Zdarza się wysięk. Wysięki i wysięki

Wysięk to wydostawanie się płynnej części krwi przez ścianę naczynia do tkanki objętej stanem zapalnym. Ciecz opuszczająca naczynia - wysięk - nasyca zmienioną zapalnie tkankę lub gromadzi się w jamach (opłucnej, otrzewnej, osierdziu itp.).

W zależności od charakterystyki składu komórkowego i biochemicznego wyróżnia się następujące rodzaje wysięku:

1. Wysięk surowiczy, prawie przezroczysty, charakteryzuje się umiarkowaną zawartością białka (3-5%, głównie albumin), małym ciężarem właściwym (1015-1020), pH w zakresie 6-7. Osad zawiera jednosegmentowe granulocyty jądrowe i złuszczone komórki błon surowiczych.

Wysięk surowiczy powstaje przy zapaleniu błon surowiczych (surowicze zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, zapalenie otrzewnej itp.), A także przy oparzeniach, stanach zapalnych wirusowych lub alergicznych. Wysięk surowiczy łatwo się wchłania i nie pozostawia śladów lub tworzy lekkie zgrubienie błon surowiczych.

2. Wysięk włóknisty charakteryzuje się dużą zawartością fibrynogenu, który w kontakcie z uszkodzonymi tkankami przechodzi do fibryny, w wyniku czego wysięk gęstnieje. Fibryna spada na powierzchnię błon surowiczych w postaci kosmków, a na powierzchnię błon śluzowych - w postaci filmów. W związku z tymi cechami zapalenie włóknikowe dzieli się na błonicowe (ciasno przylegające filmy) i krupowate (luźno siedzące filmy). Krupowe zapalenie rozwija się w żołądku, jelitach, oskrzelach, tchawicy. Zapalenie błonicy jest charakterystyczne dla przełyku, migdałków i jamy ustnej. Zapalenie włóknikowe może być wywołane przez patogeny czerwonki, gruźlicy, błonicy, wirusy, toksyny pochodzenia endogennego (np. z mocznicą) lub egzogennego (zatrucia sublimacyjne).

Rokowanie zapalenia włóknikowego w dużej mierze zależy od lokalizacji i głębokości procesu.

Na błonach surowiczych masy fibryny częściowo ulegają autolizie, a większość z nich jest zorganizowana, to znaczy wrasta w tkankę łączną, w związku z czym mogą tworzyć się zrosty i blizny, które zakłócają funkcję narządu.

Na błonach śluzowych błony włókniste ulegają autolizie i są odrzucane, pozostawiając defekt błony śluzowej - wrzód, którego głębokość zależy od głębokości wytrącania fibryny. Gojenie wrzodów może nastąpić szybko, ale w niektórych przypadkach (w jelicie grubym z czerwonką) jest opóźnione na długi czas.

3. Wysięk ropny to mętny płyn zapalny o zielonkawym zabarwieniu, lepki, zawierający albuminy, globuliny, włókna fibrynowe, enzymy, produkty proteolizy tkanek i dużą liczbę leukocytów wielojądrzastych, w większości zniszczonych (ciała ropne).

Ropne zapalenie może wystąpić w dowolnej tkance, narządzie, jamach surowiczych, skórze i przebiegać jako ropień lub ropowica. Nagromadzenie ropnego wysięku w jamach ciała nazywa się ropniakiem.

Czynniki etiologiczne ropnego zapalenia są różnorodne, mogą być spowodowane przez gronkowce, paciorkowce, meningokoki, gonokoki, prątki, grzyby chorobotwórcze itp.

5. Rozwija się wysięk gnilny (ichoryczny) z udziałem patogennych beztlenowców w procesie zapalnym. Zapalone tkanki ulegają gnilnemu rozkładowi z tworzeniem cuchnących gazów i brudnozielonego wysięku.

6. Wysięk krwotoczny charakteryzuje się zawartością różnej liczby erytrocytów, w wyniku czego nabiera różowawego lub czerwonego koloru.

Każdy rodzaj wysięku może przybrać charakter krwotoczny, zależy to od stopnia przepuszczalności naczyń objętych procesem zapalnym. Wysięk zmieszany z krwią powstaje podczas zapalenia wywołanego przez wysoce zjadliwe mikroorganizmy - czynniki sprawcze dżumy, wąglika, ospy, toksycznej grypy. Wysięk krwotoczny obserwuje się również w stanach zapalnych alergicznych, w nowotworach złośliwych.

7. Mieszane formy wysięku - surowiczo-włóknisty, surowiczo-ropny, surowiczo-krwotoczny, ropno-włóknisty i inne - występują, gdy przyczepi się wtórna infekcja, ze spadkiem odporności organizmu lub postępem nowotworu złośliwego.

W przypadku zapalenia błon śluzowych powstaje wysięk z dużą zawartością śluzu, leukocytów, limfocytów i złuszczonych komórek nabłonka. Taki wysięk niejako spływa po błonie śluzowej, dlatego zapalenie nazywa się nieżytem (katarrheo - spływanie). Są to nieżyt nosa, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie zatok przynosowych, zapalenie jelit. Z natury wysięku mówią o katarach surowiczych, śluzowych lub ropnych. Zwykle zapalenie błony śluzowej zaczyna się od kataru surowiczego, który następnie staje się śluzowo-ropny.

Wysięk jest jednym z objawów przekrwienia żylnego i jednocześnie determinuje charakter zmian tkankowych w ognisku zapalenia.

Wiodącym czynnikiem w wysięku jest wzrost przepuszczalności naczyń w obszarze zapalenia. Wzrost przepuszczalności naczyń przebiega w dwóch fazach. Pierwsza faza jest wczesna, natychmiastowa, rozwija się po działaniu czynnika modyfikującego i osiąga maksimum w ciągu kilku minut. Ta faza jest spowodowana działaniem histaminy, leukotrienu E4, serotoniny, bradykininy na żyłki o średnicy nie większej niż 100 mikronów. Przepuszczalność naczyń włosowatych pozostaje praktycznie niezmieniona. Zwiększenie przepuszczalności na obszarze żyłek wiąże się ze skurczem śródbłonka naczyniowego, zaokrągleniem komórek i tworzeniem szczelin międzybłonkowych, przez które wydostaje się płynna część krwi i komórek. Druga faza jest późna, spowolniona, rozwija się stopniowo w ciągu kilku godzin, dni i czasami trwa nawet do 100 godzin. Faza ta charakteryzuje się utrzymującym się wzrostem przepuszczalności naczyń (tętniczki, naczynia włosowate, żyłki) spowodowanym uszkodzeniem ściany naczynia przez enzymy lizosomalne, aktywne metabolity tlenu, prostaglandyny, kompleks leukotrienów (MPC), jony wodoru.

W mechanizmach rozwoju wysięku, oprócz zwiększania przepuszczalności naczyń, pewną rolę odgrywa pinocytoza – proces aktywnego wychwytywania i przechodzenia przez ścianę śródbłonka najmniejszych kropel osocza krwi. Pod tym względem wysięk można uznać za rodzaj procesu mikrosekrecji zapewnianego przez aktywne mechanizmy transportowe. Aktywacja pinocytozy w śródbłonku mikronaczyń w ognisku zapalenia poprzedza wzrost przepuszczalności ściany naczynia w wyniku redukcji śródbłonka.

Duże znaczenie w rozwoju wysięku mają czynniki osmotyczne i onkotyczne.

W tkankach ogniska zapalnego ciśnienie osmotyczne wzrasta, podczas gdy ciśnienie osmotyczne krwi pozostaje praktycznie niezmienione. Hiperosmia tkanek spowodowana jest wzrostem stężenia w nich cząstek osmoaktywnych - jonów, soli, związków organicznych o małej masie cząsteczkowej. Czynniki powodujące hiperosmię to zwiększona dysocjacja soli spowodowana kwasicą tkankową (kwasica mleczanowa typu A), uwalnianie potasu i towarzyszących mu anionów makrocząsteczkowych z komórek, wzmożony rozpad złożonych związków organicznych na mniej złożone, drobno rozproszone, a także kompresja i zakrzepica naczynia limfatyczne, które uniemożliwiają usuwanie żywicy z ogniska zapalnego.

Równocześnie ze wzrostem ciśnienia osmotycznego obserwuje się również wzrost ciśnienia onkotycznego w tkankach ogniska zapalnego, przy jednoczesnym obniżeniu ciśnienia onkotycznego we krwi. To ostatnie wynika z uwalniania z naczyń do tkanek przede wszystkim drobno zdyspergowanych białek - albumin, a wraz ze wzrostem przepuszczalności naczynia - globulin i fibrynogenu (Serov V.V., Paukov V.S., 1995).

Ponadto w samej tkance pod wpływem proteaz lizosomalnych dochodzi do rozpadu złożonych makrocząsteczek białkowych, co również przyczynia się do wzrostu ciśnienia onkotycznego w tkankach ogniska zapalnego.

Czynnikiem przyczyniającym się do wysięku jest wzrost ciśnienia hydrostatycznego w mikrokrążeniu i obszarze filtracji płynnej części krwi.

Biologiczne znaczenie wysięku jako składnika stanu zapalnego polega na tym, że wraz z wysiękiem do zmienionej tkanki uwalniane są immunoglobuliny, aktywne składniki dopełniacza, enzymy osocza, kininy, substancje biologicznie czynne, które są uwalniane przez aktywowane krwinki. Wchodząc w ognisko zapalenia, wraz z mediatorami tkankowymi zapewniają opsonizację czynnika chorobotwórczego, stymulują komórki fagocytarne, uczestniczą w procesach zabijania i lizy mikroorganizmów, zapewniają oczyszczenie rany i późniejszą naprawę tkanek. W wysięku znajdują się produkty przemiany materii, toksyny, toksyczne czynniki chorobotwórcze, które wydostały się z krwioobiegu, tj. ognisko ogniska zapalnego pełni funkcję drenażową. W wyniku wysięku przepływ krwi najpierw zwalnia w ognisku zapalenia, a następnie całkowicie zatrzymuje się, gdy dochodzi do ucisku naczyń włosowatych, żylnych i limfatycznych. Ta ostatnia prowadzi do lokalizacji procesu i zapobiega rozprzestrzenianiu się infekcji i rozwojowi stanu septycznego.

Jednocześnie nagromadzenie wysięku może prowadzić do rozwoju silnego bólu z powodu ucisku zakończeń nerwowych i przewodników. W wyniku ucisku komórek miąższowych i zaburzenia mikrokrążenia w nich mogą wystąpić zaburzenia funkcji różnych narządów. Kiedy wysięk jest zorganizowany, mogą tworzyć się zrosty, powodujące przemieszczenie, deformację i patologię funkcji różnych struktur. W niektórych przypadkach przebieg procesu zapalnego komplikuje przepływ wysięku do pęcherzyków płucnych, do jamy ciała i prowadzi do rozwoju obrzęku płuc, zapalenia opłucnej, zapalenia otrzewnej, zapalenia osierdzia.

Surowiczy wysięk można zaobserwować w przypadku infekcji paciorkowcowych, gronkowcowych, gruźlicy, kiły i reumatyzmu. Wysięk surowiczy jest jasnożółty, przezroczysty, zawiera około 3% białka. Wysięk surowiczo-włóknisty różni się od wysięku surowiczego obecnością wiązek fibrynowych.

Do surowiczy wysięk pochodzenia paciorkowcowego i gronkowcowego obecność granulocytów obojętnochłonnych jest charakterystyczna dla całkowitego braku lub obecności pojedynczych limfocytów i mezoteliocytów.

Z surowiczym gruźliczym zapaleniem opłucnej Mycobacterium tuberculosis nie wnika do jamy opłucnej, na opłucnej nie ma gruźlicy. W tym przypadku wysięk zawiera różną liczbę limfocytów, mezoteliocytów, fibryny; Nie wykryto Mycobacterium tuberculosis.

Z gruźliczym zapaleniem opłucnej z gruźlicą na opłucnej w wysięku wykrywa się ich elementy (nabłonkowe i olbrzymie komórki Pirogova-Langhansa na tle elementów limfoidalnych) lub elementy rozpadu tandetnego, granulocyty obojętnochłonne i Mycobacterium tuberculosis.

Z gruźliczym lub syfilitycznym wysiękowym zapaleniem opłucnej Limfocyty dominują w wysięku nie we wszystkich okresach choroby. Tak więc, przy gruźliczym zapaleniu opłucnej w pierwszych dziesięciu dniach choroby, wysięk zawiera do 50-60% granulocytów obojętnochłonnych, 10-20% limfocytów i wiele mezoteliocytów.

W miarę postępu choroby wzrasta liczba limfocytów, a maleje liczba granulocytów obojętnochłonnych i mezoteliocytów. Długotrwała przewaga granulocytów obojętnochłonnych jest złym objawem prognostycznym i może wskazywać na przejście surowiczego gruźliczego zapalenia opłucnej w ropniaka gruźliczego. W gruźliczym zapaleniu opłucnej granulocyty obojętnochłonne wysięku nie fagocytują Mycobacterium tuberculosis, natomiast w zapaleniu opłucnej wywołanym przez florę ropotwórczą często obserwuje się fagocytozę granulocytów obojętnochłonnych.

Z gruźlicą w wysięku pojawiają się zmienione zwyrodnieniowo granulocyty obojętnochłonne z pomarszczonymi, fragmentarycznymi i zaokrąglonymi jądrami. Takie komórki są trudne do odróżnienia od prawdziwych limfocytów. Ponadto wysięk gruźliczy zawsze zawiera erytrocyty, czasami jest ich tak dużo, że wysięk ma charakter krwotoczny.

Gruźlica charakteryzuje się wyraźną leukolizą, głównie granulocytów obojętnochłonnych. Przewaga limfocytów w wysięku może wynikać z ich większej trwałości. Nie zawsze duża liczba limfocytów w wysięku zbiega się z limfocytozą. W niektórych przypadkach w przypadku gruźlicy wyraźny jest wzrost liczby eozynofilowych granulocytów w wysięku i we krwi. Możliwe jest również, że są one nieobecne zarówno w wysięku, jak i we krwi.

Z przewlekłą postacią gruźliczego zapalenia opłucnej komórki plazmatyczne znajdują się w wysięku. Zróżnicowany skład komórkowy płynu surowiczego w gruźlicy można zaobserwować tylko na początku choroby, a podczas szczytu choroby z reguły dominują limfocyty.

Wysięk eozynofilowy

W przypadku wysiękowego zapalenia opłucnej liczba eozynofilowych granulocytów w płynie surowiczym czasami osiąga 97% składu komórkowego. Wysięk eozynofilowy można zaobserwować przy gruźlicy i innych infekcjach, ropniach, urazach, mnogich przerzutach raka do płuc, migracji larw ascaris do płuc itp.

Charakter wysięku eozynofilowego to:

• surowiczy;
• krwotoczny;
• ropny.

Wzrost liczby eozynofilowych granulocytów w wysięku można łączyć ze wzrostem ich zawartości we krwi i szpiku kostnym lub obserwuje się przy normalnej ilości granulocytów eozynofilowych we krwi.

Ropny wysięk

Ropny wysięk według pochodzenia i objawów klinicznych jest inny. Najczęściej wysięk ropny rozwija się wtórnie (pierwotnie dotyczy to płuc lub innych narządów), ale może być również pierwotny w procesach zapalnych w jamach surowiczych wywołanych przez różne mikroorganizmy ropotwórcze.

Wysięk może być przejściowy od surowiczego do ropnego. Przy powtarzanych nakłuciach można zaobserwować etapy rozwoju procesu: najpierw wysięk staje się surowiczo-włóknisty lub surowiczo-ropny, a następnie ropny. Jednocześnie staje się mętny, gęstnieje, nabiera zielonkawo-żółtego, czasem brązowawego lub czekoladowego koloru (ze względu na domieszkę krwi).

Oświecenie wysięku z powtarzającymi się nakłuciami i spadkiem liczby komórek w nim wskazuje na korzystny przebieg.

Jeśli wysięk z surowiczego przezroczystego stanie się ropny, mętny, a liczba granulocytów obojętnochłonnych w nim wzrasta, wskazuje to na postęp procesu. Na początku procesu zapalnego granulocyty obojętnochłonne nie ulegają rozpadowi, są funkcjonalnie kompletne, aktywnie fagocytują: bakterie są widoczne w ich cytoplazmie.

W miarę narastania procesu pojawiają się zmiany zwyrodnieniowe granulocytów obojętnochłonnych w postaci toksogennej ziarnistości, hipersegmentacji jąder; wzrasta liczba granulocytów obojętnochłonnych kłutych. Zwykle dużej liczbie granulocytów obojętnochłonnych w wysięku towarzyszy leukocytoza z pojawieniem się innych postaci we krwi obwodowej.

Następnie neutrofilowe granulocyty rozpadają się, podczas gdy bakterie są wykrywane wewnątrz- i zewnątrzkomórkowo. Przy korzystnym przebiegu choroby i wyzdrowieniu zmiany zwyrodnieniowe w granulocytach obojętnochłonnych są słabo wyrażone, ich liczba maleje, nie ma rozpadu, stwierdza się znaczną liczbę histiocytów, mezoteliocytów, monocytów i makrofagów.

Zgniły wysięk

Gnijący wysięk o brązowym lub zielonkawym kolorze, z ostrym zgniłym zapachem. Badanie mikroskopowe ujawnia detrytus w wyniku rozpadu leukocytów, igiełki kwasów tłuszczowych, a czasem kryształy hematoidyny i cholesterolu. W wysięku znajduje się wiele mikroorganizmów, w szczególności beztlenowców, które tworzą gazy.

Wysięk krwotoczny

Wysięk krwotoczny pojawia się przy międzybłoniaku, przerzutach nowotworowych, skazie krwotocznej z towarzyszącym zakażeniem, urazach klatki piersiowej. Rozlana krew jest rozcieńczana surowiczym wysiękiem i pozostaje płynna.

Do sterylnego hemothorax charakteryzuje się obecnością przezroczystego czerwonawego wysięku. Białkowa część osocza ulega koagulacji, a fibryna odkłada się w opłucnej. W przyszłości organizacja fibryny prowadzi do powstawania zrostów. W przypadku braku powikłań odwrotny rozwój zapalenia opłucnej następuje szybko.

Na łagodną infekcję płyn opłucnowy z krwotoku może przejść do surowiczo-krwotocznego lub surowiczego.

Z powikłaniem infekcji ropotwórczej wysięk surowiczo-krwotoczny zamienia się w ropny-krwotoczny. Domieszkę ropy w wysięku wykrywa się za pomocą Próbki Pietrowa, czyli następująco. Wysięk krwotoczny(1 ml) rozcieńczony w probówce pięć do sześciu razy wodą destylowaną. Jeśli w wysięku występuje tylko domieszka krwi, wówczas erytrocyty ulegają hemolizie pod wpływem wody i staje się przezroczysty; jeśli w wysięku znajduje się ropa, pozostaje on mętny.

Badanie mikroskopowe wysięku spójrz na erytrocyty. Jeśli krwawienie ustało, można w nim wykryć tylko stare formy erytrocytów z różnymi oznakami ich śmierci (mikroformy, „morwy”, cienie erytrocytów, poikilocyty, schizocyty, wakuolizowane itp.). Pojawienie się świeżych, niezmienionych erytrocytów na tle starych form wskazuje na ponowne krwawienie. Przy przedłużonym krwawieniu do jamy opłucnej w wysięku obserwuje się zmienione i niezmienione erytrocyty. Tak więc erytrocytogram pozwala określić charakter krwawienia (świeże lub stare, powtarzające się lub trwające).

Z niezakaźnym hemothorax w wysięku można wykryć niezmienione segmentowane granulocyty neutrofilowe i eozynofilowe. Ich charakterystycznymi cechami w okresie ropienia są wyraźne oznaki degeneracji i rozkładu. Nasilenie tych zmian zależy od czasu krwawienia i stopnia ropienia.

W pierwszych dniach po krwawieniu obserwuje się karioreksję i kariolizę, w wyniku czego granulocyty obojętnochłonne stają się limfocytopodobne i można je pomylić.

Limfocyty i monocyty bardziej trwałe i prawie nie zmieniają się w wysięku. W okresie resorpcji w płynie opłucnowym znajdują się makrofagi, mezoteliocyty i komórki plazmatyczne. W okresie resorpcji wysięku pojawiają się w nim granulocyty eozynofilowe (od 20 do 80%). Ta reakcja alergiczna jest oznaką pomyślnego przebiegu choroby.

Z dodatkiem infekcji ropotwórczej Cytogram wysięku charakteryzuje się wzrostem liczby granulocytów obojętnochłonnych ze wzrostem oznak zwyrodnienia i rozpadu w nich.

Wysięk cholesterolowy

Wysięk cholesterolowy to długotrwały (czasami kilkuletni) otorbiony wysięk do jamy surowiczej. W pewnych warunkach (reabsorpcja wody i niektórych składników mineralnych wysięku z jamy surowiczej, a także przy braku dopływu płynu do jamy zamkniętej) wysięk o dowolnej etiologii może przybrać charakter cholesterolu. W takim wysięku enzymy niszczące cholesterol są nieobecne lub zawarte w małych ilościach.

Wysięk cholesterolowy jest gęstą żółtawą lub brązowawą cieczą o perłowym odcieniu. Domieszka rozdrobnionych erytrocytów może nadać wysiękowi czekoladowy odcień. Na ściankach zwilżonej wysiękiem probówki widoczne makroskopowo są odlewy kryształków cholesterolu w postaci drobnych iskierek. Oprócz kryształów cholesterolu, wysięk cholesterolu ujawnia zdegenerowane komórki tłuszczowe, produkty rozpadu komórek i krople tłuszczu.

Chylous, chyle-podobny i pseudo-chylous (mleczny) wysięk

Wspólne dla tego rodzaju wysięku jest podobieństwo do rozcieńczonego mleka.

Chylous wysięk z powodu przedostania się limfy do jamy surowiczej z uszkodzonych dużych naczyń limfatycznych lub przewodu chłonnego piersiowego. Naczynie limfatyczne może zostać zniszczone przez uraz, inwazję guza, ropień lub inne przyczyny.

Mleczny wygląd płynu wynika z obecności w nim kropli tłuszczu, który jest zabarwiony na czerwono Sudanem III i na czarno kwasem osmowym. Podczas stania w wysięku tworzy się unosząca się do góry kremowa warstwa, a elementy komórkowe (erytrocyty, leukocyty, wśród których jest dużo limfocytów, mezoteliocyty, aw obecności nowotworów komórki nowotworowe) osadzają się na dnie probówki. Jeśli do wysięku dodasz jedną lub dwie krople zasad żrących z eterem i potrząśniesz probówką, płyn stanie się klarowny.

Wysięk przypominający chylus pojawia się w wyniku obfitego rozpadu komórek ze zwyrodnieniem tłuszczowym. W tych przypadkach istnieje historia ropnego zapalenia opłucnej, a nakłucie ujawnia grube pogrubienie ścian jamy opłucnej. Wysięk przypominający chyle występuje w zanikowej marskości wątroby, nowotworach złośliwych itp. Badanie mikroskopowe ujawnia obfitość zdegenerowanych komórek tłuszczowych, detrytusów tłuszczowych i kropli tłuszczu różnej wielkości. Mikroflora jest nieobecna.

Pseudo-chyliczny wysięk makroskopowo również przypomina mleko, ale zawieszone w nim cząsteczki prawdopodobnie nie są tłuste, ponieważ nie plamią sudanem III i kwasem osmowym oraz nie rozpuszczają się podczas ogrzewania. Badanie mikroskopowe czasami ujawnia mezoteliocyty i kropelki tłuszczu. Pseudo-chylowy wysięk obserwuje się w lipoidalnej i lipoidowo-amyloidowej degeneracji nerek.

Zawartość cyst

Torbiele mogą występować w różnych narządach i tkankach (jajnikach, nerkach, mózgu itp.). Charakter zawartości torbieli nawet jeden narząd, taki jak jajnik, może być inny (surowiczy, ropny, krwotoczny itp.), co z kolei decyduje o jego przezroczystości i kolorze (bezbarwny, żółtawy, krwawy itp.).

Badanie mikroskopowe zwykle ujawnia komórki krwi (erytrocyty, leukocyty), nabłonek wyścielający torbiel (często w stanie zwyrodnienia tłuszczowego). Mogą występować kryształy cholesterolu, hematoidyny, kwasów tłuszczowych. W torbieli koloidowej znajduje się koloid, w dermoidzie - płaskie nabłonki, włosy, kryształy kwasów tłuszczowych, cholesterol, hematoidyna.

Torbiel bąblowcowa (pęcherza moczowego) zawiera przezroczystą ciecz o niskiej gęstości względnej (1,006-1,015), która zawiera glukozę, chlorek sodu, kwas bursztynowy i jego sole. Białko jest wykrywane tylko wtedy, gdy w torbieli rozwija się proces zapalny. Aby wykryć kwas bursztynowy, płyn z pęcherza bąblowcowego odparowuje się w porcelanowym kubku do konsystencji syropu, zakwasza kwasem solnym i ekstrahuje eterem zmieszanym równo z alkoholem. Następnie eteryczny ekstrakt przelewa się do innego kubka. Eter usuwa się przez ogrzewanie w łaźni wodnej. W tym przypadku kwas bursztynowy krystalizuje w postaci sześciokątnych tablic lub graniastosłupów. Powstałe kryształy bada się pod mikroskopem. Jeśli ciecz zawiera białko, usuwa się ją przez gotowanie, dodając 1-2 krople kwasu solnego. Reakcję kwasu bursztynowego przeprowadza się z klarownym przesączem.

Diagnostyka cytologiczna bąblowicy jest to możliwe dopiero na etapie torbieli otwartej z samoistnym wylaniem się jej zawartości do narządów komunikujących się ze środowiskiem zewnętrznym (najczęściej z przebiciem pęcherza bąblowcowego do oskrzeli). W tym przypadku badanie mikroskopowe plwociny z oskrzeli ujawnia charakterystyczne haczyki bąblowca oraz fragmenty równoległej prążkowanej błony chitynowej pęcherza moczowego. Znajdziesz tu również scolex - głowę z dwoma brzegami haczyków i czterema przyssawkami. Ponadto w badanym materiale można wykryć zdegenerowane komórki tłuszczowe i kryształy cholesterolu.

W zależności od przyczyn stanu zapalnego i rozwoju procesu zapalnego wyróżnia się następujące rodzaje wysięków:

surowiczy,

włóknikowy,

1. krwotoczny.

W związku z tym obserwuje się zapalenie surowicze, włókniste, ropne i krwotoczne. Istnieją również połączone rodzaje stanów zapalnych: szaro-włóknisty, włóknikowo-ropny, ropno-krwotoczny. Każdy wysięk po zakażeniu drobnoustrojami gnilnymi nazywany jest gnilnym. Dlatego przypisanie takiego wysięku do niezależnej rubryki jest raczej niewskazane. Wysięki zawierające dużą liczbę kropelek tłuszczu (chyle) nazywane są chylous lub chyloidem. Należy zauważyć, że wejście kropelek tłuszczu jest możliwe w wysięku każdego z powyższych typów. Może to być spowodowane lokalizacją procesu zapalnego w miejscach gromadzenia się dużych naczyń limfatycznych w jamie brzusznej i innymi skutkami ubocznymi. Dlatego też mało wskazane jest wyróżnianie wysięku chylowego jako niezależnego. Przykładem surowiczego wysięku podczas stanu zapalnego jest zawartość pęcherza z oparzenia skóry (oparzenie II stopnia).

Przykładem włóknistego wysięku lub stanu zapalnego są włókniste złogi w gardle lub krtani w przebiegu błonicy. Wysięk włóknisty powstaje w jelicie grubym z czerwonką, w pęcherzykach płucnych z zapaleniem płata.

Surowiczy wysięk. Jego właściwości i mechanizmy powstawania podano w § 126 i tabeli. 16.

wysięk włóknisty. Cechą składu chemicznego wysięku fibrynowego jest uwalnianie fibrynogenu i jego utrata w postaci fibryny w tkance objętej stanem zapalnym. Następnie wytrącona fibryna rozpuszcza się w wyniku aktywacji procesów fibrynolitycznych. Źródłem fibrynolizyny (plazminy) jest zarówno osocze krwi, jak i sama tkanka objęta stanem zapalnym. Wzrost aktywności fibrynolitycznej osocza krwi podczas fibrynolizy, na przykład w płatowym zapaleniu płuc, można łatwo zauważyć, określając tę ​​​​aktywność w wysięku ze sztucznego pęcherza utworzonego na skórze pacjenta. Tak więc proces rozwoju wysięku włóknistego w płucach jest niejako odzwierciedlony w każdym innym miejscu ciała pacjenta, w którym występuje proces zapalny w takiej czy innej formie.

Wysięk krwotoczny Powstaje podczas szybko rozwijającego się stanu zapalnego z poważnym uszkodzeniem ściany naczynia, gdy erytrocyty dostają się do tkanki objętej stanem zapalnym. Wysięk krwotoczny obserwuje się w krostach ospy z tak zwaną czarną ospą. Występuje z karbunkułem wąglika, zapaleniem alergicznym (zjawisko Arthusa) oraz innymi ostro rozwijającymi się i szybko występującymi procesami zapalnymi.

Ropny wysięk a ropne stany zapalne są powodowane przez drobnoustroje ropotwórcze (paciorkowce i inne drobnoustroje chorobotwórcze).

Podczas rozwoju zapalenia ropnego wysięk ropny dostaje się do tkanki objętej stanem zapalnym, a leukocyty nasycają ją, naciekają, znajdując się w dużych ilościach wokół naczyń krwionośnych i między komórkami własnymi tkanek objętych stanem zapalnym. Zapalona tkanka w tym czasie jest zwykle gęsta w dotyku. Klinicyści określają ten etap rozwoju ropnego stanu zapalnego jako etap nacieku ropnego.

Źródłem enzymów powodujących destrukcję (roztopienie) zmienionej zapalnie tkanki są leukocyty i komórki uszkodzone podczas procesu zapalnego. Szczególnie bogate w enzymy hydrolityczne są ziarniste leukocyty (neutrofile). Granulki neutrofili zawierają proteazy, katepsynę, chymotrypsynę, fosfatazę alkaliczną i inne enzymy. Wraz ze zniszczeniem leukocytów, ich granulek (lizosomów), enzymy dostają się do tkanki i powodują zniszczenie jej białka, białka-lipidu i innych składników.

Pod wpływem enzymów zmieniona zapalnie tkanka staje się miękka, a klinicyści określają ten etap jako etap ropnego zrostu lub ropnego zmiękczenia. Typowym i dobrze zaznaczonym wyrazem tych stadiów rozwoju zapalenia ropnego jest zapalenie mieszków włosowych skóry (czyrak) lub zespolenie wielu czyraków w jedno ognisko zapalne – czyrak i ostre rozlane ropne zapalenie tkanki podskórnej – ropowica . Ropne zapalenie nie jest uważane za kompletne, „dojrzałe”, dopóki nie nastąpi fuzja ropnej tkanki. W wyniku ropnej fuzji tkanek powstaje produkt tej fuzji - ropa.

Ropa Zwykle jest to gęsta, kremowa, żółtozielona ciecz o słodkawym smaku i specyficznym zapachu. Po odwirowaniu ropa dzieli się na dwie części:

osad złożony z elementów komórkowych,

część płynna - surowica ropna. W pozycji stojącej ropna surowica czasami koaguluje.

Komórki ropne są nazywane ropne ciała. Są to leukocyty krwi (neutrofile, limfocyty, monocyty) w różnych stadiach uszkodzenia i rozkładu. Uszkodzenie protoplazmy ciał ropnych jest zauważalne w postaci pojawienia się w nich dużej liczby wakuoli, naruszenia konturów protoplazmy i wymazania granic między ciałem ropnym a jego otoczeniem. Przy specjalnych plamach w ropnych ciałach znajduje się duża ilość kropelek glikogenu i tłuszczu. Pojawienie się wolnego glikogenu i tłuszczu w ropnych ciałach jest konsekwencją naruszenia złożonych związków polisacharydowych i białkowo-lipidowych w protoplazmie leukocytów. Jądra ciał ropnych gęstnieją (piknoza) i rozpadają się (kariorrhexis). Występują również zjawiska obrzęku i stopniowego rozpuszczania jądra lub jego części w ciele ropnym (karioliza). Rozpad jąder ciał ropnych powoduje znaczny wzrost ilości nukleoprotein i kwasów nukleinowych w płynie ropnym.

Surowica ropna nie różni się istotnie składem od osocza krwi (tab. 17).

Tabela 17
składniki	Surowica ropy	osocze krwi
ciała stałe
Tłuszcze i lipidy z cholesterolem
sole nieorganiczne

Zawartość cukru w ​​wysiękach ogółem, a szczególnie w wysiękach ropnych jest zwykle niższa niż we krwi (0,5-0,6 g/l), co wynika z intensywnych procesów glikolizy. W związku z tym w ropnym wysięku jest znacznie więcej kwasu mlekowego (0,9-1,2 g / l i więcej). Intensywne procesy proteolityczne w ognisku ropnym powodują wzrost zawartości polipeptydów i aminokwasów.

- reakcja zapalna opłucnej, przebiegająca z nagromadzeniem surowiczego wysięku w jamie opłucnej. Objawy surowiczego zapalenia opłucnej charakteryzują się tępym bólem w klatce piersiowej, suchym kaszlem, dusznością, sinicą, tachykardią, oznakami zatrucia. Rozpoznanie surowiczego zapalenia opłucnej opiera się na ocenie wywiadu, badaniu fizykalnym, torakocentezie, badaniu laboratoryjnym wysięku opłucnowego, USG, rtg, pleuroskopii. Leczenie surowiczego zapalenia opłucnej obejmuje leczenie etiotropowe i objawowe, lecznicze nakłucia opłucnej, drenaż jamy opłucnej, fizjoterapię, terapię ruchową i masaż.

ICD-10

J90 Wysięk opłucnowy niesklasyfikowany gdzie indziej

Informacje ogólne

Surowicze zapalenie opłucnej, wraz z krwotocznym i ropnym zapaleniem opłucnej (ropniak opłucnej), jest rodzajem wysiękowego zapalenia opłucnej. Etap wysięku surowiczego zwykle służy jako kontynuacja włóknistego (suchego) zapalenia opłucnej. Surowicze zapalenie opłucnej w pulmonologii różnicuje się ze względu na etiologię (zakaźne i aseptyczne), przebieg (ostry, podostry i przewlekły), charakter dystrybucji (rozlany i otorbiony). Zakaźne surowicze zapalenie opłucnej między sobą są podzielone zgodnie z rodzajem czynnika sprawczego procesu zapalnego (wirusowe, pneumokokowe, gruźlica itp.), Aseptyczne - zgodnie z rodzajem podstawowej patologii (rakotwórczy, reumatyczny, urazowy itp.).

Przyczyny surowiczego zapalenia opłucnej

Aseptyczne surowicze zapalenie opłucnej może być spowodowane nowotworami złośliwymi płuc i opłucnej (międzybłoniak opłucnej, rak płuc) lub przerzutami nowotworów innych narządów; rozlane choroby tkanki łącznej (reumatyzm, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy); zawał mięśnia sercowego, zawał płuc, zatorowość płucna, mocznica, białaczka i inne procesy patologiczne.

Rozwój surowiczego zapalenia opłucnej może być wynikiem urazów i interwencji chirurgicznych na klatce piersiowej, przyjmowania niektórych leków (bromokryptyna, nitrofurantoina). Czynnikami prowokującymi surowicze zapalenie opłucnej są częsta hipotermia, niedożywienie, brak aktywności fizycznej, przepracowanie, stres, nadwrażliwość na lek, zmniejszenie ogólnej i miejscowej reaktywności.

Patogeneza

Surowicze zapalenie opłucnej jest spowodowane patologiczną reakcją ochronną uczulonej opłucnej na podrażnienie zakaźno-toksyczne, która wyraża się nadmiernym wysiękiem i zmniejszonym wchłanianiem płynu w jamie opłucnej. Rozwój wysiękowego zapalenia w surowiczym zapaleniu opłucnej wiąże się ze wzrostem przepuszczalności naczyń włosowatych krwi i limfy płuc i opłucnej. Wysięk surowiczy to klarowny żółtawy płyn składający się z osocza i niewielkiej liczby krwinek. Najczęściej w jamie opłucnej obserwuje się mętny, żółty, surowiczy wysięk z płatkami fibryny, nagromadzenie limfocytów, leukocytów wielojądrzastych, makrofagów, komórek mezotelialnych i eozynofili.

Czynniki zakaźne mogą przenikać do jamy opłucnej z ognisk pierwotnych drogą kontaktową, limfogenną lub krwiotwórczą i oddziaływać bezpośrednio na opłucną lub powodować jej uczulenie toksynami i produktami przemiany materii. Jednocześnie wytwarzaniu swoistych przeciwciał i substancji biologicznie czynnych towarzyszą miejscowe zaburzenia mikrokrążenia, uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i powstawanie wysięków. Nagromadzenie wysięku surowiczego w jamie opłucnej obserwuje się w ostrym stadium zapalenia opłucnej, następnie wysięk może całkowicie ustąpić, pozostawiając na powierzchni opłucnej złogi włókniste (cumowiska), które przyczyniają się do rozwoju stwardnienia opłucnej. W przypadku zapalenia opłucnej możliwa jest dalsza zmiana surowiczego charakteru wysięku w kierunku ropnego lub gnilnego.

Objawy surowiczego zapalenia opłucnej

Objawy surowiczego zapalenia opłucnej mogą uzupełniać objawy kliniczne choroby podstawowej (zapalenie płuc, gruźlica, rak płuc, układowe zapalenie naczyń itp.) lub nad nimi dominować. Początkowy etap surowiczego zapalenia opłucnej charakteryzuje się intensywnym tępym bólem w klatce piersiowej po dotkniętej chorobą stronie, nasilonym przez wdychanie; płytki, szybki oddech; suchy kaszel, asymetria ruchów oddechowych klatki piersiowej, tarcie opłucnej. Wraz z gromadzeniem się wysięku w jamie opłucnej ból stopniowo ustępuje, chociaż może utrzymywać się na przykład przy rakowo-surowiczym zapaleniu opłucnej. W niektórych przypadkach może rozwinąć się zapalenie błon surowiczych (zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej i wodobrzusze).

W boku jest ciężkość, duszność zaczyna szybko postępować; przy dużej ilości wysięku rozwija się sinica, tachykardia, obrzęk żył szyjnych, a czasami obrzęk przestrzeni międzyżebrowych. Pacjent z surowiczym zapaleniem opłucnej charakteryzuje się wymuszoną pozycją po zajętej stronie. Nasilenie bólu w okresie rekonwalescencji może być związane z resorpcją płynu surowiczego i kontaktem blaszek opłucnowych lub z ropieniem wysięku i rozwojem ropnego zapalenia opłucnej.

W przypadku surowiczego zapalenia opłucnej następuje wzrost zatrucia, ogólne osłabienie, wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego, pocenie się, zmniejszenie apetytu i niepełnosprawność. Ciężkość stanu ogólnego chorego z surowiczym zapaleniem opłucnej zależy od ciężkości zatrucia i szybkości gromadzenia się wolnego wysięku. Surowicze zapalenie opłucnej o gruźliczej etiologii zwykle objawia się wyraźniejszą reakcją na temperaturę i zatruciem.

Diagnostyka

W celu rozpoznania surowiczego zapalenia opłucnej przeprowadza się kompleksowe badanie z oceną wywiadu, objawów i wyników różnych badań laboratoryjnych i instrumentalnych. W diagnostyce surowiczego zapalenia opłucnej ważne są informacje o patologii pacjenta: uraz, operacja, zapalenie płuc, gruźlica, reumatyzm, guzy o różnej lokalizacji, alergie itp. Badanie fizykalne ujawnia wzrost objętości klatki piersiowej po stronie uszkodzenie, obrzęk przestrzeni międzyżebrowych i obrzęk skóry; ograniczenie ruchu oddechowego, charakterystyczne dla surowiczego zapalenia opłucnej. Perkusja, z nagromadzeniem płynu opłucnowego w objętości co najmniej 300-500 ml, wykrywa się masywne otępienie dźwięku, oddychanie w strefie otępienia jest znacznie osłabione.

W przypadku surowiczego zapalenia opłucnej wykonuje się USG jamy opłucnej, przy podejrzeniu patologii tła stosuje się dodatkowe badanie (EKG, hepatografia, pomiar ciśnienia żylnego, próby tuberkulinowe, oznaczanie enzymów surowicy i próbek białkowo-osadowych oraz inne testy). Diagnostyka różnicowa jest konieczna do odróżnienia surowiczego zapalenia opłucnej od niedodmy płuc, ogniskowego zapalenia płuc, zaburzeń krążenia z towarzyszącym tworzeniem się przesięku (z zapaleniem osierdzia, chorobami serca, marskością wątroby, zespołem nerczycowym).

Leczenie surowiczego zapalenia opłucnej

W leczeniu surowiczego zapalenia opłucnej należy wziąć pod uwagę ogólny stan pacjenta, obecność choroby podstawowej. Leczenie surowiczego zapalenia opłucnej odbywa się w szpitalu z wyznaczeniem leżenia w łóżku, diety z ograniczeniem płynów i soli oraz złożonej terapii patogenetycznej.

Po ustaleniu przyczyny surowiczego zapalenia opłucnej dodatkowe leczenie etiotropowe może obejmować środki prątkobójcze - ze specyfiką choroby; sulfonamidy i antybiotyki o szerokim spektrum działania - w przypadku nieswoistego zapalenia opłucnej. Przy znacznym nagromadzeniu wysięku opłucnowego, powodującego zaburzenia oddychania i krążenia, a także z powodu zagrożenia ropniakiem, nakłucie opłucnej lub drenaż jamy opłucnej z ewakuacją płynu przeprowadza się w trybie nagłym. Następnie do jamy można wstrzykiwać antybiotyki, aw przypadku surowiczego zapalenia opłucnej spowodowanego rakiem opłucnej leki przeciwnowotworowe.

Pokazano środki przeciwzapalne i uwrażliwiające, glikokortykosteroidy. Leczenie objawowe surowiczego zapalenia opłucnej obejmuje leki kardiotoniczne i moczopędne. W przypadku braku przeciwwskazań, po resorpcji wysięku, zaleca się fizjoterapię (USG i elektroforezę z chlorkiem wapnia), aktywne ćwiczenia oddechowe i masaż, aby zapobiec zrostom opłucnej w surowiczym zapaleniu opłucnej. W przypadku uporczywego przebiegu surowiczego zapalenia opłucnej może być konieczne jego leczenie chirurgiczne - obliteracja jamy opłucnej, wycięcie opłucnej torakoskopowej itp.

Prognoza i zapobieganie

Rokowanie w przypadku surowiczego zapalenia opłucnej zależy w dużej mierze od charakteru i ciężkości choroby podstawowej: zwykle w przypadku terminowego i racjonalnego leczenia zapalenia opłucnej o etiologii zakaźnej jest korzystne. Najpoważniejsze rokowanie wiąże się z guzowym zapaleniem opłucnej, co wskazuje na daleko zaawansowany proces onkologiczny. Profilaktyka polega na szybkim wykryciu i leczeniu pierwotnej choroby, która spowodowała wytwarzanie i gromadzenie się wysięku w jamie opłucnej.

Hematogenny i histogenny charakter płynu, który tworzy się w miejscu zapalenia. Ostre zapalenie charakteryzuje się przewagą neutrofili w wysięku, w przewlekłym - limfocytach i monocytach, w przypadku alergii - eozynofili. Powstający podczas chorób zakaźnych wysięk często zawiera czynnik sprawczy choroby i dlatego służy jako materiał do diagnostyki mikrobiologicznej. Proces wycieku wysięku z drobnych naczyń krwionośnych do tkanek lub jam ciała podczas stanu zapalnego nazywa się wysięk. Wysięk jest normalną częścią mechanizmów obronnych ludzkiego organizmu.

Literatura

• Krasilnikow AP Podręcznik do słownika mikrobiologicznego. - Mińsk: "Białoruś", 1986. - S. 343.

Fundacja Wikimedia. 2010 .

Zobacz, czym jest „wysięk” w innych słownikach:

łac., od ex i sudor, pot. Wysięk płynnych substancji ścinających w jamie ciała. Wyjaśnienie 25 000 obcych słów, które weszły do ​​​​użytku w języku rosyjskim, ze znaczeniem ich korzeni. Michelson AD, 1865. wysięk miodu. proces edukacji... Słownik obcych słów języka rosyjskiego

WYSIĘK- (wysięk) powolne uwalnianie płynu (wysięku (wysięku)), zawierającego białka i leukocyty, przez ściany nienaruszonych naczyń krwionośnych; zwykle wysięk występuje w wyniku stanu zapalnego. Wysięk jest normalnym składnikiem ochronnego ... ... Słownik wyjaśniający medycyny

- (exsudatio; ex + łac. sudo, sudatum to pot) proces przemieszczania bogatego w białko płynu, często zawierającego krwinki, z drobnych żył i naczyń włosowatych do otaczających tkanek i jam ciała; objawy zapalenia... Duży słownik medyczny