyma. Klinicznie:ściśle zgrupowane, symetryczne, liczne półkuliste guzki o czerwonawym zabarwieniu z żółtawym lub brązowym odcieniem. Lokalizacja: nos, przylegające policzki, fałdy nosowo-wargowe i podbródkowe.

Achromatyczne plamy na liściach - najwcześniejszy objaw (może być od urodzenia) - wyraźnie widoczny w lampie Wooda. Często mają nieregularne postrzępione kontury. Liczba - 4-6, opisana do 22 - na plecach, dolnej części pleców, pośladkach, czasem klatce piersiowej, kończynach. Średnica wynosi kilka centymetrów.

Włókniaki okołopaznokciowe pojawiają się z wiekiem i wcale. Są to narastające hamartoma, składające się z włókien kolagenowych i naczyń, zwykle mnogich.

Znamiona tkanki łącznej pojawiają się z powodu proliferacji tkanki włóknistej - na skórze czoła, powiek, dolnej części pleców itp. Lekko wystają, żółtawe o szorstkiej powierzchni. Średnica może być dość duża (do 10-15 cm).

Nerwiakowłókniakowatość (choroba Recklinghausena)

Częstotliwość populacji wynosi 1:3000. Więcej niż 2-3 pokolenia zwykle nie są przekazywane.

Istnieją 2 formy: nerwiakowłókniakowatość obwodowa i ośrodkowa (nowotworowe objawy uszkodzenia OUN). Od urodzenia pojawiają się „plamy kawowe”, aw przyszłości tworzą się nerwiakowłókniaki, zmiany kostne, zaburzenia międzymózgowia.

„Plamy z kawy”- małe plamki przypominające soczewicę i nerwiakowłókniaki miękkie. Typowa lokalizacja - fałdy pachowe, krocze. Następnie pojawi się większe plamy.(do 2-3 cm), może występować rozproszona pigmentacja (na przykład na plecach). Wysypki praktycznie nie występują na kończynach (zwykle na tułowiu, szyi). U dorosłych nowe plamy nie pojawiają się, na starość niektóre z nich mogą zniknąć.

W drugiej dekadzie i później pojawiają się guzy skóry i pni nerwowych (możliwa jest dowolna lokalizacja).

Leczenie jest objawowe. Unikaj używek, fizjoterapii.

Naczyniakowate fakomatozy

Zespół Sgurje-Weber-Krabbe: jednostronne znamię naczyniowe na twarzy od urodzenia, uszkodzenie naczyń oczu i naczyń wewnątrzczaszkowych po stronie zmiany.

Zespół Klipiela-Trenon: jednostronne znamię teleangiektatyczne, żylaki na jednej kończynie.

Zaburzenia pigmentacji

Bielactwo

Choroba, w której melanina jest nieobecna lub niewystarczająca w skórze, włosach, twardówce, siatkówce. Liczba melanocytów pozostaje prawidłowa.

Głównym powodem jest niedobór tyrozynazy.

totalny albinizm. Możliwe jest dziedziczenie sprzężone z chromosomem X i autosomalne recesywne. Częstość występowania w populacji wynosi 1:10 000. Skóra jest sucha, różowa, zmniejszona potliwość, możliwa niedoczynność tarczycy. Oczy są czerwone, włosy są bezbarwne. Charakterystyczne są zmniejszona ostrość wzroku, refrakcja, światłowstręt, zapalenie powiek. Na skutek zwiększonej wrażliwości na promieniowanie UV rozwija się słoneczne zapalenie skóry, prowadzące do powierzchownego zaniku skóry, teleangiektazji, a później do rogowacenia. Możliwa degeneracja w raka. Być może połączenie z głuchotą, upośledzeniem umysłowym, epilepsją, polidaktylią itp.

subtotalny albinizm. Częstotliwość występowania wynosi 1:20 000 (wśród Indian 1:10 000). Dziedziczenie jest autosomalne recesywne, rzadko autosomalne dominujące. Podstawą jest naruszenie różnicowania melanoblastów.

Częściowy albinizm. W niektórych obszarach skóry nie ma pigmentu. Na linii środkowej czoła - dziedziczenie autosomalne dominujące z niepełną penetracją, częstość występowania wynosi 1:20 000,1:25 000. Z tyłu głowy - autosomalny recesywny. Nie ma innych wad. Może występować izolowany bielactwo oczne.

pęcherzowe oddzielanie się naskórka

pęcherzowe oddzielanie się naskórka to grupa chorób związanych z mutacjami. Różne formy tej choroby są związane z różnymi mutacjami genów. Niektóre z tych form są dziedziczone w sposób autosomalny dominujący, podczas gdy inne są dziedziczone w sposób autosomalny recesywny.

Patogeneza jest słabo poznana. Wszystkie postacie pęcherzowego oddzielania się naskórka charakteryzują się zaburzeniami na poziomie błony podstawnej.

Obraz kliniczny jest bardzo zmienny . W zdecydowanej większości przypadków choroba objawia się już od pierwszych dni życia: minimalne mechaniczne oddziaływanie na skórę prowadzi do powstawania pęcherzy i nadżerek.

Istnieją proste i dystroficzne formy epidermolysis bullosa. W prostych formach błona podstawna nie jest uszkodzona, a nadżerki goją się bez blizn. W postaciach dystroficznych złuszczanie naskórka występuje na granicy błony podstawnej i skóry właściwej. Uszkodzenie tkanki łącznej prowadzi do powstawania blizn.

Leczenie jest głównie objawowe. Fundamentalne znaczenie ma maksymalne możliwe zapobieganie urazom skóry i błon śluzowych: delikatna pielęgnacja skóry, właściwa orientacja zawodowa itp.

W powstawaniu erozji stosuje się zewnętrzne środki nabłonkowe. Dla poprawy stanu tkanki łącznej skóry wskazane są wysokie dawki witaminy E oraz cyklicznych retinoidów. W przypadku bakteryjnych powikłań choroby stosuje się różne środki przeciwdrobnoustrojowe. Kiedy dziecko pozostaje w tyle w rozwoju fizycznym, przepisywane są ogólne leki wzmacniające, anaboliki. Wraz z rozwojem różnych powikłań bliznowatych (przykurcze itp.) Stosuje się korekcję chirurgiczną.

Rybia łuska

Rybia łuska(z gr. ichthy- ryby) - grupa chorób charakteryzujących się naruszeniem keratynizacji. Najczęstsze to rybia łuska wulgarna, sprzężona z chromosomem X, blaszkowata do epidermolitycznej rybiej łuski.

Choroby te polegają na mutacjach w genach odpowiedzialnych za proces keratynizacji. Rybia łuska charakteryzuje się hiperkeratozą retencyjną, spowodowaną opóźnieniem złuszczania zrogowaciałych łusek. Dziedziczenie rybiej łuski jest różne: autosomalny dominujący, autosomalny recesywny lub sprzężony z chromosomem X.

Najczęstszą jest rybia łuska pospolita. Pierwsze objawy choroby są zwykle wykrywane w wieku 3-12 miesięcy. Mężczyźni i kobiety chorują z tą samą częstotliwością. Z reguły choroba najaktywniej objawia się w okresie dojrzewania. W wieku dorosłym zwykle utrzymuje się tylko sucha skóra i lekkie łuszczenie.

Nasilenie objawów klinicznych jest różne. Zmiany skórne w rybiej łusce pospolitej rozproszone, najbardziej widoczne na goleniach i przedramionach. Charakteryzuje się suchą skórą, drobnym łuszczeniem blaszkowym, hiperkeratozą mieszków włosowych. Stałym objawem jest hiperliniowość skóry dłoni i stóp. W połowie przypadków rybia łuska pospolita łączy się z chorobą atopową (częściej atopowe zapalenie skóry).

Rybia łuska sprzężona z chromosomem X częściej dotyka mężczyzn (gen jest zlokalizowany w jednym z chromosomów płciowych). Choroba objawia się w pierwszych miesiącach życia. Na skórze dziecka pojawiają się mocno trzymające duże ciemnobrązowe łuski. Dość często tworzą się duże warstwy rogowe. Typowa lokalizacja - skóra głowy, szyi, tułowia, pośladków, powierzchnia prostowników kończyn. Skóra dłoni, podeszew, twarzy nie jest naruszona. W przeciwieństwie do rybiej łuski pospolitej nie ma poprawy w przebiegu choroby wraz z wiekiem.

Rybia łuska blaszkowata (dziedziczenie autosomalne recesywne) objawia się przy urodzeniu. Skóra noworodka jest w stanie erytrodermii i pokryta żółtawo-brązowawym nalotem przypominającym kolodium. Powieki i usta wywinięte (objawy te utrzymują się przez całe życie). Po kilku dniach pojawia się łuszczenie, a u niektórych dzieci (rzadko) skóra może nawet całkowicie się rozjaśnić. W większości przypadków choroba utrzymuje się przez całe życie. W wieku dorosłym hiperkeratoza zwykle się nasila, a objawy erytrodermii stają się mniej zauważalne. Rybia łuska blaszkowata często łączy się z demencją.

Epdermolytic rybia łuska (wrodzona erytrodermia pęcherzowa broki). Charakterystyczne jest pojawienie się zwiotczałych pęcherzy na tle jasnoczerwonej skóry noworodka. Objaw Nikolskiego pozytywny. Pęcherzyki szybko otwierają się wraz z powstawaniem erozji. Często stan ten pogarsza dodatkowo wtórna infekcja bakteryjna. W wieku 3-5 lat nasilenie hiperkeratozy wzrasta, a liczba pęcherzy maleje. Typowa lokalizacja wysypki to szyja, duże fałdy, tył dłoni i stóp. Łuski mają ciemny kolor, liniowy kształt, ściśle przylegają do skóry.

Leczenie rybiej łuski zależy od rodzaju choroby i ciężkości jej przebiegu. W przypadku wrodzonej rybiej łuski najpóźniej do 10. dnia życia przepisuje się ogólnoustrojowe glikokortykosteroidy w dawce od 1,5 do 3,5 mg/kg masy ciała na dobę (prednizolon). Czas trwania kursu wynosi co najmniej 1 miesiąc, następnie konieczne jest stopniowe zmniejszanie dawki leku.

Retinoidy ogólnoustrojowe są skuteczne we wszystkich postaciach klinicznych rybiej łuski. Leki te mają jednak szereg skutków ubocznych. Dlatego ich powołanie w łagodnych postaciach rybiej łuski nie jest uzasadnione. W takich przypadkach możliwe jest zewnętrzne stosowanie tej grupy leków.

Oprócz miejscowych retinoidów zewnętrznie przepisuje się środki tuczące i zmiękczające skórę. Pokazane są kąpiele solne, sodowe, maślane i skrobiowe. We wszystkich postaciach rybiej łuski wskazane jest leczenie sanatoryjne (korzystny wpływ ma wilgotny i ciepły klimat), kąpiele morskie.

Zmiany skórne są najbardziej widoczne na powierzchniach prostowników kończyn, szczególnie w okolicy łokci i kolan, podczas gdy powierzchnie szyjne i zginacze stawów łokciowych i kolanowych oraz doły pachowe nie są zajęte. Charakterystyczne jest również rogowacenie mieszkowe w postaci małych suchych guzków z lokalizacją w ujściach rozsianych mieszków włosowych. Skóra twarzy w dzieciństwie zwykle nie jest dotknięta, u dorosłych obserwuje się łuszczenie się skóry czoła i policzków. Na dłoniach i podeszwach widoczny jest siatkowaty wzór skóry ze zmianami w dermatoglifach i lekkim mączystym złuszczaniem.

W zależności od rodzaju i stopnia złuszczenia wyróżnia się kilka postaci klinicznych rybiej łuski: kseroderma jest nieudaną odmianą rybiej łuski, najłatwiej płynącą, charakteryzującą się suchością, niewielką szorstkością skóry, głównie powierzchni prostowników, kończyn. Skóra łatwo ulega podrażnieniom, zwłaszcza po umyciu wodą z mydłem i jest skłonna do wyprysków; rybia łuska prosta, w której zmiana obejmuje całą skórę.

• Łuski są małe, ich środkowa część jest ściśle przymocowana do podstawy;
• genialna rybia łuska charakteryzuje się przezroczystością i delikatnością łusek, rozmieszczonych w formie mozaiki, głównie na kończynach;
• rybia łuska biała - łuski są białe, przypominające azbest, sprawiające wrażenie skóry oprószonej mąką;
• rybia łuska serpentyna - duże szaro-brązowe łuski, przypominające osłonę węża.

Obecnie wszystkie są uważane za rybią łuskę pospolitą o różnym nasileniu. W badaniu histologicznym stwierdza się hiperkeratozę retencyjną spowodowaną defektem syntezy keratohialiny, aktywność proliferacyjna naskórka nie jest zaburzona. Proces odrzucania komórek zostaje zakłócony, co może wynikać z cementującego działania glikozaminoglikanów.

Płytki paznokciowe stają się suche, łamliwe, szorstkie, zdeformowane, włosy mogą stać się cieńsze i rzadkie. Objawy kliniczne rybiej łuski słabną w okresie dojrzewania. Choroba trwa całe życie, nasila się zimą. Występuje funkcjonalna niewydolność układu hormonalnego (tarczycy, gonad) w połączeniu ze stanem niedoboru odporności, wyraźną tendencją do chorób alergicznych z niską odpornością na infekcje piokokowe i wirusowe. Często zapalenie spojówek, zapalenie siatkówki, zapalenie gardła z subatroficznymi zmianami w nosogardzieli, zapalenie ucha, zapalenie błony śluzowej nosa i zatok, przewlekłe zapalenie śródbłonka.

Leczenie przez kosmetologa-dermatologa w Moskwie

Kosmetolog-dermatolog w naszej klinice EUROMED C w Moskwie stosuje najnowocześniejsze metody leczenia patologii dermatologicznych.

Farmakoterapia- leki nowej generacji, które celowo działają na źródło problemu. Prawidłowo przyczyniają się do szybkiego rozwiązania patologicznego procesu skórnego, łagodzą ból, swędzenie, przywracają procesy metaboliczne, wzmacniają układ odpornościowy.

Terapia sprzętowa- skuteczne technologie okuć pomagają szybko i trwale pozbyć się problemów estetycznych. Mezoterapia, leczenie laserowe, krioterapia to tylko kilka metod, które z powodzeniem stosowane są w moskiewskiej klinice.

chirurgia falami radiowymi– do usuwania nowotworów stosujemy najbezpieczniejszą technologię bezkontaktowego wycinania tkanek. Gwarantuje szybkie gojenie się powłok, brak blizn i blizn oraz zmniejsza ryzyko brodawczaków w tym samym miejscu.

Kluczem do sukcesu każdego leczenia jest indywidualne podejście do każdego pacjenta. Dermatolog w Maryino opracowuje program terapii zgodnie z charakterystyką skóry pacjenta, historią jego przebytych chorób. W ten sposób osiąga się maksymalną skuteczność leczenia, długotrwały efekt zabiegów estetycznych.

Bardziej szczegółowe informacje na temat zabiegu i jego kosztu uzyskasz telefonicznie lub podczas osobistej konsultacji z kosmetologiem-dermatologiem.

erytraza Rumień Epidermofitoza egzema, leczenie egzemy Chancre miękkie Świerzb Favus (strup) Trądzik pospolity, leczenie trądziku Toksydermia Zespół Stevensa-Johnsona

Nowotwór skóry Pęcherzyca prawda Łuszczyca. Leczenie łuszczycy Świerzb piodermia leczenie piodermii Mikrosporia, leczenie mikrosporii różowy porost Łupież grzybiczy Mieszkanie czerwone porosty Limfogranulomatoza pachwinowa Trąd (trąd)

Atopowe zapalenie skóry Promienica skóry Mięczak zakaźny, usuwanie brodawczaków Pokrzywka, brodawki opryszczka, leczenie opryszczki Swędzenie skóry, leczenie świądu skóry Pediculoza łonowa Zapalenie skóry, leczenie zapalenia skóry Zapalenie opuszki balanoposth kiła, leczenie kiły

№	Nazwa serwisu	Cena £
1.	Konsultacja dermatologa z badaniem	1000 rub.
2.	Druga wizyta u dermatologa	800 rub.
3.	Usuwanie mięczaków Molluscum contagiosum	500 rub.
4.	Usuwanie pieprzyków, brodawczaków, na ciele (metoda fal radiowych) od 0,5 do 1 cm	500 rub.
5.	Dożylna krew UVI („Matrix-ILBI”)	1200 rub.
6.	Usuwanie pieprzyków, usuwanie brodawczaków, w okolicy twarzy, szyi, dekoltu (metoda fal radiowych) od 0,5 do 1 cm	1500 rub.
7.	Usuwanie pieprzyków, brodawczaków, brodawek na twarzy, szyi, dekolcie (metoda fal radiowych) powyżej 1 cm	1300 rub.
8.	Usuwanie kłykcin 1 unit (metoda fal radiowych)	1000 rub.
9.	Usuwanie brodawek	1000 rubli
10.	Przebieg leczenia łuszczycy: skóry głowy, postaci dłoniowo-podeszwowej (bez kosztów leków)	2000 - rub.
11.	Przebieg leczenia grzybicy paznokci (zmian grzybiczych) (bez kosztów leków)	3000 rub.
12.	Przebieg leczenia mikrosporii skóry głowy i skóry gładkiej (bez kosztów leków)	2000 rubli
13.	Przebieg leczenia wielobarwnego porostu (bez kosztów leków)	2000 rub.
14.	Usuwanie formacji na podeszwie, na dłoni	1000-1500 rub.
15.

Dyskeratoza to proces rogowacenia niektórych obszarów skóry, z jego pogrubieniem, zgrubieniem i towarzyszącymi objawami. Istota problemu została omówiona w tym artykule.

Co to jest dyskeratoza skóry

Dyskeratoza oznacza zaburzenie procesu keratynizacji (rogowacenia) w pewnych obszarach warstwy naskórka skóry, które wyraża się zewnętrznie w nieprawidłowym zgrubieniu i zgrubieniu. Jest to oznaką chorób o podobnych nazwach - rogowacenia.

Kiedy skóra funkcjonuje normalnie, powstają nowe zrogowaciałe płytki, gdy martwe, stare są złuszczane. Jeśli ten cykl zostanie przerwany, wystąpią następujące zdarzenia:

• w komórkach rozpoczyna się patologicznie aktywna tworzenie substancji rogowej, w skład której wchodzą kwasy tłuszczowe i specjalna substancja keratohialina;
• stare komórki z czasem przestają obumierać, tworząc grube warstwy na powierzchni naskórka.

W wyniku dyskeratozy (lub hiperkeratozy) komórki powiększają się, przybierają zaokrąglony kształt i oddzielają się od innych komórek naskórka. Jednocześnie tonofibryle, cienkie włókna białkowe, które zachowują kształt komórek nabłonka, odrywają się od desmosomów, specjalnych struktur, które mocno łączą ze sobą komórki i szczelnie otaczają jądro.

Częściej takie procesy obserwuje się na skórze głowy, twarzy, łokciach, pośladkach, stopach, bocznych i tylnych powierzchniach ramion oraz udach.

Najcięższy uraz psychiczny jest spowodowany nieprawidłowym rogowaceniem naskórka na twarzy i głowie z powodu niemożności ukrycia patologii szpecącej wygląd.

Klasyfikacja

Dyskeratoza dzieli się na postać łagodną i złośliwą, charakterystyczną dla.

Zgodnie z mechanizmem rozwoju patologia dzieli się na dwa typy:

• proliferacyjny, który charakteryzuje się nienormalnie aktywną produkcją keratyny;
• hiperkeratoza retencyjna, spowodowane opóźnieniem złuszczania zrogowaciałych płytek skóry.

Wśród typów dyskeratoz wyróżnia się nabytą, rozwiniętą w ciągu życia pacjenta z przyczyn zaburzeń i chorób wewnętrznych oraz dziedziczną, która jest spowodowana zmianami na poziomie genów.

Ponadto ze względu na objawy kliniczne, przebieg i przyczyny hiperkeratozę dzieli się na:

• rozproszony (rozprzestrzeniający się na duże obszary skóry);
• mieszkowy (pojawiający się tylko w obszarach, w których znajdują się mieszki włosowe);
• brodawkowaty;
• keratoderma (uogólniająca nazwa dermatoz, które charakteryzują się naruszeniem procesów keratynizacji).

Jak odkryć to w sobie

Aby powiązać nieprzyjemne i bolesne objawy na skórze z rozwojem dyskeratozy, należy zrozumieć, jakie są wspólne objawy dla różnych typów choroby i specyficzne charakterystyczne dla określonego rodzaju patologii.

Podstawowe objawy:

• , mocno;
• zmniejsza się objętość wydzieliny z gruczołów potowych;
• powstają obszary pokryte zrogowaciałymi płytkami, tworzące warstwy o różnej grubości - od 2 - 3 do 30 mm;
• rogowacenie mieszków włosowych obserwuje się w przypadku rozpoznania hiperkeratozy skóry głowy;
• powstają guzki, wyboiste wypukłości skóry o różnych rozmiarach;
• pojawiają się często - głębokie, bolesne - na stopach, łokciach, dłoniach, a nawet na głowie;
• procesowi towarzyszy krwawienie, objawy (uszkodzenia), może uchwycić duży obszar, przechodząc na całe ciało;
• ograniczone zmiany mogą wyglądać jak brodawki, modzele na podeszwach.

Specyficzne objawy dyskeratozy w różnych chorobach:

Rodzaj rogowacenia	Specyficzne cechy
Pęcherzykowy	małe wypukłe czerwone pryszcze-guzki w okolicy mieszków włosowych z powodu zablokowania przewodów przez łuski skórne („gęsia skórka”) na ramionach, nogach, pośladkach, udach; Pojawienie się czerwonej obwódki wokół mieszków włosowych; przy ciągłym podrażnieniu mechanicznym skóra staje się szorstka i wygląda jak skóra ropuchy; zakażenie mieszków włosowych prowadzi do rozwoju (choroba krostkowa skóry)
Pityriasis pilaris jako rodzaj rogowacenia mieszkowego	pojawienie się licznych małych różowych węzłów pokrytych szorstkimi zrogowaciałymi płytkami na plecach, brzuchu, kończynach; skręcone włosy w środku guzków; Często dotyka dzieci i młodzież, szybko staje się przewlekła, nasila się zimą
Dziedziczne typy rogowacenia mieszkowego, w tym choroba Kirle'a, Darier-White	wysypki mieszkowe w postaci szarobrązowych grudek (plamek) na twarzy, za uszami, na głowie i klatce piersiowej, między łopatkami lub na całym ciele; możliwe uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej, narządów płciowych, krtani, przełyku, rogówki, odbytnicy; na powierzchni grudek; zlewanie się grudek w ogniska wegetatywne w postaci narośli brodawkowatych; rozwój obszarów płaczu w fałdach skóry; możliwe zmiany dystroficzne w paznokciach, rogowacenie na dłoniach i podeszwach, torbielowate formacje w tkance kostnej.
Soczewkowy (postać dziedziczna)	powstawanie pojedynczych żółtych, brązowych grudek, pokrytych zrogowaciałymi blaszkami 1–5 mm, w okolicy mieszków włosowych; podczas usuwania skorupy z grudki znajduje się mokry krwawy dół; grudki są bezbolesne, nie łączą się w ogniska; (rzadko); pogorszenie po naświetlaniu ultrafioletem Skóra jest zajęta w okolicy nóg, ud, wewnętrznej strony stóp, czasami na tułowiu, rzadko - błona śluzowa, uszy. Starsi mężczyźni chorują. Kobiety prawie nigdy nie chorują.
Rozsiane (dziedziczne)	pojedyncze elementy o różnych kształtach, przypominające gęste krótkie włosy, pokrywające różne części ciała i kończyn; tworzenie skupisk kilku dotkniętych mieszków włosowych w postaci pędzla
Hiperkeratoza stóp	pogrubienie warstwy rogowej naskórka na pięcie, zewnętrznej i wewnętrznej krawędzi stopy, pod palcami; często pęknięcia o różnej głębokości - z krwią; bolesność, sztywność; pojawienie się odcisków i brodawek
Podpaznokciowy (często pochodzenia grzybowego -)	pogrubienie i zmiana struktury płytki paznokcia; zagęszczenie i stwardnienie lub rozluźnienie i porowatość; zmiana koloru
łojotokowy	liczne zrogowaciałe formacje (owalne) o cielistym, czarnym i brązowym zabarwieniu na skórze głowy, twarzy, szyi i innych obszarach; sucha, szorstka, nierówna skóra; częste powstawanie strupów na twarzy, wypukłości gruźlicze o ciemnym kolorze, kolczaste formacje; w ciężkich przypadkach na twarzy tworzy się pozór skorupy; w przypadku braku terapii - łysienie (częściowe lub całkowite); z uszkodzeniem okolicy owłosienia głowy - włosy matowe i łamliwe z łupieżem, wypadanie rozproszone (rozproszone). Patologia jest powszechna wśród osób starszych.
aktyniczny	rogowacenie skóry twarzy, szyi, klatki piersiowej; utrata elastyczności, elastyczności, przedwczesne starzenie; powstawanie szorstkich, przypominających papier ścierny uszczelnień i wypukłości. Powód jest uważany za aktywne nasłonecznienie (ekspozycja słoneczna). Stan przedrakowy, który wymaga regularnej kontroli dermatologa.
Porokeratoza Mibellego	tworzenie gęstych szarawych węzłów o stożkowatym kształcie; wraz z rozwojem choroby - tworzenie się blaszki w kształcie pierścienia 10 - 40 mm z otworem pośrodku i twardym zrogowaciałym grzbietem wzdłuż krawędzi. Dziedziczna patologia, często dotykająca dzieci.
Starczy	Pojawienie się na różnych częściach ciała (częściej na otwartych) suchych lub tłustych płaskich żółtobrązowych blaszek o nierównych konturach, wielkości 1-3 cm, podobnych do brodawek. Choroba może trwać bardzo długo i nie powodować żadnego dyskomfortu, z wyjątkiem rzadkiego łagodnego swędzenia. Czasami zaczyna się rozwijać stan zapalny i krwawienie blaszek miażdżycowych, a następnie dochodzi do uszkodzenia tkanek (erozji). Ten znak wskazuje na prawdopodobne przejście patologii do postaci złośliwej. Rzadko zmienia się w raka.

O jakich zaburzeniach może świadczyć ten objaw?

Dyskeratoza nie jest chorobą, ale żywym objawem niekorzystnych czynników, które działają z zewnątrz (egzogenne) i wywołują ten stan lub pewne wewnętrzne (endogenne) patologie, które zwykle występują w postaci przewlekłej, to znaczy przez długi czas.

Przyczyny egzogenne

1. Długotrwały intensywny nacisk na stopy podczas noszenia ciasnych butów. Wynika to z faktu, że nadmierne ściskanie tkanek, jako agresja zewnętrzna, aktywuje mechanizmy ochronne w postaci nienormalnie szybkiego podziału komórek na tle naruszenia procesu złuszczania martwych komórek.
2. Otyłość, w której nadwaga wielokrotnie zwiększa obciążenie stóp.
3. Choroby stawów (kończyn dolnych), skrzywienia kości stóp, kulawizny, płaskostopie, przeciążenia stawu skokowego. Te choroby i stany zaburzają prawidłowy rozkład obciążeń na stopach, w wyniku czego pojawiają się obszary, w których dochodzi do nadmiernego ucisku, a w efekcie hiperkeratozy w niektórych miejscach.
4. Długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami. Leki hormonalne przyspieszają proces odnowy komórek, co powoduje rozwój rogowacenia.
5. Częste i długotrwałe nasłonecznienie. Promieniowanie ultrafioletowe nadmiernie wysusza skórę, powodując różne patologiczne zmiany w naskórku.
6. Częsty kontakt z agresywnym środowiskiem chemicznym (rogowacenie zawodowe).

Przyczyny endogenne (wewnętrzne).

Nieprawidłowe pogrubienie warstwy rogowej naskórka z zaburzeniem procesu rogowacenia i złuszczania obserwuje się w następujących chorobach:

1. Cukrzyca. Naruszenie procesów metabolicznych powoduje przytępienie wrażliwości skóry, zaburzenie ukrwienia naskórka, wzrost suchości skóry. Te niekorzystne czynniki są podstawą rozwoju dyskeratozy.
2. Genetyczne zaburzenia produkcji keratyny.
3. Choroby powodujące nieprawidłowe zmiany w budowie i funkcjach naskórka, do których należą:, mięczak zakaźny,.
4. Erytrodermia - choroby skóry z powszechnym zaczerwienieniem i łuszczeniem.
5. Choroby grzybicze skóry.
6. Infekcje seksualne (kiła, rzeżączka).
7. Zaburzenia funkcji układu hormonalnego.
8. zaburzenia neurologiczne. Depresja, silne uczucia prowadzą do utraty ogromnej ilości witaminy B, a jej niedobór powoduje wysuszenie skóry.
9. wywołujące paraonkologiczne rogowacenie dłoni i stóp.
10. Niedobór witamin C, A, E i grupy B, odpowiedzialnych za zdrowie skóry.
11. Patologie jelitowe, choroby wątroby i pęcherzyka żółciowego.
12. Dojrzewanie i starzenie się. Są to warunki, w których dochodzi do gwałtownego naruszenia stanu hormonalnego w organizmie.
    • U nastolatków aktywna produkcja hormonów wywołuje produkcję keratyny.
    • Natomiast u osób starszych spadek poziomu hormonów w organizmie hamuje procesy naturalnej odnowy i złuszczania martwych komórek (dyskeratoza starcza).

Jak sobie radzić z takim objawem

Podstawowe zasady

Podstawowe zasady walki z dyskeratozą:

1. Dokładna diagnoza i ustalenie przyczyny (zewnętrznej lub wewnętrznej), która powoduje chorobę.
2. Eliminacja wszystkich niekorzystnych czynników przyczyniających się do pojawienia się lub rozwoju objawów hiperkeratozy.
3. Leczenie objawów i określonego rodzaju dyskeratozy za pomocą specjalnych leków.

Leczenie lub korekta patologii wewnętrznej, która jest główną przyczyną choroby, może całkowicie wyeliminować lub znacznie usunąć intensywność objawów hiperkeratozy. Dlatego konsultacje z dermatologiem (dermatokosmetologiem), endokrynologiem, terapeutą (czasem onkologiem) są obowiązkowe.

1. Stosowanie leczniczych środków nawilżających.
2. Witaminy z grupy B, koniecznie A, E i C - w postaci tabletek i jako składnik maści - zewnętrznie w celu skorygowania procesów złuszczania martwych komórek i syntezy nowych (ściśle zgodnie z zaleceniami, możliwe są negatywne objawy).

Niektóre środki naprawcze

Leczenie dyskeratozy jest zawsze złożone i obejmuje stosowanie leków wewnętrznych i zewnętrznych, witamin i fizjoterapii.

Na przykład w formie folikularnej ma na celu poprawę funkcjonowania narządów wewnętrznych, normalizację stanu hormonalnego organizmu. Zalecane są maści łagodzące, nawilżające oraz preparaty zewnętrzne z kwasami mlekowymi i owocowymi, które mogą delikatnie złuszczać warstwę rogową naskórka.

Zabronione są mechaniczne metody oczyszczania skóry (peelingi, peelingi, stosowanie pumeksu), które uszkadzają górną warstwę skóry, co często prowadzi do wprowadzenia czynników zakaźnych, nasilenia wszystkich objawów i rozwoju piodermii (zmian krostkowych) ). Objawy dyskeratozy mieszków włosowych (niezwiązanej ze zmianami genetycznymi) często znacznie zmniejszają się lub całkowicie zanikają wraz z wiekiem, co wiąże się ze spadkiem wydzielania łoju i tempa podziałów komórek skóry właściwej.

Maści i kremy keratolityczne są przepisywane w celu zmiękczenia i rozpuszczenia zrogowaciałej warstwy komórek (tylko za zgodą specjalisty):

• , dając wynik z punkcikowatym rogowaceniem dłoniowo-podeszwowym, wrodzoną rybią łuską, nieokreślonymi typami zgrubień naskórka;
• (łojotokowe zapalenie skóry, nabyta rybia łuska, rogowacenie) i Diprosalik;
• Tretynoina.

Ważny! Przepisując środek zewnętrzny Tretinoin, należy pamiętać, że jest to bezwzględnie przeciwwskazane w przypadku (pojawia się nieodwracalna sieć naczyniowa) i podczas ciąży. Dotyczy to wielu maści leczniczych z retinoidami.

• W przypadku hiperkeratozy głowy stosuje się wazelinę, glicerynę, olej rycynowy, produkty z kwasem mlekowym.
• W ciężkich przypadkach hiperkeratozy głowy, soczewkowatej i rozsianej postaci choroby specjalista może przepisać glikokortykosteroidy (środki hormonalne) i aromatyczne retinoidy.
• Leczeniem hiperkeratozy stóp zajmuje się podolog lub kosmetolog. Jeśli przyczyną choroby są źle dobrane buty, wybierają takie, w których obciążenie stopy będzie równomiernie rozłożone na całej powierzchni stopy.
• W przypadku schorzeń ortopedycznych koniecznie są one korygowane przez otropedę. Należy sprawdzić prawdopodobieństwo wystąpienia grzybicy skóry stóp, pracę układu hormonalnego.
• Pęknięcia stóp leczy się maścią Synthomycin, maściami nawilżającymi i natłuszczającymi z roztworem retinolu. Dopuszcza się stosowanie kąpieli stóp z solą, z zachowaniem ostrożności - pumeks i mechaniczne rozdrabnianie.
• Wraz z rozwojem dziedzicznych typów patologii często przeprowadza się procedury krio- i laseroterapii, elektrokoagulację poszczególnych ognisk, doogniskowe podawanie hormonów. Przypisz maść 5-fluoracyl 5% i fluorouracyl, Etritinat.
• W przypadku hiperkeratozy słonecznej obowiązkowe jest stosowanie kremów ochronnych przed promieniowaniem słonecznym.

Należy pamiętać, że stosowanie skutecznych środków zmniejszających zewnętrzne objawy choroby nie pomoże w jej całkowitym wyleczeniu, dopóki nie zostanie wyeliminowana główna przyczyna dyskeratozy.

Ten film będzie opowiadał o leczeniu dyskeratozy i hiperkeratozy skóry zarówno lekami, jak i środkami ludowymi: