Jak występuje tężec. Jak rozwija się choroba

Tężec jest chorobą zakaźną wywoływaną przez bakterię Clostridium tetani. Choroba charakteryzuje się ciężkim uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (ośrodkowego układu nerwowego), charakteryzującym się wielokrotnymi skurczami mięśni szkieletowych, asfiksją (uduszenie), opisthotonus (charakterystyczne wygięcie pleców). Choroba często ma ciężki przebieg i grozi wieloma powikłaniami, śmiertelność wynosi 25%.

Jak można dostać tężca

Patologia jest chorobą zooantroponotyczną, tj. stwarza zagrożenie nie tylko dla ludzi, ale także dla zwierząt. Zakażenie występuje, gdy na ciele znajduje się otwarta rana, dostając się do dotkniętego obszaru patogennej bakterii. Clostridium tetani należy do biologicznej serii pałeczkowatych bakterii tworzących przetrwalniki. Bakteria sama w sobie nie jest groźna, zagrożeniem są wydzielane przez nią toksyny tężcowe, na które organizm ludzki jest bardzo podatny.

Zakażenie jest możliwe, jeśli podczas leczenia ran, oparzeń, odmrożeń nie zostaną zachowane środki antyseptyczne. Dzieci są podatne na chorobę ze względu na wysoki stopień traumatyzmu, noworodki z nieprzestrzeganiem zasad aseptyki podczas przecinania pępowiny, dorośli po poważnych urazach twarzy, kończyn itp. Bezpośrednia metoda przenoszenia zakażenia od chorego osoba na zdrową jest niemożliwa.

Drogi przenoszenia infekcji

Bakterie powodujące patologię żyją w jelitach ludzi, roślinożerców, gryzoni, ptaków i są wydalane do środowiska z kałem w postaci zarodników. Metodą zakażenia chorobą jest kontakt. Zarodniki bakterii chorobotwórczych mogą długo przebywać w glebie, zbiornikach wodnych, pokrywać każdą powierzchnię, przenikać do pomieszczeń zakurzonych. Wtedy, gdy zaistnieją sprzyjające warunki, zarodnik uaktywnia się, w tym stanie uwalnia toksyczne substancje, które nawet w bardzo małych dawkach są niebezpieczne dla organizmu.

Czynnik sprawczy tężca

Bacillus tężca, ma kilkadziesiąt wici, przypominających kształtem rakietę tenisową. Jest to Gram-dodatnia, beztlenowa bakteria, której zarodniki są wysoce odporne na ogrzewanie, zamrażanie, gotowanie (zamiera po dwóch godzinach). Clostridia stają się wegetatywne, gdy występują sprzyjające warunki beztlenowe w obecności flory gronkowcowej. Clostridium tetani „lubi” namnażać się w głębokich ranach ze względu na możliwość stworzenia tam warunków beztlenowych. Specyficzna toksyna tężcowa ma dwa składniki:

• Egzotoksyna (tetanospasmina) jest silną trucizną powodującą zaburzenia w funkcjonowaniu komórek nerwowych, prowadząc do zahamowania mechanizmu hamowania motoryki mięśni. Tetanospasmina dzięki krążeniu krwi i procesom nerwowym przenika do ośrodkowego układu nerwowego, powodując odruchowe niekontrolowane skurcze mięśni twarzy, kończyn, serca i innych narządów. W początkowej fazie narażenia na toksynę tężcową zajęte są głównie synapsy obwodowe, co prowadzi do pojawienia się drgawek tężcowych. Ponadto blokada neuronów w formacjach siatkowatych pnia mózgu prowadzi do wzrostu temperatury i odwodnienia.

Cytotoksyna (tetanolizyna lub tetanohemolizyna) odgrywa niewielką rolę w rozwoju tężca. Substancja przyczynia się do niszczenia czerwonych krwinek, uszkadza tkanki mięśnia sercowego, co może prowadzić do miejscowej martwicy.

Klasyfikacja postaci choroby

Istnieje kilka rodzajów klasyfikacji patologii w zależności od miejsca i okoliczności zakażenia, przejawiających się w procesie rozwoju choroby, obrazie klinicznym i współistniejących przyczynach. Istotnym czynnikiem jest rozpowszechnienie infekcji w całym organizmie, udział jednego lub więcej układów organizmu w procesie patologicznym.

W zależności od drogi zakażenia

Clostridium nie może przeniknąć przez nienaruszoną skórę, więc głównym czynnikiem infekcji jest uraz o innym charakterze. Specjaliści rozróżniają kilka rodzajów tężca w zależności od metody infekcji:

• Stany pourazowe (rany, pooperacyjne, oparzeniowe, poporodowe, poaborcyjne, tężec noworodkowy).
• Tężec, który rozwinął się w wyniku procesów zapalnych w organizmie (guzy, wrzody itp.).
• Kryptogenny charakter, w którym nie ma informacji o jakichkolwiek uszkodzeniach w historii pacjenta. Często oznacza to, że infekcja nastąpiła w wyniku mikrourazu (na przykład domowego lub przemysłowego).

Według lokalizacji

Często choroba zaczyna się od skurczu mięśnia w miejscu urazu, następnie następuje uogólnienie drgawek. W zależności od częstości występowania infekcji w organizmie wyróżnia się:

miejscowy tężec, w którym początkowo obserwuje się drgawki i bóle ciągnące w miejscu zakażenia (tężec porażenny Roze).

uogólniona postać, w której zaatakowany jest ośrodkowy układ nerwowy (mózgowy tężec opuszkowy Brunnera).

W zależności od ciężkości kursu

Istnieją cztery formy wycieku w zależności od ciężkości choroby. Ich cechy:

Surowość	Okres inkubacji, dni	Narastające objawy, dni	Temperatura ciała, ºС	Charakterystyczne cechy
			Stan podgorączkowy lub brak	Umiarkowana hipertoniczność, rzadkie lub brak drgawek
Średni				Typowe objawy, tachykardia, krótkie drgawki występują 1-2 razy na godzinę, nie rozwijają się żadne powikłania
				Typowy zespół objawów, zwiększa się częstotliwość i czas trwania napadów, napięcie mięśni brzucha i kończyn, silne pocenie się
Bardzo ciężka				Oprócz ciężkich objawów dołącza się zapalenie płuc, skoki ciśnienia. Ciężki stan utrzymuje się przez kilka tygodni. Możliwe powikłania: porażenie serca, asfiksja, sinica

Jak się objawia

W zależności od liczby mikroorganizmów i toksyn w organizmie infekcja może przebiegać zarówno utajona, jak i błyskawiczna. Rozwój patologii obejmuje kilka charakterystycznych etapów:

1. Okres inkubacji tężca wynosi 1-20 dni (może wynosić kilka miesięcy). W niektórych przypadkach ten etap przebiega bezobjawowo, w innych pacjent odczuwa lekkie napięcie mięśni, drżenie w okolicy rany.
2. Początkowy okres trwa do 2 dni i charakteryzuje się występowaniem ciągnących bólów w ognisku infekcji (do tego czasu rana może być już całkowicie zagojona). Następnie pojawia się szczękościsk (konwulsyjny ucisk mięśni narządu żucia), w wyniku którego pacjent praktycznie nie jest w stanie otworzyć ust.
3. Okres szczytowy trwa około 8-12 dni, czasem nawet do 2-3 tygodni. Czas trwania etapu zależy od obecności szczepień w wywiadzie, czasu rozpoczęcia leczenia. Wysokość rozwoju patologii charakteryzuje się standardowymi objawami tężca: szczękościsk, „sardoniczny uśmiech”, opisthotonus. Powstają drgawki tężcowe i rozprzestrzeniają się po całym ciele z różną częstotliwością i czasem trwania, temperatura ciała wzrasta do 40-42 ºС. Ze względu na ciągłe napięcie mięśni, nawet pomiędzy napadami, pacjent ma problemy z samodzielnym oddawaniem moczu, wypróżnianiem, oddychaniem i połykaniem. Z tego powodu możliwy jest rozwój chorób, takich jak zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, obrzęk płuc, zawał mięśnia sercowego, posocznica.
4. Faza rekonwalescencji może trwać do 2 miesięcy. W tym czasie liczba i siła napadów stopniowo maleje. Okres jest niebezpieczny z występowaniem i rozwojem powikłań.

Pierwsze oznaki tężca

Okres inkubacji choroby zależy od częstości występowania infekcji w organizmie, lokalizacji urazu, stopnia aktywności przetrwalników bakterii chorobotwórczych, odporności miejscowej i odporności całego organizmu. Stadium może przebiegać bezobjawowo lub z obecnością objawów prodromalnych. Nasilenie choroby, związane z nią powikłania oraz rokowanie zależą od okresu inkubacji – uważa się, że im szybciej rozwija się tężec, tym trudniej pacjentowi znieść patologię.

Objawy prodromalne infekcji

Do głównych objawów zakażenia tężcem należą ogólne złe samopoczucie, ból głowy, drażliwość, dreszcze, pocenie się, ból gardła i pleców. Pacjent może odczuwać stan podgorączkowy, zaburzenia snu, ziewanie i utratę apetytu. Ponadto w miejscu rzekomej infekcji mogą wystąpić tępe, ciągnące bóle, napięcie mięśni.

Specyficzne objawy

Istnieje triada objawów tężca, których połączenie jest charakterystyczne wyłącznie dla tej patologii. Typowe znaki:

• Trismus - konwulsyjne skurcze mięśni żucia, w których pacjent nie może otworzyć szczęki; objaw występuje z powodu podrażnienia nerwu twarzowego.
• Dysfagia - trudności w odruchu połykania, ból spowodowany słabym napięciem mięśni gardła.
• „Uśmiech sardoniczny” – specyficzny skurcz mięśni twarzy, w którym mimika pacjenta wygląda jak połączenie śmiechu i przerażenia (usta są rozciągnięte w uśmiechu, kąciki ust opuszczone, czoło napięte, oczy zwężony).

Do wymienionych objawów dołącza się sztywność (napięcie) mięśni potylicznych (bez innych objawów oponowych), opisthotonus. Pomiędzy napadami nie następuje rozluźnienie mięśni, co powoduje, że przebieg choroby jest dla pacjenta wyczerpujący. Konwulsje występują z różną długością i częstotliwością w odpowiedzi na dowolny bodziec zewnętrzny (światło, dźwięk), dlatego pacjenci na czas leczenia umieszczani są w dźwiękoszczelnym sterylnym boksie. Wraz z przebiegiem patologii wzrasta siła drgawek, obejmują one przeponę i mięśnie międzyżebrowe, co powoduje trudności w oddychaniu.

Mięsień opistotonus

W ciężkiej patologii drgawki rozprzestrzeniają się po całym ciele w kierunku do dołu, rozwija się opisthotonus - specyficzne silne napięcie mięśni pleców i kończyn, w którym pacjent wygina się w łuk, opierając się o tył głowy i pięty. Z czasem drgawki nasilają się, przy czym pacjent nie traci przytomności, odczuwa silny ból i strach, obserwuje się nadmierne pocenie się i wydzielanie śliny, w wyniku czego dochodzi do odwodnienia.

Powikłania tężca i rokowanie

Przebieg choroby jest zwykle bardzo ciężki i towarzyszy mu rozwój powikłań. Podczas choroby i po leczeniu u pacjenta mogą rozwinąć się następujące patologie:

• złamania kręgosłupa i kości;
• zerwania więzadeł i ścięgien, zwichnięcia;
• oddzielenie mięśni od kości;
• deformacje kompresyjne kręgosłupa;
• zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, obrzęk płuc, zatorowość płucna;
• zawał mięśnia sercowego, skurcz wieńcowy;
• porażenne uszkodzenia nerwów czaszkowych;
• zaburzenia krążenia;
• posocznica.

Przeżycie pacjenta

Rokowania dla chorych na tężec są rozczarowujące – według różnych źródeł śmiertelność waha się od 25 do 70% (znaczną część tej liczby stanowią przedstawiciele nieszczepionej populacji planety). Szczególnie wysoka jest śmiertelność wśród niemowląt ze względu na ich słabą odporność na chorobę. Wskaźnik ten zależy od terminowej diagnozy i właściwego leczenia, obecności współistniejących chorób i historii szczepień.

Diagnostyka

Badanie fizykalne pozwala szybko zdiagnozować chorobę. W razie potrzeby lekarz kieruje pacjenta do wydrapania z rany, wymazu z błony śluzowej pochwy, gardła lub nosa w celu wyizolowania toksyny tężcowej i wykonania testu biologicznego na myszach. We wczesnych stadiach choroby tężec należy odróżnić od zapalenia dziąseł, ropni gardła, zapalenia stawów żuchwy i zapalenia okostnej. Dzieci z tężcem należy wykluczyć z urazów porodowych, zapalenia opon mózgowych, padaczki i wścieklizny.

Leczenie tężca

Pacjent, u którego zdiagnozowano tężec, podlega natychmiastowej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. Anestezjolog-resuscytator zajmuje się leczeniem tej patologii. Karmienie często odbywa się za pomocą sondy żołądkowej (przy niedowładach przewodu pokarmowego - drogą pozajelitową). Aby uniknąć rozwoju zapalenia płuc i pojawienia się odleżyn, pacjent często jest przewracany. Leczenie zakażenia tężcem obejmuje następujące kroki:

• neutralizacja toksyny (za pomocą specjalnego serum);
• oczyszczenie rany z czynników zakaźnych (otwarcie i dezynfekcja);
• likwidacja drgawek, obniżenie temperatury, utrzymanie funkcjonowania narządów i układów, zwalczanie odwodnień.

Neutralizacja toksyny

W celu zneutralizowania toksyny stosuje się domięśniowe podanie surowicy toksoidu tężcowego (często razem z iniekcją immunoglobuliny tężcowej) w następujących dawkach:

noworodek - 20 000-40 000 j.m.;

starsze dzieci - 80 000-100 000 j.m.;

dorośli - 100 000-150 000 j.m.

Otwarcie i leczenie ran

Aby wyeliminować prątek tężca w znieczuleniu, wykonuje się duże nacięcia, ognisko infekcji oczyszcza się z martwych tkanek. Rana nie jest zaszywana w celu stałego dopływu tlenu (napowietrzania), zakładany jest specjalny opatrunek, który zmienia się co kilka godzin. Do dalszego gojenia się ran stosuje się enzymy proteolityczne (trypsyna, chymotrypsyna).

Leczenie objawowe

Aby wyeliminować napięcie tężcowe, stosuje się leki przeciwdrgawkowe, zwiotczające mięśnie, neuroplegiczne, narkotyczne, uspokajające i neuroleptyki (na przykład diazepam). Za skuteczny środek uważa się mieszaninę chloropromazyny, difenhydraminy, trimeperydyny i bromowodorku skopolaminy. Również fentanyl, droperydol, hydroksymaślan sodu, barbiturany, środki zwiotczające mięśnie obwodowe o działaniu podobnym do kurary były również szeroko stosowane w leczeniu ciężkiego tężca. Przy nietrwałym układzie nerwowym stosuje się α- i ß-blokery.

Jeśli pacjent ma trudności z oddychaniem, jest intubowany, a następnie podłączany do respiratora. W razie potrzeby pacjentowi podaje się rurkę wylotową gazu, wykonuje się cewnikowanie pęcherza. W przypadku ciężkiej kwasicy i odwodnienia stosuje się podawanie infuzyjne roztworów wodorowęglanu sodu, osocza, albuminy, wodorowęglanu sodu, reopoliglucyny. Aby uniknąć dodania wtórnych infekcji, przeprowadza się antybiotykoterapię. Istnieje opinia na temat skuteczności stosowania hiperbarii tlenowej.

Działania zapobiegawcze

Infekcja tężcem stanowi poważne zagrożenie dla różnych grup populacji, dlatego profilaktyka ma ogromne znaczenie, aby zapobiec wzrostowi zachorowalności. Istnieje kilka rodzajów środków zapobiegających zakażeniu tężcem u dzieci i dorosłych. Profilaktyka doraźna przeciw tężcowi obejmuje wprowadzenie AS-toksoidu (w celu wytworzenia własnej odporności organizmu) i toksoidu tężcowego lub immunoglobuliny (immunizacja bierna) w następujących przypadkach:

• urazy, urazy kończyn, przewodu pokarmowego, innych narządów;
• oparzenia, odmrożenia;
• wrzody, gangrena itp.

Rutynowe szczepienie

Najskuteczniejszą metodą profilaktyki jest szczepienie przeciw tężcowi, które odbywa się zgodnie z planem: 7 razy dla dzieci (od 3 miesięcy do 18 lat), dorosłych - co 5-10 lat. Rutynowe immunizacje przeprowadza się toksoidem tężcowym, który jest częścią szczepionki DTP (przeciwko krztuścowi, błonicy i tężcowi), ADS-M (tężec + błonica), anatoksyna AC.

Profilaktyka niespecyficzna

Obejmuje to odpowiednią higienę zmian skórnych, terminowe i właściwe leczenie ran. Dezynfekcja w leczeniu ran obejmuje następujące zasady:

1. Oczyszczanie dotkniętego obszaru przed zanieczyszczeniem, przemywanie rany roztworem furacyliny, nadtlenku wodoru lub innymi środkami.
2. Usuwanie wilgoci wacikiem.
3. Leczenie skóry wokół rany alkoholowym roztworem jodu lub zieleni brylantowej.
4. Założenie sterylnego opatrunku.

Wideo

Czynnik sprawczy tężca Z.tężec. Powoduje ostrą, niezakaźną infekcję rany, w której egzotoksyna drobnoustroju wpływa na układ nerwowy.

Choroba występuje w wyniku różnego rodzaju urazów i ran, pod warunkiem wprowadzenia do nich zarodników patogenu, co jest możliwe w przypadku przedostania się gleby i towarzyszą temu toniczne i kloniczne skurcze mięśni.

Czynnik sprawczy tężca został odkryty przez N. D. Monastyrsky'ego (1883) i A. Nikolaiera (1884), Kitazato wyizolował czystą kulturę w 1889 roku.

Morfologia.Z.tężec – duży cienki pręt z zaokrąglonymi końcami o długości 3-12 µm i szerokości 0,3-0,8 µm. W preparatach z tkanek dotkniętych chorobą bakterie znajdują się pojedynczo iw grupach po 2-3 komórki, z kultur, zwłaszcza młodych, w płynnych pożywkach - w postaci długich zakrzywionych włókien. Bacillus tężca jest ruchliwy (peritrichous), ma do 20 lub więcej wici; w starych kulturach przeważają komórki bez wici. Nie tworzy kapsułki. Okrągłe zarodniki, zlokalizowane na końcach, są 2-3 razy szersze od komórki, w wyniku czego bakteria przybiera wygląd pałeczki. Zarodniki tworzą się w kulturach zwykle po 2-3 dniach, tworzą się również w organizmie. Pałeczki zarodników są nieruchome. W dniach 4-6 hodowle w płynnych pożywkach składają się wyłącznie z zarodników i prawie nie zawierają komórek wegetatywnych ulegających lizie.

Komórki wegetatywne dobrze barwią się alkoholowo-wodnymi roztworami barwników anilinowych. Gram-dodatnie, ale niektóre bakterie w starszych hodowlach są Gram-ujemne.

Uprawa. Czynnikiem sprawczym tężca jest ścisły beztlenowiec. Na powierzchni gęstych pożywek rośnie w warunkach beztlenowych przy ciśnieniu resztkowym nie większym niż 0,7 kPa. Optymalne warunki: pH 7,4-7,6 i temperatura 36-38 0 С; Z.tężec. Zarodniki granicy wzrostu leżą w granicach 14-43 0 С.

W podłożu Kitt-Tarozzi patogen rośnie powoli; zwykle po 24-36 godzinach pojawia się intensywne jednolite zmętnienie z lekkim tworzeniem się gazu w postaci pojedynczych pęcherzyków, po 5-7 dniach wytrąca się luźny osad, a podłoże staje się przezroczyste. Kultury, zwłaszcza w 3-5 dniu wzrostu, wydzielają specyficzny zapach kobiecego rogu.

Na agarze z krwią glukozową w warunkach beztlenowych tworzy delikatne białawo-szare kolonie z pędami i wypukłym środkiem, czasem w postaci małych okrągłych przypominających krople rosy. Kolonie otoczone są strefą słabej hemolizy (2-4 mm). Jeśli płytki są dodatkowo utrzymywane w temperaturze pokojowej, strefa hemolizy zwiększy się; przy obfitej inokulacji hemoliza może obejmować całą powierzchnię podłoża. W wysokiej kolumnie agarowej gęste kolonie przypominające ziarna soczewicy, czasem krążki (forma R), rosną w ciągu 1-2 dni. W kolumnie żelatyny po 5-12 dniach pojawia się narośl w postaci choinki, a podłoże powoli się upłynnia. Mleko koaguluje powoli z tworzeniem małych skrzepów kazeiny w 5-7 dniu, pożywka mózgowa staje się czarna podczas długotrwałej hodowli.

właściwości biochemiczne. W przeciwieństwie do innych patogennych Clostridium, czynnik wywołujący tężec charakteryzuje się słabą aktywnością biochemiczną: nie fermentuje monosacharydów i alkoholi wielowodorotlenowych. Jednak niektóre szczepy mogą fermentować glukozę w zależności od stężenia jonów żelaza w pożywce.

Z.tężec ma słabe właściwości proteolityczne, powodując powolną fermentację białek i peptonów do aminokwasów, które następnie rozkładają się na kwas węglowy, wodór, amoniak, lotne kwasy i indol.

Tworzenie toksyn. Czynnik sprawczy tężca jest pozbawiony czynników inwazyjności, ale ma zdolność syntezy wysoce aktywnej egzotoksyny. Toksyna tężca została uzyskana i opisana przez Beringa i Kitazato (1890). Toksyna determinuje całą specyfikę patogenezy i obrazu klinicznego tężca.

Egzotoksyna tężcowa zawiera dwa składniki - tetanospasminę i tetanolizynę (tetanohemolizynę). Tetanospasmina działa selektywnie na układ nerwowy i powoduje skurcze toniczne mięśni poprzecznie prążkowanych, tetanolizyna - niespecyficzna hemoliza erytrocytów. Głównym czynnikiem toksycznym, który ma właściwości neurotoksyny atakującej neurony ruchowe ośrodkowego układu nerwowego, jest tetanospasmina; Nie wykazuje działania cytopatycznego na komórki innych tkanek. Jest produkowany w organizmie i hodowlach drugiego dnia inkubacji i osiąga maksimum po 5-7 dniach. Oczyszczona skrystalizowana tetanospasmina jest termolabilną proteazą złożoną z 13 aminokwasów z przewagą asparaginy. Toksyczność krystalicznej tetanospasminy wynosi 66x106 LD50 dla białych myszy na 1 mg toksyny azotowej. Tetanolizyna jest hemolizyną, która rozkłada się w obecności tlenu, co ma wspólne właściwości z betatoksyną. Z.perfringens, pneumolizyna z pneumokoków i O-streptolizyna z paciorkowców hemolitycznych. W hodowli płyn gromadzi się w znacznej ilości po 20-30 godzinach; w starych kulturach ulega zniszczeniu. Ma działanie hemolityczne, kardiotoksyczne i śmiertelne.

Procesy tworzenia tetanospasminy i tetanolizyny nie są od siebie zależne: niektóre szczepy mogą wytwarzać duże ilości tetanolizyny i małe ilości tetanospasminy.

Egzotoksyna czynnika wywołującego tężec jest niestabilna i łatwo niszczona w wysokiej temperaturze (w 60 0 С - po 30 minutach, w 65 0 С - po 5 minutach), a także pod wpływem bezpośredniego światła słonecznego, promieniowania jonizującego i chemikaliów : nadmanganian potasu, azotan srebra, jod, kwasy, zasady. Antybiotyki i sulfonamidy nie niszczą tej toksyny. Nie przenika przez ścianę jelita i nie jest inaktywowany przez enzymy w przewodzie pokarmowym. Pod wpływem formaliny w temperaturze 35-38 0 C zamienia się w anatoksynę - nietoksyczny preparat immunogenny.

Enzymy chorobotwórcze Clostridium tetanus obejmują RNazę i fibrynolizynę. RNaza jest toksyczna dla leukocytów i hamuje fagocytozę; fibrynolizyna sprzyja wchłanianiu tetanospasminy.

Struktura antygenowa. Ruchome szczepy Clostridium tetanus mają w swoim składzie somatyczne antygeny O i wiciowe H. Termolabilny antygen H określa typową specyficzność drobnoustroju. Opisano 10 serowarów czynnika wywołującego tężec, różniących się budową antygenu H, oznaczonych cyframi I, II, III , IV itd. W naturze serotypy I i II występują częściej niż inne. Wszystkie z nich wytwarzają immunologicznie jednorodną egzotoksynę, która jest neutralizowana przez anatoksynę tężcową. Termostabilny antygen O należy do grupy antygenów.

Struktura antygenowa toksyny tężcowej nie jest dobrze poznana.

Zrównoważony rozwój. Komórki wegetatywne Z.tężec niska odporność na różne czynniki środowiskowe. Temperatura 60-70 0 C zabija prątki tężca w ciągu 30 minut, roztwory konwencjonalnych środków dezynfekujących - po 15-20 minutach.

Z drugiej strony zarodniki są bardzo odporne. W glebie wysuszone odchody, na różnych przedmiotach (gwoździe, zrębki, narzędzia rolnicze, ciernie roślin itp.), Chronione przed światłem pozostają przez wiele lat (np. na kawałku suchego drewna - do 11 lat) ). Bezpośrednie światło słoneczne dezaktywuje zarodniki po 3-5 dniach. W wilgotnym środowisku po podgrzaniu do 80 0 C zachowują żywotność przez 6 godzin, a po podgrzaniu do 90 0 C - 2 h. Są również stosunkowo odporne na różne środki dezynfekujące: 1% roztwór sublimacyjny 5% roztwór fenolu zabijają je po 8-10 godzin, 5% roztwór kreoliny – na 5,1% roztwór formaliny – na 6 godzin, 0,5% roztwór kwasu solnego – na 30 minut, 10% nalewka jodowa – na 10,1% roztwór azotanu srebra – na 1 minuta.

Patogeniczność. Wszystkie rodzaje zwierząt gospodarskich są podatne na tężec, ale konie są najbardziej podatne. Chorują również psy, koty i dzikie ssaki. Przypadki tężca opisano u kurcząt, gęsi i indyków. Ludzie są niezwykle podatni na toksynę tężca. Zwierzęta zmiennocieplne - żaby, węże, żółwie, krokodyle - są odporne na tężec w temperaturach poniżej 20 0 C, ale wprowadzona toksyna długo krąży w ich organizmie.

Spośród zwierząt laboratoryjnych najbardziej podatne są białe myszy, świnki morskie i króliki. Okres inkubacji u białych myszy trwa do 36 godzin, u świnek morskich do 48 godzin, u królików do 3-4 dni. Ich choroba rozwija się w zależności od typu ogólnego lub wstępującego ( tężec wznosi się) tężec. Obraz kliniczny jest szczególnie charakterystyczny u białych myszy: sztywność ogona i zaszczepionej łapy. Kończyna jest wydłużona, ograniczona ruchomość, tułów jest zgięty w kierunku zaszczepionej łapy, wyrostek obejmuje stopniowo drugą połowę ciała. Mysz położona na grzbiecie nie może sama się przewrócić. Umierające zwierzęta przyjmują charakterystyczną postawę z krzywizną ciała i wyciągniętymi nogami. Ich śmierć następuje w ciągu 12 godzin do 5 dni.

Patogeneza. Głównym czynnikiem patogenetycznym tężca jest egzotoksyna, a przede wszystkim neurotoksyna tetanospasmina. Nie wpływa na skórę i nie ma działania cytotoksycznego. Enzymy proteazy i fibrynolizyna, rozpuszczając skrzepy krwi i skrzepy krwi, przyczyniają się do rozprzestrzeniania toksyny poza miejsce rozmnażania się drobnoustrojów. Przy głębokiej ranie zarodniki w warunkach beztlenowych szybko wegetują, następuje intensywna reprodukcja bakterii i synteza toksyn.

Egzotoksyna wpływa na ośrodki nerwów ruchowych, rdzeń kręgowy i mózg, co ostatecznie powoduje główny zespół objawów tężca. Pod wpływem toksyny zmniejsza się aktywność cholinoesterazy i odpowiednio hydroliza chlorku acetylu, co nieuchronnie prowadzi do jego nadmiernego powstawania, w wyniku czego płytka końcowa synapsy nerwowo-mięśniowej wchodzi w stan zwiększonego automatycznego pobudzenia. Konwulsje prowadzą do niewydolności oddechowej, rozwija się skurcz krtani i tchawicy, dochodzi do niedotlenienia, kwasicy oddechowej i metabolicznej. Pod wpływem nadmiaru kwasu mlekowego może rozwinąć się obrzęk mózgu. Zwierzęta umierają w wyniku uduszenia lub porażenia serca.

dane epidemiologiczne. Wszystkie rodzaje zwierząt domowych są podatne na tężec, zwłaszcza młode zwierzęta. Ptaki są stosunkowo stabilne. Osoba jest podatna na tężec. Choroba nie jest zaraźliwa.

Źródłem patogenu są zwierzęta przenoszące Clostridion, które wydalają patogen z kałem. Główną drogą zakażenia jest dostanie się zarodników czynnika sprawczego tężca do ran, zwłaszcza głębokich. Z pęknięcie mięśnia.

Diagnostyka przedśmiertna. U chorych zwierząt obserwuje się napięcie, drętwienie, skurcze mięśni. Pierwsze objawy choroby: trudności w jedzeniu i przeżuwaniu, drgawki mięśni żujących, napięty chód, unieruchomienie małżowin usznych, wypadanie trzeciej powieki, sinica błon śluzowych, czasami ostry obrzęk płuc, spowolnienie perystaltyki; u bydła guma do żucia zatrzymuje się, blizna rozszerza się, kał i mocz są wydalane z trudem. Zwierzęta stoją z szeroko rozstawionymi kończynami. U owiec i kóz obserwuje się konwulsyjne skurcze mięśni szyi, głowa jest odrzucana do tyłu (opisthotonus).

Diagnostyka pośmiertna. Patoanatomiczne zmiany charakterystyczne dla tężca nie są wykrywane. Mięśnie mogą mieć kolor gotowanego mięsa, pęknięcia włókien, małe zagnieżdżone krwotoki. Czasami obserwuje się zmiany zwyrodnieniowe w nerkach i wątrobie oraz krwotoki w opłucnej i nasierdziu. Rozpoznanie choroby opiera się zwykle na badaniu przedubojowym, aw razie potrzeby przeprowadza się badania laboratoryjne i testy biologiczne na myszach.

Diagnostyka laboratoryjna. Kawałki tkanek z głębokich warstw zmian chorobowych rany, ropy, wydzieliny z ran są wysyłane do laboratorium w celu badań. Gdy proces jest uogólniony, patogen można znaleźć w narządach wewnętrznych, dlatego ze zwłok pobiera się kawałki wątroby i śledziony o masie 20-30 g oraz 10 ml krwi. Jeśli tężec wystąpi w wyniku porodu lub aborcji, wysyła się wydzielinę z pochwy i macicy, aw przypadku podejrzenia tężca zwłoki nowonarodzonego zwierzęcia.

W badaniu wyizolowano czynnik wywołujący tężec i jego toksynę. Rozmazy są barwione według Grama. Obecność w preparatach pałeczek Gram-dodatnich z okrągłymi końcowymi zarodnikami daje powód do podejrzeń tężca. Jednak często spotyka się bakterie saprofityczne (Z.tetanomorfum oraz Z.gnilny), bardzo podobny do Clostridium tetanus. Dlatego mikroskopia ma jedynie charakter orientacyjny.

Materiał inokuluje się na pożywkę Kitt-Tarozzi. Hodowla jest badana mikroskopowo i jeśli jest zanieczyszczona, ogrzewana przez 20 minut w 80 0 C lub 2-3 minuty w 100 0 C. Następnie prowadzona jest subkultura przez frakcjonowanie na płytkach Petriego z agarem z glukozą i hodowana w warunkach beztlenowych . Po pojawieniu się wzrostu, charakterystyczne kolonie są selekcjonowane i badane przesiewowo w celu wyizolowania czystej kultury.

Przeprowadza się test biologiczny w celu wykrycia toksyny w materiale patologicznym i hodowli. Badany materiał rozciera się w sterylnym moździerzu z piaskiem kwarcowym, dodaje się podwójną objętość soli fizjologicznej. Mieszaninę utrzymuje się przez 60 minut w temperaturze pokojowej, po czym przesącza przez gazę bawełnianą lub filtr papierowy. Przesącz wstrzykuje się domięśniowo w udo tylnej nogi dwóm myszom w dawce 0,5-1 ml. W celu uzyskania szybszego efektu zaleca się wprowadzenie filtratu w okolice nasady ogona zmieszanego z chlorkiem wapnia.

Jeśli bada się hodowlę patogenu, to w celu nagromadzenia toksyny najpierw przetrzymuje się ją w termostacie w temperaturze 37-38 0 C przez 6-10 dni, filtruje (lub odwirowuje) i podaje w dawce 0,3-0,5 ml dwóm białym myszom.

Test biologiczny można również przeprowadzić na świnkach morskich. Zwierzęta zwykle umierają w ciągu 12 godzin do 5 dni. Zwierzęta doświadczalne obserwuje się przez co najmniej 10 dni.

Toksynę tężcową w hodowlach można również wykryć za pomocą reakcji neutralizacji (RN) i pośredniej hemaglutynacji (IDHA) z opalonymi erytrocytami.

profilaktyka specyficzna. U zwierząt niektórych gatunków występuje naturalna odporność na tężec. Wiadomo, że bydło i świnie chorują rzadziej niż inne gatunki zwierząt. Uważa się, że wraz z pokarmem otrzymują zarodniki patogenu tężca, które wegetują w przewodzie pokarmowym, tworząc toksynę, która wchłaniana w bardzo małych ilościach powoduje odporność. W rodzimych surowicach krów, zebu, bawołów, baranów znajduje się antytoksyna tężcowa, w mniejszej ilości w surowicach koni i wielbłądów.

Powszechnie przyjmuje się, że odporność tężca ma głównie charakter antytoksyczny. Szczepienie zwierząt toksoidem tężcowym daje im stabilną i intensywną odporność, która utrzymuje się przez kilka lat. W 1924 r. francuscy naukowcy Ramon i Decombe otrzymali anatoksynę, którą później aktywnie wykorzystywano do zapobiegania tężcowi.

W naszym kraju stosuje się wysoce skuteczny skoncentrowany toksoid tężcowy, który jest osadem 1% anatoksyny ałunowej, otrzymywanej z natywnej toksyny tężcowej poprzez traktowanie jej formaliną, ciepłem, ałunem potasowym i fenolem. Stosowany jest w celach profilaktycznych na terenach enzootycznie niekorzystnych dla tężca, zwłaszcza tam, gdzie notuje się częste przypadki zachorowań u zwierząt dorosłych i młodych. Odporność pojawia się 30 dni po szczepieniu i utrzymuje się u koni przez 3-5 lat, u innych gatunków zwierząt - co najmniej rok.

Antytoksyczna surowica toksoidu tężcowego koni hiperimmunizowanych toksoidem tężcowym została zaproponowana do biernej immunizacji i leczenia chorych zwierząt.

Ocena i czynności weterynaryjne i sanitarne. Chorych zwierząt nie wolno zabijać. Gdy choroba zostanie stwierdzona po uboju, tusza wraz ze wszystkimi narządami i skórą zostaje zniszczona. Resztki paszy, obornika, ściółki są spalane. Wszystkie bezosobowe produkty (nogi, wymiona, uszy, krew itp.) uzyskane z uboju innych zwierząt zmieszane z produktami uboju zwierząt chorych są niszczone.

Sanityzacja przeprowadzana jest: mechaniczne czyszczenie pomieszczeń, zmywanie zanieczyszczeń z powierzchni 1% roztworem sody kaustycznej (70-80 0 C), dezynfekcja 5% roztworem sody kaustycznej (70-80 0 C) oraz dokładne wycieranie powierzchni w czas aplikacji roztworu mopami itp. P.; po 3, 6, 24 godzinach - dezynfekcję powtarza się 3% roztworem formaldehydu i 3% roztworem wodorotlenku sodu lub wybielaczem z 5% aktywnym chlorem (1 l/m3). Kombinezon jest gotowany.

Po chorobie nie rozwija się. Powrót do zdrowia po klinicznej infekcji tężcem nie zapewnia ochrony przed nową chorobą. Niewielka ilość toksyny tężcowej, wystarczająca do rozwoju choroby, nie zapewnia produkcji niezbędnych mian przeciwciał. Dlatego wszyscy pacjenci z kliniczną postacią tężca muszą zostać zaszczepieni toksoidem tężcowym natychmiast po postawieniu diagnozy lub po wyzdrowieniu.

Encyklopedyczny YouTube

1 / 2

✪ TĘŻEC CZYLI CZYM NIEBEZPIECZEŃSTWO RAN?

✪ Przypadek kliniczny tężca

Napisy na filmie obcojęzycznym

Niestety żyjemy w świecie, w którym nawet niewielkie skaleczenie może stanowić poważne zagrożenie dla życia ludzkiego. Dzisiaj poznamy tak niebezpieczną chorobę jak tężec. Witam moje dobre! Choroba, o której dzisiaj porozmawiamy, od niepamiętnych czasów pochłonęła tysiące istnień ludzkich i trwa do dziś. Po raz pierwszy pełny opis tężca podał wielki naukowiec z przeszłości, Hipokrates, którego rodzina z powodu tej choroby straciła syna. Do końca XIX wieku medycyna nie mogła ustalić prawdziwej przyczyny tężca, jednak uzdrowiciele i uzdrowiciele słusznie wiązali jego rozwój z urazami. Czynnik sprawczy choroby, prątek tężca, został wyizolowany przez wybitnego rosyjskiego chirurga Nestora Dmitriewicza Monastyrskiego w 1883 r. Ale dopiero po prawie pół wieku, w połowie lat dwudziestych XX wieku, dzięki wysiłkom francuskiego immunologa G. Ramona, medycyna dokonała przełomu w leczeniu tężca. To właśnie G. Ramon jest właścicielem metody pozyskiwania anatoksyny tężcowej, która do dziś stosowana jest w ramach szczepień chroniących ludzkość przed tą groźną chorobą. Nie byłoby błędem stwierdzenie, że w prawie wszystkich krajach trzeciego świata, w których nie przeprowadza się szczepień, liczba osób zarażonych tężcem przekracza rocznie 1 milion. A z jego konsekwencji, według Światowej Organizacji Zdrowia, umiera około 400 tysięcy osób. Co to jest tężec i dlaczego jest tak niebezpieczny? Tężec lub tężec to ostra choroba zakaźna przenoszona przez kontakt. Tężcem można zarazić się w każdym zakątku świata, jednak duże prawdopodobieństwo zakażenia w przypadku zranienia obserwuje się w gorącym, wilgotnym klimacie, gdzie obecność patogenu w glebie jest niezwykle wysoka, a gojenie się ran trwa długo. długi czas. Czynnikiem sprawczym choroby jest przetrwalnikująca mobilna bakteria beztlenowa Clostridium tetani, która wytwarza jedną z najsilniejszych toksyn występujących na planecie - tetanospasminę. Obecność tetanospasminy w organizmie w ilości zaledwie 2 ng na 1 kg masy ciała może prowadzić do śmierci. Bakteria żyje w jelitach zwierząt roślinożernych, ptaków i ludzi, dokąd przedostaje się wraz z zanieczyszczonym pokarmem. Wraz z kałem prątek tężca pojawia się w środowisku zewnętrznym, gdzie występuje w postaci zarodników, które są bardzo odporne na agresywne wpływy. Na przykład zarodniki mogą wytrzymać temperaturę 90 ° C przez dwie godziny. Będąc w jelitach żywiciela, bakteria nie powoduje żadnych zakłóceń. Ale kiedy patogen dostaje się do rany pozbawionej tlenu, bakterie rozwijają się i dalej namnażają z zarodników, czemu towarzyszy uwalnianie toksyn, które wpływają na układ nerwowy. W zdecydowanej większości przypadków infekcja tężcem występuje w wyniku urazu nóg. Z tego powodu ludzie nazywają tężec „chorobą bosej stopy”. Urazy mogą mieć różny charakter: skaleczenia, ukłucia, otarcia, oparzenia, odmrożenia. Nawet banalna drzazga może spowodować rozwój tężca. Najbardziej niebezpieczne są rany kłute i głębokie, w których nie ma dostępu do tlenu. Powstająca w wyniku żywotnej aktywności bakterii tetanospasmina przenika do ośrodkowego układu nerwowego poprzez procesy komórek nerwowych, zaburzając czynność rdzenia kręgowego i mózgu. Od momentu zakażenia do pierwszych objawów tężca trwa średnio około dwóch tygodni, ale czasami ten okres można skrócić do 1-4 dni lub wydłużyć do miesiąca, w zależności od ciężkości przebiegu. Z reguły choroba zaczyna się ostro. Pierwszą oznaką tężca jest pojawienie się ciągnących bólów i skurczów mięśni w miejscu infekcji, gdzie do tego czasu często rana jest już całkowicie zagojona. Kolejnym najbardziej charakterystycznym objawem tężca jest silne napięcie i skurcze mięśni narządu żucia, powodujące trudności w otwieraniu ust. Następnie rozwijają się konwulsje mięśni mimicznych, nadając twarzy wyraz tzw. „sardonicznego uśmiechu”. Osoba wydaje się jednocześnie uśmiechać i płakać: na czole pojawiają się zmarszczki, szpary powiekowe zwężają się, usta są szeroko rozciągnięte, a kąciki ust opuszczone. W wyniku skurczu mięśni gardła połykanie staje się trudne i bolesne dla pacjenta. Ze względu na rosnące napięcie w jednej lub drugiej grupie mięśni, pacjent może przyjmować różnorodne, czasem dziwaczne postawy. W ciężkim tężcu, z powodu ostrego skurczu mięśni pleców, głowa odrzuca się do tyłu, ciało wygina się w taki sposób, że można włożyć rękę między plecy a łóżko. Rozdzierające, ostro bolesne konwulsje rozprzestrzeniają się po całym ciele, powodując uduszenie, paraliż serca lub zatrzymanie oddechu. Spośród najgroźniejszych powikłań tężca należy wymienić złamania kości, zwichnięcia, pęknięcia mięśni i ścięgien spowodowane silnymi skurczami mięśni i zatruciem krwi z powodu warstwowania wtórnej infekcji bakteryjnej. W przypadku pozytywnego przebiegu choroby powrót do zdrowia następuje nie wcześniej niż po 1,5-2 miesiącach, a okres rehabilitacji rozciąga się na wiele lat. Leczenie tężca odbywa się wyłącznie w przychodni lekarskiej na oddziale intensywnej terapii. Bez udzielenia wykwalifikowanej pomocy pacjent najczęściej umiera. Jak się chronić i chronić przed zakażeniem tężcem? Przede wszystkim wszelkie rany i zadrapania należy przemyć, opatrzyć środkiem antyseptycznym (nadtlenek wodoru, zieleń brylantowa itp.) i założyć czysty, suchy bandaż. Jednak bez względu na to, jak ostrożnie leczy się ranę, w przypadku tężca może to nie wystarczyć. Obecnie podstawą zarówno doraźnej, jak i planowej profilaktyki przeciw tężcowi są szczepienia, których potrzebę wystarczająco szczegółowo omówiliśmy w poprzednich numerach. Jeżeli w ciągu ostatnich 10 lat poszkodowany nie był szczepiony przeciw tężcowi, to w celu zapobieżenia ewentualnemu zakażeniu powinien niezwłocznie skontaktować się z najbliższą placówką medyczną w celu wprowadzenia surowicy przeciwtężcowej. Pamiętaj, tężec to bardzo podstępna i poważna choroba, często prowadząca do śmierci. Jeśli nie jesteś przeciwko niemu zaszczepiony, nie lekceważ wizyty u lekarza. Łatwiej jest chronić się poprzez szczepienie, niż długo i uporczywie leczyć zarówno samą chorobę, jak i jej skutki! Nie choruj! Umieść polubienia! Subskrybuj kanał! Zdrowie dla ciebie!

Etiologia

Czynnikiem sprawczym tężca jest Gram-dodatnia pałeczka, która jest bezwzględnym beztlenowcem tworzącym przetrwalniki, to znaczy żyjącym w środowisku beztlenowym. Jest to mobilny, duży, cienki patyk z zaokrąglonymi końcami o długości 4-8 mikronów i szerokości 0,3-0,8 mikrona, posiadający do 20 długich wici.

Czynnik sprawczy tężca należy do kategorii wszechobecnych (wszechobecnych), ale jednocześnie warunkowo patogennych mikroorganizmów. Jest pospolitym mieszkańcem jelit ludzi i zwierząt, gdzie żyje i rozmnaża się nie szkodząc żywicielowi.

W związku z tym największe skażenie prątkami tężca obserwuje się na terenach rolniczych o dostatecznej wilgotności, gdzie prątki występują w glebach ogrodów, ogródków warzywnych, pastwisk i innych miejsc skażonych odchodami ludzkimi i zwierzęcymi.

W obecności tlenu i temperaturze nie niższej niż 4°C tworzy zarodniki. Zarodniki są odporne na wpływy zewnętrzne: wytrzymują ogrzewanie do 90°C przez 2 godziny, po ugotowaniu giną dopiero po 1-3 godzinach, po wyschnięciu tolerują ogrzewanie do 150°C, żyją w słonej wodzie morskiej do do 6 miesięcy. W kale, glebie, na różnych przedmiotach pozostają przez ponad 100 lat [ ] .

Przy braku tlenu, temperaturze 37°C i wystarczającej wilgotności zarodniki kiełkują w niestabilną formę wegetatywną.

Formy czynnika sprawczego egzotoksyna tężcowa- jedna z najsilniejszych trucizn bakteryjnych, ustępująca jedynie toksynie botulinowej. Toksyna jest niszczona przez ogrzewanie, ekspozycję na światło słoneczne, środowisko alkaliczne. Nie wchłania się przez błonę śluzową jelit, dlatego jest bezpieczny w przypadku połknięcia.

Fabuła

Mechanizm wpływu

Czynnik sprawczy, dostając się w sprzyjających warunkach, zaczyna się aktywnie namnażać, wytwarzając toksynę tężcową, która przenika przez włókna ruchowe nerwów obwodowych i wraz z przepływem krwi do rdzenia kręgowego, rdzenia przedłużonego i do formacji siatkowatej pnia mózgu.

Toksyna tężcowa składa się z tetanospasminy, która działa na układ nerwowy, powodując toniczne skurcze mięśni poprzecznie prążkowanych, oraz tetanohemolizyny, która powoduje hemolizę krwinek czerwonych.

Występuje paraliż neuronów interkalarnych polisynaptycznych łuków odruchowych. W rezultacie impulsy docierają do mięśni w sposób nieskoordynowany, powodując stałe napięcie toniczne mięśni szkieletowych, co skutkuje drgawkami. Zwiększa się pobudliwość kory mózgowej i struktur siatkowatych, uszkodzony jest ośrodek oddechowy nerwu błędnego.

Sztywność (napięcie) mięśni rozprzestrzenia się od kończyny dotkniętej chorobą do przeciwnej, następnie do tułowia, szyi, głowy, a następnie pojawiają się drgawki. Może wystąpić porażenie mięśni oddechowych i mięśnia sercowego.

Klasyfikacja postaci tężca

W zależności od drogi zakażenia:

1. Tężec pourazowy (rana, pooperacyjna, poporodowa, noworodkowa, po iniekcji, po oparzeniach, odmrożeniach, urazach elektrycznych itp.).

Poprzez lokalizację w ciele:

1. Uogólniony lub uogólniony tężec (odmianą jest tężec głowy Brunnera lub tężec opuszkowy).
2. Miejscowy tężec (odmiana - tężec głowowy Rosé lub tężec twarzowy).

W zależności od ciężkości choroby:

1. Lekkie – rzadko obserwowane (głównie u osób wcześniej szczepionych). Objawy są łagodne, temperatura w normie lub lekko podwyższona.
2. Umiarkowane - skurcze i napięcie mięśni są rzadkie i umiarkowane. Temperatura wzrosła.
3. Ciężkie - stosunkowo częste i intensywne drgawki. Charakterystyczny wyraz twarzy, gorączka.
4. Szczególnie ciężki - tężec mózgu (tężec Brunnera) z uszkodzeniem górnych odcinków rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego (ośrodek oddechowy, jądra nerwu błędnego, ośrodek sercowo-naczyniowy), tężec ginekologiczny i tężec noworodkowy.

Obraz kliniczny

Uogólniony (uogólniony) tężec

Istnieją 4 okresy choroby: inkubacja, inicjacja, szczyt i powrót do zdrowia.

Okres inkubacji z tężcem trwa zwykle około 8 dni, ale może trwać nawet kilka miesięcy. Gdy proces jest uogólniony, im dalej ognisko infekcji od ośrodkowego układu nerwowego, tym dłuższy jest okres inkubacji. Im krótszy okres inkubacji, tym cięższa choroba.

Okres inkubacji tężec noworodkowyśrednio od 5 do 14 dni, czasem od kilku godzin do 7 dni.

Choroba może być poprzedzona bólem głowy, drażliwością, poceniem się, napięciem i drżeniem mięśni w okolicy rany. Dreszcze, bezsenność, ziewanie, ból gardła podczas połykania, ból pleców, utrata apetytu obserwuje się bezpośrednio przed wystąpieniem choroby. Jednak okres inkubacji może przebiegać bezobjawowo.

Okres początkowy trwa do 2 dni. Najwcześniejszym objawem jest pojawienie się tępych, ciągnących bólów w okolicy wejścia do zakażenia, gdzie do tego czasu można zaobserwować całkowite wygojenie się rany. Niemal jednocześnie lub po 1-2 dniach pojawia się szczękościsk – napięcie i konwulsyjne skurcze mięśni narządu żucia, utrudniające otwieranie ust. W ciężkich przypadkach zęby są mocno zaciśnięte i nie można otworzyć ust.

okres szczytowy Choroba trwa średnio 8-12 dni, w ciężkich przypadkach do 2-3 tygodni. Jego czas trwania zależy od terminowości odwołania się do lekarza, wczesnego terminu rozpoczęcia leczenia, dostępności szczepień w okresie poprzedzającym chorobę.

Rozwija się skurcz toniczny mięśni żucia ( tężec) oraz drgawki mięśni twarzy, w wyniku czego pacjent ma sardoniczny uśmiech łac. risus sardonicus: brwi uniesione, usta szeroko rozciągnięte, kąciki opuszczone, twarz wyraża zarówno uśmiech, jak i płacz. Ponadto obraz kliniczny rozwija się z udziałem mięśni pleców i kończyn („opisthotonus”).

Występują trudności w połykaniu z powodu skurczu mięśni gardła i bolesnej sztywności (napięcia) mięśni tylnej części głowy. Sztywność rozprzestrzenia się w porządku malejącym, chwytając mięśnie szyi, pleców, brzucha i kończyn. Napinają się mięśnie kończyn, brzuch, który staje się twardy jak deska. Czasami dochodzi do całkowitej sztywności tułowia i kończyn, z wyjątkiem dłoni i stóp.

Występują bolesne skurcze, początkowo ograniczone, a następnie rozprzestrzeniające się na duże grupy mięśniowe, które trwają od kilku sekund do kilku minut. W łagodnych przypadkach drgawki występują kilka razy dziennie, w ciężkich przypadkach trwają prawie nieprzerwanie.

Drgawki pojawiają się samoistnie lub z niewielkimi podrażnieniami (dotyk, światło, głos). Podczas drgawek twarz chorego pokryta jest dużymi kroplami potu, staje się opuchnięta, sinieje, wyraża cierpienie, ból. W zależności od napięcia jednej lub drugiej grupy mięśni, ciało pacjenta może przyjmować najdziwniejsze pozy. Pacjent wygina się na łóżku w pozycji łukowatej, opierając się tylko na piętach i tyle głowy (opisthotonus). Wszystkie mięśnie są tak napięte, że widać ich kontury. Nogi są wyciągnięte w sznurek, ramiona zgięte w łokciach, pięści zaciśnięte.

Niektórzy pacjenci wolą leżeć na brzuchu, podczas gdy ich nogi, ręce i głowa nie dotykają łóżka. Pacjenci odczuwają strach, zgrzytają zębami, krzyczą i jęczą z bólu. W okresie między drgawkami nie dochodzi do rozluźnienia mięśni. Świadomość jest zwykle zachowana. Pacjent obficie się poci. Występuje uporczywa bezsenność. Obserwuje się bezdech, sinicę, asfiksję.

Skurcze mięśni prowadzą do trudności lub całkowitego ustania funkcji oddychania, połykania, wypróżniania i oddawania moczu, zaburzeń krążenia i rozwoju zatorów w narządach wewnętrznych, gwałtownego wzrostu metabolizmu i naruszenia czynności serca. Temperatura wzrasta do 41-42°C.

okres rekonwalescencji charakteryzuje się powolnym, stopniowym spadkiem siły i liczby skurczów oraz napięcia mięśni. Może trwać do 2 miesięcy. Ten okres jest szczególnie niebezpieczny dla rozwoju różnych powikłań.

Przyczyną śmierci

Najczęstszą przyczyną śmierci jest uduszenie spowodowane skurczem mięśni oddechowych, głośni i przepony, a następnie porażenie mięśnia sercowego. W niektórych przypadkach przyczyną śmierci może być zawał mięśnia sercowego, zapalenie płuc, posocznica, zatorowość płucna i inne choroby związane z powikłaniami po tężcu.

Tężec głowy Brunnera lub tężec opuszkowy - najcięższa postać choroby, rodzaj tężca ogólnego, w którym dotknięte są górne części rdzenia kręgowego i rdzenia. Choroba ustępuje z najcięższym obrazem klinicznym tężca ogólnego. Z reguły rozwija się wraz z urazami głowy lub szyi.

miejscowy tężec Występuje rzadko, głównie u osób wcześniej szczepionych. Charakteryzuje się miejscowym porażeniem, które nie obejmuje całego ciała. Choroba charakteryzuje się skurczami i skurczami mięśni w miejscu urazu, niewielkim wzrostem temperatury i brakiem ogólnych drgawek. Często przechodzi do ogólnego (uogólnionego) tężca.

Tężec głowy Rosé. Rodzaj tężca miejscowego występuje przy urazach głowy i szyi, objawiających się głównie porażeniem nerwu twarzowego po stronie zmiany. Może przejść do tężca ogólnego lub tężca głowy Brunnera.

noworodki cierpią tylko na tężec ogólny.

Leczenie

Pacjent podlega natychmiastowej hospitalizacji w szpitalu specjalistycznym.

Leczenie obejmuje:

1. Walka z patogenem w pierwotnym ognisku infekcji (otwarcie, oczyszczenie i napowietrzenie rany).
2. Neutralizacja toksyny tężcowej poprzez wprowadzenie surowicy przeciwtężcowej.
3. Leczenie przeciwdrgawkowe (całkowite rozluźnienie mięśni).
4. Dźwiękoszczelne pudełko aseptyczne
5. Utrzymanie funkcji życiowych organizmu (sztuczna wentylacja płuc, kontrola czynności serca).
6. Zapobieganie i leczenie powikłań (zwalczanie współistniejących infekcji, zakrzepicy), zapobieganie uszkodzeniom mechanicznym podczas drgawek.
7. Kompletne odżywianie i pielęgnacja.

Pacjent umieszczany jest w osobnym zaciemnionym pomieszczeniu, gdzie wykluczona jest możliwość narażenia na bodźce zewnętrzne (hałas, światło itp.). Ustanowiony jest całodobowy nadzór lekarski (post). Pacjent nie może opuszczać łóżka.

Odżywianie pacjentów w szczytowym okresie choroby jest bardzo trudne, ponieważ silne napięcie mięśni uniemożliwia wprowadzenie pokarmu przez zgłębnik i dożylnie. Zaleca się spożywanie produktów płynnych (mleka, bulionu itp.) Pacjenci chętnie iz przyjemnością piją wodę.

Okres leczenia w szpitalu wynosi od 1 do 3 miesięcy.

Komplikacje

W szczytowym okresie choroby na tle skurczów i przekrwień mięśni, zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc, zawału mięśnia sercowego, posocznicy, autozłamań kości i kręgosłupa, zwichnięć, zerwań mięśni i ścięgien, oddzielenia mięśni od kości, zakrzepicy żył, zatorowości płucnej, może wystąpić obrzęk płuc.

Późniejsze powikłania obejmują osłabienie, tachykardię, deformację kręgosłupa, przykurcze mięśni i stawów oraz przejściowe porażenie nerwów czaszkowych.

Deformacja kompresyjna kręgosłupa może utrzymywać się do 2 lat.

Po wyzdrowieniu osoba może rozpocząć pracę dopiero po 2 miesiącach. Co najmniej 2 lata, musi być obserwowany przez neurologa.

Bardzo rzadko, z niejasnych przyczyn, dochodzi do nawrotu (powtórnej manifestacji) choroby.

Zapobieganie

Zapobieganie chorobie odbywa się w trzech kierunkach:

1. Profilaktyka urazów i praca sanitarno-wychowawcza wśród ludności.
2. Specyficzna profilaktyka w sposób planowy poprzez wprowadzenie toksoidu tężcowego

Tężec jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez przetrwalnikujące bakterie beztlenowe Clostridium tetani (C.tetani), które wytwarzają jedną z najsilniejszych toksyn, tetanospasminę, i kiedy dostają się do organizmu człowieka przez ranę lub skaleczenie, wpływają na ośrodkowy układ nerwowy. system, powodując drgawki. Dla człowieka śmiertelna dawka toksyny wynosi zaledwie 2,5 nanograma na kilogram masy ciała.

Bacillus tężca jest bardzo odporny na różne wpływy zewnętrzne, toleruje gotowanie, jest odporny na fenol i inne czynniki chemiczne. Może utrzymywać się przez dziesięciolecia w glebie i na różnych przedmiotach zanieczyszczonych odchodami. Można go znaleźć w kurzu domowym, glebie, słonej i słodkiej wodzie oraz w kale wielu gatunków zwierząt.

Co to jest?

Tężec to zooantropotyczna bakteryjna ostra choroba zakaźna o kontaktowym mechanizmie przenoszenia patogenów, charakteryzująca się uszkodzeniem układu nerwowego i objawiająca się napięciem tonicznym mięśni szkieletowych oraz drgawkami uogólnionymi.

Pacjent nie zaraża innych. Nie prowadzi się działań epidemiologicznych w ognisku choroby. Odporność po chorobie nie rozwija się. Powrót do zdrowia po klinicznej infekcji tężcem nie zapewnia ochrony przed nową chorobą. Niewielka ilość toksyny tężcowej, wystarczająca do rozwoju choroby, nie zapewnia produkcji niezbędnych mian przeciwciał.

Dlatego wszyscy pacjenci z kliniczną postacią tężca muszą zostać zaszczepieni toksoidem tężcowym natychmiast po postawieniu diagnozy lub po wyzdrowieniu.

Patogen

Czynnikiem wywołującym tężec jest Clostridium tetani. Należy do bakterii żyjących w środowisku pozbawionym powietrza, tlen ma na nią szkodliwy wpływ. Jednak ten mikroorganizm jest bardzo stabilny ze względu na jego zdolność do tworzenia zarodników. Zarodniki to odporne formy bakterii, które mogą przetrwać w niekorzystnych warunkach środowiskowych. W postaci zarodników Clostridium tetani łatwo toleruje suszenie, zamrażanie, a nawet gotowanie. A kiedy dostanie się do sprzyjających warunków, na przykład głębokiej rany, zarodnik przechodzi w stan aktywny.

Zarodniki Clostridium tetani znajdują się w glebie, kurzu domowym, odchodach wielu zwierząt i naturalnych zbiornikach wodnych. Skoro ten zarodnik jest tak powszechny w naszym środowisku, to powstaje pytanie, dlaczego nie wszyscy ludzie zarazili się tężcem? Faktem jest, że ten drobnoustrój jest bezpieczny w przypadku połknięcia. Chociaż nie jest niszczony przez kwas solny i enzymy, nie może być wchłaniany przez przewód pokarmowy.

Jak przenoszony jest tężec? Jest to infekcja rany - patogen może dostać się do organizmu przez rany, oparzenia, obszary odmrożeń. Clostridium tetani uwielbia głębokie rany, ponieważ mogą tworzyć warunki beztlenowe.

Mechanizm rozwoju choroby

Od chwili, gdy prątek tężca dostanie się w sprzyjające warunki, zaczyna się aktywnie namnażać, produkując jednocześnie tak szkodliwą dla żywego organizmu egzotaksynę. Wraz z przepływem krwi egzotaksyna rozprzestrzenia się po całym ciele i wpływa na rdzeń kręgowy, części rdzenia przedłużonego i formację siatkowatą.

W skład toksyny tężcowej wchodzi tetanospasmina, która stanowi wielkie zagrożenie dla układu nerwowego. Działając na nią, prowadzi do pojawienia się tonicznych skurczów mięśni, a także uruchamia proces tetanohemolizyny, podczas którego zachodzi proces niszczenia krwinek czerwonych.

Objawy tężca u ludzi

W rozwoju tężca u ludzi występuje kilka okresów klinicznych:

1. Okres inkubacji tężca wynosi zwykle około 8 dni, ale może trwać nawet kilka miesięcy. Gdy proces jest uogólniony, im dalej ognisko infekcji od ośrodkowego układu nerwowego, tym dłuższy jest okres inkubacji. Im krótszy okres inkubacji, tym cięższa choroba. Okres inkubacji tężca noworodkowego wynosi średnio od 5 do 14 dni, czasem od kilku godzin do 7 dni. Choroba może być poprzedzona bólem głowy, drażliwością, poceniem się, napięciem i drżeniem mięśni w okolicy rany. Bezpośrednio przed wystąpieniem choroby obserwuje się dreszcze, bezsenność, ziewanie, ból gardła podczas połykania, ból pleców, utratę apetytu. Jednak okres inkubacji może przebiegać bezobjawowo.
2. Okres początkowy. Jego czas trwania wynosi około dwóch dni. Początkowo zarażona osoba odczuwa ciągnący ból w okolicy rany, podczas gdy rana celowo się goi. W tym samym czasie lub nieco później człowiek ma szczękościsk, co jest powszechnie rozumiane jako napięciowe i skurczowe ruchy mięśni narządu żucia, powodujące problemy z otwieraniem ust. W ciężkich przypadkach choroby może dojść do całkowitej niemożności otwarcia ust na skutek bardzo silnego domykania się zębów.
3. Szczytowy okres choroby trwa średnio 8-12 dni, w ciężkich przypadkach do 2-3 tygodni. Jego czas trwania zależy od terminowości odwołania się do lekarza, wczesnego terminu rozpoczęcia leczenia, dostępności szczepień w okresie poprzedzającym chorobę. Następuje toniczny skurcz mięśni narządu żucia (szczęśliwy) i konwulsje mięśni twarzy, w wyniku czego pacjent uśmiecha się sardonicznie po łacinie. risus sardonicus: brwi uniesione, usta szeroko rozciągnięte, kąciki opuszczone, twarz wyraża zarówno uśmiech, jak i płacz. Ponadto obraz kliniczny rozwija się z udziałem mięśni pleców i kończyn („opisthotonus”). Występują trudności w połykaniu z powodu skurczu mięśni gardła i bolesnej sztywności (napięcia) mięśni tylnej części głowy. Sztywność rozprzestrzenia się w porządku malejącym, chwytając mięśnie szyi, pleców, brzucha i kończyn. Napinają się mięśnie kończyn, brzuch, który staje się twardy jak deska. Czasami dochodzi do całkowitej sztywności tułowia i kończyn, z wyjątkiem dłoni i stóp. Występują bolesne skurcze, początkowo ograniczone, a następnie rozprzestrzeniające się na duże grupy mięśniowe, które trwają od kilku sekund do kilku minut. W łagodnych przypadkach drgawki występują kilka razy dziennie, w ciężkich przypadkach trwają prawie nieprzerwanie. Napady mogą wystąpić samoistnie lub mogą pojawić się w wyniku działania czynnika drażniącego, którym może być jasne światło, dotyk lub dźwięk. Kiedy u człowieka pojawiają się konwulsje, obserwuje się wzmożone pocenie się, twarz staje się sina, a wszystkie wyrazy twarzy odzwierciedlają straszne cierpienie. Skurcz mięśni prowadzi do zaburzeń połykania, oddychania, oddawania moczu. W organizmie dochodzi do zastoju i zaburzeń metabolicznych, co niekorzystnie wpływa na czynność serca. Temperatura ciała wzrasta powyżej 40 stopni.
4. Okres rekonwalescencji charakteryzuje się powolnym, stopniowym spadkiem siły i liczby skurczów oraz napięcia mięśni. Może trwać do 2 miesięcy. Ten okres jest szczególnie niebezpieczny dla rozwoju różnych powikłań.

Surowość

W zależności od ciężkości przebiegu tężec może być:

1. Łatwy - ma długi okres inkubacji (ponad 20 dni), łagodny szczękościsk, sardoniczny uśmiech i dysfagię. W innych mięśniach praktycznie nie ma napięcia, temperatura ciała jest prawidłowa lub podwyższona do 37,5°C. Objawy choroby rozwijają się w ciągu 5-6 dni. Ta postać choroby rozwija się u pacjentów z częściową odpornością.
2. Faza średnio ciężka trwa od 2 do 3 tygodni. Wszystkie objawy pojawiają się i nasilają w ciągu trzech dni. Charakterystyczny jest zespół drgawkowy, który występuje dotychczas raz dziennie. Objawy nadmiernej potliwości, tachykardii i stanu podgorączkowego mieszczą się w umiarkowanych granicach.
3. Ciężkie - okres inkubacji wynosi 7-14 dni, objawy pojawiają się w ciągu 24-48 h. Wyraźnemu napięciu mięśni towarzyszą drgawki konwulsyjne kilka razy na godzinę. Wskaźniki bicia serca, ciśnienia, temperatury gwałtownie wzrastają.
4. Stadium skrajnie ciężkiego przebiegu choroby charakteryzuje się bardzo krótką fazą inkubacji (do siedmiu dni) i błyskawicznym rozwojem – regularne, przedłużające się zespoły konwulsyjne, trwające do pięciu minut oraz skurcze mięśni z towarzyszącym tachypnoe (płytkim, przyspieszonym oddechem). , oznaki tachykardii, duszności i sinicy skóry.

Jak wygląda tężec: zdjęcie

Poniższe zdjęcie pokazuje, jak choroba objawia się u ludzi.

[ukryć]

Diagnostyka

Rozpoznanie tężca opiera się na klinice choroby. Historia ma ogromne znaczenie. Izolacja i identyfikacja drobnoustroju jest wykonywana rzadko. Określa się zawartość toksyn w mięśniach.

Na początku choroby tężec należy odróżnić od zapalenia okostnej, zapalenia dziąseł, ropni jamy gardłowej, zapalenia stawów żuchwowych, gdy pacjent nie może otworzyć ust. W przypadku tężca występuje przedłużone napięcie mięśni żucia i ich drganie. W późniejszym terminie należy różnicować tężec z napadami padaczkowymi, zatruciem strychniną i histerią u kobiet.

U noworodków tężec należy odróżnić od konsekwencji urazu porodowego, zapalenia opon mózgowych. W przypadkach wątpliwych zastosować nakłucie rdzenia kręgowego. U starszych dzieci tężec należy różnicować z histerią i wścieklizną.

Efekty

Powikłania mogą być różne: posocznica, zawał mięśnia sercowego, zerwania mięśni i ścięgien, zwichnięcia i samoistne złamania, zakrzepica i zatorowość, obrzęk płuc, czasowe porażenie nerwów czaszkowych, przykurcze mięśni, deformacja kompresyjna kręgosłupa (w niektórych przypadkach do 2 lata) itp.

Leczenie tężca

Osoba, u której wystąpią objawy tężca, podlega natychmiastowej hospitalizacji w szpitalu. W celu zneutralizowania toksyny tężcowej pacjentowi wstrzykuje się specjalną surowicę przeciwtężcową lub przyjmuje swoistą immunoglobulinę. W terapii zespołu konwulsyjnego stosuje się szereg leków - narkotyczne, uspokajające, neuroplegiczne. Leki zwiotczające mięśnie są również stosowane w leczeniu tężca.

Jeśli pacjent ma wyraźne zaburzenie oddychania, to przed rozpoczęciem leczenia tężca konieczne jest przeprowadzenie wszystkich niezbędnych działań resuscytacyjnych. Ponadto w leczeniu stosuje się środki przeczyszczające, pacjentowi zakłada się rurkę wylotową gazu, aw razie potrzeby cewnikuje się pęcherz moczowy. Aby zapobiec zachorowaniu na zapalenie płuc, chorego z tężcem należy bardzo często przewracać, konieczna jest również stała stymulacja oddychania, a także kaszel. Aby zapobiec dalszemu leczeniu powikłań o charakterze bakteryjnym, stosuje się antybiotyki.

Leczenie tężca polega również na pokonaniu odwodnienia za pomocą dożylnych wlewów roztworu wodorowęglanu sodu. W tym celu stosuje się szereg leków: roztwory polijonowe, gemodez, albuminę, reopoliglyukin, osocze.

Strzał przeciw tężcowi

Dzieci są szczepione przeciw tężcowi pięć razy. Pierwsze szczepienie wykonuje się w wieku 3 miesięcy, następnie w wieku 4,5 miesiąca, w wieku sześciu miesięcy, w wieku 1,5 roku, a następnie w wieku 6-7 lat.

Ponowne szczepienie dorosłych przeprowadza się w wieku 18 lat. Jeśli w dzieciństwie przeprowadzono pełny cykl szczepienia toksoidem tężcowym, wystarczy jedno szczepienie na 10 lat. Podczas szczepienia podstawowego osoby dorosłej podaje się 2 szczepienia w odstępie miesięcznym i jedno kolejne po roku. Szczepionkę podaje się domięśniowo (zwykle pod łopatkę, w ramię lub udo). Po szczepieniu możliwe są działania niepożądane: obrzęk w miejscu szczepienia, umiarkowany ból, gorączka (dozwolone jest powalenie go lekami przeciwgorączkowymi). Wszystkie takie objawy powinny zwykle ustąpić w ciągu 2-3 dni.

Możesz zaszczepić się przeciwko tężcowi i uzyskać szczegółową poradę w dowolnej przychodni w swoim miejscu zamieszkania.

Zapobieganie tężcowi

Profilaktyka nieswoista choroby polega na zapobieganiu urazom w domu iw pracy, przestrzeganiu zasad aseptyki i antyseptyki na salach operacyjnych, położniczych oraz podczas opatrywania ran.

Profilaktyka swoista przeciw tężcowi prowadzona jest rutynowo lub w trybie pilnym. Zgodnie z krajowym kalendarzem szczepień u dzieci od 3 miesiąca życia szczepienie wykonuje się trzykrotnie szczepionką DPT (lub DTP), pierwsze szczepienie przypominające przeprowadza się po 1–1,5 roku, a następnie co 10 lat.

Tężec (tężec) jest ostrą bakteryjną chorobą zakaźną ludzi i zwierząt stałocieplnych, przebiegającą z objawami uszkodzenia układu nerwowego w postaci uogólnionych drgawek i tonicznego napięcia mięśni szkieletowych. Szczękościsk, „sardoniczny uśmiech” i dysfagia to ściśle specyficzne objawy tężca. Choroba jest często śmiertelna.

Pacjent z tężcem nie jest niebezpieczny dla innych

Czynnik sprawczy tężca

Czynnikiem wywołującym tężec (Clostridium tetani) jest wszechobecna bakteria. Jest to mikroorganizm warunkowo patogenny, który żyje w jelitach zwierząt i ludzi, gdzie żyje i rozmnaża się. Wraz z kałem bakterie dostają się do gleby, zanieczyszczając tereny ogródków warzywnych, sadów i pastwisk.

Obecność tlenu i niska temperatura otoczenia są czynnikami powstawania zarodników, które wykazują ogromną odporność w środowisku zewnętrznym. Nie ulegają zniszczeniu po podgrzaniu przez 2 godziny w temperaturze 90°C, w postaci suchej zachowują żywotność po podgrzaniu do 150°C, w wodzie morskiej żyją do sześciu miesięcy.

Ryż. 1. Na zdjęciu czynniki wywołujące tężec.

Czynnikiem sprawczym tężca jest bakteria tworząca przetrwalniki. W niesprzyjających warunkach środowiskowych bakterie tworzą przetrwalniki, które są niezwykle odporne na szereg czynników chemicznych, środków dezynfekcyjnych i antyseptycznych. Zarodniki Clostridium tetani utrzymują się przez wiele lat.

W sprzyjających warunkach (przy braku wolnego tlenu i wystarczającej wilgotności) zarodniki kiełkują. Wykształcone formy wegetatywne wytwarzają egzotoksynę tetanospasminę i egzotoksynę hemolizynę. Egzotoksyna tężcowa jest najsilniejszą trucizną bakteryjną, ustępującą pod względem siły jedynie toksynie wydzielanej przez przetrwalnikującą bakterię Clostiridium botulinum (toksyna botulinowa). Ciepło, ekspozycja na światło słoneczne i środowisko alkaliczne mają szkodliwy wpływ na egzotoksyny.

Ryż. 2. Na zdjęciu przetrwalnikujące bakterie tężca. Wyglądają jak patyki z zaokrąglonymi końcami (zdjęcie po lewej). W niesprzyjających warunkach środowiskowych bakterie tworzą zarodniki, które z wyglądu przypominają rakiety (zdjęcie po prawej).

Ryż. 3. Zdjęcie przedstawia bakterię tężca. Bakteria ma do 20 długich wici, dzięki czemu ma dobrą mobilność.

Częstość występowania i częstość występowania

Każdego roku na tężec umiera do 400 tysięcy osób. Rozpowszechnienie choroby na planecie Ziemia jest nierównomierne. Gorący i wilgotny klimat, brak działań profilaktycznych i opieki medycznej to główne przyczyny rozprzestrzeniania się choroby. W takich regionach śmiertelność z powodu tężca sięga 80%, a noworodków - 95%. W krajach, w których stosowane są nowoczesne metody leczenia i profilaktyki tężca, co roku umiera około ¼ zachorowań. Spowodowane jest to ciężkimi powikłaniami choroby wywołanymi przez toksynę tężcową, które nie są zgodne z życiem.

Ryż. 4. Kolory ciemnoczerwony i czerwony oznaczają współczynniki zachorowalności (odpowiednio bardzo duże i duże) w okresie od 1990 do 2004 roku.

Epidemiologia tężca

Bakterie tężca są stałymi mieszkańcami jelit zwierząt roślinożernych (schronienie, konie, owce). Uwalniane do środowiska zewnętrznego wraz z kałem drobnoustroje zasiewają glebę. Najczęściej tężec dotyka osoby starsze. W regionach, w których prowadzona jest czynna immunizacja dzieci, choroba rozwija się niezwykle rzadko.

Bramy infekcji to:

• urazy, otarcia i odpryski skóry,
• głęboka piodermia w postaci czyraków i karbunkułów,
• uszkodzenia skóry z odleżynami, owrzodzeniami troficznymi i gangreną,
• rozległe rany wojenne,
• oparzenia i odmrożenia,
• rany poporodowe i pooperacyjne, urazy skóry w wyniku iniekcji,
• rana pępowinowa noworodków,
• ukąszenia jadowitych zwierząt i pająków.

Czasami nie jest możliwe zidentyfikowanie bramy wejściowej infekcji.

Warunkiem rozwoju bakterii tężca jest środowisko beztlenowe. Są to rany kłute i rany z głębokimi kieszeniami.

Ryż. 5. Urazy, otarcia i odpryski skóry są główną bramą wejściową dla bakterii.

Chory nie jest nosicielem infekcji.

Patogeneza tężca

Wchodząc przez uszkodzoną skórę, kiełkują zarodniki bakterii tężca. Wykształcone formy wegetatywne wytwarzają egzotoksyny. Egzotoksyna tetanospazmina to wysokocząsteczkowe białko składające się z 3 frakcji - tetanospasminy, tetanohemolizyny i białka.

Neurotoksyna tetanospasmina- najsilniejsza ze wszystkich egzotoksyn. Toksyna przechodzi przez naczynia krwionośne i limfatyczne wzdłuż dróg okołonerwowych i jest trwale osadzona w komórkach układu nerwowego. Tetanospasmina blokuje hamujący wpływ interneuronów na neurony ruchowe, a impulsy powstające samoistnie w neuronach ruchowych zaczynają być swobodnie przewodzone do mięśni poprzecznie prążkowanych, w których napięcie toniczne. Początkowo napięcie mięśni ustala się po stronie chorej kończyny. Ponadto napięcie mięśni wpływa na przeciwną stronę. Dalej - tułów, szyja i głowa. Napięcie toniczne mięśni międzyżebrowych i mięśni przepony prowadzi do naruszenia wentylacji płuc, co prowadzi do rozwoju kwasicy metabolicznej.

Po dotknięciu, głośnym dźwięku i pojawieniu się wszelkiego rodzaju zapachów u pacjenta rozwija się tężyczka konwulsje. Przedłużającym się drgawkom towarzyszy duży wydatek energetyczny, co nasila rozwój kwasicy metabolicznej. Blokada neuronów w obszarze pnia mózgu prowadzi do zahamowania przywspółczulnego układu nerwowego. Dotknięte są ośrodki oddechowe i naczynioruchowe. Skurcz mięśni oddechowych i porażenie mięśnia sercowego są głównymi przyczynami śmierci tężca.

Ryż. 6. Na zdjęciu objawy tężca u dziecka to drgawki (po lewej) i opistonus (po prawej).

Oznaki i objawy tężca

Oznaki i objawy tężca w okresie inkubacji

Okres inkubacji choroby trwa od 5 do 14 dni. Wahania wahają się od 1 dnia do 1 miesiąca. Tężec prawie zawsze zaczyna się ostro. Rzadko odnotowuje się okres prodromalny. Jej głównymi objawami są niepokój i drażliwość, bezsenność, ziewanie i bóle głowy. Bóle rysunkowe występują w obszarze uszkodzenia skóry. Temperatura ciała wzrasta. Zmniejsza się apetyt.

Im dalej od ośrodkowego układu nerwowego znajduje się zmiana, tym dłuższy jest okres inkubacji. Przy krótkim okresie inkubacji choroba jest cięższa. W przypadku urazów szyi, głowy i twarzy obserwuje się krótki okres inkubacji.

Ryż. 7. Na zdjęciu „sardoniczny uśmiech” z tężcem. Przy tonicznym napięciu mięśni mimicznych usta są rozciągnięte, ich kąciki opuszczone, skrzydła nosa uniesione, czoło pomarszczone, szpary powiekowe zwężone.

Oznaki i objawy tężca w początkowym okresie

Tężec prawie zawsze zaczyna się ostro. Jej pierwszym objawem jest toniczny skurcz mięśni narządu żucia, charakteryzujący się niemożnością otwarcia ust. Szczękościsk jest często poprzedzony „zmęczeniem mięśni żucia”. Przy tonicznym napięciu mięśni mimicznych usta są rozciągnięte, ich kąciki opuszczone, skrzydła nosa uniesione, czoło pomarszczone, szpary powiekowe zwężone. ). W wyniku skurczu rozwijają się mięśnie gardła dysfagia. Czas trwania początkowego okresu wynosi 1 - 2 dni.

Ryż. 8. Pierwszym objawem tężca jest toniczny skurcz mięśni narządu żucia (szczęśliwy) i mięśni mimicznych („uśmiech sardoniczny”).

Szczękościsk, „sardoniczny uśmiech” i dysfagia to wysoce specyficzne objawy tężca.

Oznaki i objawy tężca w okresie szczytu choroby

Czas trwania szczytu choroby wynosi od 8 do 12 dni. W ciężkich przypadkach - od 2 do 3 tygodni.

W okresie największego nasilenia choroby pojawiają się objawy podrażnienia mięśni szkieletowych. Hipertoniczność mięśni towarzyszy silny ból. Przeważają odruchy prostownikowe, co objawia się sztywnością mięśni karku, odchyleniem głowy do tyłu, przeprostem kręgosłupa ( ), prostując kończyny. Hipertoniczność mięśni biorących udział w oddychaniu prowadzi do niedotlenienia.

Po dotknięciu, głośny dźwięk i pojawienie się wszelkiego rodzaju zapachów, pacjent rozwija się drgawki tężcowe. Przedłużającym się drgawkom towarzyszą wysokie koszty energii, co sprzyja rozwojowi kwasicy metabolicznej. W przypadku drgawek temperatura ciała wzrasta, następuje zwiększone wydzielanie śliny i tachykardia. Skurcz mięśni krocza objawia się trudnościami w oddawaniu moczu i wypróżnianiu. Napady trwają od kilku sekund do jednej minuty. Skurcz mięśni oddechowych i porażenie mięśnia sercowego są głównymi przyczynami śmierci tężca. Przy braku wykwalifikowanej opieki medycznej i szczepień ochronnych śmiertelność z powodu tężca sięga 80%. Przy zastosowaniu szczepień i zapewnieniu terminowej wykwalifikowanej opieki medycznej śmiertelność wynosi 17-25%.

Ryż. 9. Na zdjęciu opistonus (przeprost kręgosłupa) u pacjenta z tężcem.

Ryż. 10. Na zdjęciu opistonus u dziecka.

Chory na tężec nie ma objawów oponowych, a świadomość pozostaje jasna przez cały okres choroby.

Oznaki i objawy tężca w okresie rekonwalescencji

Okres rekonwalescencji w przypadku tężca trwa od 3 do 4 tygodni. W niektórych przypadkach 8 tygodni. Już w 10 dniu choroby następuje poprawa samopoczucia pacjenta. Istnieją oznaki zakaźnego zapalenia mięśnia sercowego i zespołu astenowegetatywnego.

Ciężkość i częstość występowania tężca

• Łagodna postać choroby trwa około 2 tygodni. Pacjenci z tą postacią choroby mają częściową odporność na tężec. Hipertoniczność mięśni, drgawki tężcowe i dysfagia są łagodne. Napady są rzadkie lub nie występują.
• Umiarkowana postać tężca przebiega ze zjawiskami typowych objawów choroby. Co 1 - 2 godziny pacjent ma drgawki. Ich czas trwania jest krótki - 15 - 30 sekund.
• Na ciężka postać tężca występuje wysoka temperatura ciała, drgawki są częste - co 5 - 30 minut, czas ich trwania wynosi 1 - 3 minuty. Rozwija się niedotlenienie i osłabienie serca. Dołącza zapalenie płuc.
• Biega się szczególnie ciężko mózgowa postać choroby(tężec opuszkowy głowy Brunnera), który atakuje rdzeń przedłużony i górny rdzeń kręgowy. Choroba rozwija się wraz z urazami i ranami szyi i głowy. W konwulsjach biorą udział mięśnie połykania, oddychania i twarzy. Okres inkubacji tężca opuszkowego jest krótki. Śmiertelność jest bardzo wysoka.
• Bardzo rzadko spotykane miejscowy tężec. Jego odmianą jest tężec porażenny twarzy (tężec głowy różany), który rozwija się wraz z urazami i ranami szyi i głowy, czasem z zapaleniem ucha środkowego. Charakteryzuje się szczękościskiem (skurcz mięśni żucia), porażeniem mięśni unerwionych przez nerwy czaszkowe (jeden lub kilka). Najczęściej choroba dotyka nerwu twarzowego (nerwu twarzowego).

Ryż. 11. Na zdjęciu tężec porażenny twarzy.

Powikłania tężca

• Hipertoniczność mięśni biorących udział w oddychaniu prowadzi do niedotlenienia. Zwiększona produkcja śluzu. Funkcja drenażowa oskrzeli jest zaburzona. Na tle przekrwienia dochodzi do zapalenia oskrzeli i zapalenia płuc, które są powikłane obrzękiem płuc. Rozwija się zakrzepica tętnic płucnych.
• Duża siła mięśni w okresie skurczu prowadzi do tego, że mogą one oderwać się od miejsca przyczepu, złamań trzonów kręgów, zwichnięć stawów, zerwań mięśni i ścięgien kończyn oraz przedniej ściany brzucha dochodzi do deformacji kompresyjnej kręgosłupa i przykurczów mięśni.
• Rozległe rany są często komplikowane przez ropnie i ropowicę.
• Późniejsze powikłania objawiają się deformacjami kręgosłupa, przykurczami mięśni i przemijającymi porażeniami nerwów czaszkowych.

Po wyzdrowieniu chorego na długo niepokoją ogólne osłabienie, osłabienie czynności układu krążenia i sztywność mięśni szkieletowych.

W regionach, gdzie nie ma działań profilaktycznych i odpowiedniej opieki medycznej, śmiertelność z powodu tężca sięga 80%, a noworodków - 95%. W krajach, w których stosuje się nowoczesne metody leczenia i profilaktyki choroby, co roku umiera nawet 25% pacjentów. Jest to spowodowane ciężkimi powikłaniami tężca niezgodnymi z życiem.

Ryż. 12. Na zdjęciu dziecko ma tężec. Powyżej - opistonus, poniżej - konwulsje tężcowe.

Nawroty choroby są niezwykle rzadkie. Przyczyny ich występowania nie są znane.

Rozpoznanie tężca

Historia epidemiologiczna

Wywiad epidemiologiczny w diagnostyce tężca ma ogromne znaczenie. Najczęstszą przyczyną choroby są urazy domowe, oparzenia, odmrożenia, przestępcze aborcje i interwencje chirurgiczne.

Objawy kliniczne tężca w okresie największego nasilenia choroby ułatwiają jego rozpoznanie. Głównymi objawami diagnostycznymi choroby są szczękościsk, dysfagia i „sardoniczny uśmiech” na początku choroby, hipertoniczność mięśni szkieletowych, okresowe drgawki tężcowe i opistonus.

Ryż. 13. Zdjęcie przedstawia tężec u dorosłych.

Diagnostyka laboratoryjna

Diagnostyka laboratoryjna ma drugorzędne znaczenie. Toksyny tężcowej nie można oznaczyć nawet w momencie wystąpienia objawów choroby. Wykrycie przeciwciał antytoksycznych wskazuje na przebyte szczepienia. Egzotoksyna nie wywołuje odpowiedzi immunologicznej, więc nie dochodzi do wzrostu miana przeciwciał.

W celu zdiagnozowania choroby stosuje się mikroskopię rozmazową, badanie histologiczne materiału oraz wysiewanie wyładowanych ran na pożywkę.