Schemat 12. Diagnostyka mikrobiologiczna dyzenterii

Metoda mikroskopowa z czerwonką nie jest stosowany ze względu na morfologiczne podobieństwo Shigella z innymi enterobakteriami.

Metoda bakteriologiczna jest główną metodą diagnostyki laboratoryjnej czerwonki . Materiał testowy inokuluje się na pożywkach Ploskirev i Endo na płytkach Petriego, a także na pożywce selenitowej do akumulacji, którą po 16-18 godzinach ponownie wysiewa się na wskazane gęste pożywki odżywcze. Rośliny hoduje się w termostacie w temperaturze 37 0 C przez 18 - 24 godziny.

Drugiego dnia badany jest charakter kolonii. Bezbarwne, niezawierające laktozy, gładkie kolonie Shigella hoduje się na jednej z pożywek poliwęglanowych (Olkenitsky, Ressel, Kligler) w celu zgromadzenia czystej kultury. Trzeciego dnia bierze się pod uwagę charakter wzrostu na podłożu poliwęglowodanowym i materiał hoduje się na podłożu różnicującym (Gissa i inne) w celu biochemicznej identyfikacji wyizolowanej kultury. Struktura antygenowa wyizolowanej kultury jest określana przez OPA w celu identyfikacji jej na poziomie gatunku i serowaru. Czwartego dnia bierze się pod uwagę wyniki aktywności biochemicznej (Tabela 14).

Tabela 14. Biochemiczne właściwości Shigella

Oznaczenia: „k” – fermentacja substratu z wytworzeniem kwasu, „+” – obecność znaku, „-” – brak znaku, „±” – znak nietrwały.

Shigella, w przeciwieństwie do Escherichia, są mikroorganizmami nieruchomymi, nie fermentują laktozy, nie rozkładają glukozy bez tworzenia gazów i nie dekarboksylują lizyny. W celu serotypowania należy najpierw umieścić RA na szkle z mieszaniną surowic przeciwko gatunkowi Shigella i odmianom dominującym na danym obszarze, a następnie RA na szkle z surowicami swoistymi dla monoreceptorów. Określa się również wrażliwość wyizolowanej kultury na poliwalentnego bakteriofaga czerwonki i antybiotyki. Dla celów epidemiologicznych określa się fagovar i colicinovar wyizolowanych Shigella. Jedną z właściwości shigella jest ich zdolność do wywoływania zapalenia rogówki u świnek morskich (test rogówki i spojówki)

Metoda serologiczna. Do oznaczania przeciwciał we krwi pacjentów z czerwonką (zwykle postacią przewlekłą) stosuje się RNHA z diagnostyką erytrocytów Shigellosis. Miana diagnostyczne: na Shigella Flexnera u dorosłych - 1:400, u dzieci do 3 lat - 1:100, u dzieci powyżej 3 lat - 1:200, na inne Shigella - 1:200. Reakcję z reguły powtarza się z surowicą krwi pobraną co najmniej 7 dni później; wartość diagnostyczną ma wzrost miana przeciwciał czterokrotnie lub więcej.

Metody ekspresowe na czerwonkę - bezpośredni i pośredni RIF, reakcja koaglutynacji, ELISA, RNHA z przeciwciałami erytrocytów diagnostycznych do szybkiego wykrywania shigella w materiale testowym (zwykle w kale), a także PCR.

Czerwonka.

Czerwonka jest chorobą zakaźną charakteryzującą się ogólnym zatruciem organizmu, luźnymi stolcami i swoistym uszkodzeniem błony śluzowej jelita grubego. Jest to jedna z najczęstszych ostrych chorób jelit na świecie. Choroba znana była od czasów starożytnych pod nazwą „krwawej biegunki”, jednak jej charakter okazał się inny. w 1875 r Rosyjski naukowiec Lesh wyizolował amebę od pacjenta z krwawą biegunką Entamoeba histolytica, w ciągu następnych 15 lat ustalono samodzielność tej choroby, która zachowała nazwę pełzakowica. Czynniki wywołujące czerwonkę właściwą to duża grupa biologicznie podobnych bakterii zjednoczonych w rodzaju Szigelta. Patogen został po raz pierwszy odkryty w 1888 roku. A. Chantemes i Vidal; w 1891 roku został opisany przez AV Grigoriewa, aw 1898 r. K. Shiga na podstawie surowicy pobranej od pacjentki zidentyfikował patogen u 34 chorych na czerwonkę, ostatecznie dowodząc etiologicznej roli tej bakterii. Jednak w kolejnych latach odkryto inne patogeny czerwonki: w 1900 r. - S. Flexner, w 1915 r. - K. Sonne, w 1917 r. - K. Stutzer i K. Schmitz, w 1932 r. - J. Boyd, w 1934 r - D. Duży, w 1943 r - A. Saks.

Obecnie rodzaj Shigella obejmuje ponad 40 serotypów. Wszystkie z nich to krótkie, nieruchome pałeczki Gram-ujemne, które nie tworzą zarodników i torebek, które (dobrze rosną na zwykłych pożywkach, nie rosną na podłożu z cytrynianem jako jedynym źródłem węgla; nie tworzą H2S, nie mają ureazy ; reakcja Vogesa-Proskauera jest ujemna; glukoza i niektóre inne węglowodany są fermentowane do kwasu bez gazu (z wyjątkiem niektórych biotypów Shigella flexneri: S. manchester oraz zamek); z reguły nie fermentują laktozy (z wyjątkiem Shigella Sonne), adonitu, inozytolu, nie upłynniają żelatyny, zwykle tworzą katalazę, nie posiadają dekarboksylazy lizyny i deaminazy fenyloalaniny. Zawartość G+C w DNA wynosi 49-53% mol. Shigella są fakultatywnymi beztlenowcami, optymalna temperatura wzrostu to 37°C, nie rosną powyżej 45°C, optymalne pH podłoża to 6,7-7,2. Kolonie na gęstych pożywkach są okrągłe, wypukłe, przezroczyste, w przypadku asocjacji tworzą się szorstkie kolonie w kształcie litery R. Wzrost na BCH w postaci jednolitego zmętnienia, szorstkie formy tworzą osad. Świeżo wyizolowane kultury Shigella Sonne J4HO tworzą kolonie dwóch typów: małe okrągłe wypukłe (I faza), duże płaskie (Faza 2). Charakter kolonii zależy od obecności (I faza) lub nieobecności (II faza) plazmidu o mm 120 MD, który również determinuje wirulencję Shigella Sonne.

U Shigella znaleziono antygeny O o różnej specyficzności: wspólne dla rodziny Enterobacteriaceae, generyczne, gatunkowe, specyficzne dla grupy i typu, a także antygeny K; Nie mają antygenów H.

Klasyfikacja uwzględnia tylko antygeny O specyficzne dla grupy i typu. Zgodnie z tymi cechami, Shigella dzieli się na 4 podgrupy lub 4 gatunki i obejmuje 44 serotypy. W podgrupie A (gat Shigella dysenteriae) Shigella zawiera niefermentujący mannitol. Gatunek obejmuje 12 serotypów (1-12). Każdy stereotyp ma swój własny specyficzny typ antygenu; związki antygenowe między serotypami, jak również z innymi typami pałeczek Shigella, są słabo wyrażone. Do podgrupy B (typ Shigella flexneri) obejmują shigella, zwykle fermentujący mannitol. Shigella tego gatunku są ze sobą spokrewnione serologicznie: zawierają antygeny specyficzne dla typu (I-VI), według których dzielą się na serotypy (1-6) oraz antygeny grupowe, które występują w różnym składzie w każdym serotypie i zgodnie z którym serotypy dzielą się na podserotypy. Ponadto gatunek ten obejmuje dwa warianty antygenowe – X i Y, które nie posiadają typowych antygenów, różnią się zestawami antygenów grupowych. Serotyp S. flexneri 6 nie ma podserotypów, ale dzieli się na 3 typy biochemiczne zgodnie z charakterystyką fermentacji glukozy, mannitolu i dulcytu.

Do podgrupy C (rodzaj Shlgella boydll) obejmują shigella, zwykle fermentujący mannitol. Członkowie grupy różnią się serologicznie od siebie. Relacje antygenowe w obrębie gatunku są słabo wyrażone. Gatunek obejmuje 18 serotypów (1-18), z których każdy ma swój własny antygen typu głównego.

W podgrupie D (gat Shlgella sonnel obejmował Shigella, zwykle fermentujący mannitol i zdolny do powolnej (po 24 godzinach inkubacji i później) fermentacji laktozy i sacharozy. Pogląd S. sonnei obejmuje jeden serotyp, jednak kolonie fazy I i II mają własne antygeny specyficzne dla danego typu. Zaproponowano dwie metody wewnątrzgatunkowej klasyfikacji Sonne's Shigella:

1) podzielenie ich na 14 typów i podtypów biochemicznych w zależności od ich zdolności do fermentacji maltozy, ramnozy i ksylozy;

2) podział na typy fagów według wrażliwości na zestaw odpowiednich fagów.

Te metody typowania mają głównie znaczenie epidemiologiczne. Ponadto Shigella Sonne'a i Shigella Flexnera są poddawane typowaniu w tym samym celu dzięki zdolności do syntezy określonych kolicyn (kolicinogenotypowanie) i wrażliwości na znane kolicyny (kolicinotypowanie). J. Abbott i R. Shannon do określenia rodzaju kolicyn wytwarzanych przez pałeczkę Shigella zaproponowali zestaw szczepów typowych i wskaźnikowych pałeczki Shigella, a do określenia wrażliwości pałeczki Shigella na znane typy kolicyn zestaw referencyjnych szczepów kolicynogennych autorstwa P. Fredericka jest używany.

opór. Shigella mają dość wysoką odporność na czynniki środowiskowe. Na tkaninie bawełnianej i papierze przeżywają do 30-36 dni, w wysuszonych odchodach - do 4-5 miesięcy, w glebie - do 3-4 miesięcy, w wodzie - od 0,5 do 3 miesięcy, na owocach i warzywach - do do 2 jednostek, w mleku i produktach mlecznych - do kilku tygodni; w 60 ° C giną w ciągu 15-20 minut.

Wrażliwy na roztwory chloraminy, aktywny chlor i inne środki dezynfekujące.

czynniki chorobotwórcze. Najważniejszą właściwością biologiczną Shigella, która decyduje o ich patogenności, jest zdolność do inwazji na komórki nabłonka, namnażania się w nich i powodowania ich śmierci. Efekt ten można wykryć za pomocą testu rogówkowo-spojówkowego (wprowadzenie jednej pętli hodowli Shigella (2-3 miliardy bakterii) pod dolną powiekę świnki morskiej powoduje rozwój surowiczo-ropnego zapalenia rogówki i spojówki), a także poprzez zakażenie komórek kultury (działanie cytotoksyczne) lub zarodki kurze (ich śmierć), lub donosowo białe myszy (rozwój zapalenia płuc). Główne czynniki chorobotwórcze pałeczki Shigella można podzielić na trzy grupy:

1) czynniki determinujące interakcję z nabłonkiem błony śluzowej;

2) czynniki zapewniające odporność na humoralne i komórkowe mechanizmy obronne makroorganizmu oraz zdolność Shigelli do namnażania się w jej komórkach;

3) zdolność do wytwarzania toksyn i produktów toksycznych, które warunkują rozwój właściwego procesu patologicznego.

Pierwsza grupa obejmuje czynniki adhezyjne i kolonizacyjne: ich rolę odgrywają pilusy, białka błony zewnętrznej i LPS. Adhezję i kolonizację ułatwiają enzymy niszczące śluz – neuraminidaza, hialuronidaza, mucynaza. Do drugiej grupy należą czynniki inwazji, które sprzyjają przenikaniu Shigella do enterocytów i ich namnażaniu się w nich oraz w makrofagach z jednoczesną manifestacją efektu cytotoksycznego i (lub) enterotoksycznego. Te właściwości są kontrolowane przez geny plazmidu z m.m. 140 MD (koduje syntezę białek błony zewnętrznej powodujących inwazję) oraz geny chromosomalne Shigella: ksr A (powoduje zapalenie rogówki i spojówek), cyt (odpowiedzialny za niszczenie komórek), a także inne, dotychczas niezidentyfikowane geny. Ochronę Shigella przed fagocytozą zapewniają powierzchniowy antygen K, antygeny 3, 4 i lipopolisacharyd. Ponadto Shigella endotoksyna lipid A wykazuje działanie immunosupresyjne – hamuje aktywność komórek pamięci immunologicznej.

Trzecia grupa czynników chorobotwórczych obejmuje endotoksyny oraz dwa rodzaje egzotoksyn występujących w Shigella – egzotoksyny Shiga i egzotoksyny podobne do Shiga (SLT-I i SLT-II), których właściwości cytotoksyczne są najbardziej widoczne w S.dysenteriae 1. Toksyny Shiga- i Shiga-podobne występują również w innych serotypach S.dysenteriae, one również powstają S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC i trochę salmonelli. Synteza tych toksyn jest kontrolowana przez geny toksyn konwertujących fagów. Enterotoksyny typu LT stwierdzono u Flexner, Sonne i Boyd Shigella. Synteza LT jest w nich kontrolowana przez geny plazmidowe. Enterotoksyna stymuluje aktywność cyklazy adenylanowej i jest odpowiedzialna za rozwój biegunki. Toksyna Shiga, czyli neurotoksyna, nie wchodzi w reakcję z układem cyklazy adenylanowej, ale ma bezpośrednie działanie cytotoksyczne. Toksyny Shiga i Shiga-podobne (SLT-I i SLT-II) mają m.m. -70 kD i składają się z podjednostek A i B (ostatnia z 5 identycznych małych podjednostek). Receptorem toksyn jest glikolipid błony komórkowej.

Zjadliwość Shigella Sonne zależy również od plazmidu z m.m. 120 MD. Kontroluje syntezę około 40 polipeptydów błony zewnętrznej, z których siedem jest związanych z wirulencją. Shigella Sonne z tym plazmidem tworzą kolonie fazy I i są zjadliwe. Hodowle, które utraciły plazmid, tworzą kolonie fazy II i nie mają zjadliwości. Plazmidy z m.m. 120-140 MD znaleziono u Flexnera i Boyda Shigelli. Lipopolisacharyd Shigella jest silną endotoksyną.

Cechy epidemiologii. Jedynym źródłem zakażenia są ludzie. Żadne zwierzę w naturze nie cierpi na dyzenterię. W warunkach eksperymentalnych czerwonkę można rozmnażać tylko u małp. Metoda zakażenia jest fekalno-oralna. Drogi przenoszenia – woda (dominuje Shigella Flexner), żywność, szczególnie ważną rolę odgrywa mleko i produkty mleczne (główna droga zakażenia Shigella Sonne) oraz kontaktowo-gospodarcze, zwłaszcza dla gatunku S. dysenteriae.

Cechą epidemiologii czerwonki jest zmiana składu gatunkowego patogenów, a także biotypów Sonne i serotypów Flexner w niektórych regionach. Np. do końca lat 30. XX wieku udział S.dysenteriae 1 stanowiły do ​​30-40% wszystkich przypadków dyzenterii, a następnie ten serotyp zaczął pojawiać się coraz rzadziej i prawie zniknął. Jednak w latach 60. i 80 S.dysenteriae pojawił się ponownie na arenie historycznej i spowodował serię epidemii, które doprowadziły do ​​powstania trzech jego ognisk hiperendemicznych - w Ameryce Środkowej, Afryce Środkowej i Azji Południowej (Indie, Pakistan, Bangladesz i inne kraje). Przyczyny zmiany składu gatunkowego patogenów czerwonki są prawdopodobnie związane ze zmianą odporności zbiorowej oraz ze zmianą właściwości bakterii czerwonki. W szczególności powrót S.dysenteriae 1 a jego szerokie rozpowszechnienie, które powodowało powstawanie hiperendemicznych ognisk czerwonki, wiąże się z nabywaniem przez niego plazmidów, co powodowało wielolekooporność i zwiększoną zjadliwość.

Cechy patogenezy i kliniki. Okres inkubacji czerwonki wynosi 2-5 dni, czasem krócej niż jeden dzień. Powstawanie zakaźnego ogniska w błonie śluzowej zstępującej części jelita grubego (esicy i odbytnicy), gdzie przenika czynnik wywołujący czerwonkę, ma charakter cykliczny: adhezja, kolonizacja, wprowadzenie Shigella do cytoplazmy enterocytów, ich rozmnażanie wewnątrzkomórkowe, niszczenie i odrzucanie komórek nabłonkowych, uwalnianie patogenów do światła jelita; po tym rozpoczyna się kolejny cykl - adhezja, kolonizacja itp. Intensywność cykli zależy od stężenia patogenów w warstwie ciemieniowej błony śluzowej. W wyniku powtarzających się cykli ognisko zapalne narasta, powstałe owrzodzenia, łącząc się, zwiększają odsłonięcie ściany jelita, w wyniku czego w kale pojawia się krew, grudki śluzowo-ropne i leukocyty wielojądrzaste. Cytotoksyny (SLT-I i SLT-II) powodują destrukcję komórek, enterotoksyny - biegunki, endotoksyny - ogólne zatrucie. Klinika czerwonki jest w dużej mierze zdeterminowana przez to, jaki rodzaj egzotoksyn jest w większym stopniu wytwarzany przez patogen, stopień jego działania alergizującego i status immunologiczny organizmu. Jednak wiele zagadnień patogenezy czerwonki pozostaje niewyjaśnionych, w szczególności: przebieg czerwonki u dzieci w pierwszych dwóch latach życia, przyczyny przejścia ostrej czerwonki w przewlekłą, znaczenie uczulenia, mechanizm odporności miejscowej błony śluzowej jelit itp. Najbardziej typowymi objawami klinicznymi czerwonki są biegunki, częste parcia - w ciężkich przypadkach do 50 lub więcej razy dziennie, parcia (bolesne skurcze odbytnicy) i ogólne zatrucie. Charakter stolca zależy od stopnia uszkodzenia jelita grubego. Najcięższa czerwonka jest spowodowana przez S.dysenteriae 1, najłatwiej - czerwonka Sonne'a.

Odporność poinfekcyjna. Jak wykazały obserwacje na małpach, po zachorowaniu na czerwonkę pozostaje silna i dość długotrwała odporność. Jest to spowodowane przez przeciwciała przeciwdrobnoustrojowe, antytoksyny, zwiększoną aktywność makrofagów i limfocytów T. Istotną rolę odgrywa lokalna odporność błony śluzowej jelit, w której pośredniczą IgAs. Jednak odporność jest typowo specyficzna, nie występuje silna odporność krzyżowa.

Diagnostyka laboratoryjna. Główną metodą jest bakteriologiczna. Materiałem do badań jest kał. Schemat izolacji patogenu: inokulacja na różnicowe podłoża diagnostyczne Endo i Ploskirev (równolegle na podłoże wzbogacające, a następnie inokulacja na podłoża Endo i Ploskirev) w celu wyizolowania wyizolowanych kolonii, uzyskanie czystej kultury, zbadanie jej właściwości biochemicznych oraz, biorąc pod uwagę w tym drugim przypadku identyfikacja za pomocą poliwalentnych i monowalentnych diagnostycznych surowic aglutynujących. Produkowane są następujące komercyjne serum:

1. Do Shigella, które nie fermentują mannitolu: do S.dysenteriae 1 do 2 S.dysenteriae 3-7(wielowartościowe i jednowartościowe), do S.dysenteriae 8-12(wielowartościowe i jednowartościowe).

2. Do fermentującego mannitolu Shigella:

do typowych antygenów S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

do grupowania antygenów S. flexneri 3, 4, 6,7,8- poliwalentny,

na antygeny S.boydii 1-18(wielowartościowe i jednowartościowe),

na antygeny S. sonnei I faza, II faza,

na antygeny S.flexneri I-VI+ S.sonnei- poliwalentny.

Do wykrywania antygenów we krwi (w tym w ramach CEC), moczu i kale można zastosować następujące metody: RPHA, RSK, odczyn koaglutynacji (w moczu i kale), IFM, RPHA (w surowicy krwi). Metody te są wysoce skuteczne, swoiste i odpowiednie do wczesnej diagnostyki.

W diagnostyce serologicznej można zastosować: RPGA z odpowiednimi diagnostykami erytrocytów, metodę immunofluorescencyjną (w modyfikacji pośredniej), metodę Coombsa (oznaczenie miana przeciwciał niekompletnych). Wartość diagnostyczną ma również test alergiczny na czerwonkę (roztwór frakcji białkowych Shigella Flexner i Sonne). Odczyn jest brany pod uwagę po 24 h. Za dodatni uważa się obecność przekrwienia i nacieku o średnicy 10-20 mm.

Leczenie. Główny nacisk kładzie się na przywrócenie prawidłowego metabolizmu wody i soli, racjonalne odżywianie, detoksykację, racjonalną antybiotykoterapię (biorąc pod uwagę wrażliwość patogenu na antybiotyki). Dobry efekt uzyskuje się przez wczesne zastosowanie wielowartościowego bakteriofaga czerwonki, zwłaszcza tabletek z otoczką pektynową, która chroni faga przed działaniem HCl soku żołądkowego; w jelicie cienkim pektyny rozpuszczają się, fagi są uwalniane i wykazują swoje działanie. W celach profilaktycznych faga należy podawać co najmniej raz na trzy dni (okres jego przeżycia w jelicie).

Problem profilaktyki specyficznej. Aby stworzyć sztuczną odporność na dyzenterię, stosowano różne szczepionki: z zabitych bakterii, chemiczną, alkoholową, ale wszystkie okazały się nieskuteczne i zostały przerwane. Szczepionki przeciwko dyzenterii Flexnera zostały stworzone z żywych (zmutowanych, zależnych od streptomycyny) Shigella Flexner; szczepionki rybosomalne, ale również nie były one powszechnie stosowane. Dlatego problem swoistej profilaktyki czerwonki pozostaje nierozwiązany. Głównym sposobem walki z czerwonką jest poprawa sieci wodociągowej i kanalizacyjnej, zapewnienie ścisłych reżimów sanitarno-higienicznych w przedsiębiorstwach spożywczych, zwłaszcza mleczarskich, w placówkach opiekuńczo-wychowawczych, miejscach użyteczności publicznej i higienie osobistej.

Mikrobiologia cholery

WHO definiuje cholerę jako chorobę charakteryzującą się ostrą, ciężką, odwadniającą biegunką ryżowo-wodną wynikającą z zakażenia Vibrio cholerae. Ze względu na to, że charakteryzuje się wyraźną zdolnością do rozprzestrzeniania się epidemii, ciężkim przebiegiem i wysoką śmiertelnością, cholera jest jedną z najgroźniejszych infekcji.

Historyczną ojczyzną cholery są Indie, a dokładniej delta Gangesu i Brahmaputry (obecnie Indie Wschodnie i Bangladesz), gdzie występuje ona od niepamiętnych czasów (epidemie cholery na tym obszarze obserwowane są od 500 lat pne). Długie istnienie endemicznego ogniska cholery można tu wytłumaczyć wieloma przyczynami. Vibrio cholerae może nie tylko pozostawać w wodzie przez długi czas, ale także rozmnażać się w niej w sprzyjających warunkach - temperaturach powyżej +12 ° C, obecności substancji organicznych. Wszystkie te warunki panują w Indiach – klimat tropikalny (średnia roczna temperatura od ok +25 do +29°C), obfitość opadów i bagien, duże zagęszczenie ludności, zwłaszcza w delcie Gangesu, duża ilość materii organicznej w wodzie, ciągłe całoroczne zanieczyszczenie wód ściekami i fekaliami, niski materialny standard życia oraz osobliwe obrzędy religijne i religijne ludności.

Czynnik sprawczy cholery Vibrio cholerae otwarto w 1883 r. podczas piątej pandemii R. Kocha jednak po raz pierwszy vibrio wykryto w kale pacjentów z biegunką już w 1854 roku. F. Patsiniego.

cholera należy do rodziny vibrionaceae, który obejmuje kilka rodzajów (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Rodzaj Wibro od 1985 roku ma ponad 25 gatunków, z których najważniejsze są dla człowieka V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificus oraz V.fluvialis.

Kluczowe cechy rodzaju Wibro : krótkie, nie tworzące zarodników i torebek, zakrzywione lub proste pałeczki Gram-ujemne o średnicy 0,5 µm, długości 1,5-3,0 µm, ruchliwe ( cholera- monotrichiczne, u niektórych gatunków dwie lub więcej wici polarnych); rosną dobrze i szybko na zwykłych pożywkach, chemoorganotrofach, fermentują węglowodany z tworzeniem kwasu bez gazu (fermentacja glukozy odbywa się wzdłuż szlaku Embdena-Meyerhofa). Oksydazo-dodatnie, tworzą indol, redukują azotany do azotynów (V. cholera dają dodatnią reakcję nitrozoindolową), rozkładają żelatynę, często dają dodatnią reakcję Vogesa-Proskauera (tj. tworzą acetylometylokarbinol), nie mają ureaz, nie tworzą HS. mają dekarboksylazy lizyny i ornityny, ale nie mają argininy dihydrolazy.

Vibrio cholerae jest bardzo bezpretensjonalny dla pożywek. Mnoży się dobrze i szybko na 1% alkalicznej (pH 8,6-9,0) wodzie peptonowej (PV) zawierającej 0,5-1,0% NaCl, wyprzedzając wzrost innych bakterii. Aby zahamować wzrost Proteus, zaleca się dodanie tellurynu potasu 4 do 1% (PV) (końcowe rozcieńczenie 1:100 000). 1% PV jest najlepszą pożywką wzbogacającą dla V. cholerae. Podczas wzrostu po 6-8 godzinach tworzy na powierzchni HP delikatny, luźny, szarawy film, który po wstrząśnięciu łatwo ulega zniszczeniu i opada na dno w postaci płatków, HP staje się średnio mętny. Do izolacji Vibrio cholerae zaproponowano różne podłoża selektywne: agar alkaliczny, agar żółtkowo-solny, alkaliczny albuminian, alkaliczny agar z krwią, laktozo-sacharoza i inne podłoża. Najlepszym podłożem jest TCBS (agar tiosiarczanowo-cytrynianowo-bromotymolowo-sacharozowy) i jego modyfikacje. Najczęściej jednak stosuje się alkaliczny MPA, na którym Vibrio cholerae tworzy gładkie, szklisto-przezroczyste z niebieskawym odcieniem kolonie w kształcie krążków o lepkiej konsystencji.

Podczas wysiewu z iniekcją do słupka żelatyny, po 2 dniach w temperaturze 22-23°C, vibrio powoduje upłynnienie z powierzchni w postaci bańki, następnie w kształcie lejka, a na koniec warstwa po warstwie.

W mleku vibrio namnaża się szybko, powodując krzepnięcie po 24-48 godzinach, następnie następuje peptonizacja mleka, a po 3-4 dniach vibrio obumiera w wyniku przesunięcia pH mleka na stronę kwaśną.

B. Heiberg, zgodnie ze zdolnością do fermentacji mannozy, sacharozy i arabinozy, podzielił wszystkie vibrios (cholera i choleropodobne) na kilka grup, których liczba wynosi obecnie 8. Vibrio cholerae należy do pierwszej grupy Heiberg.

Wibracje, podobne pod względem cech morfologicznych, kulturowych i biochemicznych do cholery, zostały nazwane i nazywane są inaczej: paracholera, choleropodobne, NAG vibrios (nieaglutynujące vibrios); wibracje, które nie należą do grupy 01. Ta ostatnia nazwa najdokładniej podkreśla ich związek z cholerą vibrio. Jak ustalili A. Gardner i K. Venkatraman, cholera i wibriopodobne cholera mają wspólny antygen H, ale różnią się antygenami O. Zgodnie z antygenem O, cholera i wirusy podobne do cholery są obecnie podzielone na 139 serogrup O, ale ich liczba jest stale uzupełniana. Vibrio cholerae należy do grupy 01. Ma wspólny antygen A i dwa antygeny specyficzne dla typu - B i C, według których wyróżnia się trzy serotypy cholera- serotyp Ogawa (AB), serotyp Inaba (AC) i serotyp Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae w fazie dysocjacji ma antygen OR. Z tego powodu w celu identyfikacji cholera Stosuje się surowicę O, surowicę OR oraz specyficzne dla typu surowice Inaba i Ogawa.

czynniki chorobotwórcze cholera :

1. Mobilność.

2. Chemotaksja. Za pomocą tych właściwości vibrio pokonuje warstwę śluzową i oddziałuje z komórkami nabłonkowymi. U mutantów Che (po utracie zdolności do chemotaksji) zjadliwość gwałtownie spada. Zjadliwość u mutantów Mot (po utracie mobilności) albo całkowicie zanika, albo zmniejsza się 100-1000 razy.

3. Czynniki adhezji i kolonizacji, za pomocą których vibrio przylega do mikrokosmków i kolonizuje błonę śluzową jelita cienkiego.

4. Enzymy: mucynaza, proteazy, neuraminidaza, lecytynaza itp.

Promują adhezję i kolonizację, ponieważ niszczą substancje tworzące śluz. Neuraminidaza, odszczepiając kwas sialowy od glikoprotein nabłonkowych, tworzy platformę „lądowania” dla vibrios. Ponadto zwiększa liczbę receptorów cholerogenu, modyfikując tri- i disialogangliozydy do monosialogangliozydu Gmb, który służy jako receptor cholerogenu.

5. Główny czynnik patogeniczności cholera jest egzotoksyną-cholerogenem, który determinuje patogenezę cholery. Cząsteczka cholerogenu ma m.m. 84 kD i składa się z dwóch fragmentów - A i B. Fragment A składa się z dwóch peptydów - A1 i A2 - i ma specyficzne właściwości toksyny cholery. Fragment B składa się z 5 identycznych podjednostek i spełnia dwie funkcje: 1) rozpoznaje receptor (monosialogangliozyd) enterocytu i wiąże się z nim;

2) tworzy wewnątrzbłonowy hydrofobowy kanał dla przejścia podjednostki A. Peptyd A2Sl służy do łączenia fragmentów A i B. Peptyd At pełni swoją własną funkcję toksyczną. Oddziałuje z NAD, powoduje jego hydrolizę, powstająca ADP-ryboza wiąże się z regulatorową podjednostką cyklazy adenylanowej. Prowadzi to do zahamowania hydrolizy GTP. Powstały kompleks GTP + cyklaza adenylanowa powoduje hydrolizę ATP z utworzeniem cAMP. (Innym sposobem akumulacji cAMP jest tłumienie przez cholerogen enzymu hydrolizującego cAMP do 5-AMP).

6. Oprócz cholerogenu Vibrio cholerae syntetyzuje i wydziela czynnik zwiększający przepuszczalność naczyń włosowatych.

7. W V. cholerae stwierdzono również inne egzotoksyny, w szczególności typy LT, ST i SLT.

8. Endotoksyna. lipopolisacharyd cholera ma silne właściwości endotoksyczne. Odpowiada za ogólne zatrucie organizmu i wymioty. Przeciwciała wytworzone przeciwko endotoksynie mają wyraźne działanie wibrobójcze (rozpuszczają wibratory w obecności dopełniacza) i są ważnym składnikiem odporności poinfekcyjnej i poszczepiennej.

Zdolność vibrios nienależących do grupy 01 do wywoływania sporadycznych lub grupowych biegunek u ludzi związana jest z obecnością enterotoksyn typu LT lub ST, które stymulują odpowiednio układy cyklazy adenylanowej lub guanylowej.

Synteza cholerogenu - najważniejsza właściwość cholera. Geny kontrolujące syntezę fragmentów A i B cholerogenu są połączone w operon vctAB lub ctxB i znajdują się na chromosomie vibrio. Niektóre szczepy Vibrio cholerae mają dwa takie nietandemowe operony. Funkcja operonu jest kontrolowana przez dwa geny regulatorowe. Gen toxR stanowi kontrolę pozytywną; mutacje w tym genie prowadzą do 1000-krotnego zmniejszenia produkcji toksyn. Gen htx jest kontrolą negatywną; mutacje w tym genie zwiększają produkcję toksyn 3-7 razy.

Do wykrywania cholerogenu można zastosować następujące metody:

1. Testy biologiczne na królikach. Po dojelitowym podaniu cholery vibrios królikom ssącym (w wieku nie dłuższym niż 2 tygodnie) rozwija się u nich typowy zespół cholerogenny: biegunka, odwodnienie i śmierć królika. Podczas sekcji zwłok - ostry zastrzyk naczyń żołądka i cienki
jelita, czasami gromadzi się w nim klarowny płyn. Szczególnie charakterystyczne są jednak zmiany w jelicie grubym – jest ono powiększone i wypełnione całkowicie przezroczystą, słomkową cieczą z płatkami i pęcherzykami gazu. Po wstrzyknięciu V. cholerae w podwiązany obszar jelita cienkiego u dorosłych królików obserwuje się takie same zmiany w jelicie grubym, jak w przypadku zakażenia królików ssących.

2. Bezpośrednie wykrywanie cholerogenu metodami immunofluorescencyjnymi, immunoenzymatycznymi lub bierną immunologiczną reakcją hemolizy (cholerogen wiąże się z Gm1 erytrocytów i ulega lizie po dodaniu przeciwciał antytoksycznych i dopełniacza).

3. Stymulacja komórkowej cyklazy adenylanowej w hodowlach komórkowych.

4. Wykorzystanie fragmentu chromosomu jako sondy DNA cholera, nośnik operoncholerogenu.

Podczas siódmej pandemii szczepy zostały wyizolowane cholera o różnym stopniu zjadliwości: cholerogenny (zjadliwy), słabo cholerogenny (nisko zjadliwy) i niecholerogenny (niezjadliwy). Nie cholerogenne cholera, z reguły wykazują aktywność hemolityczną, nie ulegają lizie przez faga diagnostycznego cholery 5 (HDF-5) i nie powodują chorób u ludzi.

Do fagowego typowania cholera(włącznie z eltor) S. Mukherjee zaproponował odpowiednie zestawy fagów, które następnie uzupełniono w Rosji innymi fagami. Zestaw takich fagów (1-7) umożliwia rozróżnienie cholera 16 typów fagów. HDF-3 selektywnie lizuje wibratory klasyczne typu klasycznego, HDF-4 - wibratory El Tor, a HDF-5 lizuje tylko wibratory cholerogenne (zjadliwe) obu typów i nie lizuje wibratorów niecholerogennych.

Cholerogeny Vibrio z reguły nie wykazują aktywności hemolitycznej, są lizowane przez HDF-5 i wywołują cholerę u ludzi.

odporność patogenów cholery. Vibrio cholerae dobrze przeżywają w niskich temperaturach: zachowują żywotność w lodzie do 1 miesiąca; w wodzie morskiej - do 47 dni, w wodzie rzecznej - od 3-5 dni do kilku tygodni, w przegotowanej wodzie mineralnej dłużej niż 1 rok, w glebie - od 8 dni do 3 miesięcy, w świeżym kale - do 3 dni, na gotowanych produktach (ryż, makaron, mięso, płatki zbożowe itp.) przeżywają 2-5 dni, na surowych warzywach - 2-4 dni, na owocach - 1-2 dni, w mleku i produktach mlecznych - 5 dni; przy przechowywaniu w zimnie okres przeżycia wydłuża się o 1-3 dni: na pościeli zanieczyszczonej kałem trwają do 2 dni, a na mokrym materiale - tydzień. Vibrio cholerae w temperaturze 80 ° C giną po 5 minutach, w temperaturze 100 ° C - natychmiast; bardzo wrażliwy na kwasy; pod wpływem chloraminy i innych środków dezynfekujących umierają w ciągu 5-15 minut. Są wrażliwe na wysychanie i bezpośrednie nasłonecznienie, ale dobrze i długo się przechowują, a nawet namnażają w otwartych zbiornikach i ściekach bogatych w materię organiczną, o zasadowym odczynie i temperaturze powyżej 10-12°C. Bardzo wrażliwy na chlor: dawka aktywnego chloru 0,3-0,4 mg/l wody w ciągu 30 minut powoduje niezawodną dezynfekcję od cholery vibrio.

Cechy epidemiologii. Głównym źródłem zakażenia jest tylko człowiek – chory na cholerę lub nosiciel vibrio, a także zanieczyszczona nimi woda. Żadne zwierzę w naturze nie choruje na cholerę. Metoda zakażenia jest fekalno-oralna. Drogi zarażenia: a) główna - poprzez wodę używaną do picia, kąpieli i na potrzeby gospodarcze; b) kontakt z gospodarstwem domowym oraz c) poprzez żywność. Wszystkie większe epidemie i pandemie cholery miały charakter wodny. Vibrio cholerae mają takie mechanizmy adaptacyjne, które zapewniają istnienie ich populacji zarówno w organizmie człowieka, jak iw niektórych ekosystemach otwartych zbiorników wodnych. Obfite biegunki wywoływane przez Vibrio cholerae prowadzą do oczyszczenia jelit z konkurencyjnych bakterii i przyczyniają się do szerokiego rozprzestrzeniania się patogenu w środowisku, przede wszystkim w ściekach i wodach otwartych, gdzie są zatapiane. Osoba z cholerą wydala ogromną ilość patogenu - od 100 milionów do 1 miliarda na 1 ml kału, nosiciel wibrio wydala 100-100 000 wibratorów na 1 ml, dawka zakaźna wynosi około 1 miliona wibratorów. Czas izolacji vibrio cholerae u zdrowych nosicieli wynosi od 7 do 42 dni, a u chorych 7-10 dni. Dłuższe wydanie jest niezwykle rzadkie.

Cechą cholery jest to, że po niej z reguły nie ma długotrwałego przewozu i nie tworzą się trwałe ogniska endemiczne. Jednak, jak już wspomniano powyżej, z powodu zanieczyszczenia otwartych zbiorników wodnych ściekami zawierającymi duże ilości substancji organicznych, detergentów i soli kuchennej, w lecie cholera vibrio nie tylko przeżywa przez długi czas, ale nawet się rozmnaża.

Duże znaczenie epidemiologiczne ma fakt, że vibrio cholerae z grupy 01, zarówno nietoksogenne, jak i toksogenne, mogą długo utrzymywać się w różnych ekosystemach wodnych w postaci form nieuprawianych. Za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy z negatywnymi badaniami bakteriologicznymi na wielu endemicznych terytoriach WNP w różnych zbiornikach wodnych znaleziono geny weterynaryjne form nieuprawianych. cholera.

W przypadku choroby cholery przeprowadza się kompleks środków przeciwepidemicznych, wśród których wiodącym i decydującym jest aktywne wykrywanie i izolacja (hospitalizacja, leczenie) pacjentów w ostrej i nietypowej postaci oraz zdrowych nosicieli vibrio; podejmowane są działania zapobiegające możliwym sposobom rozprzestrzeniania się zakażenia; szczególną uwagę zwraca się na zaopatrzenie w wodę (chlorowanie wody pitnej), przestrzeganie reżimu sanitarno-higienicznego w przedsiębiorstwach spożywczych, placówkach dziecięcych i miejscach publicznych; nad otwartymi zbiornikami wodnymi prowadzona jest ścisła kontrola, w tym kontrola bakteriologiczna, przeprowadzane jest uodparnianie populacji itp.

Cechy patogenezy i kliniki. Okres inkubacji cholery waha się od godzin antypoślizgowych do 6 dni, najczęściej 2-3 dni. Po przedostaniu się do światła jelita cienkiego Vibrio cholerae ze względu na ruchliwość i chemotaksję do błony śluzowej są wysyłane do śluzu. Aby go przeniknąć, wibratory wytwarzają szereg enzymów: neuraminidazę, mucynazę, proteazy, lecytynazę, niektóre niszczą substancje zawarte w śluzie i ułatwiają przemieszczanie się wibrio do komórek nabłonka. Poprzez adhezję vibrios przyczepiają się do glikokaliksu nabłonka i tracąc ruchliwość, zaczynają się intensywnie rozmnażać, kolonizując mikrokosmki jelita cienkiego, a jednocześnie wytwarzają dużą ilość egzotoksyny-cholerogenu. Cząsteczki cholerogenu wiążą się z monosialogangliozydem Gm1 i przenikają przez błonę komórkową, aktywują układ cyklazy adenylanowej, a gromadzący się cAMP powoduje nadmierne wydzielanie płynu, kationów i anionów Na + , HCO 3 ~, K + , SG z enterocytów, co prowadzi do biegunki cholery, odwodnienie i odsalanie organizmu. Istnieją trzy rodzaje przebiegu choroby:

1. gwałtowna, ciężka biegunka powodująca odwodnienie, prowadząca do śmierci chorego w ciągu kilku godzin;

2. mniej nasilona lub biegunka bez odwodnienia;

3. bezobjawowy przebieg choroby (nosiciel vibrio).

W ciężkiej postaci cholery u pacjentów dochodzi do biegunki, stolce stają się częstsze, stolce stają się coraz bardziej obfite, nabierają wodnistego charakteru, tracą zapach kału i wyglądają jak woda ryżowa (mętna ciecz z unoszącymi się w niej resztkami śluzu i komórkami nabłonka). Potem dołączają się wyniszczające wymioty, najpierw z treścią jelita, a potem wymioty przybierają postać wody ryżowej. Temperatura pacjenta spada poniżej normy, skóra staje się sina, pomarszczona i zimna - cholera algid. W wyniku odwodnienia krew gęstnieje, rozwija się sinica, rozwija się głód tlenu, ostro cierpi funkcja nerek, pojawiają się drgawki, pacjent traci przytomność i następuje śmierć. Śmiertelność cholery podczas siódmej pandemii wahała się od 1,5% w krajach rozwiniętych do 50% w krajach rozwijających się.

Odporność poinfekcyjna trwałe, długotrwałe, powtarzające się choroby są rzadkie. Odporność jest antytoksyczna i przeciwdrobnoustrojowa dzięki przeciwciałom (antytoksyny utrzymują się dłużej niż przeciwciała przeciwdrobnoustrojowe), komórkom pamięci immunologicznej i fagocytom.

Diagnostyka laboratoryjna. Główną i decydującą metodą diagnozowania cholery jest bakteriologia. Materiałem do badań od pacjenta jest kał i wymioty; kał jest badany pod kątem przenoszenia wibracji; u osób zmarłych na cholerę pobiera się do badań podwiązany odcinek jelita cienkiego i pęcherzyka żółciowego; Spośród obiektów środowiska zewnętrznego najczęściej badane są wody z otwartych zbiorników i ścieków.

Podczas przeprowadzania badania bakteriologicznego należy przestrzegać następujących trzech warunków:

1) jak najszybciej zaszczepić materiał od pacjenta (cholera vibrio utrzymuje się w kale przez krótki czas);

2) naczynia, w których pobierany jest materiał, nie powinny być dezynfekowane chemikaliami i nie powinny zawierać ich śladów, ponieważ Vibrio cholerae jest na nie bardzo wrażliwa;

3) wyeliminować możliwość zarażenia i zakażenia innych osób.

W przypadkach, w których istnieją cholera nie grupy 01, muszą być typowane przy użyciu odpowiednich surowic aglutynujących z innych grup serologicznych. Wypis od pacjenta z biegunką (w tym choleropodobną) cholera non-01-group wymaga takich samych środków przeciwepidemicznych jak w przypadku izolacji cholera 01-grupy. W razie potrzeby zdolność do syntezy cholerogenu lub obecność genów cholerogenu w izolowanych vibrio cholerae za pomocą sondy DNA określa się jedną z metod.

Diagnostyka serologiczna cholery ma charakter pomocniczy. W tym celu można zastosować reakcję aglutynacji, ale lepiej jest określić miano przeciwciał wibrobójczych lub antytoksyn (przeciwciała przeciwko cholerogenowi określa się metodami immunoenzymatycznymi lub immunofluorescencyjnymi).

Leczenie chorych na cholerę powinno przede wszystkim polegać na nawodnieniu i przywróceniu prawidłowego metabolizmu wodno-solnego. W tym celu zaleca się stosowanie roztworów soli np. o następującym składzie: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KS1 - 1,5 i glukoza - 20,0 g na 1 litr wody. Takie potwierdzone patogenetycznie leczenie w połączeniu z racjonalną terapią antybiotykową może zmniejszyć śmiertelność z powodu cholery do 1% lub mniej.

profilaktyka specyficzna. Aby stworzyć sztuczną odporność, zaproponowano różne szczepionki, w tym szczepionki z zabitych szczepów Inaba i Ogawa; toksoid cholerogenu do podania podskórnego i chemiczna dwuwalentna szczepionka dojelitowa, sos

jest ostrą infekcją jelitową wywołaną przez bakterie z rodzaju Shigella, charakteryzującą się dominującą lokalizacją procesu patologicznego w błonie śluzowej jelita grubego. Czerwonka przenoszona jest drogą fekalno-oralną (pokarm lub woda). Klinicznie pacjent z dyzenterią ma biegunkę, bóle brzucha, parcie na stolec, zespół zatrucia (osłabienie, zmęczenie, nudności). Rozpoznanie czerwonki ustala się poprzez wyizolowanie patogenu z kału pacjenta, z czerwonką Grigoriewa-Shigi - z krwi. Leczenie odbywa się głównie w trybie ambulatoryjnym i polega na nawadnianiu, terapii przeciwbakteryjnej i detoksykacji.

Informacje ogólne

jest ostrą infekcją jelitową wywołaną przez bakterie z rodzaju Shigella, charakteryzującą się dominującą lokalizacją procesu patologicznego w błonie śluzowej jelita grubego.

Charakterystyka wzbudnicy

Czynnikami sprawczymi czerwonki są Shigella, obecnie reprezentowane przez cztery gatunki (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. Sonnei), z których każdy (z wyjątkiem Sonne shigella) dzieli się z kolei na serotypy, które obecnie ponad pięćdziesiąt. Populacja S. Sonnei jest jednorodna pod względem składu antygenowego, ale różni się zdolnością do wytwarzania różnych enzymów. Shigella to nieruchome pałeczki Gram-ujemne, nie tworzą zarodników, dobrze rozmnażają się na pożywkach i zwykle są niestabilne w środowisku zewnętrznym.

Optymalna temperatura środowiska dla pałeczek Shigella to 37°C, pałeczki Sonne są zdolne do rozmnażania w temperaturze 10-15°C, mogą tworzyć kolonie w mleku i produktach mlecznych, mogą przez długi czas zachowywać żywotność w wodzie (jak pałeczka Flexnera) , odporny na działanie środków antybakteryjnych . Shigella szybko umiera po podgrzaniu: natychmiast - po ugotowaniu, po 10 minutach - w temperaturze powyżej 60 stopni.

Rezerwuarem i źródłem dyzenterii jest człowiek – nosiciel chory lub bezobjawowy. Największe znaczenie epidemiologiczne mają pacjenci z łagodną lub zatartą postacią czerwonki, zwłaszcza związani z przemysłem spożywczym i placówkami gastronomicznymi. Shigella są izolowane z organizmu osoby zakażonej, począwszy od pierwszych dni objawów klinicznych, zakaźność utrzymuje się przez 7-10 dni, po czym następuje okres rekonwalescencji, w którym jednak możliwa jest również izolacja bakterii (czasami jest to może trwać kilka tygodni i miesięcy).

Czerwonka Flexnera jest najbardziej podatna na przewlekłość, najmniejszą skłonność do przewlekłości obserwuje się przy zakażeniu wywołanym przez bakterie Sonne. Czerwonka jest przenoszona drogą fekalno-oralną, głównie drogą pokarmową (czerwonka Sonne'a) lub drogą wodną (czerwonka Flexnera). Podczas przenoszenia dyzenterii Grigoriewa-Shigi realizowana jest głównie droga transmisji kontaktowej z gospodarstwami domowymi.

Ludzie mają wysoką naturalną podatność na infekcje, po przebyciu dyzenterii powstaje niestabilna odporność specyficzna dla danego typu. Osoby, które wyzdrowiały z dyzenterii Flexnera, mogą zachować odporność poinfekcyjną, która chroni przed ponowną infekcją przez kilka lat.

Patogeneza czerwonki

Shigella dostają się do układu pokarmowego wraz z pokarmem lub wodą (częściowo obumierają pod wpływem kwaśnej treści żołądka i prawidłowej biocenozy jelitowej) i docierają do jelita grubego, częściowo wnikając w jego błonę śluzową i wywołując reakcję zapalną. Błona śluzowa dotknięta pałeczką Shigella jest podatna na powstawanie obszarów nadżerek, owrzodzeń i krwotoków. Toksyny uwalniane przez bakterie zaburzają trawienie, a obecność Shigelli niszczy naturalną równowagę biologiczną flory jelitowej.

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna czerwonki jest obecnie w użyciu. Wyróżnia się postać ostrą (różni się dominującymi objawami na typowe zapalenie jelita grubego i atypowe zapalenie żołądka i jelit), przewlekłą czerwonkę (nawracającą i ciągłą) oraz wydalanie bakterii (rekonwalescencja lub subkliniczna).

Objawy czerwonki

Okres inkubacji ostrej czerwonki może trwać od jednego dnia do tygodnia, najczęściej jest to 2-3 dni. Odmiana jelita grubego czerwonki zwykle zaczyna się ostro, temperatura ciała wzrasta do wartości gorączkowych, pojawiają się objawy zatrucia. Apetyt jest znacznie zmniejszony, może być całkowicie nieobecny. Czasami występują nudności, wymioty. Chorzy skarżą się na silne kłujące bóle brzucha, początkowo rozlane, później skoncentrowane w okolicy biodrowej prawej i podbrzuszu. Bólowi towarzyszą częste (do 10 razy dziennie) biegunki, wypróżnienia szybko tracą konsystencje kałową, stają się rzadkie i stwierdza się w nich patologiczne zanieczyszczenia - krew, śluz, a czasem ropę („plwocina z odbytu”). Chęć wypróżnienia jest potwornie bolesna (tenesmus), czasem fałszywa. Całkowita liczba codziennych wypróżnień z reguły nie jest duża.

Podczas badania język jest suchy, pokryty płytką nazębną, tachykardia i czasami niedociśnienie tętnicze. Ostre objawy kliniczne zwykle zaczynają ustępować i ostatecznie zanikają pod koniec pierwszego tygodnia, na początku drugiego, ale wrzodziejące ubytki błony śluzowej zwykle goją się całkowicie w ciągu miesiąca. O ciężkości przebiegu wariantu zapalenia jelita grubego decyduje nasilenie zespołu zatrucia i bólu oraz czas trwania ostrego okresu. W ciężkich przypadkach obserwuje się zaburzenia świadomości spowodowane silnym zatruciem, częstość wypróżnień (jak „plucie odbytem” lub „mięsne pomyje”) dochodzi do kilkudziesięciu razy dziennie, ból brzucha jest rozdzierający, odnotowuje się znaczne zaburzenia hemodynamiczne.

Ostra czerwonka w wariancie żołądkowo-jelitowym charakteryzuje się krótkim okresem inkubacji (6-8 godzin) i przeważającymi objawami jelitowymi na tle ogólnego zespołu zatrucia: nudności, powtarzające się wymioty. Przebieg przypomina salmonellozę lub infekcję toksyczną. Ból w tej postaci czerwonki jest zlokalizowany w okolicy nadbrzusza i okolicy pępka, ma charakter skurczowy, stolec jest płynny i obfity, nie ma zanieczyszczeń patologicznych, przy intensywnej utracie płynów może wystąpić zespół odwodnienia. Objawy postaci żołądkowo-jelitowej są gwałtowne, ale krótkotrwałe.

Początkowo czerwonka żołądkowo-jelitowa również swoim przebiegiem przypomina zatrucie pokarmowe, później zaczynają dołączać objawy zapalenia jelita grubego: śluz i krwiste smugi w kale. Nasilenie przebiegu postaci zapalenia żołądka i jelit zależy od ciężkości odwodnienia.

Czerwonka wymazanego kursu występuje dziś dość często. Występuje dyskomfort, umiarkowany ból w jamie brzusznej, papkowate stolce 1-2 razy dziennie, w większości bez zanieczyszczeń, hipertermia i zatrucie są nieobecne (lub bardzo nieznaczne). Czerwonka trwająca dłużej niż trzy miesiące jest uważana za przewlekłą. Obecnie przypadki przewlekłej czerwonki w krajach rozwiniętych są rzadkie. Wariant nawracający to okresowe epizody obrazu klinicznego ostrej czerwonki, przeplatane okresami remisji, kiedy chorzy czują się względnie dobrze.

Ciągła przewlekła czerwonka prowadzi do rozwoju ciężkich zaburzeń trawiennych, zmian organicznych w błonie śluzowej ściany jelita. Objawy zatrucia z ciągłą przewlekłą czerwonką są zwykle nieobecne, występuje stała codzienna biegunka, stolce są papkowate, mogą mieć zielonkawy odcień. Przewlekłe złe wchłanianie prowadzi do utraty wagi, hipowitaminozy i rozwoju zespołu złego wchłaniania. Wydalanie bakterii ozdrowieńców obserwuje się zwykle po ostrej infekcji, subklinicznej - występuje, gdy czerwonka jest przenoszona w postaci wymazanej.

Komplikacje

Powikłania na obecnym poziomie opieki medycznej są niezwykle rzadkie, głównie w przypadku ciężkiej czerwonki Grigoriewa-Shigi. Ta forma infekcji może być skomplikowana przez wstrząs toksyczny, perforację jelit, zapalenie otrzewnej. Ponadto prawdopodobny jest rozwój niedowładu jelit.

Czerwonka z intensywną przedłużającą się biegunką może być skomplikowana przez hemoroidy, szczelinę odbytu, wypadanie odbytnicy. W wielu przypadkach czerwonka przyczynia się do rozwoju dysbakteriozy.

Diagnostyka

Najbardziej szczegółowa diagnostyka bakteriologiczna. Patogen jest zwykle izolowany z kału, aw przypadku czerwonki Grigoriewa-Shigi z krwi. Ponieważ wzrost miana swoistych przeciwciał jest raczej powolny, serologiczne metody diagnostyczne (RNGA) mają wartość retrospektywną. Coraz częściej praktyka laboratoryjna diagnostyki dyzenterii obejmuje wykrywanie antygenów Shigella w kale (zwykle wykonywane przy użyciu RCA, RLA, ELISA i RNGA z przeciwciałem diagnostycznym), reakcję wiązania dopełniacza i hemaglutynację agregatów.

Jako ogólne środki diagnostyczne stosuje się różne techniki laboratoryjne w celu określenia ciężkości i częstości występowania procesu, w celu identyfikacji zaburzeń metabolicznych. Kał jest analizowany pod kątem dysbakteriozy i koprogramu. Badanie endoskopowe (sigmoidoskopia) często może dostarczyć informacji niezbędnych do diagnostyki różnicowej w wątpliwych przypadkach. W tym samym celu pacjenci z czerwonką, w zależności od jej postaci klinicznej, mogą wymagać konsultacji gastroenterologa lub proktologa.

Leczenie czerwonki

Łagodne postacie czerwonki leczy się ambulatoryjnie, leczenie szpitalne wskazane jest dla osób z ciężką infekcją, postaciami skomplikowanymi. Pacjenci hospitalizowani są również ze wskazań epidemiologicznych, w podeszłym wieku, ze współistniejącymi chorobami przewlekłymi oraz dzieci do pierwszego roku życia. Pacjentom przepisuje się odpoczynek w łóżku z gorączką i zatruciem, odżywianie dietetyczne (w ostrym okresie - dieta nr 4, z ustąpieniem biegunki - tabela nr 13).

Terapia etiotropowa ostrej czerwonki polega na wyznaczeniu 5-7-dniowego kursu środków przeciwbakteryjnych (antybiotyki z grupy fluorochinolonów, serii tetracyklin, ampicylina, kotrimoksazol, cefalosporyny). Antybiotyki są przepisywane w ciężkich i umiarkowanych postaciach. Biorąc pod uwagę zdolność leków przeciwbakteryjnych do nasilenia dysbakteriozy, eubiotyki stosuje się łącznie w ciągu 3-4 tygodni.

W razie potrzeby przeprowadzana jest terapia detoksykacyjna (w zależności od nasilenia detoksykacji leki są przepisywane doustnie lub pozajelitowo). Zaburzenia wchłaniania są korygowane za pomocą preparatów enzymatycznych (pankreatyna, lipaza, amylaza, proteaza). Zgodnie ze wskazaniami przepisywane są immunomodulatory, leki przeciwskurczowe, ściągające, enterosorbenty.

W celu przyspieszenia procesów regeneracyjnych i poprawy stanu błony śluzowej w okresie rekonwalescencji polecane są mikroklastery z naparem z eukaliptusa i rumianku, olejku z dzikiej róży i rokitnika oraz winyliny. Przewlekła czerwonka jest leczona w taki sam sposób jak ostra czerwonka, ale antybiotykoterapia jest zwykle mniej skuteczna. Zaleca się wyznaczenie terapeutycznych lewatyw, fizjoterapii, środków bakteryjnych w celu przywrócenia prawidłowej mikroflory jelitowej.

Prognoza i zapobieganie

Rokowanie jest przeważnie korzystne, z terminowym kompleksowym leczeniem ostrych postaci czerwonki, chroniczność procesu jest niezwykle rzadka. W niektórych przypadkach po zakażeniu mogą utrzymywać się resztkowe zaburzenia czynnościowe jelita grubego (postdyzenteryczne zapalenie jelita grubego).

Ogólne środki zapobiegania czerwonce obejmują przestrzeganie norm sanitarno-higienicznych w życiu codziennym, w produkcji żywności iw zakładach gastronomicznych, monitorowanie stanu źródeł wody, oczyszczanie ścieków (zwłaszcza dezynfekcja ścieków z placówek medycznych).

Pacjenci z czerwonką wypisywani są ze szpitala nie wcześniej niż 3 dni po wyzdrowieniu klinicznym z ujemnym jednokrotnym wynikiem testu bakteriologicznego (materiał do badania bakteriologicznego pobierany jest nie wcześniej niż 2 dni po zakończeniu leczenia). Pracownicy przemysłu spożywczego i inne osoby im równorzędne podlegają zwolnieniu po dwukrotnym ujemnym wyniku badań bakteriologicznych.

zmęczenie, nudności). Choroba jest wywoływana przez bakterie z rodzaju Shigella i przenoszona jest drogą fekalno-oralną.

Statystyka. Shigelloza jest powszechna na całym świecie. Ludzie wszystkich narodowości iw każdym wieku są wrażliwi na shigella. Największa zapadalność występuje w Azji, Afryce i Ameryce Łacińskiej, w krajach o niskiej kulturze społecznej i dużej gęstości zaludnienia. Obecnie istnieją trzy główne ogniska infekcji: Ameryka Środkowa, Azja Południowo-Wschodnia i Afryka Środkowa. Z tych regionów różne formy shigellozy są importowane do innych krajów. W Federacji Rosyjskiej rejestruje się 55 przypadków na 100 tysięcy ludności.

Częstość występowania i podatność na shigellozę

• Najbardziej podatne na zakażenie są dzieci i osoby z grupą krwi A (II) i ujemnym czynnikiem Rh. Częściej wykazują objawy choroby.
• Obywatele chorują 3-4 razy częściej niż mieszkańcy wsi. Przyczynia się to do przeludnienia ludności.
• Shigelloza częściej dotyka osoby o niskim statusie społecznym, które nie mają dostępu do czystej wody pitnej i są zmuszone kupować tanią żywność.
• Wzrost zachorowań notuje się w okresie letnio-jesiennym.

Shigelloza znana jest od czasów Hipokratesa. Nazwał tę chorobę „czerwonką” i zjednoczył pod tym pojęciem wszystkie choroby, którym towarzyszy biegunka zmieszana z krwią. W starożytnych rosyjskich rękopisach shigellozę nazywano „myt” lub „krwawe łono”. Ciężkie epidemie szalały w Japonii i Chinach w XVIII wieku. Duże epidemie, które przetoczyły się przez Europę na początku ubiegłego wieku, były związane z wojnami.

Shigella (Budowa i cykl życiowy bakterii)

Shigella dzielą się na grupy (Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs, Flexner i Sonne), a te z kolei na serowary, których jest około 50. Wyróżniają się siedliskiem, właściwościami toksyn i wydzielanych przez nie enzymów.

Zrównoważony rozwój środowiska

• Shigella jest odporna na wiele leków przeciwbakteryjnych, więc nie wszystkie antybiotyki nadają się do leczenia shigellozy.
• Po ugotowaniu umierają natychmiast, podgrzanie do 60 stopni może wytrzymać 10 minut.
• Dobrze znoszą niskie temperatury do -160 i ekspozycję na promieniowanie ultrafioletowe.
• Odporny na kwasy, więc kwaśny sok żołądkowy ich nie neutralizuje.

Właściwości Shigelli

• Wnikają do komórek błony śluzowej jelita grubego.
• Zdolne do namnażania się w nabłonku (komórki wyściełające wewnętrzną powierzchnię jelita).


• Uwolnij toksyny.
  • Endotoksyna jest uwalniana z Shigelli po ich zniszczeniu. Powoduje rozerwanie jelit i wpływa na jego komórki. Jest również w stanie przeniknąć do krwi i zatruć układ nerwowy i naczyniowy.
  • Egzotoksyna wydzielana przez żywe Shigella. Niszczy błony komórek nabłonka jelitowego.
  • Enterotoksyna. Zwiększa uwalnianie wody i soli do światła jelita, co prowadzi do upłynnienia stolca i pojawienia się biegunki.
  • Neurotoksyna - toksyczny wpływ na układ nerwowy. Powoduje objawy zatrucia: gorączka, osłabienie, ból głowy.

Po zakażeniu shigella stosunek bakterii w jelicie jest zaburzony. Shigella hamuje wzrost prawidłowej mikroflory i przyczynia się do rozwoju mikroorganizmów chorobotwórczych – rozwija się dysbakterioza jelitowa.

Cykl życiowy Shigelli

Shigella żyje tylko w ludzkim ciele. Po przedostaniu się z jelit pacjenta lub nosiciela do środowiska zachowują żywotność przez 5-14 dni. Bezpośrednie światło słoneczne zabija bakterie w ciągu 30-40 minut; na owocach i produktach mlecznych mogą one przetrwać do 2 tygodni.

Muchy mogą być nosicielami choroby. Na łapach owadów bakterie zachowują żywotność do 3 dni. Siedząc na jedzeniu, zarażają je muchy. Nawet niewielka ilość Shigelli wystarczy, aby wywołać chorobę.

Odporność po shigellozie nietrwały. Możliwe jest ponowne zakażenie tym samym lub innym gatunkiem Shigella.

Normalna mikroflora jelitowa

Właściwości mikroflory:

• Działanie ochronne. Bakterie wchodzące w skład normalnej mikroflory wydzielają substancje (lizozym, kwasy organiczne, alkohole), które zapobiegają rozwojowi patogenów. Ze śluzu, bakterii ochronnych i ich enzymów tworzy się biofilm pokrywający wewnętrzną powierzchnię jelita. W takim środowisku mikroorganizmy chorobotwórcze nie mogą się zagnieździć i namnażać. Dlatego nawet po przedostaniu się patogenu do organizmu choroba nie rozwija się, a bakterie chorobotwórcze opuszczają jelito wraz z kałem.
• Uczestniczy w trawieniu. Przy udziale mikroflory dochodzi do fermentacji węglowodanów i rozpadu białek. W tej formie organizm łatwiej przyswaja te substancje. Bez bakterii wchłanianie witamin, żelaza i wapnia jest również utrudnione.
• Działanie regulacyjne. Bakterie regulują skurcze jelit i przemieszczając przez nie masę pokarmową, zapobiegają zaparciom. Produkty wydzielane przez bakterie poprawiają stan błony śluzowej jelit.
• Działanie immunostymulujące. Substancje wydzielane przez bakterie – peptydy bakteryjne – pobudzają aktywność komórek odpornościowych i syntezę przeciwciał, podnoszą odporność miejscową i ogólną.
• Działanie antyalergiczne. Lakto- i bifidobakterie zapobiegają powstawaniu histaminy i rozwojowi alergii pokarmowych.
• Działanie syntetyzujące. Przy udziale mikroflory dochodzi do syntezy witaminy K, witamin z grupy B, enzymów, substancji antybiotykopodobnych.

Rodzaje bakterii

• Mikroflora błony śluzowej- Są to bakterie, które żyją w grubości śluzu na ścianie jelita między kosmkami a fałdami jelita. Te mikroorganizmy tworzą biofilm, który chroni jelita. Przyczepiają się do receptorów enterocytów na błonie śluzowej jelita. Mikroflora błony śluzowej jest mniej wrażliwa na leki i inne czynniki ze względu na warstwę ochronną śluzu jelitowego i polisacharydów bakteryjnych.
• Przezroczysta mikroflora- bakterie, które mają zdolność swobodnego poruszania się w grubości jelita. Ich udział to mniej niż 5%.

Według ilości

Sposoby zakażenia shigella

• Chory postać ostra lub przewlekła. Najbardziej niebezpieczni są pacjenci z łagodną postacią, u których objawy choroby są łagodne.
• rekonwalescent- powrót do zdrowia w ciągu 2-3 tygodni od początku choroby.
• Nośnik- osoba, która wydala shigella, która nie ma objawów choroby.

Drogi przenoszenia shigellozy

• jedzenie. Shigella dostają się do żywności przez zanieczyszczone ręce, mycie zakażoną wodą, muchy lub nawożenie warzyw ludzkimi odchodami. Najbardziej niebezpieczne są jagody, owoce i produkty mleczne, ponieważ są dobrą pożywką dla bakterii. Kompoty, sałatki, puree ziemniaczane i inne dodatki, dania płynne i półpłynne również mogą powodować rozprzestrzenianie się choroby. Ta metoda jest najczęstsza, jest typowa dla czerwonki Flexnera.


• Woda. Shigella dostają się do wody wraz z ludzkimi odchodami i ściekami, podczas prania zakażonej bielizny oraz w wypadkach w oczyszczalniach ścieków. Z epidemicznego punktu widzenia niebezpieczne są duże i małe zbiorniki wodne i studnie, a także baseny i woda wodociągowa w krajach o niskim poziomie sanitarnym. Spożywając taką wodę, używając jej do mycia naczyń, pływania w zbiornikach, człowiek połyka bakterie. W przypadku drogi przenoszenia drogą wodną zaraża się jednocześnie dużą grupę osób. Ogniska występują w ciepłym sezonie. Shigella Sonne rozprzestrzenia się drogą wodną.


• Skontaktuj się z gospodarstwem domowym. Jeśli zasady higieny nie są przestrzegane, niewielka ilość kału spada na artykuły gospodarstwa domowego, a stamtąd na błonę śluzową jamy ustnej. Najbardziej niebezpieczne pod tym względem są zanieczyszczone dziecięce zabawki, pościel i ręczniki. Dyzenterią można zarazić się poprzez stosunek płciowy, zwłaszcza wśród homoseksualistów. Metoda kontaktu z gospodarstwem domowym jest typowa dla czerwonki Grigoriewa-Shigi.

Co dzieje się w organizmie człowieka po zakażeniu

Druga faza obejmuje kilka etapów.

• Liczba pałeczek Shigella wzrasta i zasiedlają one dolne odcinki jelita grubego. Na powierzchni bakterii znajdują się specjalne białka, które zapewniają przyczepność do komórek nabłonka. Działają na receptory i indukują komórkę do wychwytywania bakterii. W ten sposób patogen przenika przez nabłonek.
• Shigella wydzielają enzym mucynę. Z jego pomocą rozpuszczają błony komórkowe i zasiedlają głębokie warstwy ściany jelita. Rozpoczyna się stan zapalny warstwy podśluzówkowej.
• Bakterie zakłócają połączenia między komórkami jelitowymi, co przyczynia się do ich rozprzestrzeniania się na zdrowe obszary. Ściana jelita jest poluzowana, proces wchłaniania jest zaburzony, do światła jelita uwalniana jest duża ilość płynu.
• Rozwija się wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Na błonie śluzowej jelit tworzą się krwawiące nadżerki i owrzodzenia. Na tym etapie bakterie aktywnie uwalniają toksyny.

Objawy shigellozy

• Wzrost temperatury. Początek choroby jest ostry. Gwałtowny wzrost temperatury do 38-39 stopni jest reakcją immunologiczną na pojawienie się toksyn Shigella we krwi. Pacjenci skarżą się na dreszcze i uczucie gorąca.
• Zatrucie. Objawy zatrucia mózgu i rdzenia kręgowego toksynami: utrata apetytu, osłabienie, bóle ciała, ból głowy, apatia. Rozwija się w pierwszych godzinach choroby.
• Zwiększony stolec (biegunka). Biegunka rozwija się w 2-3 dniu choroby. Początkowo wydzielina ma charakter kałowy. Z czasem stają się rzadsze, płynne, z dużą ilością śluzu. Wraz z rozwojem nadżerek w jelitach w kale pojawiają się smugi krwi i ropy. Pacjent jest opróżniany 10-30 razy dziennie. Wypróżnianiu towarzyszy rozdzierający ból z napięciem zapalnej odbytnicy.
• Ból brzucha pojawiają się wraz z wprowadzeniem Shigelli do błony śluzowej jelit i rozwojem stanu zapalnego. Dzieje się tak 2 dni po wystąpieniu choroby. Przez pierwsze godziny ból jest rozproszony. Kiedy dolna część jelita jest uszkodzona, ból staje się ostry, tnąc skurcze. Wyczuwalny głównie po lewej stronie brzucha. Nieprzyjemne doznania nasilają się bezpośrednio przed wypróżnieniem i słabną po wypróżnieniu.
• Nudności, czasami powtarzające się wymioty- wynik działania toksyny na ośrodek wymiotny w mózgu.
• Fałszywa bolesna potrzeba wypróżnienia- tenesmus. Oznaka podrażnienia zakończeń nerwowych jelita.


• Tachykardia i spadek ciśnienia- ponad 100 uderzeń serca na minutę. Ciśnienie krwi jest obniżone z powodu zatrucia i utraty płynów.

Formy przebiegu czerwonki

1. Lekkie formy- 70-80%. Temperatura wynosi 37,3-37,8 ° C, ból brzucha jest nieznaczny, stolec jest papkowaty 4-7 razy dziennie.
2. Umiarkowane formy- 20-25%. Zatrucie, ból brzucha, wzrost temperatury do 39°C, luźne stolce do 10 i więcej razy z krwią i śluzem, fałszywe pragnienie opróżnienia jelit.
3. ciężkie formy- 5%. Temperatura wynosi do 40 ° C i więcej, stolec jest śluzowo-krwawy do 30-40 razy dziennie. Pacjenci są znacznie osłabieni, cierpią na silny ból w jamie brzusznej.

Rozpoznanie shigellozy

Badanie przez lekarza

Zbiór reklamacji. Na wizytę u lekarza pacjenci skarżą się na:

• wzrost temperatury
• osłabienie i utrata siły
• utrata apetytu, nudności
• biegunka częściej niż 10 razy dziennie
• stolce są skąpe, wodniste, z domieszką śluzu i jasnej krwi

• po naciśnięciu lewej strony brzucha odczuwa się ból
• skurcz okrężnicy - guzek w lewej dolnej części brzucha
• skurcz jelita ślepego - zagęszczenie po prawej stronie brzucha

• Rysy twarzy są spiczaste, skóra sucha, oczy zapadnięte – efekt odwodnienia.
• Pokryty suchym językiem, pokryty grubym białym nalotem. Podczas próby jej usunięcia mogą zostać odsłonięte niewielkie nadżerki.
• Skóra jest blada, usta i policzki mogą być jasne – efekt zaburzeń krążenia.
• Przyspieszenie akcji serca i spadek ciśnienia krwi są konsekwencją stymulacji układu sercowo-naczyniowego przez nerwy współczulne.
• W ciężkich postaciach, w wyniku zatrucia OUN, pacjenci mogą doświadczać urojeń i halucynacji.
• U dzieci może wystąpić chrypka i trudności w połykaniu z powodu odwodnienia błon śluzowych.

Badania laboratoryjne

1. Badanie bakteriologiczne kału (bakposev). Materiał:świeża próbka kału, wymaz pobrany wymazem z odbytnicy, wymiociny bezpośrednio przy łóżku pacjenta wysiewa się na pożywkę (bulion selenitowy, pożywka Ploskireva). Próbki umieszcza się w termostacie na 18-24 godzin. Powstałe kolonie wysiewa się ponownie na pożywki w celu uzyskania czystej kultury i hoduje w termostacie. Wynik będzie gotowy czwartego dnia.

   Shigella tworzą małe, bezbarwne, przezroczyste kolonie. Mogą być 2 typy:

   • płaskie z ząbkowanymi krawędziami
   • okrągłe i wypukłe

   Poszczególne Shigella nie plamią się aniliną metodą Grama. Pod mikroskopem wyglądają jak bezbarwne, nieruchome pręciki.

   Aby określić gatunek Shigella, użyj reakcja aglutynacji z surowicami gatunków. Po wyizolowaniu czystej kultury bakterii Shigella umieszcza się je w probówkach z pożywką Hiss. Do każdego z nich dodaje się jeden rodzaj surowicy zawierający przeciwciała przeciwko określonemu typowi Shigella. W jednej z probówek tworzą się zlepione płatki z sklejonej Shigelli i odpowiednich przeciwciał.

2. Ekspresowe metody serologiczne diagnostyka ma na celu szybkie potwierdzenie rozpoznania shigellozy. Są bardzo dokładne i pozwalają określić rodzaj Shigelli, który spowodował chorobę w ciągu 2-5 godzin. Pierwsze badanie przeprowadza się w 5-7 dniu choroby, powtarzając po tygodniu.

   

3. Metody serologiczne.
   1. Reakcja pośredniej (biernej) hemaglutynacji(RNGA), pomaga wykryć antygeny Shigella w kale i moczu w 3 dniu choroby. Do materiału pobranego od pacjenta dodaje się preparat zawierający erytrocyty. Na ich powierzchni znajdują się przeciwciała. Jeśli osoba jest chora na shigellozę, czerwone krwinki sklejają się i opadają na dno probówki w postaci płatków. Minimalne miano przeciwciał potwierdzające dyzenterię wynosi 1:160.
   2. Reakcja wiązania dopełniacza (CFR)- służy do wykrywania przeciwciał przeciwko Shigella w surowicy krwi pacjenta. Podczas badania dodaje się do niego antygeny, erytrocyty dopełniacza i barana. U pacjentów z shigellozą przeciwciała w surowicy wiążą się z antygenami i przyłączają dopełniacz. U pacjenta z shigellozą po dodaniu erytrocytów baranich komórki krwi w probówce pozostają nienaruszone. U zdrowych osób kompleks antygen-przeciwciało nie powstaje, a niezwiązany dopełniacz niszczy czerwone krwinki.
4. Badanie koprologiczne kału. Badanie kału pod mikroskopem nie potwierdza shigellozy, ale wskazuje na proces zapalny w jelicie, charakterystyczny dla wielu infekcji jelitowych.

   Z shigellozą w kale znajdują:

   • szlam
   • skupiska leukocytów z przewagą neutrofilów (30-50 na pole widzenia)
   • erytrocyty
   • zmienione komórki nabłonka jelitowego.

Badania instrumentalne: sigmoidoskopia

Wskazania do sigmoidoskopii

• utajony przebieg czerwonki bez zaburzeń stolca
• wydalanie krwi i ropy z kałem
• biegunka
• podejrzenie choroby odbytu

• przekrwienie (zaczerwienienie) ściany jelita
• luźność i wrażliwość błony śluzowej
• niewielka erozja powierzchni
• mętny śluz w postaci grudek na ścianie jelita
• zanikowe obszary błony śluzowej - kolor jest jasnoszary, fałdy są wygładzone

Leczenie shigellozy

• umiarkowany i ciężki przebieg choroby
• ciężkie choroby współistniejące
• osoby z grup dekretowych pracujących z dziećmi lub w placówkach gastronomicznych
• dzieci poniżej pierwszego roku życia

Dieta na shigellozę pomaga znormalizować stolec i uniknąć wyczerpania. W ostrym okresie choroby konieczne jest przestrzeganie diety nr 4, a po ustaniu biegunki diety nr 4A.

W dni, w których w kale występuje krew i śluz, posiłki powinny być możliwie delikatne, aby nie podrażniać przewodu pokarmowego. Są to: rosół ryżowy, puree z kaszy manny, kisiele, buliony niskotłuszczowe, krakersy.

W miarę poprawy kondycji dietę można rozszerzyć. W menu znajdują się: tarty twarożek, zupy rosołowe, gotowane mięso mielone, kasza ryżowa, czerstwy biały chleb.

Po 3 dniach od ustania biegunki można stopniowo powrócić do normalnego odżywiania.

Detoksykacja organizmu

1. Gotowe rozwiązania na odwodnienie i detoksykację pokazany wszystkim pacjentom z shigellozą. Obfity napój rekompensuje utratę płynów po biegunce i powtarzających się wymiotach. Środki te uzupełniają zapasy składników mineralnych - elektrolitów, które są niezbędne do funkcjonowania organizmu. Z pomocą tych rozwiązań przyspiesza się eliminację toksyn.

   Narkotyk	Sposób aplikacji	Mechanizm działania terapeutycznego
   Łagodna choroba
   Enterody Regidron	Środki do podawania doustnego. Lek rozcieńcza się zgodnie z instrukcjami na opakowaniu. Ilość wypijanego płynu powinna być o 50% większa niż utrata z moczem, stolcem i wymiotami. Roztwory są pijane w małych porcjach przez cały dzień, co 10-20 minut.	Środki te uzupełniają zapasy płynów i składników mineralnych - elektrolitów, które są niezbędne do funkcjonowania organizmu. Wiążą toksyny w jelitach i pomagają je wyeliminować.
   Umiarkowana postać choroby
   Gastrolit Orsol	Preparaty rozcieńcza się przegotowaną wodą i pobiera 2-4 litry dziennie. W ciągu dnia pije się je w małych porcjach po 20 ml i po każdym wypróżnieniu 1 szklankę.	Przywróć zawartość sodu i potasu w osoczu krwi. Glukoza wspomaga wchłanianie toksyn. Uzupełnij zapasy wody, przyczyniając się w ten sposób do wzrostu ciśnienia. Popraw właściwości krwi, znormalizuj jej kwasowość. Mają działanie przeciwbiegunkowe.
   5% roztwór glukozy	Gotowy roztwór można stosować w dowolnej postaci: doustnie lub dożylnie. Roztwór można pić w małych porcjach nie więcej niż 2 litry dziennie.	Uzupełnia zapasy energii niezbędnej do działania komórek. Poprawia eliminację toksyn, uzupełnia utratę płynów.
   Ciężkie zatrucie (pacjent stracił 10% masy ciała) wymaga roztworów do podania dożylnego
   10% roztwór albuminy	Kroplówka dożylna z szybkością 60 kropli na minutę. Codziennie, aż stan się poprawi.	Lek zawiera białka osocza dawcy. Uzupełnia rezerwy płynów i dostarcza białko do tkanek. Podnosi ciśnienie krwi.
   Roztwory krystaloidów: hemodez, laktazol, acezol	Dożylnie. 1 raz dziennie, 300-500 ml.	Wiążą toksyny krążące we krwi i wydalane z moczem.
   5-10% roztwór glukozy z insuliną	Dożylnie	Uzupełnia rezerwy płynów, podnosi ciśnienie osmotyczne krwi, zapewniając lepsze odżywienie tkanek. Wspomaga neutralizację toksyn, poprawiając funkcję antytoksyczną wątroby. Pokrywa potrzeby energetyczne organizmu.

   Podczas leczenia shigellozy w domu można pić mocną słodką herbatę lub zalecany przez WHO roztwór na odwodnienie. Składa się z: 1 litra przegotowanej wody, 1 łyżka. cukier, 1 łyżeczka sól spożywcza i 0,5 łyżeczki. proszek do pieczenia.

2. Enterosorbenty - Leki zdolne do wiązania i usuwania różnych substancji z przewodu pokarmowego. Stosuje się je w każdej postaci przebiegu choroby od pierwszych dni kuracji.

   Narkotyk	Mechanizm działania terapeutycznego	Tryb aplikacji
   Węgiel aktywowany	Bakterie adsorbują toksyny w porach, wiążą je i usuwają z jelit. Zmniejszają liczbę pałeczek Shigella w organizmie i łagodzą objawy zatrucia (letarg, gorączka). Zmniejsz ilość toksyn dostających się do krwioobiegu, a tym samym zmniejsz obciążenie wątroby. Utrzymuj prawidłową mikroflorę jelitową.	Wewnątrz 15-20 g 3 razy dziennie.
   Smecta		Zawartość 1 saszetki rozcieńcza się w 100 ml wody. Spożywać 1 saszetkę 3 razy dziennie.
   Enterody		Wewnątrz 5 g 3 razy dziennie.
   Polisorb MP		3 g 3 razy dziennie

   
   Ważny: między przyjmowaniem enterosorbentu a jakimkolwiek innym lekiem musi upłynąć co najmniej 2 godziny. W przeciwnym razie enterosorbent „wchłonie” lek, zapobiegając jego działaniu. Enterosorbenty stosuje się 30-40 minut przed posiłkiem, aby nie wchłaniały witamin i innych przydatnych substancji z pożywienia.
3. Hormony kortykosteroidowe - substancje wytwarzane przez korę nadnerczy, które działają przeciwzapalnie.
4. Plazmafereza - procedura oczyszczania osocza krwi z toksyn. Cewnik umieszcza się w żyle centralnej lub obwodowej. Porcja krwi pobierana jest z organizmu i za pomocą aparatury o różnej konstrukcji (wirówka, membrana) rozdzielana jest na krwinki i osocze. Osocze zanieczyszczone toksynami trafia do specjalnego zbiornika. Tam jest filtrowany przez membranę, w której komórkach zatrzymywane są duże cząsteczki białka z substancjami toksycznymi. Po oczyszczeniu taka sama objętość krwi wraca do organizmu.Podczas zabiegu używane są sterylne jednorazowe instrumenty i membrany. Oczyszczanie krwi odbywa się pod kontrolą aparatury medycznej. Monitor monitoruje tętno, ciśnienie krwi, nasycenie krwi tlenem.

Leczenie antybiotykami i środkami antyseptycznymi

Lek dostępny jest w postaci płynnej oraz w tabletkach z otoczką kwasoodporną chroniącą bakteriofaga przed kwaśnym sokiem żołądkowym oraz w czopkach doodbytniczych. Spożywać na pusty żołądek 30-60 minut przed posiłkiem 3 razy dziennie po 30-40 ml lub 2-3 tabletki. Świece 1 czopek 1 raz dziennie. Czas trwania kursu zależy od formy przebiegu choroby.

Odbudowa błony śluzowej jelit i mikroflory

Leczenie dysbakteriozy po shigellozie odbywa się za pomocą kompleksu leków.

Zapobieganie shigellozie

• do picia używaj tylko przegotowanej lub butelkowanej wody
• nie pij wody z kranu, niesprawdzonych studni lub źródeł
• dokładnie myj owoce i warzywa przed jedzeniem
• nie jedz zepsutych owoców, w których w miąższu namnażają się bakterie
• nie kupuj pokrojonych arbuzów i melonów
• dokładnie myć ręce po skorzystaniu z toalety
• trzymaj muchy z dala od jedzenia
• nie spożywaj przeterminowanych produktów
• w krajach o zwiększonym ryzyku zakażenia shigella nie kupuj żywności, która nie została ugotowana
• szczepienie bakteriofagiem czerwonki trzykrotnie w odstępie 3 dni:
  • członków rodziny, gdy pacjent zostaje w domu
  • wszystkich, którzy mieli kontakt z pacjentem lub nosicielem

UDC 616.935-074(047)

JESTEM.Sadykowa

Kazachski Narodowy Uniwersytet Medyczny

nazwany na cześć S.D. Asfendijarow, Ałmaty

Katedra Chorób Zakaźnych i Tropikalnych

Wiarygodna diagnoza czerwonki jest jednym z pilnych zadań nadzoru AEI. Dokładna diagnoza czerwonki bakteryjnej jest ważna dla prawidłowego i terminowego leczenia pacjenta oraz wdrożenia niezbędnych działań przeciwepidemicznych. Przedstawione w pracy dane wskazują, że ze względu na powszechność występowania dyzenterii, niedostateczną czułość oraz późne pojawianie się pozytywnych wyników wielu metod diagnostycznych, celowe jest rozwijanie potencjału diagnostycznego w wykrywaniu tej infekcji.

Słowa kluczowe: diagnostyka, czerwonka, metoda limfocytów wiążących antygen.

Rozpoznanie zakażenia shigellozą w praktyce klinicznej napotyka na istotne trudności ze względu na czynniki obiektywne, do których należą: kliniczny patomorfizm czerwonki, wzrost liczby atypowych postaci choroby, występowanie znacznej liczby chorób zakaźnych i niezakaźnych, które objawy kliniczne podobne do czerwonki. Pod rozpoznaniem „czerwonki klinicznej” w połowie przypadków ukryte są nierozpoznane choroby o innej etiologii.

Największe trudności pojawiają się przed lekarzem podczas wstępnego badania pacjenta przed uzyskaniem wyników paraklinicznych metod diagnostycznych. Rozpoznanie czerwonki jest również trudne w przypadku współistniejących chorób przewodu pokarmowego.

Od początku stosowania laboratoryjnej diagnostyki etiologicznej czerwonki zaproponowano i przetestowano całkiem sporo metod. Istnieje wiele klasyfikacji metod służących do diagnostyki etiologicznej zakażeń. Metodologicznie klasyfikacja zaproponowana przez B.V. Kara. W odniesieniu do diagnozy czerwonki zasady metodologicznie poprawnej klasyfikacji zastosował B.V. Karalnik, N.M. Nurkina, B.K. Erkinbekowa..

Spośród laboratoryjnych metod diagnozowania czerwonki znane są metody bakteriologiczne (izolacja i identyfikacja patogenu) i immunologiczne. Te ostatnie obejmują metody immunologiczne in vivo (test alergologiczny Zuverkalov) i in vitro. Metody immunologiczne in vitro mają jedną niewątpliwą przewagę nad testem Zuverkalova – nie wiążą się z wprowadzeniem obcych antygenów do organizmu.

Większość badaczy nadal uważa, że ​​badania bakteriologiczne, które obejmują izolację patogenu w czystej hodowli, a następnie jego identyfikację na podstawie cech morfologicznych, biochemicznych i antygenowych, są najbardziej niezawodną metodą diagnozowania zakażenia pałeczką pałkową. Częstość izolowania shigella z kału pacjentów z klinicznym rozpoznaniem „ostrej czerwonki” waha się według różnych autorów od 30,8% do 84,7%, a nawet 91,1%. Tak znaczny zakres dla różnych autorów zależy nie tylko od obiektywnych czynników wpływających na skuteczność badania bakteriologicznego, ale także od trafności rozpoznania (lub wykluczenia) „czerwonki klinicznej”. Na skuteczność badania bakteriologicznego mają wpływ takie obiektywne czynniki, jak: charakterystyka przebiegu choroby, sposób pobierania i dostarczania materiału do laboratorium, jakość pożywek, kwalifikacje personelu, czas kontaktu pacjenta z pracownikami służby zdrowia, stosowanie środków przeciwdrobnoustrojowych przed pobraniem materiału do badań. Ilościowe badanie mikrobiologiczne kału w ostrej czerwonce wykazało, że we wszystkich klinicznych postaciach infekcji największe uwolnienie patogenów następuje w pierwszych dniach choroby, a począwszy od 6, a zwłaszcza od 10 dnia choroby, stężenie Shigelli w kale jest znacznie zmniejszone. TA Avdeeva stwierdziła, że ​​niska zawartość Shigelli i wyraźna przewaga mikroorganizmów niepatogennych w kale praktycznie wykluczają możliwość bakteriologicznego wykrycia bakterii czerwonki.

Wiadomo, że bakteriologiczne potwierdzenie zakażenia shigellozą jest najczęściej skuteczne podczas badania pacjentów w pierwszych dniach choroby – koprokultura patogenu w zdecydowanej większości przypadków jest najpierw izolowana podczas pierwszego badania. Pozytywne wyniki badania bakteriologicznego obserwuje się tylko w pierwszych 3 dniach choroby u 45 - 49% pacjentów, w pierwszych 7 dniach - u 75%. Tillet i Thomas uważają również czas badania pacjentów za ważny czynnik w określaniu skuteczności metody bakteriologicznej w diagnostyce czerwonki. według T.A. Avdeeva, w pierwszych dniach choroby najbardziej intensywne uwalnianie patogenu obserwuje się w przypadku czerwonki Sonne, mniej intensywne w przypadku czerwonki Flexner, a najmniej w przypadku czerwonki Flexner VI; w późniejszych stadiach choroby najdłużej utrzymuje się najwyższe stężenie w czerwonce Flexnera, krócej Shigella Sonne i najrzadziej Shigella Flexner VI.

Tak więc, chociaż badanie bakteriologiczne kału jest najbardziej wiarygodną metodą diagnozowania zakażenia shigellozą, wymienione powyżej ograniczenia jego skuteczności są istotnymi wadami. Należy również zwrócić uwagę na ograniczenia wczesnej diagnostyki metodą bakteriologiczną, w której czas trwania analizy wynosi 3-4 dni. W związku z tymi okolicznościami ogromne znaczenie praktyczne ma zastosowanie innych metod diagnostyki laboratoryjnej. Inna mikrobiologiczna metoda diagnozowania czerwonki również opiera się na wykrywaniu żywych bakterii Shigella. Jest to reakcja wzrostu miana faga (RNF) oparta na zdolności określonych fagów do namnażania się wyłącznie w obecności homologicznych żywych mikroorganizmów. Wzrost wskaźnikowego miana faga wskazuje na obecność odpowiednich drobnoustrojów w pożywce. Wartość diagnostyczną RNF w zakażeniu shigellozą zbadał B.I. Khaimzon, TS Wiłkomirskaja. RNF ma dość wysoką czułość. Porównanie minimalnych stężeń Shigelli w kale, wychwyconych metodą bakteriologiczną (12,5 tys. bakterii na 1 ml) i RNF (3,0-6,2 tys.), wskazuje na przewagę RNF.

Ponieważ częstość dodatnich wyników RNF zależy bezpośrednio od stopnia zanieczyszczenia kału, zastosowanie tej metody daje również największe efekty w pierwszych dniach choroby oraz w cięższych postaciach procesu zakaźnego. Jednak wyższa czułość metody powoduje jej szczególne zalety w porównaniu z badaniem bakteriologicznym w późnych stadiach choroby, a także w badaniu pacjentów z łagodnymi, bezobjawowymi i subklinicznymi postaciami zakażenia, z niskim stężeniem patogenu w stołek. RNF stosuje się również w badaniu pacjentów przyjmujących leki przeciwbakteryjne, ponieważ te ostatnie drastycznie zmniejszają częstość pozytywnych wyników badań bakteriologicznych, ale w znacznie mniejszym stopniu wpływają na skuteczność RNF. Czułość RNF nie jest bezwzględna ze względu na istnienie fagoodpornych szczepów pałeczki Shigella: odsetek szczepów fagoodpornych może wahać się w bardzo szerokim zakresie - od 1% do 34,5%.

Ogromną zaletą RNF jest jego wysoka specyficzność. Podczas badania osób zdrowych, a także pacjentów z chorobami zakaźnymi o różnej etiologii, pozytywne wyniki reakcji obserwowano tylko w 1,5% przypadków. RNF jest cenną dodatkową metodą diagnozowania zakażenia shigellozą. Ale dziś ta metoda jest rzadko stosowana ze względu na jej złożoność techniczną. Inne metody są immunologiczne. Za ich pomocą rejestruje się specyficzną odpowiedź immunologiczną w odniesieniu do patogenu lub określa się antygeny patogenu metodami immunologicznymi.

Ze względu na nasilenie procesów swoistej alergii zakaźnej w zakażeniu shigellozą, w pierwszej kolejności zastosowano metody diagnostyki alergologicznej, do których należy śródskórny test alergiczny z czerwonką (VPD). Lek „czerwonka”, będący swoistym alergenem Shigella pozbawionym substancji toksycznych, uzyskał D.A. Tsuverkalov i został po raz pierwszy użyty w warunkach klinicznych podczas konfigurowania testu śródskórnego przez L.K. Korowickiego w 1954 r. Według E.V. Golyusova i M.Z. Trochimenko, w obecności wcześniejszej ostrej czerwonki lub powiązanych chorób alergicznych z objawami skórnymi (egzema, pokrzywka itp.). pozytywne wyniki VPD obserwuje się znacznie częściej (paraalergia). Analiza wyników VPD w różnych okresach ostrej czerwonki wskazuje, że specyficzna alergia pojawia się już w pierwszych dniach choroby, osiąga maksymalne nasilenie między 7 a 15 dniem, a następnie stopniowo zanika. Pozytywne wyniki reakcji uzyskano badając osoby zdrowe w wieku od 16 do 60 lat w 15 – 20% przypadków i w wieku od 3 do 7 lat – w 12,5% przypadków. Jeszcze częściej nieswoiste dodatnie wyniki VPD obserwowano u pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego – w 20 – 36% przypadków. Wprowadzeniu alergenu towarzyszył rozwój odczynu miejscowego u 35,5 - 43,0% pacjentów z salmonellozą, u 74 - 87% pacjentów z coli-0124-enterocolitis. Poważnym argumentem przeciwko powszechnemu stosowaniu VPD w praktyce klinicznej był jej alergizujący wpływ na organizm. Biorąc pod uwagę powyższe, można powiedzieć, że ta metoda nie jest bardzo specyficzna. Test Tsuverkalova również nie jest specyficzny dla gatunku. Dodatnie wyniki reakcji występowały równie często w różnych postaciach etiologicznych czerwonki.

Oprócz VPD wykorzystywano również inne reakcje diagnostyczne, o różnym stopniu trafności, uznawane za alergiczne, na przykład reakcję leukocytolizy alergenowej (ALC), której istotą było specyficzne uszkodzenie lub całkowite zniszczenie aktywnie lub biernie uczulonych neutrofili po kontakcie z odpowiednim AG. Ale tej reakcji nie można przypisać metodom wczesnej diagnozy, ponieważ maksymalna częstość pozytywnych wyników zaobserwowano w 6-9 dniu choroby i wyniosła 69%. Zaproponowano również reakcję alergenową białaczki (ALE). Opiera się na zdolności leukocytów uczulonego organizmu do aglomeracji pod wpływem homologicznego alergenu (czerwonka). Ze względu na brak dowodów na dokładne mechanizmy takich testów, niewystarczającą zgodność ich wyników z etiologią choroby, metody te, po krótkim okresie ich stosowania w ZSRR, nie stały się później powszechne.

Wykrycie antygenów Shigella w organizmie jest diagnostycznie równoważne z izolacją patogenu. Główną przewagą metod wykrywania antygenów nad badaniem bakteriologicznym, uzasadniającą ich zastosowanie kliniczne, jest możliwość wykrycia nie tylko drobnoustrojów żywych, ale także martwych, a nawet zniszczonych, co ma szczególne znaczenie przy badaniu pacjentów w trakcie lub krótko po przebiegu antybiotykoterapia.

Jedną z najlepszych metod szybkiego diagnozowania dyzenterii było badanie immunofluorescencyjne kału (metoda Koonsa). Istota metody polega na wykrywaniu Shigelli poprzez potraktowanie badanego materiału surowicą zawierającą specyficzne przeciwciała znakowane fluorochromami. Kombinacji znakowanych przeciwciał z homologicznymi antygenami towarzyszy specyficzna poświata kompleksów wykrywana w mikroskopie fluorescencyjnym. W praktyce stosuje się dwa główne warianty metody Koonsa: bezpośredni, w którym wykorzystuje się surowicę zawierającą znakowane przeciwciała przeciwko antygenom Shigella, oraz pośredni (dwuetapowy) wykorzystujący w pierwszym etapie surowicę nieznakowaną fluorochromem (lub frakcją globulinową serum anty-shigella). W drugim etapie stosuje się znakowaną fluorochromem surowicę przeciwko globulinom surowicy przeciw shigellozie użytej w pierwszym etapie. Badanie porównawcze wartości diagnostycznej dwóch wariantów metody immunofluorescencyjnej nie wykazało dużych różnic w ich specyficzności i czułości. W praktyce klinicznej zastosowanie tej metody jest najskuteczniejsze przy badaniu pacjentów we wczesnych stadiach choroby, a także w cięższych postaciach infekcji. Istotną wadą metody immunofluorescencyjnej jest jej brak specyficzności. Najważniejszą przyczyną niedostatecznej specyficzności reakcji immunofluorescencyjnej jest pokrewieństwo antygenowe enterobakterii różnych rodzajów. W związku z tym metoda ta jest uważana za orientacyjną w rozpoznawaniu zakażenia shigellozą.

Do wykrywania antygenów Shigella bez mikroskopii stosuje się różne reakcje. Metody te pozwalają wykryć antygeny patogenu w kale u 76,5 - 96,0% pacjentów z potwierdzoną bakteriologicznie czerwonką, co wskazuje na ich dość dużą czułość. Najbardziej wskazane jest stosowanie tych metod w późnych stadiach choroby. Większość autorów ocenia specyficzność tych metod diagnostycznych. jednak Iwanow, który zastosował RSK do wykrywania antygenów shigellozy w kale, uzyskał pozytywne wyniki podczas badania osób zdrowych i pacjentów z infekcjami jelitowymi o innej etiologii w 13,6% przypadków. Zdaniem autora zastosowanie tej metody jest bardziej odpowiednie do wykrywania swoistych antygenów w moczu, gdyż częstość występowania nieswoistych odczynów dodatnich jest w tym drugim przypadku znacznie mniejsza. Zastosowanie różnych metod badawczych umożliwia wykrycie antygenów Shigella w moczu zdecydowanej większości pacjentów z potwierdzoną bakteriologicznie czerwonką. Dynamika wydalania antygenów z moczem ma pewne cechy - wykrycie substancji antygenowych w niektórych przypadkach jest możliwe już od pierwszych dni choroby, ale z największą częstotliwością i stałością udaje się to w 10-15 dniu, a nawet w późniejszym terminie. według BA Godovanny i wsp. odsetek dodatnich wyników antygenów shigella (RSK) w moczu po 10 dniu choroby wynosi 77% (odpowiednik dla badania bakteriologicznego kału wynosi 47%). W związku z tą okolicznością badanie moczu na obecność antygenów patogenów ma wartość wartościowej metody dodatkowej w czerwonce, przede wszystkim w celu późnej i retrospektywnej diagnostyki.

według N.M. Nurkina, jeśli immunoreagent przeciwciała jest uzyskiwany z surowic poliklonalnych, możliwe są pozytywne wyniki, jeśli w próbce obecne są pokrewne antygeny. Na przykład za pomocą erytrocytów diagnostycznych z wysoce aktywnej surowicy przeciwko S.flexneri VI wykrywany jest również antygen S.flexneri I-V, ponieważ Shigella obu podgatunków ma wspólny antygen gatunkowy. Antygeny Shigella można oznaczać w okresie choroby zarówno w surowicy krwi, jak iw wydzielinach.

Lee Won Ho i in. wykazano, że częstość wykrywania antygenów Shigella oraz ich stężenie we krwi i moczu są wyższe w pierwszych dniach choroby, a stężenie wykrytych antygenów jest wyższe w chorobie o umiarkowanym nasileniu niż w chorobie o łagodnym przebiegu.

CM. Omirbajewa zaproponowała metodę oznaczania antygenu Shigella, polegającą na wykorzystaniu sformalizowanych erytrocytów jako sorbentu dla antygenów z badanego ekstraktu kału, a następnie ich aglutynacji z surowicami odpornościowymi. Ocena swoistości tej metody wymaga naszym zdaniem dodatkowych badań, ponieważ ekstrakty kału zawierają znaczne ilości antygenów innych bakterii, które nie są czynnikiem sprawczym tej choroby jelit.

Wielu badaczy proponuje immunoenzymatyczny test jako metodę szybkiej diagnostyki ostrej czerwonki, która według wielu autorów jest uważana za wysoce czułą i wysoce specyficzną. W tym przypadku najwyższy poziom antygenu stwierdza się w dniach 1-4 choroby. Pomimo oczywistych zalet testu ELISA, do których należy wysoka czułość, możliwość ścisłego instrumentalnego rozliczania ilościowego oraz prostota ustawienia reakcji, powszechne stosowanie tej metody jest ograniczone ze względu na konieczność posiadania specjalistycznego sprzętu.

Zaleca się przeciwciała monoklonalne, fragmenty immunoglobulin, przeciwciała syntetyczne, barwienie srebrem LPS i inne postępy technologiczne w celu zwiększenia czułości i swoistości różnych serologicznych metod wykrywania antygenów.

Często nie jest możliwe wykrycie antygenu czynnika zakaźnego, nawet przy użyciu bardzo czułych reakcji w celu wykrycia AG patogenu w biologicznych substratach organizmu, ponieważ znaczna część substancji antygenowych najwyraźniej znajduje się w teście biologicznym w postaci kompleksów immunologicznych w organizmie. Podczas badania pacjentów z potwierdzoną bakteriologicznie ostrą czerwonką pozytywne wyniki oznaczania antygenu metodą CSC odnotowano według niektórych doniesień tylko w 18% przypadków.

TELEWIZJA. Remneva i in. proponują zastosowanie ultradźwięków do dezintegracji kompleksów przeciwciał z cząstkami patogenu, a następnie oznaczenia antygenu patogenu w CSC na zimno. Metodę zastosowano w diagnostyce czerwonki, a jako materiał badawczy wykorzystano próbki moczu pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi.

Wykorzystanie reakcji wytrącania do wykrywania antygenu w ostrej czerwonce nie jest uzasadnione ze względu na jej małą czułość i specyficzność. Uważamy, że swoistość każdej metody oznaczania antygenów Shigella można znacząco zwiększyć stosując przeciwciała monoklonalne przeciwko Shigella.

Reakcja koaglutynacji jest również jedną z metod szybkiego diagnozowania shigellozy, a także antygenów patogenów szeregu innych infekcji. W przypadku shigellozy antygeny patogenów można oznaczać od pierwszych dni choroby przez cały ostry okres, a także w ciągu 1-2 tygodni po ustaniu wydalania bakterii. Zaletami reakcji koaglutynacji są łatwość wykonania diagnostyki, ustawienie reakcji, oszczędność, szybkość, czułość i wysoka specyficzność.

Prowadząc diagnostykę poprzez oznaczanie antygenów Shigella od samego początku choroby, zdaniem wielu autorów najskuteczniejsze jest badanie kału pacjentów. Wraz z rozwojem choroby zmniejsza się możliwość wykrycia antygenów Shigella w moczu i ślinie, chociaż są one wykrywane w kale z niemal taką samą częstością jak na początku choroby. Należy pamiętać, że w pierwszych 3-4 dniach choroby kał na antygen jest nieco wydajniej badany w RPHA. W środku choroby RPHA i RNAb są równie skuteczne, a od 7 dnia RNAb jest bardziej skuteczny w poszukiwaniu antygenu Shigella. Cechy te wynikają ze stopniowego niszczenia komórek Shigella i ich antygenów w jelitach pacjenta w trakcie choroby. Antygeny Shigella wydalane z moczem są stosunkowo mniejsze niż antygeny w kale. Dlatego wskazane jest zbadanie moczu w RNAt. W moczu kobiet, w przeciwieństwie do moczu mężczyzn, ze względu na prawdopodobne zanieczyszczenie kałem, antygeny Shigella są równie często wykrywane za pomocą TPHA i RNAb.

Chociaż antygen jest znacznie częściej (94,5 - 100%) wykrywany w próbkach kału, z których można wyizolować Shigella, niż w próbkach, z których Shigella nie jest izolowany (61,8 - 75,8%), to równolegle bakteriologicznie i serologicznie ( dla antygenu) w badaniu próbek kału od pacjentów z czerwonką ogółem Shigella wyizolowano tylko z 28,2 - 40,0% próbek, a antygen wykryto w 65,9 - 91,5% próbek. Należy podkreślić, że specyficzność gatunkowa wykrytego antygenu zawsze odpowiada specyficzności przeciwciał surowicy, których miano wzrasta dynamicznie do maksimum. Koncentrując się na warunkowym diagnostycznym mianie przeciwciał, czasami można zaobserwować rozbieżności w specyficzności takich przeciwciał i wykrytego antygenu. Rozbieżność ta wynika z niewystarczającej wiarygodności diagnostycznej pojedynczego oznaczenia aktywności przeciwciał w surowicy. W takim przypadku rozpoznanie etiologiczne powinno opierać się na swoistości wykrytego antygenu.

Metoda PCR do bezpośredniego wykrywania oznak patogenu jest zbliżona do metod oznaczania antygenów. Pozwala na określenie DNA patogenu i opiera się na zasadzie naturalnej replikacji DNA, obejmującej rozwijanie podwójnej helisy DNA, rozbieżność nici DNA oraz komplementarną addycję obu. Replikacja DNA może nie rozpocząć się w dowolnym punkcie, ale tylko w pewnych blokach startowych - krótkich odcinkach dwuniciowych. Istota metody polega na tym, że znakując takimi blokami odcinek DNA specyficzny tylko dla danego gatunku (ale nie dla innych gatunków), można wielokrotnie reprodukować (amplifikować) ten konkretny region. Systemy testowe oparte na zasadzie amplifikacji DNA w większości przypadków umożliwiają wykrycie bakterii i wirusów chorobotwórczych dla człowieka, nawet w przypadkach, gdy nie można ich wykryć innymi metodami. Specyficzność systemów testowych PCR (z właściwym doborem starterów specyficznych dla taksonu, wykluczeniem wyników fałszywie dodatnich i brakiem inhibitorów amplifikacji w testach biologicznych) w zasadzie pozwala uniknąć problemów związanych z antygenami reagującymi krzyżowo, zapewniając w ten sposób bardzo wysoką specyficzność. Oznaczanie można przeprowadzić bezpośrednio w materiale klinicznym zawierającym żywy patogen. Jednak pomimo faktu, że czułość PCR może osiągnąć matematycznie możliwą granicę (wykrywanie 1 kopii matrycy DNA), metoda ta nie jest stosowana w praktyce diagnozowania shigellozy ze względu na jej stosunkowo wysoki koszt.

W szerokiej praktyce klinicznej wśród metod badań serologicznych najszerzej stosowane są metody oparte na oznaczaniu poziomu i dynamiki przeciwciał w surowicy przeciwko domniemanemu czynnikowi sprawczemu choroby.

Niektórzy autorzy oznaczali przeciwciała przeciwko Shigella w koprofiltratach. Koproprzeciwciała pojawiają się znacznie wcześniej niż przeciwciała w surowicy. Aktywność przeciwciał osiąga maksimum po 9-12 dniach, a po 20-25 dniach zwykle nie są one wykrywane. R. Laplane i wsp. sugerują, że jest to spowodowane niszczeniem przeciwciał w jelicie pod działaniem enzymów proteolitycznych. Koproprzeciwciał nie można wykryć u zdrowych osób.

W. Barksdale i in., T.H. Nikołajew i in. donoszą o wzroście skuteczności rozszyfrowywania diagnozy i wykrywania rekonwalescentów poprzez jednoczesne oznaczanie surowicy i koproprzeciwciał.

Wykrycie aglutynin w mianach diagnostycznych jest możliwe przy potwierdzonej bakteriologicznie czerwonce tylko u 23,3% pacjentów. Ograniczona czułość RZS przejawia się również w niewystarczająco wysokich mianach wykrywanych za jego pomocą aglutynin. Istnieją dowody na nierówną wrażliwość RZS w różnych postaciach etiologicznych zakażenia Shigellozą. według AA Klyuchareva przeciwciała w mianie 1:200 i wyższym są wykrywane za pomocą RZS tylko u 8,3% pacjentów z czerwonką Flexnera, a jeszcze rzadziej z czerwonką Sonne'a. Pozytywne wyniki odczynu obserwuje się nie tylko częściej, ale także w wyższych mianach przy czerwonce Flexner I-V i Flexner VI niż przy czerwonce Sonne'a. Pozytywne wyniki RZS pojawiają się od końca pierwszego tygodnia choroby i najczęściej notowane są w drugim lub trzecim tygodniu. Pierwsze 10 dni choroby stanowi 39,6% wszystkich pozytywnych wyników reakcji. według A.F. Podlevsky'ego i wsp. aglutyniny w mianach diagnostycznych są wykrywane w pierwszym tygodniu choroby u 19% pacjentów, w drugim tygodniu - u 25%, aw trzecim - u 33% pacjentów.

Częstość dodatnich wyników RZS i wysokość mian przeciwciał wykrytych za jego pomocą są bezpośrednio zależne od ciężkości przebiegu zakażenia pałeczką pałkową. Według V.P. Zubareva, stosowanie antybiotykoterapii nie zmniejsza częstości dodatnich wyników RZS, jednak gdy antybiotyki są przepisywane w pierwszych 3 dniach choroby, aglutyniny są wykrywane w niższych mianach.

RZS ma ograniczoną swoistość. W badaniu osób zdrowych pozytywne wyniki RZS uzyskano w 12,7% przypadków, w 11,3% przypadków zaobserwowano reakcje grupowe. Ze względu na pokrewieństwo antygenowe bakterii Flexner I-V i Flexner VI reakcje krzyżowe są szczególnie często obserwowane w odpowiadających im postaciach etiologicznych zakażenia pałeczką Shigelloza.

Wraz z pojawieniem się bardziej zaawansowanych metod serodiagnostyki zakażenia shigellozą, RZS stopniowo traci na znaczeniu. Wartość diagnostyczna reakcji aglutynacji („reakcja czerwonkowa Vidala”) (RZS) w czerwonce jest oceniana przez różnych badaczy niejednoznacznie, jednak wyniki prac większości autorów wskazują na ograniczoną czułość i swoistość tej metody.

Najczęściej w celu oznaczenia przeciwciał stosuje się pośrednią (bierną) reakcję hemaglutynacji (RPHA). Szczegółowe badania wartości diagnostycznej pasywnej reakcji hemaglutynacji (RPHA) w zakażeniu shigellozą przeprowadzili A.V. Lullu, LM Schmuter, TV Vlohom i wielu innych badaczy. Ich wyniki pozwalają stwierdzić, że RPHA jest jedną z najskuteczniejszych metod serologicznej diagnostyki czerwonki, choć nie jest pozbawiona pewnych wspólnych wad tkwiących w metodach z tej grupy.

Badanie porównawcze czułości w czerwonce RPHA i reakcji aglutynacji wskazuje na dużą wyższość pierwszej metody. Według A. V. Lullu średnie miana RPHA w tej chorobie przekraczają średnie miana RZS 15-krotnie (w szczytowym okresie choroby 19-21-krotnie), przeciwciała w wysokim (1:320 - RPHA) wykrywane są przy użyciu 4,5 razy częściej niż w mianie (1:160 przy nastawianiu reakcji aglutynacji). Przy potwierdzonej bakteriologicznie ostrej czerwonce dodatnią reakcję RPHA w mianach diagnostycznych stwierdza się podczas badania u 53-80% pacjentów.

Hemaglutyniny są wykrywane od końca pierwszego tygodnia choroby, częstotliwość wykrywania i miano przeciwciał wzrastają, osiągając maksimum pod koniec drugiego i trzeciego tygodnia, po czym ich miano stopniowo spada.

Istnieje wyraźna zależność częstości występowania dodatnich wyników RPHA i mian hemaglutyniny od ciężkości i charakteru przebiegu zakażenia shigellozą. Odpowiednie badania wykazały, że przy wymazanych i subklinicznych postaciach zakażenia dodatnie wyniki RPHA uzyskiwano rzadziej niż przy ostrej klinicznie wyraźnej czerwonce (odpowiednio 52,9 i 65,0%), podczas gdy w mianach 1:200 - 1:400 tylko 4 odpowiedziało 2% surowic (z klinicznie wyraźną postacią - 31,2%), a przy postaciach przedłużonych i przewlekłych pozytywne wyniki RPHA odnotowano u 40,8% pacjentów, w tym tylko u 2,0% w mianie 1:200. Istnieją również doniesienia o różnej wrażliwości RPHA w niektórych postaciach etiologicznych zakażenia shigellozą. według LM Schmuter, najwyższe miana hemaglutyniny obserwuje się w czerwonce Sonne'a, a znacznie niższe miana w czerwonce Flexner I-V i Flexner VI. Leczenie przeciwbakteryjne rozpoczęte we wczesnych stadiach choroby, ze względu na skrócenie czasu trwania i nasilenia podrażnienia antygenowego, może spowodować pojawienie się hemaglutynin w surowicy krwi w niższych mianach.

Podobnie jak reakcja aglutynacji, RPGA nie zawsze pozwala na dokładne rozpoznanie etiologicznej postaci zakażenia shigellozą, co wiąże się z możliwością wystąpienia reakcji grupowych. Reakcje krzyżowe obserwuje się głównie w czerwonce Flexnera - pomiędzy czerwonką Flexner I-V a Flexner VI. Humoralna odpowiedź immunologiczna u wielu pacjentów jest słabo wyrażona. Nie wyklucza się również możliwości krzyżowej aglutynacji z powodu wspólnych antygenów. Do zalet tej metody należy jednak prostota ustawienia reakcji, możliwość szybkiego uzyskania wyników oraz stosunkowo wysoka skuteczność diagnostyczna. Istotną wadą tej metody jest to, że diagnozę można postawić nie wcześniej niż w 5. dniu choroby, maksymalne diagnostyczne miana przeciwciał można określić do 3. tygodnia choroby, więc metodę można sklasyfikować jako „retrospektywną”.

W diagnostyce dyzenterii proponuje się również oznaczanie poziomu swoistych krążących kompleksów immunologicznych reprezentowanych przez antygen O S.sonnei, związany z określonym przeciwciałem, za pomocą pośredniej „kanapkowej wersji” testu immunologicznego ze względu na jego wysoką czułość i specyficzności.Jednak metoda jest zalecana do stosowania tylko przy 5-dniowym okresie choroby.

U pacjentów z czerwonką od samego początku choroby obserwuje się swoisty wzrost aktywności bakteriotrwałej krwi, co wynika z aktywności wiązania antygenu przez erytrocyty. W pierwszych 5 dniach AII określenie aktywności erytrocytów do wiązania antygenu pozwala ustalić etiologię choroby w 85-90% przypadków. Mechanizm tego zjawiska nie jest dobrze poznany. Można przypuszczać, że jej podstawą jest wiązanie przez erytrocyty za pośrednictwem ich receptorów C3v (u naczelnych, w tym ludzi) lub receptorów Fcγ (u innych ssaków) kompleksu immunologicznego antygen-przeciwciało.

Wśród stosunkowo nowych metod rejestrowania swoistej odpowiedzi immunologicznej na poziomie komórkowym zwraca się uwagę na oznaczanie limfocytów wiążących antygen (ASL), które reagują ze specyficznym, istotnym taksonomicznie antygenem. Wykrywanie ASL przeprowadza się różnymi metodami - sparowaną aglutynacją limfocytów z antygenem, immunofluorescencją, RIA, adsorpcją limfocytów na kolumnach zawierających antygen, adhezją komórek jednojądrzastych na szklanych naczyniach włosowatych, pośrednią reakcją rozetową (RNRO). Należy zauważyć, że tak czułe metody rejestracji ASL jak ELISA i RIA, adsorpcja limfocytów na kolumnach zawierających antygeny są stosunkowo złożone technicznie i nie zawsze dostępne do szerokiego zastosowania. Prace wielu autorów wykazały wysoką czułość i swoistość PHPR w wykrywaniu ASL w różnych jednostkach chorobowych. Wielu badaczy ujawniło ścisły związek między zawartością ASL we krwi pacjentów z różnymi patologiami i postaciami, ciężkością i okresem choroby, jej przejściem do postaci przewlekłej lub przewlekłej.

Niektórzy autorzy uważają, że określając poziom ASL w dynamice choroby, można ocenić skuteczność terapii. Większość autorów uważa, że ​​jeśli się uda, liczba ASL spada, a jeśli skuteczność leczenia jest niewystarczająca, następuje wzrost lub stabilizacja tego wskaźnika. Uczulenie na tkankę, antygeny bakteryjne, a także na antybiotyki można określić ilościowo za pomocą oznaczenia ASL, co ma dużą wartość diagnostyczną. Metoda ASL była stosowana w ograniczonym zakresie w diagnostyce czerwonki.

Możliwość wczesnego wykrycia ASL, już w pierwszych dniach po zakażeniu, jest bardzo ważna dla wczesnej diagnozy i podjęcia w odpowiednim czasie leczenia, co jest niezbędne dla klinicysty.

Z przedstawionych w pracy danych wynika zatem, że ze względu na powszechność występowania dyzenterii, niedostateczną czułość oraz późne pojawianie się pozytywnych wyników wielu metod diagnostycznych, celowe jest rozwijanie potencjału diagnostycznego w wykrywaniu tej infekcji. Uzyskane w wielu chorobach zakaźnych dane o wysokiej skuteczności metody ASL, wczesnym pojawieniu się jej pozytywnego wyniku przesądzają o perspektywach poznania i zastosowania tej metody w shigellozie.

Bibliografia

1 Yushchuk ND, Brodov LE Diagnostyka różnicowa i leczenie ostrych infekcji jelitowych// Ros. oraz. gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2000. - 10, nr 5. - S. 13 - 16. - Rus. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Shuvalova EP, Zmushko E.I. Diagnostyka syndromiczna chorób zakaźnych. // Podręcznik. - Petersburg: Peter, 2001. - S. 138-141.

3 Karalnik B.V., Amireev SA, Syzdykov M.S. Zasady i możliwości metod diagnostyki laboratoryjnej oraz interpretacja ich wyników w pracy epidemiologa // Metoda. Zalecana - Ałmaty. - 1997 r. - 21 str.

4 Karalnik B.V. Diagnostyka serologiczna bakteryjnych zakażeń jelitowych. // Metoda. zalecenia. - Ałmaty, 1973. - 3-20 s.

5 5. Nurkina N.M. Porównawcza skuteczność metod serologicznej diagnostyki czerwonki przy użyciu uczulonych erytrocytów: Streszczenie pracy. dis. cand. - Ałmaty, 1984. - 22 s.

6 Karalnik B.V., Nurkina N.M. Kompleksowa diagnostyka serologiczna czerwonki. // Metoda. zalecenia. - Ałmaty, 1983. - 24 s.

7 Erkinbekova B.K. Metoda oznaczania antygenów Shigella w badaniach sanitarno-epidemiologicznych czerwonki: Streszczenie pracy. diss. ...kandydat nauk medycznych. - Ałmaty, 1995. - 18 s.

8 Nikitin VM, Georgita FI, Plugaru SV oraz inne przyspieszone metody diagnozowania chorób zakaźnych. // Kiszyniów. - 1987 r. - 106 s.

9 Neverov VA Strategia i taktyka diagnostyki i leczenia ostrych zakażeń jelitowych. // Petersburg - 1996. - 12 s.

10 Worobiow A.A. Mikrobiologia medyczna, wirusologia i immunologia. // M.- 2004.- S. 7-8.

11 Iwanow K.S., Iwanow A.I. Diagnostyka ostrych infekcji biegunkowych // Klin. miód. - 1992. - Nr 7-8 - S. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Identyfikacja serologiczna szczepów Shigella flex neri na podstawie reakcji koaglutynacji // Roum. Łuk. Mikrobiol.Immunol. -1995/ - tom/ 54(4). - str. 295 - 311.

13 Lindberg A.A., Cam PD, Chan N. i in. Shigelloza w Wietnamie: seroepidowe badania miologiczne z użyciem antygenów lipopolisacharydowych w enzymatycznych testach immunologicznych // Rev. Infekować. Dis. - 1991. - Cz. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // W: Infekcja Enterobacteriaceae. Lipsk.- 1968.- str. 375-441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Porównanie czterech testów laboratoryjnych do diagnozy biegunki związanej z Clostridium difficile // Eur. J. Clin Mikrobiol. Infekuj.Dis. - 1996. - Cz. 15(7). - str. 561-566.

16 Klyucharev A.A., Poleshko D.V., Vershenya M.I. Cechy kliniczne i epidemiologiczne przebiegu czerwonki w ostatnich latach. // Opieka zdrowotna Białorusi. - 1973. - nr 11. - s. 54-56.

17 Gusarskaja I.L. Cechy przebiegu klinicznego czerwonki Sonne'a na obecnym etapie i wybrane zagadnienia profilaktyki. // W książce: Problemy chorób zakaźnych. - Wołogda. - 1970. -S. 23-27.

18 Shitov I.A., Trinitatskaya M.I. Czas trwania bakterioekrecji u pacjentów z ostrą czerwonką. // W książce: Infekcje jelitowe.- Część 2.- L. 1972.- S. 161-163.

19 Awdiejewa T.A. Ilościowe badanie mikrobiologiczne czerwonki (wyniki opracowania i zastosowania metody badania obrazu klinicznego, mikrobiologicznego i epidemiologicznego czerwonki). Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. dr med. Nauki. L., 1964, 28 s.

20 Tillet H., Thomas M. Posiew kału w diagnostyce czerwonki Sonne'a: ​​statystyczna metoda szacowania rzeczywistego wskaźnika izolacji. // Wejście na pokład. J. Epidemiol.- 1974.- t. 3.- R. 177-181.

21 Khaimzon BI Reakcja wzrostu miana faga w diagnostyce ostrej czerwonki u dorosłych. Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. Móc. Nauki medyczne Woroneż, 1965, 16 s.

22 Wiłkomirskaja T.S. Materiały dotyczące badania czułości i swoistości reakcji wzrostu miana faga (RNF) w diagnostyce czerwonki. // W książce: Zagadnienia immunologii chorób zakaźnych i alergicznych. Ufa.- 1970.- S. 48-49.

23 Iwanow F.M. Wartość porównawcza metod posiewu, wzrostu titrafaga i wykrywania substancji antygenowych w różnych stadiach procesu czerwonki. Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. Móc. Nauki medyczne Orenburg, 1963, 10 s.

24 Wiłkomirskaja T.S. O klinicznym i epidemiologicznym znaczeniu reakcji wzrostu miana faga (RNF) w diagnostyce czerwonki u Ufa. Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. Móc. miód. Nauki. Ufa, 1971, 24 s.

25 Mazurin N.D., Rozina-Itskina Ts.S. Reakcja wzrostu miana faga w diagnostyce czerwonki. // JMPEI.- 1963. - nr 1.- str. 113-116.

26 Golyusova E.V., Trochimenko M.Z. O znaczeniu testu Tsuverkalova w diagnostyce ostrej czerwonki u dzieci. // Infekcje jelitowe (Kijów) - 1972r. - zeszyt. 5. - S.97-99.

27 Fradkin VA, Lodinova LM Zastosowanie alergenów w diagnostyce przewlekłych zakażeń jelitowych. // W książce: Bakterionośnik i przewlekłe postacie chorób zakaźnych. - część 2. - M.-1975.- S. 213-215.

28 Łukaszewicz K.K. Alergiczna metoda diagnozowania czerwonki. // W książce: Niektóre zagadnienia kliniki i alergii w patologii zakaźnej Kujbyszew - 1970. - s. 41-43.

29 Czeczelnicki V.M. Wartość reakcji Tsuverkalov w diagnostyce ostrej czerwonki. // W książce: Immunologia i infekcje jelitowe Woroneż - 1970. - P. 110-114.

30 Bogdanow I.L. Alergia w patogenezie, klinice i terapii chorób zakaźnych. // M.- 1974.- 245 s.

31 Gorczakowa G.A. Disenterin (lek do badań śródskórnych w diagnostyce czerwonki). Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. dr. Nauki medyczne Odessa, 1969, s. 19

32 Lubitskaya N.A., Polyak A.I. Immunodiagnostyka czerwonki u dzieci // VI All-Union. konf. zgodnie z klinicznym biochemia, morfologia i immunol.zakażenia. Bol.: Streszczenia raportów. - Ryga, 1983. - S. 106-107.

33 Furman A.A. Badanie porównawcze niektórych przyspieszonych metod diagnostyki laboratoryjnej czerwonki i jelita grubego. Abstrakcyjny dis. Pompa naukowiec krok. Móc. miód. Nauki. Kijów, 1970, s. 19

34 Michajłow I.F., Pers I.F. Wykrywanie związków antygenowych między bakteriami z grupy jelitowej metodą przeciwciał fluorescencyjnych. ZHMEI, 1975, nr 5, S. 97-103.

35 Szmuter LM Reakcje pośredniej hemaglutynacji i neutralizacji przeciwciał w diagnostyce czerwonki. Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec kanał krokowy miód. Nauki. Charków, 1968, 19 s.

36 Evdokimova T.V., Podlevsky A.F., Yafaev R.Kh. Kliniczne i laboratoryjne paralele w ostrej czerwonce u dorosłych. - JMPEI, 1974, nr 6, S. 82-85.

37 Mohylew V.E. Bierna hemaglutynacja w czerwonce. Streszczenie pracy dla konkursu naukowiec krok. Móc. miód. Nauki. Kujbyszew, 1968, 20 s.

38 Rybakova N.A. Wykorzystanie biernej reakcji hamowania hemaglutynacji w diagnostyce czerwonki Sonne'a w praktyce laboratoryjnej. - Laboratorium. sprawa, 1975, nr 3, s. 168-170.

39 Iwanow F.M. Wartość porównawcza metod posiewu, wzrostu titrafaga i wykrywania substancji antygenowych w różnych stadiach procesu czerwonki. Abstrakcyjny dis. dla konkursu naukowiec krok. Móc. miód. Nauki. Orenburg, 1963, 10 s.

40 Godovanny BA, Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Ilościowe oznaczanie antygenu Shigella Sonne w moczu pacjentów i nosicieli. - Laboratorium. sprawa, 1974, nr 6, s. 360-363.

41 Kaszkin G.S. Badanie dynamiki antygenów drobnoustrojów we krwi i drogach moczowych w ostrej czerwonce. - W książce: Problematyka chorób zakaźnych. Wołogda, 1970, s. 47-50.

42 Nurkina N.M. Porównawcza skuteczność metod serologicznej diagnostyki czerwonki przy użyciu uczulonych erytrocytów: Streszczenie pracy. dis. cand. - Ałmaty, 1984. - 22 s.

43 Li Van Ho., Rubtsov IV, Tregub AV, Remneva T.V. Porównawcza wartość diagnostyczna niektórych metod wykrywania antygenów czerwonki w substratach organizmu pacjenta. // J. mikrobiol. - 1989. - Nr 1. - S. 57-61.

45 Sakal NN Zastosowanie i ocena skuteczności testu immunoenzymatycznego we wczesnym rozpoznawaniu i prognozowaniu przebiegu czerwonki Sonne'a: ​​Streszczenie pracy. diss. … cand. miód. Nauki. - Petersburg, 1993. - 21 s.

46 Rubtsov IV, Pimenova GN, Kulakova V.N. Do statystycznej oceny danych klinicznych i laboratoryjnych testu ELISA // Obrady z okazji rocznicy naukowej i praktycznej. konferencje, dedykowane 80. rocznica powstania Kliniki Chorób Zakaźnych MMA im. IM Sechenov (22-23 maja 2003). - M.: MMA im. IM Sechenov. - 2003. - S. 152-153.

47 Downes FP, zielony JK i in. Opracowanie i ocena enzymatycznego testu immunosorpcyjnego do wykrywania toksyn Shiga – liketoxin I i Shiga – liketoxin II // J. Clin. mikrobiol. - 1989. - T. 27, nr 6. - str. 1292-1297.

48 Barbans P.S., Pantiukhina A.N. Sposób pozyskiwania i monitorowania fluorescencyjnych Fav - fragmentów przeciwciał przeciwko białkom surowicy osób, które chorowały na dur brzuszny // J. microbiol., epidemiol. i immunobiol. - 1984. - nr 2. - S. 102-105.

49 Zastosowanie syntetycznych antygenów w diagnostyce chorób zakaźnych //Techn.ser/WHO. - 1989. - nr 784. - str. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. i in. specyficzna identyfikacja antygenu O3 serotypu Salmonella serogrupy E metodą immunofluorescencji i koaglutynacji z surowicą odpornościową wywołaną przez syntetyczny trisacharyd – albuminglycoconjugate surowicy bydlęcej // J. Clin.Microb. - 1994r. - 19, nr 5. – str. 699-702.

51 Lee Kuo-Ka, Ellis A.E. Szybkie i czułe barwienie lipopolisacharydem srebra przy użyciu systemu Phast w szybkiej poziomej elektroforezie w żelu poliakryloamidowym // Elektroforeza. - 1989 r. - V. 10, nr 10. - str. 729-731.

52 Tempieva T.V., Yuditskaya N.M., Litinsky Yu.I., Lee Wam Ho. Dezintegracja ultradźwiękowa kompleksów immunologicznych do wykrywania antygenów Shigella w moczu pacjentów z czerwonką // Lab. biznes. - 1988. - nr 9. - S. 64-66.

53 Czajka NA Badanie infekcji jelitowych i ich patogenów przy użyciu nowoczesnych metod immunologicznych // Ostre infekcje jelitowe. - Ł.: Leningrad. instytut badawczy epid. i mikrofon. - 1987r. - wydanie. II. - P.3-8.

54 Khazenson LB, Chaika NA Immunologiczne podstawy diagnostyki i analizy epidemiologicznej zakażeń jelitowych. – M.: Medycyna. –1987. - 112 str.

55 Kaszkin G.S. Badanie dynamiki antygenów drobnoustrojów we krwi i moczu dzieci z ostrą czerwonką. // W książce: Problemy chorób zakaźnych. - Wołogda. – 1970.- S. 47-50.

56 Godovannyy B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Ilościowe oznaczanie antygenu Shigella Sonne w moczu pacjentów i nosicieli bakterii. // Laboratorium. biznes. - 1970. - Nr 6. - S. 360-363.

57 Rybakova NA, Rybakow DA Wykorzystanie RNGA i RNAt w badaniu epidemiologicznym chorób o etiologii czerwonki. – Materiały Leningradzkiego Instytutu Badawczego epidemii. i mikrobiom. imię Pasteura. -t. 56. - L., 1981. - S. 58-61.

58 Wasiljewa A.W. Ocena porównawcza różnych metod serologicznej diagnostyki czerwonki Sonne'a. // Infekcje jelitowe. - 1972. - Wydanie. Nr 5. - S. 129-132.

59 Dubinina I.G., Shcherbo S.N., Makarov V.B. Metody reakcji łańcuchowej polimerazy w praktyce laboratoryjnej. // Kliniczna diagnostyka laboratoryjna. - 1997, nr 7. - str. 4 - 6.

60 Turkadze K.A., Podkolzin TA., Kokoreva L.N. Porównawcza skuteczność zastosowania metody PCR i bakteriologicznej w diagnostyce salmonellozy i shigellozy // Obrady jubileuszu naukowe i praktyczne. konferencje, dedykowane 80. rocznica powstania Kliniki Chorób Zakaźnych MMA im. IM Sechenov (22-23 maja 2003). - M.: MMA im. IM Sechenov. - 2003. - S. 172-173.

61 Achtamow MA, Achmedow AA Badanie porównawcze skuteczności niektórych reakcji serologicznych w diagnostyce laboratoryjnej ostrej czerwonki // Med. Dziennik Uzbekistanu. - 1984. -№1. - S. 29-31.

62 Borysów V.A. Do oceny porównawczej wybranych metod serologicznych w diagnostyce czerwonki. - Laboratorium. sprawa, 1972, nr 9, s. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infekcje bacteriennes digests de l, enfant. // Byk. Acad. nat. med. - 1975. - Cz. 159. - nr 7. - s. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Aglutynujące przeciwciała w surowicy i kale.// J. Immunol. - 1951. - Cz. 66. – s. 395 – 401.

65 Nikolaeva TA, Kukain EM, Khazenson L.B. Immunochemiczny charakter przeciwciał kopro i surowicy u pacjentów z czerwonką Sonne'a i innymi ICD. - Tez. raport Do naukowo-praktycznego. konf., poświęcony 50-lecie LeningrNIIEM im. Pasteura. L., 1973, s. 53-54.

66 Lullu AV Zastosowanie reakcji hemaglutynacji pośredniej w diagnostyce i badaniu immunologii ostrej czerwonki. // Streszczenie. dis. dla konkursu naukowiec krok. Móc. miód. Nauki. - Tartu. - 1963 r. - 10 str.

67 Klyucharev A.A. Materiały do ​​badania czerwonki na Białorusi. Poleshko D.V., Vershenya M.I. Cechy kliniczne i epidemiologiczne przebiegu czerwonki w ostatnich latach. // Streszczenie. dis. dla konkursu krok akademicki. dr. miód. Nauki. - Kowno. - 1970. - 32 s.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Reakcja hemaglutynacji pośredniej w czerwonce u pacjentów w różnym wieku. // W książce: Zagadnienia epidemiologii i profilaktyki zakażeń jelitowych i ogniskowych naturalnych. L., 1971, S. 93-99.

69 Zaitlenok MA, Eremina AM, Subbotina Yu.L. Badania serologiczne w ostrych infekcjach jelit niepotwierdzonych bakteriologicznie // Immunologia i immunopatologia. - Woroneż, 1983. - S. 35-37.

70 Borisov V.A., Orlik N.S., Kirilyuk M.A. Odpowiedź immunologiczna u pacjentów z czerwonką z przedłużonym wydalaniem shigella. // Ogólnounijna. konf. z biochemii klinicznej, morfologii i immunologii chorób zakaźnych. Tez. raport - Ryga - 1977. - S. 377-378.

71 Chilingaryan AV Wyniki równoległego zastosowania modelu płuca, testu hemaglutynacji pośredniej i testu aglutynacji do wykrywania przeciwciał przeciwczerwonkowych we krwi osób zdrowych. // W książce: Ostre infekcje jelitowe. Czerwonka, escherichioza, salmonelloza. - L. - 1970. - S. 93-101.

72 Patton CM, Gangorosa EJ, Weissman J.B. i in. Wartość diagnostyczna pośredniej hemaglutynacji w seroepidemiologii zakażeń Shigella. // J. of Clin. Mikrob. - 1976. - Cz. - 23. - s. 143-148.

73 Martinez J. Badanie epidemiologiczne czerwonki bakteryjnej. // Bol. Oficjalny panamer sanitarny. - 1973. - Cz. 75. - s. 213-224.

74 Musabaev I.K., Abubakirova F.Z. Czerwonka bakteryjna. - Taszkent - 1973 r. - 258 s.

75 Dulatova M.V., Golovacheva S.N., Savitskaya O.V. Zasady RPGA w ekspresowej diagnostyce zakażeń i odporności. // W książce: Przygotowania do ekspresowej diagnostyki. - L., 1981. - S. 31-42.

76 Safonova N.V. Zastosowanie reakcji hemaglutynacji pośredniej w ogniskach ostrej infekcji jelitowej do identyfikacji osób zakażonych i poszukiwania źródeł. - L., 1974. - 11s.

77 Solodovnikov Yu.P., Kalashnikova GK, Subbotina Yu.L., Bobkin SV Reakcja pośredniej hemaglutynacji w badaniu przeciwciał u zdrowych, chorych i wyleczonych czerwonki Sonne'a. - ZHMEI, 1971, nr 1. - P.13-18.

78 Provotorov V.Ya. Do kwestii leczenia pacjentów z czerwonką. - W książce: Opieka środowiskowa nad chorym zakaźnym i problematyka leczenia chorych zakaźnych. Saratów, 1973. - S. 153-155.

79 Karalnik B.V. Metodyka i taktyka immunodiagnostyki patologii zakaźnej. - W książce: Zagadnienia immunologii klinicznej i diagnostyki immunologicznej. Alma-Ata, 1988. - 10 s.

80 Kaplin VI, Klevtsova GA, Koryukhina I.P. i inne Specyficzna reakcja krwi w początkowym okresie zakażenia czerwonką i salmonellą oraz nowe możliwości wczesnej specyficznej diagnostyki ostrych infekcji jelitowych // VI All-Union. konf. zgodnie z klinicznym biochemia, morfologia i immunologia. zakaźny Bol.: Streszczenia raportów. – Ryga, 1983. – s.76-77.

81 Savilov ED, Astafiev VA, Mamontova LM, Volodin Yu.F. Cechy epidemiologiczne czerwonki we wschodniej Syberii. //Nowosybirsk "Nauka", 1994. - s.42-43.

82 Iwanow K.S., Iwanow A.I. Diagnostyka ostrych infekcji biegunkowych //Klin. miód. - 1992. - Nr 7-8 - S. 64-69.

83 Karalnik B.V. Erytrocyty, ich receptory i odporność. // Sukces współczesnej biol., M. - 1992. - t. 112, nr 1. - str. 52-61.

84 Garib F.Yu., Zalyalieva M.V. Metody badania subpopulacji limfocytów u ludzi w różnych stanach patologicznych // Method.recommendations. - Taszkent, 1989. - 17p.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol.Meth. - 1980 r. - V. 38, nr 3-4. - str. 203-216.

86 Tyagotin Yu.A. // Zagadnienia badania i leczenia pacjentów z chorobami układu krwionośnego. - L., 1975. - S. 21-25.

87 Novikov D.K., Novikova VI. Komórkowe metody immunodiagnostyki. // Mińsk, 1979. - 222 s.

88 Smirnov B.N., Toropova N.I., Mokhova GA. i inne // Materiały Ogólnounijnej Konferencji Naukowej „Problemy biotechnologii medycznej”. październik 1988. - L., 1990. - S. 114-116.

89 Slavko EA, Deryabin PN, Karalnik B.V. Oznaczanie limfocytów wiążących antygen jako metoda wczesnego wykrywania salmonellozy i czerwonki // Healthcare of Kazachstan.-Almaty.- 1999. - No. 5-6.-C.43-45.

90 Karalnik B.V., Kozhageldieva A.A., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Raipov O.R. Monitorowanie skuteczności leczenia jersiniozy wywołanej przez Yersinia enterocolitica // Medycyna. - Ałmaty - 2004. - Nr 4. - s. 51-53.

91 Karalnik B.V., Denisova T.G., Plazun A.A. Limfocyty wiążące antygen o specyficzności tuberkuliny u królików zakażonych M. bovis w dynamice leczenia gruźlicy // Problemy gruźlicy i chorób płuc. -M.-2006.- Nr 5.-S.48-53.

92 Karalnik B.V., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Kozhageldieva A.A., Zhunusova G.B. Diagnostyka różnicowa brucelozy i jersiniozy jelitowej wywołanej przez Yersinia enterocolitica serovar O9 // Medicine.-Almaty.-2004.- Nr 3.- P.155-157.

93 Karalnik BV, Denisova TG, Zhunusova G.B., Fedosov SA, Zhankin A.A., Ospanov K.S., Mizanbayeva S.U. Skuteczność różnych testów przeciwciał i testu limfocytów wiążących antygen w diagnostyce brucelozy u ludzi. // Immunologia medyczna. – S.-P. - 2006. - t. 8. - nr 4. - S. 567 - 572.

94 Karalnik B.V., Denisova T.G., Grushina TA., Tugambaev TI. Analiza odpowiedzi immunologicznej świnek morskich zakażonych Brucella melitensis // Zh.

95 Karalnik B.V., Berezin VE, Denisova T.G., Deryabin PN, Slavko EA. Dynamika zawartości limfocytów z receptorami dla wirusa Sendai podczas immunizacji wirusem i kompleksem immunostymulującym jego glikoprotein // Izvest. Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego Republiki Kazachstanu. Ser.biol. i medyczny-Almaty.-1999.- Nr 3.- P.50-51.

96 Garib F.Yu., Gurariy NI, Aliev Sh.R. Charakterystyka limfocytów wiążących antygen w przewlekłym zapaleniu wątroby u dzieci // Immunologia - 1988. - nr 5. s. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. Porównanie strategii mikrobiologicznych gatunków Salmonella, Shigella i Jersinia // Interakcja bakteryjna – komórka gospodarza, Alban R. Liss. Inc. - 1988. - s. 227-243.

98 Karalnik B.V., Denisova T.G., Keshileva Z.B., Pshenichnaya L.A. i wsp. Limfocyty i przeciwciała wiążące antygen w diagnostyce kiły // Zakażenia przenoszone drogą płciową. - M. - 1999. - Nr 5. — s. 34–36.

99 Sakanova LM, Karalnik B.V., Ukbaeva T.D. i inne Odczynniki immunologiczne do wykrywania limfocytów wiążących antygen i ich aprobata w diagnostyce zakażeń meningokokowych // Higiena, epidemiologia i immunobiologia.- Almaty. -2002.- Nr 1-2.-S.69-72.

100 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V., Karabekov A.Zh. O swoistości limfocytów wiążących antygen wykrywanych u pacjentów z ostrymi chorobami zapalnymi przewodu pokarmowego. // Higiena, epidemiologia i immunobiologia. - Ałmaty. - 1999. - Nr 2. - S. 102 - 105.

JESTEM.Sadykowa

Diagnostyka laboratoryjna czerwonki

Tү yin: Zhedel іshek infekcjalaryn bakylauda, ​​​​diagnostyka na czerwonkę en özu maselesi bolyp tabylady. Bakteryjne czerwonki dұrys қoyylғan diagnozuje nauқaska vaқytynda em zhүrgіzuge zhane epidemica қarsy sharalardy өtkіzu үshіn manyzdy. Обзордағы көрсетілген мәліметтер, дизентерияның кең таралуын негіздей отырып, сезімталдығының жеткіліксіздігі және көп деген диагностикалық әдістердің оң нәтижесінің кеш анықталуына байланысты, осы инфекцияны анықтауда диагностикалық потенциалды мақсатты түрде дамыту керек екенін көрсетеді.

Tү łanie odө zder: diagnostyka, czerwonka, antygenbaylanystyrushy adis.

JESTEM.Sadycova

Diagnostyka laboratoryjna czerwonki

Streszczenie: Wiarygodna diagnostyka biegunki jest jedną z najważniejszych kwestii kontroli ostrej infekcji jelitowej. Dokładne rozpoznanie biegunek bakteriotycznych ma żywotne znaczenie dla prawidłowego i celnego leczenia pacjenta oraz podjęcia niezbędnych działań przeciwepidemicznych. Podani w ankiecie członkowie, biorąc pod uwagę powszechną biegunkę, wskazują na brak wrażliwości i późne pojawianie się pozytywnych wyników wielu metod diagnostycznych. Istotne jest celowe rozwijanie potencjału diagnostycznego w celu zaprojektowania infekcji.

słowa kluczowe: diagnostyka, czerwonka, metoda limfocytów wiążących antygen.