W astmie oskrzelowej podawanie jest przydatne. Temat: Astma oskrzelowa
15. Temat lekcji: Astma oskrzelowa
15. Temat lekcji: Astma oskrzelowa
1. ZNACZENIE TEMATU
Znajomość tematu jest niezbędna do kształtowania umiejętności i umiejętności zawodowych lekarza w zakresie postępowania z chorym na astmę.
2. CEL LEKCJI
W oparciu o znajomość etiologii, patogenezy, cech klinicznych choroby i jej powikłań, metod badań laboratoryjnych i instrumentalnych, nauczyć się rozpoznawać astmę i umieć przepisać leczenie choremu na astmę oskrzelową.
3. PYTANIA DO PRZYGOTOWANIA DO LEKCJI
1. Definicja pojęcia „astma oskrzelowa”.
2. Czynniki etiologiczne astmy oskrzelowej.
3.Patogenetyczne mechanizmy rozwoju astmy i zmiany morfologiczne dróg oddechowych w astmie oskrzelowej.
4. Klasyfikacja astmy oskrzelowej z uwzględnieniem jej postaci klinicznych i ciężkości przebiegu.
5. Określenie ciężkości astmy oskrzelowej.
6. Objawy kliniczne astmy oskrzelowej.
7. Kryteria diagnostyczne astmy oskrzelowej.
8. Definicja pojęcia „stanu astmatycznego”. Etapy stanu astmatycznego.
9. Zasady leczenia astmy oskrzelowej.
4. WYPOSAŻENIE LEKCJI
1. Pacjenci z różnymi postaciami klinicznymi astmy, objawy ostrej i przewlekłej niewydolności oddechowej, powikłania leczenia glikokortykosteroidami ogólnoustrojowymi.
2. Historie przypadków chorych na astmę oskrzelową.
3. Dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych chorych na astmę: dane z analizy klinicznej krwi, plwociny, czynności oddechowej, EKG, radiogramów klatki piersiowej.
5. TESTY PODSTAWOWE
Wybierz jedną poprawną odpowiedź.
1. Do głównych mechanizmów niedrożności oskrzeli w BA należą (odpowiedź kodem: 1, 2, 3 - A; 1, 3 - B; 2, 4 - C; 4 - D; 1, 2, 3, 4 - E) :
1. Skurcz oskrzeli.
2. Nadmierne wydzielanie lepkiej plwociny.
3. Obrzęk błony śluzowej oskrzeli.
4. Brak 1 -antytrypsyny.
2. Główne zmiany patomorfologiczne w BA (odpowiedź kodem).
1. Przerost mięśni gładkich oskrzeli i oskrzelików, pogrubienie błony podstawnej.
2. Rozrost gruczołów podśluzówkowych i komórek kubkowych z niedrożnością światła dróg oddechowych.
3. Obrzęk błony śluzowej i rozszerzenie naczyń krwionośnych warstwy podśluzówkowej.
4. Naciek tkanek przez mastocyty i eozynofile.
3. Mechanizm patogenetyczny, obowiązkowy dla BA alergicznego i niealergicznego (odpowiedź kodem).
1. Reakcja alergiczna typu natychmiastowego.
2. Reakcja alergiczna typu opóźnionego.
3. Mechanizm autoimmunologiczny.
4. Nadreaktywność oskrzeli.
4. Objawy zespołu obturacji oskrzeli to:
A. Akcent II tonu na tętnicę płucną i tachykardię.
B. Wydłużony wydech i suche gwizdy, rozproszone rzężenia, nasilające się przy wydechu.
B. Podwyższone stężenie IgE w surowicy i eozynofilia we krwi. D. Suchy nieproduktywny kaszel.
5. Główne objawy kliniczne ataku astmy: A. Duszność wdechowa.
B. Bradykardia.
B. Długi oddech.
G. Odległy świszczący oddech.
D. Dodatkowy skurcz komorowy.
6. Objawy alergicznej postaci astmy.
A. Historia zapalenia płuc. B. Zaostrzenia nie są związane z sezonowością.
B. Skuteczność eliminacji alergenów. D. Duszność poza napadem.
D. Niewielka odwracalność obturacji oskrzeli po inhalacji sympatykomimetyków.
7. Objawy charakterystyczne dla uporczywego BA o umiarkowanym nasileniu.
A. Objawy dzienne i nocne rzadziej niż raz w tygodniu. B. FEV 1 poniżej 60% wartości należnej.
B. Codzienne stosowanie krótko działających agonistów p2-adrenergicznych.
D. Zmienność PSV lub FEV 1<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8. Powikłaniem astmy oskrzelowej jest:
A. Krwioplucie. B. Suche zapalenie opłucnej.
B. Stan astmatyczny. G. Hydrothorax.
D. Ropniak opłucnej.
9. Prowadzi do rozwoju stanu astmatycznego (odpowiedź kodem):
1. Niekontrolowane przyjmowanie sympatykomimetyków i glikokortyko-
idee.
2. Ostry proces zapalny w aparacie oskrzelowo-płucnym.
3. Stres neuropsychiczny.
4. Nadmierna ekspozycja na alergeny istotne przyczynowo.
10. Objawy kliniczne stanu astmatycznego (odpowiedź kodem):
1. Obrzęk klatki piersiowej.
2. Osłabienie odgłosów oddechowych i pojawienie się stref „cichego” płuca.
3. Sinica.
4. Rozwój ostrego serca płucnego.
11. Stan astmatyczny charakteryzuje się: A. Pojawieniem się obszarów „cichego” płuca. B. Oddech Biota.
B. Szmer skurczowy przy koniuszku.
G. Akcent II ton w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie.
D. Mokre średnio i grubo bulgoczące rzędy.
12. Plwocina w alergicznej postaci astmy zawiera:
A. Akumulacja makrofagów pęcherzykowych. B. Nagromadzenie eozynofili.
B. Nagromadzenie neutrofili.
D. Nagromadzenie komórek nabłonkowych. D. Skupisko krwinek czerwonych
13. Najbardziej charakterystyczna zmiana w analizie klinicznej krwi w alergicznej postaci astmy oskrzelowej:
A. Wzrost ESR. B. Limfocytoza.
B. Bazofilia.
D. Eozynofilia. D. Trombocytoza.
14. Do wykrywania niedrożności oskrzeli stosuje się następującą metodę:
A. Fluoroskopia. B. Spirometria.
B. Fibrobronchoskopia. D. Pulsoksymetria.
D. Scyntygrafia płuc.
15. W celu wykrycia nadreaktywności oskrzeli stosuje się następujące testy:
A. Test z metacholiną.
B. Próbka z nitrogliceryną.
B. Test z agonistą p2-adrenergicznym. D. Test z dipirydamolem.
D. Test antycholinergiczny.
16. Jakie parametry zmiany czynności oddechowej są charakterystyczne dla BA:
A. Zwiększona szczytowa szybkość wyjściowa. B. Zmniejszenie FEV1.
B. Zmniejszona objętość zalegająca. D. Wzrost indeksu Tiffno.
D. Zmniejszenie pojemności życiowej płuc.
17. Test z lekiem rozszerzającym oskrzela ocenia się jako pozytywny, jeśli: A. Wzrost VC o 12% lub więcej.
B. Wzrost FEV 1 o 20% lub więcej.
B. Zwiększenie pojemności życiowej płuc (VC) o 20%. D. Wzrost FEV 1 o 12% lub więcej. D. Wzrost PSV o 10%.
18. Właściwości rozszerzające oskrzela mają:
A.r 2 - Adrenomimetyki. B. Cromonów.
B. Mukolityki.
D. Antagoniści leukotrienów. E. Glikokortykosteroidy.
19. Podstawowa terapia BA obejmuje:
A. Krótko działające sympatykomimetyki. B. Glikokortykosteroidy wziewne.
B. Leki przeciwbakteryjne pokrewne fluorochinolo-
nas.
D. Leki uspokajające.
D. Długotrwałe leki antycholinergiczne.
20. Leki „terapii ratunkowej” na astmę obejmują:
A. Salbutamol. B. Salmeterol.
B. Budezonid. G. Formoterol. D. Montelukasta.
6. GŁÓWNE PYTANIA TEMATU
6.1. Definicja
„Astma” w języku greckim oznacza uduszenie, które jest obowiązkowym objawem choroby.
Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w którą zaangażowanych jest wiele komórek i elementów komórkowych. Przewlekły stan zapalny wiąże się z nadreaktywnością oskrzeli, co prowadzi do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu, zwłaszcza w nocy lub nad ranem.
Epizody te są związane z rozległą, ale zmienną niedrożnością przepływu powietrza przez drogi oddechowe, która często jest odwracalna samoistnie lub w wyniku leczenia.
AD jest jedną z najczęstszych chorób człowieka. Według badań epidemiologicznych ponad 5% populacji dorosłych i ponad 7% populacji dzieci na świecie cierpi na AD. Pomimo postępu w diagnostyce i leczeniu astmy obserwuje się wzrost liczby ciężkich postaci choroby, prowadzących do niepełnosprawności u pacjentów, a także wzrostu śmiertelności.
6.2 Czynniki ryzyka astmy
Czynniki wewnętrzne.
Genetyczny:
geny P predysponujące do atopii;
Geny P predysponujące do nadreaktywności oskrzeli.
Otyłość.
Piętro.
Czynniki zewnętrzne.
alergeny:
Alergeny w pomieszczeniach: roztocza kurzu domowego, wełna
zwierzęta domowe, alergeny karaluchów, grzyby; P alergeny zewnętrzne: pyłki, grzyby.
Infekcje (wirusowe).
profesjonalne uczulacze.
Palenie tytoniu: bierne i czynne.
Czynniki środowiskowe i zanieczyszczenia.
Żywność.
6.3 Mechanizmy rozwoju astmy oskrzelowej
Główną cechą astmy jest przewlekłe specyficzne zapalenie dróg oddechowych. Objawy astmy występują epizodycznie, a stan zapalny dróg oddechowych ma charakter przewlekły, wykrywany jest we wszystkich postaciach astmy i obejmuje proksymalne i dystalne oskrzela.
Stan zapalny w AZS charakteryzuje się:
aktywacja komórek tucznych;
Wzrost liczby aktywowanych eozynofili, makrofagów, neutrofili;
Wzrost liczby limfocytów T - naturalnych zabójców i pomocników T typu II;
Wytwarzanie mediatorów stanu zapalnego przez aktywowane i
komórki strukturalne oskrzeli (komórki nabłonkowe, śródbłonkowe, nerwowe, fibroblasty): w proces zapalny zaangażowanych jest ponad 100 różnych mediatorów. Kluczowe mediatory stanu zapalnego:
chemokiny;
leukotrieny cystenylowe;
Cytokiny;
histamina;
Tlenek azotu (NO) jest uważany za marker stanu zapalnego dróg oddechowych i służy do diagnozowania astmy;
prostaglandyna D2.
Działanie mediatorów stanu zapalnego:
Prowadzić do gromadzenia się eozynofili w ognisku zapalenia;
Powodować skurcz oskrzeli;
Zwiększ wydzielanie śluzu w drzewie oskrzelowym;
Zwiększenie przepuszczalności naczyń, co prowadzi do wysięku osocza (obrzęku);
Aktywuj nadreaktywność oskrzeli;
Uczestniczyć w rekrutacji i różnicowaniu pomocników typu II T do dróg oddechowych;
Stymuluj tworzenie IgE;
Prowadzą do zmian strukturalnych w oskrzelach (przebudowa).
Naruszenie unerwienia oskrzeli odgrywa również ważną rolę w patogenezie astmy. Pobudzenie cholinergicznych zakończeń nerwowych przez czynniki wyzwalające (czynniki zaostrzające astmę) prowadzi do odruchowego skurczu oskrzeli i nadmiernego wydzielania śluzu. Mediatory zapalne sprzyjają uwalnianiu neuropeptydów zapalnych (substancji P), które wzmacniają odpowiedź zapalną i mogą zapewnić przedłużoną odpowiedź zapalną w oskrzelach przy braku innych dodatkowych bodźców.
W wyniku przewlekłego stanu zapalnego w oskrzelach dochodzi do zmian strukturalnych:
Pogrubienie błony podstawnej oskrzeli;
zwłóknienie podnabłonkowe;
Tworzenie nowych statków;
Hiperplazja mięśni gładkich;
Wzrost liczby komórek kubkowych i wielkości gruczołów podśluzówkowych.
Proces zapalny w oskrzelach prowadzi do rozwoju niedrożności dróg oddechowych - głównego zaburzenia czynnościowego w astmie. Główne mechanizmy niedrożności dróg oddechowych w astmie to:
. skurcz oskrzeli- główny mechanizm naruszenia drożności oskrzeli, który prowadzi do zmiennego ograniczenia drożności oskrzeli i okresowych objawów;
. obrzęk błony śluzowej- występuje z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń i wysięku osocza w odpowiedzi na działanie mediatorów stanu zapalnego;
.discrinia i niedrożność dróg oddechowych przez czopy śluzowe powstaje w wyniku nadmiernego wydzielania oraz zmian lepkości, elastyczności i właściwości reologicznych śluzu, na skutek wzrostu zawartości albuminy w wydzielinie oskrzelowej, która pochodzi z mikronaczyń podczas wysięku zapalnego i gromadzenia się komórek nabłonka;
.przebudowy drogi oddechowe;
. nadreaktywność oskrzeli wiąże się z procesami zapalnymi w ścianie oskrzeli i jest uważana za najważniejszą cechę patofizjologiczną astmy.
6.4 Zmiany morfologiczne w drogach oddechowych
Naciek zapalny oskrzeli z obecnością dużej liczby komórek tucznych, limfocytów T, eozynofili i makrofagów w nacieku.
Nagromadzenie lepkiego śluzu w świetle oskrzeli.
Zniszczenie i złuszczanie nabłonka oskrzeli.
Wzrost liczby gruczołów kubkowych i ich nadczynność, gwałtowny spadek funkcji nabłonka rzęskowego.
Przebudowa ściany oskrzeli.
6.5 Klasyfikacja astmy oskrzelowej
6.5.1. Klasyfikacja według etiologii
1.uczulony BA (egzogenna) to BA, która rozwija się pod wpływem określonych alergenów i charakteryzuje się specyficzną nadreaktywnością oskrzeli.
2.Niealergiczny BA (endogenne) to BA rozwijające się pod wpływem niealergicznych czynników etiologicznych (aeropol-
lutanty, zagrożenia zawodowe, zaburzenia endokrynologiczne, aktywność fizyczna, leki, infekcje) i charakteryzuje się nieswoistą nadreaktywnością oskrzeli.
3.mieszany AD jest spowodowane łącznym działaniem alergicznych i niealergicznych czynników etiologicznych.
4.nieokreślony astma.
6.5.2. Klasyfikacja ciężkości
1. Przerywany:
Objawy astmy rzadziej niż raz w tygodniu;
Zaostrzenia są krótkotrwałe;
Objawy nocne<2 раз в месяц;
FEV 1 lub PSV > 80% wartości należnej;
<20 %.
2. Światło trwałe:
objawy astmy częściej niż raz w tygodniu, ale rzadziej niż raz dziennie;
objawy nocne >2 razy w miesiącu;
FEV 1 lub PSV > 80% wartości należnej;
Zmienność PSV lub FEV 1<20-30 %.
3. Umiarkowane uporczywe:
Objawy astmy codziennie;
Zaostrzenia mogą zakłócać aktywność i sen;
objawy nocne >1 raz w tygodniu;
FEV 1 lub PSV 60-80% należnego;
Zmienność PSV lub FEV 1 >30%.
4. Ciężka przewlekła astma:
Objawy astmy codziennie;
Częste zaostrzenia;
Częste nocne objawy astmy;
FEV 1 lub PSV<60 % от должных;
Zmienność PSV lub FEV 1 >30%.
U chorych na astmę otrzymujących leczenie przeciwastmatyczne przy określaniu ciężkości choroby bierze się pod uwagę ilość terapii podtrzymującej.
6.5.3. Postacie kliniczne astmy oskrzelowej
Astma alergiczna i pokrewna astma atopowa.
zakaźny BA.
Aspiryna BA. Czynnikami powodującymi skurcz oskrzeli są NLPZ. Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, charakterystyczna jest triada objawów „triady aspiryny”: polipowata rinozynusopatia, nietolerancja NLPZ, rozwój napadów astmy w odpowiedzi na ich przyjmowanie.
Astma wysiłkowa (rozwój napadu astmy w ciągu następnych 10 minut po wysiłku fizycznym).
Odżywczy (spożywczy) BA.
Astma sterydozależna (podczas długotrwałej i ciągłej terapii glikokortykosteroidami ogólnoustrojowymi występują działania niepożądane; choroba nabiera nowych cech, co wyróżnia ją na odrębną postać).
Astma zawodowa (wywołana kontaktem z alergenem obecnym w środowisku, w którym pacjent przebywa w pracy; charakteryzująca się poprawą w weekendy lub święta).
6.5.4. Fazy przebiegu choroby
Pogorszenie.
Ustępujące zaostrzenie.
Umorzenie.
6.5.5. Komplikacje
Płucny:
stan astmatyczny;
niewydolność oddechowa;
Odma płucna;
niedodma.
pozapłucne:
Ostre lub przewlekłe serce płucne;
CHF.
6.6. OBRAZ KLINICZNY CHOROBY
Główne objawy kliniczne AZS:
Gwiżdżące rzężenia w klatce piersiowej, często słyszane z daleka, napadowe, nasilające się podczas wydechu, ustępują po przyjęciu leku rozszerzającego oskrzela;
Ataki uduszenia (trudności w oddychaniu, głównie podczas wydechu);
Uczucie ucisku w klatce piersiowej;
Duszność o różnym nasileniu (w zależności od ciężkości choroby i obecności powikłań);
Suchy, świszczący, napadowy kaszel, któremu może towarzyszyć wydzielanie lepkiej plwociny trudnej do oddzielenia;
Często atak astmy może być poprzedzony objawami prodromalnymi: swędzeniem policzków, niewytłumaczalnym lękiem, kichaniem itp.
W większości przypadków objawy astmy rozwijają się w odpowiedzi na ekspozycję na czynniki wyzwalające i mogą różnić się intensywnością. Częstość występowania dziennych i nocnych objawów astmy świadczy o ciężkości choroby. Charakterystycznym objawem astmy jest ustąpienie objawów samoistnie lub po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela i podstawowych leków przeciwastmatycznych. Tak więc objawy charakterystyczne dla astmy - trudności w oddychaniu głównie podczas wydechu, odległe świszczące oddechy, napady astmy, zatrzymane przez podanie leku rozszerzającego oskrzela lub samoistnie - są objawami odwracalnego zespołu obturacyjnego oskrzeli.
Podczas zbierania wywiadu zwróć uwagę na:
Obecność ataków astmy i ich związek z pewnymi czynnikami (wyzwalaczami);
Obecność/brak sezonowej zmienności objawów;
Obecność/brak chorób alergicznych zarówno u pacjenta, jak iu krewnych;
Obecność wcześniejszej choroby płuc;
Objętość i skuteczność poprzedniej terapii;
Przebieg choroby, częstość zaostrzeń astmy, a także częstość występowania objawów w ciągu dnia, tygodnia, miesiąca, występowanie powikłań.
Zebranie wywiadu jest szczególnie ważne w diagnostyce astmy w początkowym okresie, kiedy objawy astmy występują epizodycznie, a badanie przedmiotowe chorego jest mało informacyjne.
6.7. Badania fizyczne
Podczas badania pacjenta z astmą można zidentyfikować:
Zmiany skórne (pokrzywka, neurodermit, łuszczyca, objawy zakażenia grzybiczego; zapalenie spojówek);
Trudności w oddychaniu przez nos (alergiczny nieżyt nosa, rhinosinus sopathia);
Objawy zespołu obturacji oskrzeli;
Oznaki rozedmy płuc;
Powikłania BA;
Inne choroby, którym towarzyszy zespół obturacji oskrzeli (choroba Churga-Straussa).
W okresie remisji w badaniu przedmiotowym tylko u części pacjentów podczas osłuchiwania można wykryć suche sapanie, które słychać w pozycji leżącej lub przy wymuszonym wydechu, u większości pacjentów nie stwierdza się objawów zespołu obturacji oskrzeli.
Podczas badania pacjenta podczas przedłużonego ataku BA typowe jest:
Ciężki stan pacjenta, pozycja ortopedyczna;
Ciężka duszność;
Szybki, głośny oddech ze świstami i hałasem;
Przedłużony bolesny wydech;
przerwana mowa;
uporczywy lub przerywany kaszel;
sinica warg;
Wzdęcie klatki piersiowej;
Retrakcja przestrzeni międzyżebrowych, udział w akcie oddychania mięśni pomocniczych obręczy barkowej, klatki piersiowej i brzucha.
Przy perkusji płuc określa się dźwięk pudełka, dolna granica płuc jest obniżona, ruch dolnych krawędzi płuc jest znacznie ograniczony (oznaka hiperinflacji płuc).
Osłuchiwanie płuc ujawnia objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli: wydłużenie wydechu, suchy świszczący oddech, nasilający się przy wydechu.
Od strony układu sercowo-naczyniowego - obrzęk żył szyjnych podczas wdechu, zmniejszający się podczas wydechu, tachykardia, ton akcentu II nad tętnicą płucną (objaw nadciśnienia płucnego).
W przewlekłej ciężkiej astmie pojawiają się kliniczne objawy rozedmy płuc.
6.8. stan astmatyczny
Stan astmatyczny jest zagrażającym życiu powikłaniem astmy. Przyczyny stanu astmatycznego: infekcje tchawiczo-oskrzelowe
drzewo, nadmierna ekspozycja na alergeny istotne przyczynowo, niekontrolowane przyjmowanie sympatykomimetyków, glikokortykosteroidów, nagłe odstawienie długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów, leków, stres neuropsychiczny, brak odpowiedniej terapii.
Stan astmatyczny charakteryzuje się:
Gwałtowny spadek skuteczności sympatykomimetyków, które zaczynają działać paradoksalnie („zespół odbicia”);
Postępujące naruszenie funkcji drenażu oskrzeli;
Ciężka niedrożność oskrzeli;
Niedotlenienie i hiperkapnia tkanek;
Rozwój śpiączki hipoksemicznej;
Rozwój ostrego serca płucnego.
Klinicznie przydziel status astmy III stopnia.
Stopień I - przedłużający się atak astmy, rozwinięta oporność na sympatykomimetyki, umiarkowana hipoksemia tętnicza, normo lub hiperkapnia.
Etap II - wzrost niewydolności oddechowej, wyraźne naruszenie funkcji drenażowej płuc, pojawienie się stref "cichego" płuca, częsty puls małego wypełnienia, arytmia, spadek ciśnienia krwi, ciężka hipoksemia, zwiększenie hiperkapnia.
Stopień III - śpiączka hipoksemiczna, przyspieszony oddech, ciężka hipoksemia, wyraźna hiperkapnia, niewyrównana kwasica oddechowa.
6.9. Badanie laboratoryjne i instrumentalne
Główne cele:
Określenie stopnia naruszenia drożności oskrzeli;
Wykrywanie nadreaktywności oskrzeli;
Identyfikacja alergenów istotnych etiologicznie i potwierdzenie alergicznego charakteru astmy;
Identyfikacja powikłań BA;
Identyfikacja objawów zapalenia i ognisk infekcji (częściej z zaostrzeniem astmy spowodowanym czynnikiem zakaźnym).
Badania laboratoryjne:
Kliniczne badanie krwi, analiza plwociny, oznaczenie poziomu całkowitej IgE w surowicy krwi w celu wykrycia objawów atopii: eozynofilia krwi, plwocina, kryształy Charcota-Leidena, spirale Kurschmanna, podwyższone poziomy całkowitej IgE;
Przeprowadzenie badania alergologicznego w celu identyfikacji alergenu i wyjaśnienia jego działania prowokującego (dowodzi alergicznego charakteru astmy). Wykonaj skórne test punktowy standardowe alergeny, testy radioalergosorpcyjne (oznaczenie swoistych IgE we krwi);
Oznaczanie poziomu tlenku azotu (NO) – markera AZS – w wydychanym powietrzu (wysoce czuły i swoisty test).
Badanie FVD przeprowadza się dla:
Potwierdzenie zespołu obturacyjnego oskrzeli;
Ocena odwracalności obturacji oskrzeli;
Wykrywanie nadreaktywności oskrzeli;
Aby ocenić ciężkość przebiegu BA.
Spadek następujących wskaźników świadczy o obturacji oskrzeli: FEV 1 i PSV poniżej 80% wartości oczekiwanych, wskaźnik Tiffno i wskaźnik FEV 1 / FVC (zmodyfikowany wskaźnik Tiffno) poniżej 70%, maksymalne prędkości objętościowe na poziomie 75% , 50%, 25% FVC (MOS 25, MOS 50, MOS 75).
Odwracalność obturacji oskrzeli ocenia się w teście rozszerzającym oskrzela przez zwiększenie FEV 1 po zażyciu krótko działającego wziewnego leku rozszerzającego oskrzela (agonistów p2 lub leków przeciwcholinergicznych). Test jest pozytywny, jeśli wzrost FEV 1 wynosi 12% lub więcej lub przekracza 200 ml wartości początkowej.
W celu wykrycia nadreaktywności oskrzeli wykonuje się testy prowokacyjne z metacholiną, histaminą (jeśli czynność oddechowa jest w normie, astma w wywiadzie) lub z wysiłkiem fizycznym (u dzieci i młodzieży w celu wyjaśnienia rozpoznania).
Monitoring PSV (pomiar szczytowym przepływomierzem) – pomiar szczytowego przepływu pozwala na ocenę zmienności PSV w ciągu doby, tygodni, określenie odwracalności obturacji oskrzeli, ocenę ciężkości stanu, przewidywanie zaostrzeń, ocenę skuteczności leczenia , poprawić kontrolę nad BA (przy dobrze kontrolowanym BA, wahania PSV poniżej 20% w ciągu dnia.
Rentgen płuc ujawnia objawy rozedmy płuc, miażdżycy płuc, nadciśnienia płucnego, ognisk infekcji w zatokach przynosowych, zębach i stwierdza obecność zapalenia płuc.
EKG pozwala wykryć zaburzenia rytmu serca (reakcja na duże dawki sympatykomimetyków), oznaki przeciążenia/przerostu prawego serca: przedsionki - wysokie piki
zęby R w odprowadzeniach II, III, aVF i komorze - zęby głębokie S w lewej klatce piersiowej prowadzi, R/S>1 w odprowadzeniu V 1 .
Ocenę składu gazu we krwi przeprowadza się ze stanem astmatycznym, co pozwala obiektywnie ocenić ciężkość stanu pacjenta, stopień niewydolności oddechowej. W okresie zaostrzenia charakterystyczny jest rozwój hipoksemii krwi tętniczej.
6.10 Kryteria i struktura rozpoznania
Rozpoznanie AD można postawić na podstawie następujących kryteriów.
Główne cechy:
Obecność ataków astmy;
Uogólniona odwracalna niedrożność oskrzeli;
Identyfikacja laboratoryjnych objawów atopii;
Brak innych chorób, którym towarzyszy zespół obturacji oskrzeli.
Dodatkowe znaki:
Wywiad alergologiczny;
Dane z badania alergologicznego;
Identyfikacja nadreaktywności.
Struktura diagnozy obejmuje następujące elementy.
1. Wariant patogenetyczny BA (alergiczny (egzogenny), aspirynowy (endogenny), wysiłek fizyczny, mieszany).
2. Nasilenie przebiegu (lekki przerywany, utrzymujący się łagodny przebieg, utrzymujący się umiarkowany przebieg, utrzymujący się ciężki przebieg).
3. Faza przebiegu (zaostrzenie, ustąpienie zaostrzenia, remisja).
4. Komplikacje.
6.11. Taktyka leczenia
Głównymi celami leczenia są osiągnięcie i utrzymanie długoterminowej optymalnej kontroli przebiegu choroby, zapobieganie zaostrzeniom, rozwojowi nieodwracalnej obturacji oskrzeli, wykluczenie skutków ubocznych terapii oraz zapobieganie śmiertelności.
Strategia leczenia AD.
Edukacja pacjenta w celu tworzenia partnerstwa między pacjentem a lekarzem.
Ocena i monitorowanie ciężkości astmy poprzez ocenę objawów i pomiar czynności oddechowej.
Eliminacja czynników ryzyka.
Opracowanie indywidualnych planów farmakoterapii w celu długoterminowego zarządzania pacjentami.
Opracowanie indywidualnych planów łagodzenia zaostrzeń.
Zapewnienie regularnego dynamicznego monitorowania pacjenta.
Farmakoterapia powinna zapewniać długoterminową optymalną kontrolę przebiegu choroby. Leki stosowane w leczeniu astmy dzielimy na podstawowe leki kontrolujące przebieg choroby oraz leki objawowe (krótkodziałające leki rozszerzające oskrzela) - terapia ratunkowa. Do podstawowych leków należą leki przeciwzapalne (glukokortykoidy, leki przeciwleukotrienowe, kromony, glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe, humanizowane przeciwciała anty-IgE) oraz długodziałające leki rozszerzające oskrzela.
Glikokortykosteroidy wziewne- leki z wyboru u pacjentów z przewlekłą astmą o dowolnym nasileniu. Istniejące glukokortykoidy różnią się siłą działania i biodostępnością po inhalacji. W zależności od ciężkości choroby stosuje się różne dawki glikokortykosteroidów wziewnych (tab. 43).
Skutki uboczne glikokortykosteroidów wziewnych zależą od dawki i czasu stosowania. Miejscowe działania niepożądane: chrypka (dysfonia) (pojawia się u 40% pacjentów), kandydoza (u 5%), podrażnienie gardła i kaszel. Ogólnoustrojowe skutki uboczne
działania obserwowane podczas długotrwałego stosowania dużych dawek wziewnych glikokortykosteroidów są bardzo rzadkie: zahamowanie czynności kory nadnerczy, ścieńczenie skóry, szybkie powstawanie siniaków, osteoporoza, rozwój zaćmy. Ryzyko wystąpienia działań niepożądanych zmniejsza się stosując spacer oraz płucząc usta po inhalacji.
Glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe są wskazane w ciężkiej astmie z nieskutecznością dużych dawek glikokortykosteroidów wziewnych w połączeniu z regularnym przyjmowaniem przedłużonych leków rozszerzających oskrzela. Przyjmowanie leku w jednej lub dwóch dawkach (3/4 dawki dobowej rano po śniadaniu i 1/3 po południu po obiedzie) w minimalnej dawce podtrzymującej (indywidualnej dla każdego pacjenta) w skojarzeniu z glikokortykosteroidem wziewnym w dawce średnia dawka.
Skutki uboczne przy długotrwałym stosowaniu: osteoporoza, zespół Cushingoida, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, supresja układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, zaćma, steroidowe zapalenie naczyń, osłabienie mięśni, nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzody żołądka.
Długodziałający agoniści p 2 (salmeterol, formoterol) działają dłużej niż 12 godzin, nie są stosowane w monoterapii, są stosowane tylko w połączeniu z glikokortykosteroidami wziewnymi, gdy początkowe dawki tych leków nie pozwalają na uzyskanie kontroli BA (przepisane przed zwiększeniem dawki glikokortykosteroidów). Skutki uboczne agonistów p 2: tachykardia, arytmie, podwyższone skurczowe ciśnienie krwi, drżenie mięśni szkieletowych, zwiększone stężenie glukozy we krwi, hipokaliemia, kwasica metaboliczna. Ze względu na synergię działania ich łączne stosowanie z glikokortykosteroidami wziewnymi daje lepszy efekt niż zwykłe dwukrotne zwiększenie dawki glikokortykosteroidu wziewnego.
Stałe kombinacje długo działającego agonisty p2 i glikokortykosteroidu wziewnego, takiego jak salmeterol plus flutikazon lub formoterol plus budezonid, są wygodniejsze dla pacjentów. Dobór dawki leków odbywa się indywidualnie, w zależności od ciężkości choroby.
Leki przeciwleukotrienowe (zafirlukast, montelukast) - blokują receptory cystenylo-leukotrienowe, co objawia się lekko zaznaczonym rozszerzeniem oskrzeli, słabym działaniem przeciwzapalnym. Leki są przyjmowane doustnie, są wskazane dla pacjentów z astmą aspirynową oraz jako dodatkowy środek zmniejszający dawkę glikokortykosteroidów wziewnych.
Kromony (sól sodowa nedokromilu) stabilizują błony komórek tucznych, częściowo hamują IgE-zależne uwalnianie mediatorów komórek tucznych i hamują aktywność eozynofili, makrofagów i neutrofili. Kromony są mniej skuteczne niż glikokortykosteroidy wziewne i są bezpieczne, ale mogą powodować kaszel, gorzki smak i pieczenie w jamie ustnej.
Humanizowane przeciwciała anty-IgE (omalizumab) hamują wiązanie IgE bez aktywacji IgE związanej z komórkami, wywołując degranulację komórek tucznych. Stosuje się go tylko u pacjentów z ciężką astmą atopową w postaci iniekcji, gdy nie jest możliwe uzyskanie kontroli choroby za pomocą dużych dawek glikokortykosteroidów wziewnych lub glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych.
Długotrwałe metyloksantyny hamują aktywność fosfodiesterazy, indukują aktywność deacetylazy histonowej, co prowadzi do nasilenia działania glikokortykosteroidów i rozszerzenia oskrzeli. W małych dawkach działają przeciwzapalnie i immunomodulująco. Leki stosuje się jako dodatkowy lek rozszerzający oskrzela u pacjentów otrzymujących duże dawki glikokortykosteroidów wziewnych 1-2 razy dziennie. Działania niepożądane: nudności, wymioty, ból głowy, pobudzenie, refluks żołądkowo-przełykowy, arytmia, częste oddawanie moczu. W trakcie leczenia zaleca się monitorowanie stężenia teofiliny w osoczu i utrzymywanie stężenia w zakresie 5-15 mcg/ml.
Środki ratunkowe stosuje się w celu złagodzenia ostrych ataków astmy, a także w celu zapobiegania astmie wysiłkowej i epizodycznej astmie alergicznej.
R Krótko działające 2-mimetyki – salbutamol, fenoterol – charakteryzują się szybkim początkiem działania.
M-antycholinergiki - bromek ipratropium - charakteryzują się słabszym działaniem i wolniejszym początkiem działania (30-60 minut po inhalacji) niż agoniści p2. Bromek ipratropiowy jest zalecany przy skurczu oskrzeli spowodowanym podrażnieniem drażniących receptorów cholinergicznych, a także jako dodatkowy lek rozszerzający oskrzela u pacjentów w podeszłym wieku i starczych, przyjmujących duże dawki glikokortykosteroidów wziewnych.
Połączone (p 2 -adrenomimetyczne + M-antycholinergiczne) krótko działające leki rozszerzające oskrzela: fenoterol + ipra-
bromek tropium. Stosowane razem wzmacniają efekt i zapewniają większy zakres działania terapeutycznego, wydłużają czas działania i zmniejszają częstotliwość działań niepożądanych. Przy wyborze terapii przeciwastmatycznej bierze się pod uwagę nasilenie BA i stosuje się stopniowe podejście do leczenia pacjentów: dobór leków i dawek koreluje się z ciężkością BA, po uzyskaniu pozytywnego efektu przesuwają się one w dół o krok, jeśli kontrola nad BA nie zostanie osiągnięta, krok w górę. Celem podejścia stopniowego jest osiągnięcie kontroli astmy przy użyciu jak najmniejszej liczby leków. Technikę podejścia krokowego przedstawiono w tabeli. 44.
Ocenę skuteczności terapii przeprowadza się według kryteriów kontroli BA: minimalne nasilenie (idealnie brak) objawów; rzadkie zaostrzenia; minimalne (idealnie - żadne) stosowanie agonistów p2-adrenergicznych w razie potrzeby; brak ograniczeń aktywności, normalne lub bliskie normalnym wartości PSV, dzienne wahania PSV mniejsze niż 20%. Gdy kontrola BA zostanie osiągnięta i utrzymana w ciągu 3 miesięcy, terapię należy stopniowo zmniejszać do minimalnej dawki niezbędnej do utrzymania kontroli.
Schemat leczenia chorych na astmę obejmuje również dodatkową terapię patogenetyczną: leki mukolityczne (acetylocysteina, bromoheksyna, ambroksol), leki przeciwbakteryjne (przy zaostrzeniu procesu zapalnego w układzie oskrzelowo-płucnym), specyficzne odczulanie (z ustalonym alergenem), fizjoterapię, fizjoterapię, sanatorium leczenie uzdrowiskowe.
Leczenie napadów astmy zależy od ich nasilenia. Łagodny atak jest zatrzymywany przez przyjmowanie krótko działających leków rozszerzających oskrzela, z reguły przez inhalację, z bardziej wyraźnym atakiem - zmiana sposobu podawania leku - użycie nebulizatora, dożylne podanie prednizolonu. W umiarkowanym napadzie, zwłaszcza przy długiej historii astmy, stosuje się dożylne podanie aminofiliny i prednizolonu. W ciężkich atakach - dożylne podawanie prednizolonu, terapia infuzyjna (z przedłużonymi atakami i słabo wydalaną plwociną), powtarzane wstrzyknięcia aminofiliny i prednizolonu, obowiązkowa hospitalizacja.
Leczenie stanu astmatycznego obejmuje:
Terapia tlenowa;
Terapia infuzyjna (roztwory dekstranu, glukozy *) do 3 litrów pierwszego dnia w celu uzupełnienia niedoboru płynów, wyeliminowania hemokoncentracji, rzadkiej wydzieliny oskrzelowej;
Dożylne podawanie glukokortykoidów;
Jako lek rozszerzający oskrzela - aminofilina;
Heparyna;
Przy postępującym upośledzeniu wentylacji płuc i braku skuteczności terapii - sztuczna wentylacja płuc.
7. LECZENIE PACJENTÓW
Zadania kuratorskie.
Kształtowanie umiejętności kwestionowania i badania pacjentów z astmą.
Kształtowanie umiejętności postawienia wstępnej diagnozy na podstawie danych z ankiety i badania.
Kształtowanie umiejętności układania programu badań i leczenia na podstawie wstępnej diagnozy.
8. ANALIZA KLINICZNA PACJENTA
Analiza kliniczna jest przeprowadzana przez nauczyciela lub uczniów pod bezpośrednim nadzorem nauczyciela. Zadania analizy klinicznej.
Demonstracja metodologii przesłuchania i badania pacjentów z astmą.
Kontrola umiejętności przeprowadzania wywiadu i badania pacjentów z astmą.
Demonstracja metody diagnozowania BA na podstawie danych z ankiety i badania pacjenta.
Demonstracja sposobu układania planu badań i leczenia.
Podczas lekcji analizowane są najbardziej typowe i/lub złożone przypadki astmy oskrzelowej z diagnostycznego i/lub terapeutycznego punktu widzenia. Na zakończenie analizy klinicznej należy sformułować ustrukturyzowaną diagnozę kliniczną, sporządzić plan badania i leczenia pacjenta.
9. ZADANIA SYTUACYJNE
Wyzwanie kliniczne? jeden
Pacjent S., lat 36, został przyjęty do kliniki z dolegliwościami napadów astmy do 8-10 razy dziennie, które ustępują dopiero po wielokrotnych inhalacjach ventolinu* , skróceniu czasu między inhalacjami leku rozszerzającego oskrzela, dusznościach duszność przy niewielkim wysiłku fizycznym, trudności w wydechu, uczucie zatłoczenia w klatce piersiowej, trudności w oddychaniu przez nos, osłabienie.
Pacjentka od 4 roku życia ma nawracające zapalenie błony śluzowej nosa i zatok, od 5 roku życia ma częste „przeziębienia”, którym towarzyszy długotrwały kaszel. W wieku 7 lat przyjmowanie aspiryny* powodowało pokrzywkę, nasilony katar i trudności w oddychaniu. W wieku 8 lat pojawiły się pierwsze ataki duszenia. W wieku 25 lat po usunięciu polipów nosa rozwinął się stan astmatyczny. Od tego momentu do chwili obecnej otrzymuje doustnie prednizon w dawce podtrzymującej 10 mg/dobę. Obecne pogorszenie stanu w ciągu ostatnich 3-4 dni związane jest ze stosowaniem maści finalgon* w celu zmniejszenia dolegliwości bólowych prawego stawu łokciowego.
Wywiad rodzinny: babcia ze strony matki ma astmę.
W badaniu: stan pacjenta jest średnio ciężki. Konstytucja jest hipersteniczna, twarz ma kształt księżyca, hirsutyzm. Na skórze przedniej ściany brzucha - różowe rozstępy. Skóra blada, rozlana sinica. Oddychanie przez nos jest trudne. Oddech jest głośny, świszczący oddech słychać z daleka.
Klatka piersiowa jest cylindryczna ze wzrostem rozmiaru przednio-tylnego, elastyczność klatki piersiowej jest zmniejszona. Drżenie głosu jest osłabione. Częstość oddechów - 26 na minutę. Perkusja definiuje dźwięk pudełka. Dolna granica płuc jest obniżona na 1. żebrze, zmniejsza się ruchomość dolnej krawędzi płuc. Podczas osłuchiwania oddychanie pęcherzykowe jest osłabione, wydech wydłużony, słychać suche brzęczenie i wysokie tony.
Granice względnej otępienia serca: w granicach normy. Dźwięki serca są stłumione, rytmiczne, akcent tonu II znajduje się w drugiej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka. Tętno rytmiczne, tachykardia do 100 uderzeń/min, wypełnienie i napięcie zadowalające. BP 140/90 mmHg
Badanie krwi: hemoglobina – 136 g/l, leukocyty – 8,5x 10 9/l: eozynofile – 12%, kłucie – 3%, segmentacja – 65%, limfocyty – 18%, monocyty – 2%. ESR - 8 mm/godz.
RTG narządów klatki piersiowej: zwiększona przezroczystość tkanki płucnej, korzenie płuc są ciężkie, słabo zbudowane, rozszerzone, umiarkowane zwłóknienie płuc.
EKG: wysoki kolec R w odprowadzeniach I, II. Zwiększenie amplitudy zęba R w prawej klatce piersiowej odprowadzenia (V^2) i amplituda S w lewej klatce piersiowej prowadzi (V5 6).
4. Twoja taktyka leczenia.
Wyzwanie kliniczne? 2
Pacjent D., lat 29, został przyjęty z powodu duszenia się, duszności, głównie podczas wydechu, duszności, nieproduktywnego kaszlu, uczucia zastoju w klatce piersiowej.
Pacjent po raz pierwszy zanotował epizody trudności w oddychaniu w wieku 12 lat po wysiłku fizycznym, w spoczynku przechodziły samoistnie. Nie testowane, nie leczone. Nie było napadów w wieku od 17 do 27 lat. W wieku 27 lat ponownie pojawiły się epizody trudności w oddychaniu po wysiłku fizycznym, przy wychodzeniu na zimne powietrze, na gryzące zapachy, którym zaczęło towarzyszyć pojawienie się świszczącego oddechu w klatce piersiowej. Aby powstrzymać ataki, za radą znajomych przyjmował ciepłe napoje i mebhydrolinę (diazolinę*), ataki kończyły się kaszlem z uwolnieniem niewielkiej ilości lepkiej, szklistej plwociny. Pogorszenie stanu w ciągu ostatnich dwóch dni związane jest z przeniesioną sytuacją stresową: wystąpiły napady duszności, napadowy kaszel. Ciepłe napoje i diazolin* nie przyniosły ulgi. Podczas ostatniego ataku było uczucie duszenia, uczucie zatłoczenia w klatce piersiowej. Pacjent wezwał pogotowie i został przewieziony do kliniki.
Przebyte choroby: odra, zapalenie płuc 4 razy. Pracuje jako inżynier, nie ma zagrożeń zawodowych. Złe nawyki są odrzucane. Wywiad rodzinny: mama ma egzemę, siostra atopowe zapalenie skóry.
Przy przyjęciu stan pacjenta jest ciężki, pozycja wymuszona: siedzi pochylony, opierając się na łokciach, wyraźna jest duszność, wydech jest wydłużony, oddech jest głośny, świszczący oddech przy wydechu. Skóra jest blada, wyraźna sinica warg. Mięśnie pomocnicze obręczy barkowej, brzucha i klatki piersiowej uczestniczą w akcie oddychania. Klatka piersiowa jest „napompowana”, z poszerzonymi przestrzeniami międzyżebrowymi. Drżenie głosu jest osłabione. Częstość oddechów do 32 na minutę. Z perkusją płuc - dźwięk pudełka. Dolne krawędzie płuc są obniżone, zmniejsza się ruch dolnej krawędzi płuc. Przy osłuchiwaniu: wydech jest prawie 2 razy dłuższy niż wdech, dużo suchych, rozproszonych, świszczących oddechów.
Tony serca są stłumione, akcent II ton w drugiej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka. Tętno jest rytmiczne, 120 uderzeń/min, zadowalające wypełnienie i napięcie. BP 140/80 mmHg
Brzuch jest miękki i bezbolesny w badaniu palpacyjnym.
Kliniczne badanie krwi: hemoglobina - 140 g / l, leukocyty - 7,8 x 10 9 / l, eozynofile - 10%, segmentowane - 53%, limfocyty - 24%, monocyty - 13%. ESR - 10 mm/godz. Analiza moczu bez patologii. Analiza plwociny: wykryto eozynofile w dużej liczbie, spirale Kurschmanna, kryształy Charcota-Leidena. RTG narządów klatki piersiowej: pola płucne są rozedmowane, pulsacja serca jest zwiększona.
1. Wymień objawy kliniczne i zespoły stwierdzone u pacjenta.
3. Sformułuj szczegółową diagnozę kliniczną.
4. Twoja taktyka leczenia.
Wyzwanie kliniczne? 3
Pacjent V., lat 19, student, został przywieziony karetką pogotowia z pierwszym napadem uduszenia. W domu podano dożylnie 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny, ale atak nie został zatrzymany.
Dotychczas pacjentka uważała się za zdrową. Jednak w dzieciństwie po kontakcie z kotem, psem pojawiały się wysypki skórne, obserwowano reakcję na kurz w postaci kichania, naczynioruchowego nieżytu nosa, co obserwował alergolog. Nie zna się na terapii. Z wiekiem nasilenie reakcji alergicznych malało,
i pacjent przestał być obserwowany. Trzy miesiące temu dostałam pracę jako administrator w salonie kosmetycznym. Miesiąc po rozpoczęciu pracy u pacjentki wystąpił napadowy suchy kaszel, którego nasilenie stopniowo się zwiększało. Stan pogorszył się wieczorem, kiedy po powrocie od gości, gdzie przebywał pies, nasilił się kaszel, pojawiły się duszności i duszności. W nocy nasilenie objawów nasiliło się, wystąpiło uczucie braku powietrza, trudności w wydechu, duszenia się, świszczący oddech w klatce piersiowej. Wywiad rodzinny: ojciec pacjentki ma BA.
W badaniu: stan pacjenta jest średnio ciężki. Temperatura ciała 36,7°C. Skóra jest czysta i wilgotna. Oddychanie z głośnym wydechem, świszczący oddech słychać z daleka. Klatka piersiowa jest normosteniczna, mięśnie pomocnicze biorą udział w akcie oddychania. W badaniu palpacyjnym klatka piersiowa jest bezbolesna. Częstość oddechów - 26 na minutę. Na perkusji - wyraźny dźwięk płucny. Podczas osłuchiwania wydech jest prawie 2 razy dłuższy niż wdech, oddychanie odbywa się we wszystkich oddziałach, słychać dużą liczbę suchych, rozproszonych, wysokich rzężeń.
Tony serca są wyraźne, rytmiczne. Puls - 90 uderzeń/min zadowalające wypełnienie i napięcie. BP 120/80 mm Hg
W badaniu palpacyjnym brzuch jest miękki i bezbolesny.
Badanie krwi: hemoglobina – 130 g/l, leukocyty – 7,8x 10 9/l, eozynofile – 10%, kłucie – 3%, segmentacja – 65%, limfocyty – 20%, monocyty – 2%. ESR - 5 mm/godz.
Rentgen narządów klatki piersiowej: nie wykryto patologii.
1. Wymień objawy kliniczne i zespoły stwierdzone u pacjenta.
2. Sformułuj szczegółową diagnozę kliniczną.
3. Sporządź plan badania pacjenta.
4. Twoja taktyka leczenia.
10. STANDARDY ODPOWIEDZI
10.1. Odpowiedzi do zadań testowych poziomu początkowego
1. A.
2.D.
3. G.
4.B.
5.G.
6.B.
7.B.
8.B.
9.D.
10.D.
11.A.
12.B.
13. G.
14.B.
15.A.
16.B.
17.G.
18.A.
19.B.
20.A.
10.2. Odpowiedzi do zadań sytuacyjnych
Wyzwanie kliniczne? jeden
1. Chory ma objawy kliniczne: napady duszności, uczucie duszności głównie przy wydechu, kaszel z trudną do oddzielenia lepką plwociną, uczucie ucisku w klatce piersiowej, objaw charakterystyczny – ustąpienie kaszlu, duszność , uduszenie po zażyciu leku rozszerzającego oskrzela ventolin*, rhinosinusopathy, nietolerancja NLPZ, obecność obciążonej dziedziczności (babcia ma BA).
W ten sposób ujawniono objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli: trudności w oddychaniu głównie podczas wydechu, ataki astmy, zatrzymane przez przyjęcie leku rozszerzającego oskrzela.
Obecność „triady aspiryny” u pacjenta: polipowate zapalenie zatok przynosowych, nietolerancja NLPZ, rozwój napadów astmy w odpowiedzi na ich spożycie są oznakami aspiryny BA.
Podczas badania pacjent ujawnił:
Pozapłucne objawy alergii: trudności w oddychaniu przez nos z powodu polipowatego zapalenia zatok przynosowych;
Objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli: szybki, głośny oddech, odległy świszczący oddech, wydłużenie wydechu, suchy świszczący oddech, nasilający się przy wydechu;
Objawy rozedmy płuc: zmiana kształtu klatki piersiowej, dźwięk perkusyjny w kształcie pudełka, obniżenie dolnej granicy płuc, ograniczenie ruchu dolnych krawędzi płuc podczas wdechu i wydechu.
Manifestacja skutków ubocznych długotrwałego ciągłego stosowania ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów: twarz księżycowata, hirsutyzm, różowe rozstępy na skórze przedniej ściany brzucha. Przyjmowanie ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów wskazuje na ciężki przebieg choroby.
2. W EKG ujawnione zmiany wskazują na wzrost ciśnienia w układzie tętnicy płucnej. Radiografia potwierdziła obecność rozedmy płuc. Pacjent musi przeprowadzić badanie plwociny, badanie czynności układu oddechowego w celu oceny stopnia niedrożności oskrzeli, przeprowadzenie testu z lekiem rozszerzającym oskrzela w celu oceny odwracalności niedrożności oskrzeli. Konieczna jest konsultacja z lekarzem laryngologiem.
3. BA aspiryna, hormonozależny, ciężki przebieg, faza zaostrzeń. Polipowate zapalenie zatok przynosowych. Rozedma płuc. Pneumoskleroza.
Powikłanie: niewydolność oddechowa II stopnia. Narkotyk Zespół Itsenko-Cushinga.
4. Podczas zaostrzenia: zwiększenie dawki ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów ze stopniowym zmniejszaniem, leczenie infuzyjne, wyznaczenie leków mukolitycznych (acetylocysteina 600 mg / dobę lub ambroksol 30 mg 3 razy dziennie lub bromoheksyna 8 mg 3 razy dziennie dziennie), lek rozszerzający oskrzela. Po zatrzymaniu zaostrzenia spróbuj zmniejszyć, a jeśli to możliwe, odstawić glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe, przepisując duże dawki glikokortykosteroidów wziewnych (beklametazon 1000 mcg i więcej) w połączeniu z przedłużonymi agonistami p2-adrenergicznymi (formoterol 12-24 mcg lub salmeterol 25-50 mcg) mcg 2 razy dziennie) i leki antyleukotrienowe - obowiązkowe dla aspiryny BA.
Wyzwanie kliniczne? 2
1. Stwierdzono następujące objawy kliniczne: świszczący oddech odległy, kaszel bezproduktywny, ucisk w klatce piersiowej, duszność głównie na wydechu, napady astmy wywołane wysiłkiem fizycznym, silne zapachy, stres – są to objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli.
Obecność obciążonej dziedziczności chorób alergicznych: egzemy u matki i atopowego zapalenia skóry u siostry.
Trudności w oddychaniu pojawiające się po wysiłku fizycznym, którym towarzyszy pojawienie się świszczącego oddechu w klatce piersiowej, są oznaką nadreaktywności oskrzeli.
W badaniu przedmiotowym stwierdzono cechy zespołu obturacyjnego oskrzeli: wymuszoną pozycję, udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, wyraźną duszność, głośny oddech, wydłużenie wydechu, suchy świszczący oddech, nasilający się przy wydechu. Objawy niewydolności oddechowej: wzrost częstości oddechów do 32 na minutę, sinica warg, paliczków paznokci, objawy nadciśnienia płucnego - akcent II ton nad tętnicą płucną.
2. W analizie krwi - eozynofilia, w analizie plwociny - eozynofilia, kryształy Charcota-Leidena, spirale Kurschmanna, - charakterystyczne objawy BA. Pacjent musi przeprowadzić badanie czynności oddechowej, aby ocenić stopień niedrożności oskrzeli, przeprowadzić test z lekiem rozszerzającym oskrzela, aby ocenić odwracalność niedrożności oskrzeli, EKG. Konieczna jest konsultacja z alergologiem i przeprowadzenie badania alergologicznego.
3. BA postać endogenna (niealergiczna) o umiarkowanym przebiegu w fazie ostrej. Powikłania: niewydolność oddechowa II stopnia.
4. Łagodzenie zaostrzeń astmy: podawanie ogólnoustrojowych glikokortykosteroidów z ich stopniowym odstawianiem, leki rozszerzające oskrzela, terapia infuzyjna, leki mukolityczne (acetylocysteina 600 mg/dobę lub ambroksol 30 mg 3 razy dziennie lub bromoheksyna 8 mg 3 razy dziennie). Konieczne jest przepisanie podstawowej terapii przeciwzapalnej: glikokortykosteroidy wziewne w średnich dawkach terapeutycznych (beklametazon 500-1000 mcg), w skojarzeniu z przedłużonymi agonistami P2 lub glikokortykosteroidy wziewne w dużych dawkach terapeutycznych. Po 3 miesiącach ocenić skuteczność terapii i zdecydować o zmianie objętości terapii przeciwastmatycznej. Jako preparaty „pogotowia ratunkowego” - krótko działający agoniści p2-adrenergiczni. Prowadzenie terapii nielekowej: fizjoterapia, leczenie uzdrowiskowe.
Wyzwanie kliniczne? 3
1. Ujawniły się objawy kliniczne: odległy świszczący oddech, nieproduktywny napadowy kaszel, uczucie ucisku w
klatki piersiowej, duszności głównie przy wydechu, napad astmy, który wystąpił po kontakcie z alergenem (kontakt z psem) to objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli. Obecność obciążonej dziedziczności w przypadku chorób alergicznych.
W badaniu przedmiotowym stwierdzono cechy zespołu obturacyjnego oskrzeli: udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania, wydłużenie wydechu, suchy świszczący oddech.
Oznaki niewydolności oddechowej - wzrost częstotliwości ruchów oddechowych.
2. BA alergiczne (atopowe), nowo rozpoznane. Naczynioruchowy nieżyt nosa. Powikłanie: niewydolność oddechowa I stopnia.
3. W badaniu krwi określa się eozynofilię - charakterystyczny objaw BA. Pacjent musi przeprowadzić badanie czynności oddechowej, aby ocenić stopień niedrożności oskrzeli, przeprowadzić test z lekiem rozszerzającym oskrzela, aby ocenić odwracalność niedrożności oskrzeli. Konieczna jest konsultacja z alergologiem i przeprowadzenie badania alergologicznego.
4. Łagodzenie zaostrzeń astmy: podanie dożylne glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych (prednizolon), leków rozszerzających oskrzela, terapia infuzyjna, podawanie leków mukolitycznych (acetylocysteina 600 mg/dobę lub ambroksol 30 mg 3 razy dziennie lub bromoheksyna 8 mg 3 razy dziennie) dzień). Po ustaniu zaostrzenia zalecić pacjentowi zmianę pracy, wykluczenie kontaktu z alergenem, wyznaczenie podstawowej terapii przeciwzapalnej: glikokortykosteroidy wziewne w średnich dawkach terapeutycznych (beklametazon 500-1000 mcg). Po 3 miesiącach ocenić skuteczność leczenia i ograniczyć ilość terapii przeciwastmatycznej do minimum podtrzymującego. Pod nadzorem alergologa prowadzona jest swoista immunoterapia alergenowa. Prowadzenie terapii nielekowej: fizjoterapia, speleoterapia, ćwiczenia oddechowe, leczenie uzdrowiskowe.
Choroby wewnętrzne: przewodnik po praktyce. zajęcia z terapii wydziałowej: podręcznik. zasiłek AA Abramow; wyd. Profesor VI Podzolkov. - 2010. - 640 s.: chory.
Placówka edukacyjna budżetu państwa
Moskwa
miasto Moskwa”
Praca kursowa
"Felczerka"
Temat: „Proces pielęgnowania w astmie oskrzelowej”
Wykonuje uczeń:
Kurs 4
Grupa 402
Pielęgniarstwo specjalistyczne
Kierownik
20____
Gatunek:_________________
Moskwa
2013
Strona |
|
LISTA SKRÓTÓW | |
WPROWADZANIE | |
1. ASTMA OSRZELOWA | |
1.1. Etiologia | |
1.2. Klasyfikacja | |
1.3. Obraz kliniczny | |
1.4. Diagnostyka | |
1.5. Komplikacje | |
1.6. Pomoc w nagłych wypadkach | |
1.7.Cechy leczenia | |
1.8 Profilaktyka, rehabilitacja, rokowanie | |
2. PROCES PIELĘGNACYJNY W AZSIE OSKRZELOWEJ | |
2.1. Manipulacje wykonywane przez pielęgniarkę | |
2.1.1. Zasady korzystania z PAI | |
2.1.2. Przeprowadzanie przepływomierza szczytowego | |
3. CZĘŚĆ PRAKTYCZNA | |
3.1. Obserwacja z praktyki 1 | |
3.2. Obserwacja z praktyki 2 | |
3.3. wnioski | 2 28 |
4. WNIOSEK | |
5. LITERATURA | |
6. APLIKACJE |
LISTA SKRÓTÓW
BA-astma oskrzelowa
SARS-ostra infekcja wirusowa dróg oddechowych
NLPZ -Niesteroidowe leki przeciwzapalne
OB- szybkość sedymentacji erytrocytów
BP -ciśnienie tętnicze
DAI-inhalator aerozolowy z odmierzaną dawką
NPV- częstość oddechów
tętno- tętno
GKS - glikokortykosteroidy
PSV - szczytowy przepływ wydechowy
PFM- szczytowy przepływomierz
VBI – zakażenie szpitalne
DN- niewydolność oddechowa
LS- leki
WPROWADZANIE
Znaczenie badań
Astma oskrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób człowieka, dotykającą ludzi w każdym wieku. Obecnie liczba chorych na astmę na świecie sięga 300 milionów osób. W większości regionów zapadalność nadal rośnie i do 2025 roku wzrośnie o 100-150 milionów.Za każdy z 250 zgonów na świecie winna jest astma, a większości z nich można by zapobiec. Analiza przyczyn zgonu z powodu astmy wskazuje na niedostateczną podstawową terapię przeciwzapalną u większości chorych i przedwczesne udzielenie pomocy doraźnej w przypadku zaostrzenia. Niemniej jednak osiągnięto pewne sukcesy w leczeniu astmy: zaczęto stosować nowe metody immunoterapii astmy alergicznej, dokonano ponownej oceny istniejących metod farmakoterapii, wprowadza się nowe metody leczenia astmy ciężkiej.
Zatem głównym wyznacznikiem skuteczności terapii astmy jest uzyskanie i utrzymanie kontroli nad chorobą.
Wysokie rozpowszechnienie i społeczno-ekonomiczny wpływ astmy na życie społeczeństwa i każdego chorego powoduje konieczność profilaktyki i wczesnego wykrywania czynników ryzyka, adekwatności terapii oraz zapobiegania zaostrzeniom choroby. Tutaj pielęgniarka ma dużą rolę do odegrania. Dlatego istotne jest badanie procesu pielęgnowania w AD.
Cel badania:
badanie procesu pielęgnowania w astmie oskrzelowej.
Cele badań:
badać:
· etiologia;
· Klasyfikacja;
· obraz kliniczny;
diagnostyka;
· komplikacje;
· cechy leczenia;
zapobieganie;
· rehabilitacja, rokowanie;
analizować:
· dwa przypadki ilustrujące taktykę pielęgniarki w realizacji procesu pielęgnowania w astmie oskrzelowej;
· główne wyniki badania i leczenia opisanych pacjentów w szpitalu niezbędne do wypełnienia wykazu interwencji pielęgniarskich;
Podsumowującna temat realizacji procesu pielęgnowania u tych pacjentów.
Przedmiot badań: chorych na astmę oskrzelową.
Przedmiot badań: Proces pielęgnowania w astmie oskrzelowej.
Metody badawcze:
· naukowy i teoretyczny;
· analityczne;
obserwacja;
porównanie.
1. ASTMA OSRZELOWA
Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w którą zaangażowanych jest wiele komórek i elementów komórkowych. Przewlekły stan zapalny powoduje nadreaktywność oskrzeli, co prowadzi do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu, zwłaszcza w nocy lub nad ranem. Epizody te są zwykle związane z rozległą, ale zmienną niedrożnością dróg oddechowych w płucach, która często jest odwracalna, samoistnie lub po leczeniu.
1.1. Etiologia
Przyczyny nie są dokładnie znane.
ü Czynniki predysponujące (uwarunkowane genetycznie): atopia i dziedziczność - determinują skłonność organizmu do chorób.
Objawy kliniczne atopii: naczynioruchowy nieżyt nosa, zapalenie spojówek, alergiczne zapalenie skóry.
ü Czynniki przyczynowe (induktory) - uczulają drogi oddechowe i powodują początek choroby: kurz, sierść i łupież zwierząt domowych, grzyby, alergeny karaluchów, pyłki roślin, aspiryna, chemikalia w miejscu pracy (zawierające chlor, formaldehyd, kalafonia itp.)
czynniki wyzwalające – wywoływać zaostrzenia astmy:
ü alergeny (roztocza kurzu domowego, pyłki roślin, sierść zwierząt, pleśń, karaluchy)
ü drażniące (dym tytoniowy, zanieczyszczenia powietrza, silne zapachy, opary, sadza)
ü czynniki fizyczne (ćwiczenia, zimne powietrze, hiperwentylacja, śmiech, krzyk, płacz)
ü ARWI
ü przeciążenie emocjonalne (stres)
ü leki (β - blokery, NLPZ, suplementy diety - tartrazyna)
ü zmiana pogody
ü czynniki endokrynologiczne (cykl menstruacyjny, ciąża, choroby tarczycy)
ü pora dnia (noc lub wczesny ranek)
1.2. Klasyfikacja
Klasyfikacja (Ado, Bułatowa, Fedoseeva)
1. Etapy rozwoju BA:
ü defekty biologiczne u pozornie zdrowych ludzi
ü stan zdrady
ü klinicznie wyraźna astma oskrzelowa
2. Warianty kliniczne i patogenetyczne AZS:
ü atopowe
ü zakaźny
ü autoimmunologiczny
ü dysharmonijny (zależny od hormonów)
ü neuropsychiczny
aspiryna
ü pierwotna zmieniona reaktywność oskrzeli itp.
Klasyfikacja astmy ze względu na ciężkość:
Przerywany :
objawy rzadziej niż raz w tygodniu; zaostrzenia są krótkie; objawy nocne nie częściej niż 2 razy w miesiącu.
łagodne uporczywe :
objawy częściej niż raz w tygodniu, ale rzadziej niż raz dziennie; zaostrzenia mogą wpływać na aktywność fizyczną i sen: objawy nocne częściej niż 2 razy w miesiącu.
Trwały umiarkowany :
codzienne objawy; zaostrzenia mogą wpływać na aktywność fizyczną i sen; objawy nocne częściej niż raz w tygodniu; dziennego spożycia krótko działających wziewnych agonistów beta-2.
ciężkie uporczywe :
codzienne objawy; częste zaostrzenia; częste objawy nocne; ograniczenie aktywności fizycznej.
Klasyfikacja BA według poziomu kontroli:
Kontrolowane BA:
całkowity brak wszystkich objawów astmy i prawidłowy poziom spirometrii
Częściowo kontrolowane BA:
ograniczona liczba objawów.
Niekontrolowane BA:
zaostrzenie astmy w ciągu 1 tygodnia.
1.3. Obraz kliniczny
Obraz kliniczny astmy charakteryzuje się występowaniem napadów astmy o nasileniu łagodnym, umiarkowanym lub ciężkim.
W rozwoju ataku astmy warunkowo wyróżnia się następujące okresy:
Okres zwiastunów :
reakcje naczynioruchowe błony śluzowej nosa, kichanie, suchość w jamie nosowej, swędzenie oczu, napadowy kaszel, trudności z oddawaniem plwociny, duszność, ogólne pobudzenie, bladość, zimne poty, częste oddawanie moczu.
okres szczytowy :
uduszenie o charakterze wydechowym, z uczuciem ucisku za mostkiem. Pozycja wymuszona, siedząca z naciskiem na ręce; wdech jest krótki, wydech powolny, konwulsyjny (2-4 razy dłuższy niż wdech), głośne świszczące rzężenia słyszalne z daleka („zdalne” rzężenia); udział mięśni pomocniczych w oddychaniu, suchy kaszel, plwocina nie ustępuje. Twarz jest blada, z silnym atakiem - opuchnięta z niebieskawym odcieniem, pokryta zimnym potem; strach, niepokój. Pacjent ma trudności z odpowiadaniem na pytania. Puls o słabym wypełnieniu, tachykardia. W skomplikowanym przebiegu może przejść w stan astmatyczny.
Okres nawrotu:
Ma różny czas trwania. Plwocina upłynnia się, lepiej kaszle, zmniejsza się liczba suchych rzężeń, pojawiają się mokre rzężenia. Duszenie stopniowo zanika.
Przebieg choroby jest cykliczny: faza zaostrzeń z charakterystycznymi objawami i danymi z badań laboratoryjnych i instrumentalnych zostaje zastąpiona fazą remisji.
1.4. Diagnostyka:
ü Kliniczne badanie krwi: eozynofilia, może być leukocytoza, zwiększona ESR.
ü Ogólna analiza plwociny: plwocina szklista, z mikroskopem - eozynofile, spirale Kurshmana, kryształy Charcota-Leiden.
ü Badanie alergologiczne:
- testy skórne (skaryfikacja, aplikacja, śródskórne)
- w niektórych przypadkach - testy prowokacyjne ( spojówkowo, donosowo, inhalacyjnie).
ü Badania immunoglobulin E i G.
ü Rentgen klatki piersiowej: z długim przebiegiem, zwiększonym wzorem płucnym, objawami rozedmy płuc.
1.5. Komplikacje:
ü stan astmatyczny;
ü samoistna odma opłucnowa;
Podręcznik odzwierciedla współczesne poglądy na etiologię, patogenezę, klasyfikację głównych chorób układu oddechowego, badane zgodnie z programem pracy nad chorobami wewnętrznymi. Podano informacje dotyczące epidemiologii, obrazu klinicznego chorób, kryteriów ich rozpoznawania, diagnostyki różnicowej, leczenia i profilaktyki.
Podręcznik uzupełniono informacjami o stanie narządów i tkanek jamy ustnej w chorobach układu oddechowego oraz omówiono taktykę postępowania lekarza dentysty w obecności tej patologii dla studentów studiujących na Wydziale Stomatologii. Kandydat nauk medycznych, dentysta Trukhan Larisa Yurievna brał udział w pisaniu podrozdziałów „Zmiany w narządach i tkankach jamy ustnej” oraz „Taktyka dentysty”.
Książka:
Definicja. Astma oskrzelowa (BA) to przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, która objawia się rozległą, ale zmienną w nasileniu obturacją oskrzeli, ustępującą samoistnie lub pod wpływem leczenia. Przewlekły stan zapalny powoduje wzrost nadreaktywności dróg oddechowych, prowadząc do epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu.
Na początku lat 90. eksperci z 48 krajów świata opracowali poradnik dla lekarzy Global Strategy for the Treatment and Prevention of Bronchial Asthma (ang. GINA), który stał się głównym, regularnie aktualizowanym dokumentem międzynarodowym (rok ostatniej aktualizacji: 2011).
Bardziej szczegółową definicję astmy oskrzelowej podaje najnowsze wydanie GINA (2011), według której astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w którą zaangażowanych jest wiele komórek i elementów komórkowych. Przewlekły stan zapalny powoduje nadreaktywność oskrzeli, co prowadzi do nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, ucisku w klatce piersiowej i kaszlu, zwłaszcza w nocy lub nad ranem. Epizody te są zwykle związane z rozległą, ale zmienną niedrożnością dróg oddechowych w płucach, która często jest odwracalna, samoistnie lub po leczeniu.
Znaczenie. Astma oskrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób przewlekłych. Według ekspertów, obecnie liczba chorych na astmę na świecie wynosi ponad 300 milionów osób, co stanowi około 5% dorosłej populacji świata.
Według badań epidemiologicznych cytowanych w GINA (2011) astma oskrzelowa występuje najczęściej w Walii, Nowej Zelandii, Irlandii, Kostaryce, USA i Izraelu.
Każdego roku na całym świecie z powodu astmy umiera ponad 250 000 osób. Liderami pod względem umieralności z powodu astmy oskrzelowej są Federacja Rosyjska, Uzbekistan, Albania, Singapur i Korea Południowa.
Odpowiednia terapia pozwala kontrolować objawy kliniczne AZS. Pacjenci z dobrze kontrolowaną astmą charakteryzują się niezwykle rzadkimi atakami i ciężkimi zaostrzeniami choroby. Podczas gdy koszt właściwego leczenia astmy może czasami wydawać się wysoki z punktu widzenia pacjenta i społeczeństwa, brak leczenia astmy jest jeszcze droższy.
Etiologia. AZS jest chorobą polietiologiczną, w rozwoju której odgrywają rolę zarówno wewnętrzne czynniki ryzyka, które określają predyspozycje danej osoby do rozwoju choroby, jak i czynniki zewnętrzne, które powodują AZS u osób predysponowanych lub prowadzą do zaostrzenia choroby.
Czynniki wewnętrzne (wrodzone cechy organizmu) obejmują genetyczną predyspozycję do astmy lub nadwrażliwości alergicznej, w tym atopii; nadreaktywność dróg oddechowych; płeć i rasa.
Obecnie wykazano, że w rozwój AD zaangażowane są różne geny, które mogą być różne w różnych grupach etnicznych. Poszukiwania genów związanych z AZS prowadzone są w 4 głównych obszarach: produkcji swoistych przeciwciał klasy IgE (atopia), manifestacji nadreaktywności oskrzeli, powstawania mediatorów stanu zapalnego oraz określenia stosunku pomiędzy Th 1 i Th 2 - typy odpowiedzi immunologicznej.
Najważniejszym fenotypem AZS, definiowanym jako predyspozycja do IgE-zależnej odpowiedzi na powszechne alergeny środowiskowe, jest atopia, która jest weryfikowana w badaniach klinicznych i epidemiologicznych za pomocą trzech testów diagnostycznych: testów alergicznych skórnych, wysokiego stężenia IgE w surowicy oraz obecności eozynofilii we krwi.
Atopia odnosi się do dziedzicznej predyspozycji do chorób alergicznych. Pojęcie „atopia” nie jest tożsame z chorobą atopową, ponieważ atopia może się realizować w chorobie (zarówno w dzieciństwie, jak iw wieku dorosłym) i może nie prowadzić do jej rozwoju. Klasycznymi przykładami realizacji atopii w chorobie atopowej są katar sienny, atopowe zapalenie skóry, astma oskrzelowa. W przypadku występowania chorób atopowych u obojga rodziców atopia u dzieci przechodzi w chorobę atopową w 40–50% przypadków, jeśli jedno z rodziców ma ją w 20%.
Nadreaktywność dróg oddechowych to stan, w którym dochodzi do wzmożonej reakcji oskrzeli (skurczu oskrzeli) w odpowiedzi na działanie bodźców swoistych (alergeny) i nieswoistych (substancje biologicznie czynne – histamina, acetylocholina, aktywność fizyczna, zanieczyszczenia powietrza).
Stosunki płciowe. We wczesnym dzieciństwie i okresie dojrzewania BA występuje częściej u chłopców. U dorosłych stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 1:1,5–1:2, a nawet 1:3.Wśród kobiet obserwuje się wzrost częstości występowania ciężkiej astmy, co może wynikać z większej wrażliwości oskrzeli.
W najnowszym wydaniu GINA (2011) odnotowano, że BA występuje częściej u osób otyłych (wskaźnik masy ciała powyżej 30 kg/m2).
Czynniki zewnętrzne– czynniki przyczynowe (lub etiologiczne) przyczyniające się do rozwoju AZS u osób predysponowanych do tego:
- alergeny wewnętrzne (alergeny domowe: roztocza, kurz domowy, zwierzęta domowe, karaluchy, grzyby);
– alergeny zewnętrzne (pyłki, grzyby);
– profesjonalne środki uczulające;
– czynniki środowiskowe i zanieczyszczenia.
Uważa się, że alergeny i uczulacze zawodowe są najważniejszymi przyczynami astmy, ponieważ mogą początkowo uczulać drogi oddechowe, powodując astmę, a następnie sprzyjać postępowi choroby, powodując ataki astmy.
W najnowszym wydaniu GINA (2011) obok alergenów, infekcje, uczulacze zawodowe, palenie tytoniu, zanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach i na zewnątrz oraz odżywianie zostały sklasyfikowane jako czynniki zewnętrzne. Wyjaśnienie czynników wpływających na rozwój AD jest obecnie przedmiotem badań.
Rozważając etiologię astmy, wskazane jest wyodrębnienie czynników wyzwalających – czynników wyzwalających, które powodują zaostrzenie astmy, stymulując stan zapalny i/lub wywołując skurcz oskrzeli. W przypadku każdej osoby w dowolnym momencie różne czynniki (zewnętrzne i obciążające) mogą być wyzwalaczami. Narażenie na czynniki sprawcze - alergeny lub czynniki zawodowe, na które już jest zwiększona wrażliwość dróg oddechowych pacjenta z astmą, może doprowadzić do ataku astmy.
Patogeneza. Współczesna koncepcja patogenezy BA zakłada, że podstawą choroby jest przewlekły proces zapalny w ścianie oskrzeli, prowadzący do skurczu, obrzęku błony śluzowej, nadmiernego wydzielania śluzu i niedrożności oskrzeli w odpowiedzi na czynniki sprawcze.
W powstawaniu procesu zapalnego w drogach oddechowych u chorych na astmę biorą udział różne komórki wydzielające dużą ilość substancji biologicznie czynnych (ponad 100 mediatorów prozapalnych), które powodują rozwój i utrzymywanie się stanu zapalnego (tab. ).
Skutkiem ostrych i przewlekłych alergicznych stanów zapalnych dróg oddechowych są zaburzenia strukturalne i czynnościowe prowadzące do rozwoju zespołów patologicznych, takich jak nadreaktywność oskrzeli, skurcz oskrzeli, wysięk osoczowy (obrzęk), nadmierne wydzielanie śluzu, pobudzenie nerwów czuciowych i przebudowa.
W rozwoju nadreaktywności oskrzeli można wyróżnić następujące mechanizmy: desynchronizację i nadmierny skurcz mięśni gładkich dróg oddechowych, pogrubienie ściany oskrzeli, sensytyzację nerwów czuciowych.
W ostatnich latach dużym zainteresowaniem cieszą się zmiany strukturalne w drogach oddechowych zwane „przebudową”, które u niektórych pacjentów z astmą objawiają się nieodwracalną dysfunkcją oddechową. Jednak wielu pacjentów z długotrwałą astmą zachowuje prawidłową (lub nieznacznie zmniejszoną) czynność płuc przez całe życie, co sugeruje, że czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w określaniu, u których pacjentów mogą wystąpić znaczące zmiany strukturalne. Zmiany patologiczne występują w elementach tkanki łącznej tworzących strukturę dróg oddechowych i mieszczą się w pojęciu POChP.
Tabela 11
Komórki i substancje biologicznie czynne, które powodują rozwój i utrzymywanie się stanu zapalnego w drogach oddechowych
Przejściowe nasilenie objawów astmy rozwija się w wyniku narażenia na czynniki wyzwalające. Nasilenie objawów astmy w nocy może być związane z okołodobowymi wahaniami poziomu hormonów we krwi (adrenaliny, kortyzolu i melatoniny) oraz czynnikami neurogennymi, takimi jak zmiany napięcia. n. błędny(przywspółczulny układ nerwowy).
W oparciu o „Globalną strategię leczenia i profilaktyki astmy oskrzelowej” (GINA) zbudowane są kluczowe zapisy współczesnego podejścia do definicji astmy:
1. Astma oskrzelowa niezależnie od nasilenia jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych.
2. Zapalenie dróg oddechowych powoduje ich nadreaktywność, przemijającą obturację oskrzeli i objawy ze strony układu oddechowego.
3. W wyniku procesu zapalnego dochodzi do trzech postaci obturacji oskrzeli: ostrego skurczu oskrzeli, obrzęku ściany oskrzeli, niedrożności śluzowej.
4. Atopia, czyli wytwarzanie nadmiernych ilości IgE w odpowiedzi na ekspozycję na alergeny środowiskowe, jest najważniejszym możliwym do zidentyfikowania czynnikiem predysponującym do rozwoju astmy oskrzelowej.
5. Głównym czynnikiem ryzyka rozwoju astmy jest ekspozycja na alergeny i czynniki chemiczne.
6. Ważną rolę w wywoływaniu choroby odgrywają czynniki predysponujące, takie jak wcześniactwo, odżywianie, palenie tytoniu i zanieczyszczenia powietrza.
7. Stosunek do astmy oskrzelowej jako choroby zapalnej wpływa na diagnostykę, profilaktykę i leczenie.
Diagnostyka
Anamneza. Często występuje dziedziczna predyspozycja do astmy oskrzelowej lub innych chorób alergicznych. Ponadto u pacjenta z astmą mogą współistnieć choroby alergiczne (pokrzywka nawracająca, alergiczny nieżyt spojówek i nieżyt nosa, obrzęk naczynioruchowy, zapalenie skóry).
obraz kliniczny. AZS jest chorobą o niejednoznacznym obrazie klinicznym i przebiegu. Najczęstszą porą wystąpienia objawów jest noc lub wczesny ranek. Pacjenci z BA mają nawracający charakter epizodów i stereotypizację czynników prowokujących napady padaczkowe (alergeny, czynniki drażniące, aktywność fizyczna, infekcje wirusowe itp.).
Główne objawy kliniczne AZS to:
- epizody epizodycznej duszności (duszenia), zwykle (ale nie zawsze) z towarzyszącym świszczącym oddechem;
- świszczący oddech w klatce piersiowej, często słyszalny z daleka, napadowy, nasilający się przy wydechu, ustępujący pod wpływem leków rozszerzających oskrzela;
- nieproduktywny kaszel (objaw nietrwały, zwłaszcza u dzieci);
- uczucie przekrwienia lub ucisku w klatce piersiowej;
- wytwarzanie plwociny (zwykle skąpe).
Często atak astmy poprzedzają objawy prodromalne: swędzenie pod brodą, uczucie dyskomfortu między łopatkami, niewytłumaczalny strach, kichanie itp.
Napad uduszenia lub jego odpowiedniki (suchy kaszel, uczucie ucisku w klatce piersiowej) zwykle kończy się uwolnieniem lepkiej, szklistej plwociny.
Możliwym powikłaniem ataku astmy może być betalepsja (z gr. być- kaszel): napad utraty przytomności podczas napadu kaszlu. Uważa się, że niedotlenienie i zastój żylny w mózgu leżą w patogenezie betalepsji. W przypadku betalepsji twarz najpierw staje się czerwona, a następnie pojawia się sinica twarzy i szyi. Nie obserwuje się drgawek i nietrzymania moczu. EEG nie wykazało cech aktywności epileptycznej.
U pacjentów z kaszlową odmianą astmy kaszel jest głównym, a czasem jedynym objawem choroby. Astma kaszlowa jest szczególnie powszechna u dzieci. Najbardziej wyraźne objawy występują w nocy, często przy braku objawów w ciągu dnia.
Skurcz oskrzeli, spowodowany wysiłkiem fizycznym, rozwija się zwykle 5-10 minut po zaprzestaniu wysiłku, rzadziej podczas wysiłku. Pacjenci mają typowe objawy astmy lub czasami przedłużający się kaszel, który ustępuje samoistnie w ciągu 30–45 minut. Niektóre formy ćwiczeń, takie jak bieganie, częściej powodują objawy astmy niż inne. Pewny wpływ mają również warunki klimatyczne. Skurcz oskrzeli często rozwija się podczas wdychania zimnego i suchego powietrza, rzadziej w gorącym i wilgotnym klimacie.
Metody diagnostyczne
Badanie obiektywne. Podczas osłuchiwania najczęściej słychać suchy świszczący oddech. W okresach zaostrzeń można wykryć inne objawy, które odpowiadają ciężkości zaostrzenia: sinica, senność, trudności w mówieniu, tachykardia, wzdęcia klatki piersiowej, włączenie dodatkowych mięśni podczas oddychania, cofnięcie przestrzeni międzyżebrowych.
Badanie krwi. U pacjentów z astmą oskrzelową można zauważyć eozynofilię (liczba eozynofili przekracza 4% ogólnej liczby leukocytów).
Analiza plwociny. W badaniu cytologicznym plwociny wykrycie w niej eozynofili jest ważnym kryterium potwierdzającym rozpoznanie astmy. Monitorowanie dynamiki zawartości eozynofili w plwocinie jest istotne dla oceny skuteczności terapii. Ponadto w plwocinie można również znaleźć spirale Kurschmanna i kryształy Charcota-Leidena.
Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej. Badanie rentgenowskie płuc zwykle ujawnia albo normalny obraz, albo oznaki hiperinflacji (nadmiernego rozciągnięcia) płuc. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej jest niezbędne do diagnostyki różnicowej z innymi chorobami układu oddechowego, a także do identyfikacji powikłań samej astmy oraz patologii mostka i kręgosłupa piersiowego.
Rentgen zatok przynosowych ujawnia patologię nosa i zatok przynosowych, która często towarzyszy astmie.
Testy alergologiczne. Badania alergologiczne wskazane są u większości pacjentów z astmą oskrzelową, którą przeprowadza się poza fazą zaostrzeń.
Punktowy test skórny wykonane z alergenami standardowymi w celu potwierdzenia atopii i zidentyfikowania przyczynowo istotnych alergenów. W celu kontroli wykonuje się test z histaminą (kontrola pozytywna) i solą fizjologiczną (kontrola ujemna).
Oznaczanie swoistych IgE. Oznaczanie zawartości swoistych IgE we krwi (testy radioalergosorpcyjne) jest wskazane w przypadku braku możliwości wykonania testu skórnego (np. przy ciężkim wyprysku).
Ocena funkcji oddychania zewnętrznego (PFR). Badanie czynności oddechowej, a zwłaszcza odwracalności jej zaburzeń, pozwala na dokładną ocenę niedrożności dróg oddechowych. Najszerzej akceptowane do stosowania są dwa identyczne wskaźniki: natężona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie (FEV 1) i szczytowy przepływ wydechowy (PEF).
Właściwe wartości FEV 1 i PSV ustala się na podstawie wyników badań populacyjnych, uwzględniających płeć, wiek i wzrost pacjenta. Można je wykorzystać do oceny, czy uzyskane wyniki są prawidłowe dla danego pacjenta, czy też nie.
FEV 1 mierzy się za pomocą spirometru, wykonując manewr wymuszonego wydechu.
PSV (szczytowy przepływ wydechowy) jest mierzony za pomocą przepływomierza szczytowego i jest również ważnym narzędziem w diagnostyce i monitorowaniu leczenia astmy. Przepływomierze szczytowe są wygodne do codziennego monitorowania w warunkach ambulatoryjnych. Wskazane jest wykonywanie pomiaru przepływu szczytowego 2 razy dziennie: rano bezpośrednio po przebudzeniu i po 12 godzinach wieczorem.
Monitorowanie PEF jest odpowiednie dla określonej kategorii pacjentów i może być przydatne w następujących sytuacjach:
- w celu potwierdzenia rozpoznania AZS;
- w celu poprawy kontroli przebiegu astmy, zwłaszcza u pacjentów z łagodnymi objawami;
- identyfikacja czynników środowiskowych (w tym zawodowych) prowokujących wystąpienie objawów astmy.
Pojedyncze pomiary wskaźników „prędkości” nie mają większego znaczenia dla rozpoznania BA, ponieważ FEV 1 i PSV mogą być prawidłowe między napadami lub stabilnie obniżone w fazie nieodwracalnych zmian morfologicznych (przebudowy) tkanki płucnej w przypadku wstąpienia POChP . Należy zwrócić uwagę na zmiany wskaźników „prędkości”, które wskazują na odwracalność obturacji oskrzeli. Tak więc u pacjentów z astmą znajdują:
– dzienne wahania wskaźników „prędkości” o 20% lub więcej (wskaźniki „prędkości” mierzone są rano i wieczorem, różnica między nimi wyrażona w procentach to zmienność „wskaźników prędkości”);
- pozytywny test rozszerzający oskrzela, kiedy następuje wzrost wydolności po inhalacji? 2-krótko działający agonista wynosi 12% lub 200 ml lub więcej.
Terminy „odwracalność” i „zmienność” są używane do scharakteryzowania zmian objawów, którym towarzyszą zmiany w nasileniu obturacji dróg oddechowych, które pojawiają się samoistnie lub w odpowiedzi na leczenie. Termin „odwracalność” jest zwykle używany w odniesieniu do szybkiego wzrostu FEV 1 lub PEF, wykrywanego kilka minut po zastosowaniu szybko działającego leku rozszerzającego oskrzela, lub powolnej poprawy czynności oddechowej, która rozwija się po pewnym czasie (dni, tygodni) po wyznaczeniu odpowiedniej terapii podstawowej, na przykład wziewnych kortykosteroidów. Termin „zmienność” odnosi się do wahań nasilenia objawów i funkcji układu oddechowego w czasie. Ustalenie zmienności objawów i czynności układu oddechowego jest ważnym elementem diagnozy astmy.
Dodatkowe metody diagnostyczne
Inhalacyjne testy prowokacyjne Salergeny w ogólnoustrojowych chorobach alergicznych, w tym astmie, są rzadko wykonywane, ponieważ są niebezpieczne.
Prowokacyjny test inhalacyjny z metacholiną lub histaminę przeprowadza się przy braku obturacji oskrzeli w celu potwierdzenia nadreaktywności dróg oddechowych podczas badania (przeciąg odroczony, astma zawodowa), z wariantem kaszlu. Nadreaktywność oskrzeli określa się na podstawie progowego stężenia czynnika prowokującego, które powoduje obniżenie FEV 1 o 20%.
Test z aktywnością fizyczną przeprowadza się w celu potwierdzenia BA wysiłku fizycznego u dzieci i młodzieży.
Test z aspiryną przeprowadza się w specjalistycznych placówkach medycznych w celu potwierdzenia aspiryny BA: kolejno, co 3 godziny, podaje się wzrastające dawki aspiryny (od 10 do 600 mg). Przy spadku FEV 1 o 15% próbkę uważa się za pozytywną.
Wydychany tlenek azotu (NO) jest markerem alergicznego zapalenia dróg oddechowych; stopień jego stężenia ocenia skuteczność terapii przeciwzapalnej.
Tak więc głównymi kryteriami diagnostycznymi AD są:
- klasyczny atak astmy, który jest powstrzymywany przez leki rozszerzające oskrzela;
- odpowiedniki ataku astmy (suchy napadowy kaszel, uczucie przekrwienia lub ucisku w klatce piersiowej), które są powstrzymywane przez leki rozszerzające oskrzela;
- związek pojawienia się objawów z wpływem czynników prowokujących;
– zaostrzony wywiad rodzinny i alergiczny;
- zmienność wskaźników „prędkości” (FEV 1 i PSV);
– dodatnie testy alergologiczne;
- eozynofilia krwi i plwociny;
- podwyższone poziomy IgE całkowitego i swoistego IgE.
Diagnostyka różnicowa zespołu niedrożności oskrzeli. Istnieje kilka grup chorób, w których wykrywa się niedrożność oskrzeli.
I. Choroby oskrzeli i płuc:
- dyskinezy tchawiczo-oskrzelowe;
- ostra infekcja wirusowa dróg oddechowych;
- gruźlica oskrzeli;
- rak oskrzeli;
- zespół bezdechu sennego;
- ciało obce w oskrzelu.
II. Choroby układu sercowo-naczyniowego:
- astma sercowa;
- zatorowość płucna.
III. Patologia układu nerwowego:
- histeria;
- zespół d'Acosta (dystonia wegetatywno-naczyniowa).
IV. Choroby układu pokarmowego:
- choroba refluksowa przełyku;
- inwazje robaków.
V. Nowotwory aktywne hormonalnie:
- rakowiak.
VI. Układowe choroby tkanki łącznej:
- guzkowe zapalenie wielotętnicze;
- alergiczne (eozynofilowe) ziarniniakowe zapalenie naczyń (zespół Churga-Straussa);
- mieszana choroba tkanki łącznej (zespół Sharpe'a).
Diagnostyka różnicowa AZS i inne choroby układu oddechowego. Główną różnicową cechą diagnostyczną, odróżniającą BA od innych chorób, którym towarzyszy zespół niedrożności oskrzeli, jest napad duszności (duszności) o charakterze głównie wydechowym.
Najczęściej konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej między BA a POChP. Główne kryteria diagnostyki różnicowej przedstawiono w tabeli. 12.
Konieczne jest odróżnienie kaszlowego wariantu astmy od eozynofilowego zapalenia oskrzeli, w którym pacjenci mają kaszel i eozynofilię plwociny z prawidłowymi wskaźnikami czynności oddechowej i niezmienioną reaktywnością oskrzeli. W diagnostyce różnicowej należy mieć świadomość możliwości wystąpienia kaszlu wywołanego przez inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), refluksu żołądkowo-przełykowego, zespołu kroplówki pozanosowej, przewlekłego zapalenia zatok, dysfunkcji strun głosowych.
Tabela 12
Główne kryteria diagnostyki różnicowej astmy i POChP
Szybka redukcja objawów powysiłkowego skurczu oskrzeli po inhalacji? 2-agonista czy zapobieganie objawom przez inhalację? 2-agonista przed wysiłkiem sprzyja rozpoznaniu astmy oskrzelowej.
Klasyfikacja astmy oskrzelowej
Astma oskrzelowa odpowiada pozycjom w ICD-10:
J45 - Astma;
J45.0 - Astma z przewagą składnika alergicznego;
J45.1 Astma niealergiczna;
J45.8 – Astma mieszana;
J45.9 Astma, nie określona
Formy kliniczne(w zależności od czynników wywołujących zaostrzenie).
Główne formy kliniczne:
I. Forma egzogenna (atopowa, alergiczna). Wywołane przez alergeny środowiskowe. Często w połączeniu z alergicznym nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, zapaleniem skóry. Odnotowuje się nadwrażliwość na różne alergeny. Poziom IgE jest podwyższony. Często występuje dziedziczna predyspozycja do chorób atopowych.
II. Postać endogenna (nieatopowa, niealergiczna). Czynnik wywołujący nie jest znany.
III. postać aspiryny. Występuje na tle nietolerancji niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Charakterystyczna jest „triada aspirynowa”: astma, polipowatość zapalenia zatok przynosowych, nietolerancja NLPZ. Polipy mogą być zlokalizowane w przewodzie pokarmowym i moczowo-płciowym.
Rozpoznanie wad biologicznych u osób praktycznie zdrowych, przede wszystkim krewnych chorych na astmę, pozwala na prewencję pierwotną rozwoju choroby.
Rozpoznanie „przedastmy” zostało wycofane z obiegu, ponieważ istnieje koncepcja niedostępnej (kaszlowej) formy BA. Diagnozę i identyfikację poszczególnych wariantów klinicznych i patogenetycznych przeprowadza się na podstawie dolegliwości i wywiadu chorobowego, jednak najczęściej u każdego pacjenta zaangażowanych jest kilka czynników etiologicznych i mechanizmów patogenetycznych. Dlatego u większości pacjentów trzeba mówić o mieszanej genezie BA z identyfikacją wiodącego wariantu klinicznego i patogenetycznego.
Główne warianty kursu BA:
1) przerywany – charakteryzujący się długotrwałymi remisjami (do kilkudziesięciu lat);
2) uporczywy – charakteryzujący się ciągłymi nawrotami, niemożnością uzyskania stabilnej remisji.
W „Globalnej strategii leczenia i profilaktyki astmy” (GINA, 2002) zaproponowano klasyfikację astmy według ciężkości przebiegu choroby, na podstawie analizy objawów klinicznych, liczba? 2-mimetyki stosowane w leczeniu objawów, wskaźników czynności układu oddechowego.
Klasyfikacja ciężkości astmy według objawów klinicznych przed leczeniem
Przerywany BA.
1) Objawy rzadziej niż 1 raz w tygodniu.
2) Krótkie zaostrzenia.
3) Objawy nocne nie częściej niż 2 razy w miesiącu.
4) FEV 1 lub PSV > 80% wartości oczekiwanych.
5) Zmienność FEV 1 lub PSV< 20 %.
Uporczywa łagodna astma.
1) Objawy częściej niż 1 raz w tygodniu, ale rzadziej niż 1 raz dziennie.
3) Objawy nocne częściej niż 2 razy w miesiącu.
4) FEV 1 i PSV > 80% wartości prawidłowych.
5) Zmienność FEV 1 lub PSV 20–30%.
Trwałe BA o umiarkowanym nasileniu.
1) Codzienne objawy.
2) Zaostrzenia mogą wpływać na aktywność fizyczną i sen.
3) Objawy nocne częściej niż 1 raz w tygodniu.
4) Dzienne spożycie? 2-krótko działający agoniści.
5) FEV 1 lub PSV 60-80% wartości prawidłowych.
6) Zmienność FEV 1 lub PSV > 30%.
Przewlekła ciężka astma.
1) Codzienne objawy.
2) Częste zaostrzenia.
3) Częste objawy nocne.
4) Ograniczenie aktywności fizycznej.
5) FEV 1 lub PSV< 60 % от должных величин.
6) Zmienność FEV 1 lub PSV > 30%.
Praktyka pokazała, że główną wadą tej klasyfikacji jest brak możliwości przewidzenia ilości terapii, jakiej pacjent będzie potrzebował i jaka będzie odpowiedź na leczenie.
Obecnie klasyfikacja ciężkości astmy opiera się na ilości terapii wymaganej do uzyskania kontroli nad przebiegiem choroby.
Astma łagodna to astma, która wymaga niewielkiej ilości terapii (niskie dawki ICS, leki antyleukotrienowe lub kromony) do opanowania. Ciężka astma to astma, która wymaga dużej ilości terapii (stadia 4-5) do opanowania lub astma, której nie można kontrolować pomimo dużej ilości terapii.
Ważne jest, aby zrozumieć, że nasilone lub częste objawy mogą nie wskazywać na ciężkość przebiegu astmy, ale być wynikiem nieodpowiedniego leczenia.
GINA (2006) jako pierwszy sklasyfikował astmę według poziomu kontroli astmy. Znaczenie kontroli astmy zostało również odnotowane w najnowszym wydaniu GINA (2011). Charakterystykę kliniczną i instrumentalną trzech poziomów kontroli BA przedstawiono w tabeli. 13.
Tabela 13
Kryteria kontroli astmy (GINA, 2011)
* Objawy związane z przyszłymi niepożądanymi powikłaniami obejmują: słabą kontrolę kliniczną astmy, częste zaostrzenia w ciągu ostatniego roku, każde przyjęcie na oddział ratunkowy z powodu astmy, niski FEV 1 , narażenie na dym tytoniowy, duże dawki leków.
1. astma kontrolowana. Charakteryzuje się brakiem BA i prawidłowym poziomem spirometrii. U pacjentów z długotrwale kontrolowanym przebiegiem BA można rozważyć kwestię zmniejszenia ilości terapii podstawowej.
2. Astma częściowo kontrolowana. Charakteryzuje się występowaniem ograniczonej liczby objawów. Taktyka terapeutyczna na tym poziomie kontroli jest niejednoznaczna i zależy od wyboru lekarza: możliwe jest albo zwiększenie ilości terapii w oczekiwaniu na pełniejsze opanowanie choroby, albo pozostanie na tej samej terapii podstawowej.
3. Niekontrolowana astma. W niekontrolowanej astmie konieczne jest zwiększenie objętości terapii. Niekontrolowany przebieg astmy przez tydzień jest traktowany jako zaostrzenie i wymaga leczenia zgodnie z zasadami terapii zaostrzeń astmy.
Leczenie. Leki stosowane w leczeniu astmy dzielą się na leki kontrolujące przebieg choroby (terapia wspomagająca) oraz leki doraźne (łagodzące objawy). Leki stosowane w leczeniu podtrzymującym są przyjmowane codziennie i przez długi czas, ponieważ dzięki działaniu przeciwzapalnemu zapewniają kontrolę objawów klinicznych astmy. Leki łagodzące objawy są przyjmowane w razie potrzeby, leki te działają szybko, likwidują skurcz oskrzeli i zatrzymują jego objawy.
Leki stosowane w leczeniu astmy mogą być podawane różnymi drogami – wziewnie, doustnie lub iniekcyjnie. Główną zaletą inhalacyjnego sposobu podawania jest możliwość podania leków bezpośrednio do dróg oddechowych, co pozwala na uzyskanie wyższego miejscowego stężenia leku i znacznie zmniejsza ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych.
Główne leki stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej obejmują:
A. Leki przeciwzapalne.
I. Glikokortykosteroidy (GKS):
- ogólnoustrojowy GCS;
- wziewne kortykosteroidy (IGCS);
- „płynne” GCS (zawiesiny i roztwory do nebulizatorów).
II. Leki antyleukotrienowe.
III. Stabilizatory błon komórek tucznych.
I.? 2-agoniści:
- krótka szybka akcja;
– długa szybka akcja;
- długa powolna akcja.
B. Połączone leki (IGCS + a2-agonista).
G. blokery IgE.
D. Doustne leki przeciwalergiczne.
A. Leki przeciwzapalne są głównymi lekami stosowanymi w leczeniu pacjentów z astmą oskrzelową.
I. Glikokortykosteroidy są najbardziej aktywnymi lekami przeciwzapalnymi. Pod wpływem kortykosteroidów zmniejsza się liczba (apoptoza) głównych komórek zapalnych dróg oddechowych i hamowana jest synteza mediatorów stanu zapalnego i alergii przez te komórki.
Ogólnoustrojowe kortykosteroidy są od dawna stosowane w leczeniu pacjentów z astmą. Dzielą się na kilka grup.
Według składu chemicznego:
- grupa prednizolonowa (prednizon, prednizolon, metipred);
- grupa triamcynolonów (triamcynolon, berlicort, polkortolon).
Według czasu trwania:
- krótki (hydrokortyzon);
- średni czas trwania (prednizolon, metyloprednizolon);
- długotrwałe (triamcynolon, deksametazon, betametazon).
Podawany pozajelitowo lub za os jako objawowy lek na atak astmy oskrzelowej w przypadku nieskuteczności leków krótkodziałających? 2-agoniści. Kortykosteroidy ogólnoustrojowe nie są zalecane do długotrwałego stosowania (powyżej tygodnia) ze względu na dostępność równie skutecznych i bezpieczniejszych leków (kortykosteroidy wziewne) w arsenale terapeutów oraz ze względu na ciężkie ogólnoustrojowe działania niepożądane leków ogólnoustrojowych.
Skutki uboczne ogólnoustrojowych kortykosteroidów:
- zahamowanie funkcji i zanik kory nadnerczy (powstaje od 4-7 dnia dziennego spożycia);
– zespół abstynencyjny, sterydozależność;
- osteoporoza, złamania, aseptyczna martwica kości, opóźnienie wzrostu;
- zespół Cushinga;
- nadciśnienie tętnicze;
- cukrzyca;
- zaćma, jaskra;
- słabe mięśnie;
- ścieńczenie skóry z powstawaniem rozstępów, łysienia;
- uszkodzenie ściany naczynia z rozwojem „sterydowego zapalenia naczyń”;
- nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka lub wrzody żołądka („ciche”, bezbolesne wrzody objawiające się krwawieniem lub perforacją);
- ostra psychoza, euforia, depresja, mania;
- zapalenie trzustki, stłuszczenie wątroby;
- tłumienie odporności, zaostrzenie przewlekłych procesów zakaźnych i zapalnych, w tym gruźlicy;
- zmiany hematologiczne (granulocytoza bez przesunięcia formuły leukocytów w lewo, na skutek stymulującego wpływu steroidów na granulocytopoezę).
Kortykosteroidy wziewne (IGCS).
Do tej pory są one wiodącą postacią dawkowania kortykosteroidów do długotrwałego (podstawowego) leczenia BA. Głównym efektem ICS jest wyraźne miejscowe działanie przeciwzapalne (porównywalne z ogólnoustrojowym GKS).
Ponadto mają szereg zalet w porównaniu do ogólnoustrojowych GCS:
– wysokie powinowactwo z receptor 2-adrenergiczny;
– mniejsze (ok. 100 razy) dawki terapeutyczne;
- Znacznie mniej skutków ubocznych.
Główne leki:
- dipropionian beklometazonu (aldecyna, beklazon, klenil);
- budezonid (benacort, sterio-neb budenitis, budiair, tafen novolizer, pulmicort);
- propionian flutykazonu (fliksotyd);
- cyklezonid (Alvesco);
- furoinian mometazonu (asmanex);
- flunizolid (ingakort).
Miejscowe skutki uboczne ICS:
- kandydoza jamy ustnej i gardła;
- podrażnienie gardła;
- kaszel.
W większym stopniu miejscowe skutki uboczne są wyrażane przy stosowaniu aerozolu ICS, rzadziej przy stosowaniu inhalatorów proszkowych.
Ogólnoustrojowe skutki uboczne ICS:
- supresja układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego;
- osteopenia steroidowa i osteoporoza;
- krwawienie ze skóry;
- zaćma i jaskra.
Ogólnoustrojowe działania niepożądane rozwijają się rzadko, po wyznaczeniu dużych dawek ICS (ponad 2000 mcg / dobę przez długi czas), ze względu na wchłanianie ICS z przewodu pokarmowego (po spożyciu) i dróg oddechowych (częściej podczas stosowania aerozole).
Zapobieganie możliwym skutkom ubocznym ICS:
- wyznaczenie minimalnej wymaganej dawki ICS;
– stosowanie inhalatorów proszkowych i przekładek aerozolowych;
– płukanie ust po każdej inhalacji;
- prawidłowa technika inhalacji (lek nie powinien dostać się do oczu).
W ostatnich latach w rosyjskiej służbie zdrowia zaczęto stosować „płynne” kortykosteroidy (zawiesiny i roztwory do nebulizatorów), które mają znaczną aktywność przeciwzapalną, przewyższającą działanie ICS, a jednocześnie nie powodują więcej skutków ubocznych niż ICS.
Wysoka skuteczność tych leków pozwala na stosowanie kortykosteroidów „płynnych” w objawowym leczeniu zaostrzeń astmy jako alternatywy dla kortykosteroidów ogólnoustrojowych, a nie tylko jako podstawowych leków terapeutycznych. Do inhalacji za pomocą nebulizatora stosuje się zawiesinę budezonidu.
Możliwe działania niepożądane są takie same jak przy stosowaniu ICS.
II. Leki przeciwleukotrienowe to leki przeciwzapalne, które stosunkowo niedawno znalazły szerokie zastosowanie w praktyce klinicznej. Leki przeciwleukotrienowe zmniejszają działanie leukotrienów, co objawia się słabo zaznaczonym rozszerzeniem oskrzeli i słabym działaniem przeciwzapalnym. W zależności od mechanizmu działania wyróżnia się:
a) antagoniści receptora cysteinylowego leukotrienu podtypu 1 – montelukast (liczba pojedyncza), zafirlukast (akolan), pranlukast ( ultra);
b) inhibitory syntezy leukotrienów - zileuton ( zyflo, lentrol), który hamuje enzym 5-lipoksygenazę.
Skutki uboczne (rzadko się rozwijają). Leki są wskazane dla pacjentów z astmą oskrzelową aspirynową, ich zastosowanie jako dodatkowego środka w astmie umiarkowanej i ciężkiej może zmniejszyć dawkę wziewnych kortykosteroidów.
III. Stabilizatory błon komórek tucznych, zgodnie z konsensusem GINA (2006), ustąpiły miejsca lekom antyleukotrienowym w strategii leczenia AZS. Działanie przeciwzapalne jest znacznie słabsze niż w przypadku ICS.
Głównymi lekami są kromoglikan sodowy (Intal) i nedokromil sodowy (Thyled).
Preparaty z tej grupy są przepisywane dzieciom, młodzieży z łagodnym BA.
Działania niepożądane (bardzo rzadko):
- obrzęk naczynioruchowy, kaszel (szczególnie w całości);
- gorzki smak i pieczenie w ustach (tylko po inhalacji Thailed).
B. Leki rozszerzające oskrzela.
Leki rozszerzające oskrzela, obok kortykosteroidów, są głównymi podstawowymi lekami stosowanymi w leczeniu chorych na astmę.
I.? 2-agoniści (agoniści 2-adrenergiczni).
Czy główny mechanizm działania tych leków jest związany ze stymulacją? Receptory 2-adrenergiczne i rozluźnienie mięśni gładkich dużych i małych oskrzeli. Ponadto poprawiają klirens śluzowo-rzęskowy, zmniejszają przepuszczalność naczyń i wysięk osocza, stabilizują błonę komórek tucznych i tym samym zmniejszają uwalnianie mediatorów komórek tucznych.
Główne leki:
Krótkie szybkie działanie (forma uwalniania: inhalator aerozolowy z odmierzaną dawką, roztwory do nebulizatorów) - salbutamol, fenoterol (berotek). Początek działania: po 1-3 minutach, czas działania 4-6 godzin.
Długotrwałe szybkie działanie (forma produkcji: inhalator proszkowy) - formoterol (foradil, atimos, oxis turbuhaler). Początek działania: po 1-3 minutach, czas działania: co najmniej 12 godzin.
Długotrwałe powolne działanie - salmeterol (serevent). Forma uwalniania: inhalator aerozolowy z odmierzaną dawką (MAI). Początek działania: po 15-20 minutach, czas trwania: co najmniej 12 godzin.
Skutki uboczne? 2-agoniści:
– układu sercowo-naczyniowego: tachykardia zatokowa, arytmie, niedociśnienie, wydłużenie interwału Q-T, hipokaliemia;
- układ oddechowy: hipoksemia, paradoksalny skurcz oskrzeli;
- układ nerwowy: drżenie, zawroty głowy, bezsenność;
- układ pokarmowy: nudności, wymioty;
– : hiperglikemia, hiperinsulinemia.
II. Leki antycholinergiczne.
Głównym mechanizmem działania leków antycholinergicznych jest rozszerzenie oskrzeli, które jest spowodowane blokadą muskarynowych receptorów cholinergicznych, w wyniku czego tłumiony jest odruchowy skurcz oskrzeli spowodowany podrażnieniem receptorów cholinergicznych, a napięcie nerwu błędnego jest osłabione . Czy u pacjentów w podeszłym wieku ze współistniejącą patologią sercowo-naczyniową są one stosowane jako alternatywa? 2-agoniści.
Główne leki:
- krótkodziałające: bromek ipratropium (atrovent); forma uwalniania: PAI, roztwór do nebulizatorów; początek działania: 5–30 min; czas trwania: 4–8 godzin;
- długodziałające: bromek tiotropium (Spiriva); forma uwalniania: inhalator proszkowy; początek działania: 30-60 minut, czas trwania: 24 godziny lub więcej.
Tachyfilaksja nie rozwija się, wrażliwość na lek nie zmniejsza się.
Skutki uboczne:
- miejscowe: suchość w ustach, kaszel, zapalenie gardła, gorzki smak, nudności, przy stosowaniu przez nebulizator może wystąpić zaostrzenie jaskry;
- ogólnoustrojowe (rzadko): tachykardia, zatrzymanie moczu, zaparcia.
Urządzenia do podawania leków wziewnych:
– inhalatory aerozolowe z odmierzaną dawką (-/+ spacer);
– inhalatory proszkowe;
- nebulizatory.
Inhalatory z odmierzaną dawką z przekładkami lub bez oraz inhalatory proszkowe to metody dostarczania leków wziewnych do płuc (tab. 14).
Tabela 14
Charakterystyka porównawcza układów inhalacyjnych
Ostatnio pojawiła się nowoczesna metoda podawania - nebulizator. W zależności od rodzaju energii, która zamienia ciecz w aerozol, nebulizatory dzielą się na ultradźwiękowe i strumieniowe.
1. Nebulizatory ultradźwiękowe wykorzystujące energię piezokryształu;
2. Nebulizatory strumieniowe (kompresorowe) wykorzystujące energię strumienia powietrza:
2.1. nebulizatory zsynchronizowane z oddychaniem;
2.2. nebulizatory aktywowane oddechem;
2.3. nebulizatory konwekcyjne.
Korzyści z terapii nebulizatorem:
1) Technika inhalacji jest łatwa do wykonania dla dzieci, pacjentów w podeszłym wieku, jej zastosowanie jest możliwe w stanach zagrożenia życia.
2) Szybka ulga w atakach astmy.
3) Krótki czas leczenia.
4) Stworzenie aerozolu o optymalnej wielkości cząstek.
5) Możliwość podania dużych dawek leku bezpośrednio do płuc.
6) Brak freonu i innych propelentów.
7) Prostota i łatwość użycia (nie ma potrzeby koordynowania inhalacji i uwalniania leku).
III. Preparaty metyloksantyny.
Głównym mechanizmem działania jest zdolność do powodowania rozluźnienia mięśni gładkich oskrzeli. Ponadto leki z tej grupy mają pewne działanie przeciwzapalne i immunomodulujące, nasilają transport śluzowo-rzęskowy, zmniejszają obrzęk błony śluzowej oskrzeli i zmniejszają ciśnienie w układzie tętnicy płucnej.
Główne leki:
- krótkodziałające: aminofilina (eufillin);
- przedłużone działanie: teofilina (teotard, teopek).
Skutki uboczne są liczne:
- układ sercowo-naczyniowy: tachykardia, zaburzenia rytmu;
- układ nerwowy: ból głowy, bezsenność, pobudzenie, niepokój, drżenie, drażliwość, drgawki;
- przewód pokarmowy: utrata apetytu, bóle żołądka, nudności, wymioty, zgaga, biegunka;
- układ moczowy: zwiększona diureza.
B. Połączone leki wziewne (? 2-adrenomimetyk + GKS).
W ostatnich latach udowodniono, że dodanie? 2-długo działający agoniści w schemacie leczenia ICS pozwalają osiągnąć lepszy efekt niż zwykłe zwiększenie dawki ICS 2-krotnie. Czy wynika to z synergistycznego działania obu klas leków, w wyniku czego ICS zwiększają efekt rozszerzający oskrzela? 2-agoniści, a ci ostatni nasilają działanie przeciwzapalne ICS, co pozwala na ich stosowanie w mniejszej dawce. Nie ma dowodów na to, że jednoczesne stosowanie tych leków powoduje dodatkowe działania niepożądane.
Terapia skojarzona z wziewnymi kortykosteroidami i 2-agoniści są obecnie „złotym standardem” w leczeniu pacjentów z AD. W Rosji zarejestrowane są obecnie leki złożone: seretide (propionian flutikazonu + salmeterol), Foster (dipropionian beklametazonu + formoterol) i symbicort (budezonid + formoterol).
D. Blokery IgE. Xolair (omalizumab) jest obecnie zarejestrowany w Federacji Rosyjskiej. Omalizumab można podawać jako uzupełnienie leczenia glikokortykosteroidami w średnich lub dużych dawkach oraz 2-długo działającymi agonistami, a także innymi lekami przeznaczonymi do zwalczania astmy oskrzelowej. Leczenie omalizumabem jest wskazane tylko u chorych z potwierdzonym atopowym charakterem astmy oskrzelowej.
D. Doustne leki przeciwalergiczne. W wielu krajach zaproponowano różne leki przeciwalergiczne do leczenia astmy alergicznej łagodnej i umiarkowanej, do których należą: tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel, celotrodast, amlexanox, ibudilast. Na ogół ich działanie przeciwastmatyczne jest ograniczone. Podczas przyjmowania tych leków możliwe jest działanie uspokajające.
Taktyka leczenia. Głównym celem leczenia jest pomoc pacjentowi cierpiącemu na astmę oskrzelową w życiu bez klinicznych objawów tej choroby.
Z punktu widzenia ekspertów GINA leczenie astmy powinno dążyć do osiągnięcia i utrzymania kontroli astmy, utrzymania aktywności fizycznej chorych, utrzymania spirometrii na możliwie wysokim poziomie, skutecznego zapobiegania zaostrzeniom astmy oraz zmniejszenia śmiertelności. Wraz z tym terapia BA powinna być jak najbardziej bezpieczna dla pacjentów. Aby osiągnąć zamierzone cele, konieczne jest tworzenie partnerskich relacji między pacjentem a lekarzem oraz edukacja pacjentów. Podczas badania należy zidentyfikować czynniki ryzyka, a następnie je zminimalizować.
Elementy programu leczenia pacjenta
1. Edukacja pacjenta.
2. Określenie i monitorowanie nasilenia BA.
3. Usunięcie lub redukcja czynników ryzyka.
4. Farmakoterapia:
- opieka w nagłych wypadkach w przypadku wystąpienia objawów klinicznych;
- leczenie zaostrzenia choroby;
- wyznaczenie odpowiedniej „podstawowej” terapii.
Edukacja pacjenta proces jest ciągły. Pacjenci i ich rodziny powinni wiedzieć:
– jak wyeliminować lub ograniczyć narażenie na czynniki ryzyka;
- jak prawidłowo stosować leki;
– jaka jest różnica między lekami zapobiegawczymi a lekami ratunkowymi;
- jak monitorować swój stan, biorąc pod uwagę objawy choroby i PSV;
- jak rozpoznać zaostrzenie i co z tym zrobić;
Dlaczego ważne jest, aby być pod nadzorem lekarza?
Do tego celu:
– programy zbiorowe (szkoły astmatyczne, kluby astmatyczne, wykłady);
– strony internetowe, infolinie;
– edukacja indywidualna (konwersacje, literatura medyczna).
Definicja i monitorowanie nasilenie BA. Skuteczna kontrola astmy wymaga rutynowej obserwacji, która obejmuje:
- ocena objawów (częstotliwość napadów astmy, obecność kaszlu, świszczący oddech, potrzeba zastosowania krótko działających β2-agonistów);
- ocena wskaźników obturacji oskrzeli (FEV 1 i PSV), ich zmienność.
Pacjent i/lub jego bliscy powinni mieć możliwość zmierzenia PSV w domu za pomocą szczytowego przepływomierza. Pacjent powinien mieć świadomość, że pierwszymi objawami zaostrzenia BA mogą być właśnie zmiany wskaźników „szybkości”:
- spadek FEV 1 i PSV;
– wzrost wahań dobowych.
Negatywna dynamika objawów klinicznych może wystąpić później.
Skuteczność leczenia wzrasta, jeśli pacjent odwiedza lekarza raz na 1-6 miesięcy, nawet jeśli astma jest pod kontrolą.
Usunięcie (eliminacja) czynników zewnętrznych (przyczynowych) AZS – środki eliminacyjne.
Termin „eliminacja” oznacza „wykluczenie, wydalenie”. Eliminacja alergenów lub innych czynników ryzyka, w tym zawodowych, jest warunkiem wstępnym leczenia chorych na astmę oskrzelową. Lista środków eliminacyjnych znajduje się na końcu rozdziału dotyczącego astmy.
Alergia pokarmowa jako czynnik zaostrzenia astmy oskrzelowej występuje rzadko i dotyczy głównie małych dzieci. Unikanie jakiegokolwiek pokarmu nie powinno być zalecane, dopóki nie zostanie przeprowadzona podwójnie ślepa próba pokarmowa lub specyficzne testy alergiczne.
Siarczyny (często stosowane jako środki konserwujące żywność i leki występujące w żywności, takiej jak przetworzone ziemniaki, krewetki, suszone owoce, piwo i wino) często powodują ciężkie zaostrzenia astmy; dlatego takie produkty należy wykluczyć z diety pacjentów z nadwrażliwością na nie.
Pacjenci z aspiryną w postaci astmy nie mogą przyjmować kwasu acetylosalicylowego i innych NLPZ, a także tabletek w żółtej otoczce (zawiera tartrazynę).
Konieczne jest wykluczenie (lub ograniczenie w miarę możliwości) wpływu nieswoistych czynników drażniących: palenia tytoniu, zagrożeń zawodowych, zanieczyszczeń, silnych zapachów itp. W razie potrzeby należy ograniczyć stres fizyczny i psycho-emocjonalny.
Aktywność fizyczna powinna być odpowiednia i dobierana indywidualnie dla każdego pacjenta.
Picie dużej ilości wody zapobiega odwodnieniu i poprawia wydzielanie plwociny.
Drenaż ułożeniowy, masaż perkusyjny i wibracyjny ułatwiają odkrztuszanie plwociny w przewlekłej astmie. Przeciwwskazaniami do tych metod leczenia są krwioplucie, odma opłucnowa, padaczka.
Klimatoterapia (leczenie sanatoryjne). Za najlepsze warunki klimatyczne uważa się góry średnie (900-1000 m n.p.m.) z łagodnym, ciepłym, suchym klimatem bez nagłych zmian pogody. Pokazane są również nadmorskie kurorty o niskim poziomie wilgotności (Krym).
Terapia medyczna. Opieka w nagłych wypadkach w przypadku ataku astmy. Nawet przy długoterminowej, stabilnej kontroli (tj. braku objawów klinicznych) u pacjenta z astmą może wystąpić atak astmy (lub jego odpowiednik). Atak ten może być wywołany kontaktem z istotnym przyczynowo alergenem, przeciążeniem psycho-emocjonalnym itp. i nie zawsze może być początkiem zaostrzenia choroby.
Wraz z rozwojem ataku astmy wymagane jest podawanie wziewne? 2-agonista krótkodziałający (salbutamol, berotek) oraz lek doraźny, pacjent cierpiący na astmę powinien zawsze mieć przy sobie iw związku z tym samodzielnie stosować ten lek na tym etapie.
Jeśli na tym etapie atak zostanie całkowicie zatrzymany (PSV wróci do 80% wartości wymaganych), to dodatkowe wizyty nie są wymagane.
Jeśli na tym etapie nie nastąpi poprawa, stan pacjenta należy uznać za stan zaostrzenia BA iw związku z tym należy kontynuować działania terapeutyczne - zwiększenie dawki podstawowej terapii (przeciwzapalnej i rozszerzającej oskrzela).
Leczenie chorych na astmę w ostrej fazie
Czynniki, które mogą prowadzić do zaostrzenia astmy to:
- ostre zakaźne choroby wirusowe dróg oddechowych;
- zaostrzenie przewlekłych chorób układu oddechowego;
– czynniki środowiskowe (zanieczyszczenia, alergeny);
- nagłe anulowanie GCS;
- przedawkować? 2-agoniści;
- leki: ?-blokery, inhibitory ACE, antybiotyki, leki nasenne, uspokajające;
- problemy społeczno-ekonomiczne.
Taktyka leczenie zaostrzeń astmy:
- leki rozszerzające oskrzela (przez nebulizator lub IV) w dużych dawkach;
- GCS w dużych dawkach ( za os, w / w, przez nebulizator);
- Terapia tlenowa.
Środki te są przeprowadzane do momentu usunięcia pacjenta ze stanu zaostrzenia, po którym następuje szybki spadek lub całkowite zniesienie powyższych leków.
Jednocześnie przeprowadzana jest selekcja i przepisywanie leków do podstawowej terapii.
W momencie odstawienia aktywnej terapii (gdy zaostrzenie BA ustępuje) pacjent powinien już otrzymać odpowiednie leki podstawowe.
O wyborze dawki, sposobie podawania leków, kwestii miejsca działań terapeutycznych (leczenie ambulatoryjne, hospitalizacja, oddział intensywnej terapii) decyduje ocena ciężkości zaostrzenia. Kryteria ciężkości zaostrzenia BA podano w tabeli. piętnaście.
Łagodne zaostrzenie astmy leczy się ambulatoryjnie.
1. Leki rozszerzające oskrzela:
2-agoniści: salbutamol (salgim) 2,5 mg lub fenoterol (berotec) 1,0 mg co 20 minut przez godzinę w roztworach przez nebulizator. Następnie przechodzą na stosowanie leku co 3-4 godziny.
Tabela 15
Ocena ciężkości zaostrzenia astmy
2. Leki przeciwzapalne GKS:
- ogólnoustrojowe kortykosteroidy (prednizolon - 30 mg / dobę za os lub przy podaniu dożylnym równoważnik to dawka 90 mg);
- GCS w roztworach lub zawiesinach (budezonid 1-2 mg 2 razy dziennie przez nebulizator).
Leczenie zaostrzeń astmy umiarkowanej i ciężkiej oraz zagrażających życiu zaostrzeń astmy odbywa się w warunkach szpitalnych.
1. Terapia tlenowa. Nawilżony tlen 1–4 l/min przez kaniulę nosową lub maskę Venturiego (miareczkować do SaO 2 > 90%).
2. Leki rozszerzające oskrzela:
- ? 2-agoniści: salbutamol (salbutamol, ventolin, salgim) 2,5 mg lub fenoterol (berotek) 1,0 mg co 20 minut przez godzinę w roztworach przez nebulizator; następnie przełączyć się na stosowanie leku co 3-4 godziny;
- lek antycholinergiczny bromek ipratropiowy (Atrovent) 0,5 mg roztwór przez nebulizator lub inhalacja 80 mcg ze spejserem co 4-6 godzin; Następnie przechodzą na stosowanie leku co 3-4 godziny.
3. Leki przeciwzapalne GCS:
- kortykosteroidy ogólnoustrojowe (prednizolon 120 mg/dobę IV, a następnie 30 mg za os);
- GCS w roztworach lub zawiesinach (budezonid 1-2 mg co 8 godzin przez nebulizator).
Leczenie pacjentów w remisji
„Podstawowe” leki - leki do ciągłego stosowania (przeciwzapalne i długo działające leki rozszerzające oskrzela), mające na celu zapobieganie rozwojowi zaostrzenia choroby. Kortykosteroidy wziewne są zwykle przepisywane jako leki przeciwzapalne, rzadziej leki przeciwleukotrienowe lub stabilizatory błon komórek tucznych.
Jakie są najczęściej przepisywane leki rozszerzające oskrzela? Długo działający 2-agoniści, rzadziej leki przeciwcholinergiczne lub długo działające teofiliny.
Leczenie objawowe - leki stosowane w stanach nagłych (częściej krótkodziałające 2-mimetyki wziewne) w celu złagodzenia ewentualnych objawów astmy (napady duszenia się lub ich odpowiedniki).
W celu prawidłowego doboru rodzaju i objętości terapii u pacjentów należy okresowo oceniać stopień opanowania choroby. Nowe wydanie GINA (2006) opisuje postępowanie z pacjentem z astmą jako cykliczny proces, który obejmuje okresowo powtarzające się etapy:
- ocena stopnia kontroli u pacjenta (astma oskrzelowa kontrolowana, częściowo kontrolowana lub niekontrolowana);
– leczenie w celu osiągnięcia (lub utrzymania) wyższego poziomu kontroli;
– Monitorowanie kontroli astmy.
Czy leczenie astmy należy rozpoczynać u pacjentów, którzy wcześniej nie otrzymywali kortykosteroidów, czy stosować małe dawki glikokortykosteroidów wziewnych, aw astmie cięższej – kombinację długo działających kortykosteroidów? 2-agoniści i niskie dawki ICS.
W nowym wydaniu GINA utrzymano zwiększenie objętości terapii, czyli zwiększenie dawek kortykosteroidów wziewnych (podejście stopniowe), ale wyraźniej zaznaczono kroki prowadzące do uzyskania kontrolowanego przebiegu astmy.
Eksperci GINA (Tabela 16) określają 5 etapów zwiększania (lub zmniejszania – u pacjentów z kontrolowaną astmą) objętości podstawowej (kontrolującej) terapii: od stosowania tylko krótko działającego? 2-agonistów (etap 1) przed zastosowaniem dużych dawek ICS w połączeniu z? 2-długo działającymi agonistami, doustnymi kortykosteroidami i blokerami IgE (krok 5).
Tabela 16
Kroki w celu zwiększenia lub zmniejszenia ilości terapii kontrolującej przebieg astmy oskrzelowej
Notatka. IGCS - glikokortykosteroidy wziewne, anty-LT - antagoniści receptora leukotrienowego lub blokery syntezy, LABA -? 2-długo działający agoniści, anty-IgE - blokery IgE.
Alternatywne leki łagodzące objawy obejmują wziewne leki antycholinergiczne, doustne? 2-krótko działający agoniści, niektórzy? 2-długo działający agoniści i krótko działająca teofilina. Regularne stosowanie? Krótko i długo działające 2-mimetyki są zalecane tylko w przypadku regularnego stosowania ICS.
Konsensus GINA (2006) wyrażał możliwość zastosowania kombinacji formoterolu i kortykosteroidów w jednym inhalatorze jako środka przepisanego zarówno w terapii podstawowej, jak iw trybie „na żądanie” w celu łagodzenia objawów astmy.
Każde zaostrzenie astmy oskrzelowej, zgodnie z zapisami nowego wydania GINA, wymaga przeglądu farmakoterapii.
Immunoterapia swoista dla alergenu(ASIT) to metoda leczenia chorób alergicznych, w tym astmy, z alergenami istotnymi przyczynowo (alergoszczepionkami), które wprowadza się do organizmu w coraz większych dawkach w celu zmniejszenia wrażliwości pacjentów na te alergeny w czasie ich naturalnej ekspozycji. Odpowiednia immunoterapia wymaga identyfikacji i zastosowania jednego specyficznego i klinicznie istotnego alergenu. W trakcie ASIT pacjenci mają obniżoną wrażliwość na przyczynowo istotny alergen, co objawia się zanikiem lub znacznym zmniejszeniem nasilenia objawów choroby; zapotrzebowanie na leki podstawowe i objawowe zmniejsza się, aż do całkowitego zniesienia.
Pozytywny efekt może utrzymywać się przez długi (długoterminowy) okres, tj. postęp choroby jest ograniczony. Maksymalny efekt osiąga się we wczesnych stadiach choroby i przy długotrwałym (3-5 lat) ASIT.
Swoista immunoterapia alergenowa odgrywa obecnie niewielką rolę w leczeniu dorosłych pacjentów z AZS.
Nietradycyjne metody leczenia
Alternatywne i tradycyjne metody leczenia (akupunktura, homeopatia, speleoterapia, oddychanie Butejki itp.) mogą być bardzo popularne u niektórych pacjentów z astmą, ale ich skuteczność w większości nie została udowodniona. Metody te mogą być stosowane jako dodatkowe w przypadku terapii podstawowej.
Terminowe rozpoznanie choroby, umiejętne przepisywanie nowoczesnych leków i przestrzeganie przez pacjenta zaleceń terapeutycznych pozwalają dziś choremu na astmę żyć bez klinicznych objawów tej choroby.
Główne środki eliminacji astmy oskrzelowej
Aby ograniczyć narażenie na alergeny roztoczy kurzu domowego, zalecamy:
1) regularnie prać pościel (1-2 razy w tygodniu) w temperaturze 55-60°C w celu zabicia kleszczy (mycie zimną wodą zmniejsza zawartość alergenów kleszczy o 90%, mycie gorącą wodą zabija kleszcze);
2) poduszki i kołdry prać w gorącej wodzie o temperaturze 55-60°C, na pokrycia stosować tkaniny przeciwkleszczowe;
3) dobrze przewietrzyć dom (dobra wentylacja zmniejsza wilgotność; zmniejszenie wilgotności w domu do 50% lub mniej jest ważne dla kontrolowania liczby roztoczy).
Dodatkowe zajęcia:
1) do sprzątania domu używaj odkurzaczy (z filtrem HEPA);
2) używać specjalnych chusteczek do czyszczenia kurzu z powierzchni; aby zapewnić lepsze warunki do sprzątania, zaleca się wymianę dywanów i wykładzin na linoleum lub parkiet;
3) wymienić zasłony i zasłony w sypialni na rolety zmywalne;
4) wymiany mebli na obicie z tkaniny na skórę lub winyl;
5) usunąć pluszaki z sypialni; w razie potrzeby umyj je w gorącej wodzie o temperaturze 55–60 ° C lub zamroź w zamrażarce domowej lodówki, aby zabić kleszcze;
6) nie wpuszczać zwierząt do sypialni;
7) suszyć materace, dywany, koce na słońcu przez co najmniej 3 godziny (roztocza kurzu domowego są wrażliwe na bezpośrednie działanie promieni słonecznych);
8) w razie potrzeby jako miejsca do spania używaj wiszących łóżek (hamaków, łóżek rozkładanych), które są łatwe do czyszczenia i mogą być wentylowane na słońcu.
Aby zabić karaluchy, potrzebujesz:
1) stosować odpowiednie środki owadobójcze;
2) uszczelnić ich siedliska (szpachlować pęknięcia w ścianach, podłogach);
3) uniemożliwić owadom dostęp do resztek pokarmu;
4) kontrolować stopień zanieczyszczenia;
5) myć podłogi detergentami usuwającymi alergeny;
6) prać akcesoria, zasłony, wykładziny zanieczyszczone karaluchami.
1) zamykać okna w szczycie pylenia, wietrzyć pomieszczenie w godzinach, w których stężenie pyłków w powietrzu jest najniższe (np. wieczorem);
2) aby zmniejszyć ryzyko przedostania się pyłków na błonę śluzową oka, nosić okulary; w okresie największego stężenia pyłków nosić maseczkę ochronną zakrywającą nos i usta, aby zapobiec wdychaniu alergenów pyłkowych;
3) zamykać okna podczas koszenia trawników;
4) Pacjenci uczuleni na trawy powinni powstrzymać się od koszenia trawy;
5) używania w miarę możliwości klimatyzatorów we wszystkich pomieszczeniach;
6) w miarę możliwości stosować w samochodzie klimatyzatory z filtrami przeciwpyłkowymi;
7) codziennie przeprowadzać sprzątanie na mokro w mieszkaniu;
8) nie stosować w leczeniu preparatów ziołowych, nie stosować kosmetyków ziołowych (mydeł, szamponów, kremów, balsamów itp.).
Podczas identyfikacji alergii na zwierzęta domowe należy:
1) znaleźć innego właściciela dla zwierzaka i nie mieć nowych zwierząt;
2) po wyjęciu zwierzęcia z mieszkania gruntownie posprzątać pomieszczenie w celu całkowitego usunięcia śladów śliny, odchodów, łupieżu i sierści;
3) trzymać zwierzę z dala od sypialni; jeśli to możliwe, trzymaj zwierzę poza domem;
4) nie odwiedzać cyrku, zoo i domów, w których znajdują się zwierzęta;
5) nie nosić ubrań wykonanych z wełny, futra zwierzęcego.
Aby wyeliminować kontakt z alergenami grzybiczymi, należy:
1) stosować osuszacze powietrza w pomieszczeniach o dużej (powyżej 50%) wilgotności;
2) używać grzejników, klimatyzatorów, wentylatorów w celu stworzenia optymalnej wilgotności;
3) stosować 5% roztwór amoniaku do pielęgnacji powierzchni w łazience i innych pomieszczeniach w celu zabicia grzybów;
4) wymienić dywany na powierzchnie łatwe do utrzymania w czystości, tapety na pomalowane ściany;
5) wyeliminować wszelkie wycieki wody w domu w celu wyeliminowania wysokiej wilgotności;
6) nie brać udziału w pracach ogrodowych jesienią i wiosną, ponieważ to zwietrzałe liście i trawa są źródłem pleśni w powietrzu; trzymaj się z dala od zebranych lub płonących liści, spleśniałego siana lub słomy.
Zmiany w narządach i tkankach jamy ustnej w astmie oskrzelowej. W astmie oskrzelowej zmiany w narządach i tkankach jamy ustnej (zapalenie warg, zapalenie jamy ustnej, zapalenie języka) są z reguły pochodzenia alergicznego. W zależności od nasilenia odczynu zapalnego na błonie śluzowej jamy ustnej mogą wystąpić zmiany nieżytowe (nieżytowo-krwotoczne), erozyjne, wrzodziejąco-martwicze. Alergicznym zmianom zapalnym często towarzyszą wysypki w jamie ustnej z grudkami, pęcherzami, nadżerkami, pojawieniem się punktowych krwotoków i przewlekłym nawracającym aftowym zapaleniem jamy ustnej.
Dentysta ortopeda musi być świadomy alergicznego charakteru zapalenia w astmie oskrzelowej oraz wywiadu alergicznego u pacjentów. U pacjentów z astmą oskrzelową może rozwinąć się toksyczno-alergiczne protetyczne zapalenie jamy ustnej, ze względu na działanie na błonę śluzową jamy ustnej różnych wypełniaczy, barwników, resztkowych monomerów niskocząsteczkowych związków wchodzących w skład tworzyw sztucznych, a także toksycznego działania produktów odpadowych mikroorganizmów łóżko protetyczne.
Alergenami wywołującymi reakcje alergiczne na protezy metalowe i plastikowe mogą być hapteny - monomery związków małocząsteczkowych, niklu, chromu, kobaltu itp., które nabywają właściwości alergenów w wyniku sprzęgania z białkami. Dlatego przy przeprowadzaniu leczenia ortopedycznego wskazane jest stosowanie stopów szlachetnych (srebro-pallad, złoto).
W przypadku alergicznego zapalenia jamy ustnej pacjenci skarżą się na niemożność lub trudności w stosowaniu protez ruchomych z powodu ciągłego uczucia pieczenia w błonie śluzowej łóżka protetycznego. Uczucie pieczenia jest bardziej wyraźne w górnej szczęce. Może mu towarzyszyć suchość w ustach, uczucie pieczenia języka, błon śluzowych wyrostków zębodołowych, policzków, warg.
Obiektywnie obserwuje się rozlane przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej, czasami gardła i czerwonej obwódki warg. Często na tle przekrwienia obserwuje się obszary erozyjne na policzkach, języku i dnie jamy ustnej. Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego mogą występować wybroczyny. Może wystąpić obrzęk błon śluzowych policzków, języka. Język jest wyłożony, powiększony, przekrwiony. Na bocznych powierzchniach języka i policzkach widoczne są ślady zębów. Ślina jest często lepka, czasem pienista. Protezy metalowe mogą ulec zmianie w kolorze, mogą pojawić się warstwy tlenków, pory, szorstkość itp.
Taktyka dentysty. Podczas zbierania wywiadu od pacjenta cierpiącego na astmę oskrzelową należy wyjaśnić następujące kwestie:
- wywiad alergologiczny pacjenta;
- czynniki wyzwalające (wyzwalacze), które zaostrzają BA u tego pacjenta, wywołując skurcz oskrzeli;
- jakie leki stosuje pacjent, aby powstrzymać atak astmy;
– czy pacjent stosuje długodziałające leki rozszerzające oskrzela;
- czy pacjent stosuje wziewne kortykosteroidy lub preparaty złożone, które zawierają wziewne kortykosteroidy.
Pacjenci z astmą oskrzelową z reguły mają obciążony wywiad alergiczny. U pacjenta z astmą oskrzelową mogą współistnieć choroby alergiczne: pokrzywka nawracająca, alergiczny nieżyt spojówek i nieżyt nosa, obrzęk naczynioruchowy, zapalenie skóry. W związku z tym należy zachować ostrożność podczas stosowania środków znieczulających i innych leków.
Należy pamiętać, że dla każdej osoby w danym momencie wyzwalaczami mogą być różne czynniki (przyczynowe i obciążające). Ekspozycja na czynniki sprawcze (alergeny lub czynniki zawodowe), na które drogi oddechowe chorego na astmę są już uczulone, może prowadzić do ataku astmy. W przypadku astmy oskrzelowej charakterystyczna jest nadreaktywność dróg oddechowych, więc wyzwalaczem może być ostry zapach leku i/lub materiału wypełniającego, a także długi pobyt pacjenta z otwartymi ustami, co prowadzi do wysuszenia dróg oddechowych.
Podczas rozmowy z pacjentem cierpiącym na astmę oskrzelową dentysta powinien wyjaśnić, jakie leki pacjent stosuje w leczeniu choroby podstawowej. Ryzyko wystąpienia napadu astmy podczas zabiegów dentystycznych jest zmniejszone, jeśli pacjent stosuje odpowiednią terapię podstawową z ICS (patrz wyżej) i lekami rozszerzającymi oskrzela o przedłużonym uwalnianiu, które obejmują? 2-długo działający agoniści formoterol (foradil, atimos, oxis turbuhaler), salmeterol (serevent), długo działający m-antycholinergiczny bromek tiotropium (spiriva), preparaty teofiliny (teopek, teotard). Długotrwałe działanie rozszerzające oskrzela i przeciwzapalne zapewnia stosowanie preparatów złożonych Seretide, Foster, Symbicort.
Pacjenci z astmą długotrwale leczeni ICS często doświadczają miejscowych działań niepożądanych. Chrypkę obserwuje się u 50% pacjentów, klinicznie wyraźną kandydozę jamy ustnej i gardła u 5% pacjentów. Zjawiska te z reguły są minimalnie wyrażone, nie prowadzą do przerwania leczenia i ustępują samoistnie lub po odstawieniu leku. Na nasilenie miejscowych działań niepożądanych ma wpływ prawidłowa technika inhalacji, stosowanie inhalatora lub inhalatora o bardziej zaawansowanej konstrukcji (inhalator proszkowy lub nebulizator). Płukanie jamy ustnej i gardła natychmiast po inhalacji może zmniejszyć prawdopodobieństwo rozwoju kandydozy jamy ustnej i gardła. Tak więc konsekwencją stosowania nowego IGCS - cyklezonidu (Alvesco) - może być nieprzyjemny smak w ustach, suchość błony śluzowej jamy ustnej, grzybica jamy ustnej.
Należy zauważyć, że dla pacjentów przyjmujących kortykosteroidy (zwłaszcza ogólnoustrojowe) leczenie tkanek przyzębia i operacje szczękowo-twarzowe stwarzają pewne ryzyko, ponieważ leki te hamują odpowiedź zapalną niezbędną do gojenia się tkanek i zwiększają ryzyko krwawienia, spowolnienia regeneracji, zakażenia ogniskowego a nawet sepsa.
Stosowaniu leków rozszerzających oskrzela może również towarzyszyć rozwój działań niepożądanych ze strony narządów i tkanek jamy ustnej. Tak więc miejscowe skutki uboczne m-antycholinergicznych (Atrovent, Spiriva) obejmują suchość w ustach, gorzki smak. Podczas stosowania bromku ipratropium (Atrovent) i kromoliny sodowej (Intal) możliwe jest wystąpienie obrzęku naczynioruchowego języka, warg, twarzy, obrzęku jamy ustnej i gardła. Wdychanie salbutamolu (ventolin, salamol eco) może powodować podrażnienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła. Połączony lek rozszerzający oskrzela berodual, wraz z działaniami niepożądanymi związanymi z bromkiem ipratropium i salbutamolem, może powodować zmianę smaku. Podczas stosowania wziewnego leku rozszerzającego oskrzela formoterolu (foradil, atimos, oxis turbuhaler) możliwe są zaburzenia smaku. Gorzki smak, pieczenie w jamie ustnej można zaobserwować po zastosowaniu stabilizatora błony komórek tucznych nedokromilu sodowego (Thyled). Podczas stosowania leku przeciwleukotrienowego Singular (Montelukast) możliwe jest zwiększone krwawienie i krwotoki podskórne.
WPROWADZANIE
ROZDZIAŁ 1. astma oskrzelowa
1.1 Definicja
2 Etiologia
3 Objawy
4 Cechy leczenia
1. Klasyfikacja leków stosowanych w skurczu oskrzeli
2. Opis nowoczesnych leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej
WNIOSEK
BIBLIOGRAFIA
APLIKACJE
Załącznik 1. Tabela 1. Porównywalne dawki niektórych leków
WPROWADZANIE
Astma oskrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób człowieka, dotykającą ludzi w każdym wieku. Obecnie temat ten jest bardzo aktualny, ponieważ liczba pacjentów z astmą oskrzelową na całym świecie osiągnęła 300 milionów osób. Według statystyk z 2014 roku w mieście Almetyevsk zapadalność na astmę oskrzelową wśród dorosłych wynosiła 768 osób. Pacjenci z objawami astmy umiarkowanej samodzielnie zgłaszają się do lekarza, chociaż 70-75% wszystkich chorych to osoby z łagodną astmą oskrzelową, które nie zgłaszają się po pomoc lekarską. W większości regionów zapadalność nadal rośnie i do 2025 roku wzrośnie o 100-150 milionów. Astma oskrzelowa odpowiada za jeden na 250 zgonów na świecie, a większości z nich można by zapobiec. Analiza przyczyn zgonu z powodu astmy oskrzelowej wskazuje na niewystarczającą podstawową terapię przeciwzapalną u większości chorych i przedwczesne udzielenie pomocy medycznej w przypadku zaostrzenia. Niemniej jednak osiągnięto pewne sukcesy w leczeniu astmy oskrzelowej: zaczęto stosować nowe metody immunoterapii alergicznej astmy oskrzelowej, dokonano ponownej oceny istniejących metod farmakoterapii, wprowadza się nowe leki do leczenia ciężkiej astmy oskrzelowej.
Celem pracy było zbadanie zakresu leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej.
Cele badań:
1.Przeprowadź przegląd literatury na ten temat.
2.Określ miejsce i rolę leków w leczeniu astmy oskrzelowej.
.Podaj klasyfikację i charakterystykę leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej.
Przedmiot badań: rola leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej.
Temat badań: leki stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej.
Metoda badawcza: analiza teoretyczna źródeł literackich.
ROZDZIAŁ 1. ASTMA OSRZELOWA
1.1 Definicja
ASTMA OSRZELOWA (astma oskrzelowa).
Przetłumaczone z greckiego słowa astma - uduszenie. Jest to przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, której głównym objawem są napady astmy spowodowane upośledzoną drożnością oskrzeli na skutek skurczu oskrzeli, obrzękiem błony śluzowej oskrzeli i nadmiernym wydzielaniem śluzu.
Tradycyjnie istnieją dwie formy choroby:
Postać alergiczna odpowiada za większość przypadków astmy u dzieci i do 50% przypadków u dorosłych i jest mediowana immunologicznie przez nadwrażliwość typu natychmiastowego na alergeny wziewne.
wewnętrzna postać endogenna jest charakterystyczna dla dorosłych i nie wiąże się z natychmiastową nadwrażliwością na określone alergeny.
1.2 Etiologia
W etiologii astmy oskrzelowej ważne są następujące czynniki:
Dziedziczność. Ogromne znaczenie mają aspekty genetyczne w kwestii przyczyn rozwoju astmy oskrzelowej.
Alergeny różnego pochodzenia (roztocza kurzu domowego, pyłki roślin, sierść zwierząt, pleśń, karaluchy).
czynniki zawodowe. Wpływ pyłów biologicznych i mineralnych, w tym drewna, mąki, bawełny, szkodliwych gazów i dymów na występowanie chorób układu oddechowego.
Czynniki środowiskowe (spaliny, dym, wysoka wilgotność, szkodliwe opary itp.).
Żywność. Produkty alergenne, które wywołują atak astmy oskrzelowej (czekolada, truskawki, owoce cytrusowe, jajka, kurczak i ryby, wędzone i konserwowane produkty spożywcze).
Czynniki fizyczne (ćwiczenia, zimne powietrze, hiperwentylacja, śmiech, krzyki, płacz)
Ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych (ARVI).
Mikroorganizmy (wirusy, grzyby, bakterie).
Przeciążenie emocjonalne (ostry i przewlekły stres).
Leki ( ?blokery, NLPZ, suplementy diety – tartrazyna).
Czynniki endokrynologiczne (cykl menstruacyjny, ciąża, choroby tarczycy).
Pora dnia (noc lub wczesny ranek).
1.3 Objawy
Obraz kliniczny astmy oskrzelowej charakteryzuje się takimi objawami jak: duszność, kaszel, napady astmy, uczucie ucisku w klatce piersiowej i świszczący oddech, wyrażający się podczas wydechu.
Ataki prowokuje infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych, ekspozycja na alergeny, stres emocjonalny i wiele czynników niespecyficznych.
W rozwoju ataku astmy warunkowo wyróżnia się następujące okresy:
Okres prekursorów: odczyny naczynioruchowe ze strony błony śluzowej nosa, kichanie, suchość w jamie nosowej, swędzenie oczu, napadowy kaszel, trudności z oddawaniem plwociny, duszność, ogólne pobudzenie, bladość, zimne poty, częste oddawanie moczu.
Okres wzrostu: uduszenie z uczuciem ucisku za mostkiem. Pozycja pacjenta jest wymuszona, siedząc z naciskiem na ręce; głośne, gwiżdżące rzężenia słyszalne z daleka; suchy kaszel, plwocina nie znika. Twarz jest blada
z silnym atakiem - spuchnięty z niebieskawym odcieniem, pokryty zimnym potem; strach, niepokój. Pacjent ma trudności z odpowiadaniem na pytania. Puls o słabym wypełnieniu, tachykardia. W skomplikowanym przebiegu może przejść w stan astatyczny (ciężkie, zagrażające życiu powikłanie astmy oskrzelowej w wyniku przedłużającego się nieustannego napadu).
Okres odwrotnego rozwoju ataku: ma inny czas trwania. Plwocina upłynnia się, lepiej kaszle, zmniejsza się liczba suchych rzężeń, pojawiają się mokre rzężenia. Duszenie stopniowo zanika.
1.4 Cechy leczenia
lek na astmę oskrzelową
Warunkiem leczenia pacjentów z astmą oskrzelową jest:
.Wykluczenie kontaktu z przyczynowo istotnymi alergenami.
.Edukacja pacjenta na astmę.
.Terapia medyczna.
Leczenie powinno być złożone i długotrwałe. Jako terapię stosuje się leki podstawowe, które wpływają na mechanizm choroby, dzięki którym pacjenci kontrolują astmę, a także leki objawowe, które działają tylko na mięśnie gładkie drzewa oskrzelowego i łagodzą atak astmy.
Drogi podania leku:
Najkorzystniejsza jest droga podania wziewna, która przyczynia się do zwiększenia stężenia leku w drogach oddechowych i znacznie zmniejsza ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych.
Do inhalacji stosuje się inhalatory aerozolowe z odmierzaną dawką, inhalatory proszkowe z odmierzaną dawką: multidisk, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, nebulizatory.
ROZDZIAŁ 2. ZAKRES LEKÓW STOSOWANYCH W LECZENIU ASTMY OSTROŚCIOWEJ
Według współczesnych koncepcji zapalenie alergiczne odgrywa ważną rolę w rozwoju stanów skurczowych oskrzeli, w tym astmy oskrzelowej. W jej powstawaniu biorą udział mediatory stanu zapalnego, które są wytwarzane w komórkach tucznych, komórkach nabłonka oskrzeli i makrofagach pęcherzyków płucnych. Takie jak histamina, adenozyna, leukotrieny, prostaglandyny itp. Mają działanie skurczowe oskrzeli, powodują obrzęk błony śluzowej oskrzeli, nadmierne wydzielanie śluzu. Dlatego w leczeniu stanów skurczu oskrzeli stosuje się nie tylko leki rozszerzające oskrzela, ale także środki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym.
W komórkach mięśni gładkich oskrzeli znajdują się M - receptory cholinergiczne, których pobudzenie prowadzi do skurczu oskrzeli.
Również w oskrzelach są ?Receptory 2-adrenergiczne, których pobudzeniu towarzyszy rozszerzenie oskrzeli.
Leki stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej i innych stanów skurczu oskrzeli są reprezentowane przez następujące grupy.
2.1 Klasyfikacja leków stosowanych w skurczu oskrzeli
Leki rozszerzające oskrzela (leki rozszerzające oskrzela).
. ?adrenomimetyki (substancje stymulujące ?receptory 2-adrenergiczne)
Selektywne lub selektywne ?2-agoniści
salbutamol, fenoterol, terbutalina
Nieselektywny ?1 i ?2-agoniści: izadryna, siarczan orcyprenaliny, chlorowodorek adrenaliny).
M-antycholinergiczne (substancje blokujące M - receptory cholinergiczne) siarczan atropiny, metacyna, bromek ipratropium).
Leki przeciwskurczowe o działaniu miotropowym (eufillin; przedłużone formy teofiliny: 1. generacji - teofilina, diprofillina; 2. generacja - bamifillin, teofilina-retard, teotard, durophyllin, teo-dur; 3. generacja - teonova, armophylline, unifil, eufilong). działanie zapalne i rozszerzające oskrzela.
Sterydowe leki przeciwzapalne (hydrokortyzon, prednizolon, deksametazon, triamcynolon, beklometazon).
Leki przeciwalergiczne (kromolyn sodu, ketotifen).
Leki wpływające na układ leukotrienowy.
A. Inhibitory biosyntezy leukotrienów (inhibitory 5-lipoksygenazy) (zileuton).
B. Blokery receptora leukotrienowego (zafirlukast, montelukast).
Z grupy leków rozszerzających oskrzela, substancje pobudzające ?Receptory 2-adrenergiczne.
2.2 Opis nowoczesnych leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej
I. Środki rozszerzające oskrzela (leki rozszerzające oskrzela).
. ?2 - adrenomimetyki:
) selektywny
SALBUTAMOL (ventolin, salben, salgim, saltos), FENOTEROL (berotek H) powodują tachykardię w mniejszym stopniu niż ?-adrenomimetyki o niekontrolowanym działaniu. Nie mają unerwienia i są szybko działającymi lekami rozszerzającymi oskrzela. Ponadto przyczyniają się do separacji śluzu. Zwykle stosuje się je przez inhalację.
Długo działające ?Agoniści receptora 2-adrenergicznego SALMETEROL (serevent), FORMOTEROL (foradil) itp. Tak więc przy inhalacji salmeterolu efekt rozszerzający oskrzela trwa około 12 godzin, podczas gdy salbutamolu jest ograniczony do 4-6 godzin.
)Łączny
SERETIDE MULTIDISK to preparat złożony z tej grupy, zawierający salmeterol i glikokortykosteroid o przeważającym miejscowym działaniu propionianu flutykazonu (fliksotydu). W tym przypadku działanie rozszerzające oskrzela salmeterolu łączy się z działaniem przeciwzapalnym. Lek podaje się za pomocą inhalatora proszkowego.
Skutki uboczne ?2-agoniści: drżenie, tachykardia, niepokój.
) Nieselektywne
Leki ISADRIN (chlorowodorek izoprenaliny) i SIARCZAN OCIPRENALINY (alupent), które stymulują ?1- i ?Receptory 2-adrenergiczne. Służą do eliminacji skurczu oskrzeli. Isadrin jest przepisywany w roztworach do inhalacji. Ze względu na wpływ na ?-receptory adrenergiczne serca, może powodować wzrost i wzrost akcji serca
skróty. Ciśnienie tętnicze izadryny praktycznie się nie zmienia. Alupent starcza na dłużej. Jest podawany pozajelitowo, doustnie i przez inhalację w postaci aerozolu.
ADRENALINA. Mechanizm działania jest związany z wpływem na ?- oraz ? (?1 i ?2)-receptory adrenergiczne. Podawany podskórnie szybko zatrzymuje skurcz oskrzeli o różnej etiologii, a także zmniejsza obrzęk błony śluzowej. Działa przez krótki czas. Skutki uboczne to: podwyższone ciśnienie krwi, tachykardia, zwiększona pojemność minutowa serca.
efedryna - sympatykomimetyk (?- oraz ?-pośrednie działanie adrenomimetyczne), jest stosowany jako lek rozszerzający oskrzela. Pod względem działania ustępuje adrenalinie, ale trwa dłużej. Stosowany jest w celach profilaktycznych. Spośród skutków ubocznych, oprócz tych odnotowanych dla adrenaliny, obserwuje się pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego. Jeśli jest wyrażona w znacznym stopniu, można ją zmniejszyć, stosując środki uspokajające lub nasenne. Należy pamiętać, że uzależnienie od narkotyków rozwija się do efedryny.
M-antycholinergiczne
Substancje blokujące unerwienie cholinergiczne oskrzeli, zwłaszcza m-antycholinergiczne, mają również właściwości rozszerzające oskrzela. Jednocześnie dochodzi do zmniejszenia uwalniania substancji spazmatycznych z komórek tucznych. Pod względem działania w astmie oskrzelowej m-antycholinergiki są gorsze od adrenomimetyków. Z tej grupy leków stosuje się siarczan atropiny, platifilinę, metacynę i bromek ipratropium, które są nieselektywnymi blokerami receptorów m-cholinergicznych (szczególnie w przypadku skurczów oskrzeli o charakterze niealergicznym, związanych ze zwiększonym napięciem unerwienia cholinergicznego). Wadą tej grupy leków jest zmniejszenie wydzielania gruczołów oskrzelowych, ślinowych i innych, tachykardia, zaburzenia akomodacji (mniej nasilone przy stosowaniu metacyny i ipratropium).
IPRATROPIUS (Atrovent). Początek działania tego leku jest wolniejszy niż ?-adrenomimetyki; utrzymuje się około 6 h. Nie przenika do ośrodkowego układu nerwowego (ponieważ jest czwartorzędowym związkiem amoniowym).
BERODUAL N to preparat złożony zawierający ipratpropium i fenoterol.
TIOTROPIUM działa głównie na receptory cholinergiczne m3 i m1, z tymi pierwszymi wiąże się jednak silniej i przez dłuższy czas. Dlatego lek ten jest często określany jako główny bloker receptorów cholinergicznych m3. Jest bardziej aktywny niż ipratropium i działa dłużej. Jednak tempo rozwoju efektu jest większe w przypadku ipratropium. Maksymalny efekt rozwija się po 1,5-2 h. Przypisuj 1 raz dziennie przez inhalację (jako proszek w specjalnych inhalatorach). Głównym działaniem niepożądanym jest suchość błony śluzowej jamy ustnej.
Miotropowe leki przeciwskurczowe
Ekspansję oskrzeli uzyskuje się, oprócz ich unerwienia, za pomocą leków, które działają bezpośrednio na mięśnie gładkie oskrzelików. Z miotropowych leków przeciwskurczowych o działaniu rozszerzającym oskrzela stosuje się preparaty teofiliny, w tym aminofilinę (aminofilinę), która jest mieszaniną teofiliny (1,3-dimetyloksantyny) z 1,2-etylenodiaminą.
Teofilina w wysokich stężeniach hamuje fosfodiesterazę i tym samym zwiększa zawartość cAMP, czemu towarzyszy spadek wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia i rozluźnienie mięśni oskrzeli. Teofilina zmniejsza ciśnienie w krążeniu płucnym, poprawia przepływ krwi w sercu, nerkach i mózgu (ze skurczem naczyń). Ma umiarkowane działanie moczopędne. Stymuluje aktywność mięśnia sercowego; wzrasta zapotrzebowanie serca na tlen. Działa stymulująco na ośrodkowy układ nerwowy. Toksyczne stężenia substancji we krwi przekraczają stężenie terapeutyczne tylko 2-4 razy. Dlatego dawkowanie leków należy wykonywać ostrożnie. Pożądane jest, aby wybrać optymalną dawkę, porównując stężenie substancji we krwi i nasilenie efektu. Przy długotrwałym stosowaniu wskazane jest okresowe oznaczanie stężenia teofiliny w osoczu krwi, zwłaszcza że szybkość wchłaniania zmienia się w dość szerokim zakresie.
Teofilina jest prawie całkowicie wchłaniana z przewodu pokarmowego. Metabolizowany w wątrobie. Wydalany przez nerki. Przechodzi przez łożysko i jest wydzielany do mleka matki karmiącej.
Długo działające preparaty teofiliny obejmują tabletki „Theobiolong”, teodur, teotard, durofillin retard itp.
Preparaty teofiliny stosuje się doustnie, doodbytniczo i dożylnie. Przy podawaniu doustnym mogą powodować niestrawność. Działanie drażniące obserwuje się również po wprowadzeniu aminofiliny do odbytnicy. Skutki uboczne są dość zróżnicowane i występują stosunkowo często. Możliwe bóle głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty, zatrzymanie moczu, arytmia, pobudzenie, bezsenność, w dawkach toksycznych - drgawki.. Środki o działaniu przeciwzapalnym i rozszerzającym oskrzela.
Steroidowe leki przeciwzapalne
W astmie oskrzelowej i innych skurczach oskrzeli o charakterze alergicznym, oprócz prawdziwych leków rozszerzających oskrzela, szeroko stosuje się środki przeciwzapalne i przeciwalergiczne. Leki te obejmują glukokortykoidy. Wykazano, że stabilizują błony mastocytów i ich ziarnistości, uczulają ?receptory 2-adrenergiczne i mają pewne bezpośrednie działanie rozszerzające oskrzela. Ważną (jeśli nie główną) wartością jest obecność wyraźnego działania przeciwzapalnego i immunosupresyjnego glikokortykosteroidów, co ma bardzo korzystny wpływ na przebieg astmy oskrzelowej.
Glukokortykoidy stosuje się w postaci aerozoli (dipropionian beklometazonu, propionian flutikazonu, budezonid) i doustnie o działaniu ogólnoustrojowym (deksametazon, triamcynolon itp.). Dwa ostatnie leki można również stosować wziewnie. W razie potrzeby hydrokortyzon podaje się dożylnie. Podczas stosowania aerozoli glukokortykoidów możliwy jest rozwój kandydozy jamy ustnej i gardła, kaszel.
Leki przeciwalergiczne
Dużym zainteresowaniem cieszy się również syntetyczny lek przeciwalergiczny KROMOLIN-SODIUM (chromoglikan disodowy, intal, kropoz). Według jednej z hipotez zasada jego działania polega na blokowaniu wnikania jonów wapnia do komórek tucznych oraz stabilizowaniu błony komórek tucznych i ich ziarnistości. To wszystko
generalnie powinien zapobiegać procesowi degranulacji mastocytów i uwalnianiu z nich substancji spazmatycznych.
Jednak ten punkt widzenia jest kwestionowany, ponieważ kromoglikan sodowy ma bardzo słaby i niespójny wpływ na komórki tuczne wyizolowane z ludzkich płuc (salbutamol był w tych badaniach znacznie bardziej aktywny). Kromoglikan sodowy jest stosowany w zapobieganiu atakom astmy. Podaje się go przez inhalację.
Lekiem podobnym do kromoliny sodowej jest nedokromil. Leki przeciwalergiczne obejmują również ketotifen (zaditen). Uważa się, że hamuje uwalnianie mediatorów alergii z komórek tucznych. Stosowany jest w profilaktyce ataków astmy oskrzelowej, a także przy katarze siennym, nieżycie nosa i innych natychmiastowych reakcjach alergicznych.
Spośród działań niepożądanych odnotowano uspokojenie polekowe, czasem małopłytkowość.
Weź lek do środka 2 razy dziennie. Akcja rozwija się powoli; Maksymalny efekt obserwuje się po 3-4 tygodniach.
Blokery receptora histaminowego H1 są nieskuteczne w astmie oskrzelowej.
Środki wpływające na układ leukotrienów
W leczeniu astmy oskrzelowej ważne miejsce zajmują leki wpływające na układ leukotrienowy. Jak wiadomo, leukotrieny powstają z kwasu arachidonowego przy udziale szeregu enzymów. Jednym z kluczowych enzymów tego szlaku jest 5-lipoksygenaza. Istnieją selektywne inhibitory 5-lipoksygenazy, takie jak ZILEUTON. Ten lek nie wpływa na cyklooksygenazę.
Dlatego wszystkie efekty zileutonu są związane z hamowaniem biosyntezy leukotrienów. Ta ostatnia objawia się głównie działaniem przeciwzapalnym, a także rozszerzaniem oskrzeli.
Wprowadź lek do środka. Szybko się wchłania. Tłuste pokarmy poprawiają wchłanianie zileutonu. Jest energicznie metabolizowany podczas pierwszego przejścia przez wątrobę. Maksymalne stężenie w osoczu krwi określa się po 1,8-2,5 h. Znaczna część (~ 93%) wiąże się z białkami osocza. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (90-95%).
Stosowany głównie w astmie oskrzelowej. Może być stosowany przy reumatoidalnym zapaleniu stawów, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.
Działania niepożądane obejmują gorączkę, bóle mięśni, zmęczenie, ból głowy, zawroty głowy, niestrawność itp.
Druga grupa leków obejmuje blokery receptora leukotrienowego. Jednym z nich jest ZAFIRLUKAST, który wybiórczo, skutecznie i długotrwale blokuje receptory leukotrienowe. W tym przypadku występuje wyraźny efekt przeciwzapalny. W astmie oskrzelowej objawia się to zmniejszeniem przepuszczalności naczyń, zmniejszeniem obrzęku błony śluzowej oskrzeli i zahamowaniem wydzielania gęstej, lepkiej plwociny. W tym samym czasie następuje rozszerzenie oskrzelików.
Lek podaje się doustnie (skuteczny do inhalacji). Maksymalne stężenie określa się po 3 h. Zafirlukast należy przyjmować na pusty żołądek, ponieważ jeśli w jelitach znajdują się masy pokarmowe, wchłanianie leku zmniejsza się o około 40%. Przez barierę krew-mózg przenika słabo. W organizmie lek jest intensywnie metabolizowany. Powstałe metabolity są wydalane przez jelita (~90%) i nerki (~10%).
Zauważono, że zafirlukast hamuje enzymy mikrosomalne, przez co wpływa na metabolizm, aw konsekwencji na farmakokinetykę wielu innych leków. Efekt kliniczny rozwija się powoli (około 1 dnia). Dlatego zafirlukast jest stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy oskrzelowej. W celu złagodzenia astmy oskrzelowej lek jest nieodpowiedni. Może być stosowany jako dodatek do szybko działających leków przeciwastmatycznych ( ?-adrenomimetyki, glikokortykosteroidy). Zafirlukast może być przepisywany na alergiczny nieżyt nosa.
Możliwe działania niepożądane: ból głowy, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie gardła, zapalenie błony śluzowej żołądka, bóle mięśni, bóle stawów itp.
Blokery receptora leukotrienowego obejmują również MONTELUKAST (singuler). Jest selektywnym antagonistą leukotrienów. Różni się również od zafirlukastu tym, że nie hamuje mikrosomalnych enzymów wątrobowych, a zatem nie wpływa na czas działania innych substancji.
Stosowany jest w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy oskrzelowej. Lek jest dobrze tolerowany. Spośród działań niepożądanych, ból głowy, objawy dyspeptyczne, zawroty głowy, wysypki skórne itp.
Obiecujący są również antagoniści czynnika aktywującego płytki krwi, który jest mediatorem stanu zapalnego, obkurcza oskrzela i może sprzyjać uwalnianiu leukotrienów i tromboksanu. Pierwsze leki o tego typu działaniu zostały otrzymane i przekazane do badań klinicznych.
WNIOSEK
Tak więc zakres leków do leczenia astmy oskrzelowej jest bardzo szeroki i jest reprezentowany przez różne grupy leków, które działają na różne mechanizmy. Ale bardziej celowe jest stosowanie długo działających selektywnych leków do inhalacji, ponieważ nie mają one działania ogólnoustrojowego i bardziej wyraźnych skutków ubocznych.
Do tej pory arsenał tych leków jest ogromny. Są to np. salmeterol, formoterol, teotard, eufilong, intal, ketotifen itp. A najnowszym osiągnięciem farmakologii jest stworzenie takich leków, jak środki działające na układ leukotrienowy: zileuton, zafirlukast i montelukast.
1.Szeroka gama leków pozwala wybrać odpowiedni lek dla indywidualnych i wiekowych cech przebiegu choroby danej osoby.
2.Rola leków w leczeniu astmy oskrzelowej jest nieoceniona, ponieważ przedwczesna pomoc lekarska może doprowadzić do śmierci. Według statystyk, jeden na 250 zgonów na świecie jest spowodowany astmą oskrzelową.
.W związku z tym badanie zakresu leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej ma ogromne znaczenie praktyczne.
BIBLIOGRAFIA
1.Belousov Yu. B., Moiseev V. S., Lepakhin V. K. Farmakologia kliniczna i farmakoterapia: przewodnik dla lekarzy. - M.: "Universum", 2008. - 208 s.
2.Globalna strategia leczenia i profilaktyki astmy oskrzelowej. wyd. Chuchalina A.G. - M.: Wydawnictwo holdingu „Atmosfera”, 2012. - 108 s., il.
3.Praktyczny kieszonkowy przewodnik lekarza dotyczący astmy oskrzelowej: metoda. rekomendacje / komp. GK Dodonova. - 3. wyd. - Kemerowo, 2010. - 34 s.
4.Leshchenko I. V. Astma oskrzelowa: diagnoza i leczenie: krótki przewodnik dla lekarzy pierwszego kontaktu / I. V. Leshchenko, 2011. - 12 s.
5.Mashkovsky MD Leki: przewodnik dla lekarzy. - 16 wyd. - M .: „Nowa fala”, 2014. - 1216 s.
6.Nienaszewa N.M. Astma oskrzelowa: kieszonkowy przewodnik dla praktyków. - M.: Wydawnictwo "Atmosfera", 2011. - 96 s., il.
7.Ogorodova, L. M. Farmakologia kliniczna astmy oskrzelowej / L. M. Ogorodova, F. I. Petrovsky, Yu A. Petrovskaya; wyd. AG Chuchalina. - M.: Atmosfera, 2011. - 160 s.
8.Charkiewicz D. A. Farmakologia: podręcznik. - 10. wydanie, 2010. - 752s.
.Fedyukovich N.I. Farmakologia: podręcznik / N.I. Fedyukowicz, ED - M.: Phoenix, 2013. - 294 s.
.Farmakologia na receptę: podręcznik dla szkół i uczelni medycznych i farmaceutycznych / wyd. V. M. Winogradowa. - wydanie 5, ks. - Sankt Petersburg. : SpecLit, 2009. - 864 s.
.Farmakologia: podręcznik. dodatek dla studentów środowisk instytucjonalnych. prof. kształcenie studentów w specjalnościach 060108.51 i 060108.52 „Farmacja” w dyscyplinie „Farmakologia” / R. N. Alyautdin, N. G. Preferansky, N. G. Preferanskaya; wyd. RN Alyautdina. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 704 s.
.Farmakologia: podręcznik. Charkiewicz DA wyd. 11, wyd. i dodatkowe 2013. - 760 s.
.Farmakologia: podręcznik / wyd. RN Alyautdin. - wydanie 4, poprawione. i dodatkowe 2013. - 832 s.: chory.
.Farmakologia ze wspólnym sformułowaniem: przewodnik po studiach. Maysky V.V., Alyautdin R.N. Wyd. 3, poprawione. i dodatkowe - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 240 s.: il.
.Farmakologia: podręcznik / wyd. RN Alyautdina. - wydanie 5, poprawione. i dodatkowe - M.: GEOTAR-Media, 2015. - 1104 s.: il.
.Chuchalin, A. G. Astma oskrzelowa / A. G. Chuchalin. - M.: wyd. dom „Rosyjski lekarz”, 2011. - 144 s. - (Dodatek do magazynu „Doktor”).
17.<#"justify">Aplikacje
Załącznik 1
Tabela 1. Porównywalne dawki niektórych leków.
Obliczone dawki dobowe wziewnych kortykosteroidów u dorosłych Lek Niskie dawki dobowe (mcg) Średnie dawki dobowe (mcg) Wysokie dawki dobowe (mcg) >2000 Propionian flutykazonu100-250>250-500>500-1000 Furoinian mometazonu200400800 Acetonid triamcynolonu400-1000>1000-200
Korepetycje
Potrzebujesz pomocy w nauce tematu?
Nasi eksperci doradzą lub udzielą korepetycji z interesujących Cię tematów.
Złożyć wniosek wskazanie tematu już teraz, aby dowiedzieć się o możliwości uzyskania konsultacji.
WPROWADZANIE
Astma oskrzelowa jest jedną z najczęstszych chorób człowieka, dotykającą ludzi w każdym wieku. Obecnie temat ten jest bardzo aktualny, ponieważ liczba pacjentów z astmą oskrzelową na całym świecie osiągnęła 300 milionów osób. Według statystyk z 2014 roku w mieście Almetyevsk zapadalność na astmę oskrzelową wśród dorosłych wynosiła 768 osób. Pacjenci z objawami astmy umiarkowanej samodzielnie zgłaszają się do lekarza, chociaż 70-75% wszystkich chorych to osoby z łagodną astmą oskrzelową, które nie zgłaszają się po pomoc lekarską. W większości regionów zapadalność nadal rośnie i do 2025 roku wzrośnie o 100-150 milionów. Astma oskrzelowa odpowiada za jeden na 250 zgonów na świecie, a większości z nich można by zapobiec. Analiza przyczyn zgonu z powodu astmy oskrzelowej wskazuje na niewystarczającą podstawową terapię przeciwzapalną u większości chorych i przedwczesne udzielenie pomocy medycznej w przypadku zaostrzenia. Niemniej jednak osiągnięto pewne sukcesy w leczeniu astmy oskrzelowej: zaczęto stosować nowe metody immunoterapii alergicznej astmy oskrzelowej, dokonano ponownej oceny istniejących metod farmakoterapii, wprowadza się nowe leki do leczenia ciężkiej astmy oskrzelowej.
Celem pracy było zbadanie zakresu leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej.
Cele badań:
1. Przeprowadź przegląd literatury na ten temat.
2. Określić miejsce i rolę leków w leczeniu astmy oskrzelowej.
3. Podaj klasyfikację i charakterystykę leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej.
Przedmiot badań: rola leków stosowanych w leczeniu astmy oskrzelowej.
Temat badań: leki stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej.
Metoda badawcza: analiza teoretyczna źródeł literackich.
ASTMA OSKRZELOWA
Definicja
ASTMA OSRZELOWA (astma oskrzelowa).
Przetłumaczone z greckiego słowa astma - uduszenie. Jest to przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, której głównym objawem są napady astmy spowodowane upośledzoną drożnością oskrzeli na skutek skurczu oskrzeli, obrzękiem błony śluzowej oskrzeli i nadmiernym wydzielaniem śluzu.
Tradycyjnie istnieją dwie formy choroby:
Postać alergiczna odpowiada za większość przypadków astmy u dzieci i do 50% przypadków u dorosłych i jest mediowana immunologicznie przez nadwrażliwość typu natychmiastowego na alergeny wziewne.
Wewnętrzna postać endogenna jest charakterystyczna dla dorosłych i nie wiąże się z natychmiastową nadwrażliwością na określone alergeny.
Etiologia
W etiologii astmy oskrzelowej ważne są następujące czynniki:
1. Dziedziczność. Ogromne znaczenie mają aspekty genetyczne w kwestii przyczyn rozwoju astmy oskrzelowej.
2. Alergeny różnego pochodzenia (roztocza kurzu domowego, pyłki roślin, sierść zwierząt, pleśń, karaluchy).
3. Czynniki zawodowe. Wpływ pyłów biologicznych i mineralnych, w tym drewna, mąki, bawełny, szkodliwych gazów i dymów na występowanie chorób układu oddechowego.
4. Czynniki środowiskowe (spaliny, dym, wysoka wilgotność, szkodliwe opary itp.).
5. Odżywianie. Produkty alergenne, które wywołują atak astmy oskrzelowej (czekolada, truskawki, owoce cytrusowe, jajka, kurczak i ryby, wędzone i konserwowane produkty spożywcze).
6. Czynniki fizyczne (ćwiczenia, zimne powietrze, hiperwentylacja, śmiech, krzyk, płacz)
7. Ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych (ARVI).
8. Mikroorganizmy (wirusy, grzyby, bakterie).
9. Przeciążenie emocjonalne (stres ostry i przewlekły).
10. Leki (β-blokery, NLPZ, suplementy diety - tartrazyna).
11. Czynniki endokrynologiczne (cykl menstruacyjny, ciąża, choroby tarczycy).
12. Pora dnia (noc lub wczesny ranek).
Objawy
Obraz kliniczny astmy oskrzelowej charakteryzuje się takimi objawami jak: duszność, kaszel, napady astmy, uczucie ucisku w klatce piersiowej i świszczący oddech, wyrażający się podczas wydechu.
Ataki prowokuje infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych, ekspozycja na alergeny, stres emocjonalny i wiele czynników niespecyficznych.
W rozwoju ataku astmy warunkowo wyróżnia się następujące okresy:
Okres prekursorów: odczyny naczynioruchowe ze strony błony śluzowej nosa, kichanie, suchość w jamie nosowej, swędzenie oczu, napadowy kaszel, trudności z oddawaniem plwociny, duszność, ogólne pobudzenie, bladość, zimne poty, częste oddawanie moczu.
Okres wzrostu: uduszenie z uczuciem ucisku za mostkiem. Pozycja pacjenta jest wymuszona, siedząc z naciskiem na ręce; głośne, gwiżdżące rzężenia słyszalne z daleka; suchy kaszel, plwocina nie znika. Twarz jest blada
z silnym atakiem - spuchnięty z niebieskawym odcieniem, pokryty zimnym potem; strach, niepokój. Pacjent ma trudności z odpowiadaniem na pytania. Puls o słabym wypełnieniu, tachykardia. W skomplikowanym przebiegu może przejść w stan astatyczny (ciężkie, zagrażające życiu powikłanie astmy oskrzelowej w wyniku przedłużającego się nieustannego napadu).
Okres odwrotnego rozwoju ataku: ma inny czas trwania. Plwocina upłynnia się, lepiej kaszle, zmniejsza się liczba suchych rzężeń, pojawiają się mokre rzężenia. Duszenie stopniowo zanika.
Cechy leczenia
lek na astmę oskrzelową
Warunkiem leczenia pacjentów z astmą oskrzelową jest:
1. Wykluczenie kontaktu z alergenami istotnymi przyczynowo.
2. Nauczanie zachowań pacjentów w astmie.
3. Farmakoterapia.
Leczenie powinno być złożone i długotrwałe. Jako terapię stosuje się leki podstawowe, które wpływają na mechanizm choroby, dzięki którym pacjenci kontrolują astmę, a także leki objawowe, które działają tylko na mięśnie gładkie drzewa oskrzelowego i łagodzą atak astmy.
Drogi podania leku:
Najkorzystniejsza jest droga podania wziewna, która przyczynia się do zwiększenia stężenia leku w drogach oddechowych i znacznie zmniejsza ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych.
Do inhalacji stosuje się inhalatory aerozolowe z odmierzaną dawką, inhalatory proszkowe z odmierzaną dawką: multidisk, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizer, novolizer, nebulizatory.
