O rehabilitacji i obserwacji ambulatoryjnej pacjentów zakaźnych. III

Treść artykułu

Czerwonka (szigeloza)- ostra choroba zakaźna o mechanizmie przenoszenia fekalno-oralnego, wywołana przez różne rodzaje Shigella, charakteryzująca się objawami ogólnego zatrucia, uszkodzeniem jelita grubego, głównie jego dystalnej części oraz objawami krwotocznego zapalenia jelita grubego. W niektórych przypadkach nabiera przedłużonego lub przewlekłego przebiegu.

Dane historyczne dotyczące czerwonki

Termin „czerwonka” został zaproponowany przez Hipokratesa (V wpne), ale oznaczał biegunkę, której towarzyszył ból. Przetłumaczone z języka greckiego. dys - zaburzenia, enteron - jelita. Choroba została po raz pierwszy szczegółowo opisana przez greckiego lekarza Areteusza (I wne) pod nazwą „napięta biegunka”. Japoński mikrobiolog K. Shiga zbadał te patogeny bardziej szczegółowo. Później opisano różne czynniki wywołujące czerwonkę, które są łączone pod nazwą „shigella”. S. Flexner, J. Boyd, MI Shtutser, K. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, EM Novgorodskaya i inni pracowali nad ich odkryciem i badaniami.

Etiologia czerwonki

. Dyzenterię bakteryjną wywołuje rodzaj Shigella., z rodziny Enterobacteriaceae. Są to nieruchome pałeczki Gram-ujemne o wielkości 2-4X0,5-0,8 mikrona, które nie tworzą zarodników i torebek, które dobrze rosną na zwykłych pożywkach, są fakultatywnymi beztlenowcami. Wśród enzymów decydujących o inwazyjności Shigella są hialuronidaza, koagulaza plazmatyczna, fibrynolizyna, hemolizyna itp. Shigella są zdolne do przenikania do komórek nabłonka błony śluzowej jelit, gdzie mogą być magazynowane i namnażane (endocytoza). Jest to jeden z czynników determinujących patogeniczność mikroorganizmów.
Połączenie właściwości enzymatycznych, antygenowych i biologicznych Shigella stanowi podstawę ich klasyfikacji. Według międzynarodowej klasyfikacji (1968) wyróżnia się 4 podgrupy pałeczek Shigella. Podgrupa A (Sh. dysenteriae) obejmuje 10 serowarów, w tym Shigella Grigoriev-Shiga - serowary 1, Fitting-Schmitz - serowary 2, Large-Sachs - serowary 3-7. Podgrupa B (Sh. flexneri) obejmuje 8 serotypów, w tym Shigella Newcastle - serowary 6. Podgrupa C (Sh. boydii) obejmuje 15 serotypów. Podgrupa D (Sh. sonnei) ma 14 serotypów pod względem właściwości enzymatycznych i 17 pod względem kolicynogenności. W naszym kraju przyjęto klasyfikację, według której wyróżnia się 3 podgrupy shigella (podgrupy B i C są połączone w jedną - Sh. Flexneri). dysenteriae (Grigorieva-Shiga) są zdolne do wytwarzania silnej termostabilnej egzotoksyny i termolabilnej endotoksyny, podczas gdy wszystkie inne Shigella wytwarzają tylko endotoksynę.
Patogeniczność różnych typów pałeczek Shigella nie jest taka sama. Najbardziej patogenne są Shigella Grigoriev-Shiga. Tak więc dawka zakaźna dla tej shigellozy u dorosłych wynosi 5-10 ciał drobnoustrojów, dla shigella Flexnera - około 100, Sonne - 10 milionów komórek bakteryjnych.
Shigella mają znaczną odporność na czynniki środowiskowe. W wilgotnej glebie pozostają około 40 dni, w suchej glebie do 15 dni. W mleku i produktach mlecznych można je przechowywać do 10 dni, w wodzie do 1 miesiąca, aw mrożonkach i lodzie około 6 miesięcy. Na zabrudzonej pościeli Shigella może przetrwać do 6 miesięcy. Szybko giną od bezpośredniego światła słonecznego (po 30-60 min), ale w cieniu zachowują żywotność do 3 miesięcy. W temperaturze 60 ° C Shigella umiera po 10 minutach, a po ugotowaniu umiera natychmiast. Wszystkie środki dezynfekujące zabijają shigella w ciągu 1-3 minut.
Stabilność Shigelli w środowisku zewnętrznym jest tym wyższa, im słabsza jest ich patogeniczność.
W XX wieku. struktura etiologiczna zmian czerwonkowych. Do lat 30. XX wieku u zdecydowanej większości pacjentów izolowano Shigella Grigoryev-Shiga (około 80% przypadków), od lat 40. Shigella Flexner, a od lat 60. Shigella Sonne. To ostatnie wiąże się z większą odpornością patogenu w środowisku zewnętrznym, a także z częstym przebiegiem choroby w postaci wymazanych i nietypowych form, co stwarza warunki do dalszego rozprzestrzeniania się patogenu. Na uwagę zasługuje fakt znacznego wzrostu w latach 70-80 przypadków dyzenterii Grigoriewa-Shigi w krajach Ameryki Środkowej, gdzie występowały duże epidemie, oraz jej rozprzestrzenienia się na kraje Azji Południowo-Wschodniej, co daje podstawy do mówienia o współczesna pandemia czerwonki Grigoriewa Prokofiewa-Shigi.

Epidemiologia czerwonki

Źródłem zakażenia są pacjenci z ostrymi i przewlekłymi postaciami choroby, a także nosiciele bakterii. Pacjenci z ostrą postacią są najbardziej zaraźliwi w pierwszych 3-4 dniach choroby, a z przewlekłą czerwonką - w okresie zaostrzeń. Najbardziej niebezpiecznym źródłem infekcji są nosiciele bakterii oraz chore płuca i wymazane formy choroby, które mogą się nie objawiać.
W zależności od czasu wydalania bakterii wyróżnia się bakterionośnik ostry (w ciągu 3 miesięcy), przewlekły (powyżej 3 miesięcy) i przemijający.
Mechanizm zakażenia jest fekalno-oralny, następuje przez wodę, pokarm i domowe drogi domowe. Czynnikami przenoszenia, podobnie jak w przypadku innych infekcji jelitowych, są pokarm, woda, muchy, brudne ręce, przedmioty gospodarstwa domowego zanieczyszczone kałem pacjenta itp. W czerwonce Sonne'a główną drogą przenoszenia jest żywność, w czerwonce Flexnera - woda, Grigorieva - Shiga - kontakt-gospodarstwo domowe. Musimy jednak pamiętać, że wszystkie rodzaje shigellozy mogą być przenoszone na różne sposoby.
Podatność na dyzenterię jest wysoka, w niewielkim stopniu zależna od płci i wieku, jednak największą zapadalność obserwuje się wśród dzieci w wieku przedszkolnym ze względu na brak wystarczających umiejętności higienicznych. Zwiększają podatność na dysbakteriozę jelitową, inne przewlekłe choroby żołądka i jelit.
Podobnie jak inne ostre infekcje jelitowe, czerwonka charakteryzuje się sezonowością letnio-jesienną, co wiąże się z aktywacją dróg transmisji, tworzeniem sprzyjających warunków zewnętrznych do zachowania i rozmnażania się patogenu oraz osobliwościami właściwości morfofunkcjonalnych przewodu pokarmowego. kanał w tym okresie.
Przeniesiona choroba pozostawia kruche (przez rok), a przy shigellozie Grigorieva-Shiga - dłużej (około dwóch lat), odporność ściśle typowa i specyficzna dla gatunku.
Czerwonka jest powszechną chorobą zakaźną zarejestrowaną we wszystkich krajach świata. Najczęstszą shigellozą na świecie jest D (Sonne). Shigelloza A (Grigorieva-Shiga), oprócz krajów Ameryki Środkowej, Azji Południowo-Wschodniej i niektórych regionów Afryki, występuje również w krajach europejskich. W naszym kraju shigelloza A występowała tylko w postaci pojedynczych „importowanych” przypadków. Ostatnio częstość występowania dyzenterii wywołanej przez ten podtyp patogenu zaczęła stopniowo rosnąć.

Patogeneza i patomorfologia czerwonki

Mechanizm rozwoju procesu patologicznego w czerwonce jest dość złożony i wymaga dalszych badań. Zakażenie występuje tylko doustnie. Dowodem na to jest fakt, że niemożliwe jest zachorowanie na czerwonkę, gdy Shigella jest podawana przez odbyt w eksperymentach.
Przejście patogenu przez przewód pokarmowy może prowadzić do:
a) do całkowitej śmierci pałeczek Shigella z uwolnieniem toksyn i wystąpieniem reaktywnego zapalenia żołądka i jelit,
b) do przejściowego przejścia patogenu przez przewód pokarmowy bez objawów klinicznych - przejściowy bakterionośnik;
c) do rozwoju czerwonki. Oprócz stanu przedchorobowego organizmu istotną rolę odgrywa patogen: jego inwazyjność, kolicynogenność, aktywność enzymatyczna i antyfagocytarna, antygenowość itp.
Wnikając do przewodu pokarmowego, pałeczki Shigella są pod wpływem enzymów trawiennych i antagonistycznej flory jelitowej, w wyniku czego znaczna część patogenu ginie w żołądku i jelicie cienkim wraz z uwolnieniem endotoksyn, które są wchłaniane przez ścianę jelita do krew. Część toksyn czerwonki wiąże się z komórkami różnych tkanek (w tym z komórkami układu nerwowego), powodując zatrucie początkowego okresu, a druga część jest wydalana z organizmu, w tym przez ścianę jelita grubego. Jednocześnie toksyny czynnika sprawczego czerwonki uwrażliwiają błonę śluzową jelit, powodują zmiany troficzne w warstwie podśluzówkowej. Przy zachowaniu żywotności patogenu wnika on w uczuloną toksynami błonę śluzową jelita, powodując w niej destrukcyjne zmiany. Uważa się, że ogniska rozmnażania w nabłonku błony śluzowej jelit powstają dzięki inwazyjności Shigella i ich zdolności do endocytozy. Jednocześnie, podczas niszczenia dotkniętych komórek nabłonkowych, Shigella wnika do głębokich warstw ściany jelita, gdzie neutrofilowe granulocyty i makrofagi są fagocytowane. Na błonie śluzowej pojawiają się ubytki (nadżerki, owrzodzenia), często z włóknistym nalotem. Po fagocytozie Shigella umiera (całkowita fagocytoza), uwalniane są toksyny, które atakują małe naczynia, powodują obrzęk warstwy podśluzówkowej i krwotoki. Jednocześnie toksyny patogenów stymulują uwalnianie substancji biologicznie czynnych – histaminy, acetylocholiny, serotoniny, które z kolei dodatkowo zakłócają i dezorganizują ukrwienie włośniczkowe jelita oraz zwiększają nasilenie procesu zapalnego, pogłębiając tym samym zaburzenia funkcji wydzielniczych, motorycznych i absorpcyjnych okrężnicy.
W wyniku krwiopochodnego krążenia toksyn obserwuje się postępujący wzrost zatrucia, zwiększa się podrażnienie aparatu receptorowego naczyń nerkowych i ich skurcz, co z kolei prowadzi do naruszenia funkcji wydalniczej nerek i wzrost stężenia żużli azotowych, soli, końcowych produktów przemiany materii we krwi, pogłębienie zaburzeń homeostazy. W przypadku takich zaburzeń funkcję wydalniczą przejmują zastępcze narządy wydalnicze (skóra, płuca, przewód pokarmowy). Udział jelita grubego odpowiada za maksymalne obciążenie, które nasila procesy destrukcyjne w błonie śluzowej. Ponieważ u dzieci zróżnicowanie czynnościowe i specjalizacja poszczególnych odcinków przewodu pokarmowego jest mniejsza niż u dorosłych, wspomniany proces wydalania substancji toksycznych z organizmu nie zachodzi w żadnym oddzielnym odcinku jelita grubego, ale rozlany, poza jego przebiegiem. całego przewodu pokarmowego, co powoduje cięższy przebieg choroby u małych dzieci.
W wyniku endocytozy, produkcji toksyn, zaburzeń homeostazy, uwalniania grubych żużli i innych produktów, postępuje zaburzenie troficzne, na błonie śluzowej pojawiają się nadżerki i owrzodzenia spowodowane pozbawieniem tkanek odżywienia i tlenu, obserwuje się również bardziej rozległą martwicę . U dorosłych zmiany te są zwykle segmentowe w zależności od potrzeby eliminacji.
Skutkiem podrażnienia zakończeń nerwowych i węzłów splotu brzusznego toksyną dyzenteryjną są zaburzenia wydzielania żołądka i jelit, a także brak koordynacji perystaltyki jelita cienkiego, a zwłaszcza jelita grubego, skurcze niezaburzonych mięśni ściany jelita, co powoduje napadowy ból w jamie brzusznej.
Z powodu obrzęku i skurczu zmniejsza się średnica światła odpowiedniego odcinka jelita, więc potrzeba wypróżnienia występuje znacznie częściej. Na tej podstawie chęć wypróżnienia nie kończy się na wypróżnieniu (czyli nie jest prawdziwa), towarzyszy jej ból i wydzielanie wyłącznie śluzu, krwi, ropy („plucie odbytem”). Zmiany w jelitach cofają się stopniowo. Ze względu na śmierć części formacji nerwowych jelit z powodu niedotlenienia, przez długi czas obserwuje się zaburzenia morfologiczne i czynnościowe, które mogą postępować.
W ostrej czerwonce zmiany patologiczne dzielą się na etapy w zależności od ciężkości procesu patologicznego. Ostre nieżytowe stany zapalne – obrzęk błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej, przekrwienie, często drobne krwotoki, czasem powierzchowna martwica nabłonka (nadżerki); na powierzchni błony śluzowej między fałdami wysięk śluzowo-ropny lub śluzowo-krwotoczny; przekrwieniu towarzyszy naciek limfocytarno-neutrofilowy zrębu. Zapalenie włóknikowo-nekrotyczne jest znacznie rzadsze, charakteryzuje się brudnoszarymi, gęstymi warstwami fibryny, martwiczym nabłonkiem, leukocytami na przekrwionej, obrzękniętej błonie śluzowej, martwica sięga warstwy podśluzówkowej, która jest intensywnie naciekana przez limfocyty i leukocyty obojętnochłonne. Powstawanie wrzodów - topienie dotkniętych komórek i stopniowe wydzielanie martwiczych mas; krawędzie wrzodów, położone powierzchownie, są dość gęste; w dystalnej części okrężnicy obserwuje się zlewające się wrzodziejące „pola”, pomiędzy którymi czasami pozostają wyspy niezmienionej błony śluzowej; bardzo rzadko możliwa jest penetracja lub perforacja wrzodu z rozwojem zapalenia otrzewnej. Gojenie wrzodów i ich blizn.
W przewlekłej czerwonce w okresie remisji jelita mogą być wizualnie prawie niezmienione, ale histologicznie ujawniają stwardnienie (zanik) błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej, zwyrodnienie krypt i gruczołów jelitowych, zaburzenia naczyniowe z naciekami zapalnymi z komórek i zmiany dystroficzne. W okresie zaostrzenia obserwuje się zmiany podobne do tych w ostrej postaci choroby.
Niezależnie od postaci czerwonki możliwe są również zmiany w regionalnych węzłach chłonnych (nacieki, krwotoki, obrzęki), śródścienne sploty nerwowe. Te same zmiany zachodzą w splocie brzusznym, zwojach współczulnych szyjnych, węzłach nerwu błędnego.
Procesy dystroficzne obserwuje się również w mięśniu sercowym, wątrobie, nadnerczach, nerkach, mózgu i jego błonach.

Klinika czerwonki

Czerwonka charakteryzuje się polimorfizmem objawów klinicznych i charakteryzuje się zarówno miejscowym uszkodzeniem jelit, jak i ogólnymi objawami toksycznymi. Taka kliniczna klasyfikacja czerwonki stała się powszechna.
1. Ostra czerwonka (trwa około 3 miesięcy):
a) postać typowa (zapalenie jelita grubego),
b) postać toksykoinfekcji (zapalenie żołądka i jelit).
Obie formy według ruchu mogą być lekkie, średnie, ciężkie, wymazane.
2. Przewlekła czerwonka (trwająca dłużej niż 3 miesiące):
a) nawracające;
b) ciągły.
3. Bakterionośnik.
Czerwonka ma cykliczny przebieg. Konwencjonalnie wyróżnia się następujące okresy choroby: inkubacja, inicjacja, szczyt, wygaśnięcie objawów choroby, powrót do zdrowia lub znacznie rzadziej przejście do postaci przewlekłej.
Ostra czerwonka.
Okres inkubacji trwa od 1 do 7 dni (zwykle 2-3 dni). Choroba w większości przypadków zaczyna się ostro, chociaż u niektórych pacjentów możliwe są objawy prodromalne w postaci ogólnego złego samopoczucia, bólu głowy, letargu, utraty apetytu, senności i uczucia dyskomfortu w jamie brzusznej. Z reguły choroba zaczyna się od dreszczy, uczucia gorąca. Temperatura ciała szybko wzrasta do 38-39 ° C, wzrasta odurzenie. Czas trwania gorączki wynosi od kilku godzin do 2-5 dni. Możliwy jest przebieg choroby z temperaturą podgorączkową lub bez jej wzrostu.
Od pierwszego dnia choroby wiodącym zespołem objawów jest spastyczne dystalne krwotoczne zapalenie jelita grubego. Występuje napadowy ból spastyczny w podbrzuszu, głównie w okolicy biodrowej lewej. Bóle spazmatyczne poprzedzają każdy ruch jelit. Występują również parcia typowe dla dystalnego zapalenia jelita grubego: ciągnący ból w otchodnikach podczas wypróżniania iw ciągu 5-10 minut po nim, który jest spowodowany procesem zapalnym w okolicy brodawki odbytnicy. Kał o płynnej konsystencji początkowo ma charakter kałowy, który zmienia się po 2-3 godzinach. Za każdym razem zmniejsza się liczba stolców, a częstotliwość wypróżnień wzrasta, pojawia się domieszka śluzu, a przy kolejnych stolcach krew, później obornik.
Kał wygląda na krwisto-śluzowy, rzadziej śluzowo-ropną masę (15-30 ml) - grudki śluzu podszyte krwią („plwocina z odbytu”). W ciągu doby może występować od 10 do 100 lub więcej parć, a łączna liczba kał w typowych przypadkach na początku choroby nie przekracza 0,2-0,5 litra, aw kolejnych dniach jeszcze mniej. Ból po lewej stronie brzucha wzrasta, parcia i fałszywe (fałszywe) parcia na dół stają się częstsze , które nie kończą się wypróżnieniem i nie przynoszą ulgi, w przypadkach (zwłaszcza u dzieci) może dojść do wypadnięcia odbytnicy, rozwarcia tylnej części z powodu niedowładu jej zwieracza spowodowanego „przepracowaniem”.
Podczas badania palpacyjnego brzucha pojawia się ostry ból w lewej połowie, okrężnica esowata jest spazmatyczna i wyczuwalna w postaci gęstego, nieaktywnego, bolesnego przewodu. Często palpacja brzucha wzmaga skurcz jelit i wywołuje parcia na stolec oraz fałszywe pragnienie wypróżnienia. Bolesność i stan spastyczny stwierdza się także w innych częściach jelita grubego, zwłaszcza w jego części zstępującej.
Już pod koniec pierwszej doby pacjent jest osłabiony, adynamiczny, apatyczny. Skóra i widoczne błony śluzowe są suche, blade, czasem z niebieskawym odcieniem, język pokryty białym nalotem. Anoreksja i lęk przed bólem jest powodem odmowy jedzenia. Tony serca są osłabione, puls jest labilny, ciśnienie krwi jest obniżone. Czasami występuje zaburzenie rytmu skurczów serca, szmer skurczowy nad wierzchołkiem. Pacjenci są niespokojni, skarżą się na bezsenność. Czasami pojawia się ból wzdłuż pni nerwowych, przeczulica skóry, drżenie rąk.
U pacjentów z czerwonką wszystkie rodzaje metabolizmu są zaburzone. U małych dzieci zaburzenia metaboliczne mogą powodować rozwój wtórnej toksykozy, aw szczególnie ciężkich przypadkach niekorzystne następstwa. W niektórych przypadkach obserwuje się toksyczny białkomocz.
W badaniu krwi - leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, monocytoza, umiarkowany wzrost ESR.
Za pomocą sigmoidoskopii (kolonoskopii) określa się zapalenie błony śluzowej odbytnicy i esicy w różnym stopniu. Błona śluzowa jest przekrwiona, obrzęknięta, łatwo zraniona przy najmniejszym ruchu sigmoidoskopu. Często występują krwotoki, śluzowo-ropne, aw niektórych przypadkach naloty włóknikowe i błonicze (podobne do błonicy), nadżerki różnej wielkości i ubytki wrzodziejące.
okres szczytowy choroba trwa od 1 do 7-8 dni, w zależności od ciężkości przebiegu. Powrót do zdrowia jest stopniowy. Normalizacja czynności jelit nie wskazuje jeszcze na powrót do zdrowia, ponieważ według sigmoidoskopii przywrócenie błony śluzowej dystalnej części jelita grubego jest powolne.
Najczęściej (60-70% przypadków) występuje łagodna postać choroby jelita grubego z krótkim (1-2 dni) i słabo zaznaczonym zaburzeniem pracy układu pokarmowego bez znacznego zatrucia. Defekacja jest rzadka (3-8 razy dziennie), z niewielką ilością śluzu podszytego krwią. Ból w jamie brzusznej nie jest ostry, tenesmus może nie być. Sigmoidoskopia ujawnia nieżytowe, aw niektórych przypadkach nieżytowo-krwotoczne zapalenie odbytnicy i esicy. Pacjenci z reguły pozostają sprawni i nie zawsze szukają pomocy. Choroba trwa 3-7 dni.
Umiarkowana postać zapalenia jelita grubego(15-30% przypadków) charakteryzuje się umiarkowanym zatruciem w początkowym okresie choroby, wzrostem temperatury ciała do 38-39°C, utrzymującym się przez 1-3 dni, spastycznym bólem lewej strony brzuch, parcia na stolec, fałszywe pragnienie wypróżnienia. Częstotliwość wypróżnień dochodzi do 10-20 dziennie, kał w małych ilościach szybko traci charakter kałowy - zanieczyszczenia śluzu i smugi krwi ("plwocina odbytnicza"). Za pomocą sigmoidoskopii określa się nieżytowo-krwotoczne lub nieżytowo-erozyjne zapalenie proctosigmoid. Choroba trwa 8-14 dni.
ciężka postać zapalenia jelita grubego(10-15% przypadków) ma gwałtowny początek z dreszczami, gorączką do 39-40 ° C, ze znacznym zatruciem. Występuje ostry, napadowy ból w lewym obszarze biodrowym, tenesmus, częste (około 40-60 razy dziennie lub więcej) wypróżnienia, kał o charakterze śluzowo-krwawym. Okrężnica esowata jest ostro bolesna, spazmatyczna. W ciężkich przypadkach możliwy jest niedowład jelit z wzdęciami. Pacjenci adynamiczni, rysy twarzy spiczaste, ciśnienie tętnicze obniżone do 8,0/5,3 kPa (60/40 mm Hg), Tachykardia, stłumione tony serca. W przypadku sigmoidoskopii określa się nieżytowo-krwotoczno-erozyjne, nieżytowo-wrzodziejące zapalenie odbytnicy i esicy, rzadziej obserwuje się zmiany włóknisto-nekrotyczne w błonie śluzowej. Okres rekonwalescencji trwa 2-4 tygodnie.
do nietypowych form. czerwonka obejmuje zapalenie żołądka i jelit (zakażenie toksyczne), hipertoksyczne (szczególnie ciężkie) i wymazane. postać zapalenia żołądka i jelit obserwuje się w 5-7% przypadków i ma przebieg zbliżony do zatrucia pokarmowego.
Postać hipertoksyczna (szczególnie ciężka). charakteryzuje się wyraźnym zatruciem, stanem kolaptoidu, rozwojem zespołu zakrzepowo-krwotocznego, ostrą niewydolnością nerek. Ze względu na piorunujący przebieg choroby zmiany w przewodzie pokarmowym nie mają czasu się rozwinąć.
Wymazana forma charakteryzuje się brakiem zatrucia, parcia, dysfunkcja jelit jest znikoma. Czasami podczas badania palpacyjnego określa się łagodną bolesność esicy. Ta postać choroby nie prowadzi do zmiany dotychczasowego trybu życia, dlatego chorzy nie szukają pomocy.
Przebieg czerwonki w zależności od rodzaju patogenu ma pewne cechy. Tak więc czerwonka Grigoriewa-Shiga jest określona przez cechy ciężkiego przebiegu, najczęściej z wyraźnym zespołem zapalenia jelita grubego, na tle ogólnego zatrucia, hipertermii, neurotoksykozy, a czasem zespołu konwulsyjnego. Czerwonka Flexnera charakteryzuje się nieco łagodniejszym przebiegiem, ale stosunkowo często obserwuje się ciężkie postacie z wyraźnym zespołem zapalenia jelita grubego i dłuższym uwalnianiem z patogenu. Dyzenteria Sonne'a z reguły ma łagodny przebieg, często w postaci zatrucia pokarmowego (postać zapalenia żołądka i jelit). Częściej niż w innych postaciach dotyczy jelita ślepego i okrężnicy wstępującej. Przytłaczająca liczba przypadków bakterionośników jest spowodowana przez Shigella Sonne.

Przewlekła czerwonka

W ostatnim czasie występuje rzadko (1-3% przypadków) i ma przebieg nawracający lub ciągły. Częściej przybiera przebieg nawrotowy z naprzemiennymi fazami remisji i zaostrzeń, podczas których, podobnie jak w ostrej czerwonce, dominują objawy uszkodzenia dystalnej części jelita grubego. Zaostrzenia mogą być spowodowane zaburzeniami diety, zaburzeniami żołądka i jelit, ostrymi infekcjami dróg oddechowych i częściej towarzyszą im łagodne objawy spastycznego zapalenia jelita grubego (czasem krwotocznego zapalenia jelita grubego), ale przedłużone wydalanie bakterii.
Podczas obiektywnego badania można wykryć skurcz i bolesność esicy, dudnienie wzdłuż okrężnicy. W okresie zaostrzenia sigmoidoskopii obraz przypomina zmiany typowe dla ostrej czerwonki, jednak zmiany patomorfologiczne są bardziej polimorficzne, strefy błony śluzowej z jasnym przekrwieniem graniczą z obszarami atrofii.
Przy ciągłej postaci przewlekłej czerwonki praktycznie nie ma okresów remisji, stan pacjenta stopniowo się pogarsza, pojawiają się głębokie zaburzenia trawienia, objawy hipowitaminozy, niedokrwistość. Stałym towarzyszem tej postaci przewlekłej czerwonki jest dysbiocenoza jelitowa.
U pacjentów z długotrwałą czerwonką często dochodzi do zapalenia jelita grubego po czerwonce, które jest wynikiem głębokich zmian troficznych w okrężnicy, zwłaszcza w jej strukturach nerwowych. Dysfunkcja jest powstrzymywana przez lata, kiedy patogeny nie są już izolowane z jelita grubego, a leczenie etiotropowe jest nieskuteczne. Pacjenci stale odczuwają ciężkość w okolicy nadbrzusza, okresowo obserwuje się zaparcia i wzdęcia, które występują naprzemiennie z biegunką. Sigmoidoskopia ujawnia całkowity zanik błony śluzowej odbytnicy i esicy bez stanu zapalnego. W większym stopniu ucierpiał układ nerwowy - pacjenci są drażliwi, ich zdolność do pracy jest znacznie zmniejszona, często występują bóle głowy, zaburzenia snu, anoreksja.
Cecha nowoczesności Przebieg czerwonki to stosunkowo duży odsetek postaci łagodnych i subklinicznych (zazwyczaj wywoływanych przez Shigella Sonne lub Boyd), długotrwale stabilny bakterionośnik, większa oporność na terapię etiotropową oraz rzadkość postaci przewlekłych.
Powikłania obserwowano ostatnio niezwykle rzadko. Stosunkowo częściej czerwonka może być powikłana zaostrzeniem hemoroidów, szczelin odbytu. U osłabionych pacjentów, głównie dzieci, mogą wystąpić powikłania (zapalenie oskrzeli i płuc, infekcje dróg moczowych) spowodowane aktywacją flory oportunistycznej nisko, warunkowo i niepatogennej oraz wypadanie odbytnicy.
Prognozy są na ogół korzystne, ale w niektórych przypadkach przebieg choroby staje się przewlekły. Śmiertelność u dorosłych jest rzadka, u osłabionych małych dzieci z niekorzystnym środowiskiem przedchorobowym wynosi 2-10%.

Rozpoznanie czerwonki

Głównymi objawami klinicznego rozpoznania czerwonki są objawy spastycznego terminalnego krwotocznego zapalenia jelita grubego: napadowe bóle po lewej stronie brzucha, zwłaszcza w okolicy biodrowej, parcie na stolec, częste fałszywe parcie na stolec, śluzowo-krwawa wydzielina („plucie z odbytu”). ), spastyczna, ostro bolesna, nieaktywna esowata okrężnica, sigmoidoskopia obraz nieżytowego, nieżytowo-krwotocznego lub erozyjno-wrzodziejącego zapalenia odbytnicy i esicy.
W ustaleniu rozpoznania ważną rolę odgrywają dane z wywiadu epidemiologicznego: obecność ogniska choroby, przypadki dyzenterii w otoczeniu pacjenta, sezonowość itp.

Specyficzna diagnoza czerwonki

. Najbardziej wiarygodną i powszechną metodą diagnostyki laboratoryjnej czerwonki jest metoda bakteriologiczna, która polega na izolacji współhodowli Shigella, aw przypadku czerwonki Grigorieva-Shiga w niektórych przypadkach na posiewach krwi. Pożądane jest wielokrotne pobieranie materiału do badań przed rozpoczęciem antybiotykoterapii, co zwiększa częstość izolacji patogenu. Materiał wysiewa się na pożywki selektywne Ploskireva, Endo, Levina itp. Częstotliwość izolacji patogenu w badaniach bakteriologicznych wynosi 40-70%, a liczba ta jest tym wyższa, im wcześniejsze badania i większa ich liczebność.
Wraz z badaniami bakteriologicznymi stosuje się metody serologiczne. Identyfikację swoistych przeciwciał przeprowadza się za pomocą reakcji RNGA, rzadziej RA. Miano diagnostyczne w RNGA wynosi 1:100 dla czerwonki Sonne'a i 1:200 dla czerwonki Flexnera. Przeciwciała w czerwonce pojawiają się pod koniec pierwszego tygodnia choroby i osiągają maksimum w 21-25 dniu, dlatego wskazane jest zastosowanie metody sparowanych surowic.
Test alergii skórnej z czerwonką (reakcja Tsuverkalov) jest rzadko stosowany, ponieważ nie ma wystarczającej swoistości.
Pomocnicze znaczenie w ustaleniu rozpoznania mają badania skatologiczne, podczas których często stwierdza się śluz, ropę, dużą liczbę leukocytów, głównie neutrofilów i erytrocytów.

Diagnostyka różnicowa czerwonki

Dyzenterię należy różnicować z pełzakowicą, zatruciem pokarmowym, cholerą, czasem z durem brzusznym i paratyfusem A i B, zaostrzeniem hemoroidów, zapaleniem odbytnicy, niezakaźnym zapaleniem jelita grubego, wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, nowotworami okrężnicy. i W przeciwieństwie do czerwonki, amebiaza charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem, brakiem znaczącej reakcji temperaturowej. Kał zachowuje charakter kałowy, śluz jest równomiernie wymieszany z krwią („galaretka malinowa”), często występują w nich ameby - czynniki sprawcze choroby lub ich cysty, eozynofile, kryształy Charcota-Leiden.
Z zatruciem pokarmowym choroba zaczyna się od dreszczy, powtarzających się wymiotów, bólu głównie w okolicy nadbrzusza. Zmiany w okrężnicy są rzadkie, więc pacjenci nie mają bólu spastycznego w okolicy biodrowej po lewej stronie, tenesmus. W przypadku salmonellozy kał ma zielonkawy kolor (rodzaj mułu bagiennego).
Na cholerę brak objawów spastycznego zapalenia jelita grubego. Choroba rozpoczyna się obfitą biegunką, po której następują wymioty z dużą ilością wymiocin. Kał wygląda jak woda ryżowa, objawy odwodnienia szybko się nasilają, co często osiąga alarmujący poziom i decyduje o powadze stanu. Na cholerę, atypowe parcie, bóle brzucha, podwyższoną temperaturę ciała (częściej nawet hipotermię).
Z tyfusem w niektórych przypadkach dotyczy to jelita grubego (colotife), ale spastyczne zapalenie jelita grubego nie jest dla niego charakterystyczne, obserwuje się przedłużającą się gorączkę, wyraźny zespół wątrobowo-wątrobowy i specyficzną różową wysypkę.
Krwawe upławy z hemoroidami obserwuje się przy braku zmian zapalnych w okrężnicy, krew miesza się z kałem pod koniec aktu wypróżnienia. Przegląd otkhodników, sigmoidoskopia pozwala uniknąć błędu diagnostycznego.
Niezakaźne zapalenie jelita grubego natura często występuje w przypadku zatrucia związkami chemicznymi („ołowiane zapalenie jelita grubego”), z niektórymi chorobami wewnętrznymi (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie błony śluzowej żołądka), patologią jelita cienkiego, mocznicą. To wtórne zapalenie jelita grubego jest diagnozowane z uwzględnieniem choroby podstawowej i nie ma zaraźliwości, sezonowości.
Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego rozpoczyna się w większości przypadków stopniowo, ma postępujący, długotrwały przebieg, typowy obraz rektoromajoskopowy i radiologiczny. Charakteryzuje się opornością na antybiotykoterapię.
Nowotwory jelita grubego w fazie rozpadu mogą im towarzyszyć biegunki z krwią na tle zatrucia, ale charakteryzują się dłuższym przebiegiem, obecnością przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych i narządów odległych. Aby ustalić diagnozę, należy zastosować cyfrowe badanie odbytnicy, sigmoidoskopię, irygografię, badania koprocytoskopowe.

Leczenie czerwonki

Podstawową zasadą leczenia chorych na czerwonkę jest jak najwcześniejsze podjęcie działań terapeutycznych. Leczenie pacjentów z czerwonką można prowadzić zarówno w szpitalu zakaźnym, jak iw domu. Pacjenci z łagodnymi postaciami czerwonki przy zadowalających warunkach sanitarnych mogą być leczeni w domu. Informują o tym instytucje sanitarno-epidemiologiczne. Obowiązkowej hospitalizacji podlegają chorzy z umiarkowanymi i ciężkimi postaciami czerwonki, zarządzonymi kontyngentami oraz w przypadku wystąpienia wskazań epidemiologicznych.
Terapia dietetyczna ma ogromne znaczenie. W ostrej fazie choroby zalecana jest dieta nr 4 (4a). Polecają tłuczone zupy śluzowe z warzyw, płatków zbożowych, tłuczonych dań mięsnych, twarogu, gotowanej ryby, chleba pszennego i tak dalej. jedzenie należy przyjmować małymi porcjami 5-6 razy dziennie. Po normalizacji stolca zalecana jest dieta nr 4c, a później - dieta nr 15.
Terapia etiotropowa polega na stosowaniu różnych leków przeciwbakteryjnych, biorąc pod uwagę wrażliwość patogenu na nie i po pobraniu materiału do badania bakteriologicznego. W ostatnim czasie zrewidowano zasady i metody leczenia etiotropowego chorych na czerwonkę. Zaleca się ograniczenie stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania, które przyczyniają się do powstawania dysbiocenozy jelitowej i wydłużają czas rekonwalescencji.
Pacjenci z łagodnymi postaciami czerwonki powinni być leczeni bez stosowania antybiotyków. Najlepsze wyniki uzyskuje się stosując w tych przypadkach leki z serii nitrofuran (furazolidon 0,1-0,15 g 4 razy dziennie przez 5-7 dni), pochodne 8-hydroksychinoliny (enteroseptol 0,5 g 4 razy dziennie, intestopan 3 tabletki 4 razy dziennie), nieresorpcyjne leki sulfonamidowe (ftalazol 2-3 g 6 razy dziennie, ftazyna 1 g 2 razy dziennie) przez 6-7 dni.
Antybiotyki stosuje się w umiarkowanych i ciężkich postaciach czerwonki jelita grubego, zwłaszcza u osób starszych i małych dzieci. W takim przypadku wskazane jest skrócenie przebiegu leczenia do 2-3 dni. Stosuje się następujące leki (w dawkach dziennych): lewomycetynę (0,5 g 4-6 razy), tetracyklinę (0,2-0,3 g 4-6 razy), ampicylinę (0,5-1,0 g co 4 razy), monomycynę (0,25 g 4- 5 razy), biseptol-480 (2 tabletki 2 razy) itp. W ciężkich postaciach choroby iw leczeniu małych dzieci wskazane jest pozajelitowe podawanie antybiotyków.
Spośród środków terapii patogenetycznej w ciężkich i umiarkowanych przypadkach czerwonki w celu detoksykacji stosuje się poliglucynę, reopoliglukinę, roztwory polijonowe, Quartasil itp. W szczególnie ciężkich przypadkach, z wstrząsem zakaźno-toksycznym, przepisuje się glikokortykosteroidy. Przy łagodnych i częściowo umiarkowanych formach można ograniczyć się do picia roztworu soli glukozowej (oralita) o następującym składzie: chlorek sodu - 3,5 g, wodorowęglan sodu - 2,5, chlorek potasu - 1,5, glukoza - 20 g na 1 litr picia przegotowanej wody.
Patogenetycznie uzasadnione jest wyznaczenie leków przeciwhistaminowych, terapii witaminowej. W przypadku przedłużającej się czerwonki stosuje się immunostymulanty (pentoksyl, nukleinian sodu, metyluracyl).
Aby zrekompensować niedobór enzymów przewodu pokarmowego, przepisuje się naturalny sok żołądkowy, kwas chlorowy (chlorowodorowy) z pepsyną, Acidin-pepsyna, oraza, pankreatyna, panzinorm, festal itp. Jeśli występują oznaki dysbakteriozy, bactisubtil , colibacterin, bifidumbacterin, lactobacterin i inne są skuteczne w ciągu 2-3 tygodni. Zapobiegają przejściu procesu w postać przewlekłą, nawrotom choroby, a także są skuteczne w przypadkach przedłużającego się bakterionośnika.
Leczenie pacjentów z przewlekłą czerwonką obejmuje leczenie przeciwnawrotowe i leczenie zaostrzeń oraz obejmuje dietę, antybiotykoterapię ze zmianą leków w zależności od wrażliwości Shigelli na nie, terapię witaminową, stosowanie immunostymulantów i preparatów bakteryjnych.

Zapobieganie czerwonce

Priorytetem jest wczesna diagnostyka czerwonki i izolacja pacjentów w szpitalu zakaźnym lub w warunkach domowych. W ogniskach obowiązkowa jest bieżąca i końcowa dezynfekcja.
Osoby, które miały ostrą dyzenterię, są wypisywane ze szpitala nie wcześniej niż 3 dni po wyzdrowieniu klinicznym i jednorazowo, aw zadekretowanych kontyngentach - podwójnie negatywne badanie bakteriologiczne, które przeprowadza się nie wcześniej niż 2 dni po zakończonym kursie antybiotykoterapii . Jeżeli patogen nie został wyizolowany w czasie choroby, pacjentów wypisuje się bez końcowego badania bakteriologicznego, a orzeczonych kontyngentów – po jednorazowym badaniu bakteriologicznym. W przewlekłej czerwonce pacjenci wypisywani są po ustąpieniu zaostrzenia, stabilnej normalizacji stolca i ujemnym jednokrotnym badaniu bakteriologicznym. W przypadku pozytywnego wyniku końcowego badania bakteriologicznego osoby takie otrzymują drugi cykl leczenia.
Obserwacji ambulatoryjnej w KIZ podlegają osoby, które przebyły dyzenterię z ustalonym typem patogenu, nosiciele Shigelli, a także pacjenci z przewlekłą czerwonką. Badanie kliniczne przeprowadza się w ciągu 3 miesięcy po wypisaniu ze szpitala, au chorych na przewlekłą czerwonkę spośród orzeczonych kontyngentów – w ciągu 6 miesięcy.
Ogromne znaczenie w profilaktyce dyzenterii ma ścisłe przestrzeganie norm i zasad sanitarno-higienicznych i sanitarno-technicznych w zakładach gastronomicznych, zakładach przemysłu spożywczego, przedszkolach, szkołach i innych placówkach.
W celu specyficznego zapobiegania czerwonce zaproponowano suchą liofilizowaną żywą szczepionkę przeciw czerwonce (doustnie) wykonaną z Shigella Flexner i Sonne, ale jej skuteczność nie została w pełni wyjaśniona. Strona główna > Dokument

NADZÓR Ambulatoryjny DLA ODWRÓCONEJ CHOROBY

Ustala się obserwację ambulatoryjną wszystkich kategorii osób, które przebyły ostrą dyzenterię i inne biegunkowe infekcje jelitowe, a także tych, które zostały odkażone z powodu bakterionośnika, na okres 3 miesięcy. Osobom chorym na dyzenterię po wypisaniu z placówki medycznej przepisuje się żywienie dietetyczne „przez 30 dni. Obserwację ambulatoryjną prowadzi lekarz oddziału i lekarz urzędu chorób zakaźnych. Obejmuje: comiesięczne badanie przez lekarza jednostki ankietę chorych i badanie makroskopowe kału, w razie potrzeby dodatkowe badania koprocytologiczne i instrumentalne oraz bakteriologiczne w terminach wskazanych poniżej.

W pierwszym miesiącu po zwolnieniu z placówki medycznej chorzy pracownicy zaopatrzenia w żywność i wodę spośród personelu wojskowego oraz pracownicy Ministerstwa Obrony poddawani są trzykrotnym badaniom bakteriologicznym w odstępie 8-10 dni. Przez kolejne dwa miesiące raz w miesiącu przeprowadzane są badania bakteriologiczne tych kategorii. Pracowników branży spożywczej i wodociągowej nie zawiesza się w wykonywaniu pracy w swojej specjalności na okres obserwacji ambulatoryjnej.

W przypadku chorych żołnierzy, którzy nie są pracownikami branży spożywczej i wodociągowej, raz w miesiącu przeprowadzane są badania bakteriologiczne. Nie są przydzielani do wyposażenia jadalni na okres obserwacji ambulatoryjnej.

W przypadku nawrotu choroby lub wykrycia patogenów grupy jelitowej w kale wszystkie kategorie osób, które ponownie zachorowały

„- Żywienie dietetyczne jest przepisywane na podstawie zarządzenia Ministerstwa Obrony ZSRR nr 460 z dnia 29.12.89 „W sprawie środków mających na celu dalszą poprawę badań lekarskich personelu wojskowego” SA i Marynarki Wojennej. Dodatek 1 - dla oficerów, chorążych i długoletnich pracowników służby. Dodatek 2 - dla szeregowców odbywających służbę wojskową.

pobyt w placówce medycznej, po czym w ciągu 3 miesięcy ponownie przeprowadzane są badania, o których mowa powyżej.

Jeśli bakterionośnik utrzymuje się dłużej niż 3 miesiące lub po 3 miesiącach od wypisania z placówki medycznej, mają dysfunkcje jelit i zmiany patologiczne w błonie śluzowej odbytnicy, wówczas są traktowani jak pacjenci z przewlekłą postacią czerwonki, a personel wojskowy i pracownicy MON związani z obiektami zaopatrzenia w żywność i wodę, są usuwani z pracy w swojej specjalności. Do pracy w swojej specjalności dopuszczeni są dopiero po całkowitym wyzdrowieniu, potwierdzonym wynikami badań klinicznych i bakteriologicznych oraz danymi z sigmoidoskopii.

Osoby z przewlekłą dyzenterią objęte są całoroczną obserwacją ambulatoryjną. Badania bakteriologiczne oraz badanie przez lekarza chorób zakaźnych tych osób przeprowadza się co miesiąc.

Dane o stanie zdrowia chorego w czasie obserwacji ambulatoryjnej oraz wyniki specjalnych badań laboratoryjnych i klinicznych wpisuje się do książeczki lekarskiej podmiotu.

Osoby, które były chore i nie wykazują objawów choroby po ostatnim badaniu bakteriologicznym, końcowym badaniu przez lekarza chorób zakaźnych i upływie okresu obserwacji ambulatoryjnej, są skreślane z rejestru, a w książeczce lekarskiej dokonuje się odpowiedniego wpisu .

BADANIE LEKARSTWA WOJSKOWEGO

Wojskowe badanie lekarskie personelu wojskowego przeprowadzane jest zgodnie z Rozporządzeniem Ministerstwa Obrony Federacji Rosyjskiej nr 315 z dnia 22 września 1995 r. „W sprawie trybu przeprowadzania wojskowego badania lekarskiego w Siłach Zbrojnych Federacji Rosyjskiej ”.

^ Zgodnie z art. 1 „Wykazem chorób rozporządzenia Ministerstwa Obrony nr 315 personel wojskowy odbywający służbę wojskową w poborze z przewlekłą czerwonką, a także bakterionośnikiem-salmonellą, podlega leczeniu szpitalnemu. W przypadek trwały

-55-

pierwszego bakterionośnika dłużej niż 3 miesiące, są uznawani za ograniczonych zdolnych do służby wojskowej w pozycji „a”, a przebadani zgodnie z kolumną I Wykazu Chorób w pozycji „b” są uznawani za czasowo niezdolnych do służby wojskowej do 6 miesięcy na leczenie. W przyszłości, przy potwierdzonej badaniami laboratoryjnymi trwałości bakterionośnika, będą one badane zgodnie z punktem „a”.

Punkt „b” obejmuje stany po przebyciu ostrych chorób zakaźnych z przemijającymi zaburzeniami czynnościowymi, gdy po zakończeniu leczenia stacjonarnego u chorego utrzymuje się ogólna astenia, utrata sił i niedożywienie. Orzeczenie o zwolnieniu lekarskim może być wydane tylko w przypadkach ciężkiego i powikłanego przebiegu choroby, gdy wymagany jest okres co najmniej miesiąca do oceny utrzymywania się zmian rezydualnych i pełnego przywrócenia zdolności osoby badanej do wykonywania czynności obowiązki służby wojskowej.

Zwolnień lekarskich nie udziela się personelowi wojskowemu, który przebył łagodną i umiarkowaną postać choroby zakaźnej. Leczenie rehabilitacyjne tej kategorii pacjentów odbywa się na oddziałach rehabilitacyjnych szpitali wojskowych (specjalne ośrodki rekonwalescencji) lub ośrodkach medycznych jednostek wojskowych, gdzie można zorganizować niezbędny kompleks działań rehabilitacyjnych. W wyjątkowych przypadkach dopuszcza się rehabilitację w oddziałach zakaźnych i terapeutycznych wojskowych placówek medycznych.

EPIDEMIOLOGIA Czerwonka

Czerwonka i większość innych ostrych jelitowych infekcji biegunkowych to antroponozy z fekalno-oralnym mechanizmem przenoszenia patogenu. Miejscem głównej lokalizacji patogenu w tych infekcjach jest jelito, uwalnianie patogenu

-56-

Ogólny charakter mechanizmu przenoszenia determinuje ogólne prawa rozwoju i przejawów procesu epidemicznego w zakażeniach cime, dlatego też poniższa charakterystyka epidemiologiczna czerwonki odnosi się w sposób ogólny do wszystkich ostrych zakażeń jelitowych. Charakterystyka różnych typów patogenów determinuje także oryginalność epipemiologii poszczególnych form nozologicznych, co musi być brane pod uwagę przy podejmowaniu działań zapobiegawczych.

Charakterystyka epidemiologiczna

Czynniki wywołujące czerwonkę charakteryzują się wyraźną zmiennością podstawowych cech biologicznych. Populacje Shigella są heterogeniczne pod względem zjadliwości, antygenowości, aktywności biochemicznej, kolicynogenności i kolicynowrażliwości, wrażliwości na antybiotyki, odporności środowiskowej i innych cech. Charakterystyka patogenu według tych znaków zmienia się w szerokim zakresie na różnych etapach rozwoju procesu epidemicznego.

Czynniki sprawcze dyzenterii, zwłaszcza Shigella Sonne, są wysoce przeżywalne w środowisku zewnętrznym. W zależności od warunków temperaturowo-wilgotnościowych zachowują swoje właściwości biologiczne od 3-4 dni do 1-2 miesięcy, a w niektórych przypadkach nawet do 3-4 miesięcy lub nawet dłużej. W sprzyjających warunkach pałeczki Shigella są zdolne do namnażania się w produktach spożywczych (zwłaszcza o konsystencji płynnej i półpłynnej). Optymalna temperatura do ich rozmnażania to około 37°C, zakres dopuszczalnych temperatur to od 18 do 40-48°C, optymalne pH podłoża to około 7,2. Shigella Sonne rozmnaża się najintensywniej w produktach spożywczych.

Źródłem czynnika zakaźnego w czerwonce są pacjenci z postacią ostrą i przewlekłą oraz nosiciele bakteryjni (osoby z subkliniczną postacią zakażenia), które wydalają

to> t Shigella w środowisku zewnętrznym z kałem. Najbardziej zaraźliwy-

s pacjentów z ostrymi, typowo występującymi postaciami choroby. w sensie epidemicznym szczególnie niebezpieczni są chorzy i nosiciele bakterii spośród stałych pracowników "ar>" z I i ^-^^b^kiya, a także osoby na codzienny nakaz dyzenterii koni stołowych zarażają od początku choroby, a czasem od okresu inkubacji. Czas trwania wzbudzenia

pacjent z reguły nie przekracza tygodnia, ale może być opóźniony do 2-3 tygodni. Rola rekonwalescentów z ostrą i przewlekłą czerwonką jako źródeł infekcji jest nieco większa w czerwonce Flexnera.

Kałowo-oralny mechanizm przenoszenia patogenu-czerwonki jest realizowany przez żywność, wodę i domowe drogi domowe. W warunkach kolektywów wojskowych największe znaczenie mają drogi gęste i wodne.

W części (na statku) wprowadzenie patogenu do produktów spożywczych może odbywać się:

Z rąk chorych Lub nosicieli bakterii spośród pracowników gastronomii, porządku dziennego „w stołówce, a także innych osób zajmujących się obsługą stołów lub dystrybucją żywności, jeżeli nie przestrzegają zasad higieny osobistej;

Zanieczyszczona woda używana do mycia żywności i gotowania;

Muchy synantropijne w obecności niekanalizowanych latryn lub awarii kanalizacji;

Przez naczynia stołowe (kuchenne) i naczynia kuchenne wstrzyknięte brudnymi rękami, zanieczyszczoną wodą lub muchami.

Do zakażenia produktów w części jadalnianej (bufetowej, sklepowej) dochodzi najczęściej wtedy, gdy pacjent lub nosiciel bakterii pracuje jako krajalnica do chleba, zmywarka do naczyń, dystrybutor gotowej żywności lub sprzedawca. Ułatwia to nieprzestrzeganie przez wymienionych pracowników spożywczych zasad higieny osobistej, zasad mycia i przechowywania naczyń.

W większości gotowych posiłków wchodzących w skład diety personelu wojskowego patogeny czerwonki mogą się namnażać, jeśli zostaną naruszone zasady przetwarzania i przechowywania żywności. Możliwość ich reprodukcji jest szczególnie duża w sałatkach, winegretach, gotowanych mięsach, mięsie mielonym, gotowanych rybach, mleku i produktach mlecznych, kompotach i galaretkach. Na chlebie, krakersach, cukrze, na umytych naczyniach i przyborach kuchennych patogeny nie namnażają się, ale mogą przetrwać nawet kilka dni.

Zakażenie personelu czerwonką przez wodę może wystąpić podczas używania wody do celów domowych i pitnych, która nie spełnia wymagań GOST „Woda pitna” pod względem wskaźników mikrobiologicznych, a także podczas kąpieli w zbiornikach zanieczyszczonych ściekami.

Niezrozumienie wody używanej w części do użytku domowego i do picia ^ występuje w większości przypadków:

całość, g ddtsii ścieków i wód powierzchniowych do sieci wodociągowej

" "przez studzienki kanalizacyjne lub inne obszary o obniżonej dokładności, szczególnie podczas przerw w dostawie wody;

bohaterowie przesiąkania do studni, studni kanalizacyjnych z bezkanałowych

odpływy toaletowe lub kanalizacyjne;

czy do dostarczania i odprowadzania wody używa się niezdezynfekowanych pojemników, gdy używa się zanieczyszczonych węży, wiader i kubków do napełniania pojemników i pobierania z nich wody;

„- gdy woda zaburtowa dostanie się do instalacji wody pitnej statku, zwłaszcza podczas postoju w porcie lub na redzie.

Zarażenie dyzenterią jest również możliwe poprzez kontakt i kontakt domowy – gdy patogen jest wprowadzany do ust rękami zanieczyszczonymi kałem pacjentów lub nosicielami bakterii przez różne obiekty środowiskowe. Sprzyja temu nieprzestrzeganie zasad higieny osobistej (nie mycie rąk mydłem) po skorzystaniu z toalety, naprawie lub czyszczeniu kanalizacji (czterodrożnej), czyszczeniu lub czyszczeniu latryn, robotach ziemnych na terenach zanieczyszczonych ściekami kanalizacyjnymi lub odchody.

Pod względem podatności na shigellozę i inne infekcje jelitowe ludzie są bardzo zróżnicowani. Ustalono, że u osób z grupą krwi A (II) dominują klinicznie wyraźne formy infekcji. Największa wrażliwość na zakażenie u osób z grupą krwi A (II), Hp (2), Rh (-). Najmniejszą odporność ludzi na wiele infekcji jelitowych stwierdza się pod koniec okresu wiosennego. Wśród praktycznie zdrowych osób dorosłych co najmniej 3-5% charakteryzuje się zwiększoną podatnością na infekcje biegunkowe.

Po chorobie z dyzenterią lub bezobjawowym zakażeniem tworzy się krótka odporność specyficzna dla gatunku i typu. W ochronie organizmu przed infekcją główna rola „należy do czynników odporności miejscowej (mikrofagi, limfocyty T, wydzielnicze IgA). Wystarczająco intensywna odporność lokalna jest utrzymywana tylko przy systematycznym ataku antygenowym. W przypadku braku wpływów antygenowych czas trwania

przechowywanie swoistych IgA w mianie ochronnym nie przekracza 2 - 3

-59-

miesięcy w przypadku czerwonki Sonne i 5-6 miesięcy w przypadku czerwonki Flexnap

Odporność organizmu na patogeny infekcji jelitowych może zmieniać się pod wpływem czynników naturalnych (klimatycznych, liofizycznych, geomagnetycznych itp.) oraz społecznych (adaptacja do nowych warunków życia, stres psychiczny i fizyczny, narażenie na zagrożenia zawodowe itp.).

Ilościowo i jakościowo niedożywienie, długotrwała przepracowanie, przegrzanie organizmu przyczyniają się do obniżenia odporności na zakażenie pałeczką pałkową.

Wyzdrowieniu z dezenterii zwykle towarzyszy uwolnienie organizmu od patogenu. Jednak w przypadku niewydolności układu odpornościowego oczyszczanie organizmu z patogenu opóźnia się nawet o miesiąc lub dłużej. Tworzy się wózek rekonwalescencji, a u niektórych z tych, którzy byli chorzy, choroba staje się przewlekła.

Przejawy procesu epidemicznego

Dyzenterię w grupach wojskowych obserwuje się w postaci pojedynczych przypadków i chorób grupowych. Główną drogą transmisji patogenu w pojedynczych chorobach jest żywność, która realizowana jest z reguły w obiektach gastronomicznych. Zakażenia mogą być związane z:

Przy użyciu zakażonych produktów, w których patogen się nie namnaża (chleb, cukier, wyroby cukiernicze, owoce, surowe warzywa);

Przy stosowaniu przez poszczególnych serwisantów zakażonych produktów poza jednostką lub wody ze źródeł nieprzeznaczonych do zaopatrzenia w wodę pitną.; prawdopodobieństwo zakażenia żołnierzy poza jednostką znacznie wzrasta w okresach epidemicznego wzrostu zachorowań wśród ludności.

Grupowe zachorowanie na dyzenterię jest konsekwencją aktywacji drogą pokarmową lub wodną transmisji patogenu na obiektach jednostki. W tym przypadku zachorowanie może objawiać się przedłużającym się stopniowym wzrostem liczby izolowanych przypadków czerwonki (epidemia przewlekła) lub szybkim wzrostem liczby zachorowań (ostra epidemia lub ognisko epidemiczne).

Chroniczny epidemia żywności rozwija się w wyniku długotrwałego umiarkowanego zanieczyszczenia żywności bez późniejszej akumulacji (lub z niewielką akumulacją) patogenu. Pośrednimi czynnikami transmisji są w tym przypadku „brudne” ręce jednego

kilku) pracownik gastronomii – pacjent (nosiciel), in-go (ponowne podanie warzyw lub much. Czas trwania epidemii jest op-

^""jest spożywany przez czas trwania zanieczyszczenia żywności. ^ „Muchy” epidemie rozwijają się podczas masowej reprodukcji

części bez kanalizacji iz niedostateczną skutecznością much”. W przewlekłych epidemiach żywnościowych przypadki chorób są rozproszone wśród poszczególnych osób. obszerny wspólny przedmiot spożywczy. Jeśli infekcja pochodzi z

południeźródła, wówczas od pacjentów i nosicieli izolowany jest jeden rodzaj czynnika o-sprawczego. W innych przypadkach obserwuje się polietiologię.

Chroniczny epidemia wody powstaje w wyniku długotrwałego użytkowania niedezynfekowanej wody ze zbiorników otwartych lub wodociągów technicznych, z okresowym zanieczyszczeniem źródeł i sieci wodociągowych na skutek awarii studni, sieci wodociągowych, naruszenia zasad eksploatacji, technologii oczyszczania wody i dezynfekcji na głównych obiektach wodociągowych, a także zasady usuwania i dezynfekcji fekaliów i ścieków. Epidemie tego typu mogą wystąpić o każdej porze roku, ale relatywnie częściej rozwijają się zimą i wiosną. Charakteryzują się one dość równomierną podatnością na grupy osób zaopatrywanych w wodę z jednego źródła lub instalacji oraz politypem patogenów z przewagą gatunków Flexner i Boyd.

Ostre epidemie żywnościowe powstają w kolektywach wojskowych tylko wtedy, gdy personel spożywa żywność, w której namnożyły się drobnoustroje czerwonki. Jest to możliwe w przypadku przechowywania zakażonych naczyń w temperaturze sprzyjającej rozmnażaniu się patogenu.

Ostre epidemie żywnościowe może wystąpić o każdej porze roku. Częściej rozwijają się na tle chronicznych epidemii, kiedy szczególnie wzrasta prawdopodobieństwo pracy pacjentów i nosicieli bakterii w obiektach spożywczych. W okresie między epidemiami takie ogniska są rzadko obserwowane i zwykle wiążą się z rażącymi naruszeniami w organizacji żywienia personelu wojskowego. W przypadku ostrych epidemii żywnościowych - a ^ edkte P HO t0 "że większość chorób występuje w

" "Niski do średniego czas trwania okresu inkubacji i sro-inc do HKHOBe 1 ™ wszystkich chorób mieści się w maksymalnym okresie infekcji. Ponadto w tych epidemiach występuje duża częstość ciężkich objawów klinicznych.

choroby, w tym ciężkie i umiarkowane. Z reguły ujawnia się monotyp patogenu, ale gdy zapalenie skóry jest zakażone wodą zanieczyszczoną kałem, możliwy jest również politypizm.

Ostre epidemie wodne wystąpić, gdy personel używa wody zanieczyszczonej dużymi dawkami patogenu.Et jest możliwe, gdy woda jest skażona w wyniku wypadku na sieci wodociągowej lub kanalizacyjnej, podczas czasowego wyłączenia urządzeń uzdatniania wody górnej lub podczas przerwy w dezynfekcji wody, w przypadku korzystania przez personelu do celów gospodarczych i pitnych wody ze zbiorników silnie zanieczyszczonych (woda zaburtowa).

Ostre epidemie przenoszone drogą wodną mogą rozwinąć się o każdej porze roku. Częściej występują w okresie charakterystycznym dla chronicznej epidemii wodnej (jesień, zima, wiosna). Należy wziąć pod uwagę, że przewlekła epidemia wodna w garnizonie, osadzie często objawia się w postaci serii ostrych pożarów wodnych, które wydają się niezależne od siebie w różnych społecznościach. W przypadku ognisk wodnych patogen charakteryzuje się charakterem politypowym, stosunkowo wysoką częstotliwością łagodnych i wymazanych form infekcji.

Długookresowa dynamika zachorowalności czerwonka charakteryzuje się pewnym trendem (wzrost, spadek, stabilizacja) i okresowymi wahaniami. O cechach trendu decyduje jakość działań zmierzających do wyeliminowania głównych przyczyn zachorowalności (przede wszystkim przyczyn chronicznych epidemii wody i żywności).

Główne okresowe wahania zachorowań na czerwonkę i inne choroby biegunkowe w oddziałach obserwuje się w odstępach 5-8 lat. Ich przyczyny wiążą się przede wszystkim ze zmianami naturalnych warunków rozwoju procesu epidemicznego, które determinują aktywność pokarmowych (mucha) i wodnych dróg przenoszenia patogenu, a także dynamikę odporności człowieka i dynamikę zjadliwości populacji patogenów z nią związanych. Okresowe wzrosty zachorowań związane są głównie ze wzrostem intensywności sezonowych wzrostów i częstości epizodycznych zachorowań rozwijających się na ich tle.

Roczna dynamika zachorowań na czerwonkę składają się całoroczne (poza sezonem, międzyepidemiami) zachorowania, jej sezonowe wzrosty epidemiczne oraz epizodyczne (nieregularne)

Poziom całorocznych ognisk zachorowań jest najbardziej stabilny i trwale zdeterminowany jakością wody użytkowej i pitnej, jakością panującej „niedopilnowanej higieny osobistej całego personelu, a wcześniej pełnej stałych i tymczasowych pracowników zakładów spożywczych”). . Wszystkie ^ "chonny epidemie czerwonki są związane z regularnym

wizja w pewnym okresie roku żywnościowego lub wodnego tak 1 przenoszenia patogenu, sezonowe wahania odporności organizmu na infekcje jelitowe i w efekcie powstawanie najkorzystniejszych warunków środowiskowych dla cyokulacji Shigella, w strefie klimatu gorącego dominują epidemie sezonowe oraz epidemie letnio-jesienne. czas wystąpienia, czas trwania i wysokość sezonowych wzrostów zachorowań są w dużej mierze zdeterminowane warunkami przyrodniczymi i klimatycznymi obszaru oraz warunkami meteorologicznymi danego roku. Najczęściej rozwój epidemii sezonowych związany jest z aktywacją lub pojawieniem się dodatkowych czynników przenoszenia patogenów (pogorszenie jakości wody w okresach jesienno-zimowym i zimowo-wiosennym, rozmnażanie się much w nieskanalizowanym garnizonie, przyjmowanie zakażonych świeżych warzyw na zasiłek dla personelu). drogi przenoszenia patogenu (na przykład żywność Po drugie, początek sezonowego wzrostu zachorowań jest możliwy nawet bez pojawienia się dodatkowych czynników transmisji. Sezonowy wzrost w tym przypadku rozwija się w wyniku nagromadzenia się warstwy osobników podatnych przekraczającej próg wystąpienia epidemii (utrata swoistej odporności u zakażonych w poprzednim okresie epidemii, sezonowy spadek odporności organizmu). Jednym z ważnych czynników aktywacji procesu epidemicznego w kolektywach wojskowych jest napływ młodych rekrutów, którzy są bardziej podatni na zarażenie.

Dur brzuszny, dur paratyfusowy A i B to choroby zakaźne. Są podobne pod względem objawów klinicznych i patogenezy i są spowodowane przez pałeczki duru brzusznego lub paratyfusowego. Chorobom tym towarzyszy reakcja temperaturowa, ciężki stan, powiększona wątroba i śledziona, zaburzenia trawienia, uszkodzenie aparatu limfatycznego, a często wysypka różowata.

Etiologia

Czynniki sprawcze duru brzusznego i paratyfusu A i B należą do grupy Salmonella, rodziny bakterii jelitowych.

W glebie i wodzie bakterie tyfusu i paratyfusu mogą przetrwać od kilku dni do kilku miesięcy.

Są również dobrze zachowane i rozmnażają się w produktach spożywczych, takich jak mięso mielone, twaróg, śmietana i galaretka. Dobrze znoszą niskie temperatury, ale łatwo ulegają zniszczeniu przez wysokie temperatury (przy 100 ° C - natychmiast).

Epidemiologia

Źródłem zakażenia jest osoba chora lub nosiciel.

Czynnik sprawczy jest zawarty w kale, ślinie i moczu pacjenta. Istnieje droga ustno-fekalna przenoszenia.

Masowy charakter zachorowań występuje podczas spożywania pokarmów, w których infekcja durem brzusznym utrzymuje się przez długi czas i dobrze się namnaża.

Szczyt zachorowań przypada na okres letnio-jesienny.

Patogeneza duru brzusznego jest wyraźnie przedstawiona w tabeli. 1.

Tabela 1

Patogeneza duru brzusznego

Główne objawy kliniczne

Istnieją 4 okresy choroby: okres początkowy, wysokość choroby, rozwój choroby i powrót do zdrowia.

Okres inkubacji trwa od 7 do 23 dni, średnio 10-14 dni.

Choroba zaczyna się stopniowo wraz z pojawieniem się osłabienia, ogólnego złego samopoczucia, osłabienia całego organizmu, bólów głowy i utraty apetytu. Ten okres (prodrom) trwa od kilku godzin do kilku dni, po czym rozpoczyna się właściwy okres choroby. Charakterystyczny jest skokowy wzrost temperatury, która osiąga 38–39°C w 4–5 dniu choroby i utrzymuje się na tym poziomie przez kilka dni.

Już od pierwszych dni choroby obserwuje się ogólne osłabienie, obojętność na wszystko wokół, apatię i adynamię, zanika apetyt i zaburzenia snu. Główne dolegliwości: ból głowy, bezsenność i brak apetytu.

Charakterystyczny jest również wygląd pacjenta: obojętny wygląd, bladość skóry i błon śluzowych oraz nasilenie zatrucia z każdym dniem.

Bardzo charakterystycznym objawem jest różowata wysypka, która pojawia się w 8–10 dniu choroby i jest zlokalizowana na brzuchu, klatce piersiowej i plecach w postaci różowych plam o średnicy do 3 mm. Po naciśnięciu znikają. W centrum różyczki znajdują się bakterie duru brzusznego, wokół których tworzą się ostre zapalne zmiany alergiczne. Wraz z pojawieniem się różyczki rozpoczyna się okres szczytowy. Zwykle w ciągu pierwszych 6-7 dni od początku choroby obserwuje się charakterystyczny wygląd języka: jest powiększony, opuchnięty, trudno mieści się w jamie ustnej, na brzegach widoczne są ślady zębów. Język jest zwykle pokryty brudnym szarym nalotem. Później wysycha, a płytka nabiera brązowego odcienia, czasami na błonie śluzowej pojawiają się pęknięcia. Brzuch jest spuchnięty z powodu tworzenia się gazów. Występuje ból w prawym obszarze biodrowym. Krzesło może się spóźnić, czasami obserwuje się płynne krzesło przypominające grochówkę. Od 4-5 dni śledziona zaczyna być wyczuwalna, a następnie obserwuje się wzrost wątroby.

Nieleczona gorączka trwa od 2 do 5 tygodni. Krzywa temperatury odzwierciedla początek, szczyt i wygaśnięcie procesu patologicznego. Temperatura spada stopniowo w ciągu 3-4 dni, a czasem spada stopniowo, po czym rozpoczyna się powrót do zdrowia.

Powikłaniami duru brzusznego są często zapalenie płuc, w dniach 16-20 może wystąpić zakrzepowe zapalenie żył. Szczególnie niebezpieczna jest perforacja wrzodu jelitowego, której towarzyszy zapalenie otrzewnej.

Diagnostyka

Rozpoznanie duru brzusznego opiera się na objawach klinicznych, z uwzględnieniem danych epidemiologicznych (obecność choroby w danej miejscowości).

W przypadku duru brzusznego i paratyfusu rozpoznanie jest ważne w ciągu pierwszych 5–7 dni choroby.

Spośród metod laboratoryjnych stosowanych metod bakteriologicznych i serologicznych. Czynnik sprawczy jest izolowany z krwi w 2. tygodniu od początku choroby, z kału - w 2-3. tygodniu, a podczas całej choroby - z treści dwunastnicy. Ponadto można go wyizolować ze zeskrobin różyczki, szpiku kostnego, ropy i plwociny.

Przez cały okres gorączki krew do posiewu pobiera się jałowo z żyły w ilości 5–10 ml, a następnie inokuluje się na bulion żółciowy lub pożywkę Rappoport.

W celu uzyskania kultury odchodów i moczu, wysiew przeprowadza się na pożywce Ploskireva.

W diagnostyce serologicznej od 5-7 dnia wykonuje się badanie PHRA z diagnostyką erytrocytów (antygeny O-, H-, Vi).

Wiele zależy od właściwej pielęgnacji, w tym pełnego wypoczynku i wystarczającej ilości świeżego powietrza. Skórę, w której występuje największy nacisk (na łopatkach, pośladkach i kości krzyżowej) należy przetrzeć alkoholem. Ponadto należy zadbać o pielęgnację błony śluzowej jamy ustnej i skóry.

Odpoczynek w łóżku jest przepisywany do 7 dnia normalnej temperatury, po czym wolno siedzieć, a od 11 dnia tego stanu wolno chodzić.

W ostrym okresie zalecana jest tabela 4 lub 4b.

Spośród leków chloramfenikol jest uważany za najskuteczniejszy, który jest przepisywany w okresie temperaturowym i przez pierwsze 10 dni normalnej temperatury, 0,5 mg 4 razy dziennie. A przy nietolerancji przepisuje się ampicylinę.

W przypadku perforacji ściany jelita konieczna jest interwencja chirurgiczna. A przy ciężkim zatruciu zaleca się wprowadzenie hemodez, reopoliglyukin.

Zajęcia w ognisku

Nie przeprowadza się izolacji kontaktów, są pod obserwacją lekarską przez 21 dni z termometrem, pojedynczym badaniem kału na dur brzuszny, badaniem krwi w RPHA. Ponadto przepisywany jest potrójny fag.

Specyficzną profilaktykę duru brzusznego prowadzi się według wskazań epidemicznych na terenach niesprzyjających durowi brzusznemu, począwszy od 7 roku życia. Przypisuje się go również osobom podróżującym do krajów Azji i Afryki o wysokiej zachorowalności oraz pracownikom szpitali zakaźnych i laboratoriów bakteriologicznych.

Przyjęcie do zespołu

Rekonwalescentów z duru brzusznego i paratyfusu dopuszcza się do zespołu bez dodatkowych badań, z wyjątkiem pracowników zakładów spożywczych i osób z nimi zrównanych, którym nie wolno pracować przez 1 miesiąc, podczas którego przeprowadza się pięciokrotne badanie kału i moczu na zewnątrz.

W przypadku stwierdzenia wydalania pałeczek nie dopuszcza się ich do pracy. W tym przypadku przez kolejne 3 miesiące ich kał i mocz są badane pięć razy w odstępie 1-2 dni i żółć raz. Jeśli wynik jest negatywny, mogą pracować w swojej specjalności z comiesięcznym badaniem bakteriologicznym przez 2 miesiące i pojedynczym badaniem żółci i RPHA.

Przedszkolaki z bakteriami kierowane są na badania szpitalne.

Nadzór nad chorymi

Osoby chore są obserwowane przez 3 miesiące, w ciągu pierwszych 2 miesięcy badanie lekarskie i termometr przeprowadza się co tydzień, w 3 miesiącu - 1 raz na 2 tygodnie. Badanie bakteriologiczne wykonuje się co miesiąc, badanie żółci - po 3 miesiącach jednocześnie z RPHA.

W przypadku wyniku ujemnego osoby, które wyzdrowiały, są usuwane z rejestru, a w przypadku wyniku pozytywnego są leczone i dodatkowo badane. Pracownicy obiektów gastronomicznych są monitorowani przez 2 lata i badani kwartalnie, a następnie 2 razy w roku.

Inne zakażenia salmonellą

Inne zakażenia salmonellą to ostre infekcje jelitowe, które są wywoływane przez różne rodzaje drobnoustrojów z rodzaju Salmonella i przebiegają podobnie do duru brzusznego w postaci ostrych i przewlekłych chorób przewodu pokarmowego oraz w postaci postaci uogólnionych.

Grupa Salmonella obejmuje ponad 600 rodzajów, które są warunkowo podzielone na 3 grupy:

- Grupa I powoduje dur brzuszny;

– Grupa II powoduje choroby zarówno u ludzi, jak iu zwierząt;

- Grupa III obejmuje patogeny wyizolowane z gadów i żółwi, u ludzi choroba jest rzadko wywoływana.

Salmonella jest dobrze zachowana w produktach mlecznych i mięsnych.

Epidemiologia i patogeneza

Źródłem zakażenia Salmonellą są chorzy ludzie i zwierzęta. Patogen jest wydalany z moczem, kałem i mlekiem i był obserwowany u kotów, psów, gryzoni i wielu gatunków dzikich zwierząt. Źródłem zakażenia mogą być również ptaki (zjadając ich mięso, wnętrzności i jaja).

Główną drogą transmisji jest żywność. Po dotarciu do jelit mikroorganizmy wywołują proces zapalny o charakterze miejscowym, następnie przenikają do układu limfatycznego, aw ciężkich przypadkach do krwioobiegu. Zatrucie salmonellozą następuje pod wpływem endotoksyny. Ropne ogniska mogą tworzyć się w narządach wewnętrznych, gdy wchodzi salmonella.

Istnieją żołądkowo-jelitowe (zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie żołądka i jelit itp.) I formy uogólnione (dur brzuszny i septyczny).

Przebieg choroby może być ostry lub przewlekły (powyżej 3 miesięcy).

Główne objawy kliniczne

Postać żołądkowo-jelitowa charakteryzuje się gorączką, bólem w okolicy nadbrzusza, objawami zatrucia, płynnymi i wodnistymi stolcami o ciemnozielonym kolorze.

W przypadku zapalenia jelit obserwuje się przedłużające się ciężkie zatrucie, wysięk i dysfunkcję jelit.

Postać uogólniona charakteryzuje się ostrym początkiem z bólem głowy, gorączką, majaczeniem i pobudzeniem ruchowym. Podczas badania pacjenta stwierdza się bladość, pogrubiony, grubo pokryty język, powiększoną wątrobę i śledzionę, różowatą wysypkę i stolce jelitowe.

Postać septyczna charakteryzuje się ciężkim stanem, przedłużającą się gorączką gorączkową, żółtaczką, dreszczami i zatorowością naczyń włosowatych na skórze. Pozostałe objawy są związane z lokalizacją ogniska ropnego.

Powikłaniami mogą być zapaść naczyniowa, wstrząs hipowolemiczny, ostra niewydolność serca i nerek, ropne zapalenie erytrofii, zapalenie wsierdzia, ropnie mózgu, śledziony i wątroby, a także zapalenie otrzewnej i płuc.

Diagnostyka

Ostateczne rozpoznanie stawia się na podstawie objawów klinicznych, wywiadu epidemiologicznego oraz bakteriologicznych i serologicznych metod badania.

W pierwszych dniach choroby przeprowadza się trzykrotne badanie kału, najlepiej przed rozpoczęciem terapii etiotropowej. Dodatkowo badaniom bakteriologicznym poddawane są resztki jedzenia, wymiociny oraz płukanie żołądka. Jeśli podejrzewa się stan septyczny, bada się krew (od pierwszych dni) i mocz (od 2. tygodnia) w kierunku bulionu żółciowego lub podłoża w kierunku enterobakterii.

W odstępie 7-10 dni określa się reakcję aglutynacji i reakcję pośredniej hemaglutynacji.

W przypadku salmonellozy najważniejsza jest terapia patogenetyczna, która zapewnia środki detoksykacyjne, normalizację metabolizmu wody i soli oraz inne środki objawowe.

Zajęcia w ognisku

Nie przeprowadza się izolacji kontaktów, są one pod nadzorem lekarskim przez 7 dni w celu wykrycia nawracających chorób w ognisku. Jednorazowemu badaniu bakteriologicznemu podlegają dzieci placówek przedszkolnych oraz pracownicy działów gastronomicznych. A w przypadku chorób grupowych przeprowadza się ankietę wszystkich grup.

W przypadku wystąpienia ogniska szpitalnego pacjent jest hospitalizowany, wstrzymuje się przyjmowanie pacjentów na ten oddział na 7 dni i jednorazowo bada się kontakty.

Jeśli na oddziale jest kilka przypadków i dodatnie wymazy na Salmonellę, oddział zostaje zamknięty.

Przyjęcie do zespołu

Dzieci nie mogą przebywać w żłobku i domu dziecka przez 15 dni po wypisie ze szpitala, przechodzą trzykrotne badanie bakteriologiczne w ciągu 1-2 dni. To samo dotyczy pracowników gastronomii.

Obserwacja ambulatoryjna

Przeprowadzany jest przez 3 miesiące w stosunku do pracowników sektora spożywczego, dzieci do lat 2 oraz przedszkolaków. Co miesiąc są badane pod kątem salmonellozy.

Zapobieganie

Prowadzona jest specyficzna profilaktyka, która polega na wyznaczeniu wielowartościowego bakteriofaga jako kontaktu.

shigelloza

Shigelloza (czerwonka) jest chorobą zakaźną wywoływaną przez pałeczki czerwonki z rodzaju Shigella, przebiegającą z uszkodzeniem błony śluzowej jelita grubego, zatruciami i częstymi śluzowymi, ropnymi, krwistymi stolcami, którym towarzyszy parcia.

Etiologia i patogeneza

Istnieją 4 grupy shigella: - I grupa 7 typów (Grigorieva - Shiga i 5 przedstawicieli podgrupy Laraja - Saksa);

– Grupa II (Flexner shigella) 6 typów i 2 podtypy;

– Grupa III (Shigella boydi) 15 typów;

- IV grupa - 1 typ z 2 opcjami.

Największą patogeniczność obserwuje się u Shigella Grigorieva - Shiga, związaną z obecnością enterotoksyny i neurotoksyny.

Sprzyjającym środowiskiem dla drobnoustrojów czerwonki są produkty mleczne. Dobrze znoszą suszenie, ale szybko umierają pod wpływem bezpośredniego światła słonecznego i ciepła. Środki dezynfekujące zwykle zabijają bakterie czerwonki w ciągu kilku minut.

Źródłem zakażenia jest osoba chora, kontakt ustno-kałowy, żywność oraz domowe drogi przenoszenia (przez ręce, przedmioty gospodarstwa domowego, wodę lub żywność). Najczęściej dzieci w wieku przedszkolnym cierpią na czerwonkę. Większą zapadalność notuje się w okresie jesienno-letnim. Pewna liczba bakterii po wejściu do organizmu ginie w przewodzie pokarmowym, a reszta dociera do środkowej warstwy błony śluzowej jelita grubego i wywołuje objawy zapalenia okrężnicy, któremu towarzyszy pojawienie się powierzchownych nadżerek. Czynnik sprawczy i jego toksyny w przypadku uszkodzenia komórek błony śluzowej przyczyniają się do uwalniania substancji biologicznie czynnych, które zwiększają stopień procesu zapalnego i prowadzą do dysfunkcji jelit.

W przypadku ciężkiego przebiegu czerwonki występują zjawiska zatrucia i egzozy.

Nasilenie choroby zależy od rodzaju patogenu.

Główne objawy kliniczne

Okres inkubacji trwa od 1 dnia do 7 dni. Czerwonka może być ostra i przewlekła. W przebiegu choroby występują 4 okresy: początkowy, szczytowy, ustępowanie objawów i powrót do zdrowia (lub przejście do postaci przewlekłej).

Zwykle występuje ostry początek choroby z gorączką, zatruciem i bólem brzucha (głównie po prawej stronie). Następnie pojawia się tenesmus - rozdzierające bóle ciągnące. Podczas badania palpacyjnego stwierdza się spazmatyczne jelito grube. Częstotliwość krzesła może sięgać 20 razy dziennie przy niewielkiej ilości kału. Początkowo stolec jest obfity, potem składa się z klarownego śluzu z domieszką krwi. Wyraźne objawy kliniczne trwają 1–1,5 tygodnia. Ciężka postać charakteryzuje się szybkim początkiem z wysoką gorączką i zatruciem, utratą przytomności, może wystąpić zespół konwulsyjny. Rysy twarzy są wyostrzone, obserwuje się infekcję naczyń twardówki i częste stolce, czasem z domieszką krwi i ropy. Istnieją również wymazane formy czerwonki. Postać ostra może również przejść w postać przewlekłą, w której naprzemiennie występują okresy remisji i zaostrzeń.

Powikłania: wstrząs toksyczno-zakaźny i zaostrzenie wcześniej istniejących chorób.

Diagnostyka

Na podstawie danych klinicznych i wyników laboratoryjnego badania bakteriologicznego pacjenta. W ciągu pierwszych 3 dni przeprowadza się trzykrotne badanie w celu identyfikacji patogenu.

Pierwsze badanie przeprowadza się przed wyznaczeniem antybiotykoterapii. Od 2. tygodnia choroby stosuje się metodę serologiczną - reakcję hemaglutynacji pośredniej (RIHA), w której w szczytowym okresie choroby stwierdza się wzrost miana powyżej 1:200.

Obowiązkowa hospitalizacja z ciężkimi postaciami dzieci do lat 3, a także pracowników gastronomii i mieszkających w schronisku.

Leczenie odbywa się za pomocą antybiotyków, preparatów sulfanilamidu, pochodnych nitrofuranu, furazolidonu, furadoliny przepisuje się 0,1 g 4 razy dziennie przez 6-7 dni.

Spośród antybiotyków ampicylina jest przepisywana 1 g 4-6 razy dziennie lub chloramfenikol 0,5 g 4 razy dziennie przez 5-7 dni. W terapii przeciwbakteryjnej laktobakteryna, colibacterin, bifikol są stosowane w celu zapobiegania dysbakteriozie w ciągu 4–6 tygodni.

Spośród preparatów sulfanilamidu sulfadimetoksyna jest przepisywana zgodnie ze schematem 1 dzień - 2 g, w 2-3 dniu po 1 g.

Ponadto stosuje się leki przeciwskurczowe, przeciwhistaminowe, enzymy (pepsyna, pankreatyna itp.), witaminy i adsorbenty, a także preparaty ziołowe na bazie ziół, takich jak ziele dziurawca, czeremcha, jagoda i krwiścień.

W ciężkich przypadkach roztwory izotopowe i koloidalne stosuje się dożylnie (Trisol, Acesol, Gemodez, reopoliglyukin itp.).

Zajęcia w ognisku

Izolacja kontaktowa nie jest przeprowadzana, są pod nadzorem lekarza przez 7 dni. Jednorazowemu badaniu podlegają dzieci uczęszczające do placówek opiekuńczo-wychowawczych, pracownicy gastronomii i osoby im równe.

Gdy pojawia się kilka przypadków, badane są wszystkie kontakty.

Wypis ze szpitala następuje po wyzdrowieniu klinicznym i jednorazowym badaniu bakteriologicznym 3 dni po zakończeniu leczenia.

Badanie kliniczne

Dzieci w wieku przedszkolnym uczęszczające do placówek dziecięcych są obserwowane przez 1 miesiąc z jednym badaniem na koniec miesiąca. U pacjentów z przewlekłą dyzenterią, nosicieli bakterii oraz osób z niestabilnymi stolcami, obserwację ustala się na 3 miesiące.

Pracownicy przedsiębiorstw spożywczych z przewlekłą czerwonką są obserwowani przez 6 miesięcy z comiesięcznym badaniem bakteriologicznym i dopiero po tym okresie mogą zostać dopuszczeni do pracy w swojej specjalności.

Zapobieganie

Prowadzona jest profilaktyka specyficzna, polegająca na zastosowaniu swoistego wielowartościowego bakteriofaga w niekorzystnych pod względem chorobowości placówkach przedszkolnych.

1. Środki skierowane na źródło zakażenia

1.1. Wykrywanie odbywa się:
podczas szukania pomocy medycznej;
podczas badań lekarskich oraz podczas obserwacji osób, które miały kontakt z pacjentami;
w przypadku wystąpienia epidemii ostrej infekcji jelitowej (AII) na danym terytorium lub obiekcie można przeprowadzić nadzwyczajne badania bakteriologiczne zarządzonych kontyngentów (konieczność ich przeprowadzenia, częstotliwość i objętość określają specjaliści CGE);
wśród dzieci uczęszczających do placówek przedszkolnych, wychowujących się w domach dziecka, internatach, przebywających na wakacjach w letnich placówkach rekreacyjnych, w trakcie badania przed rejestracją w tej placówce oraz badania bakteriologicznego w przypadku wystąpienia wskazań epidemicznych lub klinicznych; przy przyjmowaniu dzieci powracających do wymienionych placówek po jakiejkolwiek chorobie lub dłuższej (3 dni lub więcej, z wyłączeniem weekendów) nieobecności (przyjęcie odbywa się tylko na podstawie zaświadczenia miejscowego lekarza lub ze szpitala o rozpoznaniu choroby) ;
przy przyjęciu dziecka do przedszkola w godzinach porannych (przeprowadzana jest ankieta rodziców na temat ogólnego stanu dziecka, charakteru stolca; w przypadku dolegliwości i objawów klinicznych charakterystycznych dla OKA dziecko nie może zostać przyjęte do przedszkola przedszkola, ale trafia do placówki służby zdrowia).

1.2. Diagnoza opiera się na danych klinicznych, epidemiologicznych i wynikach badań laboratoryjnych

1.3. Księgowość i rejestracja:
Podstawowe dokumenty do rejestrowania informacji o chorobie:
karta ambulatoryjna (f. nr 025/r); historia rozwoju dziecka (druk nr 112/r), dokumentacja medyczna (druk nr 026/r).
Przypadek zachorowania jest rejestrowany w rejestrze chorób zakaźnych (sygn. 060/r).

1.4. Powiadomienie awaryjne do CGE
Pacjenci z dyzenterią podlegają indywidualnej rejestracji w terytorialnym CGE. Lekarz, który zarejestrował przypadek zachorowania, wysyła zgłoszenie do CGE (sygn. nr 058/y): podstawowe – ustnie, telefonicznie, w mieście w ciągu pierwszych 12 godzin, na wsi – w ciągu 24 godzin; ostateczna - pisemna, po przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej i wynikach badań bakteriologicznych
lub badania serologicznego, nie później niż w ciągu 24 godzin od momentu ich otrzymania.

1.5. Izolacja
Hospitalizacja w szpitalu zakaźnym odbywa się zgodnie ze wskazaniami klinicznymi i epidemicznymi.
Wskazania kliniczne:
wszystkie ciężkie formy infekcji, niezależnie od wieku pacjenta;
formy umiarkowane u małych dzieci i osób powyżej 60 roku życia z zaostrzonym stanem przedchorobowym;
choroby u osób znacznie osłabionych i obciążonych współistniejącymi chorobami;
przewlekłe i przewlekłe formy czerwonki (z zaostrzeniami).

Wskazania epidemiczne:
z zagrożeniem rozprzestrzeniania się zakażenia w miejscu zamieszkania pacjenta;
pracownicy przedsiębiorstw spożywczych i osoby z nimi równoważne w przypadku podejrzenia o źródło zakażenia (obowiązkowe przy pełnym badaniu klinicznym)

1.7. Wyciąg
Pracownicy przedsiębiorstw spożywczych i osoby z nimi zrównane, dzieci uczęszczające do placówek przedszkolnych, internatów i letnich zakładów leczniczych wypisywane są ze szpitala po całkowitym wyzdrowieniu klinicznym i jednorazowym ujemnym wyniku badania bakteriologicznego przeprowadzonego 1-2 dni po zakończeniu leczenia. W przypadku pozytywnego wyniku badania bakteriologicznego cykl leczenia powtarza się.
Kategorie pacjentów, którzy nie należą do ww. kontyngentu, są wypisywani po klinicznym wyzdrowieniu. O potrzebie badania bakteriologicznego przed wypisem decyduje lekarz prowadzący.

1.8. Tryb przyjmowania do zorganizowanych zespołów i pracy
Pracownicy przedsiębiorstw spożywczych i osoby z nimi zrównane mogą pracować, a dzieci uczęszczające do przedszkoli, wychowane w domach dziecka, domach dziecka, internatach, wypoczywające w letnich placówkach rekreacyjnych, mają prawo odwiedzać te placówki niezwłocznie po wypisaniu ze szpitala lub leczeniu w do domu na podstawie zaświadczenia o wyzdrowieniu i w przypadku negatywnego wyniku badań bakteriologicznych. Dodatkowe badanie bakteriologiczne w tym przypadku nie jest przeprowadzane.

Pacjenci nie należący do powyższych kategorii są dopuszczani do pracy i do zorganizowanych zespołów bezpośrednio po wyzdrowieniu klinicznym.

Pracownicy przedsiębiorstw spożywczych i osoby im zrównane, z pozytywnym wynikiem kontrolnego badania bakteriologicznego przeprowadzonego po drugim cyklu leczenia, zostają przeniesieni na inne stanowisko niezwiązane z produkcją, magazynowaniem, transportem i sprzedażą żywności i zaopatrzeniem w wodę (do czasu wyzdrowienia). ). Jeżeli uwalnianie patogenu trwa dłużej niż 3 miesiące po zachorowaniu, to jako nosiciele przewlekli są przenoszeni dożywotnio do pracy niezwiązanej z zaopatrzeniem w żywność i wodę, a jeśli przeniesienie jest niemożliwe, są zawieszani w wykonywaniu pracy z wypłata świadczeń z ubezpieczenia społecznego.

Dzieci, które miały zaostrzenie przewlekłej czerwonki, mogą dołączyć do zespołu dziecięcego, jeśli stolec miał normalizację od co najmniej 5 dni, stan ogólny dobry i temperaturę. Badanie bakteriologiczne przeprowadza się według uznania lekarza prowadzącego.

1.9. Nadzór ambulatoryjny.
Pracownicy przedsiębiorstw spożywczych i osoby zrównane z nimi, które przebyły dyzenterię, podlegają obserwacji ambulatoryjnej przez 1 miesiąc. Na koniec obserwacji ambulatoryjnej o potrzebie wykonania badania bakteriologicznego decyduje lekarz prowadzący.

Dzieci, które chorowały na dyzenterię i uczęszczają do placówek przedszkolnych, internatów, podlegają obserwacji ambulatoryjnej w ciągu 1 miesiąca po wyzdrowieniu. Badanie bakteriologiczne jest przepisywane przez niego zgodnie ze wskazaniami (obecność długiego niestabilnego stolca, uwolnienie patogenu po zakończeniu leczenia, utrata masy ciała itp.).

Pracownicy przedsiębiorstw spożywczych i osoby im zrównane, z pozytywnym wynikiem kontrolnego badania bakteriologicznego przeprowadzonego po drugim cyklu leczenia, podlegają obserwacji ambulatoryjnej przez 3 miesiące. Na koniec każdego miesiąca przeprowadzane jest jednokrotne badanie bakteriologiczne. Konieczność wykonania sigmoidoskopii i badań serologicznych określa lekarz prowadzący.

Osoby z rozpoznaniem przewlekłym podlegają obserwacji ambulatoryjnej przez 6 miesięcy (od daty rozpoznania) z comiesięcznym badaniem i badaniem bakteriologicznym.

Po upływie ustalonego okresu badań lekarskich osoba obserwowana jest wykreślana z rejestru przez specjalistę chorób zakaźnych lub lekarza miejscowego, pod warunkiem pełnego wyzdrowienia klinicznego i stanu epidemicznego w wybuch.

2. Działania ukierunkowane na mechanizm transmisji

2.1 Bieżąca dezynfekcja

W ośrodkach mieszkaniowych przeprowadza ją sam pacjent lub osoby opiekujące się nim. Organizuje go pracownik medyczny, który postawił diagnozę.
Środki sanitarno-higieniczne: pacjent jest izolowany w oddzielnym pomieszczeniu lub w wydzielonej jego części (pokój pacjenta jest poddawany codziennemu czyszczeniu na mokro i wietrzeniu), wykluczony jest kontakt z dziećmi;
liczba przedmiotów, z którymi pacjent może mieć kontakt jest ograniczona;
przestrzegane są zasady higieny osobistej;
przydzielane jest osobne łóżko, ręczniki, artykuły pielęgnacyjne, naczynia do jedzenia i picia pacjenta;
przybory i przedmioty do pielęgnacji pacjenta są przechowywane oddzielnie od naczyń innych członków rodziny;
brudna bielizna pacjenta jest przechowywana oddzielnie od bielizny członków rodziny.

Utrzymanie czystości w pokojach i częściach wspólnych. Latem systematycznie przeprowadzane są zajęcia w pomieszczeniach w celu zwalczania much. W mieszkaniach ognisk czerwonki wskazane jest stosowanie fizycznych i mechanicznych metod dezynfekcji (pranie, prasowanie, wietrzenie), a także stosowanie detergentów i środków dezynfekujących, sody, mydło, czyste szmaty itp.

Przeprowadzany jest w maksymalnym okresie inkubacji przez personel pod nadzorem pracownika medycznego przedszkola.

2.2. Dezynfekcja końcowa
W ogniskach mieszkaniowych, po hospitalizacji lub leczeniu pacjenta, wykonują go jego najbliżsi przy użyciu fizycznych metod dezynfekcji oraz detergentów i środków dezynfekujących. Instruktaż dotyczący procedury ich stosowania i dezynfekcji przeprowadzają pracownicy medyczni LPO, a także epidemiolog lub asystent epidemiologa terytorialnego CGE.

W przedszkolach, internatach, domach dziecka, internatach, hotelach, zakładach prozdrowotnych dla dzieci i dorosłych, domach pomocy społecznej, w ośrodkach mieszkaniowych, w których mieszkają rodziny wielodzietne i społecznie upośledzone, przeprowadza się po zarejestrowaniu każdego przypadku przez ośrodek dezynfekcji i sterylizacji (CDS) lub departamentu dezynfekcji terytorialnego CGE w ciągu pierwszego dnia od momentu otrzymania zawiadomienia o nagłym wypadku na żądanie epidemiologa lub jego asystenta. Dezynfekcja komory nie jest prowadzona. Używaj środków dezynfekujących zatwierdzonych przez Ministerstwo Zdrowia

2.3. Badania laboratoryjne środowiska zewnętrznego

O potrzebie badań, ich rodzaju, objętości, wielości decyduje epidemiolog lub jego asystent.
Do badań bakteriologicznych z reguły pobiera się próbki resztek żywności, wody i popłuczyn z obiektów środowiskowych.


3. Działania skierowane do osób, które miały kontakt ze źródłem zakażenia

3.1. Odkrywczy
Osoby, które miały kontakt ze źródłem zakażenia w placówkach przedszkolnych to dzieci, które odwiedziły tę samą grupę co chory w przybliżonym czasie zakażenia; personel, pracownicy jednostki gastronomicznej, aw mieszkaniu - mieszkający w tym mieszkaniu.

3.2. Badanie kliniczne

Przeprowadzane jest przez miejscowego lekarza lub lekarza chorób zakaźnych i obejmuje badanie, ocenę stanu ogólnego, badanie, badanie dotykowe jelita, pomiar temperatury ciała. Określa występowanie objawów choroby oraz datę ich wystąpienia

3.3. Zbieranie historii epidemiologicznej

Obecność takich chorób w miejscu pracy (nauce) chorego i osób, które się z nim komunikowały, stwierdza się fakt, że chory i osoby, które komunikowały się z jedzeniem, co do których podejrzewa się czynnik transmisji, są wykrywane.

3.4 Nadzór medyczny

Ustala się go na 7 dni od momentu wyizolowania źródła zakażenia. W ośrodku zbiorczym (przedszkole, szpital, sanatorium, szkoła, internat, letni zakład leczniczy, przedsiębiorstwo spożywcze i przedsiębiorstwo wodociągowe) wykonuje je pracownik medyczny określonego przedsiębiorstwa lub terytorialnego zakładu opieki zdrowotnej. W ośrodkach mieszkaniowych pracownicy gastronomii i osoby im zrównane dzieci uczęszczające do przedszkoli podlegają nadzorowi lekarskiemu. Przeprowadzają go pracownicy medyczni w miejscu zamieszkania osób, które się komunikowały.

Zakres obserwacji: codziennie (w przedszkolu 2 razy dziennie - rano i wieczorem) ankieta na temat charakteru stolca, badanie, termometria. Wyniki obserwacji wpisuje się do dziennika obserwacji osób, które się komunikowały, w historii rozwoju dziecka (formularz nr 112/r), w karcie ambulatoryjnej (formularz nr 025/r); lub w książeczce zdrowia dziecka (f. nr 026/r), a wynikami monitoringu pracowników działu gastronomicznego – w czasopiśmie Zdrowie.

3.5. Środki ograniczające reżim

Przeprowadzane w ciągu 7 dni po izolacji chorego. Wstrzymuje się przyjmowanie nowych i czasowo nieobecnych dzieci do grupy DDU, z której pacjent jest izolowany.
Po izolacji pacjenta zabronione jest przenoszenie dzieci z tej grupy do innych. Komunikacja z dziećmi z innych grup jest zabroniona. Uczestnictwo grupy objętej kwarantanną w ogólnodostępnych wydarzeniach kulturalnych jest zabronione.
Spacery grupowe objęte kwarantanną są organizowane z zastrzeżeniem izolacji grupowej na miejscu; wyjście i powrót do grupy ze spaceru, a także zdobycie pożywienia – ostatnie.

3.6. Zapobieganie nagłym wypadkom
Nie wykonano. Możesz użyć bakteriofaga czerwonki

3.7. Badanie laboratoryjne
O potrzebie badań, ich rodzaju, objętości, wielości decyduje epidemiolog lub jego asystent.
Co do zasady w zorganizowanym zespole przeprowadza się badanie bakteriologiczne osób komunikujących się w przypadku zachorowania dziecka do lat 2 uczęszczającego do żłobka, pracownika przedsiębiorstwa spożywczego lub równorzędnego.

W ośrodkach mieszkaniowych badani są „pracownicy żywności” i osoby z nimi równoważne, dzieci uczęszczające do przedszkoli, internatów i letnich ośrodków wypoczynkowych. Po uzyskaniu pozytywnego wyniku badania bakteriologicznego osoby należące do kategorii „pracownicy żywności” i zrównane z nimi są zawieszane w wykonywaniu prac związanych z produktami spożywczymi lub odwiedzania grup zorganizowanych i kierowane do KIZ terytorialnej polikliniki w celu rozwiązania kwestia ich hospitalizacji

3.8. Edukacja zdrowotna
Prowadzona jest rozmowa na temat profilaktyki zakażeń patogenami infekcji jelitowych

TEST

Temat testu: Dur brzuszny

Według dyscypliny: epidemiologia chorób zakaźnych

Prace wykonała: Faizova Aigul Aidarovna

Adres domowy ul. Worowskiego 38v - 107

Telefon kontaktowy +79634695243

Wykształcenie lekarskie, studia stacjonarne

Kurs: 5 Grupa nr: 503

Wykładowca: asystent, dr hab. Pieczynkin

Oszacować……………………………………………………………………………...

(przeczytane, nieprzeczytane)

Czelabińsk, 2016


I. Badanie epidemiologiczne ogniska……………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………

II. Aktywności w centrum uwagi:……………………………………………………..………………………3

2.1. Dane osoby chorej…………………………….……….……….……………………..3

2.2. Kwarantanna………………………………………………………….……………………………….3

2.3. Środki dotyczące źródła zakażenia:………….….……….……………………4

2.3.1. Wskazania do hospitalizacji………………………….……………………….………………4

2.3.2. Deratyzacja………………………….……………….……………………..…………………..4

2.4. Środki dotyczące dróg i czynników przenoszenia patogenu:…….……….………4

2.4.1. Dezynfekcja………………………………..………………….………………………………….5

2.4.2. Dezynsekcja……………………….…….……………………………………………………..6

2.5. Działania w stosunku do innych osób w centrum uwagi:……….………………………………….…………………………………6

2.5.1. Odłączenie…………………………….…………….……………………………………………6

2.5.2. Zapobieganie sytuacjom awaryjnym.……………………………………………………………………6

III. Ambulatoryjna obserwacja chorych…………………………7

Bibliografia ................................................................ . .................................................. ............................8


ZADANIE #18

Pacjent K., lat 28, zgłosił się do lekarza z powodu gorączki (38,2 C), bólu głowy, bezsenności, braku apetytu, postępującego ogólnego osłabienia. Chory 3 dzień. Zdiagnozowano u niego tyfus.

Epidanamneza: 15 dni temu wrócił z wakacji, podczas których podróżował z grupą turystów przez 2 tygodnie. Mieszkali w namiotach i jedli konserwy. Wodę wykorzystywano z otwartych zbiorników. Mieszka wraz z rodziną w wygodnym mieszkaniu. Pracuje jako inżynier w fabryce. Żona i córka są zdrowe. Moja żona pracuje w fabryce, moja córka (5 lat) chodzi do przedszkola.

I. Badanie epidemiologiczne ogniska

Przeprowadza się ją w każdym przypadku zachorowania/wykrycia nosicielstwa w celu ustalenia granic ogniska, identyfikacji źródła zakażenia, osób kontaktowych, dróg i czynników transmisji patogenu oraz warunków, które przyczyniły się do ich aktywacji.

We wszystkich przypadkach ognisko zakażenia durem brzusznym jest badane przez epidemiologa z udziałem asystentów epidemiologów w tej pracy.

W przypadku ognisk i chorób grupowych duru brzusznego i duru rzekomego określony czynnik (czynniki) przenoszenia czynników zakaźnych ustala się na podstawie alternatywnych map nadzoru epidemiologicznego, wyników badania osób chorych i koniecznie zdrowych ( grupa kontrolna) w ogniskach epidemicznych (zasada alternatywności). W pierwszej kolejności przeprowadzane są wywiady z ofiarami, które zachorowały w pierwszej kolejności, a także z rodzin wieloogniskowych (z dwoma lub więcej zachorowaniami). Analiza wyników alternatywnego mapowania zachorowań, a także wyników badania ankietowego pacjentów i osób kontrolnych (zdrowych) w ogniskach, powinna pozwolić na sformułowanie wiarygodnej wstępnej wersji (hipotezy) na temat przyczyny i warunków wystąpienia ogniska epidemii/epidemii – aktualna droga i czynnik przenoszenia patogenu w celu jego jak najszybszego stłumienia (neutralizacja), aby zapobiec masowemu rozprzestrzenianiu się zakażenia.

Na terenach (mikroogniskach) niesprzyjających durowi brzusznemu i durowi rzekomemu konieczne jest prowadzenie obchodów „od drzwi do drzwi” w celu wczesnego wykrycia chorych

II. Zajęcia w ognisku

2.1. Informacje o pacjencie

Pacjent K., lat 28, zgłosił się do lekarza z powodu gorączki (38,2 C), bólu głowy, bezsenności, braku apetytu, postępującego ogólnego osłabienia. Chory 3 dzień. 15 dni temu wróciłem z wakacji, podczas których podróżowałem z grupą turystów przez 2 tygodnie. Mieszkali w namiotach i jedli konserwy. Wodę wykorzystywano z otwartych zbiorników. Mieszka wraz z rodziną w wygodnym mieszkaniu. Pracuje jako inżynier w zakładzie (od warunków problemu).

2.2. Kwarantanna

Kwarantanna nie jest nałożona, obserwacja lekarska prowadzona jest dla osób kontaktowych przez 21 dni od momentu izolacji pacjenta lub wydalacza bakterii.

2.3. Środki dotyczące źródła zakażenia

Aby zidentyfikować źródło zakażenia, stosuje się kompleks klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych metod badawczych. Przeprowadza się pojedyncze badanie bakteriologiczne kału i moczu, a także pojedyncze badanie serologiczne krwi z wytwarzaniem RPHA z antygenem V (w celu identyfikacji stanu przewlekłego bakterionośnika duru brzusznego).

Podczas izolowania kultur duru brzusznego są one typowane fagowo, których wyniki porównuje się z danymi uzyskanymi podczas typowania szczepów wyizolowanych od ofiar w ognisku epidemii.

W przypadku braku możliwości typowania fagowego podano charakterystykę właściwości biochemicznych (enzymatycznych) wyizolowanych kultur duru brzusznego i przeprowadzono ich typowanie (4 typy) pod kątem zdolności do fermentacji ksylozy i arabinozy.

Enzymatyczne typy bakterii duru brzusznego:

2.3.1. Wskazania do hospitalizacji

Wszyscy chorzy na dur brzuszny podlegają obowiązkowej hospitalizacji.

Hospitalizacja pacjentów odbywa się w ciągu pierwszych trzech godzin, na terenach wiejskich w ciągu 6 godzin po otrzymaniu wezwania pomocy.

Na terytoriach, na których występuje endemiczna dur brzuszny, osoby z gorączką niewiadomego pochodzenia trwającą dłużej niż trzy dni podlegają tymczasowej hospitalizacji z obowiązkowym posiewem krwi.

2.3.2. Deratyzacja

Nie wykonano.

2.4. Środki dotyczące dróg i czynników transmisji patogenu

Czynnik sprawczy duru brzusznego rozprzestrzenia się wśród ludzi poprzez mechanizm przenoszenia fekalno-oralnego. Mechanizm ten składa się z dróg transmisji wody, żywności i gospodarstw domowych, których rzeczywiste znaczenie epidemiologiczne jest bardzo zróżnicowane. Rolę głównej lub pierwotnej drogi przenoszenia duru brzusznego pełni droga wodna. Inne sposoby przekazu mają wartość czysto dodatkową, drugorzędną. Ich względna rola epidemiczna jest ostatecznie zdeterminowana przez aktywność wodnej drogi przenoszenia, której stłumieniu należy nadać priorytet.

Specyfika rozprzestrzeniania się czynników zakaźnych drogą wodną polega na aktywnej realizacji tzw. przewlekłej wodnej drogi przenoszenia, która warunkuje endemiczność i hiperendemiczność tej choroby na obszarach o słabym zaopatrzeniu ludności w wodę i niewystarczających warunkach sanitarnych. Wraz z przewlekłą, realizowana jest również ostra wodna droga przenoszenia, objawiająca się występowaniem ognisk i epidemii o różnym nasileniu. To wodna droga przenoszenia zakażenia pozostaje główną z ogólnej liczby zarejestrowanych ognisk.

Podczas realizacji szlaku żywieniowego różne dania gotowe (sałatki, winegrety, dania z wędlin) oraz inne wtórnie zanieczyszczone produkty spożywcze o płynnej i półpłynnej konsystencji najczęściej pełnią rolę czynników przenoszenia patogenów. Obecnie mleko i produkty mleczne w durze brzusznym nie mają dużego znaczenia epidemiologicznego. Jednak biorąc pod uwagę trwający nielegalny handel produktami mleczarskimi, znaczenie tych produktów jako potencjalnych czynników przenoszenia patogenu jest dość duże.

Porównawcza wartość epidemiczna dróg transmisji wody, żywności i gospodarstw domowych duru brzusznego w kraju charakteryzuje się stosunkiem 10:1:0,1, co określa ogólne zadanie zapobiegania temu zakażeniu w celu zapewnienia ludności łagodnego, bezpiecznego epidemicznie zaopatrzenie w wodę.

Środki ograniczające aktywność mechanizmu przenoszenia infekcji są głównymi środkami w zapobieganiu i zwalczaniu duru brzusznego. Organy Państwowego Nadzoru Sanitarno-Epidemiologicznego wraz z zainteresowanymi służbami na bieżąco monitorują jakość wody pitnej dostarczanej ludności, stan urządzeń uzdatniania wody i kanalizacji, sieci wodociągowych i kanalizacyjnych.

Wykrywanie próbek wody niespełniających norm higienicznych dla wskaźników mikrobiologicznych, uregulowanych odpowiednimi dokumentami dla każdego rodzaju użytkowania wody, należy uznać za wskaźnik możliwości rozprzestrzeniania się patogenów duru brzusznego drogą wodną.

Wykrycie próbek wody niespełniających norm higienicznych podczas powtarzanych badań należy uznać za wskaźnik realnego zagrożenia epidemicznego, które wymaga podjęcia pilnych działań w celu zidentyfikowania i wyeliminowania źródła skażenia bakteryjnego. W letnim sezonie kąpielowym szczególną uwagę zwraca się na wskaźniki sanitarno-chemiczne i mikrobiologiczne wody w zbiornikach w miejscach masowej rekreacji ludności, na zapewnienie ludności miejsc rekreacji dobrej jakości importowanej wody pitnej i różnych napojów bezalkoholowych .

Szczególną uwagę należy zwrócić na edukację sanitarną ludności w zakresie konieczności spożywania wody do picia wyłącznie o gwarantowanej jakości.

Niedozwolona jest sprzedaż ludności nabiału i innych produktów spożywczych bezpośrednio z ognisk bakterionośnych.

Planując i realizując działania zapobiegające wdrożeniu różnych dróg przenoszenia zakażenia, należy wziąć pod uwagę długotrwałe utrzymywanie się patogenu w środowisku.

2.4.1. Dezynfekcja

Bieżąca dezynfekcja przeprowadzana jest w miejscu pobytu pacjenta w okresie od momentu wykrycia do jego hospitalizacji, w okresie rekonwalescencji po wypisie ze szpitala przez 3 miesiące (mając na uwadze możliwość nawrotu choroby i ostry bakterionośnik), jak również w ogniskach przewlekłego bakterionośnika. Bieżącej dezynfekcji dokonuje osoba opiekująca się pacjentem, sam rekonwalescent lub bakterionośnik.

Pracownik medyczny (lekarz, ratownik medyczny) Terytorialnej Placówki Sanitarnej organizuje w domu bieżącą dezynfekcję w czasie epidemii. Przynajmniej raz w roku specjaliści instytucji Państwowego Nadzoru Sanitarno-Epidemiologicznego odwiedzają przewoźnika w miejscu jego zamieszkania w celu kontroli jakości działań przeciwepidemicznych.

Dezynfekcji końcowej dokonują specjaliści organizacji zaangażowanych w działania dezynfekcyjne, na terenach wiejskich - pracownicy Centralnego Szpitala Powiatowego.

W ogniskach duru brzusznego specjaliści z instytucji państwowego nadzoru sanitarno-epidemiologicznego oraz organizacji i instytucji zaangażowanych w działania dezynfekcyjne przeprowadzają selektywną kontrolę jakości ostatecznej dezynfekcji.

Ostateczna dezynfekcja w miastach przeprowadzana jest nie później niż 6 godzin, na terenach wiejskich – 12 godzin po przyjęciu pacjenta do szpitala.

Przebieg i objętość dezynfekcji końcowej ustala dezynfektor lub inny pracownik medyczny.

W przypadku wykrycia chorego na dur brzuszny na wizycie ambulatoryjnej lub w zakładzie opieki zdrowotnej po jego izolacji w lokalu, w którym przebywał, ostateczną dezynfekcję przeprowadza personel tej placówki zgodnie z obowiązującymi dokumentami regulacyjnymi .

2.4.2. Dezynsekcja

Nie wykonano.

2.5. Działania w stosunku do innych osób w centrum uwagi

Aktywna identyfikacja pacjentów wśród kontaktów w ognisku prowadzona jest przez terapeutów, specjalistów chorób zakaźnych i pediatrów na podstawie ankiety, badania klinicznego i laboratoryjnego. W celu wczesnego wykrywania nowych zachorowań wszystkie kontakty podlegają obserwacji lekarskiej (badanie, przesłuchanie, termometry) przez 3 tygodnie w przypadku duru brzusznego i 2 tygodnie w przypadku duru rzekomego.

W ogniskach mieszkaniowych o celowości epidemiologicznej badań bakteriologicznych i serologicznych kontaktów (lub tylko ich części) oraz ich częstotliwości decyduje epidemiolog. Po wyizolowaniu patogenu osoby pozornie zdrowe (bez objawów choroby) są hospitalizowane w celu ustalenia charakteru nosicielstwa. Pracownicy niektórych zawodów, branż i organizacji poddawani są podwójnemu badaniu bakteriologicznemu kału i moczu, a także krwi w RPHA z antygenem V.

Na czas badań laboratoryjnych (do czasu uzyskania wyników) oraz w przypadku braku klinicznych objawów choroby osoby kontaktowe nie są zawieszane w pracy i odwiedzaniu grup zorganizowanych.

W warunkach ostrego zagrożenia epidemicznego spowodowanego działaniem czynnika masowego w rozprzestrzenianiu się infekcji nie przeprowadza się badań laboratoryjnych osób kontaktowych w ogniskach w celu identyfikacji nosicieli bakterii. Prowadzony jest nadzór lekarski w celu szybkiego wykrywania i diagnozowania nowych chorób.

Monitoring kontaktów z pacjentami i nosicielami prowadzony jest w miejscu ich pracy, nauki lub zamieszkania (pobytu) przez pracowników medycznych organizacji, terytorialnych zakładów opieki zdrowotnej czy towarzystw ubezpieczeniowych.

W ośrodkach mieszkaniowych nadzorowi lekarskiemu podlegają wszystkie osoby, które miały kontakt z chorymi na dur brzuszny-paradur.

Wyniki obserwacji lekarskiej znajdują odzwierciedlenie w kartach ambulatoryjnych, w historiach rozwoju dziecka (w specjalnych kartach obserwacyjnych dla kontaktów w czasie epidemii), w szpitalach – w historiach przypadków.

W przypadku wystąpienia ognisk pojedynczych i grupowych, a także podczas epidemii duru brzusznego i duru rzekomego osobom, które miały kontakt z chorymi lub nosicielami, podaje się profilaktykę specyficznymi bakteriofagami.

2.5.1. Niezgoda

Nie wykonano.

2.5.2. Zapobieganie nagłym wypadkom

Bakteriofag jest przepisywany w ognisku duru brzusznego - dur brzuszny 3 razy w odstępie 3-4 dni; pierwsza wizyta - po pobraniu materiału do badania bakteriologicznego.

III. Ambulatoryjna obserwacja chorych

Wszyscy pacjenci z durem brzusznym, którzy nie należą do kategorii pracowników określonych zawodów, branż i organizacji, po wypisaniu ze szpitala podlegają obserwacji ambulatoryjnej przez trzy miesiące z badaniem lekarskim i termometrem - raz w tygodniu przez pierwszy miesiąc i co najmniej raz na dwa tygodnie w ciągu kolejnych 2 miesięcy. Ponadto pod koniec określonego okresu poddawane są podwójnemu badaniu bakteriologicznemu (w odstępie 2 dni) i pojedynczemu badaniu serologicznemu. W przypadku wyniku negatywnego są wykreślani z rejestru ambulatorium, w przypadku pozytywnego badania są przeprowadzane jeszcze dwa razy w ciągu roku. Z pozytywnym badaniem bakteriologicznym są rejestrowani jako przewlekli nosiciele bakterii.

Kiedy bakterie tyfusu/paratyfusu zostaną wyizolowane 3 lub więcej miesięcy po wyzdrowieniu, pracownicy niektórych zawodów, branż i organizacji są rejestrowani jako przewlekli nosiciele bakterii/wydalacze bakterii i są zawieszeni w wykonywaniu pracy.

Przy pozytywnym wyniku badania serologicznego jest ono powtarzane. Przy ponownym pozytywnym wyniku zalecane jest dodatkowe trzykrotne badanie bakteriologiczne kału i moczu oraz pojedyncze badanie żółci (z negatywnymi wynikami badania kału i moczu).

Przy negatywnych wynikach całego kompleksu badań pacjenci, którzy byli chorzy, są usuwani z ewidencji ambulatoryjnej.

Bibliografia

Literatura główna

1. Epidemiologia chorób zakaźnych: podręcznik. zasiłek / ND Juszczuk, Yu.V. Martynowa, E.V. Kukhtevich i inni - wyd. 3, poprawione. i dodatkowe M.: GEOTAR - Media, 2014.-496 s.

2. Choroby zakaźne i epidemiologia: podręcznik - wyd. i dodatkowe / V.I. Pokrovsky, S.G. Pak, N.I. Briko i inni - M.: GEOTAR - Media, 2013. - 1008 s.

literatura dodatkowa

1. Zueva LP Epidemiologia: podręcznik dla uniwersytetów / L.P. Zueva, R.Kh. Jafajew - Petersburg: Folio, 2005. - 752 s.

2. Przewodnik po ćwiczeniach praktycznych z epidemiologii chorób zakaźnych. – podręcznik / wyd. W I. Pokrowski, N.I. Briko. -2 wyd., wyd. i dodatkowe - M.: GEOTAR - Media, 2007. - 768 s.

3. Epidemiologia: podręcznik / N.I. Briko, V.I. Pokrovsky.- M.: GEOTAR - Media, 2015.- 368 s.


Podobne informacje.


KATEGORIE

POPULARNE ARTYKUŁY

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich