Redaktor

Pulmonolog

Surowicze krwotoczne zapalenie płuc występuje jako powikłanie niektórych chorób. Najczęściej działa jako konsekwencja, która pojawiła się na tle infekcji wirusowej.

Wszystkie oznaki choroby są wyraźne, ciało podlega ciężkiemu zatruciu. Kaszel, który rozwija się we wczesnych dniach zapalenia płuc, może towarzyszyć krwawej plwocinie. Wydzielany surowiczy wysięk pęcherzykowy zawiera zanieczyszczenia o znacznym składzie erytrocytów.

Etiologia i patogeneza

Surowicze krwotoczne zapalenie płuc rozwija się na tle zmiany wirusowej lub bakteryjnej, zwłaszcza z następującymi patologiami:

dżuma płucna;
w rzadkich przypadkach wąglik;
ospa;
grypa;
wirusowa odra;
zakażenie leptospirą.

Mikroorganizmy chorobotwórcze wnikają do tkanek płuc przez unoszące się w powietrzu kropelki lub drogi oskrzelowe, to znaczy drobnoustroje poruszają się wzdłuż dróg oddechowych. Rzadziej infekcja występuje drogą krwiopochodną, przez krew lub przez chory pobliski narząd, taki jak wątroba.

Krwotoczny typ zapalenia płuc może również rozwinąć się, jeśli jest obecny.

Klęska tkanki płucnej surowiczo-krwotocznego zapalenia płuc

Choroba może być skomplikowana przez następujące czynniki:

jeśli osoba pali;
w trakcie, szczególnie najbardziej wrażliwej kobiety w 2. i 3. trymestrze ciąży;
obecność przewlekłego zapalenia oskrzeli;
rozedma płuc o przebiegu przewlekłym;
choroba niedokrwienna serca i inne choroby sercowo-naczyniowe;
jeśli dana osoba jest otyła;
zmniejszona obrona immunologiczna.

Choroba występuje na tle toksycznego działania patogennych mikroorganizmów na błonę naczyniową. W rezultacie:

krążenie krwi jest zaburzone;
powstaje mnóstwo;
zakrzepica naczyń.

Ze względu na zwiększoną przepuszczalność naczyń hematopoezy, w tkance pęcherzykowej powstaje wiele czerwonych krwinek. Dlatego wysięk staje się krwotoczny.

Ognisko zapalenia wyróżnia się gęstą i jaskrawoczerwoną strukturą, przypominającą krwotok.

Konsekwencjami rozważanej patologii są gangrena, wysiękowe zapalenie opłucnej, ropień i formacje ropno-nekrotyczne.

Aby zapalenie zaczęło się rozwijać w płucach, nie ma wystarczającej infekcji, do tego musi istnieć specjalna gleba - osłabiona odporność, aw szczególności następujące składniki:

transport śluzowo-rzęskowy;
makrofagi pęcherzykowe;
środki powierzchniowo czynne (substancje, które zapobiegają sklejaniu się pęcherzyków płucnych) pęcherzyki płucne;
substancje przeciwinfekcyjne wydzielania leków rozszerzających oskrzela.

Obraz kliniczny

Surowiczemu krwotocznemu zapaleniu płuc zawsze towarzyszą objawy pierwotnej choroby.

Po kilku dniach dołączają do nich ciężkie objawy zapalenia płuc:

sinica;
krwioplucie;
ciężka duszność;
obniżenie ciśnienia krwi;
częstoskurcz;
pojawienie się krwi z nosa.

Przy tej chorobie temperatura ciała wzrasta do wysokich poziomów, rozwija się zatrucie, lekarze oceniają ten stan jako poważny.

W miarę rozwoju patologii dołączają się następujące znaki:

niewydolność płuc;
DIC;
Niewydolność wielonarządowa.

W zaawansowanych przypadkach, jeśli pomoc nie zostanie udzielona na czas, mogą wystąpić inne konsekwencje na tle podstawowej patologii:

zapalenie tchawicy i oskrzeli;
zapalenie opłucnej;
zapalenie mózgu typu krwotocznego;
ropień okolicy płucnej.

Krwotoczny typ zapalenia charakteryzuje się szybkim rozwojem i może spowodować u pacjenta zaledwie 3-4 dni. Jeśli zapobiegnięto krytycznemu momentowi, należy spodziewać się leczenia przez długi czas, osoba będzie miała ogólne objawy przez pewien czas w postaci:

Słabości;
temperatura podgorączkowa;
duszność;
wyzysk;
przewlekły kaszel.

Diagnostyka

Ponieważ choroba rozwija się szybko, środki diagnostyczne powinny być pilne, przeprowadzone tak szybko, jak to możliwe.

Na pierwszym miejscu jest wykonywanie zdjęć rentgenowskich tkanki płucnej. Na zdjęciu specjalista powinien wykryć zaciemnienia o charakterze częściowym lub całkowitym oraz zmiany w naczyniach (mnogość).

Wymagane jest badanie krwi, które pokazuje następujące wyniki:

spadek liczby leukocytów;
wzrost liczby neutrofili;
występuje eozynofilia i limfocytopenia;
podwyższona liczba erytrocytów.

Ważny! Oprócz standardowej diagnostyki stosuje się bronchoskopię, w której bada się płyn z popłuczyn oskrzelowych. Pacjent musi być konsultowany przez takich specjalistów jak pulmonolog, specjalista chorób zakaźnych, kardiopulmonolog i inni.

Przyczyny rozważanej patologii są związane z chorobą podstawową, która wywołała to powikłanie. Czasami może być wymagana diagnostyka różnicowa w przypadku chorób takich jak:

gruźlicze zapalenie płuc;
zawał płuca;
zapalenie oskrzelików i tak dalej.

Leczenie surowiczo-krwotocznego typu choroby

Działania terapeutyczne należy przeprowadzić tak wcześnie, jak to możliwe. Bez wątpienia chora osoba trafia do szpitala. W przeciwnym razie śmiertelny wynik nie jest nieunikniony, może wystąpić już trzeciego dnia.

Terapia prowadzona jest w sposób kompleksowy. Leki przeciwwirusowe są przepisywane w dużych dawkach. Podejmowane są środki wspomagające oddychanie. Zapewniona jest tlenoterapia. W ciężkich przypadkach wykonuje się sztuczną wentylację płuc. Antybiotykoterapię zaleca się lekami o szerokim spektrum działania, także pozajelitową z zastosowaniem dużych dawek leku.

Stosowane są również następujące leki:

interferony;
glukokortykoidy - leki hormonalne;
immunoglobulina typu ludzkiego lub interferon;
antykoagulanty o niskiej masie cząsteczkowej;
terapia infuzyjna:
- przywrócona zostaje objętość krążących kanałów krwi;
- detoksykacja.

Niektórzy pacjenci otrzymują transfuzje osocza i leczenie infuzyjne.

Przy odpowiedniej terapii poprawa następuje w ciągu 2 tygodni. W przypadku zapalenia pęcherzyków płucnych choroba ustąpi w ciągu dwóch miesięcy.

Według statystyk surowicze krwotoczne zapalenie płuc zajmuje wiodącą pozycję pod względem śmiertelności wśród wszystkich zapaleń płuc. Ważny objaw który powinien wymagać natychmiastowej pomocy lekarskiej, to krew w plwocinie.

Prognoza powrotu do zdrowia

Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia będą zależeć od następujących czynników:

W zależności od czynnika sprawczego choroby.
Ciężkość zapalenia płuc.
Od jakiego okresu rozpoczęto intensywną terapię?
Obecność chorób współistniejących.
Wiek pacjenta. Im młodszy pacjent, tym większe jego szanse na szybki powrót do zdrowia.

Materiały referencyjne (pobierz)

Kliknij wybrany dokument, aby pobrać:

Wniosek

Wszystkie środki terapeutyczne w przypadku surowiczego krwotocznego zapalenia płuc są przeprowadzane na oddziale i intensywnej terapii. Nawet jeśli wydaje się, że choroba ustąpiła, ogniskowe objawy procesu zapalnego pozostaną na zdjęciach rentgenowskich przez długi czas. Powikłania choroby nie są rzadkie, wynik będzie zależał od prawidłowej i terminowej organizacji leczenia.

Krwotoczne zapalenie płuc. Jak objawia się krwotoczne zapalenie płuc?

Zapalenie krwotoczne charakteryzuje się powstawaniem wysięku w tkankach, który oprócz płynu bogatego w białko zawiera dużą liczbę krwinek czerwonych i bardzo mało krwinek białych (stąd nazwa zapalenia).

Rozwój zapalenia krwotocznego wiąże się z ostrym uszkodzeniem ściany naczynia: staje się tak porowaty, że erytrocyty łatwo przez niego przechodzą. Przy tym zapaleniu odnotowuje się głębokie zapalne zaburzenia krążenia (zastój, zakrzepica). Wszystkie ciężkie postacie chorób zakaźnych (wąglik, pomór świń itp.) występują z objawami zapalenia krwotocznego.

Proces zapalny jest ostry, któremu towarzyszy martwica tkanek, na przykład martwica węzłów chłonnych z wąglikiem, martwica skóry z przewlekłą różą. Dość często zapalenie krwotoczne występuje w postaci mieszanej z innymi stanami zapalnymi (surowiczymi, włóknistymi, ropnymi). W większości rozwija się w przewodzie pokarmowym, płucach, nerkach, węzłach chłonnych; rzadziej - w innych narządach.

Ryż. 3. Krwotoczne zapalenie jelit

Proces ten ma zwykle charakter ogniskowy, w postaci nacieków krwotocznych ściany jelita, głównie podśluzówkowej.

Mikroobraz.Już przy małym powiększeniu mikroskopu widać, że proces rozprzestrzenił się na całą grubość błon śluzowych i podśluzówkowych. Błona śluzowa jest pogrubiona, jej struktura jest uszkodzona. Gruczoły są w nim słabo wyodrębnione, nabłonek powłokowy jest w stanie martwicy, miejscami złuszczony. Kosmki są również częściowo nekrotyczne. Powierzchnia błony śluzowej, pozbawiona nabłonka, wygląda jak ciągła nadżerka lub owrzodzenie. Podstawa tkanki łącznej błony śluzowej jest naciekana wysiękiem surowiczo-krwotocznym.

Granice błony podśluzowej są gwałtownie rozszerzone z powodu gromadzenia się w niej wysięku. Pęczki tkanki łącznej zostały poddane defibracji. Naczynia błony śluzowej i podśluzówkowej (zwłaszcza naczynia włosowate) są silnie wstrzykiwane. Przekrwienie zapalne jest szczególnie wyraźne w kosmkach.

Przy dużym powiększeniu można ustalić szczegóły zmiany. Komórki nabłonka martwiczego powłok są obrzęknięte, ich cytoplazma jest jednorodna, mętna, jądra są w stanie lizy lub całkowitego rozpadu. Wszystkie przestrzenie śródmiąższowe błony śluzowej i podśluzowej wypełnione są wysiękiem krwotocznym. Włókna tkanki łącznej są spuchnięte, w stanie lizy.

Przy mieszanej postaci zapalenia krwotocznego z włóknikiem, włókna fibryny można zobaczyć w dotkniętym obszarze.

Zdjęcie makro:błona śluzowa jest pogrubiona, o galaretowatej konsystencji, zabarwiona na czerwono i usiana krwotokami. Błona podśluzowa jest obrzęknięta, pogrubiona, ogniskowo lub rozlanie zaczerwieniona.

Wyjaśnienia do rysunku

Ryż. 4. Krwotoczne zapalenie płuc

Krwotoczne zapalenie płuc jest procesem zapalnym z wysiękiem surowiczo-krwotocznym lub krwotocznym do pęcherzyków płucnych i śródmiąższowej tkanki łącznej. Obserwuje się go w postaci rozlanego obrzęku surowiczo-krwotocznego lub zrazikowego i płatowego zapalnego zawału płuc w wągliku i innych poważnych chorobach. Krwotoczne zapalenie płuc często występuje w połączeniu z włóknikowym zapaleniem płuc i może być powikłane procesami ropno-nekrotycznymi lub gangreną.

Mikroobraz.Przy małym powiększeniu widoczne są silnie rozszerzone i wypełnione erytrocytami naczynia, zwłaszcza kapilary pęcherzykowe, które mają kręty przebieg i guzowate wnikanie do światła pęcherzyków. Pęcherzyki płucne i kanały pęcherzykowe wypełnione są wysiękiem krwotocznym, w którym miejscami znajdują się domieszki fibryny, komórki nabłonka pęcherzyków płucnych i pojedyncze leukocyty. Tkanka łączna śródmiąższowa nacieka wysiękiem surowiczo-krwotocznym, uległa rozwłóknieniu, poszczególne włókna kolagenowe są nabrzmiałe, pogrubione.

W połączeniu z zapaleniem włóknikowym obserwuje się stopniowanie procesu (obszary czerwonej, szarej hepatyzacji), aw przypadku powikłań ogniska martwicy i zgorzelinowego rozpadu tkanki płucnej.

Przy dużym powiększeniu szczegółowo badane i wyjaśniane są różne części preparatu: zmiany w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych, charakter wysięku w pęcherzykach płucnych i kanałach pęcherzykowych (surowiczo-krwotoczny, krwotoczny, zmieszany z włóknikiem), skład komórkowy wysięk (erytrocyty, nabłonek pęcherzyków płucnych, leukocyty). Następnie zwraca się uwagę na szczegóły zmian w śródmiąższowej tkance łącznej (charakter naciekania, rozwłókniania i obrzęku włókienek kolagenowych).

W procesie mieszanym z zapaleniem włóknikowym, a także w przypadku powikłań z martwicą lub zgorzelą, stwierdza się i bada odpowiednie obszary uszkodzenia tkanki płucnej.

Zdjęcie makro:w zależności od formy i charakteru stanu zapalnego wygląd narządu jest różny. Z rozproszonymi zmianami - obraz obrzęku surowiczo-krwotocznego. Jeśli krwotoczne zapalenie płuc rozwija się w postaci zrazikowej lub płatowej, dotknięte obszary mają ostro określone granice i są pomalowane na powierzchni i na nacięciu w kolorze ciemnym lub czarno-czerwonym, wystają nieco pod opłucną i powyżej powierzchni nacięcia, gęste do dotyk, utonąć w wodzie, powierzchnia nacięcia jest gładka, wypływa z niej niewielka ilość krwawego płynu. Na powierzchnię nacięcia wyraźnie wystają rozszerzone, galaretowate, bladożółte lub czarno-czerwone pasma zmienionej chorobowo tkanki łącznej..

RYSUNKI

Ryż. 1. Surowiczo-nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc obejmujące tkankę śródmiąższową

(według VA Salimova)

1. niezapalna tkanka płucna; 2. obszar płatowego zapalenia płuc; 3. tkanka śródmiąższowa

Ryż. 2. Surowicze zapalenie i obrzęk płuc, histostruktura, x 100, G-E

Ryż. 3. Surowiczo-zapalny obrzęk płuc. Histostruktura. Kolorystyka G-E (według V.A. Salimova)

(x240). 1. światło pęcherzyków wypełnione wysiękiem z elementami komórkowymi; 2. przegroda międzypęcherzykowa (niewidoczna); 3. naczynie limfatyczne; 4. zastawka limfatyczna naciekana komórkami.

B (x480). 1. naczynie krwionośne w stanie przekrwienia zapalnego; 2. pęcherzyki powietrza; 3. wysięk z elementami komórkowymi pochodzenia krwiopochodnego i złuszczonym nabłonkiem pęcherzyków płucnych (ostatnie komórki zaznaczono strzałkami)

Ryż. 4. Surowicze zapalenie i obrzęk płuc. Histostruktura, x400, GE

Ryż. 5. Krwotoczne zapalenie jelita, struktura histologiczna, x100, widok błony śluzowej i podśluzowej, G-E

Ryż. 6. Krwotoczne zapalenie jelita, histostruktura, x400, widok rozdrobnionej błony śluzowej z uwydatnieniem wysięku krwotocznego i zawartych w nim elementów komórkowych, G-E

Ryż. 7. Krwotoczne zapalenie płuc z wąglikiem u bydła. Histostruktura. GE (według PI Kokuricheva)

Wyjaśnienia do rysunku

Ryż. 8. Fibrynowe zapalenie opłucnej. Histostruktura, x40, G-E

Ryż. 9. Fibrynowe zapalenie opłucnej. Histostruktura, x150, GE

Ryż. 10. Fibrynowe zapalenie opłucnej. Histostruktura, x 400, G-E

Ryż. 11. Krupowe zapalenie płuc (według V.A. Salimova)

A - faza przypływu: 1. uszkodzenie płata; 2. obszar rozedmy płuc. B - z zajęciem osierdzia: 1. zmiana płatowa płuc (początek hepatyzacji); 2. włóknikowe zapalenie osierdzia („kosmkowe”, „włochate” serce)

Ryż. 12. Krupowe zapalenie płuc. Histostruktura (stadium uderzenia gorąca i czerwonej hepatyzacji), x 100. G-E

Ryż. 13. Krupowe zapalenie płuc. Histostruktura (stadium szarej hepatyzacji). Kolorystyka G-E, x960 (według V.A. Salimova)

1. pęcherzyki płucne; 2. łagodna przegroda zębodołowa; 3. złogi hemosyderyny

Ryż. 14. Krupowe zapalenie płuc. Histostruktura, x 150. Zdjęcie preparatu histologicznego na granicy obszarów hepatyzacji czerwonej (po prawej) i szarej hepatyzacji (po lewej), G-E

Ryż. 15. Błonicowe zapalenie jelita grubego (według V.A. Salimova)

A - miejsce zmiany (zaznaczone kółkiem) widoczne przez osłonę surowiczą; B - owrzodzenia pęcherzykowe na błonie śluzowej (środek owrzodzeń jest brązowo-zielony, brzegi są opuchnięte); B - owrzodzenie błonicy: 1. rolka, 2. dno, 3. błona śluzowa w stanie zapalenia krwotocznego

Ryż. 16. Błonicowe zapalenie jelita grubego. Histostruktura. Kolorystyka G-E, x240 (według V.A. Salimova)

A - preparat przeglądowy: 1. przerost komórek limfatycznych; 2. naczynie krwionośne w stanie przekrwienia zapalnego; 3. pojedyncze gruczoły; 4. martwica wolnego brzegu błony śluzowej

B - granica owrzodzenia: 1. rozrost komórek limfatycznych; 2. naczynie krwionośne; 3. miejsce krwotoku

Ryż. 17. Błonicowe zapalenie jelita grubego z martwicą błony śluzowej i części błony podśluzowej. Histostruktura, x100. G-E

Ryż. 18. Błonicowe zapalenie jelita grubego z martwicą błony śluzowej i części błony podśluzowej. Histostruktura, x150. G-E

Ryż. 19. Błonicowe zapalenie jelita grubego z martwicą błony śluzowej i części błony podśluzowej. Histostruktura, x400. Nacisk na obszar martwicy i zapalenia okołoogniskowego. G-E

DODATKOWE LEKI

Ryż. 9. Włóknikowe zapalenie osierdzia

Ryż. 20. Włóknikowe zapalenie osierdzia (według V.A. Salimova)

A - serce "kosmkowe" ("włochate"): 1. serce, 2. płuca w stanie gangreny; B - „serce muszli”

Ryż. 21. Włóknikowe zapalenie osierdzia. Histostruktura. Kolorystyka G-E (według V.A. Salimova)

(x240). 1. rozszerzone naczynie krwionośne; 2. obszar defibracji mięśnia sercowego; 3. pogrubienie nasierdzia.

B (x480). 1. rozszerzone naczynie krwionośne; 2. rozproszone i spuchnięte włókna mięśnia sercowego; 3. wysięk włóknisty; 4. początek wzrostu tkanki łącznej; 5. nici fibrynowe.

Ryż. 22. Włóknikowe zapalenie osierdzia. Histostruktura, x100. Kolorystyka G-E

Ryż. 23. Włóknikowe zapalenie osierdzia. Histostruktura, x400. Kolorystyka G-E

Wyjaśnienia do rysunku

zapalenie włóknikowe

Przy zapaleniu włóknikowym z naczyń wydostaje się wysięk, zawierający wysoki procent białka fibrynogenu, który koaguluje w tkankach i wypada w postaci siateczki lub włóknistej masy. Oprócz fibryny skład wysięku obejmuje erytrocyty i leukocyty. Należy zauważyć, że liczba tych i innych komórek krwi w wysięku zmienia się w zależności od etapu procesu. Na początku stanu zapalnego wysięk jest bogaty w erytrocyty i może mieć nawet charakter krwotoczny (z ciężką erytrodiapedezą), a leukocytów jest w nim niewiele. W przyszłości erytrocyty ulegają stopniowej hemolizie, a wysięk zostaje wzbogacony o leukocyty. Te ostatnie występują szczególnie licznie w wysięku przed etapem ustąpienia procesu zapalnego. Ten moment jest ważny w sensie patogenetycznym, ponieważ leukocyty peptonizują swoimi enzymami, rozpuszczają fibrynę, która następnie jest wchłaniana przez układ limfatyczny.

Zapaleniu włóknikowemu zwykle towarzyszy całkowita lub częściowa martwica tkanek. Produkty rozpadu martwej tkanki powodują krzepnięcie wysięku, podobnie jak w zakrzepie krwi krzepnięcie krwi wiąże się z rozpadem płytek krwi.

Ten typ zapalenia obserwuje się w ciężkich infekcjach (księgosusz, pomór świń, salmonelloza itp.), A także w niektórych zatruciach lub zatruciach (chlorek rtęci, mocznik w mocznicy itp.). Zapalenie włóknikowe występuje w dwóch głównych postaciach: krupowatej i błonicy.

Krupowe zapalenie- powierzchowna postać zapalenia włóknistego. Rozwijając się na błonach śluzowych i surowiczych, wyraża się w tworzeniu się na wolnych powierzchniach ich błoniastych nakładek (fałszywych filmów) ze skoagulowanego wysięku, podczas gdy tylko nabłonek powłokowy jest martwiczy. Przy tym zapaleniu wysięk nie nasiąka tkanką, poci się i koaguluje tylko powierzchownie, więc jego nakładki (filmy) są łatwe do usunięcia. Zapalenie zwykle rozwija się w sposób rozproszony i znacznie rzadziej przybiera charakter ogniskowy.

Zapalenie błonicy- głęboka postać zapalenia włóknistego, głównie na błonach śluzowych. W przeciwieństwie do zapalenia krukowatego w zapaleniu błonicy wysięk przenika przez grubość błony śluzowej, dlatego nie można go usunąć, a jeśli zostanie usunięty, to wraz z leżącą pod nim tkanką i pozostanie defekt - krwawiący wrzód. Zapalenie rozwija się częściej ogniskowo, plamami i towarzyszy mu martwica głęboka, obejmująca nie tylko całą grubość błony śluzowej, ale niekiedy także warstwy leżące poniżej. W późniejszych etapach procesu martwica głęboka prowadzi do owrzodzenia błony śluzowej (na skutek rozpadu i odrzucenia mas martwiczych). Wrzody mogą następnie wypełnić się tkanką ziarninową i blizną.

Ryż. 5. Fibrynowe zapalenie opłucnej

Włóknikowe zapalenie opłucnej jest typowym przykładem włóknistego zapalenia powłok surowiczych. Charakteryzuje się poceniem i krzepnięciem włóknistego wysięku na powierzchni opłucnej, zwyrodnieniem i martwicą nabłonka powłokowego oraz naciekiem z komórek surowiczych na całej grubości opłucnej. We wczesnym stadium procesu obserwuje się przekrwienie zapalne i niewielki wysięk. Wysięk, początkowo surowiczy, zaczyna koagulować i odkłada się w niewielkich ilościach między komórkami nabłonka powłokowego. Ale głównie spada na powierzchnię surowiczej osłony, tworząc miękki włóknisty splot. W wysięku jest niewiele leukocytów. W miarę nasilania się procesów wysiękowo-naciekowych, w ich wyniku zaczyna się rozwijać martwica i złuszczanie komórek nabłonka powłokowego. Tkanka łączna opłucnej jest naciekana wysiękiem komórek surowiczych. Jeśli proces nie postępuje, wysięk ustępuje z następową regeneracją nabłonka i przywróceniem prawidłowej struktury osłony surowiczej.

W większości przypadków istnieje organizacja wysięku, która wyraża się w następujący sposób. Już na wcześniejszym etapie procesu, od strony podnabłonkowej tkanki łącznej, młoda tkanka ziarninowa zaczyna wrastać w wysięk, bogaty w powstające naczynia i młode formy elementów komórkowych pochodzenia tkankowego i krwiotwórczego. Tkanka ta stopniowo zastępuje wysięk, który następnie jest wchłaniany. W przyszłości młoda tkanka ziarninowa zamienia się w dojrzałą włóknistą, a następnie w tkankę bliznowatą.

Przy równoczesnym zapaleniu płatów trzewnych i ciemieniowych najpierw sklejają się one ze sobą, a po założeniu organizacji zrastają się razem za pomocą zrostów tkanki łącznej.

Mikroobraz.Badanie mikroskopowe leku, w zależności od etapu procesu, obraz zmian będzie inny.

We wczesnym stadium widoczne są poszerzone naczynia w podnabłonkowej tkance łącznej (przekrwienie zapalne), niewielka ilość fibryny, która wypadła między komórki nabłonka i jej wyraźniejsze nagromadzenie na powierzchni opłucnej w postaci miękka włóknista siatka barwiona eozyną w bladoróżowym kolorze. W wysięku stwierdza się stosunkowo niewielką liczbę leukocytów z okrągłymi, fasolowatymi i podkowiastymi jądrami, barwionymi hematoksyliną na ciemno lub jasnoniebiesko. Komórki nabłonka są obrzęknięte, z objawami dystrofii, miejscami widoczne jest złuszczanie pojedynczych lub małych grup komórek. Na tym etapie pokrywa nabłonkowa jako całość jest nadal zachowana, więc granica opłucnej jest dość dobrze zarysowana. Granice tkanki łącznej podnabłonkowej są rozszerzone, nacieka ją wysięk z komórek surowiczych (płyn surowiczy z leukocytami).

Na późniejszym etapie, gdy zaczyna się organizacja, obraz się zmienia. Na powierzchni opłucnej widoczne są obfite nakładki wysięku, który ma postać gęstego, gruboziarnistego splotu włóknistego, aw warstwach głębokich jednorodnej masy. Wysięk jest bogaty w leukocyty, zwłaszcza w głębokich warstwach. Leukocyty są rozproszone pojedynczo lub w grupach, jądra wielu z nich są w stanie rozkładu. Bogactwo leukocytów i homogenizacja wysięku wskazują na początek peptonizacji (rozpuszczania) wysięku pod wpływem enzymów leukocytów, co jest przygotowaniem do jego dalszej resorpcji.

Pod warstwą wysięku włóknistego znajduje się jaśniejsza strefa (w postaci szerokiego paska) przerośniętej tkanki ziarninowej, bogata w młode naczynia (kolor czerwony) i komórki. Nowo utworzona tkanka zastąpiła włóknisty wysięk, który był tutaj. Przy dużym powiększeniu widać, że składa się głównie z fibroblastów o niewyraźnych zarysach cytoplazmy i dużym, okrągłym, bladoniebieskim jądrze (uboga chromatyna). Ponadto występują leukocyty, limfocyty i inne formy komórek o intensywniej wybarwionych jądrach. Pomiędzy komórkami znajdują się włókna kolagenowe rozciągające się we wszystkich kierunkach (jasnoróżowe). W niektórych miejscach namnażające się fibroblasty wraz z naczyniami wrastają w górną warstwę wysięku, która nie uległa jeszcze organizacji. Opisana strefa nie jest wyraźnie odgraniczona od znajdującej się pod nią opłucnej, pozbawionej osłony nabłonkowej, która pojawia się jako cienka warstwa, zabarwiona intensywniej niż otaczająca tkanka, w kolorze różowo-czerwonym.

Zdjęcie makro:wygląd dotkniętej opłucnej zależy od etapu i czasu trwania procesu. We wczesnych stadiach procesu opłucna pokryta jest delikatnymi, łatwo usuwalnymi włóknistymi nakładkami w postaci siatkowatych złogów o szarożółtawej lub bladoszarej barwie.

Po usunięciu nakładek włóknistych powierzchnia opłucnej jest przekrwiona, mętna, szorstka, często usiana drobnymi wylewami.

Na etapie organizacji opłucna jest pogrubiona (niekiedy bardzo silnie), jej powierzchnia jest nierówna, wgłębiona lub filcowata, koloru bladoszarego. Nakładki włókniste nie są rozdzielane. W procesie organizacji surowicza opłucna może rosnąć razem ze sobą, a także z osierdziem.

Wyjaśnienia do rysunku

Podobne informacje.

Poważne zapalenie

Charakteryzuje się obfitością i przewagą w wysięku wodnistego, lekko mętnego płynu, ubogiego w pierwiastki komórkowe i bogatego w białka (3-5%). W przeciwieństwie do przesięku jest mętny, lekko opalizujący, a przesięk jest przezroczysty.

W zależności od umiejscowienia wysięku wyróżnia się 3 formy surowiczego zapalenia:

Obrzęk surowiczo-zapalny.

Kroplówka surowiczo-zapalna.

forma pęcherzowa.

Obrzęk surowiczo-zapalny charakteryzuje się nagromadzeniem wysięku w grubości narządu między elementami tkanki. Częściej występuje w tkance luźnej: tkance podskórnej, w zrębie narządów, tkance międzymięśniowej.

Jej przyczynami są oparzenia, ekspozycja na kwasy i zasady, infekcje septyczne, czynniki fizyczne (promieniowanie przenikające) itp.

Makroskopowo obrzęk surowiczo-zapalny objawia się obrzękiem lub zgrubieniem zrębu zajętego narządu, co prowadzi do zwiększenia objętości narządu lub tkanki, konsystencji ciasta, zaczerwienienia (przekrwienie), z krwotokami o innym charakterze. Powierzchnia cięcia jest również pokryta galaretowatymi wylewami, z obfitym przepływem wodnistego wysięku.

Obrzęk surowiczo-zapalny należy odróżnić od zwykłego obrzęku zastoinowego, w którym nie ma makroskopowo wyraźnego przekrwienia i krwotoku.

Wynik obrzęku surowiczo-zapalnego zależy od charakteru i czasu trwania czynnika chorobotwórczego. Kiedy przyczyna, która go spowodowała, zostanie wyeliminowana, wysięk surowiczy ustępuje, a uszkodzona tkanka zostaje przywrócona. Podczas przejścia do postaci przewlekłej tkanka łączna rośnie w uszkodzonym obszarze.

Ryc.118. Surowicze zapalenie tkanki podskórnej u konia

Ryc.119. Poważne zapalenie ściany żołądka

Mikroobraz.

Pod mikroskopem, w narządach i tkankach pomiędzy rozdzielonymi elementami tkankowymi (komórki miąższowe, włókna tkanki łącznej) można zaobserwować jednorodną, różowawą masę (barwienie G-E) z niewielką ilością elementów komórkowych (komórki zdegenerowane, histiocyty, erytrocyty i leukocyty ( przekrwienie) jest widoczne) ), tj. jest to surowiczy wysięk, który nasyca zręb narządu.

Kroplówka surowiczo-zapalna- nagromadzenie wysięku w jamach zamkniętych i naturalnych (opłucnowej, brzusznej, w jamie koszuli serca). Powody są takie same jak w przypadku obrzęku surowiczo-zapalnego, tylko wysięk gromadzi się nie między elementami komórkowymi, ale w jamach. Zwykle powłoki jam zawierające surowiczy wysięk, w przeciwieństwie do puchliny, są zaczerwienione, opuchnięte, z krwotokami o innym charakterze. Sam wysięk jest mętny, lekko opalizujący, żółtawy lub czerwonawy, z cienkimi włóknami fibryny. W przypadku obrzęku pokrywy jam nie są tak zmienione, a zawartość przesięku jest przezroczysta. Przy wynaczynieniu ze zwłok powłoki surowicze są błyszczące, gładkie, przekrwione, bez krwotoków i zmatowień. A jednocześnie we wnęce znajdują przezroczystą czerwoną ciecz. Jeśli usunie się przyczynę, która spowodowała powstanie surowiczego obrzęku zapalnego, wysięk ustępuje, a powłoka przywraca pierwotną strukturę. Wraz z przejściem procesu do przewlekłego możliwe jest tworzenie procesów adhezyjnych (synechia) lub całkowite zespolenie (obliteracja) odpowiedniej wnęki. Przykładami obrzęków surowiczo-zapalnych są zapalenie otrzewnej, zapalenie osierdzia, surowicze zapalenie opłucnej, zapalenie stawów.

forma pęcherzowa

Jest to postać, w której surowiczy wysięk gromadzi się pod każdą błoną, powodując powstawanie pęcherzy. Przyczynami są oparzenia, odmrożenia, infekcje (pryszczyca, ospa), czynniki alergiczne (opryszczka), mechaniczne (kalus wodny). Pęcherze zewnętrzne różnią się rozmiarem. Najmniejsze pęcherzyki z płynem surowiczym nazywane są impergo, większe pęcherzykami, a rozległe, których przykładem są pęcherze w pryszczycy, nazywane są aftami. Po pęknięciu pęcherza powstaje skorupa (skorupa), która po wygojeniu zanika, proces ten często komplikuje wtórna infekcja i ulega rozkładowi ropnemu lub gnilnemu. Jeśli pęcherz nie pęka, płyn surowiczy ustępuje, skóra pęcherza kurczy się, a uszkodzony obszar regeneruje się.

Cel tematyczny

Cechy morfologiczne zapalenia surowiczego i skład jakościowy wysięku surowiczego. Odmiany postaci surowiczego zapalenia (surowiczy obrzęk zapalny, surowiczy obrzęk zapalny, postać pęcherzowa). Etiopatogeneza. Wyniki, W jakich chorobach zakaźnych najczęściej rozwija się zapalenie surowicze.

Etiopatogeneza i charakterystyka morfologiczna zapalenia surowiczego.
Odmiany surowiczego zapalenia (surowiczy obrzęk zapalny, surowiczo-zapalna puchlina, postać pęcherzowa) i jego różnica od obrzęku zastoinowego i wodobrzusza.
W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występuje zapalenie surowicze?
Wynik zapalenia surowiczego i jego znaczenie dla organizmu.

Rozmowa mająca na celu zapoznanie studentów z przygotowaniem do zajęć. Następnie nauczyciel wyjaśnia szczegóły.
Badanie preparatów muzealnych, atlasów i materiału rzeźnego w celu zapoznania się z makroskopowymi (zmianami patoanatomicznymi) w surowiczym zapaleniu płuc, surowiczym zapaleniu wątroby, surowiczym zapaleniu skóry (postać pęcherzowa) w pryszczycy bydła. Studenci, posługując się schematem opisu, opisują zmiany w formie krótkiego protokołu protokolarnego i ustalają rozpoznanie patoanatomiczne. Następnie protokoły te są odczytywane i dokonywane są korekty w przypadku niedokładnego opisu.
Badanie preparatów histologicznych pod mikroskopem. Prowadzący najpierw objaśnia preparaty za pomocą slajdów, następnie uczniowie pod kierunkiem prowadzącego badają zmiany w surowiczym zapaleniu płuc i od razu porównują je z obrzękiem płuc. Znajdź różnice. Następnie leki surowiczego zapalenia skóry (postać pęcherzowa) z pryszczycą i surowiczym zapaleniem wątroby.

Surowicze zapalenie płuc cielęcia (surowiczy obrzęk zapalny).
Przekrwienie i obrzęk płuc.
Surowicze zapalenie węzłów chłonnych w pasterellozie świń (surowiczy obrzęk zapalny).
Poważne zapalenie skóry z pryszczycą u bydła (afta pryszczycy), postać pęcherzowa.
Surowicze zapalenie jelita (surowiczy obrzęk zapalny).

Badanie preparatów odbywa się zgodnie z protokołowym opisem mikropreparatów.

Lek: surowicze zapalenie płuc

Przy małym powiększeniu mikroskopu stwierdza się, że większość pęcherzyków jest wypełniona jednorodną bladoróżową masą, a tylko pojedyncze pęcherzyki nie mają wysięku, ale ich światła są rozszerzone, ich średnica jest równa średnicy 2-3 erytrocytów, dlatego w tych miejscach są guzowato pogrubione i wystają do światła naczyń włosowatych. W miejscach wypełnionych wysiękiem pęcherzyków płucnych następuje wyciskanie erytrocytów z naczyń włosowatych, w wyniku czego dochodzi do krwawienia z naczyń włosowatych. Małe tętnice i żyły są również silnie rozszerzone i wypełnione krwią.

Ryc.120. Surowicze zapalenie płuc:
1. Rozszerzenie naczyń włosowatych ścian pęcherzyków płucnych (przekrwienie);
2. Rozszerzenie światła pęcherzyków płucnych z nagromadzonym wysiękiem;
3. Przekrwienie dużego naczynia;
4. Nagromadzenie komórek limfoidalnych w oskrzelach

W dużym powiększeniu surowiczy wysięk wypełniający pęcherzyki płucne ma postać jednorodnej lub ziarnistej masy (w zależności od zawartości białka). Ten sam wysięk znajduje się w śródmiąższowej tkance łącznej okołooskrzelowej i okołonaczyniowej. jak i w oskrzelach. Nasycone wysiękiem pęczki tkanki łącznej ulegają rozluźnieniu, rozszerzają się ich granice, nabrzmiewają poszczególne włókna kolagenowe.

Wysięk, głównie w jamie pęcherzyków płucnych, zawiera niewielką ilość leukocytów polimorfojądrowych, które wyemigrowały z naczyń, które można łatwo rozpoznać po kształcie ich jąder (w kształcie podkowy, fasoli itp.), intensywnie wybarwionych z hematoksyliną. Nabłonek pęcherzyków płucnych jest obrzęknięty, w wielu pęcherzykach jest złuszczony i martwiczy. Odrzucone komórki nabłonkowe można zobaczyć w świetle pęcherzyków płucnych wraz z leukocytami. Komórki te są raczej duże, mają kształt blaszkowaty, z dużym okrągłym lub owalnym jądrem o jasnym kolorze, ubogim w chromatynę. Znajdując się w płynie surowiczym pęcznieją, przybierają okrągły kształt zamiast blaszkowatego, a później ich cytoplazma i jądro ulegają lizie. Część pęcherzyków płucnych zawiera w wysięku pojedyncze erytrocyty, które przedostały się tu z naczyń włosowatych dróg oddechowych na drodze diapedezy.

Jako wyraz procesów proliferacyjnych można zauważyć pojawienie się komórek histiocytarnych w przydankach naczyń oraz młodych komórek nabłonkowych wzdłuż ścian pęcherzyków płucnych. Proliferujące komórki są niewielkich rozmiarów, ich jądra są bogate w chromatynę. Czasami można również prześledzić objawy proliferacji nabłonka błony śluzowej, głównie małych oskrzeli.

Na ogół zapalenie surowicze (lub obrzęk zapalny) płuc charakteryzuje się przekrwieniem zapalnym, któremu towarzyszy wysięk i nagromadzenie wysięku surowiczego w jamach pęcherzyków płucnych, a także obrzęk surowiczy śródmiąższowej tkanki łącznej okołonaczyniowej i okołooskrzelowej. Emigracja leukocytów i procesy proliferacyjne są słabo wyrażone. Przy silnym stopniu obrzęku surowiczy wysięk z pęcherzyków płucnych dostaje się do oskrzelików, następnie do dużych oskrzeli, a stamtąd do tchawicy.

Surowiczy obrzęk zapalny, rozwijający się zrazikowo lub lobarno, który jest początkowym stadium innych stanów zapalnych płuc (nieżytowych, krwotocznych, włóknikowych) lub obserwuje się okołoogniskowo, czyli wokół ognisk zmian płucnych z gruźlicą gruczołową i innymi chorobami.

W obrzęku zapalnym obserwuje się proliferację komórek przydanki, śródbłonka i nabłonka.

Obraz makro: płuca, które nie zasnęły, mają kolor bladoszaroczerwony lub ciemnoczerwony, mają konsystencję ciasta, intensywnie pływają, często toną w wodzie, często stwierdza się małe krwotoki pod opłucną iw miąższu. Mętna, różowawa, pienista ciecz wypływa z przeciętej powierzchni. Przy wyraźnym wysięku surowiczego wysięku o tym samym charakterze płyn znajduje się w dużych oskrzelach i ogonowej części tchawicy. Przecięta powierzchnia narządu jest soczysta, jasno lub ciemnoczerwona, na którą wyraźnie wystają galaretowate pasma śródmiąższowej tkanki łącznej nasączone surowiczym wysiękiem.

jelita (surowiczy obrzęk zapalny)

Lek jest badany w następującej kolejności. Najpierw przy małym powiększeniu znajdują się wszystkie warstwy ściany jelita i określa się, z którego odcinka jelita wykonano cięcie. Następnie, skupiając się na ogólnym obrazie zmiany, zauważono, że najbardziej widoczne zmiany występują w warstwie podśluzówkowej, której granice są znacznie rozszerzone. Zamiast luźnej tkanki łącznej o zwykłej strukturze znajduje się tu szeroko zapętlona sieć, utworzona z cienkich kawałków lub włókien kolagenowych i wiązek jasno zabarwionych jednorodnych lub ziarnistych mas wysięku. Po utrwaleniu zwykle się zwija i pojawia w postaci delikatnej siateczki. W wysięku warstwy podśluzówkowej stwierdza się pojedyncze elementy komórkowe z niebieskim jądrem i erytrocytami. Nagromadzenia komórek obserwuje się głównie wzdłuż naczyń, rozszerzone i wypełnione erytrocytami. tego rodzaju wysięk, ubogi w komórki, można łatwo zidentyfikować jako surowiczy. Stwierdzone zmiany w naczyniach charakteryzują się wyraźnym przekrwieniem zapalnym, któremu towarzyszy emigracja leukocytów i wylewy naczyniowe, a nagromadzenie dużej ilości wysięku surowiczego w warstwie podśluzówkowej świadczy o wyraźnym składniku wysiękowym w obrazie stanu zapalnego jako całości.

Ryc.121. Surowicze zapalenie jelita:
1. Surowiczy obrzęk zapalny między kryptami;
2. Złuszczony nabłonek powłokowy krypt;
3. Surowiczy obrzęk błony śluzowej

Przy dużym powiększeniu można stwierdzić, że elementy komórkowe zlokalizowane wokół naczyń można przypisać leukocytom polimorfojądrowym, wśród których znajdują się proliferujące komórki ściany naczynia z okrągłym lub owalnym jądrem, blado zabarwione hematoksyliną. Niewielka ich liczba wskazuje na słaby komponent proliferacyjny.

Przechodząc do badania błony śluzowej, zwróć uwagę na nabłonek powłokowy krypt. Przeszedł dystrofię, martwicę (komponent alternatywny) i złuszczanie. Krypty mają wygląd wydłużonych, workowatych formacji bez struktury (lub o słabo rozpoznawalnej strukturze), pomalowanych na szaro-niebieskawy kolor. Zagłębienia (prześwity) krypt są wypełnione produktami rozpadu nabłonka. Naczynia błony śluzowej w stanie przekrwienia zapalnego. Grubość błony śluzowej jest miejscowo naciekana wysiękiem surowiczym i leukocytami. W warstwie mięśniowej obserwuje się dystrofię włókien mięśniowych, częściową ich martwicę oraz gromadzenie się niewielkiej ilości surowiczego wysięku między wiązkami mięśniowymi. Ten ostatni gromadzi się również pod błoną surowiczą, której nabłonek powłokowy jest w stanie dystrofii i jest złuszczany na obszarach.

Analizując obraz uszkodzenia jelit jako całości, możemy stwierdzić, że charakteryzuje się on rozwojem ostrego zapalenia surowiczego. Obrzęk surowiczy jest najbardziej widoczny w warstwie podśluzówkowej, której cechy strukturalne (luźne włókno) przyczyniły się do znacznego nagromadzenia w niej wysięku, co spowodowało rozwłóknienie i zaburzenie prawidłowej struktury warstwy podśluzówkowej. Obrzęk zapalny w pozostałych warstwach ściany jelita jest słabo wyrażony. Oprócz błony podśluzowej wysięk w znacznej ilości dzieli się również na światło jelita.

Obraz makro: ściana jelita jest silnie pogrubiona (do 5-10 cm u koni), błona śluzowa przekrwiona, obrzmiała, matowa, czasem podziurawiona drobnymi wylewami. Z ostrym obrzękiem zbiera się w niestabilnych fałdach i rolkach. Na przekroju błona śluzowa, a zwłaszcza warstwa podśluzowa, wygląda jak bladożółte galaretowate nacieki. Światło jelita zawiera dużo klarownego lub mętnego płynu surowiczego.

Lek: Poważne zapalenie
płuca (surowiczy obrzęk zapalny)

Przy niewielkim powiększeniu mikroskopu ustalono, że większość pęcherzyków w prześwitach zawiera jednorodną jasnoróżową masę, a tylko pojedyncze pęcherzyki lub ich grupy, mające powiększone prześwity, są wolne od wysięku.

Naczynia włosowate dróg oddechowych są silnie ukrwione, rozszerzone, miejscami guzowato pogrubione, w wyniku czego wystają do światła pęcherzyków płucnych. Przekrwienie naczyń włosowatych oddechowych nie wszędzie jest wyrażone, w niektórych miejscach widać niezapadnięte ściany pęcherzyków płucnych, z naczyniami włosowatymi bezkrwawymi w wyniku nacisku na nie od wysięku lub powietrza nagromadzonego w pęcherzykach płucnych. Małe tętnice i żyły są również znacznie rozszerzone i wypełnione krwią.

Ryc. 122. Surowiczy obrzęk zapalny z ropnym zapaleniem:
1. Surowiczy wysięk w świetle pęcherzyków płucnych;
2. Przekrwienie naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych;
3. Przekrwienie naczynia.

W dużym powiększeniu surowiczy wysięk wypełniający pęcherzyki płucne ma postać jednorodnej lub ziarnistej masy (w zależności od zawartości białka). Ten sam wysięk znajduje się w śródmiąższowej tkance łącznej okołooskrzelowej i okołonaczyniowej. jak i w oskrzelach. Nasączone wysiękiem pęczki tkanki łącznej ulegają rozluźnieniu, ich granice ulegają rozszerzeniu, a poszczególne włókna kolagenowe ulegają obrzękowi.

Wysięk, głównie w jamie pęcherzyków płucnych, zawiera niewielką ilość leukocytów polimorfojądrowych, które wyemigrowały z naczyń, które można łatwo rozpoznać po kształcie ich jąder (w kształcie podkowy, fasoli itp.), intensywnie wybarwionych z hematoksyliną. Nabłonek pęcherzyków płucnych jest obrzęknięty, w wielu pęcherzykach jest złuszczony i martwiczy. odrzucone komórki nabłonkowe można zobaczyć w świetle pęcherzyków płucnych wraz z leukocytami. Komórki te są raczej duże, mają kształt blaszkowaty, z dużym okrągłym lub owalnym jasnym jądrem, słabą chromatyną. Znajdując się w płynie surowiczym pęcznieją, przybierają okrągły kształt zamiast blaszkowatego, a później ich cytoplazma i jądro ulegają lizie. Część pęcherzyków płucnych zawiera w wysięku pojedyncze erytrocyty, które przedostały się tu z naczyń włosowatych dróg oddechowych na drodze diapedezy.

Jako wyraz procesów proliferacyjnych można zauważyć pojawienie się komórek histiocytarnych w przydankach naczyń oraz młodych komórek nabłonkowych wzdłuż ścian pęcherzyków płucnych. Proliferujące komórki są niewielkich rozmiarów, ich jądra są bogate w chromatynę. czasami można również prześledzić objawy proliferacji nabłonka błony śluzowej, głównie małych oskrzeli.

Surowiczy obrzęk zapalny, rozwijający się zrazikowo lub płatowo, jest często początkowym etapem innych stanów zapalnych płuc (nieżytowych, krwotocznych, włóknikowych) lub obserwuje się go okołoogniskowo, czyli wokół ognisk zmian płucnych w nosaciźnie, gruźlicy i innych chorobach.

Należy pamiętać, że zapalny obrzęk płuc w obrazie histologicznym jest podobny do zastoinowego obrzęku płuc. Jako główne cechy wyróżniające, które umożliwiają diagnostykę różnicową, można wskazać:

W przypadku obrzęku zastoinowego nie tylko naczynia włosowate dróg oddechowych są przekrwione, ale także naczynia żylne (zwłaszcza małe żyły);

W obrzęku zapalnym obserwuje się proliferację komórek przydanki, śródbłonka i nabłonka.

Obraz makro: płuca, które nie zasnęły, koloru bladoszaro-czerwonego lub ciemnoczerwonego, konsystencja testowa, ciężko pływają lub toną w wodzie, często stwierdza się małe krwotoki pod opłucną iw miąższu. Z powierzchni nacięcia i szczelin przeciętych oskrzeli wyciska się i spływa pienisty, mętny płyn, czasem zabarwiony na różowo. Przy ciężkim obrzęku tego samego rodzaju płyn jest zawarty w dużych oskrzelach i ogonowej części tchawicy. Powierzchnia nacięcia narządu jest gładka, soczysta, barwy jasno lub ciemnoczerwonej, na którą wyraźnie wystają ekspandowane galaretowate pasma śródmiąższowej tkanki łącznej naciekanej wysiękiem surowiczym.

Preparat: Afta przy pryszczycy u bydła

Przy małym powiększeniu mikroskopu widoczne są komórki nabłonkowe warstwy kolczastej, które są powiększone pod względem objętości, zaokrąglone. W cytoplazmie dotknięte komórki mają jaśniejszy kolor niż niezmienione, niektóre komórki wyglądają jak pęcherzyki z jądrami w stanie lizy. W innych miejscach w miejscu komórek widoczne są duże ubytki, których rozmiar jest kilkakrotnie większy niż rozmiar komórek nabłonkowych warstwy kolczystej (są to afty powstałe w wyniku degeneracji komórek nabłonkowych warstwa kolczasta i wysięk wysięku surowiczego).

Ryc.123. Pryszczyca:
różne rozmiary pustki (wakuoli).

Przy dużym powiększeniu zauważamy w strefie aft - ubytek wypełniony płynem, w którym widoczne są zdegenerowane komórki warstwy kolczastej naskórka. Niektóre są powiększone, blado zabarwione, jądro nie jest w nich zdefiniowane z powodu jego lizy. Inne komórki zawierają jądro w postaci bańki wypełnionej płynem. W płynie surowiczym widoczne są leukocyty neutrofilowe, pojedyncze komórki histiocytarne. Pokrywa pęcherzyka jest reprezentowana przez zrogowaciałe komórki. Komórki nabłonkowe, które tworzą ścianę pęcherzyka, są reprezentowane przez zdegenerowane komórki warstwy kolczystej i przekrwienie naczyń włosowatych i sąsiednich naczyń. W wielu komórkach nabłonka widoczne są wakuole zawierające klarowny płyn, jądra są w stanie lizy, cytoplazma jest zachowana w postaci nitek, między komórkami widoczny jest płyn surowiczy, który rozdziela komórki, zawiera leukocyty, pojedyncze histiocyty są widoczne w pobliżu naczyń włosowatych. Następnie dochodzi do zwyrodnienia kroplowego ścian pęcherzyka, zwiększa się napływ surowiczego wysięku i afty. Pokrywa warstwy rogowej naskórka staje się cieńsza, a afta pęka. Wylewa się wysięk.

Ryc.124. Pryszczyca:
1. W cytoplazmie komórek nabłonkowych warstwy kolczastej
różne rozmiary pustki (wakuoli).

Wyniki. Jeśli nie ma komplikacji wtórnej infekcji, następuje uzdrowienie zgodnie z pierwotnym uzdrowieniem. Jeśli występuje powikłanie infekcji ropnej lub gnilnej, następuje bliznowacenie afty.

Zdjęcie makro: afty w postaci bańki o okrągłym, owalnym lub półkulistym kształcie, wypełnione przezroczystą bladożółtą cieczą. (Pęcherzowa postać surowiczego zapalenia).

Ryc.125. Pryszczyca w bliźnie.

1.2. Zapalenie krwotoczne

Zapalenie krwotoczne charakteryzuje się przewagą krwi w wysięku. Zwykle ten rodzaj zapalenia rozwija się wraz z ciężkimi infekcjami septycznymi (wąglik, różyca świń, pastereloza, pomór świń itp.), A także ciężkimi zatruciami silnymi truciznami (arsen, antymon) i innymi truciznami. Ponadto w stanach alergicznych organizmu może rozwinąć się krwotoczny stan zapalny. Przy wszystkich tych czynnikach porowatość naczyń jest gwałtownie zaburzona, a duża liczba czerwonych krwinek wychodzi poza ścianę naczynia, w wyniku czego wysięk przybiera krwawy wygląd. Z reguły ten rodzaj zapalenia jest ostry wraz z rozwojem martwicy.

Makroskopowo narząd i tkanki są nasycone krwią, znacznie powiększone objętościowo i mają krwistoczerwony kolor, krwawy wysięk spływa po odcinku narządu. Wzór tkanki na nacięciu jest zwykle usuwany.

Przy krwotocznym zapaleniu przewodu pokarmowego, surowiczych błonach jam w świetle jelita i jamach gromadzi się krwawy wysięk. W przewodzie pokarmowym z czasem pod wpływem soków trawiennych czernieje.

Przebieg zapalenia krwotocznego zależy od przebiegu choroby podstawowej, w przypadku wyzdrowienia wysięk może zostać wchłonięty wraz z rozwojem procesów regeneracyjnych w przyszłości.

Zapalenie krwotoczne należy odróżnić: od siniaków, z którymi granice siniaka są ostro wyrażone, obrzęk i martwica nie są wyrażone; zawały krwotoczne, z nimi na przekroju typowy trójkąt, aw jelicie z reguły powstają w miejscu inwersji i skręcenia; z wynaczynienia ze zwłok, z nim zawartość jest przezroczysta, a ściany ubytków są gładkie, błyszczące.

Umiejscowienie zapalenia krwotocznego obserwuje się najczęściej w przewodzie pokarmowym, płucach, nerkach, węzłach chłonnych, rzadziej w innych narządach.

Ustawienie celu motywu:

Etiopatogeneza. Charakterystyka morfologiczna zapalenia krwotocznego. W jakich chorobach zakaźnych ten typ reakcji zapalnej występuje najczęściej? Wynik zapalenia krwotocznego.

Nacisk kładziony jest na następujące kwestie:

Cechy składu wysięku w zapaleniu krwotocznym. Etiopatogeneza tego typu zapalenia. Infekcje, w których ten typ zapalenia występuje najczęściej.
Lokalizacja zapalenia krwotocznego. Charakterystyka morfologiczna zapalenia krwotocznego narządów zbitych i jamistych (cechy barwne zapalenia krwotocznego w jelicie w zależności od czasu trwania procesu).
Wynik zapalenia krwotocznego. Znaczenie dla organizmu.

Rozmowa w celu zapoznania się z gotowością uczniów do pracy nad tematem lekcji laboratoryjnej. Następnie nauczyciel wyjaśnia szczegóły.
Badanie preparatów muzealnych i materiału rzeźnego w celu zapoznania się z makro- i mikroobrazem zapalenia krwotocznego.
Odczytywanie przez studentów protokołu z opisu obrazu makroskopowego w zapaleniu krwotocznym.

Krwotoczne zapalenie płuc u bydła pasterelloza i pomór świń.
Krwotoczne zapalenie węzłów chłonnych węzłów chłonnych w przebiegu pomoru świń.
Krwotoczne zapalenie wyrostków ślepych kurcząt z kokcydiozą.
Atlas.
Stoły.

Mikropreparaty:

Krwotoczne zapalenie płuc.
Krwotoczne zapalenie jelit.

Nauczyciel na slajdach podaje krótki opis mikroobrazu krwotocznego zapalenia płuc i krwotocznego zapalenia jelita, uczniowie samodzielnie badają te procesy pod mikroskopem, schematycznie szkicując badany proces w zeszytach, ze strzałką wskazującą główne zmiany mikroskopowe w tym zapalenie.

Lek: krwotoczny
zapalenie płuc

Krwotoczne zapalenie płuc jest procesem zapalnym z wysiękiem surowiczo-krwotocznym lub krwotocznym do pęcherzyków płucnych i śródmiąższowej tkanki łącznej. Obserwuje się go w postaci rozlanego obrzęku surowiczo-krwotocznego lub zrazikowego i płatowego zapalnego zawału płuc w wągliku, krwawej chorobie koni i innych poważnych chorobach. Krwotoczne zapalenie płuc często występuje w połączeniu z włóknikowym zapaleniem płuc i może być powikłane procesami ropno-nekrotycznymi lub gangreną.

Przy małym powiększeniu widoczne są silnie rozszerzone i wypełnione erytrocytami naczynia, zwłaszcza kapilary pęcherzykowe, które mają kręty przebieg i guzowate wnikanie do światła pęcherzyków. Pęcherzyki płucne i kanały pęcherzykowe wypełnione są wysiękiem krwotocznym, w którym miejscami znajdują się domieszki fibryny, komórki nabłonka pęcherzyków płucnych i pojedyncze leukocyty. Tkanka łączna śródmiąższowa nacieka wysiękiem surowiczo-krwotocznym, uległa rozwłóknieniu, poszczególne włókna kolagenowe są nabrzmiałe, pogrubione.

Ryc.126. Krwotoczne zapalenie płuc:
1. Wysięk krwotoczny w świetle pęcherzyków płucnych;
2. Nabłonek pęcherzyków płucnych, limfocyty

Przy dużym powiększeniu szczegółowo badane i wyjaśniane są różne części preparatu: zmiany w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych, charakter wysięku w pęcherzykach płucnych i kanałach pęcherzykowych (surowiczo-krwotoczny, krwotoczny, mieszany – z włóknikiem), skład komórkowy wysięk (erytrocyty, nabłonek pęcherzyków płucnych, leukocyty). Następnie zwraca się uwagę na szczegóły zmian w śródmiąższowej tkance łącznej (charakter naciekania, rozwłókniania i obrzęku włókienek kolagenowych).

W procesie mieszanym z zapaleniem włóknikowym, a także w przypadku powikłań z martwicą lub zgorzelą, stwierdza się i bada odpowiednie obszary uszkodzenia tkanki płucnej.

Makroobraz: w zależności od formy i charakteru stanu zapalnego, wygląd narządu nie jest taki sam. Z rozproszonymi zmianami - obraz obrzęku surowiczo-krwotocznego. Jeśli krwotoczne zapalenie płuc rozwija się w postaci zrazikowej lub płatowej, dotknięte obszary mają ostro zaznaczone granice i są zabarwione na ciemno lub czarno-czerwono od powierzchni i na cięciu, wystają nieco pod opłucną i ponad powierzchnię cięcia, są gęste w dotyku , tonąć w wodzie, powierzchnia cięcia, gęsta w dotyku, tonąć w wodzie, powierzchnia cięcia jest gładka, wypływa z niej niewielka ilość krwistego płynu. Rozszerzone galaretowate bladożółte lub czarno-czerwone pasma zmienionej tkanki łącznej wyraźnie wystają na powierzchnię nacięcia.

Przygotowanie: 2. Krwotok
zapalenie jelit

Proces ten ma zwykle charakter ogniskowy, w postaci nacieków krwotocznych ściany jelita, głównie podśluzówkowej.

Już przy małym powiększeniu mikroskopu widać, że proces rozprzestrzenił się na całą grubość błon śluzowych i podśluzówkowych. Błona śluzowa jest pogrubiona, jej struktura jest uszkodzona. Gruczoły są w nim słabo wyodrębnione, nabłonek powłokowy jest w stanie martwicy, miejscami złuszczony.

Kosmki są również częściowo nekrotyczne. Powierzchnia błony śluzowej pozbawiona nabłonka ma postać ciągłej nadżerki lub owrzodzenia. Podstawa tkanki łącznej błony śluzowej jest naciekana wysiękiem surowiczo-krwotocznym. Granice błony podśluzowej są gwałtownie rozszerzone z powodu gromadzenia się w niej wysięku. Pęczki tkanki łącznej zostały poddane defibracji. Naczynia błony śluzowej i podśluzówkowej (zwłaszcza naczynia włosowate) są silnie wstrzykiwane. Przekrwienie zapalne jest szczególnie wyraźne w kosmkach.

Przy mieszanej postaci zapalenia krwotocznego z włóknikiem, włókna fibryny można zobaczyć w dotkniętym obszarze.

Obraz makro: błona śluzowa jest pogrubiona, galaretowata, zabarwiona na czerwono i usiana krwotokami. Błona podśluzowa jest obrzęknięta, pogrubiona, ogniskowo lub rozlanie zaczerwieniona.

Ryc.127. Krwotoczne zapalenie trawieńca bydła

Ryc.128. Krwotoczne zapalenie jelit konia

Ryc.129. Zapalenie krwotoczne z martwicą błony śluzowej
bydlęce jelito cienkie (postać jelitowa)
z wąglikiem

Ryc.130. Krwotoczne zapalenie naczyń chłonnych krezki
węzły bydlęce

1.3. Ropne zapalenie

Charakteryzuje się przewagą leukocytów neutrofilowych w wysięku, które ulegając degeneracji (ziarniste, tłuszczowe itp.) Przekształcają się w ciała ropne. Ropny wysięk jest mętną, gęstą cieczą o bladożółtym, białym, zielonkawym zabarwieniu. Składa się z 2 części: ciałka ropne (zdegenerowane leukocyty), produkty rozpadu tkanek i komórek oraz surowica ropna, która podczas rozpadu leukocytów, tkanek, komórek i innych elementów zostaje wzbogacona enzymami, substancjami biologicznie czynnymi, w wyniku czego z których nabywa właściwości rozpuszczania tkanin. Dlatego komórki narządów i tkanek w kontakcie z wysiękiem ropnym ulegają stopieniu.

W zależności od stosunku ciał ropnych do surowicy rozróżnia się ropę na łagodną i złośliwą. W jego składzie dominują ciała łagodne - ropne, konsystencja jest gęsta, kremowa. Jego powstawanie charakteryzuje się wysoką reaktywnością organizmu. Złośliwa ropa ma wygląd mętnej, wodnistej cieczy, zawiera niewiele ciałek ropnych i jest zdominowana przez limfocyty. Zazwyczaj taką ropę obserwuje się w przewlekłych procesach zapalnych (długotrwałe nie gojące się owrzodzenia troficzne itp.) I wskazuje na niską reaktywność organizmu.

W rezultacie wyróżnia się następujące główne formy ropnego zapalenia: ropny katar, ropne zapalenie surowicze. Wraz z rozwojem ropnego stanu zapalnego w tkankach lub narządach wyróżnia się dwa rodzaje: ropowicę i ropień.

Katar ropny - nasycenie błon śluzowych wysiękiem surowiczo-ropnym (zwyrodnienie śluzówki i martwica komórek nabłonka, przekrwienie, obrzęk podścieliska z naciekiem jego ciał ropnych).

Zdjęcie makro. Obfity wysięk ropny z domieszką śluzu na powierzchni błony śluzowej. Po usunięciu wysięku stwierdza się nadżerki (obszary błony śluzowej pozbawione nabłonka powłokowego), błona śluzowa jest obrzęknięta, zaczerwieniona z wylewami o charakterze prążkowanym i plamistym.

Ropne zapalenie surowicze - ropne zapalenie surowiczej powłoki naturalnych jam (opłucnej, osierdzia, otrzewnej itp.). W wyniku tego procesu w odpowiedniej jamie gromadzi się ropa, która nazywa się ropniakiem. W tym samym czasie powłoki surowicze są obrzęknięte, matowe, zaczerwienione z nadżerkami i krwotokami prążkowanymi.

Phlegmon - rozlane ropne zapalenie luźnej tkanki (podskórne, międzymięśniowe, zaotrzewnowe itp.). Proces charakteryzuje się najpierw rozwojem surowiczego i surowiczo-włóknistego obrzęku zapalnego tkanki komórkowej, następnie jej szybkiej martwicy, a następnie naciekiem ropnym i stopieniem tkanki. Flegma częściej obserwuje się tam, gdzie łatwo dochodzi do nacieku ropnego, na przykład wzdłuż warstw międzymięśniowych, wzdłuż ścięgien, powięzi w tkance podskórnej itp. Tkanki objęte zapaleniem ropopochodnym, nabrzmiałe, zwarte na początku rozwoju wyrostka, a później o konsystencji pasty, niebieskawo-czerwonej, na rozcięciu są rozlanie nasycone ropą.

Makroobraz ropowicy charakteryzuje się nagromadzeniem ropnego wysięku między rozszerzonymi elementami tkanki. Naczynia są rozszerzone i wypełnione krwią.

Ropień - ogniskowe ropne zapalenie, które charakteryzuje się tworzeniem ograniczonego ogniska, składającego się z ropnej - stopionej masy. Wokół utworzonego ropnia tworzy się trzon tkanki ziarninowej, bogaty w naczynia włosowate, przez ściany których następuje wzmożona emigracja leukocytów.

Powłoka ta na zewnątrz składa się z warstw tkanki łącznej i sąsiaduje z niezmienioną tkanką. Wewnątrz tworzy ją tkanka ziarninowa i warstwa zgęstniałej ropy, ściśle przylegająca do ziarnin i stale odnawiana w wyniku uwalniania ciał ropnych. Ta wytwarzająca ropę błona ropnia nazywana jest błoną ropotwórczą. Makroskopowo ropnie mogą wahać się od subtelnych do dużych (15–20 cm lub więcej średnicy). Ich kształt jest zaokrąglony, przy wyczuwaniu powierzchownie położonych ropni obserwuje się fluktuację (obrzęk), aw innych przypadkach silne napięcie tkanek.

Ryc.131. Ogniskowe ropne zapalenie wątroby (ropień)

Ryc.132. Liczne ropnie w płucach owcy

Wynik ropnego zapalenia

W przypadkach, w których nie ma rozgraniczenia ropnego procesu zapalnego, strefy reaktywnego zapalenia, które występuje przy osłabionej odporności organizmu, może dojść do uogólnienia infekcji wraz z rozwojem pyosepsy i powstawaniem wielu ropni w narządach i tkankach. Jeśli siły reaktywne są wystarczające, proces ropny jest ograniczony strefą reaktywnego zapalenia i powstaje ropień, który następnie otwiera się samoistnie lub chirurgicznie. Powstała wnęka jest wypełniona tkanką ziarninową, która po dojrzeniu tworzy bliznę. Ale może być taki wynik: ropa gęstnieje, zamienia się w nekrotyczny detrytus, który ulega petryfikacji. W innych przypadkach otorbienie ropnia jest możliwe, gdy ropny wysięk ustępuje szybciej niż rośnie tkanka łączna, aw miejscu ropnia tworzy się torbiel (jama wypełniona płynem). Zapalenie ropowicy często mija bez śladu (wysięk ustępuje), ale czasami tworzą się ropnie lub rozlany rozrost tkanki łącznej w miejscu ropowicy (skóra słonia).

Ustawienie celu:

Ropne zapalenie. Definicja pojęcia. Charakterystyka wysięku ropnego. Patologiczne formy ropnego zapalenia. Wyniki. Znaczenie dla organizmu.

Nacisk kładziony jest na następujące kwestie:

Ropne zapalenie. Definicja pojęcia. Skład wysięku ropnego i jego właściwości.
Charakterystyka morfologiczna kataru ropnego, ropnego zapalenia błony surowiczej, ropowicy, ropnia (zdjęcie makro i mikro).
Skutki ropnego zapalenia. Znaczenie dla organizmu.

Rozmowa z uczniami na zadany temat. Wyjaśnienie niejasnych aspektów badanego procesu.
Badanie makro- i mikrozdjęć kataru ropnego, ropnego zapalenia surowiczego, ropowicy, ropnia na preparatach muzealnych i materiale rzeźniczym poprzez opisanie makroobrazu i badanie obrazu ropnych procesów zapalnych pod mikroskopem.

Lista przygotowań muzealnych:

Ropne zapalenie oskrzeli i płuc łydki.
Ropień wątroby u bydła.
Promienica skóry głowy bydła.
Zatorowe ropne zapalenie nerek (mikroropnie nerkowe).
Ropne zapalenie błony śluzowej tchawicy bydła.
Ropne zapalenie osierdzia u bydła.

Lista mikropreparatów:

Zatorowe ropne zapalenie nerek.
Ropne zapalenie oskrzeli i płuc.
Flegma tkanki podskórnej.

Lek: Emboliczny
ropne zapalenie nerek

Zatorowe ropne zapalenie nerek występuje, gdy obce bakterie dostają się do nerek drogą krwiopochodną z pierwotnych ognisk ropnych (wrzodziejące zapalenie wsierdzia, ropne zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie oskrzeli i płuc itp.). Drobnoustroje ropotwórcze często osiedlają się w tętniczkach kłębuszków nerkowych i zaczynają się tu namnażać, powodując ropne zespolenie tkanki kłębuszkowej, a następnie powstawanie ropnia. Małe ropnie, postępujące, łączą się w duże. W innych przypadkach, gdy obce drobnoustroje zatykają gałąź tętniczą, rozwija się zawał serca, który ulega ropnemu zmiękczeniu. Naciek ropny jest eksponowany na śródmiąższową tkankę łączną. W nabłonku skręconych kanalików obserwuje się zmiany dystroficzne i martwicze, jest to szczególnie wyraźne w kanalikach otaczających ropnie.

Pod mikroskopem przy małym powiększeniu w początkowej fazie rozwoju procesu stwierdzamy ogniska martwicy tkanki nerkowej (kłębuszków lub kanalików), jednocześnie stwierdzamy przekrwienie naczyń włosowatych i większych naczyń. Na obrzeżach obszarów martwiczych obserwujemy nacieki leukocytarne. Leukocyty wypełniają światła kanalików i torebek kłębuszkowych. Emboli mają wygląd gruboziarnistych zasadochłonnych formacji barwiących o różnych rozmiarach w postaci plam, hałd. Przy dużym powiększeniu są drobnoziarnistą masą. W późniejszych stadiach procesu zapalnego przy małym powiększeniu zauważamy obszary w miąższu kory i rdzenia o różnej wielkości, składające się z skupisk elementów komórkowych o intensywnym niebieskim zabarwieniu (wybarwione hematoksyliną-eozyną). Są to obszary ropnego zrostu tkanki nerkowej (ropnie). Z reguły w warstwie korowej mają kształt okrągły lub owalny, w rdzeniu mają kształt podłużny (wzdłuż prostych kanalików). Struktura tkanki nerkowej w ropniach nie różni się.

Ryc.133. Zatorowe ropne zapalenie nerek:
1. Surowiczy wysięk;
2. Emboli w postaci szorstkich formacji koloru niebieskiego;
3. Naciek leukocytów w tkance nerki;
4. Przekrwienie naczyń

Przy dużym powiększeniu ropnie składają się z nagromadzenia leukocytów polimorfojądrowych, ich jądra są zmienione (deformacja, rozpad na grudki, pojawienie się wakuoli). Wskazuje to na ich dystrofię. Wśród leukocytów znajdują się rozkładające się komórki nabłonka, fragmenty włókien tkanki łącznej, domieszka erytrocytów. Dzięki specjalnemu barwieniu drobnoustroje można wykryć w ropniach. W niektórych miejscach widoczna jest drobnoziarnista siatka między elementami komórkowymi - jest to wysięk surowiczy. Wszystkie te składniki i tworzą ropę. W tkankach otaczających ropnie naczynia i naczynia włosowate są przepełnione krwią, a miejscami pojawiają się krwotoki. Komórki nabłonkowe w niektórych przypadkach w stanie dystrofii ziarnistej, w innych martwicy.

W przypadku przedłużającego się ropnego stanu zapalnego zamiast neutrofilów w wysięku pojawia się dużo limfocytów, a wzdłuż obwodu ropnia widoczne są komórki limfoidalne, fibroblasty i inne komórki tworzące wokół niego tkankę ziarninową. Z czasem zamienia się w torebkę tkanki łącznej (enkapsulacja).

Zdjęcie makro. Nerki powiększone objętościowo, wiotkie w konsystencji, krwotoki i liczne krosty różnej wielkości od maku do grochu i więcej widoczne z powierzchni i na rozcięciu (w warstwie korowej są okrągłe, w rdzeniu podłużne) szaro- koloru żółtego z czerwoną obwódką na obwodzie. Miąższ jest nierównomiernie zabarwiony, obszary ciemnoczerwone przeplatają się z szarobiałymi (przekrwienie, krwotoki, dystrofia ziarnista). Po przecięciu krost wydziela się z nich kremowa żółtawo-zielona ropa. W przewlekłej postaci stanu zapalnego wokół krost widoczny jest bladoszary brzeg o różnej szerokości – jest to torebka tkanki łącznej (otoczka).

Przygotowanie: Ropne
zapalenie oskrzeli i płuc

Wraz z nim proces zapalny rozprzestrzenia się głównie przez oskrzela, przechodząc do pęcherzyków płucnych. Przy rozległych zmianach tkanka płucna ulega fuzji na dużych obszarach, a następnie jest zastępowana tkanką łączną (karnifikacja i stwardnienie włókniste płuca). W innych przypadkach powikłań dochodzi do powstania ropnia w zajętym płucu lub rozwija się jego zgorzel. Ropne zapalenie oskrzeli i płuc rozwija się, gdy pokarm jest zasysany do płuc, gdy ropa dostaje się z otwartych ropni w gardle i krtani oraz jako powikłanie innych zapaleń płuc.

Przy małym powiększeniu stwierdzamy zajęte oskrzele (jego światło nie jest określone), wypełnione ropnym wysiękiem o intensywnym zabarwieniu. Hematoksylina w kolorze niebieskim, ze względu na zawartość w niej dużej liczby leukocytów. Wokół oskrzeli widoczne są pęcherzyki płucne, rozciągnięte z ropnym wysiękiem, który swoim składem przypomina zawartość oskrzeli. Granice między pęcherzykami płucnymi są słabo rozróżnione i wyznacza je jedynie czerwona siatka przekrwionych naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych. (Przy dużym powiększeniu w ich szczelinach widoczne są erytrocyty).

Ryc.134. Ropne zapalenie oskrzeli i płuc:
1. Światło oskrzeli jest wypełnione ropnym wysiękiem;
2. Pęcherzyki wypełnione ropnym wysiękiem;
3. Surowiczy wysięk w pęcherzykach płucnych

Ryc.135. Ropne zapalenie płuc:
1. Ropny wysięk w pęcherzykach płucnych;
2. Przekrwienie naczynia krwionośnego;
3. Przekrwienie naczyń włosowatych przegród pęcherzykowych;
4. Wzrost tkanki łącznej okołooskrzelowej;
5. Oskrzela.

Przy dużym wzroście wysięku w świetle oskrzeli składa się głównie z leukocytów polimorfojądrowych, większość ich jąder jest w stanie rozkładu. Wśród leukocytów znajdują się złuszczone komórki nabłonka oskrzeli, pojedyncze histiocyty i erytrocyty, płyn surowiczo-śluzowy. Błona śluzowa jest obrzęknięta, nasycona leukocytami polimorfojądrowymi, nabłonek powłokowy jest złuszczany (złuszczanie). Tkanka łączna okołooskrzelowa jest naciekana przez leukocyty. Wysięk w pęcherzykach płucnych zlokalizowanych wokół zajętego oskrzela składa się z wysięku surowiczego, leukocytów wielojądrzastych, pojedynczych histiocytów i erytrocytów oraz złuszczonych komórek nabłonka pęcherzyków płucnych (różowych z niebieskim jądrem). Ściana zębodołu jest pogrubiona z powodu silnego rozszerzenia naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, których średnica jest równa średnicy 2-3 erytrocytów. W świetle naczyń włosowatych widoczne są również leukocyty wielojądrzaste. W obszarach pełnej ropnej fuzji ściany pęcherzyków płucnych nie są rozróżniane.

Zdjęcie makro. Płuco nie spało, było mocno zaczerwienione z licznymi krwotokami; z powierzchni i na rozcięciu widoczne są ropnie zmiękczone obszary różnej wielkości od grochu do orzecha laskowego. Ropne masy o szaro-żółtym lub żółtym kolorze. Z oskrzeli uwalnia się gęsta ropna masa. Test na wyporność dotkniętych części - kawałek płuca tonie w wodzie.

Ryc.136. Wrzody w płucach owiec

Ryc.137. Liczne ogniska ropne w nerce źrebaka (posocznica)

Przygotowanie: Flegmon podskórnie
błonnik

Flegmon w tkance podskórnej często rozwija się z ciężkimi urazami lub głębokimi ranami, po czym następuje wprowadzenie bakterii ropotwórczych, a następnie ropna fuzja martwych obszarów.

Przy małym powiększeniu zauważamy, że najbardziej typowe zmiany obserwujemy w tkance podskórnej, natomiast naskórek jest mało zmieniony (głównie nacieki okołonaczyniowe). W tkance podskórnej pęczki tkanki łącznej są naciekane przez leukocyty i płyn surowiczy, w wyniku czego wydają się pogrubione. Miejscami widoczne są ciągłe nagromadzenia leukocytów, a zarysy włókien tkanki łącznej są niewyróżnione. W niektórych naczyniach krwionośnych widoczne są zakrzepy. Tkanka tłuszczowa jest również naciekana przez leukocyty. Naczynia krwionośne i naczynia włosowate są rozszerzone i przepełnione krwią, wokół naczyń widoczne są również skupiska komórek. Naczynia limfatyczne są również rozszerzone i wypełnione leukocytami. W niektórych z nich znajdują się skrzepy krwi. Widoczne martwicze wiązki tkanki łącznej otoczone leukocytami.

Ryc.138. Flegma tkanki podskórnej:
1. Nekrotyczne obszary wiązek tkanki łącznej;
2. Naciek z leukocytów wielojądrzastych

Przy dużym powiększeniu mamy do czynienia z naciekiem komórek zapalnych, składającym się z leukocytów wielojądrzastych, limfocytów i wysięku surowiczego. W obszarach martwicy pęczków tkanki łącznej widoczna jest bezstrukturalna różowa masa z niebieskimi skupiskami chromatyny jądrowej (zepsute jądra).

Zdjęcie makro. Dotknięty obszar skóry jest obrzęknięty, gęsty na początku i ciastowaty w przyszłości. Skóra odbarwiona i pozbawiona włosów ma niejednolite lub rozlane zaczerwienienie, widoczne są pogrubione sznury naczyń limfatycznych. Wraz z rozwojem ropni w odpowiednich miejscach otwierają się przetoki, przez które uwalniana jest ropa. Po przecięciu widoczne są obszary martwicy i nacieku ropnego luźnego włókna.

1.4. Katar

Katar rozwija się na błonach śluzowych i najbardziej znaczący dla składu wysięku nieżytowego jest obecność śluzu w składzie z innymi składnikami (produkty przemiany, wysięk, proliferacja).

W zależności od przewagi niektórych składników w wysięku rozróżnia się katary (surowicze, śluzowe, ropne lub złuszczające, krwotoczne).

Nieżyt śluzowy - w wysięku przeważają śluz i złuszczone, zdegenerowane komórki nabłonka powłok. Zasadniczo jest to alternatywny rodzaj zapalenia. Błona śluzowa jest zwykle obrzęknięta, zaczerwieniona z plamistymi, prążkowanymi wylewami i pokryta dużą ilością mętnej masy śluzowej.

Gąsienica surowicza - w wysięku przeważa mętny, bezbarwny płyn surowiczy. Błony śluzowe są szkliste opuchnięte, zaczerwienione, matowe.

Katar ropny - w wysięku dominują ciała ropne (zdegenerowane leukocyty). Na powierzchni błony śluzowej występuje ropny wysięk, po usunięciu którego stwierdza się nadżerki (ubytki powierzchni błony śluzowej). Błona śluzowa jest obrzęknięta, zaczerwieniona z krwotokami.

Nieżyt krwotoczny - przewaga erytrocytów w wysięku, które nadają wysiękowi krwawy wygląd. Na powierzchni błon śluzowych występuje duża ilość śluzu o krwistym wysięku, który pod wpływem kwasu solnego, enzymów przewodu pokarmowego, przyjmuje postać masy kawowej lub koloru czarnego. Błona śluzowa szybko przybiera brudnoszary kolor.

W zależności od nasilenia przebiegu kataru wyróżnia się ostry i przewlekły. W ostrym zapaleniu nieżytowym błona śluzowa jest obrzęknięta, zaczerwieniona, z plamistymi i pasiastymi wylewami, pokryta lepkim, płynnym, mętnym śluzem (wysięk kataralny) z domieszką ciałek ropnych lub erytrocytów, w zależności od rodzaju kataru, łatwo zmywalna przez woda.

W przewlekłym nieżytowym zapaleniu błona śluzowa pogrubia się lub nierównomiernie, w zależności od ogniskowego lub rozlanego charakteru procesu zapalnego, i ma nierówny wygląd. Ubarwienie jest blade, grubo pofałdowane. Pokryty gęstym, mętnym śluzem, trudnym do zmycia wodą. Fałdy nie są prostowane ręcznie.

Cel tematyczny

Morfologiczne cechy zapalenia nieżytowego i jego lokalizacja. Rodzaj nieżytowego zapalenia błon śluzowych w zależności od rodzaju wysięku. Morfologiczne objawy nieżytowego zapalenia płuc. Cechy morfologiczne ostrego i przewlekłego zapalenia nieżytowego. Wyniki. W jakich chorobach zakaźnych ten typ zapalenia występuje najczęściej?

Nacisk kładziony jest na następujące kwestie:

Cechy morfologiczne wysięku nieżytowego w przeciwieństwie do innego rodzaju zapalenia (w zależności od składu wysięku i lokalizacji procesu zapalnego).
Cechy morfologiczne ostrego i przewlekłego zapalenia nieżytowego. Exodus.
Etiopatogeneza i patomorfologia nieżytowego zapalenia oskrzeli i płuc w postaci ostrej i przewlekłej oraz cechy morfologiczne w odróżnieniu od innych zapaleń płuc (surowicze, krwotoczne, włóknikowe, ropne).

Rozmowa zapoznająca uczniów z przygotowaniem do zajęć, następnie prowadzący wyjaśnia szczegóły.
Badanie preparatów muzealnych, atlasu i materiału rzeźniczego w celu zapoznania się z makroobrazem zmian patologicznych w ostrym i przewlekłym nieżytowym zapaleniu żołądka i jelit, nieżytowym odoskrzelowym zapaleniu płuc (postać ostra i przewlekła). Studenci, korzystając ze schematu opisu, w formie krótkiego zapisu opisują badane zmiany patoanatomiczne w nieżytach i na zakończenie ustalają rozpoznanie patoanatomiczne. Po zakończeniu tych prac protokoły są odczytywane i wprowadzane są do nich poprawki (w przypadku nieścisłości w opisie).
Badanie procesów patoanatomicznych na preparatach histologicznych. Nauczyciel najpierw objaśnia leki za pomocą slajdów i rysunków na tablicy, a następnie uczniowie, pod kierunkiem nauczyciela, wykorzystują podręcznik metodyczny do badania zmian histologicznych w ostrym i przewlekłym zapaleniu jelit, ostrym i przewlekłym odoskrzelowym zapaleniu płuc. Studenci schematycznie szkicują zmiany patologiczne w tych procesach.

Ryc.139. Katar żołądka świni

Ryc.140. Ostre nieżytowe zapalenie jelit

Ryc.141. Nieżytowo-ropne zapalenie oskrzeli i płuc u łydki

Lista mokrych preparatów muzealnych:

Przewlekły katar żołądka.
Ostre nieżytowe zapalenie oskrzeli i płuc.
Przewlekłe nieżytowe zapalenie oskrzeli i płuc.

Lista mikropreparatów

Ostre nieżytowe zapalenie jelit.
Przewlekły nieżyt jelit.
Nieżytowe zapalenie oskrzeli i płuc (postać ostra).

Badanie preparatów pod mikroskopem przeprowadza się zgodnie z protokołem zapisu opisu mikropreparatów.

Lek: ostry nieżyt
zapalenie jelit

Pod mikroskopem przy małym powiększeniu widzimy przekrwienie i obrzęk kosmków, w efekcie kosmki są pogrubione, zdeformowane (zwłaszcza na końcach), brak osłony nabłonkowej na końcu kosmków, brak komórek nabłonkowych w górnych partiach wielu krypt. W rezultacie zarysy poszczególnych kosmków są słabo wyrażone, rozróżnialne są jedynie ich końce. W podłożu tkanki łącznej kosmków, jak również w grubości błony śluzowej występuje zwiększona zawartość komórek, naczynia są rozszerzone i wypełnione krwią. Granice mieszków włosowych są wyraźnie widoczne. Na powierzchni błony śluzowej widoczny jest wysięk.

Ryc.142. Ostre nieżytowe zapalenie jelit:
1. Złuszczanie nabłonka powłokowego kosmków;
2. Kosmki są odsłonięte (bez nabłonka pokrywającego);
3. Torbielowate rozdęte gruczoły; 4. Zanik kosmków

Przy dużym powiększeniu widać, że wysięk leżący na powierzchni błony śluzowej składa się z:

Ze złuszczonych komórek nabłonka (są to oznaki martwicy), które w niektórych miejscach leżą pojedynczo, w innych warstwami w postaci wstęg.
Płyn surowiczy z domieszką śluzu (który ma wygląd ziarnistej włóknistej masy, która zmienia kolor na niebieskawy (bazofilny), ciemniejszy niż płyn surowiczy.
Niewielka liczba leukocytów polimorfojądrowych, pojedynczych erytrocytów (komórek krwi) i histiocytów (komórek tkankowych).

Badając zachowany nabłonek powłokowy z silnym przyrostem, widzimy, że komórki nabłonka znajdują się w stanie zwyrodnienia błony śluzowej (wzrost liczby komórek kubkowych). W głębi krypt nabłonek zachował się bez silnych zmian. Podstawa tkanki łącznej kosmków i cała grubość błony śluzowej są nasycone płynem surowiczym, w niewielkiej ilości leukocytami polimorfojądrowymi oraz pojedynczymi limfocytami i histiocytami.

Z obrzękiem granicy podśluzówkowej jest rozszerzona, naczynia są wstrzykiwane, występują krwotoki na obwodzie naczyń, a także niewielkie nagromadzenie limfocytów i histiocytów.

Ryc.143. Ostre nieżytowe zapalenie jelit:
1. Wzrost liczby komórek kubkowych w kryptach;
2. Obrzęk tkanki łącznej między kryptami

zdjęcie makro

Błona śluzowa jest opuchnięta, niejednolita lub prążkowana, zaczerwieniona (zwłaszcza wzdłuż wierzchołków fałdów), czasami występuje ciągłe (rozlewające się) zaczerwienienie. Błona śluzowa pokryta jest lepkim, półpłynnym śluzem, dobrze wypłukiwanym wodą. Przy obfitym złuszczaniu nabłonka wysięk przypomina mączną zupę.

Środek zaradczy: Przewlekły katar
jelito cienkie

W katarze przewlekłym, w przeciwieństwie do kataru ostrego, zmiany naczyniowe są słabo wyrażone (przekrwienie zapalne, obrzęk na skutek wysięku płynu surowiczego, emigracja leukocytów), procesy przemian są bardziej wyraźne (w postaci zmian dystroficznych i martwiczych w nabłonku jelit oraz zmian zanikowych w kosmków i gruczołów) oraz procesy proliferacyjne, którym towarzyszą procesy regeneracji komórek nabłonkowych kosmków i gruczołów oraz wzrost tkanki łącznej.

Przy małym powiększeniu stwierdzamy, że nabłonek powłokowy jest całkowicie nieobecny, kosmki są odsłonięte, w niektórych miejscach są zmniejszone (zanikowe). Gruczoły są rozsuwane i ściskane przez rosnącą tkankę łączną. Wiele gruczołów ma zmniejszony rozmiar (atrofię), jest w stanie rozkładu i występuje jako wyspy wśród przerośniętej tkanki. Zachowane sekcje krypt wyglądają jak wydłużone rury. Światła innych gruczołów są rozciągnięte jak cysty. W obszarach z wyraźnymi zmianami zanikowymi błona śluzowa jest przerzedzona. Pęcherzyki limfatyczne są powiększone, ich centra są pomalowane na blady kolor. W warstwie podśluzówkowej zmiany są nieznaczne, w innych przypadkach dochodzi do rozrostu tkanki łącznej. Warstwa mięśniowa jest pogrubiona.

Ryc.144. Przewlekły nieżyt jelita cienkiego:
1. Odsłonięte kosmki bez nabłonka pokrywającego;
2. Torbielowate rozdęte gruczoły;
3. Zanik gruczołów;
4. Pogrubienie warstwy mięśniowej

Przy dużym powiększeniu obszarów, w których nabłonek jest zachowany, widoczne jest jego zwyrodnienie śluzowe i rozpad jego komórek. Na części zachowanych komórek nabłonkowych głębokich partii krypt następuje regeneracja nabłonka. Powstałe młode komórki są intensywnie zabarwione hematoksyliną, a jądra w nich zwykle znajdują się w centrum. W zanikających gruczołach komórki są pomarszczone, zmniejszają objętość, jądra w nich są piknotyczne, światła gruczołów zapadają się. W obszarach narastającej tkanki łącznej śródmiąższowej licznie występują fibroblasty, histiocyty, komórki plazmatyczne z domieszką limfocytów oraz leukocyty wielojądrzaste. Naczynia krwionośne bez zjawiska przekrwienia. W pęcherzykach limfatycznych dochodzi do proliferacji komórek siatkowatych w ich centrach rozmnażania. W warstwie mięśniowej widoczny jest przerost włókien mięśniowych. czasami przerost tkanki łącznej. W błonie surowiczej nie ma zmian.

W przerostowym wariancie przewlekłego kataru następuje regeneracja komórek nabłonka błony śluzowej przy jednoczesnym wzroście tkanki łącznej. W wyniku tego procesu błona śluzowa pogrubia się, fałdy stają się szorstkie, nie topią się przy wygładzaniu ręcznym, czasem narośla przypominają formacje polipowatości, wystające do światła jelita. rosnący nabłonek gruczołów znajduje się w kilku warstwach, przewody wydalnicze gruczołów hiperplastycznych są splecione. Komórki zachowują zdolność do wydzielania sekretu, ale z powodu infekcji światła sekret nie jest uwalniany, ale gromadzi się w świetle, tworząc torbielowate jamy przepełnione wydzieliną. Z biegiem czasu elementy tkanki łącznej zamieniają się w tkankę bliznowatą, zanik gruczołów i rozwija się zanikowy przewlekły katar, charakteryzujący się ścieńczeniem błony śluzowej, jej suchością na skutek zaniku gruczołów.

zdjęcie makro

Błona śluzowa barwy bladoszarej lub szarobiałej, czasem z brązowym lub popielatym odcieniem, początkowo pogrubiała równomiernie lub nierównomiernie, w zależności od ogniskowego lub rozlanego charakteru procesu zapalnego, grubo pofałdowana, fałdy nie prostują się, później procesy zanikowe rozwijają się wraz ze starzeniem się tkanki łącznej, błona śluzowa miejscami staje się cieńsza, gęstsza.

W przerostowym przewlekłym nieżycie błona śluzowa staje się gwałtownie pogrubiona, pofałdowana lub nierówna, czasem pokryta kosmkowatymi polipowatymi naroślami, które po przecięciu często ujawniają torbielowate ubytki.

Preparat: nieżytowy
zapalenie oskrzeli i płuc

Nieżytowe zapalenie oskrzeli i płuc charakteryzuje się:

Wysięk kataralny.
Rozprzestrzenianie się procesu jest wewnątrzoskrzelowe.
Odoskrzelowe zapalenie płuc zaczyna się od małych ognisk, zajmując pojedyncze zraziki, głównie płatów wierzchołkowych, i dopiero w późniejszych stadiach może przybrać charakter płatowy.

Ryc.145. Nieżytowe zapalenie oskrzeli i płuc:
1. Pogrubienie przegród międzypęcherzykowych;
2. Nagromadzenie wysięku nieżytowego w oskrzelach;
3. Wzrost tkanki łącznej wokół oskrzeli;
4. Nagromadzenie wysięku nieżytowego w pęcherzykach płucnych

Mikroobraz nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc charakteryzuje się przekrwieniem naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i naczyń okołooskrzelowych, nagromadzeniem wysięku nieżytowego w małych oskrzelach, wysiękiem komórek surowiczych w pęcherzykach płucnych, zwyrodnieniem i złuszczaniem nabłonka pęcherzyków płucnych.

Przy wewnątrzoskrzelowym rozprzestrzenianiu się procesu, przy małym powiększeniu, znajduje zajęte oskrzele, których światło jest wypełnione wysiękiem komórkowym. Przy dużym powiększeniu widzimy, że wysięk składa się ze śluzu, leukocytów, złuszczonych komórek nabłonka rzęskowego, czasem widoczne są pojedyncze erytrocyty i histiocyty. Błona śluzowa na całej grubości jest nasycona wysiękiem z komórek surowiczych, obrzęknięta, zwiększa się liczba komórek kubkowych, co wskazuje na ich zwyrodnienie śluzowe. Pozostałe warstwy ściany oskrzeli nie są zmienione, nie dochodzi do obrzęku i nacieku komórkowego tkanki otaczającej oskrzela, jak ma to miejsce w przypadku szerzenia się wyrostka okołooskrzelowego, które obserwuje się znacznie rzadziej. Następnie rozważamy pęcherzyki płucne otaczające dotknięte oskrzele. Ściany niektórych pęcherzyków płucnych, w których występuje niewielki wysięk, są reprezentowane przez czerwoną siatkę (jest to przekrwienie naczyń włosowatych). W innych pęcherzykach przepełnionych wysiękiem komórkowym przekrwienie nie jest widoczne (wysięk wypchnął erytrocyty z naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych). Wysięk składa się z jednorodnej różowej masy zawierającej leukocyty, złuszczone komórki nabłonka pęcherzyków płucnych, erytrocyty, pojedyncze histiocyty. W zajętych pęcherzykach płucnych, położonych bliżej zajętego oskrzela, w składzie wysięku przeważają leukocyty, aw częściach obwodowych przeważa płyn surowiczy i złuszczające się komórki. Pęcherzyki otaczające ogniska zapalne są rozszerzone, mają postać nieregularnych jam zawierających powietrze (rozedma wikariusza).

Wraz z rozwojem stanu zapalnego w śródmiąższowej tkance łącznej i przegrodach międzypęcherzykowych rozwija się obrzęk surowiczy i naciek limfocytarny. Następuje proliferacja fibroblastów. Hyperemia zaczyna ustępować, a proliferacja komórek wzrasta. Przegrody międzypęcherzykowe stają się nie do odróżnienia, pęcherzyki ulegają martwicy iw ich miejsce, podobnie jak w śródmiąższu płuc, przegrodach międzypęcherzykowych, nasila się proliferacja komórek, prowadząc dalej do wzrostu tkanki łącznej i stwardnienia (zagęszczenia) płuca.

zdjęcie makro

Dotknięte zraziki są powiększone, ale nie tak bardzo jak w krupowatym zapaleniu płuc, mają barwę niebiesko-czerwoną lub szaro-niebiesko-czerwonawą (splenizacja narządu), tj. tkanka staje się podobna do śledziony. Powierzchnia cięcia dotkniętych części jest mokra, po naciśnięciu wydziela się błotnista, czasem krwawa wydzielina, a z przeciętych oskrzeli uwalnia się mętny, lepki śluz. Wraz z nasileniem procesów proliferacyjnych komórek, tj. przejście procesu zapalnego w postać przewlekłą w odpowiednich obszarach na ogólnym niebiesko-czerwonym tle, pojawiają się szaro-czerwone plamy i kropki. dobrze wyróżniają się rozszerzone jasnoszare pasma obrzękniętej tkanki łącznej. W przypadkach przewlekłych obszary płuc objęte stanem zapalnym mają bladoszary kolor i jędrną konsystencję, przypominającą trzustkę.

Ryc.146. Ostre nieżytowe zapalenie oskrzeli i płuc u jagnięcia

Ryc.147. Zapalenie prawego płuca jagnięcia: nieżytowe - płaty przednie i środkowe

1.5. zapalenie włóknikowe

Zapalenie włóknikowe charakteryzuje się tworzeniem gęstego wysięku - fibryny, która miesza się z wysiękiem. Świeże błony fibrynowe, po wypoceniu, wyglądają jak elastyczne, półprzezroczyste, żółtoszare masy, które nasycają tkankę (głębokie zapalenie błonicze) lub są zlokalizowane w postaci błon na objętej stanem zapalnym powierzchni ubytku (powierzchowne zapalenie włókniste). Po spoceniu włóknista masa gęstnieje, traci przezroczystość i zamienia się w kruchą szaro-białą substancję. Pod mikroskopem fibryna ma włóknistą strukturę. Etiologia zapalenia włóknikowego jest związana z wpływem zjadliwych patogenów (epidemiczne zapalenie płuc, pomór księgosuszu, pomór świń, paratyfus świń itp.), które wraz ze swoimi toksynami powodują zwiększoną przepuszczalność ściany naczynia, w wyniku czego duże białko cząsteczki fibrynogenu zaczynają przez nią przechodzić. Zapalenie krupowate (powierzchowne) - charakteryzuje się odkładaniem fibryny na powierzchni naturalnych ubytków. Jego lokalizacja jest na surowiczych, śluzowych, stawowych powłokach. Na ich powierzchni tworzy się błonka fibrynowa, którą łatwo usunąć, odsłaniając opuchniętą, zaczerwienioną, matową otoczkę narządu. Z reguły proces ten ma charakter rozproszony.

W jelicie fibryna gromadzi się i tworzy gumopodobne odlewy, które zamykają światło jelita. Na surowiczej powłoce filmy te, kondensując, ulegają organizacji (włóknikowe zapalenie opłucnej, włóknikowe zapalenie osierdzia). Przykładem takiej organizacji jest „włochate serce”. W płucach fibryna wypełnia jamę pęcherzyków płucnych, nadając narządowi konsystencję wątroby (hepatyzacja), powierzchnia cięcia jest sucha. Fibryna w płucach może zostać wchłonięta lub wrosnąć w tkankę łączną (rzeźbienie).

Ryc.148. Fibrynowe zapalenie opłucnej płucnej

Ryc.149. Fibrynowe brodawkowate zapalenie wsierdzia w przewlekłej różycy świń

Ryc.150. Ogniska martwicze błonicy na języku cielęcia z nekrobakteriozą

Ryc.151. Fibrynowe zapalenie płuc konia z nekrobakteriozą

Ryc.152. Ogniskowe błonicze zapalenie jelita grubego u świni z paratyfusem

Ryc.153. Błonicowe ostre zapalenie jelita grubego u świni z przewlekłym paratyfusem

Ryc.154. Fibrynowe zapalenie opłucnej bydła z zapaleniem płuc

Ryc.155. Włóknikowe zapalenie osierdzia

Zapalenie błonicze (głębokie) charakteryzuje się odkładaniem fibryny w głębi narządu pomiędzy tkanką a elementami komórkowymi. Z reguły proces ma charakter ogniskowy, a obszar dotkniętej błony śluzowej wygląda jak gęsty, suchy film, który trudno usunąć z powierzchni. Podczas usuwania filmów i nakładek przypominających otręby powstaje ubytek (nacięcie, wrzód), który następnie ulega organizacji (zakażenie tkanką łączną). Pomimo ciężkiego charakteru procesu zapalnego, zapalenie błonicze przebiega korzystniej niż krupowe (powierzchowne), ponieważ ma charakter ogniskowy, a zapalenie krupowe jest rozproszone.

Cel tematyczny

Cechy morfologiczne zapalenia włóknistego i jego lokalizacja. Odmiany zapalenia włóknistego (głębokie, powierzchowne) w zależności od głębokości procesu zapalnego, ich charakterystycznych cech. Cechy morfologiczne krupowatego zapalenia płuc (etapy procesu zapalnego). Skutki włóknikowego zapalenia błon śluzowych, powłok surowiczych, powierzchni stawowych. skutek fibrynowego zapalenia płuc. W jakich chorobach zakaźnych ten typ zapalenia występuje najczęściej? Jakim chorobom zakaźnym towarzyszy włóknikowe zapalenie płuc?

Nacisk kładziony jest na następujące kwestie:

Cechy morfologiczne składu wysięku włóknistego (zdjęcie mikro-makro).
Lokalizacja zapalenia włóknistego. cechy morfologicznej manifestacji zapalenia włóknistego i błonicy. Exodus.
Cechy morfologiczne włóknistego zapalenia płuc. ostra i przewlekła postać przebiegu. Exodus. W jakich chorobach zakaźnych występuje ten typ zapalenia? Charakterystyczne cechy włóknikowego zapalenia płuc od innych zapaleń płuc (surowicze, krwotoczne, ropne, nieżytowe).

Rozmowa mająca na celu zapoznanie uczniów z przygotowaniem tematu lekcji, następnie prowadzący wyjaśnia szczegóły.
Badanie zmian makroskopowych w zapaleniu włóknikowym błon śluzowych, powłok surowiczych, powierzchni stawowych, płuc na skonfiskowanych towarach rzeźniczych, preparatach mokrych i suchych, atlasie. Studenci posługując się schematem makroskopowego opisu narządów, w formie krótkiego zapisu opisują badane zmiany makroskopowe w zapaleniu włóknikowym. Następnie odczytać ze wskazaniem rozpoznania patoanatomicznego. Dokonywane są korekty.
Badanie mikroobrazu włóknistego zapalenia płuc pod mikroskopem. Uczniowie, korzystając z protokołowego opisu preparatów i wyjaśnień nauczyciela, zapoznają się z poszczególnymi etapami rozwoju włóknistego zapalenia płuc i szkicują je schematycznie w zeszytach oznaczonych strzałką.

Wykaz mokrych preparatów muzealnych

Włóknikowe zapalenie osierdzia.
Włóknikowe zapalenie jelit (dur paratyfusowy świń).
Błonicowe zapalenie jelit (paratyfus).
Fibrynowe zapalenie opłucnej (pastereloza).
Fibrynowe zapalenie płuc (stadium szarej, czerwonej i żółtej hepatyzacji).

Lista mikropreparatów

Fibrynowe zapalenie płuc (stadium przypływu krwi i czerwonej hepatyzacji).
Fibrynowe zapalenie płuc (stadium szarej i żółtej hepatyzacji).

Fibrynowe (krupusowe) zapalenie płuc

Cechy włóknistego zapalenia płuc:

wysięk włóknisty.
Płatowy charakter zapalenia włóknistego od samego początku rozwoju procesu zapalnego.
Limfogenny szlak dystrybucji, a co za tym idzie, tkanka międzyzrazikowa jest zaburzona, a zapalenie włóknikowe z reguły obejmuje opłucną i osierdzie. Pod tym względem fibrynowe zapalenie płuc komplikuje włóknikowe zapalenie opłucnej i zapalenie osierdzia.

Cechy fibrynowego zapalenia płuc: wysięk włóknisty; płatowy charakter zapalenia włóknistego od samego początku rozwoju procesu zapalnego; limfogenna droga rozprzestrzeniania się, aw konsekwencji tkanka międzyzrazikowa jest zajęta i z reguły włóknikowe zapalenie przechodzi do opłucnej i osierdzia. Pod tym względem fibrynowe zapalenie płuc komplikuje włóknikowe zapalenie opłucnej i zapalenie osierdzia.

W rozwoju włóknistego zapalenia płuc wyróżnia się 4 etapy:

Etap 1 - przekrwienie (gorączka krwi).

2. etap - czerwona hepatyzacja (czerwona hepatyzacja).

3. etap - szara hepatyzacja (szara hepatyzacja).

4. etap - żółta hepatyzacja (proces uzyskiwania pozwolenia).

zapalenie płuc (stadium czerwonej hepatyzacji)

Przy małym powiększeniu widzimy, że naczynia włosowate pęcherzyków płucnych, naczynia krwionośne przegród płucnych, są znacznie rozszerzone i wypełnione krwią. W rezultacie naczynia włosowate pęcherzyków wystają nerkowato do jamy pęcherzyków, co sprawia wrażenie, jakby ściana pęcherzyków była zbudowana z czerwonej pętelkowej siatki. W świetle niektórych pęcherzyków płucnych, małych oskrzeli, erytrocytów i wysięku.

Ryc.156. Fibrynowe zapalenie płuc bydła
(miejsca czerwonej hepatyzacji):
1. Przekrwienie naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych;
2. Surowiczy wysięk w strefie okołoogniskowej zapalenia włóknistego

Przy dużym powiększeniu wysięk jest widoczny w postaci filcowej, siatkowatej lub włóknistej masy (fibryny) o zabarwieniu różowym. W wysięku liczne erytrocyty, domieszka leukocytów polimorfojądrowych i złuszczonych (różowych z blado pęcherzykowatym jądrem) komórek nabłonka pęcherzyków płucnych, pojedyncze histiocyty. W niektórych pęcherzykach płucnych znajduje się dużo fibryny, która tworzy ciągłą siatkę. W innych są tylko oddzielne przeplatające się wątki. W tych pęcherzykach wypełnionych krwinkami czerwonymi fibryna nie jest wykrywana. Istnieją pęcherzyki, w których widoczny jest wysięk surowiczy. W świetle przewodów pęcherzykowych i małych oskrzeli wysięk jest włóknisty w takiej samej postaci jak w pęcherzykach płucnych.

W śródmiąższowej tkance łącznej obserwuje się obrzęk włókien kolagenowych. Są pogrubione, niektóre wiązki włókien uległy rozwłóknieniu i są naciekane wysiękiem surowiczo-włóknisto-komórkowym.

Przy dużym powiększeniu widoczne są ostro rozszerzone naczynia limfatyczne osadzone w tkance łącznej śródmiąższowej, okołonaczyniowej i okołooskrzelowej. Wypełnione są włóknikowym wysiękiem (filcowate, nitkowate masy). Obserwuje się zakrzepicę naczyń. Widoczne także śródmiąższowe obszary martwicy (nieuporządkowana różowa masa), wokół których utworzyło się rozgraniczenie stanu zapalnego (naciek leukocytarny (niebieskie krwinki) na granicy tkanki martwiczej).

Zdjęcie makro.

Na tym etapie od samego początku zajęta jest duża liczba zrazików (charakter płatowy). Dotknięte płaty jasnoczerwone i ciemnoczerwone są powiększone, pogrubione, podobne zmiany na rozcięciu, przypominające tkankę wątrobową (czerwona wątroba). Kawałki wycięte z dotkniętych obszarów toną w formie.

Preparat: włóknisty (krupy)
zapalenie płuc (stadium szarej hepatyzacji)

Przy małym powiększeniu widzimy, że światła pęcherzyków płucnych są rozciągnięte przez nagromadzony w nich wysięk bogaty w leukocyty. W efekcie przegrody międzyzębowe ulegają przerzedzeniu, a ich naczynia włosowate są puste w wyniku ściskania ich wysiękiem. W obszarach, w których pęcherzyki płucne są przepełnione leukocytami, przegrody nie są wykrywane (ze względu na ich topienie przez ropny wysięk).

Ryc.157. Fibrynowe zapalenie płuc bydła
(obszary szarej hepatyzacji):
1. Przerzedzenie przegród, spustoszenie kapilar;
2. Włókna fibrynowe, leukocyty w świetle pęcherzyków płucnych;
3. Drobnoziarnisty wysięk i duża liczba leukocytów

Przy dużym powiększeniu włókna fibryny, które wypełniają luki w pęcherzykach, rozciągają się od jednego zębodołu do drugiego. (Jest to wyraźnie widoczne po barwieniu na obecność fibryny). W wysięku jest dużo leukocytów, nie widać erytrocytów (hemoliza). W innych pęcherzykach wysięk zawiera dużo leukocytów oraz drobnoziarnisty, jednorodny wysięk (peptonizacja, czyli rozkład wysięku pod wpływem enzymów leukocytów). Obraz zmian w oskrzelach, a także w tkance łącznej śródmiąższowej jest podobny do opisanego w fazie czerwonej hepatyzacji, ale bardziej wyraźny.

W szczególności bardziej dotknięte są naczynia limfatyczne i krwionośne (ich zakrzepica) oraz śródmiąższowa tkanka łączna (jej martwica). Zraziki dotknięte makroskopowo są szare i żółte. Szare obszary są gęste w konsystencji, przypominające wątrobę, żółte obszary są zmiękczone (etap rozdzielczości). Tkanka łączna międzyzrazikowa - jej granice są pogrubione. Zajęte naczynia limfatyczne i krwionośne, ich zakrzepica i zatorowość oraz szarawe, gęste ogniska martwicy widoczne są w postaci rozszerzonych otworów.

Efekt: Wysięk może zostać całkowicie wchłonięty (peptonizacja). Następnie następuje całkowita odbudowa nabłonka pęcherzyków płucnych i oskrzeli (całkowite ustąpienie procesu zapalnego). Ale przegrody międzypęcherzykowe i tkanka łączna międzyzrazikowa zawsze pozostają pogrubione po zakończeniu procesu zapalnego. Jeśli wysięk nie zostanie całkowicie wchłonięty, wówczas martwe obszary przerastają w tkankę łączną (rzeźbienie płuc), tj. proces zapalny kończy się niepełnym ustąpieniem.

Makroobraz włóknistego zapalenia płuc

Lobarytość zmiany płucnej od początku jej rozwoju. Marmurkowanie wzoru dotkniętych obszarów z powierzchni i przekroju. Niektóre zraziki są czerwone, inne szare, jeszcze inne żółtawe (nadaje to narządowi marmurkowaty wzór). Pasma międzyzrazikowej tkanki łącznej są ostro rozszerzone. Naczynia limfatyczne w kształcie różańca. Odnotowuje się ich zakrzepicę. Czopy fibrynowe można usunąć z oskrzeli i pęcherzyków płucnych. Często proces przechodzi do opłucnej i osierdzia, po czym następuje rozwój włóknistego zapalenia opłucnej i zapalenia osierdzia.

Ryc.158. Fibrynowe zapalenie płuc bydła (obszary czerwonej i szarej hepatyzacji)

Ryc.159. Fibrynowe zapalenie opłucnej u owcy

Ryc.160. Fibrynowe zapalenie płuc bydła. Większość zrazików znajduje się w stadium szarej hepatyzacji

Ryc.161. Włóknikowe zapalenie płuc z martwicą tkanki płucnej u bydła

Pytania testowe:

Esencja surowiczego stanu zapalnego. Obraz morfologiczny.
Morfologiczny obraz patologicznych postaci surowiczego zapalenia (surowiczy obrzęk zapalny, surowiczo-zapalna puchlina, postać pęcherzowa).
W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występują te formy zapalenia?
Wynik surowiczego zapalenia. Przykłady. Znaczenie dla organizmu.
Czym różni się zapalenie krwotoczne od innych rodzajów zapalenia wysiękowego?
Jak zapalenie krwotoczne objawia się morfologicznie w zwartych narządach i jamach?
Jakim chorobom zakaźnym najczęściej towarzyszy zapalenie krwotoczne?
Wynik zapalenia krwotocznego. Przykłady. Znaczenie dla organizmu.
Skład wysięku ropnego i jego właściwości. Przykłady.
Patologiczne objawy anatomiczne ropnego zapalenia w zależności od lokalizacji procesu zapalnego (ropny katar, ropne zapalenie błony surowiczej (ropniak), ropień, ropowica). Przykłady.
Makroobraz ropnego zatorowego zapalenia nerek, ropnego zapalenia oskrzeli i płuc, ropowicy.
Skutki ropnego zapalenia (katar ropny, ropne zapalenie błony surowiczej, ropień, ropowica). Przykłady.
Esencja kataru. Cechy lokalizacji i składu wysięku.
Morfologiczne objawy ostrego i przewlekłego nieżytowego zapalenia błon śluzowych.
Charakterystyka morfologiczna ostrego i przewlekłego nieżytowego zapalenia oskrzeli i płuc.
W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występuje zapalenie nieżytu? Przykłady.
skutek kataru. Przykłady. Znaczenie dla organizmu.
cecha i skład morfologiczny wysięku włóknistego. Lokalizacja zapalenia włóknistego.
Morfologiczne objawy włóknistego (powierzchniowego) i błoniczego (głębokiego) włóknistego zapalenia błon śluzowych. Exodus. Fibrynowe zapalenie błony surowiczej i powierzchni stawowych. Exodus.
Cechy morfologiczne włóknikowego zapalenia płuc (stadium rozwoju procesu). Exodus. Znaczenie dla organizmu.
W jakich chorobach zakaźnych obserwuje się ten typ zapalenia? Przykłady. Znaczenie dla organizmu.

to zapalenie płuc wywołane infekcją wirusową. Objawy choroby są podobne do przeziębienia, chorzy skarżą się na gorączkę, kaszel, nieżyt nosa, ogólne osłabienie i złe samopoczucie.

Obraz kliniczny zależy od rodzaju patogenu i stanu odporności pacjenta. Zapalenie płuc w grypie może być powikłane wtórnym bakteryjnym zapaleniem dróg oddechowych, zapaleniem opłucnej, zespołem niewydolności oddechowej.

Przyczyny choroby

Wirus grypy przenoszony jest drogą kropelkową, poprzez bliski kontakt z osobą zakażoną, przedmioty gospodarstwa domowego, artykuły higieny osobistej. Wnika do jamy ustnej lub nosa, następnie atakuje komórki błony śluzowej drzewa tchawiczo-oskrzelowego i pęcherzyki płucne.

Najczęstszymi czynnikami wywołującymi grypowe zapalenie płuc są immunokompetentne wirusy grypy typu A, B, paragrypy, syncytialny układ oddechowy (RSV), adenowirus. Okres inkubacji choroby trwa 3-5 dni, kilka dni po zakażeniu flora bakteryjna łączy się z wirusową.

Zapalenie płuc z grypą dotyka najczęściej małe dzieci, osoby starsze, osoby z osłabioną odpornością organizmu, cierpiące na przewlekłe choroby serca, górnych dróg oddechowych, astmę oskrzelową, nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową. Zagrożeni są palacze, pacjenci zakażeni wirusem HIV, pacjenci z patologiami onkologicznymi, którzy przeszli chemioterapię.

Typowe objawy zapalenia płuc

Wirusowe zapalenie płuc w większości przypadków przebiega w postaci ostrej, wysoka temperatura utrzymuje się do 2 tygodni, obserwuje się dzienne wahania termometru. Patologia charakteryzuje się sezonowymi epidemiami grypy występującymi w okresie jesienno-wiosennym, zimnej, wilgotnej pogody.

Specyficzne objawy zapalenia płuc:

Wirusowe zapalenie płuc

ogólne osłabienie, złe samopoczucie, zmęczenie;
hipertermia do 38,5–39°;
dreszcze;
nieżyt nosa, przekrwienie błony śluzowej nosa;
suchy lub mokry kaszel;
zwiększone pocenie się;
brak apetytu;
duszność;
sinica trójkąta nosowo-wargowego;
bóle, bóle mięśni, stawów.

Zapalenie płuc wywołane przez grypę rzekomą dotyka noworodków i dzieci w wieku przedszkolnym. U niemowląt wyraźne są oznaki zatrucia organizmu w postaci nudności, wymiotów, bólu głowy i zaburzeń dyspeptycznych. Hipertermia zwykle nie przekracza znaków podgorączkowych, objawy ze strony układu oddechowego są umiarkowane (kaszel, nieżyt nosa).

Adenowirusy powodują niepowikłane zapalenie płuc z ciężką limfadenopatią i zapaleniem migdałków. W ciężkich przypadkach wirusowego zapalenia płuc u dzieci i osób z niedoborem odporności, wysoka temperatura wzrasta do 40 °, występują drgawki toniczne, zespół krwotoczny, niewydolność oddechowa, ciężkie wymioty i biegunka.

Do najcięższych powikłań należą ropniak, ropień płuca, zapaść, grypowe zapalenie mózgu, śpiączka hipoksemiczna, zgon możliwy w ciągu pierwszego tygodnia od wystąpienia choroby.

Pierwotne wirusowe zapalenie płuc

Ta postać zapalenia płuc rozwija się kilka dni po zakażeniu wirusem grypy. W ciągu pierwszych 2-3 dni pacjenci są zaniepokojeni zwykłymi objawami przeziębienia, które szybko się nasilają i postępują. Występuje gorączka, duszności, sinica skóry, duszności. Kaszel jest mokry z uwolnieniem niewielkiej ilości plwociny, czasami w składzie płynu pojawiają się zanieczyszczenia krwi.

Pierwotne grypowe zapalenie płuc występuje najczęściej u osób cierpiących na choroby serca, nerek i układu oddechowego. Aktywatory znajdują się w wydzielinie oskrzelowej, miąższu płuc. Choroba jest klasyfikowana:

ostre śródmiąższowe zapalenie płuc;
krwotoczne zapalenie płuc.

W pierwszym przypadku tkanka śródmiąższowa płuc jest uszkodzona z naruszeniem funkcji oddechowej. Choroba przebiega w ciężkiej postaci, powoduje włókniste, sklerotyczne zmiany w miąższu płucnym i często ma niekorzystny przebieg.

Pierwotne krwotoczne zapalenie płuc po grypie powoduje nagromadzenie dużej liczby krwinek czerwonych w wysięku oskrzelowym i tkance śródmiąższowej płuc. Najcięższa patologia występuje u pacjentów palących, kobiet w ciąży, osób z przewlekłymi dolegliwościami układu sercowo-naczyniowego, hormonalnego, oddechowego, z ciężkimi stanami niedoboru odporności.

Krwotocznemu zapaleniu płuc towarzyszy krwioplucie, duszność, sinica skóry, krwawienia z nosa, niskie ciśnienie krwi, tachykardia. Na tle wysokiej temperatury ciała i ciężkiego zatrucia organizmu, DIC, szybko rozwija się niewydolność oddechowa.

Pogrypowe zapalenie płuc łączy się z objawami grypy po 5-6 dniach. Działanie wirusa znacznie zmniejsza obronę immunologiczną organizmu, stwarza dogodne warunki do rozmnażania patogennej mikroflory w drogach oddechowych. Czynniki sprawcze patologii mogą służyć jako Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, pneumokoki.

Rozwój wtórnego bakteryjnego zapalenia płuc przyczynia się do osłabienia układu odpornościowego oraz następujących czynników:

przyjmowanie cytostatyków, kortykosteroidów, antybiotyków;
choroby krwi: białaczka, niedokrwistość, chłoniak;
zakażenie wirusem HIV, AIDS;
cukrzyca;
choroby onkologiczne;
przeprowadzona chemioterapia;
nałóg;
długotrwała hipotermia.

U chorych po ustąpieniu gorączki temperatura ciała ponownie wzrasta, odkrztuszona zostaje ropna, lepka plwocina z domieszkami krwi. W wydzielinie oskrzelowej wykrywa się czynniki wirusowe i bakterie chorobotwórcze.

Metody diagnostyczne

Podczas badania pacjentów z pierwotnym zapaleniem płuc na tle grypy dźwięk perkusji nie zmienia się, jego otępienie obserwuje się podczas dodawania wtórnej infekcji bakteryjnej, powstawania ognisk infiltracji w płucach. Oddech, osłuchiwany, świszczący oddech, trzeszczenie.

Niedodma płuc – jej rodzaje

W przypadku wirusowego zapalenia płuc mokre rzęsy przeplatają się z suchymi, zmiany następują w ciągu 1-2 dni. Patologiczny proces tłumaczy się postępem niedodmy, nagromadzeniem wysięku, który zamyka światło oskrzeli.

Badanie rentgenowskie ujawnia wzrost układu naczyniowego, ogniska naciekania miąższu (częściej w dolnych segmentach), w rzadkich przypadkach proces zapalny rozciąga się na cały płat narządu oddechowego. Zgodnie z wynikami badania krwi, diagnozuje się leukopenię i limfocytopenię, zwiększone miano przeciwciał przeciwko czynnikowi wirusowemu i wzrost ESR. Aby potwierdzić etiologię zapalenia płuc, przeprowadza się płukanie oskrzeli.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku raka, zawału płuc, zapalenia atypowego, zapalenia aspiracyjnego, zarostowego zapalenia oskrzelików. Przy stawianiu diagnozy bierze się pod uwagę sytuację epidemiologiczną, obecność swoistych przeciwciał we krwi pacjenta, objawy ze strony układu oddechowego oraz potwierdzenie etiologii wirusowej na podstawie wyników posiewu plwociny.

Leczenie farmakologiczne zapalenia płuc

Pacjenci powinni pozostać w łóżku, pić więcej płynów (co najmniej 2,5 litra dziennie), przyjmować witaminy, wysokokaloryczne pokarmy. Terapię etiotropową zapalenia płuc w grypie przeprowadza się za pomocą leków przeciwwirusowych:

Narkotyk	Zdjęcie	Cena £
		od 910 rub.
		od 64 rubli
		od 704 rubli

Antybiotyki są przepisywane na mieszaną postać mikroflory w drogach oddechowych w przypadku infekcji bakteryjnej.

Pacjentom z zapaleniem płuc przepisuje się leki o szerokim spektrum działania (,) w celu złagodzenia ostrego procesu zapalnego, zmniejszenia obrzęku tkanki płucnej i zapobiegania poważnym powikłaniom. Jeśli infekcja wirusowa jest połączona z lub chlamydią, dodatkowo przepisywane są środki przeciwbakteryjne:

Narkotyk	Zdjęcie	Cena £
		od 28 rub.
		od 694 rubli
		od 216 rubli
		od 222 rub.
		od 265 rub.

Objawowe leczenie zapalenia płuc przeprowadza się za pomocą leków przeciwgorączkowych i mukolitycznych (Ambroksol, Lazolvan, Nise), które rozszerzają światło oskrzeli i ułatwiają wydzielanie lepkiej plwociny. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (Diklofenak, Ibuprofen) pomagają złagodzić ból opłucnej, obniżyć temperaturę, zmniejszyć bóle ciała i stawów. Przy objawach niewydolności oddechowej podaje się inhalacje tlenowe.

Leki na zapalenie płuc należy przyjąć w ciągu 10-14 dni. Aby wzmocnić układ odpornościowy, zaleca się stosowanie kompleksów witaminowych (Aevit, Complivit) i immunomodulatorów (Echinacea, Immunal). Podczas leczenia grypy i zapalenia płuc pacjenci powinni jeść gotowane mięso, bogate buliony, produkty mleczne i z kwaśnego mleka, świeże warzywa.

Narkotyk	Zdjęcie	Cena £
		od 27 rub.
		od 164 rubli
		od 197 rub.
		od 99 rub.
		od 158 rubli

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu płuc

Głównymi środkami zapobiegawczymi są szczepienia ludności podczas sezonowych wybuchów grypy. Hartowanie, terapia witaminowa, zbilansowana dieta i odrzucenie złych nawyków pomagają wzmocnić układ odpornościowy. W zimnych porach roku wolno przyjmować immunomodulatory: Aflubin, Anaferon. Ważne jest, aby leczyć współistniejące choroby narządów wewnętrznych w odpowiednim czasie.

Należy unikać kontaktu z zakażonymi pacjentami, myć ręce wodą z mydłem po zwiedzaniu zatłoczonych miejsc, jeździe komunikacją miejską. Osoby pracujące w dużym zespole podczas epidemii powinny nosić bandaże ochronne z gazy, które należy zmieniać co 2 godziny. Zaleca się regularne wietrzenie mieszkania, monitorowanie temperatury i wilgotności. Jeśli powietrze jest zbyt suche, należy zastosować nawilżacze.

Osobę, która ma zapalenie płuc po grypie, umieszcza się w osobnym pomieszczeniu, izoluje poszczególne artykuły higieniczne, naczynia, pościel. W pomieszczeniach konieczne jest codzienne czyszczenie na mokro z dodatkiem preparatów antyseptycznych do wody i wycieranie kurzu.

Środki zapobiegające wtórnemu zapaleniu płuc obejmują obserwację pulmonologa po leczeniu ostrego stadium choroby. Po 1, 3 i 6 miesiącach zaleca się wykonanie badania krwi, moczu oraz przeprowadzenie badania biochemicznego – reumatycznego.

Konsekwencje wirusowego zapalenia płuc po grypie

Jeśli występują przewlekłe patologie narządów wewnętrznych, konieczne jest terminowe wykonanie leczenia wspomagającego. Pokazuje również obowiązkową higienę jamy ustnej, dróg oddechowych, leczenie próchnicy zębów. Po przedłużającym się stanie zapalnym odpoczynek nad morzem lub w specjalistycznym sanatorium przyspieszy powrót do zdrowia.

Wirusowe zapalenie płuc rozwija się, gdy osoba jest zarażona wirusami grypy. Choroba charakteryzuje się szybkim przebiegiem z wysoką gorączką i wyraźnymi objawami ogólnego złego samopoczucia. W przypadku przedwczesnego leczenia patologia postępuje szybko i może prowadzić do rozwoju poważnych powikłań aż do śmierci.

^ TEMAT XVIII

WPROWADZENIE DO INFEKCJI.

ZAPALENIE OSTRY I ZAPALENIE PŁUC OSTRYCH I PRZEWLEKŁYCH. GRYPA. RAK PŁUC.

zakaźny - zwane chorobami wywołanymi czynnikami zakaźnymi: wirusami, bakteriami, grzybami.

Inwazyjne - nazywane chorobami, gdy do organizmu wprowadzane są pierwotniaki i robaki.

Zapalenie oskrzeli - zapalenie oskrzeli, powikłane naruszeniem wentylacji, oczyszczania, ogrzewania, nawilżania powietrza przenikającego do odcinka oddechowego.

^ Powikłania zapalenia oskrzeli : zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, niedodma, rozedma płuc, stwardnienie płuc, nadciśnienie krążenia płucnego (przedwłośniczkowe), przerost prawej komory, tzw. serce płucne.

Nadciśnienie płucne przedwłośniczkowe krążenie płucne - charakteryzuje się zwiększonym ciśnieniem w tułowiu i dużych gałęziach tętnicy płucnej, stwardnieniem, a także skurczem i przerostem małych gałęzi tętnicy płucnej, przerostem prawej komory serca.

Przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne - charakteryzuje się wzrostem wskaźnika komorowego powyżej 0,4 - 0,5.

^ Indeks komorowy - stosunek masy prawej komory serca do masy lewej komory.

rozstrzenie oskrzeli - nierównomierne rozszerzenie światła oskrzeli. Wyróżnia się kształt: wrzecionowaty, cylindryczny, sackularny rozstrzeń oskrzeli.

Ze względu na patogenezę wyróżnia się: retencję i destrukcję.

^ Niszczące rozstrzenie oskrzeli - występują z ropnym zrostem ściany oskrzeli, mają zapalenie okołoogniskowe.

Retencyjne rozstrzenie oskrzeli- powstać w wyniku naruszenia ewakuacji zawartości podczas atonii ściany; brak zapalenia okołoogniskowego.

skleroza płuc związane z proliferacją tkanki łącznej w płucach. Zdarza się zapalenie płuc: siatkowe, małoogniskowe i wielkoogniskowe.

Przyczyny pneumosklerozy:

karnizacja,
rozwój tkanki ziarninowej
limfostaza w warstwach włóknistych płuc.

karnizacja - organizacja wysięku włóknistego w pęcherzykach płucnych.

niedodma zapadnięcie się pęcherzyków płucnych.

Wyróżnia się objętością:

kwaskowaty,
zrazikowy,
subsegmentowy,
segmentowy,
kapitał,
niedodma liniowa.

Według patogenezy wyróżnia się:

skurczony,
zatykający,
niedodma zależna od surfaktantu.

zapadnięte płuco - ucisk płuca od zewnątrz.

Rozedma - zwiększenie objętości płuc spowodowane zwiększeniem przewiewności miąższu płucnego dystalnie od oskrzelików końcowych.

Rozedma ogniskowa i rozlana. Ze względu na patogenezę wyróżnia się: obturacyjny, kompensacyjny, z powodu utraty napięcia elastomięśniowego.

Grypa - infekcja dróg oddechowych - wywołana wirusem A, B, C. Wirus, osiedlając się w nabłonku oskrzeli, pęcherzykach płucnych, śródbłonku naczyń włosowatych, wnikając do krwi, powoduje wiremię, charakteryzującą się działaniem naczynioparalitycznym. Stąd możliwe są krwotoki w mózgu (krwotoczne zapalenie mózgu), krwotoczny obrzęk płuc. Miejscowo, w górnych partiach dróg oddechowych, możliwe jest zapalenie nieżytowo-krwotoczne, krwotoczne zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli.

Zapalenie płuc -zapalenie dróg oddechowych płuc.

W zależności od charakteru wysięku wyróżnia się zapalenie płuc:

ropny,
włóknikowy,
surowiczy,
krwotoczny.

W zależności od wielkości ognisk wyróżnia się rodzaje wysiękowego zapalenia płuc:

kwaskowaty,
zrazikowy,
subsegmentowy,
segmentowy.

Śródmiąższowe zapalenie płuc - proces zapalny, który rozwija się nie w miąższu, ale w tkance śródmiąższowej płuc.

Krupowe zapalenie płuc - lobar, fibrynoza, zapalenie opłucnej.

Etapy krupowego zapalenia płuc:

przypływ,
czerwona hepatyzacja,
szara hepatyzacja,
uprawnienia.

Istnieją nietypowe formy:

Centralna - zmiana w głębi płuca bez zajęcia opłucnej
Masywny - wysięk wypełnia światło dużych oskrzeli, więc oddech oskrzeli nie jest słyszalny
Łącznie — dotyczy to wszystkich udziałów na tym samym etapie procesu
Migracja - na różne płaty wpływa proces, który jest na innym etapie
Kpipsieleznaya - wysięk ma śluzowaty wygląd i zapach spalonego mięsa.

Powikłania śródpłucne krupowatego zapalenia płuc:

carnification (organizacja fibryny w obrębie pęcherzyków płucnych),
ropienie-ropnie,
zgorzel.

Powikłania pozapłucne krupowatego zapalenia płuc:

zapalenie opon mózgowych,
zapalenie osierdzia,
ropień mózgu.

Zapalenie płuc z grypą- „duże pstrokate płuco grypowe”: ogniska surowiczo-krwotocznego i włóknikowego zapalenia, niedodma, rozedma płuc, ogniska ropnego zapalenia oskrzeli i płuc.

Rak płuc często rozwija się z nabłonka oskrzeli (rak oskrzeli) i tylko w 1% przypadków z nabłonka pęcherzyków płucnych (rak płuc).

^ Według lokalizacji Rozróżnij raka radykalnego (raka centralnego), obwodowego i mieszanego (masywnego).

Według struktury histologicznej- gruczolakorak, płaskonabłonkowy, rak niezróżnicowany.

Przerzuty raka płuc limfogennie do wnęki, rozwidlenia węzłów chłonnych, węzłów chłonnych szyi itp. i krwiopochodnie.

^ POZNAJ PREPARATY MAKRO:

13. Krupowe zapalenie płuc w stadium czerwonej hepatyzacji.

Płat płuca na przekroju jest gęsty, czerwony

161. Krupowe zapalenie płuc w stadium szarej hepatyzacji.

Dolny płat płuca jest gęsty, pozbawiony powietrza, koloru jasnoszarego, powierzchnia cięcia jest drobnoziarnista.

^ 162. Krupowe zapalenie płuc z tworzeniem ropnia.

Płat płuca jest gęsty, całkowicie pozbawiony powietrza, z zatartą strukturą na nacięciu, w górnej części płuca, ognisko tkanki topi się z utworzeniem jamy (ropnia).

^ 160. Krupowe zapalenie płuc z zakończeniem gangreny.

Płat płuca jest gęsty, szary W dolnej części preparatu wierzchołek płuca jest martwiczy, czarny,

520, 309. Ropne zapalenie opon mózgowych.

Pia mater jest pogrubiona, zwoje spłaszczone, w bruzdach występuje kremowa szarożółta ropa, naczynka obfite.

321, 327. Ropnie mózgu.

Na przekroju mózgu widoczne są jamy o szarawych, luźnych ścianach.

439. Włóknikowe zapalenie osierdzia („włochate” serce).

Nasierdzie pokryte jest włóknistymi złogami, które wyglądają jak przeplatające się szarawe włosy.

525. Przewlekłe zapalenie płuc z ropniami.

Płat płuca jest uszczelniony pasmami tkanki łącznej, zagłębienia (ropnie) z grubą torebką są widoczne w głębi wokół strefy stwardnienia. Opłucna jest pogrubiona.

^ 568. Przewlekłe zapalenie płuc w ostrej fazie.

Na przekroju tkanka płuc jest ciężka, ściany oskrzeli pogrubione, światła rozszerzone (rozstrzenie oskrzeli). W dolnej części tkanka płuc jest gęsta, ma jasnożółty kolor (włóknikowo-ropne zapalenie płuc).

302. Wrodzone rozstrzenie oskrzeli.

Na przekroju płuca widoczne poszerzone oskrzela, w tkance płucnej brak pigmentu węglowego.

^ 23. Nabyte rozstrzenie oskrzeli.

Ściany oskrzeli na odcinku płucnym pogrubione, biało-szare, ich ubytki rozszerzone w tkance płucnej, widoczny czarny pigment węglowy

111. Pneumskleroza siatkowa (pogruźlicza).

Płuco jest powiększone, opuchnięte, na bladoszarym skrawku. Wyraźnie widoczna drobna sieć tkanki łącznej

457. Serce płucne.

Ściana prawej komory jest przerośnięta, pogrubiona na nacięciu. Zastawki serca nie są zmienione.

^ 89. Rak płuca z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych.

Na przekroju płuc widoczne są ogniska tkanki nowotworowej, gęsta konsystencja, białawy kolor. Podobna tkanka w węzłach chłonnych wnęki.

328. Krwotoczne zapalenie tchawicy i oskrzeli z grypą.

Błona śluzowa tchawicy i oskrzeli jest pełnokrwista i obrzęknięta

^ 197. Krwotoczne zapalenie płuc w przebiegu grypy.

W tkance płucnej gęste, pozbawione powietrza, ciemnoczerwone ogniska zapalenia krwotocznego zlewają się miejscami, dodatkowo widoczne są ogniska martwicy.

^ ODKRYJ MIKROSPREGACJE:

81. Krupowe zapalenie płuc, stadium szarej hepatyzacji.

(Pneumokokowe płatowe zapalenie płuc).

Pęcherzyki wypełnione są wysiękiem zawierającym włóknik w postaci różowych nitek, dużą liczbę leukocytów i nieliczne erytrocyty. Miejscami widoczne są nagromadzenia drobnoustrojów w postaci ciemnofioletowych plam.

55. Fibryno-ropne zapalenie płuc z martwicą.

W obszarze zapalenia pęcherzyki są wypełnione fibryną i leukocytami. W obszarach martwicy przegrody międzypęcherzykowe nie są widoczne.

^ 142. Przewlekłe zapalenie płuc z karnifikacją i pneumosklerozą.

W strefie karnizacji pęcherzyki wypełnione są fibryną, w którą wrastają fibroblasty (organizacja fibryny). Strefę pneumosklerozy reprezentuje dojrzała tkanka łączna, w której dominują włókna kolagenowe i duże naczynia.

94. Rak drobnokomórkowy płuca (niezróżnicowany).

Guz składa się z monomorficznych, wydłużonych, hiperchromicznych komórek, zrąb słabo rozwinięty, liczne ogniska martwicy.

123. Rak płaskonabłonkowy rogowaciejący.

Wśród warstw nabłonka atypowego widoczne są „perełki nowotworowe”.

A t l a s (rysunki):

104	- płatowe zapalenie płuc

Testy: wybierz poprawne odpowiedzi.

472. Synonimy płatowego zapalenia płuc odzwierciedlające cechy tej choroby to:

1-płatowe zapalenie płuc

2- włókniste zapalenie płuc

3- zapalenie opłucnej

473. Etapy krupowego zapalenia płuc według klasycznych koncepcji to:

1-stopniowy przypływ

2- czerwona hepatyzacja

3- szara hepatyzacja

4- uprawnienia

474. Składnikami wysięku w pęcherzykach płucnych w płatowym zapaleniu płuc są:

1- leukocyty neutrofilowe

2- erytrocyty

475. Powikłania krupowatego zapalenia płuc spowodowane krwiopochodnym uogólnieniem zakażenia obejmują:

1- ropień mózgu

2- ropne zapalenie śródpiersia

3- ropne zapalenie opon mózgowych

4- ostre wrzodziejące lub polipowatościowo-wrzodziejące zapalenie wsierdzia

476. Do typowych powikłań zapalenia płuc wywołanego przez Klebsiella należą:

1- martwica tkanki płucnej, w miejsce której tworzą się ropnie

2- przetoki oskrzelowo-opłucnowe

3- karnizacja

477. Cechy gronkowcowego zapalenia płuc obejmują:

1- skłonność do powstawania ropni

2- wysięk krwotoczny

3- powstawanie ubytków w tkance płucnej (pneumatocele)

4- możliwy rozwój odmy opłucnowej

478. Pieumocystis zapalenie płuc może rozwinąć się u pacjentów:

1- z AIDS

2- z chemioterapią cytostatyczną, szczególnie w białaczkach i chłoniakach

3- z terapią kortykosteroidami

4- u osłabionych dzieci w pierwszych miesiącach życia

479. Charakterystyczne cechy morfologiczne zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis to:

1- zapalenie śródmiąższowe

2- wiele komórek plazmatycznych w nacieku (synonim plazmocytowego zapalenia płuc).

3- pienisty wysięk w pęcherzykach płucnych

480. Formy oskrzeli to:

1- cylindryczny

2- workowate

3- wrzecionowaty

481. W ciągu życia stwierdzono duszność, kąt nadbrzusza rozwarty, szczyty płuc określone powyżej obojczyków, a podczas opukiwania stwierdza się odgłos pudełkowy. Postaw diagnozę:

1- rozedma płuc

2- niedodma płuc

482. Jako główną chorobę w diagnostyce osoby dorosłej mogą pojawić się:

1- ogniskowe zapalenie płuc

2- krupowe zapalenie płuc

483. Niedodma płuc może być spowodowana przez:

1- zapalenie płuc

2- ucisk płuca od zewnątrz

3- obturacja oskrzeli

484. Główną chorobą może być zapalenie oskrzeli:

1- we wczesnym dzieciństwie

2- w wieku dorosłym

3- na starość

485. Czynnikiem sprawczym ostrego zapalenia płuc może być:

1- paciorkowce

2- wirusy

3- wibrio cholery

486. Etiologię płatowego zapalenia płuc można wiązać z:

1- z pneumokokami

2- z kijem Friedlandera

3- z legionellą

487. Etiologię płatowego zapalenia płuc można wiązać z:

1- z gronkowcem

2- z pneumokokami

3- z Escherichia coli

488. Zapalenie płuc Friedlandera jest spowodowane przez:

1- Neisseria

2- klepsiella

3- pneumokoki

489. Wysięk w krupowatym zapaleniu płuc to:

1- charakter surowiczy

2- charakter włóknikowo-krwotoczny

3- charakter włóknikowo-ropny

490. Wysięk w ogniskowym pneumokokowym zapaleniu płuc ma:

1- charakter ropny

2- charakter surowiczy

3- charakter surowiczo-złuszczający

4- charakter włóknisty

491. Karnifikacja płuc w krupowatym zapaleniu płuc to:

1- wynik

2- komplikacja

3- manifestacja

492. Pozapłucne powikłania płatowego zapalenia płuc obejmują:

1- aspergiloza

2- zapalenie wsierdzia zastawki mitralnej

3- ropień mózgu

493. Powikłania płucne krupowatego zapalenia płuc obejmują:

1- ropień płuca

2- ropniak opłucnej

3- rak płuc

494. Przy zaobserwowaniu wszystkich ogniskowych zapaleń płuc:

1- rozedma płuc

2- karnizacja

3- ostre zapalenie oskrzeli

4- stwardnienie płuc

5- zapalenie pęcherzyków płucnych

495. Do przewlekłych obturacyjnych chorób płuc należą:

1- rozstrzenie oskrzeli

2- przewlekłe zapalenie oskrzeli

3- zgorzel płuc

4- rozedma płuc

496. W wyniku wszystkich chorób z grupy przewlekłych obturacyjnych chorób płuc w tkankach tych ostatnich rozwija się:

1- wnęka

2- rozedma płuc

3- stwardnienie płuc

497. Głównymi przyczynami zgonów pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc są:

1- płucna niewydolność serca

2- niedokrwistość

3- niewydolność nerek (amyloidoza nerek)

498. W rozwoju płucnej niewydolności serca w przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc wiodącą rolę odgrywają:

1- nadciśnienie przedwłośniczkowe

2- nadciśnienie pozawłośniczkowe

3- wzrost przepuszczalności naczyń

4- zmniejszenie przepuszczalności naczyń

5- naruszenie bariery krew-powietrze

499. Makroskopowymi objawami rozstrzeni oskrzeli są:

1- deformacja i rozszerzenie światła oskrzeli

2- deformacja i zwężenie światła oskrzeli

3- ograniczony proces patologiczny

4- ropna treść w świetle oskrzeli

500. Wykrycie kryształów Charcota-Leiden w plwocinie pacjenta najprawdopodobniej wskazuje na obecność:

1- astma oskrzelowa

2- raki płuc

3- ropień płuca

4- pylica krzemowa

5- gruźlica

501. Wirusy grypy osiedlają się w następujących komórkach:

1- makrofagi pęcherzykowe

2- nabłonek oskrzelików

3- nabłonek pęcherzyków płucnych

4- śródbłonek naczyń włosowatych

502. Charakterystyczne zmiany w płucach w przebiegu grypy z powikłaniami płucnymi to:

1- destrukcyjne zapalenie oskrzeli

2- ogniska niedodmy i ostrej rozedmy płuc

3- odoskrzelowe zapalenie płuc z tendencją do powstawania ropni i krwotoków

4- żadne z powyższych

TEMAT XIX

^ BŁONICA. SZKARLATYNA. ODRA

Błonica - ostra choroba zakaźna, charakteryzująca się toksycznym uszkodzeniem głównie układu sercowo-naczyniowego i nerwowego oraz miejscowym procesem zapalnym z tworzeniem włóknistych filmów w gardle. Odnosi się do antroponoz powietrznych.

Na obszarach pokrytych nabłonkiem warstwowym (gardło, gardło), błonicy zapalenie, w którym błona włóknista jest ściśle związana z leżącą poniżej tkanką. Na błonach śluzowych pokrytych jednowarstwowym cylindrycznym nabłonkiem (krtań, tchawica, oskrzela) rozwija się kruchy stan zapalny, w którym film łatwo oddziela się od leżącej pod nim tkanki.

Zmiany miejscowe w błonicy - charakteryzuje się rozwojem pierwotnego kompleksu zakaźnego, na który składają się:

afekt pierwotny (włóknikowe zapalenie błony śluzowej w okolicy bramy wejściowej),
zapalenie naczyń chłonnych,
regionalne zapalenie węzłów chłonnych.

Formy błonicy według lokalizacji:

błonica gardła,
błonica oddechowa,
błonica nosa, rzadziej - oczy, skóra, rany.

W przypadku zatrucia błonicą dotyczy to:

System nerwowy
Układ sercowo-naczyniowy
nadnercza

Uszkodzenie układu nerwowego w błonicy - charakteryzuje się uszkodzeniem węzłów współczulnych i nerwów obwodowych. Klęska nerwu językowo-gardłowego prowadzi do porażenia podniebienia miękkiego i upośledzenia połykania, nosowego głosu.

Miąższowe zapalenie mięśnia sercowego - uszkodzenie mięśnia sercowego w błonicy, tk. Egzotoksyna błonicza wpływa przede wszystkim na kardiomiocyty.

Uszkodzenie nadnerczy w błonicy może doprowadzić do upadku.

Prawdziwy zad - uduszenie spowodowane włóknikowym zapaleniem krtani wywołanym pałeczką Leflera.

Wczesne porażenie serca w błonicy - z powodu toksycznego miąższowego zapalenia mięśnia sercowego.

Późne porażenie serca związane z zapaleniem nerwu miąższowego.

Śmierć w błonicy jest spowodowana ostrą niewydolnością układu przysadkowo-nadnerczowego, toksycznym zapaleniem mięśnia sercowego lub prawdziwym zadem.

szkarlatyna - ostra choroba paciorkowcowa; charakteryzuje się gorączką, ogólnym zatruciem, zapaleniem migdałków, punktową wysypką, tachykardią. Odnosi się do antroponoz powietrznych. Często zaczyna się od nieżytowego zapalenia jamy ustnej: błona śluzowa jamy ustnej jest sucha, przekrwiona, złuszczanie nabłonka, tzw. „malinowy język”, suche i popękane usta.

Pierwotny zespół zakaźny szkarlatyny:

1. angina nieżytowa lub martwicza (afekt),

2. zapalenie węzłów chłonnych szyjnych.

Formy szkarlatyny- w zależności od nasilenia przepływu rozróżniają:

światło,
umiarkowany,
ciężki, który może być septyczny lub toksykoseptyczny.

Wyróżnia się dwa okresy szkarlatyny - pierwszy z objawami zatrucia - dystrofią narządów miąższowych i przerostem narządów odpornościowych, w szczególności z silnym przerostem śledziony oraz miejscowo z martwiczym zapaleniem migdałków i osutką. Drugi okres występuje po 3-4 tygodniach.

Powikłania pierwszego okresu szkarlatyny - mają charakter ropno-nekrotyczny:

ropne zapalenie ucha,
zapalenie wyrostka sutkowatego,
zapalenie zatok,
ropień mózgu,
zapalenie opon mózgowych,
posocznica,
ropowica okolicy szczękowo-twarzowej i szyi (ropowica twarda i miękka).

Solidna flegma - ciężki obrzęk, martwica tkanek miękkich, celuloza, tendencja do przewlekłego przebiegu.

Miękka flegmona - ostry przebieg, najpierw wysięk surowiczy, następnie ropny, martwica, powstanie ropnia.

Cechy topografii tkanek miękkich twarzy i policzków przyczyniają się do szybkiego rozprzestrzeniania się do śródpiersia, dołu podobojczykowego i pachowego, do jamy czaszki (ropnie, zapalenie opon mózgowych). być może krwawienie arrozyjne z dużych statków. Martwicze zapalenie ucha środkowego. Prawdopodobnie z niedoborem odporności gnilne zapalenie(symbioza beztlenowców, gronkowców, paciorkowców, Escherichia coli) i sepsy.

Powikłania drugiego okresu szkarlatyny - mają charakter alergiczny:

Kłębuszkowe zapalenie nerek,
zapalenie mięśnia sercowego,
zapalenie naczyń,
zapalenie błony maziowej,
artretyzm.

Exanthema w szkarlacie - wygląda jak wybroczyny na zaczerwienionej skórze; charakterystyczna bladość trójkąta nosowo-wargowego.

Odra. Czynnik sprawczy myksowirusa zawierającego RNA jest wprowadzany przez spojówkę, drogi oddechowe, przenika do węzłów chłonnych szyi, powodując wiremię.

Na błonach śluzowych jamy ustnej rozwija się enantoma, na skórze osutka- grudkowa wysypka z dużymi plamami.

U dzieci w okresie prodromalnym na błonie śluzowej podniebienia miękkiego i twardego pojawiają się „czerwone plamy” o średnicy 1,5-2,0 mm. Na błonie śluzowej policzka w okolicy zębów trzonowych – tzw Plamy Koplika-Filatowa- białawe guzki o średnicy do 2,0 mm, otoczone brzegiem przekrwienia. Powstają w wyniku koagulacji powierzchniowej warstwy nabłonka płaskiego z niewielkim naciekiem zapalnym. Niedobór odporności może pogorszyć odrę ale mój(martwica błony śluzowej jamy ustnej i tkanek miękkich policzków), martwicze zapalenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie oskrzelików, metaplazja nabłonka oskrzeli z gruczołowego do wielowarstwowego płaskonabłonkowego, zapalenie płuc z reakcjami olbrzymiokomórkowymi.

^ POZNAJ PREPARATY MAKRO:

98. Odrowe zapalenie płuc.

Na wycinku płuca widoczne są białawe ogniska martwicy wokół oskrzeli.

Fałszywy 3. Wysypka odry.

Na bladym tle ramienia widoczna jest grudkowa wysypka.

Model 25. Odra martwica błony śluzowej warg sromowych.

Fałszywy 7. Imię policzkowe.

308. Włóknikowe zapalenie gardła i krtani w błonicy (prawdziwy zad).

Błona śluzowa tchawicy jest pokryta szarawym filmem, który jest ściśle połączony z leżącymi poniżej tkankami, miejscami złuszcza się

562. Zakaźne serce

Wnęka lewej komory ma powiększoną średnicę (rozszerzenie), wierzchołek jest zaokrąglony

428. Apopleksja nadnerczy.

W rdzeniu nadnerczy rozległy krwotok (krwiak).

151. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek.

Nerka jest nieco powiększona, opuchnięta, z małymi czerwonymi plamkami na powierzchni.

520, 309. Ropne zapalenie opon mózgowych.

Opuszka miękka jest pogrubiona z powodu nacieku leukocytów

Fałszywy 6. Szkarłatna wysypka na twarzy.

Na przekrwionym tle skóry twarzy dziecka widoczna jest wybroczynowa wysypka, biały trójkąt nosowo-wargowy wolny od wysypki

^ ODKRYJ MIKROSPREGACJE:

46. Błonicowe zapalenie gardła w błonicy (demonstracja).

Błona śluzowa gardła jest martwicza. nasączone wysiękiem włóknistym, tworzącym grubą warstwę, ściśle przylutowaną do leżących poniżej tkanek. Błona podśluzowa obfita, obrzęknięta, naciekana leukocytami

158. Krupowate zapalenie tchawicy (demonstracja).

Błona śluzowa tchawicy, normalnie pokryta cylindrycznym nabłonkiem, jest martwicza, nasycona włóknikowym wysiękiem, tworzącym cienką, łatwo usuwalną warstwę

^ 162. Martwicze zapalenie migdałków z szkarlatyną (ryc. 354).

W błonie śluzowej i tkance migdałków, na tle obfitości naczyń, widoczne są ogniska martwicy i nacieki leukocytarne.

18. Wysiękowe (surowicze) pozawłośniczkowe zapalenie kłębuszków nerkowych.

W powiększonej jamie torebki kłębuszkowej gromadzi się wysięk surowiczy. Kłębuszki nerkowe zmniejszają swoją objętość. W nabłonku kanalików krętych zmiany dystroficzne.

28. Zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego - „serce tygrysa”.

A t l a s (rysunki):

Testy: wybierz poprawne odpowiedzi.

503. Wczesne porażenie serca w błonicy może być spowodowane przez:

1- tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego

2- miąższowe zapalenie mięśnia sercowego

3- śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego

504. Zatrucie błonicą jest bardziej nasilone wraz z lokalizacją stanu zapalnego:

2- krtań

505. Możliwe przyczyny śmierci z powodu błonicy to:

1- wczesny porażenie serca

2- późny porażenie serca

3- upadek

506. Składniki błony włóknistej błonicy obejmują:

1- martwiczy nabłonek błony śluzowej

2- erytrocyty

4- leukocyty

507. Morfologiczne objawy zapalenia mięśnia sercowego w błonicy na poziomie mikroskopowym to:

1- zwyrodnienie tłuszczowe kardiomiocytów

2- małe ogniska martwicy (miolizy) mięśnia sercowego

3- obrzęk i naciek komórkowy śródmiąższu

508. Najczęstszymi przyczynami śmierci z powodu błonicy są:

1- uduszenie

2- niewydolność serca

3- zapalenie płuc

509. Przy bramie wejściowej w błonicy stan zapalny ma następujący charakter:

1- produktywny

2- włóknisty

3- ropny

4- krwotoczny

5- zgniły

510. Zmiany zachodzące w błonicy w sercu obejmują:

1- włókniste zapalenie osierdzia

2- ropne zapalenie mięśnia sercowego

3- toksyczne zapalenie mięśnia sercowego

4- choroba serca

5- nawracające brodawkowate zapalenie wsierdzia

511. Charakterystyczne zmiany w gardle w szkarlacie obejmują:

1- martwica migdałków

2- martwica leżących poniżej tkanek

3- kolonie drobnoustrojów w obszarze martwicy

4- blade gardło

5- jaskrawoczerwona gardło

512. Powikłaniem drugiego okresu szkarlatyny jest:

1- pierwszy tydzień

2-3-4 tygodnie

513. Proces zapalny z gardła rozprzestrzenia się przez przełyk

1- na odrę

2- z szkarlatyną

3- z błonicą

514. Zmiany regionalnych węzłów chłonnych w szkarlacie charakteryzują się:

1- martwica

2- niedokrwistość

3- hipoplazja

4- stwardnienie rozsiane

5- atrofia

515. Ogólne zmiany szkarlatyny obejmują:

1- wysypka skórna

2- zmiany dystroficzne w narządach miąższowych

3- nekrotyczna dławica piersiowa

4- przerost węzłów chłonnych i śledziony

516. Temperatura dziecka wzrosła do 40°C, gardło i migdałki są jaskrawoczerwone. W 2. dobie pojawiła się niewielka punktowa wysypka na całym ciele, z wyjątkiem trójkąta nosowo-wargowego. Węzły chłonne szyjne są powiększone, miękkie. Ten obraz jest typowy dla:

2- błonica

3- szkarlatyna

517. Dziecko chore na szkarlatynę ma krwiomocz i białkomocz po 3 tygodniach. Szkarlatyna nasiliła się

1- kłębuszkowe zapalenie nerek

2- nefroskleroza

3- amyloidowo-lipidowa nerczyca

518. Nieżytowe zapalenie przy odrze rozwija się na błonach śluzowych:

2- tchawica

3- jelita

4- oskrzela

5- spojówka

519. Główne cechy odry to:

1-ostra wysoce zaraźliwa choroba zakaźna

2- czynnik sprawczy - wirus RNA

3- nieżytowe zapalenie błon śluzowych górnych dróg oddechowych, spojówki z martwicą

4- wysypka plamisto-grudkowa

5- prawdziwy zad

520. Charakterystyka zadu w odrze:

1- prawda

2- fałszywe

3- występuje z objawami obrzęku i martwicy błony śluzowej krtani z rozwojem odruchowego skurczu mięśni

521. Odra rozwija się:

1- zapalenie oskrzeli i płuc

2- włókniste zapalenie płuc

3- śródmiąższowe zapalenie płuc

522. Powikłaniami odry są:

1- zapalenie oskrzeli, w tym martwicze lub ropno-martwicze zapalenie oskrzeli

2- okołooskrzelowe zapalenie płuc

3- stwardnienie płuc

523. Czynnikami sprawczymi odry i grypy są:

1- bakterie

524. Znaleziono plamy Bilshovsky'ego-Filatova-Koplika:

1- na dłoniach i stopach

2- na powierzchni prostowników przedramienia

3- na języku

4- na wewnętrznej powierzchni policzków

5- na głowie

525. Najczęstszym powikłaniem zapalenia płuc wywołanego przez odrę jest:

1- stwardnienie tkanki płucnej

2- rozstrzenie oskrzeli

3- przewlekłe zapalenie płuc

526. Charakter osutki w odrze jest następujący:

1- tło wysypki jest blade

2- tło wysypki jest czerwone

3- grudkowa wysypka

4- różowata wysypka

527. Plamy Koplika-Filatowa w przypadku odry zlokalizowane są na:

1- dziąsła

2- błona śluzowa policzka na tle siekaczy

3- błona śluzowa policzka na tle drugich zębów trzonowych

528. Zmiany w gardle przy odrze charakteryzują się:

1- błony włókniste na migdałkach

2- czerwona gardło

3- blade gardło z czerwonymi plamami

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie bierz, nie było, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, przedstaw główne cechy filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, praca została wykonana przez uczniów.Bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich

Krwotoczne zapalenie płuc. Jak objawia się krwotoczne zapalenie płuc?

Lek: surowicze zapalenie płuc

jelita (surowiczy obrzęk zapalny)

Lek: Poważne zapalenie płuca (surowiczy obrzęk zapalny)

Preparat: Afta przy pryszczycy u bydła

1.2. Zapalenie krwotoczne

Lek: krwotoczny zapalenie płuc

Przygotowanie: 2. Krwotok zapalenie jelit

1.3. Ropne zapalenie

Lek: Emboliczny ropne zapalenie nerek

Przygotowanie: Ropne zapalenie oskrzeli i płuc

Przygotowanie: Flegmon podskórnie błonnik

1.4. Katar

Lek: ostry nieżyt zapalenie jelit

Środek zaradczy: Przewlekły katar jelito cienkie

Preparat: nieżytowy zapalenie oskrzeli i płuc

1.5. zapalenie włóknikowe

zapalenie płuc (stadium czerwonej hepatyzacji)

Preparat: włóknisty (krupy) zapalenie płuc (stadium szarej hepatyzacji)

Pytania testowe:

Przyczyny choroby

Typowe objawy zapalenia płuc

Pierwotne wirusowe zapalenie płuc

Metody diagnostyczne

Leczenie farmakologiczne zapalenia płuc

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu płuc

Konsekwencje wirusowego zapalenia płuc po grypie

Etiologia i patogeneza

Obraz kliniczny

Diagnostyka

Leczenie surowiczo-krwotocznego typu choroby

Prognoza powrotu do zdrowia

Materiały referencyjne (pobierz)

Wniosek

Lek: Poważne zapalenie
płuca (surowiczy obrzęk zapalny)

Lek: krwotoczny
zapalenie płuc

Przygotowanie: 2. Krwotok
zapalenie jelit

Lek: Emboliczny
ropne zapalenie nerek

Przygotowanie: Ropne
zapalenie oskrzeli i płuc

Przygotowanie: Flegmon podskórnie
błonnik

Lek: ostry nieżyt
zapalenie jelit

Środek zaradczy: Przewlekły katar
jelito cienkie

Preparat: nieżytowy
zapalenie oskrzeli i płuc

Preparat: włóknisty (krupy)
zapalenie płuc (stadium szarej hepatyzacji)