4 dźwięk serca powstaje z powodu. Tony serca: koncepcja, osłuchiwanie, co jest patologiczne

Osłuchiwanie serca. Normalne i patologiczne dźwięki serca.

Były. pytania:

1. Mechanizm powstawania tonu I, jego charakterystyka u osoby zdrowej, warianty fizjologiczne.

2. Mechanizm powstawania tonu drugiego, jego charakterystyka u osoby zdrowej, warianty fizjologiczne.

3. Mechanizm powstawania III i IV fizjologicznych tonów serca, ich charakterystyka.

4. Przyczyny wzmocnienia i osłabienia pierwszego tonu serca w patologii.

5. Przyczyny wzmocnienia i osłabienia drugiego tonu serca w patologii.

6. Przyczyny wzmacniania i osłabiania obu tonów serca w stanach prawidłowych i patologicznych.

7. Rozszczepienie i bifurkacja tonu I: przyczyny, mechanizmy powstawania w patologii.

8. Rozszczepienie i bifurkacja tonu II: przyczyny i mechanizmy występowania w stanach prawidłowych i patologicznych.

9. Patologiczne tony III i IV: przyczyny i mechanizmy powstawania, charakterystyka kliniczna, diagnostyka PCG.

10. Ton otwarcia zastawki mitralnej: przyczyny i mechanizm powstawania, charakterystyka kliniczna, diagnostyka PCG

11. Rytm galopujący: warianty, przyczyny i mechanizmy występowania, charakterystyka kliniczna, diagnostyka PCG.

12. Rytm wahadłowy, przyczyny i mechanizm powstawania, charakterystyka kliniczna, wartość diagnostyczna.

Osłuchiwanie serca.

Istnieją dwie główne fazy cyklu serca: skurcz i rozkurcz.

Skurcz to skurcz komór. Do czasu skurczu komory są wypełnione krwią, zastawki AV są otwarte, a zastawki półksiężycowate zamknięte.

Skurcz rozpoczyna się fazą asynchronicznego skurczu komór, kiedy kurczą się tylko pojedyncze włókna mięśnia sercowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia w jamie komór i trzaskania zastawek AV.

Po zamknięciu zastawek przedsionkowo-komorowych (okres zamkniętych zastawek) rozpoczyna się faza napięcia izometrycznego komór, w wyniku czego dochodzi do znacznego wzrostu ciśnienia śródkomorowego oraz otwarcia zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej.

Rozpoczyna się okres szybkiego wydalania krwi z komór do głównych naczyń. Na początku okresu wygnania ciśnienie w komorach jest znacznie wyższe niż w dużych naczyniach. Następnie, wraz ze wzrostem objętości krwi w głównych naczyniach, ciśnienie w komorach maleje, aw głównych naczyniach wzrasta. Prowadzi to do stopniowego zmniejszania prędkości ruchu krwi z komór do aorty i tętnicy płucnej i rozpoczyna się faza powolnego wyrzutu.

Pod koniec skurczu ciśnienie w naczyniach jest wyższe niż w komorach, co powoduje odwrotny przepływ krwi w naczyniach, podczas gdy płatki zastawek półksiężycowatych wypełniają się krwią i zatrzaskują. Od momentu zamknięcia zastawek półksiężycowatych rozpoczyna się rozkurcz komorowy.

Po zamknięciu zastawek półksiężycowatych rozpoczyna się faza izometrycznego rozluźnienia komór. W tym momencie przedsionki są wypełnione krwią, komory są puste, a zastawki zamknięte (okres zamknięcia zastawki). Gradient ciśnienia pcha krew z przedsionków do komór, otwierając zastawki AV.

Rozpoczyna się okres napełniania komór. Na początku tego okresu krew przemieszcza się szybko wzdłuż gradientu ciśnienia do komór (okres szybkiego biernego napełniania komór). Gdy komory wypełniają się krwią, prędkość przepływu maleje - faza powolnego biernego napełniania komór. Aby przenieść dodatkową objętość krwi na samym końcu rozkurczu, następuje skurcz przedsionków (okres szybkiego aktywnego napełniania komór).

Podczas pracy serca występują zjawiska dźwiękowe, które można wykryć za pomocą osłuchiwania. To dźwięki serca. Zwykle otwarciu zastawek serca nie towarzyszy pojawienie się dźwięku, tony serca powstają w wyniku zamknięcia zastawek i fluktuacji mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych. Podczas osłuchiwania serca zwykle słychać 2 tony we wszystkich punktach osłuchiwania.

Ton I nazywa się skurczowym, ponieważ słychać go na początku skurczu. Zgodnie z mechanizmem powstawania składa się z 4 elementów:

1. Składową główną, składową zastawkową, tworzy odgłos zamykania płatków zastawki mitralnej i trójdzielnej na początku skurczu – w fazie skurczu asynchronicznego, z zamknięciem najpierw zastawki mitralnej, a nieco później, zastawka trójdzielna. Ale czas między zamknięciem zastawki mitralnej i trójdzielnej wynosi 0,02 s, a ucho jest nierozróżnialne: jest to czas asynchronizmu fizjologicznego.

2. komponent mięśniowy - z powodu fluktuacji mięśnia sercowego komór w fazie napięcia izometrycznego komór;

3. składowa naczyniowa - w wyniku wahań początkowych odcinków aorty i tętnicy płucnej pod wpływem przepływu krwi przemieszczającej się z komór do naczyń głównych w fazie szybkiego wydalania.

4. komponent przedsionkowy - z powodu fluktuacji mięśnia sercowego komór podczas skurczu przedsionków. Składowa ta poprzedza składową zastawkową tonu I.

Drugi ton nazywa się rozkurczowym, słychać go na początku rozkurczu.

Składa się z 2 elementów:

1. składnik zastawkowy jest tworzony przez dźwięk guzków półksiężycowatych zastawek aorty i zamykania tętnicy płucnej;

2. Komponent naczyniowy związany jest z drganiami ścian aorty i tętnicy płucnej pod wpływem przepływu krwi skierowanej do komór.

Zastawki półksiężycowate zamykają się niejednocześnie, czas pomiędzy zamknięciem zastawki aorty i pnia płucnego również wynosi 0,02 s – jest to czas asynchronizmu fizjologicznego.

Podczas analizy tonów serca konieczna jest umiejętność rozróżnienia tonów I i II:

Ton I pojawia się po dłuższej pauzie, tj. rozkurcz, ton II - po krótkiej pauzie, tj. skurcz serca.

Ton I jest głośniejszy niż II na wierzchołku iw 4. punkcie osłuchowym (występuje projekcja zastawki mitralnej i trójdzielnej, których zamknięcie tworzy ton I). Ton I jest dłuższy i niższy. Ton II jest głośniejszy niż I u podstawy serca – w 2. i 3. punkcie osłuchiwania (punkty projekcji zastawek półksiężycowatych) jest krótszy i wyższy.

W przypadku tachykardii, zwłaszcza u dzieci, gdy skurcz jest równy rozkurczowi, w rozróżnieniu tonów I i II pomoże następująca technika: osłuchiwanie połączone z badaniem palpacyjnym tętna na tętnicy szyjnej; ton odpowiadający pulsowi na tętnicy szyjnej to I.

Tony fizjologiczne III i IV.

Ich pojawienie się związane jest z fluktuacjami mięśnia sercowego komór pod wpływem przemieszczania się krwi z przedsionków do komór podczas rozkurczu komór. Warunkiem pojawienia się tonów fizjologicznych III i IV jest wysoki ton mięśnia sercowego. Tony te można usłyszeć u nastolatków i młodych ludzi z cienką ścianą klatki piersiowej i hiperkinetycznym typem hemodynamiki (zwiększona szybkość i siła, ze stresem fizycznym i psychicznym). Najlepiej słychać je przy bezpośrednim osłuchiwaniu koniuszka serca.

Ton III jest protorozkurczowy, pojawia się na początku rozkurczu 0,14-0,20 s po tonie II. Przy wysokim napięciu mięśnia sercowego w fazie szybkiego biernego napełniania komór, mięsień sercowy zaczyna oscylować, wibrować pod wpływem przepływu krwi. To słaby, niski, krótki dźwięk.

Ton IV - przedskurczowy, pojawia się pod koniec rozkurczu, poprzedza ton I. Bardzo cichy, krótki dźwięk. Osłuchiwane u osób z wysokim napięciem mięśnia sercowego komór i zwiększonym napięciem współczulnego układu nerwowego. Ton IV jest spowodowany fluktuacjami mięśnia sercowego komór, gdy krew dostaje się do nich w fazie skurczu przedsionków - fazie aktywnego napełniania komór (jako 4. składnik tonu I). Częściej słyszany w pozycji pionowej u sportowców i po stresie emocjonalnym. Wynika to z faktu, że przedsionki są wrażliwe na wpływy współczulne, dlatego wraz ze wzrostem tonu współczulnego NS pojawia się trochę ołowiu w skurczach przedsionków z komór, a zatem zaczyna się czwarta składowa tonu I. słychać oddzielnie od tonu I i nazywa się tonem IV.

Zmiana dźwięczności dźwięków serca.

Jednoczesne wzmocnienie lub osłabienie tonów I i II wynika przede wszystkim z przyczyn pozasercowych.

Powody wzmocnienia obu tonów są normalne:

1. Cienka ściana klatki piersiowej - ze słabym rozwojem mięśni i trzustki

2. Stres fizyczny i emocjonalny, przy wzroście tętna, skróceniu rozkurczu i zmniejszeniu rozkurczowego wypełnienia komór. Siła skurczu komór i prędkość przepływu krwi wzrastają, co prowadzi do wzrostu tonów.

W patologii wzmocnienie obu tonów wynika z przyczyn pozasercowych:

1. Zmniejszona przewiewność tkanki płucnej w miejscu rzutu serca na ścianę klatki piersiowej - stwardnienie płuc, naciek zapalny.

2. Powietrzna jama rezonansowa w płucach, przylegająca do serca - następuje w niej wzmocnienie dźwięku.

3. Guz śródpiersia tylnego, w którym serce zbliża się do ściany klatki piersiowej.

4. Przyspieszenie akcji serca z gorączką, tyreotoksykozą - zmniejsza się rozkurczowe wypełnienie komór.

Przyczyny osłabienia obu tonów są normalne:

1. Gruba ściana klatki piersiowej - z nadmiernym rozwojem mięśni i tkanki tłuszczowej.

2. We śnie. Jednocześnie zmniejsza się częstość akcji serca, zwiększa się rozkurczowe napełnianie komór i maleje prędkość przepływu krwi. W pozycji leżącej serce oddala się od przedniej ściany klatki piersiowej, a dźwięczność tonów słabnie.

W patologii osłabienie tonów I i II wynika głównie z przyczyn pozasercowych:

1. Zwiększenie przewiewności tkanki płucnej w miejscu rzutu serca na ścianę klatki piersiowej - z rozedmą płuc.

2. Lewostronne wysiękowe zapalenie opłucnej lub odma opłucnowa, odsuwające serce od przedniej ściany klatki piersiowej.

3. Wysiękowe zapalenie osierdzia.

Wewnątrzsercową przyczyną jednoczesnego osłabienia obu tonów jest zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego komór. Przyczyny - dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, miokardiopatie, miażdżyca tętnic. Jednocześnie zmniejsza się prędkość przepływu krwi i siła skurczu mięśnia sercowego, co prowadzi do osłabienia tonu pierwszego, zmniejsza się objętość napływającej krwi do aorty i LA, co oznacza osłabienie tonu drugiego.

Osłuchiwanie serca wykonuje się w następujących punktach:

1. obszar wierzchołka serca, który jest określony przez lokalizację uderzenia wierzchołka. To jest punkt projekcji zastawki mitralnej;

2. II przestrzeń międzyżebrowa przy prawym brzegu mostka. Tutaj słychać zastawkę aortalną;

3. II przestrzeń międzyżebrowa przy lewym brzegu mostka. Tutaj osłuchuje się zastawkę płucną;

4. Miejsce przyczepu wyrostka mieczykowatego do trzonu mostka. Tutaj słychać zastawkę trójdzielną

5. Punkt Botkina-Erb - III przestrzeń międzyżebrowa 1-1,5 cm na zewnątrz od lewej krawędzi mostka. Tutaj słychać wibracje dźwiękowe, które występują podczas działania zastawki aortalnej, rzadziej - zastawki mitralnej.

Podczas osłuchiwania określa się punkty maksymalnego brzmienia tonów serca:

I ton - obszar wierzchołka serca (I ton jest głośniejszy niż II)

II ton - obszar podstawy serca.

Brzmienie tonu II porównuje się z lewą i prawą stroną mostka.

U zdrowych dzieci, młodzieży, młodzieży o astenicznej budowie ciała obserwuje się wzrost tonu II na tętnicy płucnej (ciszej po stronie prawej niż po lewej). Z wiekiem obserwuje się wzrost tonu II nad aortą (II przestrzeń międzyżebrowa po prawej).

Przyczyny izolowanej zmiany dźwięczności tonu I lub II są często wewnątrzsercowe.

Wzmocnienie tonu I związane jest przede wszystkim ze spadkiem rozkurczowego wypełnienia komór. Powody:

zwężenie zastawki dwudzielnej. Pogrubienie płatków zastawki mitralnej prowadzi do zwiększenia dźwięczności składnika zastawkowego pierwszego tonu, zmniejszenie rozkurczowej objętości krwi w lewej komorze prowadzi do zwiększenia częstości skurczu mięśnia sercowego i wzrostu mięśni i naczyń składowe pierwszego tonu. I ton ze zwężeniem zastawki mitralnej nazywa się trzepotaniem tonu I.

Częstoskurcz

dodatkowy skurcz. Wzmocnienie tonu I określa się w momencie nadzwyczajnego skurczu serca po krótkim rozkurczu.

Migotanie przedsionków, tachyforma. skrócenie rozkurczu.

Całkowita blokada przedsionkowo-komorowa, gdy następuje całkowite odłączenie w czasie skurczu mięśnia sercowego komór i przedsionków. W momencie, gdy skurcz przedsionków zbiega się ze skurczem komór, następuje wzrost tonu I - tonu armatniego Strazhesko.

Jeśli w górnej części tonu I głośność jest równa tonowi II lub cichsza od tonu II - osłabienie tonu I. Powody:

Niedomykalność zastawki mitralnej lub trójdzielnej. Brak okresu zamkniętego zaworu prowadzi do gwałtownego osłabienia elementu zaworu. Rozkurczowe przepełnienie komór prowadzi do osłabienia składników mięśniowych i naczyniowych pierwszego tonu.

Niedomykalność zastawki aortalnej - więcej krwi wpływa do lewej komory w rozkurczu - zmniejsza się szybkość jej skurczu i przepływ krwi.

Zwężenie ujścia aorty - ton I osłabia się z powodu ciężkiego przerostu mięśnia sercowego LV, zmniejszeniem szybkości skurczu mięśnia sercowego z powodu obecności zwiększonego obciążenia następczego.

Choroby mięśnia sercowego, którym towarzyszy zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, miażdżyca), ale jeśli pojemność minutowa serca spada, wówczas drugi ton również maleje.

Przerost mięśnia sercowego, na przykład z nadciśnieniem, kardiomiopatią przerostową. Zmniejsza to szybkość skurczu mięśnia sercowego.

Zmień głośność drugiego tonu.

Zwykle dźwięczność tonu II w drugim i trzecim punkcie osłuchiwania jest taka sama. Wynika to z faktu, że chociaż ciśnienie w aorcie jest wyższe niż ciśnienie w LA, to zastawka aortalna jest położona głębiej. Jeśli w drugim lub trzecim punkcie osłuchiwania następuje podwyższenie tonu II, nazywa się to akcentem tonu II. Może znajdować się nad aortą lub tętnicą płucną.

Przyczyny tonu akcentu II nad tętnicą płucną:

1. Przyczyna fizjologiczna - u dzieci i młodzieży do 25 roku życia. Powodem jest bardziej powierzchowne położenie zastawki LA i większa elastyczność aorty, niższe ciśnienie w niej. Wraz z wiekiem wzrasta ciśnienie krwi w BCC; LA cofa się, akcent drugiego tonu nad LA znika.

2. W patologii wzrost tonu II powyżej LA wynika ze wzrostu ciśnienia w ICC i jest obserwowany w chorobie zastawki dwudzielnej, przewlekłych chorobach układu oddechowego i pierwotnym nadciśnieniu płucnym.

Przyczyny tonu akcentu II nad aortą:

Wzrost ciśnienia krwi

Miażdżyca aorty, wzmożony ton II pojawia się z powodu sklerotycznego pogrubienia płatków zastawki aorty i ścian aorty.

Przyczyny osłabienia tonu II

– niedomykalność zastawki LA, zwężenie ujścia LA.

Nad aortą:

Ciężkie niedociśnienie tętnicze

Niewydolność zastawki aortalnej - w tym przypadku płatki zastawki aortalnej nie zamykają się, dlatego zastawkowa składowa tonu II jest osłabiona.

Zwężenie zastawki aortalnej - w wyniku zmniejszenia przepływu krwi przez zwężony otwór zastawki aortalnej składnik naczyniowy tonu II jest osłabiony.

Dzielenie i bifurkacja tonów.

U osób zdrowych występuje asynchronizm w pracy prawej i lewej komory, normalnie nie przekracza 0,02 sekundy, różnica ta jest nie do odróżnienia przez ucho i słyszymy jeden ton.

Jeśli czas między skurczami prawej i lewej komory zwiększa się o więcej niż 0,02 s, to każdy ton nie jest odbierany jako pojedynczy dźwięk. Jeśli czas asynchronizmu wzrasta w granicach 0,02-0,04 sekundy, oznacza to rozszczepienie. Jeśli czas asynchronizmu wynosi 0,05 sek. i więcej - to rozwidlenie - bardziej zauważalne podwojenie tonu.

Powody rozszczepienia i rozwidlenia tonów są takie same, różnica jest tylko w czasie.

Fizjologiczna przyczyna rozszczepiania i bifurkacji tonu I:

Słychać go pod koniec wydechu, gdy wzrasta ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej i zwiększa się przepływ krwi z naczyń ICC do lewego przedsionka, co powoduje wzrost ciśnienia krwi na przedsionkowej powierzchni zastawki mitralnej. To spowalnia jego zamykanie, co prowadzi do osłuchiwania rozszczepiania.

Patologiczne rozwidlenie tonu I występuje, gdy:

1. blokada jednej z nóg pęczka Hisa, co prowadzi do opóźnienia skurczu jednej z komór.
2. dodatkowy skurcz komorowy. W tym przypadku komora, z której pochodzi impuls, zmniejsza się szybciej.
3. Ciężki przerost mięśnia sercowego, częściej lewej komory (z nadciśnieniem aortalnym, zwężeniem zastawki aortalnej). W tym przypadku przerośnięta komora kurczy się wolniej.

Podział i bifurkacja tonu II.

Funkcjonalne rozszczepienie lub rozwidlenie tonu II obserwuje się częściej niż pierwsze, występuje u młodych ludzi pod koniec wdechu lub na początku wydechu, podczas wysiłku fizycznego. Powodem jest niejednoczesne zakończenie skurczu lewej i prawej komory.

Patologiczne rozszczepienie lub bifurkacja tonu II jest częściej obserwowana na tętnicy płucnej. Mechanizm związany jest ze wzrostem ciśnienia w ICC i opóźnieniem zamknięcia zastawki LA w porównaniu z zastawką aortalną. Przyczyny - wady mitralne, pierwotne nadciśnienie płucne, rozedma płuc i inne przewlekłe choroby układu oddechowego. Z reguły wzmocnieniu drugiego tonu na LA towarzyszy rozszczepienie lub bifurkacja drugiego tonu na LA.

Patologiczne tony III i IV. Warunkiem ich wystąpienia jest gwałtowny spadek kurczliwości mięśnia sercowego – „zwiotczenie mięśnia sercowego”.

III ton pojawia się po 0,12-0,20 sek. po tonie II, czyli na początku rozkurczu, w fazie szybkiego napełniania komór. Jeśli mięsień sercowy komór stracił swój ton, gdy jama komory jest wypełniona krwią, jej mięsień łatwo i szybko się rozciąga, ściana komory wibruje i powstaje dźwięk. Wartością diagnostyczną patologicznego tonu III jest ciężkie zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego.

Patologiczny ton IV występuje przed tonem I pod koniec rozkurczu podczas skurczu przedsionków. Warunki jego wystąpienia to: gwałtowny spadek napięcia mięśnia sercowego komór i obecność zatłoczonych przedsionków. Gwałtowne rozciąganie ściany komór, które utraciły napięcie, gdy w fazie skurczu przedsionków dostaje się do nich duża objętość krwi, powoduje fluktuacje mięśnia sercowego i pojawia się patologiczny ton IV.

Tony III i IV są lepiej słyszalne na koniuszku serca, po lewej stronie. Wraz z pojawieniem się tonów patologicznych III i IV wiąże się z występowaniem rytmu galopu.

Rytm galopu został po raz pierwszy opisany przez Obrazcowa w 1912 roku - „wołanie serca o pomoc”. Jest to oznaką gwałtownego spadku napięcia mięśnia sercowego i gwałtownego spadku kurczliwości mięśnia sercowego komór. Nazwany tak, ponieważ przypomina rytm galopującego konia.

Oznaki:

1. częstoskurcz,
2. osłabienie tonu I i II,
3. pojawienie się patologicznego tonu III lub IV.

Przeznaczyć:

rytm galopujący proto-rozkurczowy – rytm trzyczłonowy spowodowany pojawieniem się III tonu patologicznego,

presystolic - z powodu pojawienia się IV patologicznego tonu,

mezodiastoliczny - gdy w środku rozkurczu pojawia się dodatkowy ton (przy ciężkim tachykardii tony III i IV łączą się, w środku rozkurczu słychać ton podsumowujący).

Ton otwarcia zastawki mitralnej.

jest objawem zwężenia zastawki mitralnej. W przypadku zwężenia zastawki mitralnej płatki zastawki mitralnej są ze sobą zrośnięte, gdy krew dostaje się do komór z przedsionków, otwarciu zastawki mitralnej towarzyszy silne napięcie płatków, powstaje dźwięk - ton zastawki mitralnej otwierania, pojawia się 0,07-0,12 sekundy po drugim tonie.

Rytm przepiórczy lub melodia zwężenia zastawki mitralnej to rytm spowodowany pojawieniem się tonu otwarcia zastawki mitralnej, w tym:

Głośny, klaskający ton,

Akcent i rozszczepienie lub bifurkacja tonu II na LA,

Ton otwarcia zastawki mitralnej.

Rytm przepiórki najlepiej słychać w górnej części serca.

rytm wahadłowy.

Warunkiem jego wystąpienia jest gwałtowny spadek napięcia mięśnia sercowego. W tym przypadku obie fazy czynności serca - skurcz i rozkurcz - są zrównoważone w czasie. Następuje to albo poprzez skrócenie rozkurczu, albo wydłużenie skurczu. Tony I i II są osłabione i mają taką samą dźwięczność. Wahadłowy rytm przypomina dźwięk kołyszącego się wahadła zegara. Jeśli rytmowi wahadła towarzyszy tachykardia, oznacza to embriokardię, to znaczy melodia przypomina bicie serca płodu.

Obecność S3 jest zwykle słyszalna we wczesnym rozkurczu, po otwarciu zastawek komorowych i przedsionkowych, podczas fazy szybkiego napełniania komór (ryc. 2.4).

Jest to stłumiony, niski ton, który najlepiej słychać stetoskopem w kształcie stożka na koniuszku serca, gdy pacjent leży na lewym boku. S3 występuje z powodu napięcia włókien ścięgnistych podczas szybkiego napełniania komory krwią i rozszerzania się jej komór.

Trzeci ton serca jest normą u dzieci i młodzieży. U nich obecność S3 spowodowana jest elastycznością komory, zdolną do szybkiego rozciągnięcia na początku rozkurczu. Wręcz przeciwnie, obecność S3 u osób w średnim wieku i starszych jest często oznaką choroby i wskazuje na przeciążenie objętościowe spowodowane albo zastoinową niewydolnością serca, albo zwiększonym przepływem krwi przez zastawki z powodu ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej lub trójdzielnej. W obecności S3 często mówi się o galopie protorozkurczowym.

Czwarty ton serca S 4

S4 występuje pod koniec rozkurczu i zbiega się ze skurczem przedsionków (ryc. 2.4). Ten ton jest generowany przez lewy (lub prawy) przedsionek energicznie kurczący się ze sztywną komorą. Dlatego S4 zwykle wskazuje na obecność choroby serca, a mianowicie zmniejszenie podatności komór, które zwykle obserwuje się przy przeroście komór lub niedokrwieniu mięśnia sercowego. Podobnie jak S3, S4 jest stłumionym, niskim tonem i najlepiej słychać go za pomocą stetoskopu w kształcie stożka. W przypadku lewostronnego S4 ton najlepiej słychać w koniuszku serca, gdy pacjent leży na lewym boku. W obecności S4 często mówi się o galopie tronowym.

Rytm poczwórny lub sumowany galop

Jeśli u pacjentów występują zarówno S3, jak i S4, to razem z S1 i S2 tworzą rytm czteroczłonowy. Jeśli u pacjenta z takim poczwórnym dźwiękiem rozwija się tachykardia, wówczas czas trwania rozkurczu zmniejsza się, tony S3 i S4 pokrywają się i powstaje zsumowany galop. Ton tworzony przez S3 i S4 jest słyszalny w środku rozkurczu, jest ton długi, niski, często głośniejszy niż S1 i S2

Ton osierdzia

Ton osierdzia to niezwykle wysoki ton słyszany u pacjentów z ciężkim zaciskającym zapaleniem osierdzia. Pojawia się na początku rozkurczu tuż po S2 i może być mylony z tonem otwierającym lub S3. Jednak ton osierdziowy rozpoczyna się nieco później niż ton początkowy, będąc jednocześnie głośniejszym i wcześniejszym niż S3. Jej przyczyną jest nagłe ustanie napełniania komór krwią na początku rozkurczu, co jest charakterystyczne dla zaciskającego zapalenia osierdzia.

Tony serca: koncepcja, osłuchiwanie, co jest patologiczne

Każdy zna kapłaństwo lekarza w czasie badania pacjenta, co w języku naukowym nazywa się osłuchiwaniem. Lekarz przykłada membranę fonendoskopu do klatki piersiowej i uważnie słucha pracy serca. Co słyszy i jaką specjalną wiedzę posiada, aby zrozumieć to, co słyszy, zrozumiemy poniżej.

Tony serca to fale dźwiękowe wytwarzane przez mięsień sercowy i zastawki serca. Można je usłyszeć, jeśli przymocujesz fonendoskop lub ucho do przedniej ściany klatki piersiowej. Aby uzyskać bardziej szczegółowe informacje, lekarz słucha dźwięków w specjalnych punktach, w pobliżu których znajdują się zastawki serca.

Cykl serca

Wszystkie struktury serca działają wspólnie i po kolei, aby zapewnić sprawny przepływ krwi. Czas trwania jednego cyklu w spoczynku (to znaczy przy 60 uderzeniach na minutę) wynosi 0,9 sekundy. Składa się z fazy skurczu – skurczu i fazy rozluźnienia mięśnia sercowego – rozkurczu.

schemat: cykl pracy serca

Podczas gdy mięsień sercowy jest rozluźniony, ciśnienie w komorach serca jest niższe niż w łożysku naczyniowym, a krew biernie wpływa do przedsionków, a następnie do komór. Kiedy te ostatnie są wypełnione do ¾ swojej objętości, przedsionki kurczą się i siłą wpychają do nich pozostałą objętość. Ten proces nazywa się skurczem przedsionków. Ciśnienie płynu w komorach zaczyna przekraczać ciśnienie w przedsionkach, dlatego zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się i oddzielają od siebie jamy.

Krew rozciąga włókna mięśniowe komór, na co reagują one szybkim i silnym skurczem - dochodzi do skurczu komorowego. Ciśnienie w nich gwałtownie wzrasta iw momencie, gdy zaczyna przekraczać ciśnienie w łożysku naczyniowym, otwierają się zastawki ostatniej aorty i pnia płucnego. Krew napływa do naczyń, komory opróżniają się i rozluźniają. Wysokie ciśnienie w aorcie i pniu płucnym zamyka zastawki półksiężycowate, więc płyn nie wraca do serca.

Po fazie skurczowej następuje całkowite rozluźnienie wszystkich jam serca – rozkurcz, po którym następuje kolejny etap napełniania i cykl pracy serca się powtarza. Rozkurcz jest dwa razy dłuższy niż skurcz, więc mięsień sercowy ma wystarczająco dużo czasu na odpoczynek i regenerację.

Tworzenie tonów

Rozciąganie i kurczenie się włókien mięśnia sercowego, ruchy płatków zastawek i szum strumienia krwi powodują powstawanie wibracji dźwiękowych, które są odbierane przez ludzkie ucho. W ten sposób rozróżnia się 4 tony:

1 ton serca pojawia się podczas skurczu mięśnia sercowego. Składa się ona z:

• Wibracje napiętych włókien mięśnia sercowego;
• Hałas zapadania się zastawek zastawek przedsionkowo-komorowych;
• Drgania ścian aorty i pnia płucnego pod ciśnieniem napływającej krwi.

Zwykle dominuje nad wierzchołkiem serca, co odpowiada punktowi w czwartej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie. Słuchanie pierwszego tonu zbiega się w czasie z pojawieniem się fali tętna na tętnicy szyjnej.

2 dźwięk serca pojawia się po krótkim czasie po pierwszym. Składa się ona z:

• Zapadnięcie się płatków zastawki aortalnej:
• Zapadnięcie się guzków zastawki płucnej.

Jest mniej dźwięczny niż pierwszy i dominuje w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej i lewej stronie. Przerwa po drugim tonie jest dłuższa niż po pierwszym, ponieważ odpowiada rozkurczowi.

3 dźwięk serca nie jest obowiązkowy, normalnie może być nieobecny. Rodzi się przez drgania ścian komór w momencie, gdy są one biernie wypełnione krwią. Aby złapać go uchem, wymagane jest wystarczające doświadczenie w osłuchiwaniu, ciche pomieszczenie do badania oraz cienka przednia ściana jamy klatki piersiowej (co występuje u dzieci, młodzieży i dorosłych z astenią).

4 ton serca jest również opcjonalny, jego brak nie jest uważany za patologię. Pojawia się w momencie skurczu przedsionków, kiedy dochodzi do aktywnego napełniania komór krwią. Czwarty ton najlepiej słychać u dzieci i szczupłych młodych ludzi, których klatka piersiowa jest szczupła, a serce ciasno do niej przylega.

punkty osłuchowe serca

Zwykle dźwięki serca są rytmiczne, to znaczy pojawiają się w tych samych odstępach czasu. Na przykład, przy częstości akcji serca 60 uderzeń na minutę po pierwszym tonie, przed rozpoczęciem drugiego tonu mija 0,3 sekundy, a po drugim do następnego - 0,6 sekundy. Każdy z nich jest dobrze rozpoznawalny przez ucho, to znaczy dźwięki serca są wyraźne i głośne. Pierwszy ton jest raczej niski, długi, dźwięczny i zaczyna się po stosunkowo długiej pauzie. Drugi ton jest wyższy, krótszy i występuje po krótkim okresie ciszy. Trzeci i czwarty ton słychać po drugim - w rozkurczowej fazie cyklu pracy serca.

Wideo: dźwięki serca - film instruktażowy

Zmiany tonu

Tony serca są z natury falami dźwiękowymi, więc ich zmiany zachodzą, gdy zaburzone jest przewodzenie dźwięku i patologia struktur, które te dźwięki emitują. Istnieją dwie główne grupy powodów, dla których dźwięki serca brzmią inaczej niż normalnie:

1. Fizjologiczne - są związane z cechami badanej osoby i jej stanem funkcjonalnym. Na przykład nadmiar tłuszczu podskórnego w pobliżu osierdzia i na przedniej ścianie klatki piersiowej u osób otyłych upośledza przewodzenie dźwięku, przez co dźwięki serca stają się stłumione.
2. Patologiczne - pojawiają się, gdy uszkodzone są struktury serca i wychodzące z niego naczynia. Tak więc zwężenie ujścia przedsionkowo-komorowego i zagęszczenie jego zastawek prowadzi do pojawienia się pierwszego kliknięcia. Gęste klapy wydają głośniejszy dźwięk podczas zapadania się niż zwykłe, elastyczne klapy.

Stłumione dźwięki serca nazywane są wtedy, gdy tracą wyrazistość i stają się słabo rozróżnialne. Słabe stłumione tony we wszystkich punktach osłuchiwania sugerują:

zmiany tonów serca charakterystyczne dla niektórych zaburzeń

• Rozproszone uszkodzenie mięśnia sercowego ze spadkiem jego zdolności do kurczenia się - rozległy zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca tętnic;
• wysiękowe zapalenie osierdzia;
• Pogorszenie przewodnictwa dźwięku z przyczyn niezwiązanych z sercem - rozedma płuc, odma opłucnowa.

Osłabienie jednego tonu w dowolnym punkcie osłuchiwania daje dość dokładny opis zmian w sercu:

1. Wyciszenie pierwszego tonu w koniuszku serca wskazuje na zapalenie mięśnia sercowego, stwardnienie mięśnia sercowego, częściowe zniszczenie lub niewydolność zastawek przedsionkowo-komorowych;
2. Wyciszenie drugiego tonu w 2. przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie występuje, gdy zastawka aortalna ma niedomykalność lub zwężenie (zwężenie) ujścia;
3. Wyciszenie drugiego tonu w II przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie świadczy o niedomykalności zastawki pnia płucnego lub zwężeniu jej ujścia.

W niektórych chorobach zmiana tonów serca jest tak specyficzna, że ​​otrzymuje odrębną nazwę. Tak więc zwężenie zastawki mitralnej charakteryzuje się „rytmem przepiórki”: klaskanie pierwszego tonu zostaje zastąpione niezmienionym drugim, po czym pojawia się echo pierwszego - dodatkowy patologiczny ton. Przy poważnym uszkodzeniu mięśnia sercowego występuje trzy- lub czteroczłonowy „rytm galopowy”. W tym przypadku krew szybko rozciąga pocienione ściany komory, a ich wibracje powodują dodatkowy ton.

Wzmocnienie wszystkich tonów serca we wszystkich punktach osłuchiwania występuje u dzieci i osób z osłabieniem, ponieważ ich przednia ściana klatki piersiowej jest cienka, a serce leży dość blisko błony fonendoskopu. W patologii charakterystyczny jest wzrost głośności poszczególnych tonów w określonej lokalizacji:

• Głośny pierwszy ton na wierzchołku występuje przy zwężeniu lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, stwardnieniu płatków zastawki mitralnej, tachykardii;
• Głośny drugi ton w II przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie świadczy o wzroście ciśnienia w krążeniu płucnym, co prowadzi do silniejszego zapadnięcia się guzków zastawki płucnej;
• Głośny drugi ton w II przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie wskazuje na wzrost ciśnienia w aorcie, miażdżycę i pogrubienie ściany aorty.

Tony arytmiczne wskazują na naruszenie układu przewodzącego serca. Skurcze serca występują w różnych odstępach czasu, ponieważ nie każdy sygnał elektryczny przechodzi przez całą grubość mięśnia sercowego. Ciężki blok przedsionkowo-komorowy, w którym praca przedsionków nie jest skoordynowana z pracą komór, prowadzi do pojawienia się „tonu armatniego”. Jest to spowodowane równoczesnym skurczem wszystkich komór serca.

Bifurkacja tonów polega na zastąpieniu jednego długiego dźwięku dwoma krótkimi. Jest to związane z desynchronizacją zastawek i mięśnia sercowego. Bifurkacja pierwszego tonu następuje z powodu:

1. Niejednoczesne zamknięcie zastawki mitralnej i trójdzielnej w zwężeniu zastawki mitralnej/trójdzielnej;
2. Naruszenie przewodnictwa elektrycznego mięśnia sercowego, w wyniku którego przedsionki i komory kurczą się w różnym czasie.

Bifurkacja drugiego tonu związana jest z rozbieżnością czasu zapadnięcia się zastawek aorty i pnia płucnego, co wskazuje na:

• Nadmierne ciśnienie w krążeniu płucnym;
• nadciśnienie tętnicze;
• Przerost lewej komory ze zwężeniem zastawki mitralnej, przez co jej skurcz kończy się później, a zastawka aortalna zamyka się późno.

W przypadku IHD zmiany tonów serca zależą od stadium choroby i zmian, które zaszły w mięśniu sercowym. Na początku choroby zmiany patologiczne są łagodne, a w okresie międzynapadowym tony serca pozostają prawidłowe. Podczas ataku stają się stłumione, nierytmiczne, może pojawić się „rytm galopu”. Postęp choroby prowadzi do przetrwałej dysfunkcji mięśnia sercowego z zachowaniem opisywanych zmian nawet poza napadem dusznicy bolesnej.

Należy pamiętać, że nie zawsze zmiana charakteru tonów serca wskazuje na patologię układu sercowo-naczyniowego. Gorączka, tyreotoksykoza, błonica i wiele innych przyczyn prowadzi do zmiany rytmu serca, pojawienia się dodatkowych tonów lub ich stłumienia. Dlatego lekarz interpretuje dane osłuchowe w kontekście całego obrazu klinicznego, co pozwala najdokładniej określić charakter powstałej patologii.

3 i 4 tony serca

Tony serca dzielą się na podstawowe i dodatkowe.

Istnieją dwa główne tony serca: pierwszy i drugi.

Pierwszy ton (skurczowy) związany jest ze skurczem lewej i prawej komory, drugi ton (rozkurczowy) związany jest z rozkurczem komorowym.

Pierwszy ton tworzą głównie odgłosy zamykania się zastawek mitralnej i trójdzielnej oraz w mniejszym stopniu odgłosy kurczących się komór, a czasem przedsionków. 1 ton jest odbierany przez ucho jako pojedynczy dźwięk. Jego częstotliwość u zdrowych osób wynosi od 150 do 300 herców, czas trwania od 0,12 do 018 sekund.

Drugi ton jest spowodowany dźwiękiem zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej, gdy zapadają się one na początku fazy rozkurczu komorowego. Dźwiękowo jest wyższy i krótszy niż ton pierwszy (herc, 0,08-0,12 s.).

U góry pierwszy ton brzmi nieco głośniej niż drugi; u podstawy serca drugi ton jest głośniejszy od pierwszego.

Pierwszy i drugi ton mogą różnić się głośnością (wzmocniony-głośny, osłabiony-głuchy), strukturą (podzielony, rozwidlony).

Dźwięk dźwięków serca zależy od siły i szybkości skurczu mięśnia sercowego, wypełnienia komór, stanu aparatu zastawkowego. Wśród osób praktycznie zdrowych głośniejsze tony występują u osób niewytrenowanych, labilnych, co wiąże się z częstszym rytmem i relatywnie mniejszym wypełnieniem rozkurczowym niż u osób trenujących.

Na dźwięk tonów ma wpływ wiele czynników pozasercowych. Nadmierny rozwój tkanki podskórnej, rozedma płuc, lewostronne wysiękowe zapalenie opłucnej i wysięk opłucnowy tłumią dźwięki serca, a duży pęcherzyk gazu w żołądku, jama w okolicy osierdzia, odma opłucnowa może, z powodu rezonansu, zwiększać głośność tonów.

Wzrost pierwszego tonu można zaobserwować przy pobudzeniu emocjonalnym (przyspieszenie uwalniania z powodu działania nadnerczy), dodatkowym skurczu (niewystarczające wypełnienie komór), tachykardii.

Osłabiony (stłumiony) pierwszy ton obserwuje się z uszkodzeniem mięśnia sercowego i związanym z tym zmniejszeniem szybkości jego skurczu (stwardnienie rozsiane, zapalenie mięśnia sercowego), ze zmianą zastawki mitralnej i / lub trójdzielnej (skrócenie i pogrubienie zastawek w reumatyzmie, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, rzadziej - miażdżycy).

Szczególną wartość diagnostyczną ma pierwszy ton klaskania. Trzepotanie pierwszego tonu jest patognomonicznym objawem zwężenia lewego lub prawego ujścia przedsionkowo-komorowego. Przy takim zwężeniu, na skutek wzrostu rozkurczowego gradientu ciśnienia przedsionkowo-komorowego, lejek powstały w wyniku zrośnięcia płatków zastawki podczas rozkurczu jest dociskany do komory, a podczas skurczu wychyla się w kierunku przedsionka, tworząc rodzaj trzaskającego dźwięku. Ważne jest, aby umieć odróżnić ton klaskania od głośnego. Pierwszy ton klaskania jest nie tylko głośny, ale także ma wyższą częstotliwość (do herca) i krótki czas trwania (0,08-0,12 s.), podczas gdy głośny różni się od zwykłego tylko siłą dźwięku. (Patrz spektrogram)

Wzmocnienie drugiego tonu (akcent 2 tony) jest najczęściej związane ze wzrostem ciśnienia w aorcie (akcent 2 tony na aorcie), tętnicy płucnej (nacisk 2 tony na tętnicę płucną). Wzrost głośności o 2 tony może wystąpić przy stwardnieniu brzegowym zastawek półksiężycowatych, ale dźwięk może nabrać metalicznego odcienia. Przypominam, że akcent tonu 2 określa się porównując głośność tonu 2 na aorcie i tętnicy płucnej.

Osłabienie tonu drugiego można zaobserwować przy zapaści, ale głównie przy niewydolności zastawek półksiężycowatych aorty (osłabienie tonu drugiego na aorcie) lub tętnicy płucnej (osłabienie tonu drugiego na tętnicy płucnej).

Przy niejednoczesnym skurczu lewej i prawej komory pojawia się bifurkacja pierwszego i / lub drugiego tonu. Przyczyną niejednoczesnego skurczu może być przeciążenie jednej z komór, naruszenie przewodzenia wzdłuż nóg Jego, naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego. Oprócz rozszczepienia można zaobserwować rozszczepienie tonów serca. Bifurkacja różni się od podziału stopniem rozbieżności składowych tonu. W przypadku rozwidlenia odstęp między rozbieżnymi częściami tonu jest równy lub przekracza 0,04 sekundy, a przy rozszczepieniu jest mniejszy niż 0,04 s, co jest odbierane przez ucho jako nieokreślona niejednorodność tonu. W przeciwieństwie do bifurkacji tonu, która jest najczęściej spowodowana patologią, rozszczepienie można zaobserwować u pozornie zdrowych osób.

U niektórych osób, zarówno praktycznie zdrowych, jak iw patologii, oprócz tonów głównych słychać dodatkowe tony serca: trzeci i czwarty.

Trzeci ton związany jest z dźwiękiem mięśnia komorowego, częściej lewego, w fazie szybkiego rozluźnienia protorozkurczu serca. Dlatego trzeci ton nazywany jest tonem proto-rozkurczowym. Czwarty ton jest związany z dźwiękiem przedsionków podczas ich skurczu. Ponieważ skurcz przedsionków występuje w komorowej fazie przedskurczowej, ton czwarty nazywa się przedskurczowym.

Tony 3 i 4 można usłyszeć zarówno u osób zdrowych, jak iw różnych, czasem ciężkich patologiach serca. Dodatkowe tony u zdrowych ludzi Jonash (Jonash, 1968) nazwał tonami „niewinnymi”.

Rytmy galopujące wiążą się z pojawieniem się dodatkowych tonów serca i ich związkiem z tonami głównymi.

Protorozkurczowy rytm galopujący: kombinacja 1, 2 i 3 tonów; - przedskurczowy rytm galopujący: kombinacja tonów 1, 2 i 4; - rytm czterotaktowy: kombinacja 1, 2, 3 i 4 tonów; - sumaryczny rytm galopu: są 4 tony, ale z powodu tachykardii rozkurcz jest tak skrócony, że ton 3 i 4 zlewają się w jeden ton.

Ważne jest, aby lekarz potrafił odróżnić „niewinne” rytmy trójdzielne u osób zdrowych od patologicznych rytmów galopujących.

Największe znaczenie ma różnica i prawidłowa interpretacja protorozkurczowego rytmu galopu.

Oznaki „niewinnego” rytmu protorozkurczowego galopu:

Nie ma innych objawów choroby serca; - dodatkowy ton głuchy (cichy), o niskiej częstotliwości. Jest znacznie słabszy od tonów głównych; - słychać trzykrotny rytm na tle normalnej częstotliwości lub bradykardii; - wiek do 30 lat.

Sumaryczny rytm galopu jest prognostycznie równie groźny jak rytm protorozkurczowy.

Patologiczna i prognostyczna wartość przedskurczowego rytmu galopującego jest mniej istotna niż protorozkurczowego i sumatywnego. Taki galopujący rytm może czasami wystąpić u osób praktycznie zdrowych z niewielkim wzrostem przewodzenia przedsionkowo-komorowego na tle bradykardii, ale można go również zaobserwować u pacjentów z blokadą przedsionkowo-komorową I stopnia.

Oznaki „niewinnego” przedskurczowego rytmu galopującego:

Brak cech patologii serca, z wyjątkiem umiarkowanego wydłużenia PQ (do 0,20); - ton 4 jest głuchy, znacznie słabszy niż tony główne; - skłonność do bradykardii; - wiek poniżej 30 lat.

W obecności czterotaktowego rytmu podejście powinno być czysto indywidualne.

Największą wartością diagnostyczną jest ton (kliknięcie) otwarcia zastawki mitralnej (trójdzielnej) - trzask otwierający.

U zdrowych osób zastawki mitralna i trójdzielna otwierają się podczas protorozkurczu, 0,10-0,12 sekundy po tonie 2, ale gradient ciśnienia przedsionkowo-komorowego jest tak mały (3-5 mm Hg), że otwierają się one bezgłośnie. W przypadku zwężenia zastawki mitralnej lub trójdzielnej gradient ciśnienia przedsionkowo-komorowego wzrasta 3-5 lub więcej razy, a zastawki otwierają się z taką siłą, że pojawia się dźwięk - ton otwarcia zastawki mitralnej (lub trójdzielnej).

Ton otwarcia zastawki mitralnej (lub trójdzielnej) jest wysoki, przekracza częstotliwość 2 tonów (do 1000 herców), jest słyszalny natychmiast po 2 tonach, w odległości 0,08-0,12 s. Od niego. Co więcej, im większy gradient ciśnienia przedsionkowo-komorowego, a w konsekwencji zwężenie, tym ton otwierający jest bliższy tonowi 2. Kolejna ważna cecha: szmer rozkurczowy, charakterystyczny dla zwężenia zastawki mitralnej, nie zaczyna się od tonu II, ale od tonu otwierającego. W połączeniu z tonem klaskania 1 i przedskurczowym szmerem, ton otwierający tworzy rytm przepiórczy.

Ton otwarcia zastawki mitralnej (trójdzielnej) jest patognomonicznym objawem zwężenia zastawki mitralnej (trójdzielnej). Ton otwarcia zastawki mitralnej jest lepiej słyszalny wzdłuż linii łączącej wierzchołek z piątym punktem, a ton otwarcia zastawki trójdzielnej w czwartym punkcie osłuchowym lub w rzucie zastawki trójdzielnej wzdłuż linii środkowej.

U niektórych osób, które często uważają się za zdrowe, w fazie skurczu: w środku lub bliżej tonu 2, słychać mocny, krótki dźwięk przypominający uderzenie biczem - klik skurczowy. Takie kliknięcie może być związane z wypadnięciem (zgięciem) zastawki mitralnej, z anomalią struny mitralnej (zespół wolnej struny). W przypadku wypadania po trzaśnięciu często słychać zanikający, krótki szmer skurczowy, podczas gdy w zespole wolnych strun nie ma takiego szmeru.

Kliknięcie przedrozkurczowe, napięcie osierdzia.

Sporadycznie u osób po zapaleniu opłucnej, osierdzia dochodzi do zrostów z aortą, które powodują, że przy skurczach serca, zwykle słyszanych u podstawy serca w fazie protorozkurczowej (bezpośrednio po tonie 2), słychać kliknięcie. Trzeba powiedzieć, że przyczyna takich kliknięć u podstawy serca nie zawsze jest jasna.

Słuchaj kliknięcia proto-rozkurczowego u pacjenta z zapaleniem podstawnego osierdzia.

Dźwięki serca

Tony serca są sumą różnych zjawisk dźwiękowych zachodzących podczas cyklu pracy serca. Zwykle słychać dwa tony, ale u 20% zdrowych osób słychać ton 3 i 4. W przypadku patologii zmienia się charakterystyka tonów.

Pierwszy ton (skurczowy) jest słyszalny na początku skurczu.

Istnieje 5 mechanizmów powstawania pierwszego tonu:

1. Komponent zastawkowy wynika ze zjawiska dźwiękowego, które występuje, gdy zastawka mitralna zamyka się na początku skurczu.
2. Oscylacja i zamknięcie płatków zastawki trójdzielnej.
3. Wahania ścian komór w fazie skurczu izometrycznego na początku skurczu, kiedy serce wpycha krew do naczyń. To jest składnik mięśniowy pierwszego tonu.
4. Wahania ścian aorty i tętnicy płucnej na początku okresu zesłania (komponent naczyniowy).
5. Drgania ścian przedsionków pod koniec skurczu przedsionków (składowa przedsionkowa).

Pierwszy ton jest zwykle osłuchiwany we wszystkich punktach osłuchowych. Miejscem jego oceny jest wierzchołek i punkt Botkina. Metoda oceny - porównanie z tonem II.

Pierwszy ton charakteryzuje się tym, że

a) następuje po długiej pauzie, przed krótką;

b) w górnej części serca jest większy niż ton II, dłuższy i niższy niż ton II;

c) pokrywa się z uderzeniem wierzchołkowym.

Po krótkiej pauzie zaczyna być słyszalny mniej dźwięczny drugi ton. Drugi ton powstaje w wyniku zamknięcia dwóch zastawek (aorty i tętnicy płucnej) pod koniec skurczu.

Istnieje skurcz mechaniczny i skurcz elektryczny, który nie pokrywa się z mechanicznym. Trzeci ton może występować u 20% osób zdrowych, ale częściej u osób chorych.

Fizjologiczny III ton powstaje w wyniku fluktuacji ścian komór podczas ich szybkiego napełniania krwią na początku rozkurczu. Zwykle obserwuje się go u dzieci i młodzieży ze względu na hiperkinetyczny typ przepływu krwi. Trzeci ton rejestrowany jest na początku rozkurczu, nie wcześniej niż 0,12 sekundy po drugim tonie.

Patologiczny trzeci ton tworzy trójczłonowy rytm. Występuje w wyniku szybkiego rozluźnienia mięśni komór, które straciły napięcie wraz z szybkim napływem krwi do nich. Jest to „wołanie serca o pomoc” lub rytm galopu.

Czwarty ton może być fizjologiczny, występujący przed tonem pierwszym w fazie rozkurczowej (ton presystoliczny). Są to fluktuacje ścian przedsionków pod koniec rozkurczu.

Zwykle występuje tylko u dzieci. U dorosłych zawsze ma charakter patologiczny, z powodu skurczu przerośniętego lewego przedsionka z utratą napięcia mięśniowego komór. Jest to przedskurczowy rytm galopu.

Kliknięcia można również usłyszeć podczas osłuchiwania. Kliknięcie to wysoki dźwięk o niskiej intensywności słyszalny podczas skurczu. Kliknięcia wyróżniają się wysoką tonacją, krótszym czasem trwania i ruchliwością (niestałością). Lepiej słuchać ich za pomocą fonendoskopu z membraną.

3. Osłuchiwanie serca. Dźwięki serca. Mechanizm powstawania tonów serca (I, II, III, IV). Czynniki decydujące o sile tonów serca

Jest to bardzo ważna metoda diagnozowania chorób serca. Znajomość obrazu osłuchowego jest szczególnie ważna w wykrywaniu wrodzonych i nabytych wad serca.

Podczas skurczów serca pojawiają się efekty dźwiękowe, które są słyszalne przez osłuchiwanie i nazywane są tonami serca. Ich pojawienie się wiąże się z fluktuacjami ścian naczyń krwionośnych, zastawek serca, ruchem przepływu krwi podczas skurczów serca, z fluktuacjami ścian mięśnia sercowego. Normalnie słychać I i II tony serca.

Dźwięk serca (skurczowy) składa się z kilku elementów. Na tej podstawie ton nazywa się zastawkowo-mięśniowo-naczyniowy. Czwarty składnik tonu jest przedsionkowy. Komponent przedsionkowy jest związany z fluktuacjami ścian przedsionków podczas ich skurczu, podczas wypychania krwi do komór. Ta składowa jest pierwszą składową pierwszego tonu i łączy się z kolejnymi składowymi. Zastawkowa składowa tonu jest związana z efektami dźwiękowymi, które występują podczas ruchu zastawek przedsionkowo-komorowych w skurczu komorowym. Podczas skurczu ciśnienie w komorach wzrasta, a zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się. Komponent mięśniowy jest związany z efektami dźwiękowymi wynikającymi z drgań ścian komór podczas ich skurczu. Skurcz komór ma na celu przepchnięcie zawartej w nich objętości krwi do aorty (lewa komora) i pnia płucnego (prawa komora). Ruch krwi pod wysokim ciśnieniem powoduje oscylację ścian dużych naczyń (aorty i pnia płucnego), czemu towarzyszą efekty dźwiękowe, które również składają się na pierwszy ton.

II ton jest dwuskładnikowy. Składa się z elementów zastawkowych i naczyniowych. Ten dźwięk jest słyszalny podczas rozkurczu (rozkurczu). Podczas rozkurczu komór zastawki aorty i pnia płucnego zatrzaskują się, a wibracje tych zastawek powodują efekty dźwiękowe.

Ruchowi krwi w naczyniach towarzyszy również składowa dźwiękowa tonu II.

III ton nie jest obowiązkowo słuchany u młodzieży, a także u osób niedożywionych. Powstaje w wyniku wahań ścian komór w ich rozkurczu podczas ich napełniania krwią.

Ton IV występuje bezpośrednio przed pierwszym tonem. Powodem jego pojawienia się są fluktuacje ścian komór podczas ich napełniania podczas rozkurczu.

O sile tonów serca decyduje bliskość zastawek serca do przedniej ściany klatki piersiowej (dlatego osłabienie tonów serca może być związane ze wzrostem grubości przedniej ściany klatki piersiowej z powodu tłuszczu podskórnego). Ponadto osłabienie dźwięków serca może być związane z innymi przyczynami powodującymi naruszenie przewodzenia drgań dźwiękowych do ściany klatki piersiowej. Jest to wzrost przewiewności płuc z rozedmą płuc, intensywny rozwój mięśni przedniej ściany klatki piersiowej, odma opłucnowa, hemothorax, opłucnowa. U młodych, szczupłych osób z niedokrwistością wzrasta dźwięczność tonów. Jest to również możliwe dzięki zjawisku rezonansu, gdy pojawia się jama płucna.

4. Zmiany patologiczne w tonach serca. Mechanizm. Wartość diagnostyczna

Dźwięczność tonów jest wzmocniona w obecności formacji okrągłej wnęki w jamie klatki piersiowej, rezonujących efektów dźwiękowych, na przykład ubytków w gruźlicy płuc. Osłabienie tonów może wystąpić w obecności płynu, powietrza w jamie opłucnej, z pogrubieniem przedniej ściany klatki piersiowej. Sercowe przyczyny osłabienia tonów serca obejmują zapalenie mięśnia sercowego i dystrofie mięśnia sercowego. Wzmocnienie tonów obserwuje się przy nadczynności tarczycy, podnieceniu, piciu dużej ilości kawy. Osłabienie tonu I na koniuszku świadczy o niedomykalności zastawki mitralnej i aortalnej. Wynika to z braku składnika zastawkowego tonu podczas organicznego niszczenia zaworów. Przyczyną osłabienia tego tonu może być również zwężenie ujścia aorty.

Wzmocnienie tonu I obserwuje się ze zwężeniem zastawki mitralnej (na wierzchołku), zwężeniem prawego ujścia przedsionkowo-komorowego (u podstawy wyrostka mieczykowatego mostka). Wzmocnienie tonu I występuje z tachykardią.

Osłabienie tonu II powyżej aorty obserwuje się w niewydolności aorty, ponieważ wypadnie składnik zastawkowy tonu II, spadek ciśnienia krwi, ciśnienie w krążeniu płucnym.

Akcent II ton nad aortą występuje z nadciśnieniem, wysiłkiem fizycznym.

Nacisk na ton II nad pniem płucnym jest wskaźnikiem zwężenia zastawki mitralnej, niewydolności mitralnej, chorób płuc, którym towarzyszy nadciśnienie płucne.

Aby kontynuować pobieranie, musisz zebrać obraz:

Norylski Międzyrejonowy Szpital Dziecięcy

Regionalny państwowy budżetowy zakład opieki zdrowotnej

Osłuchiwanie serca. tony

W ostatnich latach fonokardiografia straciła na znaczeniu jako metoda badania serca. Została ona zastąpiona i istotnie uzupełniona przez echokardiografię. Aby jednak wyszkolić studentów, a nawet wielu lekarzy, do oceny dźwięków słyszanych podczas pracy serca, konieczne jest

• znajomość analizy fazowej czynności serca,
• zrozumienie pochodzenia tonów i dźwięków oraz
• zrozumienie PCG i polikardiografii.

Niestety, lekarze często polegają na wnioskach echokardiologa, zrzucając na niego odpowiedzialność za postawienie diagnozy.

Podczas pracy serca wytwarzane są dźwięki zwane tonami. W przeciwieństwie do tonów muzycznych dźwięki te składają się z sumy oscylacji o różnych częstotliwościach i amplitudach, tj. z fizycznego punktu widzenia są one hałasem. Jedyną różnicą między tonami serca a szmerami, która może wystąpić również podczas pracy serca, jest zwięzłość dźwięku.

Podczas cyklu pracy serca mogą wystąpić od dwóch do czterech tonów serca. Pierwszy ton jest skurczowy, drugi, trzeci i czwarty ton rozkurczowy. Pierwszy i drugi ton są zawsze obecne. Trzeci można usłyszeć u osób zdrowych iw różnych stanach patologicznych. Słyszalny czwarty ton, z nielicznymi wyjątkami, jest patologiczny. Tony powstają w wyniku fluktuacji struktur serca, początkowych odcinków aorty i pnia płucnego. Fonokardiografia umożliwiła wyodrębnienie poszczególnych składowych w pierwszym i drugim tonie serca. Nie wszystkie z nich są słyszalne bezpośrednio przy uchu lub przez stetoskop (fonendoskop). Słyszalne składowe pierwszego tonu powstają po zamknięciu zastawek przedsionkowo-komorowych, a drugiego - po zamknięciu zastawek półksiężycowatych aorty i pnia płucnego.

Układy sercowo-hemiczne. Dźwięki powstają nie tylko z powodu drgań klapek zaworów, jak się wydawało w przeszłości. Aby wyznaczyć kompleksy struktur, których wibracje powodują pojawienie się tonów, R. Rushmer zaproponował termin układy sercowo-hemiczne (ryc. 1.2).

Pierwszy ton pojawia się z powodu krótkotrwałych, ale raczej silnych wibracji układu sercowo-naczyniowego komór (mięsień sercowy i zastawki przedsionkowo-komorowe). Drugi ton powstaje w wyniku drgań dwóch układów krążeniowo-krążeniowych, składających się z 1) zastawki aortalnej i korzenia aorty oraz 2) zastawki płucnej wraz z jej segmentem początkowym. Układ kardiogeniczny, którego oscylacje tworzą trzeci i czwarty ton serca, składa się z przedsionków i komór z otwartymi zastawkami przedsionkowo-komorowymi. Wszystkie układy sercowo-naczyniowe obejmują również krew zlokalizowaną w tych strukturach.

Pierwszy ton pojawia się na samym początku skurczu komorowego. Składa się z czterech elementów (rys. 1).

Pierwsza składowa składa się z bardzo słabych oscylacji spowodowanych asynchronicznym skurczem mięśnia komorowego przed zamknięciem zastawek przedsionkowo-komorowych. W tym momencie krew przemieszcza się w kierunku przedsionków, powodując szczelne zamknięcie zastawek, nieco je rozciągając i wyginając w kierunku przedsionków.

Drugi składnik. Po zamknięciu zastawek przedsionkowo-komorowych tworzy się zamknięty układ krążeniowo-krążeniowy składający się z mięśnia sercowego komór i zastawek przedsionkowo-komorowych. Ze względu na elastyczność płatków zastawki, lekko wysuniętych w kierunku przedsionków, następuje powrót w kierunku komór, co powoduje drgania płatków zastawki, mięśnia sercowego i krwi w układzie zamkniętym. Fluktuacje te są dość intensywne, co sprawia, że ​​druga składowa pierwszego tonu jest dobrze słyszalna.

Ryż. 1. Mechanizm powstawania tonów serca według R. Rushmera. I, II, III - dźwięki serca. 1-4 - składowe pierwszego tonu. Rycina ta jest umieszczana w podręcznikach Propedeutyki Chorób Wewnętrznych ze zniekształconymi objaśnieniami.

Trzeci składnik. Po zamknięciu zastawki mitralnej izometryczny skurcz mięśnia komorowego gwałtownie podnosi ciśnienie śródkomorowe, które zaczyna przekraczać ciśnienie w aorcie. Krew, pędząc w kierunku aorty, otwiera zastawkę, ale napotyka znaczny opór bezwładności słupa krwi w aorcie i rozciąga jej proksymalny odcinek. Powoduje to efekt odbicia i reoscylację układu sercowo-hemicznego (lewa komora, zastawka mitralna, opuszka aorty, krew). Trzeci składnik ma podobne właściwości do drugiego. Odstęp między drugą a trzecią składową jest niewielki i często łączą się one w jedną serię oscylacji.

Izolacja składników mięśniowych i zastawkowych pierwszego tonu jest niepraktyczna, ponieważ słyszalna druga i trzecia składowa pierwszego tonu powstają w wyniku równoczesnych drgań mięśnia sercowego i zastawek przedsionkowo-komorowych.

Czwarta składowa wynika z fluktuacji ściany aorty na początku wyrzutu krwi z lewej komory. Są to bardzo słabe, niesłyszalne wibracje.

Tak więc pierwszy ton składa się z czterech następujących po sobie składowych. Słychać tylko drugi i trzeci, które zwykle łączą się w jeden dźwięk.

Według A. Luizady moc pierwszego tonu wynosi tylko 0,1, dostarczana przez drgania aparatu zastawkowego, 0,9 spada na mięsień sercowy i krew. Rola prawej komory w tworzeniu prawidłowego pierwszego tonu jest niewielka, ponieważ masa i moc jej mięśnia sercowego są stosunkowo małe. Jednak ton I prawej komory istnieje iw pewnych warunkach może być słyszalny.

Początkowa składowa tonu drugiego jest reprezentowana przez kilka drgań o niskiej częstotliwości, które są spowodowane zahamowaniem przepływu krwi pod koniec skurczu i jego odwróceniem w aorcie i pniu płucnym na samym początku rozkurczu komór przed zamknięciem. zastawek półksiężycowatych. Ten niesłyszalny element nie ma znaczenia klinicznego i nie będzie dalej omawiany. Głównymi składnikami drugiego tonu są aorta (II A) i płuca (II P).

Składowa aorty drugiego tonu. Na początku rozluźnienia lewej komory ciśnienie w niej gwałtownie spada. Krew u nasady aorty pędzi w kierunku komory. Ruch ten zostaje przerwany przez gwałtowne zamknięcie zastawki półksiężycowatej. Bezwładność poruszającej się krwi rozciąga zastawki i początkowy odcinek aorty, a siła odrzutu wywołuje silne drgania zastawki, ścian początkowego odcinka aorty i znajdującej się w niej krwi.

Składnik płucny drugiego tonu. Powstaje w pniu płucnym podobnie jak w aorcie. Składowe II A i II P łączą się w jeden dźwięk lub są słyszalne osobno - rozszczepienie drugiego tonu (patrz ryc. 6).

Trzeci ton.

Rozluźnienie komór prowadzi do spadku ciśnienia w nich. Kiedy staje się niższy niż przedsionek, zastawki przedsionkowo-komorowe otwierają się, krew wpada do komór. Rozpoczęty napływ krwi do komór nagle ustaje – faza szybkiego napełniania przechodzi w fazę powolnego napełniania komór, co zbiega się z powrotem do linii podstawowej krzywej ciśnienia lewej komory. Ostra zmiana prędkości przepływu krwi przy rozluźnionych ścianach komór daje kilka słabych oscylacji o niskiej częstotliwości - trzeci ton. Układ kardiogenny (przedsionki, komory - ich ściany i krew w jamach) nie może dawać silnych oscylacji, ponieważ w tym momencie zarówno przedsionki, jak i komory są rozluźnione, dlatego aby usłyszeć trzeci ton lewej komory, należy wykonać szereg warunki są ważne (patrz 1.5).

Czwarty ton (ryc. 2).

Pod koniec rozkurczu komór przedsionki kurczą się, rozpoczynając nowy cykl pracy serca. Ściany komór są maksymalnie rozciągane przez napływającą do nich krew, czemu towarzyszy nieznaczny wzrost ciśnienia śródkomorowego. Efekt odrzutu rozciągniętych komór powoduje nieznaczne oscylacje układu sercowo-hemicznego (przedsionków i komór z zamkniętą w nich krwią). Mała intensywność oscylacji wynika z faktu, że napięte przedsionki są słabe, a mocne komory są rozluźnione. Czwarty ton pojawia się po 0,09-0,12 s od początku fali p na EKG. U zdrowych osób prawie nigdy nie jest osłuchiwany i zwykle nie jest widoczny w PCG.

Ryż. 2. Po lewej - mechanizm powstawania czwartego tonu serca; po prawej - rzadki przypadek dobrego zapisu tonu IV u osoby zdrowej (obserwacja I.A. Kassirsky'ego i G.I. Kassirsky'ego);

Tak więc podczas pracy serca możliwe jest utworzenie czterech tonów.

Dwa z nich mają głośne, dobrze słyszalne elementy. na ryc. Ryciny 4 i 5 pokazują, które fazy czynności serca odpowiadają tonom serca i ich składowym.

Zbieżność płatków zastawki mitralnej rozpoczyna się podczas skurczu przedsionków z powodu spadku ciśnienia między nimi, w wyniku szybkiego przepływu krwi. Nagłe ustanie skurczu przedsionków przy ciągłym przepływie krwi prowadzi do jeszcze większego spadku ciśnienia między płatkami, co powoduje prawie całkowite zamknięcie zastawki, czemu sprzyja również tworzenie się w komorze wirów, naciskając płatki od zewnątrz (ryc. 3). Tak więc na początku skurczu komorowego ujście mitralne jest prawie całkowicie zamknięte, dlatego asynchroniczny skurcz komór nie powoduje cofania się pokarmu, ale szybko „uszczelnia” ujście przedsionkowo-komorowe, stwarzając warunki do silnych oscylacji układu sercowo-hemicznego (tzw. druga i trzecia składowa pierwszego tonu).

Ryż. 3. Mechanizm zamykania zastawki mitralnej według R. Rushmera (w tekście).

1.3. Fazy ​​czynności serca (ryc. 4, 5).

Cykl serca dzieli się na skurcz i rozkurcz zgodnie ze skurczem i rozkurczem komór. W tym przypadku skurcz przedsionków występuje na samym końcu rozkurczu komorowego (presystole).

Skurcz komorowy składa się z czterech faz. Na początku skurczu zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte, a zastawki półksiężycowate aorty i pnia płucnego są zamknięte. Faza skurczu izometrycznego komór rozpoczyna się, gdy wszystkie cztery zastawki są zamknięte, ale na jej końcu otwierają się zastawki półksiężycowate, chociaż nadal nie ma dopływu krwi do aorty i pnia płucnego (3 składowa tonu I, patrz ryc. 1). Wydalanie krwi odbywa się w dwóch fazach - szybkiej i wolnej.

Ryż. 4. Fazy czynności serca. 1 - ton Q-I = faza skurczu asynchronicznego, 2 - faza skurczu izometrycznego, 3 - faza wyrzutu, 4 - przerwa protorozkurczowa, 5 - faza izometrycznego rozluźnienia, 6 - faza szybkiego napełniania, 7 - faza wolnego napełniania, 8 - protorozkurcz, 9 - mezodiastolia . 10 - presystole, OMC - otwarcie zastawki mitralnej.

Rozkurcz komorowy dzieli się na trzy części:

• protodiastole, który kończy się otwarciem (zwykle cichym) zastawek przedsionkowo-komorowych;
• mezodiastole - od otwarcia zastawek przedsionkowo-komorowych do skurczu przedsionków i
• presystole - od początku skurczu przedsionków do załamka Q lub R (w przypadku braku załamka Q) w EKG.

W literaturze klinicznej podział zarówno skurczu, jak i rozkurczu na mniej więcej równe części jest kontynuowany bez uwzględnienia faz fizjologicznych, z czym trudno się zgodzić. Jeśli dla skurczu nie jest to sprzeczne z niczym i jest wygodne do wskazania, gdzie znajduje się patologiczny dźwięk (wczesny skurcz, mezosystolia, późny skurcz), to jest to niedopuszczalne dla rozkurczu, ponieważ. powoduje zamieszanie: ton III i szmer mezorozkurczowy zwężenia zastawki mitralnej są nieprawidłowo w protorozkurczu zamiast w mezodiastolu. Stąd błędne nazwy: galop protorozkurczowy (I, II, ton patologiczny III) zamiast mezodiastoliczny (patrz 1.5), szmer protorozkurczowy zwężenia zastawki dwudzielnej zamiast mezorozkurczowy.

Ryż. 5. Fazy czynności serca, tony serca. Czas trwania faz podano przy częstości akcji serca »75/min. Zamknięte zawory są pokazane w czarnych kółkach, otwarte zawory są pokazane w jasnych kółkach. Strzałki wskazują otwieranie lub zamykanie zaworów podczas fazy (strzałki poziome) lub podczas zmiany fazy (strzałki pionowe). Po prawej cyfry rzymskie oznaczają tony, cyfry arabskie oznaczają składowe pierwszego tonu; IIA i IIP to odpowiednio składowe aorty i płuca tonu II.

1.4. Charakterystyka prawidłowych tonów serca.

Pierwszy i drugi ton serca są zwykle, nawet w stanach patologicznych, słyszalne w całej okolicy przedsercowej, ale ich ocena dokonywana jest w miejscu powstania. Głównymi parametrami tonów są głośność (intensywność), czas trwania i wysokość (pasmo przenoszenia). Należy również zwrócić uwagę na obecność lub brak rozszczepienia tonu i jego cechy szczególne (np. klaskanie, dzwonienie, metaliczne itp. Cechy te nazywane są naturą tonów). Lekarz zwykle porównuje pierwszy i drugi ton w każdym punkcie osłuchowym, ale musi, a jest to zadanie trudniejsze, porównać ton słyszany z właściwą mu w tym miejscu charakterystyką u osoby zdrowej w tym samym wieku, masie ciała i budowie ciała jako pacjent.

Głośność i wysokość. Bezwzględna głośność tonów zależy od wielu przyczyn, także tych niezwiązanych z samym sercem. Obejmuje to stan fizyczny i emocjonalny osoby, budowę ciała, stopień rozwoju mięśni klatki piersiowej i tłuszczu podskórnego, temperaturę ciała itp. Dlatego przy ocenie głośności tonu należy wziąć pod uwagę wiele punktów. Na przykład stłumione tony u osoby otyłej są zjawiskiem całkowicie naturalnym, podobnie jak wzrost tonów podczas gorączki.

Należy wziąć pod uwagę nierówne postrzeganie przez ucho ludzkie dźwięków o tym samym natężeniu, ale różnej wysokości. Istnieje coś takiego jak „subiektywne brzmienie”. Ucho jest znacznie mniej wrażliwe na bardzo niskie i bardzo wysokie dźwięki. Najlepiej odbierane są dźwięki o częstotliwości w zakresie herców. Tony serca to bardzo złożone dźwięki, na które składa się wiele wibracji o różnej częstotliwości i intensywności. W pierwszym tonie dominują składowe niskoczęstotliwościowe, w drugim – składowe wysokoczęstotliwościowe. Ponadto, przy silnym nacisku stetoskopem na skórę, rozciąga się i stając się membraną, tłumi niskie i wzmacnia składowe o wysokiej częstotliwości. To samo dzieje się, gdy używamy instrumentu z membraną. Dlatego drugi ton jest często odbierany jako głośniejszy niż jest w rzeczywistości. Jeśli na FCG u osoby zdrowej, przy zapisie z koniuszka serca, pierwszy ton ma zawsze większą amplitudę niż drugi, to podczas słuchania można odnieść wrażenie, że ich głośność jest taka sama. A jednak częściej pierwszy ton na koniuszku jest głośniejszy i niższy od drugiego, a na aorcie i pniu płucnym ton drugi jest głośniejszy i wyższy od pierwszego.

czas trwania tonu. Tego parametru nie da się ocenić ze słuchu. Chociaż pierwszy ton FCG jest zwykle dłuższy niż drugi, elementy dźwiękowe mogą być takie same.

Rozszczepienie normalnych tonów serca. Dwie głośne składowe tonu pierwszego zlewają się zwykle w jeden dźwięk, jednak odstęp między nimi może osiągnąć znaczną wartość (30-40 ms), co jest już wyłapywane przez ucho jako dwa bliskie dźwięki, tj. pierwszy ton. Nie zależy od oddychania i jest stale słyszalny bezpośrednio przy uchu lub przez stetoskop z lejkiem o małej średnicy (jeszcze lepiej przez twardy stetoskop), jeśli nie jest mocno dociśnięty do ciała pacjenta. Rozszczepienie słychać tylko na wierzchołku serca.

Odstęp czasowy między zamknięciem zastawki mitralnej i trójdzielnej jest zwykle mały, zwykle milisekundowy, co oznacza, że ​​układy krążeniowo-krwotoczne obu komór oscylują niemal jednocześnie, dlatego u osób zdrowych nie ma powodu do rozszczepienia pierwszego tonu, ze względu na niewielkie opóźnienie pierwszego tonu prawej komory w stosunku do lewej komory, zwłaszcza że siła tonu prawej komory jest znikoma w porównaniu z tonem lewej komory.

Rozszczepienie drugiego tonu w okolicy tętnicy płucnej jest dość często słyszalne. Podczas wdechu zwiększa się odstęp między składnikami aortalną i płucną, więc rozszczepienie jest dobrze słyszalne na wysokości wdechu lub na samym początku wydechu podczas dwóch do trzech cykli pracy serca. Czasami udaje się prześledzić całą dynamikę dźwięku: nierozszczepiony drugi ton, lekkie rozdwojenie podczas wdechu, gdy ledwo uchwycony jest interwał II A -II P; stopniowe zwiększanie odstępu do wysokości wdechu i ponowne zbieganie się składowych II A i II P oraz ciągły ton od drugiej tercji lub środka wydechu (patrz ryc. 6).

Ryż. 6. Schemat zapisu graficznego głównych wymiarów otępienia względnego serca oraz wyników oceny tonów w trzech punktach osłuchowych:

1 - wierzchołek, 2 - aorta, 3 - pień płucny, I i II - dźwięki serca. Na tętnicy płucnej rozszczepienie tonu II na wysokości wdechu i zespolenie na wydechu (trzeci cykl). A - składnik aortalny, P - składnik płucny drugiego tonu.

Rozszczepienie drugiego tonu podczas wdechu wynika z faktu, że z powodu

ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, cienkościenna prawa komora jest bardziej wypełniona krwią, jej skurcz kończy się później, a zatem na początku rozkurczu komorowego zastawka płucna zamyka się znacznie później niż zastawka aortalna. Splitting nie jest osłuchiwany przy bardzo częstym i płytkim oddychaniu, tk. jednocześnie nie zachodzą zmiany hemodynamiczne prowadzące do rozszczepienia.

Zjawisko to jest szczególnie dobrze słyszalne u młodych osób z cienką ścianą klatki piersiowej podczas spokojnego, głębokiego oddychania. Podczas osłuchiwania pnia płucnego u osób zdrowych częstość rozszczepienia drugiego tonu wynosi około 100% u dzieci, 60% u pacjentów poniżej 30 roku życia i 35% u osób powyżej 50 roku życia.

Zmień głośność dźwięków.

Podczas osłuchiwania serca można zauważyć wzrost lub spadek obu tonów, co może wynikać zarówno ze specyfiki przewodzenia dźwięków z serca do punktu osłuchowego na ścianie klatki piersiowej, jak i z rzeczywistej zmiany głośności tonów.

Naruszenie przewodzenia dźwięków, aw konsekwencji osłabienie tonów obserwuje się przy grubej ścianie klatki piersiowej (duża masa mięśni lub gruba warstwa tłuszczu, obrzęk) lub gdy serce jest odpychane od przedniej ściany klatki piersiowej (wysiękowe zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej, rozedma płuc). Przeciwnie, wzmocnienie tonów występuje z cienką ścianą klatki piersiowej, dodatkowo z gorączką, po wysiłku fizycznym, z podnieceniem, tyreotoksykozą, jeśli nie ma niewydolności serca.

Osłabienie obu tonów, związane z patologią samego serca, obserwuje się ze spadkiem kurczliwości mięśnia sercowego, niezależnie od przyczyny.

Zmiana głośności jednego z tonów jest zwykle związana z patologią serca i naczyń krwionośnych. Osłabienie tonu I obserwuje się przy niehermetycznym zamknięciu zastawek mitralnych i aortalnych (okres zamkniętych zastawek jest nieobecny zarówno w niewydolności mitralnej, jak i aortalnej), ze spowolnieniem skurczu lewej komory (przerost mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego , niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, całkowita blokada lewej kończyny dolnej Gisa, niedoczynność tarczycy), a także z bradykardią i wydłużeniem p-Q.

Wiadomo, że głośność tonu I zależy od stopnia rozbieżności płatków zastawki mitralnej na początku skurczu komorowego. Przy dużej rozbieżności między nimi następuje większe wychylenie zastawek w okresie zamkniętych zastawek w kierunku przedsionków, większy powrót w kierunku komór i silniejsza oscylacja układu kardiohemicznego. Dlatego ton I słabnie wraz ze wzrostem p-Q i wzrasta wraz ze skracaniem p-Q.

Wzmocnienie tonu I wynika głównie ze wzrostu tempa wzrostu ciśnienia śródkomorowego, co obserwuje się wraz ze spadkiem jego wypełnienia podczas rozkurczu (zwężenie zastawki dwudzielnej, skurcz dodatkowy).

Głównymi przyczynami osłabienia tonu II na aorcie są: naruszenie szczelności zamknięcia zastawki półksiężycowatej (niewydolność zastawki aortalnej), ze spadkiem ciśnienia krwi, a także ze zmniejszeniem ruchomości zastawek (zastawkowe zwężenie aorty).

Akcent II ton. Ocenia się ją porównując objętość tonu II w przestrzeni międzyżebrowej II na brzegu mostka odpowiednio po stronie prawej lub lewej. Akcent jest odnotowywany tam, gdzie ton II jest głośniejszy i może znajdować się na aorcie lub na pniu płucnym. Ton akcentu II może być fizjologiczny i patologiczny.

Nacisk fizjologiczny jest związany z wiekiem. Na pniu płucnym słychać go u dzieci i młodzieży. Zwykle tłumaczy się to położeniem pnia płucnego bliżej miejsca osłuchiwania. Na aorcie akcent pojawia się w starszym wieku i nieco nasila się wraz z wiekiem ze względu na stopniowe pogrubianie ściany aorty.

O patologicznym akcencie można mówić w dwóch sytuacjach:

1. gdy akcent nie odpowiada punktowi osłuchowemu właściwemu dla wieku (np. głośny dźwięk II na aorcie u młodego mężczyzny) lub
2. gdy głośność tonu II jest w pewnym momencie większa, chociaż odpowiada wiekowi, ale jest zbyt duża w porównaniu z głośnością tonu II u osoby zdrowej w tym samym wieku i budowie ciała lub ton II ma szczególny charakter charakter (dzwonienie, metaliczny).

Przyczyną patologicznego akcentu tonu II na aorcie jest wzrost ciśnienia krwi i (lub) uszczelnienie płatków zastawki i ściany aorty. Nacisk II tonu na pień płucny obserwuje się zwykle w tętniczym nadciśnieniu płucnym (zwężenie zastawki dwudzielnej, serce płucne, niewydolność lewej komory, choroba Aerzy).

Patologiczne rozszczepienie tonów serca.

Wyraźne rozszczepienie tonu I serca można usłyszeć przy blokadzie prawej odnogi pęczka Hisa, gdy pobudzenie następuje znacznie wcześniej do lewej komory niż do prawej, w związku z czym pierwszy ton prawej komory jest zauważalnie opóźniony lewej komory. Jednocześnie rozszczepienie pierwszego tonu jest lepiej słyszalne w przeroście prawej komory, w tym u pacjentów z kardiomiopatią. Ten obraz dźwiękowy przypomina skurczowy rytm galopu (patrz poniżej).

Przy patologicznym rozszczepieniu tonu II interwał II A - II P ³ 0,04 s, czasami osiąga 0,1 s. Podział może być typu normalnego, tj. wzrost na wdechu, stały (niezależny od oddychania) i paradoksalny, gdy II A następuje po II P. Rozszczepienie paradoksalne można zdiagnozować tylko za pomocą polikardiogramu, w tym EKG, PCG i sfigmogramu tętnicy szyjnej, której nacięcie pokrywa się z II A.

Rytmy trzyczłonowe (trzysuwowe).

Rytmy, w których oprócz głównych tonów I i II słychać dodatkowe tony (III lub IV, ton otwarcia zastawki mitralnej itp.), Nazywa się trójczłonowy lub trójsuwowy.

Rytm trzyczłonowy z normalnym trzecim tonem często słychać u młodych, zdrowych osób, zwłaszcza po ćwiczeniach w pozycji lewego boku. Ton III ma normalną charakterystykę (cichy i niski - głuchy) i nie powinien budzić podejrzeń patologii. Często trzeci ton słychać u pacjentów ze zdrowym sercem, którzy mają anemię.

rytmy galopu. Obserwuje się patologiczny trzeci ton z naruszeniem kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory (niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego); ze wzrostem objętości i przerostem przedsionków (wady mitralne); z jakimkolwiek wzrostem napięcia rozkurczowego komór lub ich sztywnością rozkurczową (wyraźny przerost lub zmiany bliznowaciejące w mięśniu sercowym, a także z chorobą wrzodową).

Rytm trzyczłonowy z osłabionym tonem I i patologicznym tonem III nazwano rytmem galopującym protorozkurczowym, ponieważ. z tachykardią przypomina odgłos galopujących końskich kopyt. Należy jednak zauważyć, że ton III znajduje się w mezodiastolii, tj. mówimy o mezodiastolicznym rytmie galopu (patrz ryc. 4.5).

Presystoliczny rytm galopowy wynika z pojawienia się tonu IV, gdy kolejno słychać tony IV, I i II. Obserwuje się to u pacjentów ze znacznym zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego (niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego) lub z wyraźnym przerostem (zwężenie zastawki aortalnej, nadciśnienie, kardiomiopatia, ryc. 7).

Ryc.7. Głośny ton IV u pacjenta z kardiomiopatią przerostową. Górna krzywa FKG, na kanale niskich częstotliwości (krzywa środkowa) drgania tonów IV i I praktycznie się przenikają, przy średnich częstotliwościach są wyraźnie rozdzielone. Podczas osłuchiwania słychać przedskurczowy rytm galopujący, ton IV określa się palpacyjnie.

Galop podsumowujący obserwuje się w obecności tonów III i IV, które łączą się w jeden dodatkowy ton.

Słychać galop skurczowy, gdy po tonie I pojawia się dodatkowy ton. Może to być spowodowane a) oddziaływaniem strumienia krwi na ścianę aorty na samym początku okresu wygnania (zwężenie zastawki aortalnej, patrz ryc. 16; nadciśnienie tętnicze, miażdżyca tętnic) - jest to trzask wczesnoskurczowy lub b) wypadanie płatka zastawki mitralnej do jamy przedsionka (późny trzask skurczowy, pojawia się w środku lub na końcu fazy wyrzutu).

Przepiórka rytmiczna. W przypadku zwężenia zastawki mitralnej często słychać otwarcie zastawki mitralnej, które przypomina kliknięcie. Często pojawia się po 0,7-0,11 s od początku drugiego tonu (im wcześniej, tym wyższe ciśnienie w lewym przedsionku). Szmer przedskurczowy, klaskanie tonu I, tonu II i dodatkowego tonu otwarcia zastawki mitralnej - wszystko to przypomina śpiew przepiórki: „ss-pat-po-ra”.

Ton osierdzia z adhezyjnym zapaleniem osierdzia tłumaczy się nagłym ustaniem napełniania komór z powodu fuzji osierdzia - otoczki ograniczającej dalsze rozszerzanie się objętości. Jest bardzo podobny do otwierającego się kliknięcia zastawki mitralnej lub trzeciego tonu. Diagnozę przeprowadza się na podstawie zespołu objawów, zarówno klinicznych, jak i uzyskanych metodami instrumentalnymi.

Podsumowując pierwszą część „Osłuchiwania Serca”, poświęconą tonom serca, należy zauważyć:

Słuchamy i oceniamy krótkie dźwięki - tony, które pojawiają się podczas pracy serca, a nie zastawek. Do oceny tonów wystarczą trzy punkty osłuchowe.

Rozkurcz dzieli się na protodiastole, mezodiastole i presystole.

fizjologicznych mechanizmów serca, a nie poprzez podzielenie go na 3 równe części.

Nawigacja po wpisach

O nas

Kategorie

• Bez kategorii (49)
• VMP (2)
• Zdrowy tryb życia (56)
• Informacje (129)
• aktualności (135)
• Dokumenty regulacyjne (12)
• Pomoc dla uchodźców z Ukrainy (1)
• Specjaliści (37)

Spinki do mankietów

663318, Terytorium Krasnojarskie, Norylsk, ul. Talnakhskaya, ul. 57a

Obecność S3 jest zwykle słyszalna we wczesnym rozkurczu, po otwarciu zastawek komorowych i przedsionkowych, podczas fazy szybkiego napełniania komór (ryc. 2.4). Jest to stłumiony, niski ton, który najlepiej słychać stetoskopem w kształcie stożka na koniuszku serca, gdy pacjent leży na lewym boku. S3 występuje z powodu napięcia włókien ścięgnistych podczas szybkiego napełniania komory krwią i rozszerzania się jej komór.

Trzeci ton serca jest normą u dzieci i młodzieży. U nich obecność S3 spowodowana jest elastycznością komory, zdolną do szybkiego rozciągnięcia na początku rozkurczu. Wręcz przeciwnie, obecność S3 u osób w średnim wieku i starszych jest często oznaką choroby i wskazuje na przeciążenie objętościowe spowodowane albo zastoinową niewydolnością serca, albo zwiększonym przepływem krwi przez zastawki z powodu ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej lub trójdzielnej. W obecności S3 często mówi się o galopie protorozkurczowym.

Czwarty ton serca S 4

S4 występuje pod koniec rozkurczu i zbiega się ze skurczem przedsionków (ryc. 2.4). Ten ton jest generowany przez lewy (lub prawy) przedsionek energicznie kurczący się ze sztywną komorą. Dlatego S4 zwykle wskazuje na obecność choroby serca, a mianowicie zmniejszenie podatności komór, które zwykle obserwuje się przy przeroście komór lub niedokrwieniu mięśnia sercowego. Podobnie jak S3, S4 jest stłumionym, niskim tonem i najlepiej słychać go za pomocą stetoskopu w kształcie stożka. W przypadku lewostronnego S4 ton najlepiej słychać w koniuszku serca, gdy pacjent leży na lewym boku. W obecności S4 często mówi się o galopie tronowym.

Rytm poczwórny lub sumowany galop

Jeśli u pacjentów występują zarówno S3, jak i S4, to razem z S1 i S2 tworzą rytm czteroczłonowy. Jeśli u pacjenta z takim poczwórnym dźwiękiem rozwija się tachykardia, wówczas czas trwania rozkurczu zmniejsza się, tony S3 i S4 pokrywają się i powstaje zsumowany galop. Ton tworzony przez S3 i S4 jest słyszalny w środku rozkurczu, jest ton długi, niski, często głośniejszy niż S1 i S2

Ton osierdzia

Ton osierdzia to niezwykle wysoki ton słyszany u pacjentów z ciężkim zaciskającym zapaleniem osierdzia. Pojawia się na początku rozkurczu tuż po S2 i może być mylony z tonem otwierającym lub S3. Jednak ton osierdziowy rozpoczyna się nieco później niż ton początkowy, będąc jednocześnie głośniejszym i wcześniejszym niż S3. Jej przyczyną jest nagłe ustanie napełniania komór krwią na początku rozkurczu, co jest charakterystyczne dla zaciskającego zapalenia osierdzia.

Iton- skurczowy - stały, długi (0,09-0,12 s), niski, głośny ton, powstający podczas skurczu komór, następuje po długiej przerwie, pokrywa się z impulsem wierzchołkowym i tętnem tętnic szyjnych; miejscem najlepszego słuchania jest wierzchołek serca (I punkt osłuchiwania), podstawa wyrostka mieczykowatego (IV punkt osłuchiwania).

Itons składa się z 3 komponentów.

Podstawowy z nich - zawórskładnik - wykształcony drgania guzków zastawek przedsionkowo-komorowych, gdy krew uderza w nie w fazie skurczu izometrycznego. Na częstotliwość oscylacji zastawek przedsionkowo-komorowych ma wpływ szybkość skurczu komór: im szybciej się kurczą, tym szybszy jest wzrost ciśnienia śródkomorowego i głośniejszy ton I. Dodatkową rolę odgrywa położenie płatków zastawek przedsionkowo-komorowych na początku skurczu, które zależy od wypełnienia komór krwią: im mniej komory są wypełnione krwią w rozkurczu, tym szerzej otwierają się płatki zastawek i im większa amplituda ich oscylacji podczas skurczu.

Drugi składnik– muskularny- występuje w fazach napięcia asynchronicznego i izometrycznego, z powodu fluktuacji mięśnia sercowego komór w fazie skurczu izometrycznego.

Trzecim elementem jest układ naczyniowy związane z wahaniami początkowych odcinków aorty i pnia płucnego, gdy są one rozciągane przez krew w okresie wygnania.

3. Mechanizm powstawania tonu II.

IIton- rozkurczowy - stały, krótki (0,05-0,07 s), wysoki, cichy dźwięk, powstający na początku rozkurczu komór, następuje po krótkiej przerwie, nie pokrywa się z impulsem koniuszkowym i tętnem tętnic szyjnych; miejscem najlepszego nasłuchu jest podstawa serca (2 i 3 punkty osłuchiwania).

II ton składa się z 2 elementów.

Podstawowy z nich - zawórskładnik - Powstaje w wyniku oscylacji, które występują na początku rozkurczu, gdy krew uderza w zamknięte guzki półksiężycowate zastawek aorty i płuc w okresie relaksacji.

Drugi składnik – składnik naczyniowy – związane z wahaniami początkowych odcinków aorty i pnia płucnego podczas przenoszenia drgań z zastawek aorty i pnia płucnego.

4. Mechanizm powstawania III i IV tonu serca.

ton III – ton protorozkurczowy – jest spowodowany fluktuacjami ścian komór, które pojawiają się, gdy są one szybko, biernie wypełniane krwią podczas rozkurczu serca, pojawia się 0,12 - 0,2 sekundy po tonie II. Dość często osłuchowy jest postrzegany jako „echo” tonu II. Ton III ma niską częstotliwość oscylacji, ton cichy, głuchy, często niestabilny.

Ton IV - przedskurczowy - w wyniku fluktuacji, które pojawiają się, gdy komory są powoli wypełniane krwią podczas skurczu przedsionków, pojawia się pod koniec rozkurczu (w presystolii).

Ton IV - głuchy, krótki. Obecność tonu IV jest odbierana przez ucho jako bifurkacja tonu I z naciskiem na dźwięk drugi („t-ra-ta”).

Fizjologiczne tony III i IV można usłyszeć u młodzieży i młodzieży do 30 roku życia, rzadziej do 40 roku życia.

Wykrycie tonu III u osób starszych z reguły wskazuje na ciężkie uszkodzenie mięśnia sercowego ze znacznym spadkiem jego napięcia i kurczliwości.

Identyfikacja napięcia IV u osób dojrzałych i starszych często wskazuje na znaczny przerost lub upośledzoną relaksację lewej komory (zwężenie ujścia aorty, nadciśnienie tętnicze).