Trujące i wysoce toksyczne substancje o działaniu neurotoksycznym. Czym są neurotoksyny? Mechanizm działania neurotoksyn

>>>> Dlaczego efekty neurotoksyczne są niebezpieczne?

Dlaczego efekty neurotoksyczne są niebezpieczne?

Wiele substancji może mieć szkodliwy wpływ na włókna nerwowe, a takie substancje nazywane są neurotoksynami, a wyniki ich działania nazywane są zaburzeniami neurotoksycznymi. Neurotoksyny mogą powodować ostre reakcje lub opóźnione działanie, zmieniając efekt toksyczny w proces przewlekły.

Odczynniki chemiczne, środki znieczulające, antyseptyczne, detergenty, pestycydy, insektycydy, opary metali, leki o neurotoksycznych skutkach ubocznych mogą działać jak neurotoksyny. Działanie neurotoksyczne może rozpocząć się, gdy składniki tych substancji przypadkowo dostaną się do układu oddechowego, do krwi i przekroczone zostanie ich dopuszczalne stężenie we krwi.

Efekty neurotoksyczne substancje na ciele objawiają się na wiele sposobów:

• Ból głowy,
• zawroty głowy,
• Czuję się głupio
• Osłabienie mięśni kończyn
• nierównowagi,
• Uczucie drętwienia tkanek
• Zaburzenia wrażliwości tkanek
• Powolne lub upośledzone odruchy
• Zaburzenia serca (arytmie, tachykardia),
• zaburzenia widzenia,
• zaburzenia oddychania,
• Ból podobny do zespołu korzeniowego,
• zaburzenia ruchu,
• Zatrzymanie moczu lub nietrzymanie moczu
• Zamieszanie świadomości.

Zaburzenia neurotoksyczne może być odwracalny i zanikać po ustaniu działania neurotoksyny, ale może również prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń w organizmie.

Efekty neurotoksyczne mogą być narażone na:

• w produkcji chemikaliów, przebywanie przez długi czas w szkodliwej atmosferze,
• przy pracy z nawozami i insektycydami w rolnictwie oraz w prywatnych domkach letniskowych,
• podczas dezynfekcji pomieszczeń przebywanie w atmosferze wypełnionej oparami stężonego środka dezynfekującego,
• podczas prac remontowo-budowlanych farbami i lakierami, klejami, rozpuszczalnikami w słabo wentylowanych pomieszczeniach,
• przebywanie w pobliżu strefy spalania o wysokim stężeniu tlenku węgla,
• Przebywanie w strefie chemicznej katastrofy spowodowanej przez człowieka (przypadkowe emisje).

Zaburzenia neurotoksyczne mogą z czasem przekształcić się w choroby układu nerwowego i układu mięśniowo-szkieletowego: miopatię, chorobę Parkinsona, osłabienie lub utratę wzroku, zaburzenia narządu przedsionkowego, degradację umysłową, tiki, drżenie.

Leczenie zaburzeń neurotoksycznych Polega na przeprowadzeniu działań detoksykacyjnych w celu usunięcia substancji toksycznych z organizmu i zmniejszenia ich stężenia w tkankach, przywrócenia równowagi wodno-elektrolitowej, oczyszczenia krwi z toksyn poprzez hemosorpcję. Przy neurotoksykozie prowadzi się leczenie objawowe (leki przeciwdrgawkowe, zwiotczające mięśnie, leki przeciwzapalne, przeciwalergiczne) w celu wyeliminowania zaburzeń wynikających z działania toksycznego. Priorytetowym kierunkiem w leczeniu zaburzeń neurotoksycznych jest przywrócenie aktywności oddechowej, hemodynamiki i zapobieganie obrzękowi mózgu. Następnie dotknięte narządy są monitorowane, przepisywane jest odpowiednie leczenie i przywracana jest aktywność ruchowa.

Neurotoksyny to toksyna botulinowa, poneratoksyna, tetrodotoksyna, batrachotoksyna, składniki jadu pszczół, skorpionów, węży, salamandrów.

Silne neurotoksyny, takie jak batrachotoksyna, działają na układ nerwowy poprzez depolaryzację nerwów i włókien mięśniowych, zwiększając przepuszczalność błony komórkowej dla jonów sodu.

Wiele trucizn i toksyn wykorzystywanych przez organizmy do obrony przed kręgowcami to neurotoksyny. Najczęstszym efektem jest paraliż, który pojawia się bardzo szybko. Niektóre zwierzęta polują na neurotoksyny, ponieważ sparaliżowana zdobycz staje się wygodną zdobyczą.

Źródła neurotoksyn

Zewnętrzny

Neurotoksyny ze środowiska zewnętrznego są egzogenny. Mogą to być gazy (na przykład tlenek węgla, CWA), metale (rtęć itp.), ciecze i ciała stałe.

Działanie neurotoksyn egzogennych po wniknięciu do organizmu jest silnie zależne od ich dawki.

Wewnętrzny

Neurotoksyczność może powodować wytwarzanie substancji w organizmie. Nazywają się endogenny neurotoksyny. Przykładem jest neuroprzekaźnik glutaminian, który w wysokich stężeniach jest toksyczny i prowadzi do apoptozy.

Klasyfikacja i przykłady

Inhibitory kanałów

Środki nerwowe

• Alkilowe pochodne kwasu metylofluorofosfonowego: sarin, soman, cyclosarin, ethylsarin.

• Cholinetiofosfoniany i cholinofosfoniany: V-gazy.

• Inne podobne związki: tabun.

Leki neurotoksyczne

Zobacz też

• Brodawka jest rybą produkującą neurotoksyny
• Nikotyna jest neurotoksyną o szczególnie silnym działaniu na owady.
• Teratogeneza (mechanizm występowania anomalii rozwojowych)

Napisz recenzję artykułu "Neurotoksyna"

Uwagi

1. Chociaż toksyny są tylko substancjami pochodzenia biologicznego, termin Neurotoksyna jest również stosowany do trucizn syntetycznych. „Naturalne i syntetyczne neurotoksyny”, 1993, ISBN 978-0-12-329870-6, rozdz. „Przedmowa”, cytuję: „Neurotoksyny to substancje toksyczne o selektywnym działaniu na układ nerwowy. Z definicji toksyny są pochodzenia naturalnego, ale termin „neurotoksyna” jest szeroko stosowany do niektórych syntetycznych substancji chemicznych, które działają selektywnie na neurony”
2. Kuch U, Molles BE, Omori-Satoh T, Chanhome L, Samejima Y, Mebs D (wrzesień 2003). „”. Toksyna 42 (4): 381–90. DOI:. PMID 14505938.
3. . Źródło 15 października 2008 .
4. Moser, Andreas.. - Boston: Birkhäuser, 1998. - ISBN 0-8176-3993-4.
5. Turner JJ, Parrott A.C.(Angielski) // Neuropsychobiologia. - 2000. - Cz. 42, nie. jeden . - str. 42-48. - DOI : [ Błąd: nieprawidłowy numer DOI!] . - PMID 10867555.
6. Steinkellner T , Freissmuth M , Sitte H. H . , Montgomery T .(Angielski) // Chemia biologiczna. - 2011. - Cz. 392, nr. 1-2. - str. 103-115. -DOI:. - PMID 21194370.
7. Abreu- Villaça Y . , Seidler F. J . , Tate C. A . , Slotkin T. A .(Angielski) // Badania mózgu. - 2003 r. - tom. 979, nr. 1-2. - str. 114-128. - PMID 12850578.
8. Pedraza C . , Garcia F. B . , Navarro J. F .(Angielski) // Międzynarodowe czasopismo neuropsychofarmakologii / oficjalne czasopismo naukowe Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP). - 2009. - Cz. 12, nie. 9 . - str. 1165-1177. -DOI:. - PMID 19288974.

Wyświetl ten szablon Nauka podstawowa Neuronauka kliniczna Neurobiologia poznawcza Inne obszary

Fragment charakteryzujący neurotoksynę

Sześć miesięcy po śmierci dziadka miało miejsce wydarzenie, które moim zdaniem zasługuje na szczególną uwagę. To była zimowa noc (a zimy na Litwie były wtedy bardzo mroźne!). Właśnie położyłem się do łóżka, gdy nagle poczułem dziwne i bardzo miękkie „wołanie”. To było tak, jakby ktoś dzwonił do mnie z daleka. Wstałem i podszedłem do okna. Noc była bardzo cicha, jasna i spokojna. Głęboki śnieg lśnił i mienił się zimnymi iskrami w całym śpiącym ogrodzie, jakby odbicie wielu gwiazd spokojnie tkało na nim błyszczącą srebrną pajęczynę. Było tak cicho, jakby świat zamarł w jakimś dziwnym sennym śnie...
Nagle tuż przed moim oknem zobaczyłam świetlistą postać kobiety. Był bardzo wysoki, miał ponad trzy metry, absolutnie przezroczysty i lśniący, jakby utkany z miliardów gwiazd. Poczułem emanujące od niej dziwne ciepło, które mnie ogarnęło i jakby gdzieś wezwało. Nieznajoma machnęła ręką, zapraszając ich, by poszli za nią. I poszedłem. Okna w moim pokoju były bardzo duże i niskie, nietypowe jak na normalne standardy. Na dole sięgały prawie do ziemi, dzięki czemu w każdej chwili mogłem swobodnie się wydostać. Szedłem za swoim gościem bez najmniejszego strachu. I co bardzo dziwne – absolutnie nie czułam zimna, chociaż w tym momencie na zewnątrz było dwadzieścia stopni poniżej zera, a ja byłam tylko w nocnej koszuli moich dzieci.
Kobieta (jeśli można ją tak nazwać) ponownie machnęła ręką, jakby zapraszając go do pójścia za nią. Byłem bardzo zaskoczony, że normalna „droga księżycowa” nagle, zmieniając kierunek, „podążyła” za nieznajomym, jakby tworzyła świetlistą ścieżkę. I zdałem sobie sprawę, że muszę tam pojechać. Więc poszedłem za moim gościem aż do lasu. Wszędzie panowała ta sama bolesna, zamarznięta cisza. Wszystko wokół iskrzyło się i mieniło w cichym blasku księżyca. Wydawało się, że cały świat zamarł w oczekiwaniu na to, co miało się wydarzyć. Przezroczysta postać ruszyła dalej, a ja, jakby oczarowana, podążyłem za nią. Mimo to nie było uczucia zimna, chociaż, jak się później zorientowałem, cały czas chodziłem boso. I co też bardzo dziwne, moje stopy nie wpadały w śnieg, ale wydawały się unosić na powierzchni, nie pozostawiając śladów na śniegu…
W końcu dotarliśmy do małej okrągłej polany. A tam... oświetlone księżycem, w kręgu stały niezwykle wysokie, lśniące postacie. Byli bardzo podobni do ludzi, tylko absolutnie przejrzyści i nieważcy, jak mój niezwykły gość. Wszyscy mieli na sobie długie, powiewne szaty, które wyglądały jak lśniące białe płaszcze. Cztery postacie były mężczyznami, z całkowicie białymi (prawdopodobnie szarymi), bardzo długimi włosami spiętymi w jaskrawo świecące kółka na czołach. I dwie postacie kobiece, bardzo podobne do mojego gościa, z tymi samymi długimi włosami i ogromnym błyszczącym kryształem na środku czoła. Emanowało od nich to samo kojące ciepło i jakoś zrozumiałem, że nic złego mi się nie stanie.

Nie pamiętam, jak znalazłem się w centrum tego kręgu. Pamiętam tylko, jak nagle jasne, zielone promienie wyszły z tych wszystkich postaci i skierowały się prosto na mnie, w miejscu, gdzie powinno być moje serce. Całe moje ciało zaczęło cicho „brzmieć”… (nie wiem, jak można by dokładniej określić mój ówczesny stan, bo to było właśnie odczucie dźwięku w środku). Dźwięk stawał się coraz silniejszy, moje ciało stało się nieważkie i zawisłem nad ziemią jak te sześć postaci. Zielone światło stało się nieznośnie jasne, całkowicie wypełniając całe moje ciało. Poczułem niesamowitą lekkość, jakbym miał wystartować. Nagle w mojej głowie błysnęła olśniewająca tęcza, jakby otworzyły się drzwi i zobaczyłam zupełnie nieznany świat. To uczucie było bardzo dziwne – jakbym znał ten świat od bardzo dawna, a jednocześnie nigdy go nie znałem.

Czym są neurotoksyny? Są to substancje, które zakłócają aktywność elektryczną nerwów, co uniemożliwia ich prawidłowe działanie.

Jak neurotoksyny niszczą komórki nerwowe?

Neurotoksyny to substancje, które oddziałują z komórkami nerwowymi, nadmiernie je pobudzając lub przerywając proces komunikacji między nimi. Są to szkodliwe procesy dla komórek nerwowych, które wpływają na ich procesy chemiczne. Badania wyraźnie pokazują, że neurotoksyny zmniejszają żywotność komórek nerwowych. Toksyny te są związane z różnymi zaburzeniami mózgu i chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Alzheimera, pląsawica Huntingtona i choroba Parkinsona.

W ciągu ostatnich kilku dekad neurotoksyny znacznie się rozmnożyły. Wiele z nich znajduje zastosowanie w jedzeniu, które jemy i wodzie, którą pijemy. Najczęściej stosowane neurotoksyny znajdują się w fast foodach, żywności w puszkach i są często stosowane w preparatach dla niemowląt.

Neurotoksyny w żywności

Jeśli masz dziecko lub małe dzieci, powinieneś zwrócić szczególną uwagę na 10 najczęstszych neurotoksyn wymienionych poniżej. Dzieci są najbardziej podatne na neurotoksyny, ponieważ ich organizmy wciąż się rozwijają. Przetworzona żywność, taka jak chipsy, słodycze i czekolada, często zawiera neurotoksyny. Jeśli jesteś narażony na kontakt z żywnością zawierającą którąkolwiek z wymienionych poniżej neurotoksyn, powinieneś unikać jej spożywania.

Aspartam (znany również jako Equal, AminoSweet, NutraSweet, Spoonful) - Najczęściej stosowany w żywności bezcukrowej. Szczególnie w gumach do żucia i napojach bez cukru. Większość aspartamu jest uzyskiwana z produktów odpadowych genetycznie zmodyfikowanych bakterii. Badania pokazują, że aspartam może powodować cukrzycę, migreny, niewydolność nerek, drgawki, ślepotę, otyłość, zaburzenia neurologiczne, choroby psychiczne i guzy mózgu.

Glutaminian sodu (znany również jako MSG) jest najczęściej stosowany w chipsach, żywności w puszkach, żywności dla niemowląt i wielu niezdrowych produktach spożywczych. Niezależni badacze uważają, że glutaminian sodu odgrywa ważną rolę w rozwoju chorób neurodegeneracyjnych mózgu, w tym choroby Alzheimera, Parkinsona i Huntingtona. Dowód na poparcie tego twierdzenia wynika z faktu, że jednonienasycone glutany niszczą neurony, zwłaszcza komórki mózgowe.

Sukraloza (znana również jako Splenda) to sztuczny słodzik stosowany w produktach bezcukrowych, zwłaszcza w napojach. Sukraloza została odkryta całkiem przypadkowo podczas badań nad stworzeniem nowego środka owadobójczego. Dlatego wielu naukowców uważa, że ​​sukralozę należy uznać za środek owadobójczy. Ta toksyna jest przez wielu identyfikowana jako chemiczny kuzyn DDT. Sukraloza jest związkiem chlorowanym, a rozpad tego typu związku w organizmie uwalnia toksyczne chemikalia.

Aluminium – ten metal jest powszechny w wodzie pitnej i szczepionkach. Aluminium jest bardzo silnie wchłaniane przez organizm. Kwas cytrynowy lub cytrynian mogą znacznie zwiększyć jego wchłanianie. Szczepionki są jedną z głównych przyczyn toksyczności aluminium, ponieważ aluminium jest wstrzykiwane bezpośrednio do organizmu.

Rtęć - Ten metal ciężki jest powszechny w produktach rybnych, szczepionkach. Rtęć można również znaleźć w wodzie pitnej. Jest jedną z najbardziej toksycznych neurotoksyn, ponieważ łatwo niszczy tkankę mózgową.

Fluor (fluorek sodu). Ta toksyna jest bardzo powszechna w wodzie pitnej i popularnych pastach do zębów. W przeszłości fluor był używany jako trutka na szczury. Fluor stosowany w produktach konsumenckich jest mieszaniną bardzo niebezpiecznych chemikaliów. Znany również jako fluorek sodu, nie miesza się z naturalnym fluorkiem wapnia. Z tego powodu pasty do zębów z fluorem mają etykiety ostrzegawcze.

Hydrolizowane białko roślinne — ten niezdrowy składnik żywności jest powszechny w większości niezdrowej żywności. Zawiera wysokie stężenia glutaminianu i asparaginianu, które mogą stymulować komórki nerwowe i ostatecznie prowadzić do ich śmierci.

Kazeinian wapnia – ta toksyna jest powszechnie stosowana w suplementach białkowych, fast foodach i czekoladowych produktach energetycznych. Niszczy mózg ze względu na swoje właściwości neurotoksyczne.

Kazeinian sodu – ten rodzaj białka jest powszechny w produktach mlecznych i fast foodach. Uważa się, że powoduje problemy z autyzmem i chorobami przewodu pokarmowego.

Ekstrakt z drożdży jest popularnym składnikiem żywności w wielu przetworzonych produktach spożywczych, takich jak żywność w puszkach. Jest toksyczny dla mózgu.

Niektóre substancje mogą mieć bardzo negatywny wpływ na zdrowie człowieka. Trucizny naturalne lub syntetyczne wpływają na nerki, wątrobę, serce, uszkadzają naczynia krwionośne powodując krwawienie lub działają na poziomie komórkowym. Neurotoksyny to substancje oddziałujące na włókna nerwowe i mózg, a skutki działania takich toksyn nazywane są zaburzeniami neurotoksycznymi. Wpływ tego rodzaju trucizn może być zarówno opóźniony, jak i wywołać ostre stany.

Czym są neurotoksyny i gdzie stosowane są substancje trujące

Neurotoksyny mogą być chemikaliami, lekami znieczulającymi, antyseptykami, oparami metali, ostrymi detergentami, pestycydami i insektycydami. Niektóre organizmy żywe są zdolne do wytwarzania neurotoksyn w odpowiedzi na zagrożenie dla układu odpornościowego, a w środowisku obecne są liczne substancje toksyczne.

Według danych z badań naukowych, podsumowanych w publikacji autorytatywnego tygodnika medycznego „The Lancet”, około dwieście toksyn może uszkodzić ludzki układ nerwowy. Później (zgodnie z badaniem danych Narodowego Instytutu Bezpieczeństwa Pracy) konieczne stało się dodanie do opublikowanej listy o wiele więcej substancji toksycznych, w taki czy inny sposób, mających negatywny wpływ na centralny układ nerwowy.

W tym ostatnim przypadku uszkodzeniu włókien nerwowych towarzyszyło uszkodzenie narządów i układów towarzyszących, a objawy zaburzenia neurotoksycznego pojawiły się po przekroczeniu dopuszczalnych limitów narażenia.

W ten sposób lista substancji chemicznych, które można przypisać neurotoksynom, rozszerza się w zależności od kryteriów, których przestrzega dana publikacja lub autor.

Zatrucie neurotoksynami można uzyskać poprzez wdychanie toksycznych oparów, zwiększanie dopuszczalnego stężenia we krwi lub spożywanie pokarmów nasyconych dużą ilością substancji toksycznych. Wiele substancji toksycznych jest obecnych w środowisku, towarach konsumpcyjnych, chemii gospodarczej. Neurotoksyny znajdują zastosowanie w kosmetologii, medycynie i przemyśle.

Jaki jest neurotoksyczny wpływ na organizm?

Działanie neurotoksyczne rozciąga się przede wszystkim na mózg i włókna nerwowe. Neutralizacja pracy komórek w układzie nerwowym może prowadzić do paraliżu mięśni, wystąpienia ostrej reakcji alergicznej i wpływa na ogólny stan psychiczny człowieka. W ciężkich przypadkach zatrucie może spowodować śpiączkę i być śmiertelne.

Tego rodzaju trujące substancje są wchłaniane do zakończeń nerwowych, przekazywane do komórek i zakłócają funkcje życiowe. Naturalne mechanizmy detoksykacji organizmu są praktycznie bezsilne wobec neurotoksyn: na przykład w wątrobie, której główną cechą funkcjonalną jest usuwanie szkodliwych substancji, większość neurotoksyn, ze względu na swoją specyfikę, jest ponownie wchłaniana przez włókna nerwowe.

Trucizna neurotoksyczna może skomplikować przebieg każdej choroby, co utrudnia ostateczną diagnozę i terminowe leczenie.

Bezbłędne ustalenie trafnej diagnozy obejmuje ustalenie domniemanego źródła zakażenia, zbadanie historii kontaktów z potencjalną trucizną, określenie pełnego obrazu klinicznego oraz przeprowadzenie badań laboratoryjnych.

Klasyfikacja najsłynniejszych przedstawicieli neurotoksyn

Źródła medyczne dzielą neurotoksyny na inhibitory kanałów, czynniki nerwowe i leki neurotoksyczne. Substancje toksyczne ze względu na pochodzenie dzieli się na te otrzymywane ze środowiska zewnętrznego (egzogenne) i wytwarzane przez organizm (endogenne).

Klasyfikacja neurotoksyn, które mogą być zatrute w pracy i w domu, obejmuje trzy grupy najczęstszych substancji:

1. Metale ciężkie. Rtęć, kadm, ołów, antymon, bizmut, miedź i inne substancje są szybko wchłaniane do przewodu pokarmowego, przenoszone z krwią do wszystkich ważnych narządów i odkładane w nich.
2. Biotoksyny. Biotoksyny to silne trucizny wytwarzane w szczególności przez organizmy morskie i pająki. Substancje można wprowadzać mechanicznie (poprzez gryzienie lub nakłuwanie) lub poprzez spożycie jadowitych zwierząt. Ponadto wśród biotoksyn znajdują się bakterie zatrucia jadem kiełbasianym.
3. Ksenobiotyki. Charakterystyczną cechą tej grupy neurotoksyn jest długotrwały wpływ na organizm ludzki: na przykład okres półtrwania dioksyn wynosi od 7 do 11 lat.

Objawy uszkodzenia przez neurotoksyny

Zaburzenia neurotoksyczne wywołane substancjami toksycznymi charakteryzują się szeregiem objawów typowych dla zatrucia w ogóle oraz specyficznymi objawami, które pojawiają się podczas zatrucia określonym związkiem.

toksyczność metali ciężkich

Tak więc pacjenci mają następujące oznaki zatrucia metalami ciężkimi:

• dyskomfort w jamie brzusznej;
• wzdęcia, biegunka lub zaparcia;
• nudności i sporadyczne wymioty.

Jednocześnie zatrucie określonym metalem ma swoje charakterystyczne cechy. Tak więc przy zatruciu rtęcią w ustach odczuwa się metaliczny smak, charakterystyczne jest zwiększone ślinienie i obrzęk węzłów chłonnych i wyróżnia się silnym kaszlem (czasami z krwią), łzawieniem i podrażnieniem błon śluzowych drogi oddechowe.

Ciężkim przypadkiem jest: rozwija się anemia, skóra staje się sina, praca wątroby i nerek jest szybko zaburzona.

Zatrucie biotoksynami

W przypadku zatrucia biotoksynami wśród pierwszych objawów zatrucia mogą wystąpić:

• zwiększone ślinienie, drętwienie języka, utrata czucia w nogach i ramionach (typowe dla zatrucia tetrodotoksyną zawartą w rybach rozdymkowatych);
• nasilający się ból brzucha, nudności i wymioty, zaburzenia stolca, „muchy” przed oczami i niewydolność oddechowa (zatrucie toksyną botulinową);
• silny ból w sercu, niedotlenienie, paraliż mięśni wewnętrznych (stan podobny do zawału serca występuje po zatruciu batrachotoksyną zawartą w gruczołach niektórych gatunków żab).

Zatrucie ksenobiotyczne

Trucizna neurotoksyczna pochodzenia antropogenicznego jest niebezpieczna, ponieważ objawy zatrucia mogą pojawiać się w długim okresie, co prowadzi do zatrucia przewlekłego.

Uszkodzeniu przez formaldehyd lub dioksyny – produkty uboczne produkcji pestycydów, papieru, tworzyw sztucznych itp. – towarzyszą następujące objawy:

• utrata siły, zmęczenie, bezsenność;
• ból brzucha, utrata apetytu i wyczerpanie;
• podrażnienie błon śluzowych jamy ustnej, oczu i dróg oddechowych;
• nudności, wymioty z krwią, biegunka;
• upośledzona koordynacja ruchów;
• niepokój, majaczenie, uczucie strachu.

Cechy zatrucia neurotoksyną

Charakterystyczną cechą neurotoksyn jest uszkodzenie ludzkiego układu nerwowego.

Tak więc stan pacjenta charakteryzuje się:

• naruszenia koordynacji ruchów;
• spowolnienie aktywności mózgu;
• zaburzenia świadomości, utrata pamięci;
• pulsujący ból głowy;
• ciemnienie w oczach.

Do ogólnych objawów dodaje się z reguły objawy zatrucia z układu oddechowego, pokarmowego i sercowo-naczyniowego. Konkretny obraz kliniczny zależy od źródła zatrucia.

Zapobieganie zatruciu w pracy i w domu

Zapobieganie zatruciom w dużej mierze zależy od charakteru potencjalnego zagrożenia. Tak więc, aby uniknąć zatrucia biotoksynami, żywność powinna być dokładnie ugotowana, przeterminowana lub należy unikać żywności niskiej jakości, a także należy zapobiegać kontaktom z potencjalnie trującymi zwierzętami i roślinami. Zatruciu metalami ciężkimi można zapobiec, stosując produkty wykonane z tych materiałów ściśle zgodnie z ich przeznaczeniem, przestrzegając zasad bezpieczeństwa podczas pracy w niebezpiecznych branżach i przepisów sanitarnych.

Leonid Zawalski

Neurotoksyny są coraz częściej wykorzystywane w medycynie w celach terapeutycznych.

Niektóre neurotoksyny o różnych strukturach molekularnych mają podobny mechanizm działania, powodując przejścia fazowe w błonach komórek nerwowych i mięśniowych. Nie ostatnią rolę w działaniu neurotoksyn odgrywa nawodnienie, które znacząco wpływa na konformację oddziałujących trucizn i receptorów.

Informacje o zatruciu ryb rozdymkowatych (maki, maki, psy-ryby, fugu itp.) sięgają czasów starożytnych (ponad 2500 lat p.n.e.). Spośród Europejczyków słynny nawigator Cook jako pierwszy podał szczegółowy opis objawów zatrucia, który wraz z 16 marynarzami zafundował sobie rozdymkę podczas drugiej podróży dookoła świata w 1774 roku. Miał jeszcze szczęście, bo „ledwo dotknął fileta”, a „świnia, która zjadła wnętrzności, zdechła i zdechła”. Co dziwne, Japończycy nie mogą odmówić sobie przyjemności spróbowania takiego z ich punktu widzenia przysmaku, choć wiedzą, jak starannie należy go gotować i jeść niebezpiecznie.

Pierwsze oznaki zatrucia pojawiają się w odstępie od kilku minut do 3 godzin po spożyciu fugu. Na początku nieszczęśnik odczuwa mrowienie i drętwienie języka i warg, które następnie rozprzestrzenia się na całe ciało. Wtedy zaczynają się bóle głowy i brzucha, ręce zostają sparaliżowane. Chód staje się niestabilny, pojawiają się wymioty, ataksja, otępienie, afazja. Oddychanie staje się utrudnione, spada ciśnienie krwi, spada temperatura ciała, rozwija się sinica błon śluzowych i skóry. Pacjent zapada w śpiączkę, a wkrótce po ustaniu oddechu ustaje również czynność serca. Jednym słowem typowy obraz działania środka nerwowego.

W 1909 roku japoński badacz Tahara wyizolował składnik aktywny z fugu i nazwał go tetrodotoksyną. Jednak już 40 lat później udało się wyizolować tetrodotoksynę w postaci krystalicznej i ustalić jej wzór chemiczny. Aby uzyskać 10 g tetrodotoksyny, japoński naukowiec Tsuda (1967) musiał przetworzyć 1 tonę jajników fugu. Tetrodotoksyna jest związkiem aminoperhydrochinazoliny z grupą guanidynową i wykazuje niezwykle wysoką aktywność biologiczną. Jak się okazało, to właśnie obecność grupy guanidynowej odgrywa decydującą rolę w występowaniu toksyczności.

Równolegle z badaniem trucizny rozdymkowatej i rozdymkowatej wiele laboratoriów na całym świecie badało toksyny izolowane z tkanek innych zwierząt: salamandry, traszki, jadowite ropuchy i inne. Interesujące okazało się, że w niektórych przypadkach tkanki zupełnie innych zwierząt, które nie mają pokrewieństwa genetycznego, w szczególności traszka kalifornijska Taricha torosa, ryby z rodzaju Gobiodon, żaby środkowoamerykańskie Atelopus, ośmiornice australijskie Hapalochlaena maculosa , produkował tę samą truciznę tetrodotoksynę.

Pod względem działania tetrodotoksyna jest bardzo podobna do innej neurotoksyny niebiałkowej – saksytoksyny, wytwarzanej przez jednokomórkowe wiciowce bruzdnicowe. Trucizna tych jednokomórkowych organizmów wiciowych może koncentrować się w tkankach mięczaków małży podczas masowego rozmnażania, po czym małże stają się trujące po zjedzeniu przez ludzi. Badanie struktury molekularnej saksytoksyny wykazało, że jej cząsteczki, podobnie jak tetrodotoksyna, zawierają grupę guanidynową, nawet dwie takie grupy na cząsteczkę. W przeciwnym razie saksytoksyna nie dzieli elementów strukturalnych z tetrodotoksyną. Ale mechanizm działania tych trucizn jest taki sam.

Patologiczne działanie tetrodotoksyny opiera się na jej zdolności do blokowania przewodzenia impulsu nerwowego w pobudliwych tkankach nerwowych i mięśniowych. Wyjątkowość działania trucizny polega na tym, że w bardzo niskich stężeniach – 1 gamma (sto tysięczna grama) na kilogram żywego ciała – blokuje dopływ prądu sodu podczas potencjału czynnościowego, co prowadzi do śmierci. Trucizna działa tylko na zewnętrzną stronę błony aksonu. Bazując na tych danych, japońscy naukowcy Kao i Nishiyama wysunęli hipotezę, że tetrodotoksyna, której wielkość grupy guanidyny jest zbliżona do średnicy uwodnionego jonu sodu, przedostaje się do ujścia kanału sodowego i utknie w nim, stabilizując się poza resztą. cząsteczki, której rozmiar przekracza średnicę kanału. Podobne dane uzyskano badając blokujące działanie saksytoksyny. Rozważmy to zjawisko bardziej szczegółowo.

W spoczynku pomiędzy wewnętrzną i zewnętrzną stroną błony aksonu utrzymuje się różnica potencjałów około 60 mV (na zewnątrz potencjał jest dodatni). Gdy nerw jest pobudzony w miejscu podania przez krótki czas (około 1 ms), różnica potencjałów zmienia znak i osiąga 50 mV - pierwsza faza potencjału czynnościowego. Po osiągnięciu maksimum potencjał w tym momencie wraca do początkowego stanu polaryzacji, ale jego wartość bezwzględna staje się nieco większa niż w spoczynku (70 mV) - druga faza potencjału czynnościowego. W ciągu 3-4 ms potencjał czynnościowy w tym punkcie aksonu powraca do stanu spoczynku. Impuls zwarciowy wystarcza do pobudzenia sąsiedniego odcinka nerwu i jego repolaryzacji w momencie powrotu odcinka poprzedniego do stanu równowagi. W ten sposób potencjał czynnościowy rozchodzi się wzdłuż nerwu w postaci ciągłej fali poruszającej się z prędkością 20-100 m/s.

Hodgkin i Huxley oraz ich współpracownicy szczegółowo zbadali proces propagacji pobudzeń nerwowych i wykazali, że w spoczynku błona aksonu jest nieprzepuszczalna dla sodu, podczas gdy potas dyfunduje swobodnie przez błonę. Potas „wyciekający” na zewnątrz unosi ładunek dodatni, a wnętrze aksonu zostaje naładowane ujemnie, uniemożliwiając dalsze uwalnianie potasu. W rezultacie okazuje się, że stężenie potasu na zewnątrz komórki nerwowej jest 30 razy mniejsze niż wewnątrz. W przypadku sodu sytuacja jest odwrotna: w aksoplazmie jego stężenie jest 10 razy niższe niż w przestrzeni międzykomórkowej.

Cząsteczki tetrodotoksyny i saksytoksyny blokują pracę kanału sodowego iw efekcie uniemożliwiają przechodzenie potencjału czynnościowego przez akson. Jak widać, oprócz specyficznego oddziaływania grupy guanidynowej z ujściem kanału (oddziaływanie typu „klucz-zamek”), pewną funkcję w interakcji pełni pozostała część cząsteczki, która podlega uwodnieniu przez cząsteczki wody z roztworu wodno-solnego otoczonego membraną.

Trudno przecenić wagę badań nad działaniem neurotoksyn, gdyż po raz pierwszy pozwoliły one zbliżyć się do zrozumienia tak fundamentalnych zjawisk, jak selektywna przepuszczalność jonów błon komórkowych, leżąca u podstaw regulacji funkcji życiowych ciało. Wykorzystując wysoce specyficzne wiązanie trytowanej tetrodotoksyny, można było obliczyć gęstość kanałów sodowych w błonie aksonów różnych zwierząt. Tak więc w gigantycznym aksonie kałamarnicy gęstość kanału wynosiła 550 na mikron kwadratowy, a w mięśniu krawieckim żaby 380.

Specyficzne blokowanie przewodnictwa nerwowego pozwoliło na zastosowanie tetrodotoksyny jako silnego znieczulenia miejscowego. Obecnie w wielu krajach istnieje już produkcja środków przeciwbólowych opartych na tetrodotoksynie. Istnieją dowody na pozytywny efekt terapeutyczny preparatów neurotoksyn w astmie oskrzelowej i stanach drgawkowych.

Mechanizmy działania leków z serii morfinowej zostały do ​​tej pory bardzo szczegółowo zbadane. Medycyna i farmakologia od dawna znają właściwości opium w łagodzeniu bólu. Już w 1803 roku niemieckiemu farmakologowi Fritzowi Sertunerowi udało się oczyścić preparat opium i wydobyć z niego substancję czynną - morfinę. Lek morfina był szeroko stosowany w praktyce klinicznej, zwłaszcza podczas I wojny światowej. Jego główną wadą jest efekt uboczny, wyrażający się w powstawaniu uzależnienia chemicznego i uzależnienia organizmu od leku. Dlatego podjęto próby znalezienia zamiennika morfiny jako skutecznego środka przeciwbólowego, ale pozbawionego skutków ubocznych. Jednak wszystkie nowe substancje, jak się okazało, również powodują syndrom uzależnienia. Taki los spotkał heroinę (1890), meperydynę (1940) i inne pochodne morfiny. Obfitość cząsteczek opiatów różniących się kształtem daje podstawę do określenia dokładnej struktury receptora opiatów, do którego przyłączona jest cząsteczka morfiny, podobnie jak receptor tetrodotoksyny.

Wszystkie cząsteczki opiatów aktywnych przeciwbólowo mają wspólne elementy. Cząsteczka opium ma sztywny kształt litery T, reprezentowany przez dwa wzajemnie prostopadłe elementy. Grupa hydroksylowa znajduje się u podstawy cząsteczki T, a atom azotu znajduje się na jednym z końców poziomego paska. Elementy te tworzą „podstawową podstawę” klucza, który otwiera receptor zamka. Wydaje się istotne, że tylko lewoskrętne izomery serii morfinowej wykazują działanie przeciwbólowe i euforyczne, podczas gdy izomery prawoskrętne są takiej aktywności pozbawione.

Liczne badania wykazały, że receptory opiatów istnieją w organizmach wszystkich bez wyjątku kręgowców, od rekinów po naczelne, w tym ludzi. Ponadto okazało się, że sam organizm jest w stanie syntetyzować podobne do opium substancje zwane enkefalinami (metionina-enkefalina i leucyno-enkefalina), składające się z pięciu aminokwasów i koniecznie zawierające specyficzny „klucz” morfinowy. Enkefaliny są uwalniane przez specjalne neurony enkefaliny i powodują rozluźnienie organizmu. W odpowiedzi na przyłączenie enkefalin do receptora opiatowego neuron kontrolny wysyła sygnał relaksacji do mięśni gładkich i jest odbierany przez najstarszą formację układu nerwowego – mózg limbiczny – jako stan najwyższej błogości, czyli euforii. Taki stan może wystąpić np. po zakończeniu stresu, dobrze wykonanej pracy lub głębokiej satysfakcji seksualnej, wymagającej pewnej mobilizacji sił organizmu. Morfina pobudza receptor opiatowy, podobnie jak enkefaliny, nawet gdy nie ma powodu do błogości, na przykład w przypadku choroby. Udowodniono, że stan nirwany joginów to nic innego jak euforia osiągana poprzez uwalnianie enkefalin poprzez auto-trening i medytację. W ten sposób joga otwiera dostęp do mięśni gładkich i może regulować pracę narządów wewnętrznych, a nawet zatrzymać bicie serca.