Co to jest stłuszczenie wątroby. Przebieg i rokowanie dystrofii wątroby o etiologii niealkoholowej

Dystrofia wątroby jest chorobą przewlekłą. Charakteryzuje się tzw. zwyrodnieniem tłuszczowym, które atakuje komórki wątroby. Choroba jest dość powszechna. Eksperci wiedzą, że rozwija się pod wpływem alkoholu, różnych substancji toksycznych, w tym niektórych leków, a także cukrzycy. Ponadto stłuszczenie wątroby występuje u pacjentów z niedokrwistością i chorobami płuc, z ciężkim zapaleniem trzustki i jelit. Złe odżywianie lub otyłość to inne czynniki prowokujące tę chorobę. Warto zastanowić się nad kilkoma tezami, które mogą opisać tę chorobę i walkę z nią.

Objawy stłuszczonej wątroby

Pacjenci zwykle nie narzekają, ponieważ przebieg choroby można nazwać „wymazanym”, powoli postępującym. Z biegiem czasu mogą pojawić się pierwsze objawy dystrofii - tępe bóle występujące w podżebrzu, którym towarzyszą nudności, wymioty i naruszenie normalnego stolca. Osoba może być zaniepokojona osłabieniem lub bólem głowy, często dręczą go zawroty głowy, a zwiększone zmęczenie, które pojawia się podczas wysiłku fizycznego, wytrąca go z normalnego rytmu życia.

Dość rzadko obserwuje się chorobę, której towarzyszy wyraźny obraz objawów dystrofii wątroby, która obejmuje:

silny ból,

nadmierna utrata masy ciała

nie do zniesienia swędzenie,

nieoczekiwane wzdęcia.

Zwykle podczas badania można znaleźć powiększoną, bolesną wątrobę. Samego przebiegu zwyrodnienia tłuszczowego wątroby z reguły nie można nazwać ciężkim, ale czasami choroba ta może przekształcić się w przewlekłe zapalenie wątroby lub, co gorsza, marskość wątroby.

Pacjenci z reguły skarżą się na wyczuwalną ciężkość, która pojawia się w prawym podżebrzu i bolący ból w tym samym obszarze. Ponadto cierpią na nudności, odbijanie, wzdęcia, okresowe wymioty, niestabilne stolce. Oprócz tych objawów dystrofii wątroby, należy zauważyć, że czasami pojawia się pojawienie się tak zwanych pajączków.

Leczenie stłuszczenia wątroby

Spośród leków stosowanych w leczeniu dystrofii można stosować Hepatofalk, Sirepar lub Phosphogliv. Jednocześnie należy zauważyć, że kursy leczenia muszą być przeprowadzane kilka razy w roku. Nie mniej ważna jest dieta w leczeniu dystrofii wątroby.

Posiłki specjalne obejmują produkty bogate w białko i witaminy. Należą do nich: płatki owsiane i gryczane, a także twarożek. W diecie nie może zabraknąć również nienasyconych kwasów tłuszczowych zawartych w olejach roślinnych, a przy cukrzycy i otyłości konieczne jest ograniczenie ilości węglowodanów.

Należy zauważyć, że samo pojęcie dystrofii oznacza albo ucisk, albo wyczerpanie. Dlatego procesy zachodzące w takim narządzie organizmu człowieka, jakim jest wątroba, wiążą się przede wszystkim z tłumieniem jego podstawowych funkcji. Tak więc choroba ostatecznie prowadzi do tego, że narząd ten całkowicie potraja swoje główne funkcje.

Jeśli zignorujesz objawy dystrofii wątroby i nie podejmiesz leczenia, choroba ostatecznie prowadzi do śmierci. Dlatego nie należy ignorować porady lekarza. Od tego zależy nie tylko zdrowie, ale i życie pacjenta.

Dlaczego występuje stłuszczenie wątroby i zapobieganie jej?

Wiadomo, że choroba pojawia się z powodu nadmiernego spożycia tłuszczów w wątrobie, jak również z powodu przeciążenia wątroby tłuszczami dietetycznymi spożywanymi z pożywieniem lub z powodu upośledzonego wydalania tych tłuszczów z wątroby. Takie naruszenia występują przy znacznym spadku liczby substancji biorących udział w procesie przetwarzania tłuszczów. Następnie zaburzone zostaje tworzenie z tych tłuszczów takich pierwiastków jak fosfolipidy, beta-lipoproteiny i lecytyna. Następnie nadmiar tłuszczów może swobodnie osadzać się w komórkach wątroby.

Przyczyny stłuszczenia wątroby mogą być różne, obejmują one:

toksyczne działanie alkoholu

szkodliwe działanie niektórych antybiotyków, z których najgroźniejsze są antybiotyki należące do grupy tetracyklin,

preparaty hormonalne, jeśli są stosowane nieprawidłowo,

długotrwałe narażenie na szkodliwą infekcję bakteryjną.

Zwykle dystrofii wątroby towarzyszą takie dolegliwości, jak cukrzyca, otyłość i choroba Cushinga. Ponadto przy chorobach, którym towarzyszy niewydolność oddechowa, a także brak witamin, dochodzi również do zwyrodnienia tłuszczowego.

W toku licznych badań prowadzonych przez ekspertów w tej dziedzinie ujawniono również, że taka choroba jak dystrofia wątroby powstaje z powodu dość zaniedbanych innych chorób wątroby.

Zapobieganie dystrofii wątroby

Przede wszystkim należy zwrócić dużą uwagę na system żywienia człowieka. Jednocześnie konieczne jest, aby osoba stale spożywała substancje spożywcze, które będą bogate w witaminy i mikroelementy przydatne dla wątroby. Taki system żywienia powinien obejmować jedzenie trzy lub cztery razy dziennie.

W procesie profilaktyki konieczne jest również systematyczne poddawanie się badaniom lekarskim, które pozwolą na wczesne wykrycie choroby. Co oczywiście pozwoli na leczenie dystrofii wątroby dużo wcześniej i przy użyciu mniejszej ilości leków. Takie podejście w zakresie profilaktyki i leczenia pozwala na zwiększenie odsetka całkowitego wyzdrowienia pacjentów.

Wynikiem restrukturyzacji fizjologicznej jest powstawanie cholesterolu, fosfolipidów niezbędnych do budowy błon komórkowych, powstawania hormonów, udziału w reakcjach biochemicznych.

Opisując objawy i leczenie stłuszczenia wątroby, które mają swoistość, zwracamy uwagę na naruszenie procesu naturalnego wykorzystania lipidów przez hepatocyty z dużym nagromadzeniem tłuszczu (ponad 50%). Cytoplazma, wakuole i niektóre inne organelle wewnątrzkomórkowe są nasycone tłuszczami, dlatego nie mogą pełnić swoich funkcji. Fizjologicznie stężenie kwasów tłuszczowych wewnątrz komórek wątroby nie przekracza 5%. Przy zwyrodnieniu tłuszczowym, w zależności od stopnia, poziom ten zostaje przekroczony. Stan ten jest nieodwracalny, gdyż brak przemiany lipidów w energię lub odkładanie się nadmiaru w podskórnej tkance tłuszczowej prowadzi do śmierci i zwyrodnienia miąższu wątroby. Morfologicznie, przy tej nozologii, wewnątrz lizosomów pojawiają się małe skupiska (forma małych kropelek) lub duże osady (odmiana dużych kropelek).

Przyczyny i czynniki prowokujące zwyrodnienie tłuszczowe

Mechanizmy etiologiczne i patogenetyczne choroby nie zostały ustalone, więc nie można jej całkowicie wyleczyć. Naukowcy zidentyfikowali czynniki prowokujące prowadzące do degeneracji lipidów:

• Nadużywanie alkoholu u mężczyzn zaburza procesy wewnątrzkomórkowego metabolizmu tłuszczów. Blokowanie reakcji biochemicznych prowadzi do trudności w fizjologicznym wykorzystaniu związków, a nadmiar cholesterolu gromadzi się w lizosomach;
• Mechanizmy przemian biochemicznych lipidów są również naruszone w cukrzycy. Przyczyną tego stanu jest brak glukozy niezbędnej do reakcji metabolicznych;
• Otyłość prowadzi do nadmiernego odkładania się złogów lipidów w podskórnej tkance tłuszczowej. Nadmierna akumulacja prowadzi do braku szlaków wydalania, co powoduje naciek wewnątrzkomórkowy;
• Choroby metaboliczne (niedobór białka) zakłócają procesy transportu między wątrobą a innymi tkankami;
• Zatrucie truciznami hepatotoksycznymi, lekami.

Opisane mechanizmy prowokujące są wynikiem praktycznych obserwacji, ale patogenetyczne powiązania nozologii nie zostały udowodnione badaniami naukowymi. Konieczność wczesnego leczenia wynika z rozwoju marskości wątroby, gdy zwyrodnienie prowadzi do wzrostu szorstkich blizn po marskości wątroby. Im większe zniszczenia, tym wyższy stopień niewydolności wątroby.

Główne objawy zwyrodnienia tłuszczowego

Zespół dystroficzny z wewnątrzwątrobowym nadmiarem wtrąceń tłuszczowych na tle stosowania alkoholu etylowego ma kilka synonimów „stłuszczenie wątroby”, „stłuszczenie wątroby”, „stłuszczenie wątroby”. Odmiany odzwierciedlają różnorodność mechanizmów patogenetycznych procesu. Długotrwałemu stosowaniu etanolu towarzyszą stany zapalne, ogólne zmiany zwyrodnieniowe, blokada reakcji metabolicznych.

Ciężkie objawy zwyrodnienia tkanki tłuszczowej, które można prześledzić klinicznie, mają różne objawy morfologiczne. Podczas badania próbki biopsyjnej (kawałka tkanki) obserwuje się kilka odmian morfologicznych zmian dystroficznych.

W przewlekłym wirusowym i toksycznym zapaleniu wątroby w hepatocytach dochodzi do nadmiernej akumulacji nie tylko lipidów, ale także białek. Badanie morfologiczne ujawnia ziarnistość szklistą i wodnistą. Podstawą jego pojawienia się jest zniszczenie kompleksu białkowo-lipidowego, który jest częścią organelli.

Objawy kliniczne postaci wynikają z choroby podstawowej:

• Bolesność prawego podżebrza;
• Pojawienie się liniowego rozszerzenia naczyń krwionośnych w jamie brzusznej;
• Gwiazdki kapilarne (telangiektazje) na całym ciele.

Ziarniste zmiany dystroficzne pojawiają się na tle fosforylacji oksydacyjnej, braku równowagi metabolizmu wody i soli. Stan ma charakter adaptacyjny, kompensacyjny, mający na celu przywrócenie zaburzeń wewnątrzkomórkowych, które występują pod wpływem wirusów, bakterii oraz stosowania leków hepatotoksycznych.

Klasycznym objawem miąższowej degeneracji tłuszczowej w badaniu histochemicznym jest pojedyncza duża wakuola wypełniona inkluzjami tłuszczowymi, wypychającymi jądro na obwód.

W badaniu morfologicznym obserwuje się żółtawą, matową tkankę. Przy degeneracji 50% komórek w niektórych hepatocytach można prześledzić małe owalne wakuole. Stopniowo klastry łączą się, a komórki umierają. Tworzenie się tłuszczowych „torbieli” prowadzi do powstania następujących warunków morfologicznych:

1. Segmentalne złogi lipidowe otyłości są zlokalizowane wzdłuż obwodowych, centralnych części zrazika;
2. Rozsiane kropelki tłuszczu hepatozy znajdują się w oddzielnych komórkach wątroby;
3. Rozlana otyłość charakteryzuje się porażką całego zrazika, ale proces ten jest odwracalny.

W cukrzycy objawy hepatozy nie są specyficzne. Zwyrodnienie tłuszczowe pojawia się z powodu naruszenia metabolizmu glikogenu. Brak insuliny prowadzi do znacznego zmniejszenia rezerw tej substancji. Kompensacyjne hepatocyty powiększają się z powodu odkładania się glikogenu. W próbkach biopsji tkanek obserwuje się puste jądra, wzrasta liczba wakuoli.

W cukrzycy wyróżnia się dziesięć różnych rodzajów glikogenozy, wśród których zwyrodnienie tłuszczowe nie jest częstą opcją, ale można je zaobserwować u pacjentów z otyłością. Badanie histochemiczne komórek wykazuje nagromadzenie specyficznych ziarnistości eozynofilowych.

Opisane zmiany wywołują objawy w zależności od stopnia niewydolności wątroby. Brak kliniki w przypadku śmierci niewielkiej liczby komórek wynika z wysokich funkcji regeneracyjnych tkanki wątroby. Dopiero przy rozległych uszkodzeniach rozwija się niewydolność wątroby, prowadząca do objawów:

• Zażółcenie skóry i twardówki z naruszeniem wydzielania żółci;
• Encefalopatia w przypadku zatrucia toksynami, amoniakiem;
• Wysypki skórne, świąd, zwiększone stężenie bilirubiny;
• Zespół bólowy pod żebrami po prawej stronie, powiększenie wątroby, marskość wątroby.

Skrajnym stopniem niewydolności jest śpiączka wątrobowa, czyli nagromadzenie płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze). Brak funkcji odtruwającej prowadzi do jednoczesnego powiększenia śledziony, rozwoju niewydolności nerek. Każdy objaw dotyczący wątroby zagraża życiu, jeśli towarzyszy mu nagromadzenie toksyn we krwi.

Leczenie stanów dystroficznych wątroby

Stłuszczenie alkoholowe jest uważane przez lekarzy za stan niebezpieczny, prowadzący do śmierci. Nozologia wywołuje niebezpieczne powikłania o średnim stopniu zwyrodnienia (około 35% tkanki).

Początkowe stadia choroby są zatrzymywane przez mianowanie leków i zaprzestanie spożywania alkoholu, ciężkie charakteryzują się wysoką śmiertelnością. Około 5% ludzi umiera w ciągu miesiąca od rozpoznania marskości wątroby.

Nie ma konkretnych leków, dlatego leczenie objawowe prowadzi się za pomocą niezbędnych fosfolipidów (Essentiale), środków żółciopędnych (kwas ursodeoksycholowy), ademetioniny, sylibininy. Racjonalność przepisywania innych hepatoprotektorów jest niska.

W alkoholowym zapaleniu wątroby pochodzenia wirusowego lub bakteryjnego skuteczność leczenia lekami hepatoprotekcyjnymi jest zmniejszona. W celu zmniejszenia progresji stosuje się sterydowe leki przeciwzapalne. Najczęstszy przedstawiciel prednizonu.

Skuteczność glikokortykoidów w zwyrodnieniu tłuszczowym nie została udowodniona, ale w praktyce efekt terapeutyczny obserwuje się w obecności 3 czynników:

1. Zwiększone ciśnienie w portalu;
2. Brak gromadzenia się azotu we krwi;
3. Brak krwawienia z żołądka.

W piśmiennictwie praktycznym pojawiają się przesłanki wskazujące na konieczność prawidłowego żywienia, które zwiększa przeżywalność chorych.

Zasady leczenia zwyrodnienia lipidowego hepatocytów

• Eliminacja czynników ryzyka;
• Medyczna eliminacja powikłań;
• Długotrwałe stosowanie hepatoprotektorów.

Głównym czynnikiem ryzyka choroby jest otyłość. Badania naukowe wykazały, że spadek masy ciała o 10% prowadzi do obniżenia stężenia enzymów cholestatycznych (AlAt, AsAt).

Europejscy eksperci wskazują na konieczność stopniowej redukcji masy ciała. Optymalna równowaga Tygodniowa eliminacja ponad półtora kilograma zwiększa ryzyko kamicy żółciowej, dlatego należy zachować ostrożność podczas stosowania diety.

Cechy żywności dietetycznej:

• Zawartość kalorii w diecie nie przekracza 1200 kcal dziennie;
• Ograniczenie w żywności nasyconych kwasów tłuszczowych;
• Węglowodany to nie więcej niż 100 gramów dziennie, ale dietetycy mogą zmniejszyć tę stawkę.

Codzienne ćwiczenia przyczyniają się do lepszego wchłaniania tłuszczów, gromadzenia tlenu wewnątrz włókien mięśniowych, co zwiększa zużycie trójglicerydów.

W cukrzycy otyłość jest spowodowana opornością na insulinę. Czynnik sprzyja przemianie nadmiaru węglowodanów w tłuszcze. Korektę tolerancji insuliny uzyskuje się za pomocą środków farmakologicznych tiazolidynodiony, biguanidy.

Eliminację podwyższonych trójglicerydów uzyskuje się poprzez regularne stosowanie leków zawierających nienasycone kwasy tłuszczowe. Produkty kwasu ursodeoksycholowego są stosowane od dziesięciu lat i wykazują wysoką skuteczność. Mechanizmy działania terapeutycznego nie zostały udowodnione, ale ujawniono działanie eliminacyjne leku na eliminację zmian zastoinowych w pęcherzyku żółciowym i przewodach wewnątrzwątrobowych.

W ciężkiej niewydolności wątroby zawartość białka w diecie jest ograniczona. Dzienna zawartość nie przekracza 50 gramów. Aby oczyścić przewód pokarmowy, codziennie przepisuje się środki przeczyszczające i oczyszczające lewatywy. Dysbakteriozę eliminuje się przez wprowadzenie antybiotyków przez sondę (ampicylina, kanamycyna, tetracyklina).

W celu zneutralizowania amoniaku podaje się argininę w dawce 50-75 gramów dziennie.

Pobudzenie psychoruchowe jest hamowane przez haloperidol.

Terapia stłuszczeniowego zapalenia wątroby za pomocą środków ludowej

Lekarz przepisuje wywary ziołowe. Tylko specjalista będzie w stanie prawidłowo określić rodzaj terapii, kombinację i dawkę każdego środka. Jeśli patologia zostanie wykryta w odpowiednim czasie, preparaty żółciopędne nieśmiertelnik, ostropest plamisty, dzika róża pomagają na wczesnym etapie.

Preparaty ziołowe zmniejszają aktywność procesu przewlekłego, ale tylko w przypadku niektórych nozologii. Lecznicze działanie wywarów i naparów ziołowych w porównaniu z lekami pojawia się później, więc łączenie leków z roślinami jest racjonalne. Przy niskiej aktywności procesu możesz użyć dyni:

• Wybierz dojrzały owoc, odetnij górną krawędź w kółko. Usuń środkową część i dodaj lekki miód do powstałej wnęki. Zamknij owoce i przechowuj przez 2 tygodnie w ciemnym miejscu. Otrzymany roztwór przelej do słoika. W celu leczenia należy przyjmować 3 łyżki stołowe napoju trzy razy dziennie rano, po południu i wieczorem.

Drugim przydatnym ludowym przepisem na wyeliminowanie hepatozy są orzechy włoskie. Aby go przygotować, musisz posiekać orzechy. Wlej je do słoika, dodaj miód i alkohol w równych proporcjach. Podawaj lek przez 1 miesiąc w ciemnym pokoju. Stosować trzy razy dziennie po łyżeczce.

Ostropest plamisty wchodzi w skład popularnych hepatoprotektorów Karsil, Silibinin. Możesz użyć rośliny w domu. Receptura jest przygotowywana przez zmieszanie mniszka lekarskiego, pokrzywy, liści brzozy i ostropestu plamistego. 2 łyżeczki mieszanki zalać wrzątkiem, odstawić na 15 minut. Przyjmuj 2 szklanki leku dziennie.

Ziołowe napary i odwary w porównaniu z tabletkami mają łagodne, stopniowe działanie. Aby zwiększyć wydajność, zaleca się łączenie środków ludowej z dietą, ćwiczeniami.

Cechy diety na dystroficzne uszkodzenie hepatocytów:

• Unikaj pikantnych, pikantnych potraw;
• Zrezygnuj z tłustego mięsa, ryb, bulionów;
• Starannie wybieraj produkty w sklepie. Nie powinny zawierać barwników, stabilizatorów, substancji zapachowych, dodatków przeciwzbrylających;
• Nie bierz niepotrzebnie zbyt wielu leków;
• Przydatne płatki owsiane, gryka.

Europejscy naukowcy wskazują na rozpuszczalny w tłuszczach efekt pestek moreli. W przypadku stłuszczeniowego zapalenia wątroby jedz 5 sztuk dziennie (ale nie więcej). Centralna zawartość owocu jest nasycona witaminą B15, która bierze udział w rozkładzie lipidów.

vnormu.ru

Dlaczego rozwija się patologia

Najczęściej patologia rozwija się po 46-50 latach.

Zaburzony metabolizm prowadzi do tego, że wątroba nie może wydzielać odpowiedniej ilości enzymów do przetwarzania tłuszczów.

W rezultacie zaczynają gromadzić się w jamie narządu.

Takie zmiany mogą wystąpić pod wpływem następujących czynników:

1. Zaburzenia jedzenia. Słodycze, dania gotowe i fast foody, konserwanty, barwniki i inne toksyny są szczególnie szkodliwe dla wątroby.
2. Długotrwały post lub odwrotnie, ciągłe przejadanie się. Diety głodowe lub źle skomponowana dieta, wegetarianizm to wrogowie wątroby. Prowadzą do tkanki tłuszczowej.
3. czynnik dziedziczny. Jeśli w rodzinie byli krewni z chorobami wątroby, u osoby rozwinie się patologia dystroficzna w 89%.
4. Niekontrolowane i długotrwałe stosowanie leków.
5. Picie zbyt dużej ilości alkoholu (alkoholowe stłuszczenie wątroby).
6. Używanie narkotyków.
7. Działalność zawodowa polegająca na pracy w przedsiębiorstwach przemysłowych, w których produkowane są różnego rodzaju chemikalia.
8. Pasywny tryb życia.
9. Niewydolność układu hormonalnego.
10. Nowotwory wpływające na przysadkę mózgową.

Mechanizm powstawania zwyrodnienia tłuszczowego jest w rzeczywistości bardzo prosty. Tłuszcze dostają się do przewodu pokarmowego (przewodu żołądkowo-jelitowego) i są podatne na proces podziału. Jeśli do wątroby dostaje się dużo tych składników i występują czynniki dyspozycyjne, tłuszcze ulegają syntezie i gromadzą się w komórkach wątroby. To samo dzieje się pod wpływem substancji zawierających węglowodany, które dostają się do wątroby w dużych ilościach.

Zwyrodnienie tłuszczowe można sklasyfikować w następujący sposób:

Typ I - wtręty tłuszczowe mają charakter pojedynczy, rozmieszczone są losowo w wątrobie. Nie ma objawów klinicznych.

Typ II - cząsteczki tłuszczu są gęsto upakowane. Osoba czuje się gorzej, pojawia się ból w wątrobie.

Typ III - występuje lokalny układ kapsułek tłuszczowych, które znajdują się w określonych obszarach ciała. Objawy są wyraźne.

Typ IV - cząsteczki tłuszczu znajdują się prawie w całej wątrobie lub zajmują jeden z płatów. Objawy są jasne.

Zwyrodnienie tłuszczowe można również sklasyfikować w zależności od stopnia zaawansowania:

I - komórki wątroby zawierają niewielką ilość cząsteczek tłuszczowych, ale nie wpływają one na funkcjonowanie narządu, chociaż mechanizm destrukcyjny został już uruchomiony.

II - tłuszcz całkowicie wypełnia komórki, są one niszczone, wokół każdej komórki może rozwinąć się proces zapalny.

III - procesy są nieodwracalne, rozwija się martwica, w większości przypadków przywrócenie funkcji wątroby na tym etapie jest niemożliwe.

Jak objawia się choroba

Objawy choroby pojawiają się już w drugim etapie:

1. Rysujący, bolący ból w okolicy wątroby, który nasila się po spożyciu tłustych potraw, wędzonych mięs, pikantnych potraw i napojów alkoholowych. Ból może być stały lub przerywany.
2. Goryczka w ustach, odbijanie o gorzkim smaku.
3. Nudności, prawie zawsze kończące się wymiotami.
4. Bębnica.
5. Powiększenie wątroby.
6. Na języku pojawia się żółta powłoka, jest gęsta.
7. Zaparcie, a następnie biegunka. Są trwałe.

Oznaki trzeciego etapu zmiany powodują bardzo duży dyskomfort i wyrażają się w:

• zwiększona drażliwość;
• zaburzenia snu;
• zmęczenie;
• upośledzenie pamięci;
• tendencje do depresji;
• nagromadzenie dużej ilości (do 25 l) wolnego płynu (brzuch staje się bardzo duży);
• bólu nie można złagodzić środkami przeciwbólowymi;
• zażółcenie skóry;
• w rzadkich przypadkach rozwija się swędzenie.

Jeśli zwyrodnienie tłuszczowe prowadzi do martwicy tkanki wątroby, obserwuje się następujące dodatkowe objawy:

• nieprzyjemny zapach wątroby na łóżku iz jamy ustnej;
• znaczny wzrost temperatury;
• krwotok z nosa;
• anoreksja;
• zaburzenia rytmu serca i duszności.

Należy zauważyć, że gdy tylko pojawią się pierwsze objawy, należy natychmiast udać się do szpitala, aby lekarz przepisał przebieg leczenia. W żadnym wypadku nie można samodzielnie leczyć zwyrodnienia tłuszczowego. Może to prowadzić do śmierci. Inną kwestią jest to, że choroba rozwija się dość szybko, dlatego leczenie należy przepisać tak szybko, jak to możliwe.

Dziś, przy terminowym przyjęciu do szpitala, leczenie jest skuteczne dzięki innowacyjnym metodom i lekom nowej generacji.

Stosowanie ludowych metod leczenia nie jest zabronione, ale przed wypiciem wywarów należy skonsultować się z lekarzem.

Jak przebiega diagnostyka i leczenie?

Diagnostyka obejmuje następujące rodzaje badań:

• ultrasonografia;
• Tomografia komputerowa;
• technika laparoskopowa;
• biopsja w celu identyfikacji wtrąceń tłuszczowych, ich liczby, wielkości i lokalizacji;
• badania krwi.

Po zbadaniu objawów, a także na podstawie badania diagnostycznego, zostanie przepisane leczenie, którego schemat zostanie opracowany w każdym indywidualnym przypadku.

Leczenie zwyrodnienia tłuszczowego odbywa się kompleksowo. W tym przypadku warunkiem wstępnym jest dieta.

Tylko przestrzegając wszystkich zaleceń lekarzy, możliwe będzie pozbycie się zwyrodnienia tłuszczowego. W leczeniu dystrofii lekarze przepisują leki przywracające komórki wątroby, leki normalizujące metabolizm, leki i kompleks witamin w celu zwiększenia odporności. Jeśli obecny jest lek przeciwzapalny, leczenie obejmuje przyjmowanie leków przeciwzapalnych.

Leczenie środkami ludowymi

Leczenie dystrofii wątroby można przeprowadzić za pomocą dyni.

Jest bardzo bogaty w witaminy i minerały, które pomagają w jak najkrótszym czasie odbudować komórki i normalizować równowagę metaboliczną.

Odetnij górę dyni, usuń nasiona, wgłębienie wypełnij miodem i umieść w zimnym miejscu na 8-10 dni. Następnie odcedź miód do pojemnika i wstaw do lodówki. Weź 1 łyżkę. l. 2 razy dziennie. Jeśli jesteś uczulony na produkty pszczele, ta metoda jest zabroniona.

Możliwe jest leczenie dystrofii za pomocą kolekcji ziół. Następujące składniki są pobierane w równych ilościach: sznurek, piołun, szałwia, liście malin, brzoza, rumianek, krwawnik pospolity, lipa. Zmiel i wymieszaj składniki. Wlać wrzącą wodę w stosunku 1 część kolekcji, 2 części wody. Zaparzać przez 3 godziny, odcedzić i przyjmować w ciągu dnia jako herbatę.

Możesz leczyć dystrofię za pomocą takiego wywaru: liści brzozy, dzikiej róży, głogu, jarzębiny o czerwonych owocach, liści pokrzywy, borówki brusznicy, mącznicy lekarskiej, korzeni mniszka lekarskiego, owoców kopru włoskiego, dziurawca. Zmiel składniki i zalej wodą w stosunku 1: 3. Gotuj mieszaninę na łaźni parowej przez 20 minut. Odcedź i pij jak herbatę przez cały dzień.

Dieta na dystrofię wątroby

Podstawowe zasady diety:

• zwiększyć ilość pokarmów bogatych w białko (produkty z kwaśnego mleka, chude mięso);
• wyklucz węglowodany (biały chleb, cukier, ryż, ziemniaki);
• zminimalizować ilość tłuszczów zwierzęcych (masła, tłustych ryb i masła);
• pamiętaj o uwzględnieniu w diecie co najmniej 2,5 litra wody dziennie;
• wykluczyć alkohol;
• odmówić smażonych, pikantnych, słonych potraw.

Sposób leczenia dystrofii zależy od osoby. Jeśli występuje nadwaga, osoba prowadzi siedzący tryb życia, należy całkowicie pozbyć się takich czynników - uprawiać sport, ale bez większego wysiłku fizycznego. Możesz zapytać swojego lekarza, jak leczyć dystrofię za pomocą gimnastyki fizycznej.

Główne zadania żywienia w dystrofii to normalizacja głównych funkcji narządu i wznowienie metabolizmu cholesterolu i tłuszczów; stymulacja produkcji żółci.

Ilość tłuszczu spożywanego w ciągu dnia nie powinna przekraczać 50 g! To bardzo ważny warunek.

Ponadto konieczne jest wykluczenie pokarmów bogatych w cholesterol. W takim przypadku możliwe będzie nie tylko wspomożenie regeneracji komórek wątroby, ale także uniknięcie zakrzepowego zapalenia żył.

Kolejną ważną zasadą jest to, że potrawy najlepiej gotować na parze lub spożywać gotowane, pieczone. W takim przypadku będą nie tylko przydatne dla wątroby, ale także zachowają wszystkie witaminy.

Co musi znaleźć się w diecie:

• zupy na bulionie warzywnym ze zbożami, barszcz;
• warzywa;
• sałatki warzywne;
• łagodny ser, szynka;
• jajko na twardo lub omlet na parze;
• płatki owsiane, gryczane, kasza manna;
• niskotłuszczowe produkty mleczne.

Co wykluczyć:

• tłuste potrawy, buliony i grzyby;
• owoce morza;
• świeża cebula, czosnek, pomidory, rzodkiewki, rośliny strączkowe;

• pikle i marynaty;
• suszone produkty;
• ochrona;
• kawa, napoje zimne lub gazowane.

Bardzo ważne jest nie tylko leczenie choroby, ale także podjęcie wszelkich działań, aby jej zapobiec.

Metody profilaktyki to: zdrowy tryb życia, kontrola spożycia alkoholu, zwiększenie odporności, opieka zdrowotna, sport. Tylko w tym przypadku możliwe będzie zapobieganie takiej chorobie, jak stłuszczenie wątroby. Należy pamiętać, że nieleczona choroba doprowadzi do śmierci.

wątroba1.ru

Co to jest dystrofia wątroby?

dystrofia wątroby

Co prowokuje / Przyczyny dystrofii wątroby

Objawy dystrofii wątroby

Dystrofia hialinowo-kropelkowa charakteryzuje się zmniejszeniem wielkości hepatocytów, jednorodną cytoplazmą, intensywnie wybarwioną kwaśnymi barwnikami (takimi jak eozyna), co posłużyło za podstawę do nazwania tego typu dystrofii kwasochłonnej. Obserwuje się wzrost liczby struktur CHIC-dodatnich. Ten typ dystrofii wiąże się z naruszeniem przepuszczalności błon komórkowych, utratą płynów i zmianami fizykochemicznymi w białku. W rezultacie substancje białkowe stają się bardziej gęste i jednorodne. Obserwuje się dystrofię hialinową z różnymi wpływami patogennymi, zwłaszcza o etiologii wirusowej.

• otyłość rozsiana
• otyłość strefowa
• rozlana otyłość

Po barwieniu hematoksyliną i eozyną w jądrach hepatocytów widoczne są optycznie puste wakuole o okrągłym lub nieregularnie owalnym kształcie, o średnicy 4-8 µm, które są ograniczone przezroczystą błoną, dobrze odbierającą barwniki zasadowe. Najczęściej hialinoza jąder występuje w cukrzycy, chorobach pęcherzyka żółciowego i trzustki. Czasami obserwuje się nadmierne odkładanie glikogenu w jądrze - glikogenozę jąder hepatocytów. Zwiększając rozmiar komórek, sinusoidy są znacznie zmniejszone. W preparatach barwionych hematoksyliną i eozyną lub metodą Van Giesona wykrywane są również „puste” komórki, przypominające obraz w dystrofii balonowej, jednak wielkość hepatocytów w glikogenozie jest znacznie większa niż w dystrofii balonowej. W przypadku glikogenozy w cytoplazmie komórek obserwuje się ostro dodatnią reakcję PAS, która znika po potraktowaniu skrawków kontrolnych diastazą lub amylazą. Konsekwencją glikogenozy typu III i IV może być marskość wątroby.

Niedobór antytrypsyny często prowadzi do dystrofii hepatocytów, antytrypsyna jest syntetyzowana w wątrobie. Przy jego niedoborze rozwija się rozedma płuc, au 10% pacjentów - marskość wątroby. Odkładanie antytrypsyny jest związane z brakiem kwasów sialowych i defektem sialotransferaz biorących udział w funkcjonowaniu zespołu Golgiego Najbardziej charakterystycznym objawem niedoboru antytrypsyny jest odkładanie się okrągłych, lekko kwasochłonnych, diastazoodpornych ziarnistości PAS-dodatnich w cytoplazma hepatocytów. Rozmiary granulek wahają się od 1 do 40 mikronów. W przypadku braku marskości ziarnistości zlokalizowane są głównie w hepatocytach okołowrotnych, w marskości wątroby - w hepatocytach przylegających do przegród włóknistych. Ostateczne rozpoznanie jest możliwe dopiero po immunomorfologicznym wykryciu antytrypsyny.

• Dystrofia mezenchymalna

Diagnostyka dystrofii wątroby

medsait.ru

Co to jest dystrofia wątroby

dystrofia wątroby- To śpiączka, która wiąże się z głębokim zahamowaniem czynności wątroby. Śpiączka wątrobowa występuje z powodu ostrej lub przewlekłej choroby wątroby.

Co powoduje dystrofię wątroby

Śpiączka wątrobowokomórkowa w większości przypadków jest spowodowana ostrym wirusowym zapaleniem wątroby. Czasami występuje z powodu zatrucia truciznami genotropowymi (trujące grzyby, azotany toulu itp.), Czasami - z powodu użycia atofanu, halotanu itp. Śpiączka porto-caval jest konsekwencją marskości wątroby, pojawia się po krwawieniu związanym z infekcją. Zdarza się, że śpiączka wrotno-kawalna powstaje na skutek nieracjonalnego leczenia diuretykami, a także niewłaściwego stosowania środków uspokajających i nasennych.

Objawy dystrofii wątroby

Istnieje kilka odmian zespołu dystrofii.

• Miąższowa dystrofia białkowa

Przydziel ziarniste, hydropowe i hialinowe zwyrodnienie białek.

W przypadku dystrofii ziarnistej w cytoplazmie hepatocytów pojawia się gruba ziarnistość białka. Komórki wątroby zwiększają objętość, wyglądają na spuchnięte, mętne (mętny obrzęk); w ich cytoplazmie wzrasta zawartość białka i wody, która jest w postaci ziaren, koaguluje. Badanie histochemiczne wykazuje spadek intensywności reakcji na białko całkowite i główne, rybonukleoproteiny. Podstawą dystrofii jest rozpad kompleksu białkowo-lipidowego, który jest częścią błon organelli. W przypadku dystrofii ziarnistej zaburzony jest metabolizm wody z solą, intensywność procesów redoks, fosforylacja oksydacyjna i gromadzenie się kwaśnych produktów przemiany materii. Dystrofia ziarnista ma charakter kompensacyjno-adaptacyjny, z reguły nie wiąże się z czynnościową niewydolnością wątroby i jest procesem odwracalnym.Jest to najczęstszy rodzaj uszkodzenia hepatocytów pod wpływem różnych czynników chorobotwórczych (wirusowych, bakteryjnych, toksycznych) (łagodna postać przewlekłe zapalenie wątroby, nieaktywne formy marskości wątroby itp.)

Dystrofia wodnista charakteryzuje się lekkim obrzękiem komórek (w przeciwieństwie do mętnego obrzęku w dystrofii ziarnistej). Hepatocyty są powiększone, ich cytoplazma wydaje się optycznie pusta, zmniejsza się zawartość białka, glikogenu, aktywność oksydorelukazy, wzrasta aktywność hydrolazy. Najbardziej wyraźną postacią dystrofii wodnistej jest dystrofia balonowa, która jest nieodwracalna na wysokości rozwoju, co wskazuje na przejście procesu do martwicy zbiorczej. Jednocześnie cytoplazma jest optycznie pusta, nie daje reakcji histochemicznych. Dystrofia wodnista występuje u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby (szczególnie w ciężkich i umiarkowanych postaciach), z dystroficzną postacią marskości wątroby, z przedłużoną cholestazą wewnątrz- i zewnątrzwątrobową itp.

Dystrofia hialinowo-kropelkowa charakteryzuje się zmniejszeniem wielkości hepatocytów, jednorodną cytoplazmą, intensywnie wybarwioną kwaśnymi barwnikami (takimi jak eozyna), co posłużyło za podstawę do nazwania tego typu dystrofii kwasochłonnej. Obserwuje się wzrost liczby struktur SIC-dodatnich. Ten typ dystrofii wiąże się z naruszeniem przepuszczalności błon komórkowych, utratą płynów i zmianami fizykochemicznymi w białku. W rezultacie substancje białkowe stają się bardziej gęste i jednorodne. Obserwuje się dystrofię hialinową z różnymi wpływami patogennymi, zwłaszcza o etiologii wirusowej.

• Miąższowe zwyrodnienie tłuszczowe

Charakteryzuje się gromadzeniem małych kropelek tłuszczu w cytoplazmie hepatocytów, które następnie łączą się w większe lub w jedną tłuszczową wakuolę, która zajmuje całą cytoplazmę i przesuwa jądro na obwód komórki.

Przy ciężkiej otyłości tkanka wątroby na nacięciu jest matowa, żółta. Jeśli ponad 50% miąższu wątroby uległo otyłości, mówi się o stłuszczeniu wątroby. Po wybarwieniu hematoksyliną i eozyną w komórkach wątroby widoczne są jasne, niewybarwione wakuole (krople) o okrągłym lub owalnym kształcie Kropelki tłuszczu mogą łączyć się i wypełniać całą cytoplazmę hepatocytu. Przy ciężkiej otyłości hepatocyty przepełnione pęknięciem tłuszczu, a krople tłuszczu, łącząc się ze sobą, tworzą tłuszczowe „torbiele”.

Wyróżnia się następujące postacie polimorfologiczne stłuszczenia wątroby.

• otyłość rozsiana, w których krople tłuszczu są zawarte w poszczególnych hepatocytach (obserwowane głównie w warunkach fizjologicznych)
• otyłość strefowa gdy centralne, śródścienne lub obwodowe strefy zrazika wątrobowego są narażone na otyłość;
• rozlana otyłość, czyli otyłość całego (lub prawie całego) zrazika wątrobowego. Stłuszczenie wątroby jest odwracalne. Może to być duża kropla i mała kropla:
  • Otyłość wielkokropelkowa (makroskopowa) charakteryzuje się obecnością „pustych” wakuoli w hepatocytach z przemieszczeniem jąder na obwód.
  • W przypadku otyłości drobnokropelkowej krople tłuszczu są małe, podczas gdy jądra z wyraźnymi jąderkami znajdują się w centrum, martwica komórek wątroby jest wyrażona w różnym stopniu.

• Degeneracja miąższowych węglowodanów

W praktyce klinicznej podstawowe znaczenie mają zaburzenia metabolizmu glikogenu, które częściej występują w cukrzycy i glikogenozie. W cukrzycy znacznie zmniejsza się zapas glikogenu w komórkach wątroby, którego zawartość zmniejsza się 30-50 razy. Jednocześnie obserwuje się gromadzenie glikogenu w jądrach hepatocytów, co tworzy obraz ich swoistej wakuolizacji („puste” jądra). Najbardziej wyraźne naruszenia metabolizmu węglowodanów w wątrobie występują w przypadku glikogenozy - fermentopatii spowodowanej niedoborem enzymów biorących udział w procesach rozkładu glikogenu.Obecnie istnieje ponad 10 rodzajów glikogenozy. W przypadku glikogenozy zawartość glikogenu w tkankach wątroby gwałtownie wzrasta, hepatocyty powiększają się, bardzo słabo barwią eozyną, dzięki czemu ich cytoplazma wygląda na „optycznie pustą”, jasną, słabo postrzegającą kolor, hiperplastyczną gładką ER, kilka dużych lizosomów, błony komórkowe są wyraźnie zarysowane.

Po barwieniu hematoksyliną i eozyną w jądrach hepatocytów widoczne są optycznie puste wakuole o okrągłym lub nieregularnie owalnym kształcie, o średnicy 4-8 µm, które są ograniczone przezroczystą błoną, dobrze odbierającą barwniki zasadowe. Najczęściej hialinoza jąder występuje w cukrzycy, chorobach pęcherzyka żółciowego i trzustki. Czasami obserwuje się nadmierne odkładanie glikogenu w jądrze - glikogenozę jąder hepatocytów. Zwiększając rozmiar komórek, sinusoidy są znacznie zmniejszone. W preparatach barwionych hematoksyliną i eozyną lub metodą Van Giesona wykrywane są również „puste” komórki, przypominające obraz w dystrofii balonowej, jednak wielkość hepatocytów w glikogenozie jest znacznie większa niż w dystrofii balonowej. W przypadku glikogenozy w cytoplazmie komórek obserwuje się ostro dodatnią reakcję SIC, która znika po potraktowaniu skrawków kontrolnych diastazą lub amylazą. Konsekwencją glikogenozy typu III i IV może być marskość wątroby.

W przewlekłym uszkodzeniu wątroby dochodzi do naruszenia zawartości glikoprotein. W przypadku fukoidozy w tkance wątroby obserwuje się odkładanie glikolipidów zawierających MPS i fukozę.

Niedobór antytrypsyny często prowadzi do dystrofii hepatocytów, antytrypsyna jest syntetyzowana w wątrobie. Przy jego niedoborze rozwija się rozedma płuc, au 10% pacjentów - marskość wątroby. Odkładanie antytrypsyny jest związane z brakiem kwasów sialowych i defektem sialotransferaz biorących udział w funkcjonowaniu zespołu Golgiego Najbardziej charakterystycznym objawem niedoboru antytrypsyny jest odkładanie się w cytoplazmie okrągłych, słabo kwasochłonnych diastazoodpornych ziarnistości SIC-dodatnich hepatocytów. Rozmiary granulek wahają się od 1 do 40 mikronów. W przypadku braku marskości ziarnistości zlokalizowane są głównie w hepatocytach okołowrotnych, w marskości wątroby - w hepatocytach przylegających do przegród włóknistych. Ostateczne rozpoznanie jest możliwe dopiero po immunomorfologicznym wykryciu antytrypsyny.

• Dystrofia mezenchymalna

Te zmiany w wątrobie występują w pierwotnej i wtórnej amyloidozie. Objawy kliniczne amyloidozy wątrobowej są nieistotne, dlatego metody badań morfologicznych mają ogromne znaczenie. Mikroskopowo, w amyloidozie, złogi bezstrukturalnych jednorodnych zosynofilowych mas amyloidu znajdują się między gwiaździstymi siateczkami-ndoteliocytami wzdłuż zrębu siatkowatego, w ścianach naczyń krwionośnych i dróg żółciowych oraz w drogach wrotnych. Dotknięta jest głównie środkowa część acini. Przy wyraźnym procesie substancja osadza się w zraziku, ściska wiązki wątrobowe, hepatocyty ulegają atrofii. Barwienie amyloidu czerwienią Kongo iw świetle spolaryzowanym daje obraz dichroizmu (kolor brązowo-czerwony zmienia się w zielony). Złogi amyloidu są podobne w amyloidozie pierwotnej i wtórnej, jednak w amyloidozie pierwotnej naczynia wątroby są izolowane, podczas gdy amyloid jest nieobecny w przestrzeni Dissego.

Diagnostyka dystrofii wątroby

Diagnoza opiera się na historii, obraz kliniczny oraz opisane zmiany biochemiczne i encefalograficzne. Ważnym objawem zagrażającej śpiączki jest trzepotanie drżeniem i zmiany w zapisie EEG. Szczególne znaczenie diagnostyczne ma taki biochemiczny objaw stanu przedśpiączkowego wątrobowokomórkowego, jak spadek czynników krzepnięcia krwi - protrombiny, proakceleryny, prokonwertyny, całkowita zawartość tych czynników zmniejsza się 3-4 razy. W przypadku śpiączki wrotno-jalnej najbardziej miarodajne jest oznaczenie amoniaku we krwi tętniczej i płynie mózgowo-rdzeniowym.

Leczenie dystrofii wątroby

Kiedy pojawiają się objawy stanu przedśpiączkowego, konieczne jest ostre ograniczenie ilości białka w codziennej diecie do 50 g, a wraz z dalszym postępem choroby zaprzestanie wprowadzania białek przez usta.

Jelita są codziennie oczyszczane za pomocą lewatywy i środków przeczyszczających, podaje się antybiotyki doustnie lub przez sondę, które hamują mikroflorę jelitową (kanamycyna 2-4 g dziennie, ampicylina 3-6 g dziennie, tetracyklina 1 g dziennie). Stosuje się witaminy, kokarboksylazę, preparaty potasu, glukozę, obfite pozajelitowe podawanie płynów.

W celu zneutralizowania amoniaku we krwi podaje się 1-argininę (25-75 g dziennie w 5% roztworze glukozy), kwas glutaminowy (30-50 g w postaci 10% roztworu). W przypadku pobudzenia psychomotorycznego przepisuje się haloperidol, GHB, wodzian chloralu (1 g w lewatywie). W przypadku rozwoju kwasicy metabolicznej podaje się 4% roztwór wodorowęglanu sodu, 200-600 ml dziennie, przy ciężkiej zasadowicy metabolicznej podaje się duże ilości potasu (do 10 g dziennie lub więcej).

Hormony glikokortykosteroidowe są przepisywane w dużych dawkach; prednizolon w stanie przedśpiączkowym - 120 mg na dobę, w tym 60 mg dożylnie, w stanie śpiączki - 200 mg na dobę dożylnie; hydrokortyzon do 1000 mg na dobę dożylnie. Powołanie diuretyków jest ściśle przeciwwskazane.

W śpiączce wątrobowokomórkowej w ostatnich latach stosowano transfuzje wymienne (5-6 litrów dziennie), pozaustrojową perfuzję krwi przez heterowątrobę lub wątrobę zmarłego lub krążenie krzyżowe. Skuteczność heterotopowego przeszczepu wątroby jest wątpliwa.

Wraz z rozwojem niewydolności nerek u pacjentów ze śpiączką wątrobową przeprowadza się hemodializę otrzewnową lub pozaustrojową, co jest bardzo ważne, aby przepisać ją w odpowiednim czasie.

Prognoza. W większości przypadków śmierć następuje w ciągu kilku dni. W przypadku podostrej dystrofii wątroby możliwy jest wynik w postaci szybko rozwijającej się marskości wątroby.

Z którymi lekarzami należy się skontaktować, jeśli masz dystrofię wątroby

• Gastroenterolog
• Chirurg
• Hepatolog

Рђ Р' Р' Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Powoduje

Główne przyczyny stłuszczenia wątroby:

Główny mechanizm rozwoju lipidozy wątroby jest dość prosty. Tłuszcze w przewodzie pokarmowym są rozkładane na kwasy tłuszczowe i trójglicerydy. W przypadku, gdy substancje te dostają się do wątroby w dużych ilościach i pod wpływem czynników predysponujących, zachodzi reakcja odwrotna – synteza tłuszczów (estryfikacja). Innym mechanizmem powstawania tłuszczu w tkankach jest jego wzmożony rozrost pod wpływem dużej ilości szybkich węglowodanów. Wątroba nie radzi sobie z taką ilością wolnego tłuszczu i lipidów gromadzących się wewnątrz hepatocytów. Pod mikroskopem wygląda jak kropelki tłuszczu o różnej wielkości w całej wątrobie.

Stłuszczoną wątrobę należy odróżnić od stłuszczonej wątroby. W pierwszym przypadku tłuszcz gromadzi się wewnątrz hepatocytów, aw drugim w przestrzeni międzykomórkowej, w tkance łącznej między komórkami.

Klasyfikacja

Istnieje klasyfikacja zwyrodnienia tłuszczowego na podstawie zmian morfologicznych (podczas badania biopsji wątroby pod mikroskopem):

• Rozsiana dystrofia ogniskowa - wtręty tłuszczowe są pojedyncze, rzadkie, losowo zlokalizowane w wątrobie. Nie ma objawów klinicznych;
• Rozsiana powszechna dystrofia - inkluzje tłuszczowe są znacznie gęstsze w wątrobie. Pacjent odczuwa ogólne pogorszenie samopoczucia, okresowy dyskomfort w prawym podżebrzu;
• Dystrofia strefowa - wtrącenia tłuszczowe są zlokalizowane lokalnie, w niektórych obszarach wątroby. Klinika jest wyrażona wystarczająco mocno;
• Dystrofia rozproszona - wtrącenia tłuszczowe zajmują całą wątrobę lub jeden z jej zrazików. Wszystkie objawy są wyraźne, dają pacjentowi silny dyskomfort.

Istnieje również klasyfikacja według etapów rozwoju procesu patologicznego:

• Etap 1 - hepatocyty zawierają małe wtrącenia tłuszczowe, które praktycznie nie wpływają na funkcję komórek, jednak procesy niszczenia już się rozpoczęły;
• Etap 2 - wtręty tłuszczowe całkowicie wypełniają hepatocyty, ulegają zniszczeniu, a wokół dotkniętych komórek mogą rozwinąć się niewielkie obszary zapalenia;
• Etap 3 - procesy w wątrobie są nieodwracalne, rozwijają się strefy martwicy (marskość wątroby).

Objawy stłuszczonej wątroby

Objawy stłuszczeniowej choroby wątroby zależą od etapu rozwoju procesu. Pierwszy etap procesu jest całkowicie bezobjawowy, pacjentowi nic jeszcze nie przeszkadza. Ten okres choroby można wykryć tylko przypadkowo, podczas diagnozowania innej choroby, za pomocą mikroskopii biopsji.

Objawy drugiego etapu stłuszczenia wątroby:

• Ból w prawym podżebrzu - ciągnący, bolesny, o średniej intensywności, nasilający się po spożyciu tłustych, smażonych lub pikantnych potraw, alkoholu. Okresowo nasilają się do skurczów;
• Uczucie goryczy w ustach;
• Nudności, które występują najczęściej jednocześnie z bólem w podżebrzu;
• wzdęcia (wzdęcia);
• Język pokryty biało-żółtym nalotem;
• Naruszenie stolca (zaparcia, biegunka lub ich przemiana).

Objawy stłuszczeniowej wątroby stopnia 3 to poważniejsze dolegliwości:

• zwiększona drażliwość;
• Zaburzenia snu (senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy);
• upośledzenie pamięci;
• Skłonność do depresji;
• „Głowa meduzy” (rozszerzenie sieci żylnej na przedniej ścianie jamy brzusznej);
• wodobrzusze;
• Żylaki w przełyku;
• Żółtaczka;
• Zwiększony ból w prawym podżebrzu;
• Wielkie nudności po jedzeniu;
• Gorycz w ustach;
• Rzadko - swędzenie skóry.

W fazie końcowej, gdy wyrażona jest marskość wątroby i niewydolność wątroby, do poprzednich objawów dodaje się dodatkowe objawy:

• Zapach wątroby z ust;
• Wzrost temperatury ciała;
• krwotok z nosa;
• Pogorszenie lub całkowity zanik apetytu;
• Duszność.

Diagnostyka

W celu rozpoznania zwyrodnienia tłuszczowego wątroby, po zbadaniu pacjenta przez lekarza, zaleca się laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne:

Leczenie stłuszczenia wątroby

Leczenie stłuszczenia wątroby

• Niezbędne fosfolipidy - Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Aminokwasy - Heptral, Metionina, Glutargin;
• Ziołowe hepatoprotektory - Karsil, Gepabene, Hofitol;
• Witaminy - witaminy E, C, PP i B2;
• Preparaty kwasu ursodeoksycholowego - Ursofalk, Ursosan.

Wszystkie leki są przepisywane w poszczególnych kursach, w zależności od stopnia uszkodzenia wątroby i różnią się od dawek minimalnych do maksymalnych.

Dieta łagodząca przebieg choroby

Leczenie każdego stadium stłuszczenia wątroby należy rozpocząć od prawidłowego odżywiania:

• Zwiększenie spożycia produktów białkowych (nabiał, mięso, jaja, ikra rybna itp.);
• Ograniczenie do minimum lub nawet całkowite wyeliminowanie spożycia „szybkich” węglowodanów (produkty pszenne, cukier, biały ryż, ziemniaki). Dozwolone zboża, produkty z żyta, pszenicy pełnoziarnistej, kukurydzy i innych rodzajów mąki, warzywa i owoce (z wyjątkiem bananów i winogron);
• Pewne ograniczenie tłuszczów w diecie (spożywanie mniejszej ilości tłustych mięs i ryb, ograniczenie masła i olejów roślinnych itp.);
• Picie wystarczającej ilości czystej wody (co najmniej 1,5 litra dziennie);
• Odmowa smażonych, pikantnych, przesolonych przez cały okres kuracji.

Ponadto osoby takie powinny stopniowo zmniejszać masę ciała (nie więcej niż 2-3 kg miesięcznie), zwiększać obciążenie, zmniejszać ilość spożywanych pokarmów na raz, zwiększać częstotliwość posiłków i zmniejszać kaloryczność spożywanych pokarmów.

Komplikacje

Główne powikłania stłuszczeniowej choroby wątroby:

• Marskość wątroby;
• Niewydolność wątroby;
• Rozwój przewlekłego zapalenia wątroby;
• Śmierć.

Zapobieganie

Metody zapobiegania rozwojowi stłuszczeniowej wątroby obejmują szereg zasad i modyfikacji stylu życia:

• Zwiększenie ilości białka w diecie, niewielki spadek tłuszczu i prawie całkowite odrzucenie „szybkich” węglowodanów (ziemniaki, biały ryż, cukier, produkty pszenne);
• Ograniczenie do minimum lub całkowite odrzucenie napojów alkoholowych;
• Zwiększona aktywność fizyczna;
• Ścisła kontrola nad przyjmowaniem leków, zwłaszcza o właściwościach hepatotoksycznych;
• Leczenie współistniejących chorób, które zwiększają ryzyko rozwoju stłuszczenia (cukrzyca, zaburzenia hormonalne, otyłość itp.).

Za każdą chorobę można uznać uszkodzenie narządu przez różne patogeny lub zmianę procesów metabolicznych na poziomie komórkowym. W tym przypadku mówią o dystrofii - takim wypaczeniu metabolizmu, któremu towarzyszy naruszenie struktury. Często jest to adaptacyjna reakcja organizmu na niekorzystne wpływy środowiska.

Etiologia

Zmiana metabolizmu, która rozwija się pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, prowadzi do naruszenia struktury komórek. Może to być niedożywienie, niekorzystne warunki bytowe, uraz, zatrucie, zatrucie, narażenie na infekcję, zaburzenia endokrynologiczne, patologia krążenia, wady dziedziczne. Wpływają na narządy bezpośrednio lub poprzez zmiany w regulacji neurohumoralnej. Na nasilenie dystrofii ma wpływ rodzaj tkanek, siła i czas ekspozycji na czynnik patologiczny, a także zdolność organizmu do reagowania na ekspozycję.

Te restrukturyzacje są towarzyszami każdej choroby. Czasami pojawiają się początkowo i dają obraz choroby, a czasami sama choroba zaburza metabolizm komórkowy.

Zmiany dystroficzne w wątrobie występują pod wpływem następujących czynników:

• choroby zapalne - wirusowe zapalenie wątroby, infekcje;
• uszkodzenia toksyczne - w wyniku narażenia na alkohol, narkotyki, trucizny, szkodliwe substancje przemysłowe;
• niedożywienie - przewaga pokarmów tłustych i węglowodanowych;
• naruszenie odpływu żółci;
• choroby ogólnoustrojowe;
• zaburzenia endokrynologiczne;
• choroby dziedziczne.

Patogeneza

Długie badanie procesów dystrofii metodami biochemii, histochemii, mikroskopii elektronowej wykazało, że każdy z nich opiera się na naruszeniu reakcji z udziałem enzymów i zmianie funkcji struktur komórkowych. W tkankach gromadzą się w dużych ilościach metabolity zmienionego metabolizmu, upośledzona jest zdolność regeneracji i funkcje uszkodzonego narządu. W rezultacie - naruszenie żywotnej aktywności organizmu.

Zmiany dystroficzne mogą przebiegać zgodnie z jednym z mechanizmów:

1. Rozkład - na poziomie cząsteczek dochodzi do przebudowy struktury układów tkankowych, związków białkowo-tłuszczowych i mineralnych. Powodem tego jest zmiana proporcji składników odżywczych, nagromadzenie produktów przemiany materii, niedotlenienie, ekspozycja na toksyny, gorączka, przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej (często w kierunku kwasicy), naruszenie reakcji redoks i równowagi elektrolitowej. Pod wpływem tych czynników składniki organelli komórkowych i dużych cząsteczek mogą ulec rozpadowi lub zmianie. Białka są hydrolizowane przez enzymy lizosomalne i denaturowane. Wzdłuż tej samej ścieżki powstają bardziej złożone formacje (amyloid, hialina).
2. Naciek - nasycenie struktur narządów metabolitami białek, tłuszczów lub węglowodanów, które są swobodnie obecne we krwi lub limfie (choroby spichrzeniowe).
3. Transformacja - reakcje przekształcania się substancji między sobą - tłuszczów - w węglowodany, węglowodanów - w białka, synteza glikogenu z glukozy. Wewnątrz komórki gromadzi się duża liczba nowych substancji.
4. Zmieniona synteza to wzrost lub spadek tworzenia się normalnych substancji w tkankach - białek, tłuszczów, glikogenu, co prowadzi do ich niedoboru. Zmiany w syntezie mogą zachodzić na drodze tworzenia substancji, które zwykle nie są właściwe tej tkance. Na przykład glikogen znajduje się w nerkach, keratyna w gruczole łzowym.

Te mechanizmy patologiczne mogą rozwijać się sekwencyjnie lub jednocześnie. Morfologicznie dystrofie objawiają się jako naruszenie struktury komórek. Zwykle po uszkodzeniu różnych struktur komórkowych rozpoczyna się ich regeneracja. W patologii jest to naruszane nawet na poziomie molekularnym. Wewnątrz komórek zaczynają być identyfikowane różne ziarna, krople, kryształy i inne inkluzje, których nie powinno tam być lub ich liczba w zdrowych komórkach jest znikoma. Proces ten może przebiegać również w odwrotnym kierunku – w komórkach zanikają typowe dla nich inkluzje lub części organelli.

Na poziomie narządów dystrofia objawia się zmianą wyglądu. Zmienia się kolor, rozmiar, kształt, takie procesy nazywane są „odrodzeniem” lub degeneracją narządu. Organizm zmienia swoje funkcjonowanie – synteza różnych substancji, metabolizm. Jeśli etiologia dystrofii jest usuwalna i nie ma głębokich uszkodzeń, istnieje możliwość całkowitego przywrócenia narządu. W innych przypadkach procesy są nieodwracalne, rozwija się martwica.

Rodzaje dystrofii

Są one klasyfikowane według poziomu szkód, jakie powodują:

• miąższowy - wpływa na miąższ narządu;
• podścielisko-naczyniowe - przegrupowania w mikronaczyniach i przestrzeni międzykomórkowej;
• mieszany.

Jeśli weźmiemy pod uwagę patologię pewnego metabolizmu:

• białko;
• tłuszczowy;
• węglowodan;
• minerał.

Według zakresu procesu są:

• lokalny;
• ogólny lub systemowy.

Istnieją również nabyte i dziedziczne.

Dysproteinozy miąższowe

Zmiana w metabolizmie białek cytoplazmatycznych, które są w stanie związanym lub wolnym, nazywana jest dystrofią białkową. Związane białka to różne kompleksy lipoproteinowe, podczas gdy wolne białka są reprezentowane przez enzymy komórkowe. Zmienia się ich struktura fizyczna i chemiczna, w cytoplazmie powstają różne cząsteczki peptydowe. Pociąga to za sobą zmianę wymiany wody i elektrolitów, ciśnienia osmotycznego oraz wzrost nasycenia płynami.

Morfologicznie objawia się to dystrofią hialinowo-kropelkową i wodnistą. Końcową fazą ich istnienia może być martwica komórek. Ostatnim etapem zaburzenia metabolicznego kropli szklistej jest martwica skrzepowa, z wodniakiem na końcu martwicy komórek colliquat. Uwzględnienie tych zmian jest możliwe tylko przy użyciu mikroskopii uszkodzonych obszarów. W przypadku dysproteinozy hialinowo-kropelkowej w komórkach gromadzą się hialinowe krople. Komórki dotknięte dystrofią wodnistą zwiększają swoją objętość z powodu wakuoli z przezroczystą płynną zawartością.

Dystrofia ziarnista, czyli mętny obrzęk – także dystrofia miąższowa, utrata białka w postaci ziaren. Przyczynami są różne infekcje, patologia układu krążenia, niedożywienie. Funkcjonalnie nie upośledza funkcjonowania narządu, a czasem regresuje bez śladu.

Przeciwnie, dystrofia wodnista powoduje depresję czynności wątroby. Rozwija się na tle ciężkiego i umiarkowanego wirusowego zapalenia wątroby, przedłużonej cholestazy, dystroficznej postaci marskości wątroby. Najbardziej wyraźnym typem jest dystrofia balonowa, która przy długotrwałym wzroście staje się nieodwracalna i zamienia się w martwicę kolekcyjną. Komórki są następnie topione do stanu ciekłego. Do ogniska docierają komórki odpornościowe, które usuwają martwą tkankę. Na ich miejscu powstaje blizna.

Dystrofia hialinowych kropelek w wątrobie objawia się zmniejszeniem wielkości komórek, pogrubieniem formacji białkowych. Szczególnym typem są alkoholowe bezbarwne lub ciałka Mallory'ego. Jest to specjalne białko, będące wynikiem syntezy hepatocytów. Znajduje się w komórkach wokół jądra i ma reakcję kwasochłonną (zabarwia się na niebiesko). Ma leukotaksję - przyciąga leukocyty, jest w stanie wywoływać reakcje immunologiczne, stymuluje tworzenie kolagenu. We krwi pacjentów z alkoholizmem znajdują się krążące kompleksy immunologiczne na bazie hialiny alkoholowej, które mogą wpływać na nerki z tworzeniem kłębuszkowego zapalenia nerek.

Lipidoza miąższowa

Zwyrodnienie tłuszczowe to powstawanie dużej ilości lipidów w komórkach lub odkładanie się ich w miejscach, gdzie wcześniej ich nie było, a także synteza tłuszczów o nietypowej budowie.

Większość tłuszczów nagromadzonych w hepatocytach to tłuszcz obojętny. Tworzy kropelki, które stopniowo łączą się w dużą wakuolę. Metabolizm tłuszczów jest zaburzony w trzech przypadkach:

1. Masywne spożycie tłuszczów w organizmie, co z czasem prowadzi do braku enzymów do ich trawienia.
2. Substancje toksyczne blokują syntezę tłuszczów.
3. Brak aminokwasów do tworzenia lipoprotein i fosfolipidów.

Następujące czynniki wywołują rozwój lipidozy:

• alkoholizm;
• cukrzyca;
• ogólna otyłość;
• toksyczne uszkodzenia;
• dziedziczna fermentopatia;
• choroby układu pokarmowego.

Stłuszczenie wątroby objawia się w trzech postaciach:

• rozproszone - kropelki lipidów znajdują się w oddzielnych komórkach;
• strefowy - tłuszcze są gromadzone w specjalnych obszarach zrazika wątrobowego;
• rozproszony - rozkład tłuszczu w płacie.

Ze względu na wielkość wtrąceń otyłość może być duża i mała.

Długotrwałe spożywanie alkoholu w prawie 50% kończy się powstaniem tłuszczowej hepatozy

Alkohol etylowy i jego produkty przemiany materii zwiększają syntezę kwasów tłuszczowych, ale zmniejszają ich utlenianie i powstawanie lipoprotein. Cholesterol gromadzi się w dużych ilościach, co zmniejsza przepuszczalność błon komórkowych. Wewnątrzkomórkowe kropelki tłuszczu wypychają jądro na obrzeża. Ale syntetyczna praca komórki nie jest przerwana. Przy odmowie alkoholu następuje odwrotny rozwój procesu. Funkcje zostają przywrócone, nagromadzone lipidy są stopniowo metabolizowane i wydalane z wątroby.

Ale jeśli pacjent woli dalej pić alkohol, grozi to przejściem degeneracji tłuszczowej w marskość wątroby.

U chorych na cukrzycę zwyrodnienie tłuszczowe rozwija się w 70% przypadków. Wpływ na to mają takie czynniki:

• wiek - częściej u osób starszych;
• Cukrzyca typu 2 jest związana z otyłością lub zaburzeniami metabolizmu lipidów;
• ciężkość kwasicy ketonowej.

W wyniku braku insuliny i wnikania glukozy do komórek zostaje aktywowana lipoliza - metabolizm tłuszczów, mający na celu zaspokojenie głodu energetycznego. Stężenie kwasów tłuszczowych we krwi wzrasta, wątroba próbuje je przetworzyć w lipoproteiny. Nadmiar idzie na resyntezę trójglicerydów. Ale zbyt dużo jest zatrzymywane w hepatocytach, powodując stłuszczenie wątroby.

Stłuszczenie wątroby jest procesem odwracalnym. Główną rolę odgrywa tutaj ustanie wpływu czynnika prowokującego - wykluczenie alkoholu, normalizacja składu pokarmu, zmniejszenie ilości tłuszczu, kontrolowany przebieg cukrzycy.

Zwyrodnienie tłuszczowe kobiet w ciąży

Osobno warto rozważyć rozwój ostrej tłuszczowej hepatozy podczas ciąży. Jest to poważny stan, który często powoduje śmierć matki lub płodu. Przyczyny występowania nie są do końca znane. Załóżmy wpływ dziedziczności, genetycznie uwarunkowanego defektu w mitochondrialnym systemie enzymatycznym. Powoduje to zakłócenie utleniania kwasów tłuszczowych.

Objawy patologii są zróżnicowane. U niektórych może nie wystąpić żółtaczka. Ale częściej występuje klasyczny przebieg: osłabienie, letarg, nudności, zgaga. Żółtaczka stopniowo wzrasta, jej znaczne nasilenie stanowi zagrożenie dla matki i płodu. Na tle zgagi powstają wrzody przełyku, możliwe są wymioty „fusów z kawy” z krwawieniem z przełyku. Niewydolność wątroby rozwija się z obrazem zmętnienia świadomości. Często towarzyszy temu zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, który powoduje śmierć.

Podejrzenie rozwoju ostrej stłuszczeniowej wątroby w III trymestrze ciąży jest wskazaniem do pilnego porodu w celu ratowania życia matki i dziecka.

degeneracja węglowodanów

Przejawia się naruszeniem struktury lub odkładaniem form węglowodanów w nietypowych miejscach. Często jest to forma przechowywania - glikogen. W cukrzycy i glikogenozie takie procesy stają się możliwe.

U diabetyków zawartość glikogenu w komórkach jest znacznie zmniejszona, ale gromadzi się on w jądrach, przez co nabierają one „pustego” wyglądu, rozprutego wzdłuż naczyń i nerwów, co uszkadza je i prowadzi do rozwoju angiopatii cukrzycowej .

Jeśli ilość glikogenu w tkankach wzrasta, stan ten nazywa się glikogenozą. Obserwuje się to w niedokrwistości, białaczce, w miejscach zapalenia. Gromadzi się w mięśniach, sercu, nerkach, ścianach naczyń. Klinicznie może objawiać się niewydolnością serca lub oddychania ze skutkiem śmiertelnym.

Objawy

Choroba podstawowa, która spowodowała dystrofię, da objawy. Ostrym procesom towarzyszy osłabienie, złe samopoczucie, obniżona wydajność. Rozciąganiu torebki wątroby lub chorobie pęcherzyka żółciowego towarzyszyć będzie ból. Często jest to tępy ból pod żebrami po prawej stronie. Czasami promieniuje do pleców, w okolice prawej nerki, do szyi, łopatki, barku po prawej stronie.

Pacjenci są zaniepokojeni objawami dyspeptycznymi - nudnościami, zgagą, mogą wystąpić wymioty. Krzesło jest zepsute, pojawiają się okresy zaparć i biegunek, którym często towarzyszą wzdęcia, wzdęcia.

Objawy żółtaczki mogą pojawić się po kilku godzinach lub dniach, jako przejaw naruszenia metabolizmu bilirubiny. Jako pierwsze reagują kał i mocz. Odchody stają się odbarwione, a mocz przybiera kolor piwa. Jednocześnie niepokojący jest świąd – podrażnienie receptorów skórnych przez krążące kwasy żółciowe.

Przy zaawansowanych procesach dystroficznych pojawiają się oznaki naruszenia metabolizmu białek. Odporność jest zmniejszona, choroby zakaźne występują częściej. Brak syntezy białkowych czynników krzepnięcia objawia się krwawieniem dziąseł, krwotokami skórnymi, hemoroidami, krwawieniami z przewodu pokarmowego, macicy.

Niedobór białka prowadzi do niedostatecznego wiązania wody, co objawia się licznymi obrzękami, rozwojem wodobrzusza.

Skrajnym stopniem niewydolności wątroby jest encefalopatia wątrobowa. Jest to zespół, który rozwija się w wyniku zaburzenia metabolicznego i objawia się zmianą świadomości, zachowania i reakcji nerwowo-mięśniowych. Może rozwinąć się gwałtownie w ciągu 7 dni lub dłużej, przez 3 miesiące.

Nasilenie naruszeń zależy od szybkości rozwoju i przyczyn, które spowodowały ten stan. Występują zaburzenia osobowości, zaburzenia pamięci i obniżona inteligencja.

Encefalopatia występuje w trzech etapach:

1. Niewielkie zmiany osobowości, skargi na zaburzenia snu, zmniejszona uwaga i pamięć.
2. Ciężkie zaburzenia osobowości, często niewłaściwe zachowanie, wahania nastroju, senność, monotonna mowa.
3. Wyraźna dezorientacja w czasie, otępienie, wahania nastroju, agresja, stany urojeniowe, odruchy patologiczne.
4. Śpiączka wątrobowa - głęboka depresja świadomości, zmniejszenie odruchów ścięgnistych, pojawienie się patologicznych.

Oprócz objawów neurologicznych występują inne objawy kliniczne - żółtaczka, zapach wątroby, gorączka, tachykardia. Przy rozległej martwicy może dołączyć infekcja. Śmierć często następuje z powodu obrzęku mózgu, niewydolności nerek, obrzęku płuc, wstrząsu toksycznego lub hipowolemicznego.

Diagnostyka

Badanie rozpoczyna się od zebrania danych z wywiadu:

• skargi pacjentów;
• czas wystąpienia objawów choroby;
• ich rozwój w czasie;
• związek z różnymi czynnikami - spożyciem alkoholu, odżywianiem, aktywnością fizyczną;
• wskazanie na seks bez zabezpieczenia, zastrzyki, wizyty u dentysty, tatuaże, transfuzje krwi w ciągu ostatnich 6 miesięcy;
• obecność chorób przewodu pokarmowego, wątroby, cukrzycy, ciąży.

W badaniu ogólnym stwierdza się nadwagę, przebarwienia skóry, drapanie, krwawienia skórne, wysypkę, przebarwienia, obrzęki kończyn czy gromadzenie się płynu w jamie brzusznej.

Dystrofia wątroby jest morfologiczną cechą procesów, które są spowodowane wpływem różnych czynników chorobotwórczych. Dlatego diagnoza ma na celu ustalenie choroby, która doprowadziła do rozwoju dystrofii narządów. W tym celu stosuje się laboratoryjne metody diagnostyczne. Pełna morfologia krwi odzwierciedla obecność stanu zapalnego w organizmie. Biochemiczne badanie krwi pozwala ocenić stan funkcji syntetycznej wątroby, obecność reakcji cytolitycznych i uszkodzenia komórek.

Trwają badania nad markerami wirusowego zapalenia wątroby, które również powodują dystrofię wątroby.

Kolejnym krokiem jest USG. Metoda jest nieinwazyjna i pozwala na wykrycie rozlanych lub ogniskowych zmian w tkance. Z charakteru obrazu ultrasonograficznego można przypuszczać naciek tłuszczowy wątroby, rozwój zwłóknienia lub marskości wątroby. Na USG formacje objętościowe, ubytki, torbiele, zwapnienia są wyraźnie widoczne, widoczne są oznaki nadciśnienia wrotnego.

Zastosowanie metod rentgenowskich pozwala określić obecność zmian w wątrobie, wzrost jej wielkości. Kontrastowanie dróg żółciowych lub naczyń wskazuje na ich stan, krętość, obecność zwężeń, utrudnienia w odpływie żółci. Stosowane są również metody takie jak CT i MRI. Nie ma specyficznych oznak wskazujących na rozwój dystrofii. Można to odgadnąć, wykrywając zmiany w miąższu charakterystyczne dla różnych chorób.

Obraz morfologiczny można ustalić tylko za pomocą biopsji. Ale jest to traumatyczna metoda, która może prowadzić do poważnych komplikacji. Dlatego jest używany tylko zgodnie ze wskazaniami:

• wyjaśnienie etiologii chorób wątroby;
• przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby;
• choroby spichrzeniowe (hemochromatoza, zespół Wilsona);
• marskość żółciowa w celu określenia stopnia odpowiedzi zapalnej i zmian włóknistych;
• rak;
• monitorowanie efektów leczenia tych chorób.

Istnieją warunki, w których ta metoda jest bezwzględnie przeciwwskazana:

• poważny stan pacjenta;
• krwawienie miesiączkowe u kobiet;
• oznaki zaburzeń krzepnięcia;
• spadek liczby płytek krwi;
• żółtaczka mechaniczna.

W diagnostyce zwyrodnienia tłuszczowego nie zaleca się stosowania tej metody. Forma ta ma zdolność do regresu pod wpływem leczenia i diety. Dlatego dane uzyskane z badania będą nieistotne po 2-3 tygodniach.

Leczenie

Aby skutecznie poradzić sobie z chorobą, terapia powinna przebiegać w następujących krokach:

• zbilansowana dieta;
• leczenie współistniejącej patologii;
• regeneracja wątroby;
• konsolidacja wyników.

Terapia zachowawcza

Leczenie współistniejących chorób polega na odpowiedniej terapii cukrzycy przepisanej przez endokrynologa. Choroby przewodu pokarmowego leczy gastroenterolog lub lokalny internista. W leczeniu uzależnienia od alkoholu, jeśli dana osoba nie jest w stanie poradzić sobie z głodem alkoholu, zaangażowany jest narkolog.

Do leczenia stosuje się leki z różnych grup:

1. Hepatoprotektory.
2. przeciwutleniacze.
3. statyny.

Hepatoprotektory mogą mieć różne skutki. Stabilizują błony komórkowe, przywracają ich integralność i poprawiają zdolności syntetyczne komórek. Przyczyniają się do poprawy metabolizmu bilirubiny, kwasów tłuszczowych, białek. Przedstawicielami grupy są leki Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kwas ursodeoksycholowy i leki na jego bazie.

Stosowane są również leki żółciopędne Allohol, Holsas. Poprawiają syntezę żółci, jej wydzielanie, regulują skład, zmniejszają przekrwienie w wątrobie.

Statyny są stosowane w celu skorygowania profilu lipidowego krwi. Zmniejszają wchłanianie tłuszczów w jelitach, usuwają nadmiar cholesterolu, zapobiegając jego ponownemu przedostawaniu się do krwi.

Leczenie ciężkiej postaci dystrofii, której towarzyszy encefalopatia wątrobowa, odbywa się na oddziale intensywnej terapii. Leczenie jest objawowe. Pacjent zostaje przeniesiony na żywienie pozajelitowe i podawanie płynów, ilość białka jest ograniczona. Leki stosuje się w celu wyrównania stanu kwasowo-zasadowego, często ten stan rozwija kwasicę, dlatego konieczne jest wprowadzenie wodorowęglanu sodu. Antybiotyki są przepisywane w celu stłumienia flory jelitowej.

Czasami istnieje potrzeba pozaustrojowej detoksykacji, zwłaszcza po dodaniu niewydolności nerek. Aby utrzymać ogólny metabolizm w dużych dawkach, stosuje się glukokortykoidy. Stan ten często kończy się śmiercią.

Leczenie metodami ludowymi

Ziołolecznictwo i medycyna tradycyjna może być stosowana jako pomocnicza metoda leczenia po konsultacji z lekarzem. Oferują różne przepisy na pozbycie się dystrofii.

Możesz spożywać codziennie 2 łyżki soku z cytryny zmieszane z taką samą ilością wody.

W ciągu miesiąca pić 2 szklanki dziennie naparu z owoców ostropestu plamistego, korzenia mniszka lekarskiego, pokrzywy, liści brzozy. Tę mieszaninę wlewa się szklanką wrzącej wody i podaje w infuzji przez 15 minut.

Jeśli odetniesz górę dojrzałej dyni i usuniesz nasiona, otrzymasz pojemnik, do którego musisz wlać świeży miód i umieścić go w ciemnym, chłodnym miejscu na pół miesiąca. Następnie wlej powstałą kompozycję terapeutyczną do słoika i spożywaj jedną łyżkę przed posiłkami.

Na pusty żołądek przez miesiąc piją mieszankę świeżo wyciśniętego soku z marchwi i ciepłego mleka w równych proporcjach.

Zmiel nasiona ostropestu plamistego na proszek. 3 łyżki zaparzyć 0,5 litra wody, zagotować o połowę. Pij łyżkę stołową na godzinę przed posiłkiem przez 1 miesiąc.

Skutecznie pomaga wywar z suszonych gruszek i płatków owsianych. Weź 4 łyżki płatków owsianych na szklankę owoców, zagotuj w litrze wody. Spożywać całą porcję w ciągu dnia.

Ziele dziurawca, skrzyp polny, dzika róża, pędy serdecznika zmieszane w równych proporcjach. Zagotuj łyżkę mieszanki w szklance wody. Powstały bulion pić w ciągu dnia, podzielony na 4 dawki.

Wymieszaj łyżkę płatków kwiatów dzikiej róży z połową łyżki miodu. Jedz tę mieszankę po posiłkach z herbatą.

Dieta

Leczenie wątroby nie oznacza ścisłej diety jak na odchudzanie. Głód wyrządzi jeszcze większe szkody. Odżywianie powinno być zrównoważone pod względem składu lipidowo-białkowego. Zawartość tłuszczu ograniczona ze względu na pochodzenie zwierzęce - masło, sery, smalec, mięso ras tłustych. Zmniejszy to nasycenie pokarmu tłuszczami, zmniejszy ich wchłanianie, a co za tym idzie negatywny wpływ na wątrobę.

Wręcz przeciwnie, ilość białka powinna zostać zwiększona kosztem produktów pochodzenia zwierzęcego. To ich białka mają pełny skład aminokwasów, zawierają niezbędną grupę. Białko jest potrzebne do procesów syntezy wątroby - budowy własnych enzymów, tworzenia lipoprotein z tłuszczów, produkcji różnych białek organizmu człowieka - układu odpornościowego, krzepnięcia krwi.

Ilość węglowodanów jest największa, to one są substratem energetycznym. Ale musimy pamiętać, że preferowane są węglowodany roślinne, błonnik, błonnik pokarmowy. Cukry proste zawarte w słodyczach, bogatych wypiekach, są szybko przetwarzane, znacznie podnoszą poziom glukozy, co komplikuje sytuację pacjenta.

Alkohol jest absolutnie zabroniony, jest jedną z przyczyn rozwoju dystrofii, dlatego należy go w pierwszej kolejności wykluczyć.

Dietę można określić jako dietę mleczno-wegetariańską z dodatkiem chudego mięsa i ryb. Warzywa i owoce można spożywać w dowolnej postaci. Wyjątkiem są szczaw, rośliny strączkowe, grzyby.

Ilość soli zmniejsza się do 15 g dziennie. Aby się nie mylić, jedzenie jest gotowane bez soli, solone na twoim talerzu.

Jeśli przyczyną dystrofii jest cukrzyca, odżywianie powinno opierać się na systemie jednostek chleba. Oblicza ilość węglowodanów potrzebnych osobie na dzień. Są rozdzielane według posiłków, a następnie, zgodnie ze specjalnymi tabelami, określają, ile danego produktu można zjeść. System ten pomaga kontrolować poziom glukozy u diabetyków, zmniejsza wagę. Może być również stosowany do karmienia osób z nadwagą. Nadwaga będzie stopniowo znikać.

Jeśli dystrofia wątroby osiągnęła ciężki stan encefalopatii wątrobowej, odżywianie jest budowane inaczej. Ilość białka jest ograniczona do 50 g dziennie. Jest to konieczne, aby wątroba mogła poradzić sobie z detoksykacją produktów metabolizmu białek. Jeśli stan się pogorszy, na ogół jest anulowany, rozpoczyna się żywienie pozajelitowe.

Profilaktyka i rokowanie

Profilaktyka ma na celu wyeliminowanie czynników ryzyka stanów i chorób, które prowadzą do rozwoju procesów dystroficznych. Nadwaga musi być opanowana, spróbuj zredukować ją do akceptowalnych liczb. Aby to zrobić, musisz najpierw określić wskaźnik masy ciała. Jeśli jest powyżej 25, to czas pomyśleć o utracie wagi.

Nawet jeśli waga jest w normie, ale w diecie dominują pokarmy bogate w tłuszcze, należy starać się zmniejszyć ich ilość, zmniejszy to obciążenie układów enzymatycznych wątroby.

Głodówki i sztywne diety nie przyniosą korzyści. Niedobór białka spowoduje niedożywienie i rozwój zwyrodnienia tłuszczowego, ponieważ. nie będzie substratu do syntezy cząsteczek białkowo-tłuszczowych.

Alkohol, nawet przy niewielkim, ale regularnym stosowaniu, działa toksycznie na komórki wątroby, uszkadza je i powoduje patologiczne mechanizmy syntezy nietypowego białka szklistego lub złogów tłuszczu. Całkowita odmowa picia alkoholu we wczesnych stadiach zwyrodnienia tłuszczowego może prowadzić do poprawy stanu pacjenta. W przypadku zaawansowanej marskości wątroby powstrzymuje to początek encefalopatii wątrobowej i stadium terminalne.

Wirusowego uszkodzenia wątroby można uniknąć, znając drogi przenoszenia. Aby zapobiec wirusowemu zapaleniu wątroby typu A, należy przestrzegać higieny osobistej, myć ręce, owoce i nie używać wody pitnej z otwartych źródeł. Wirusy typu B i C przenoszone są przez krew, dlatego przy wykonywaniu zabiegów inwazyjnych należy używać narzędzi jednorazowych, używać wyłącznie osobistego zestawu do manicure, nie uprawiać seksu bez zabezpieczenia, a po transfuzji krwi poddać się badaniu w kierunku zapalenia wątroby po 6 miesiącach.

Kobiety podczas planowania ciąży powinny minimalizować objawy istniejących przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, patologii dróg żółciowych. W czasie ciąży na skutek zmian hormonalnych istnieje ryzyko rozwoju cukrzycy ciążowej, która może objawiać się tłuszczową hepatozą jako utajone dziedziczne zaburzenie metabolizmu estrogenów. Dlatego przestrzeganie diety o niskiej zawartości tłuszczu i węglowodanów prostych zapobiegnie dysfunkcji wątroby.

Wszelkie choroby przewodu żołądkowo-jelitowego powinny być diagnozowane i leczone w odpowiednim czasie.

Wykład 4. Zwyrodnienie tłuszczowe

1. Rodzaje tłuszczów w organizmie

1. Rodzaje tłuszczów w organizmie

Tłuszcze występujące w organizmie zwierząt i ludzi są określane ogólnym, zbiorczym terminem - lipidy, które są dwojakiego rodzaju:

a) tłuszcze obojętne;

b) lipoidy (substancje tłuszczopodobne).

Tłuszcze neutralne stanowią podstawę złogów tłuszczu, odkładają się w tkance podskórnej, krezce, sieci, pod surowiczą powłoką ściany brzucha, pod nasierdziem, w pobliżu nerek iw innych miejscach.

Tłuszcze obojętne nazywane są nietrwałymi (lub zużywalnymi), ponieważ ich ilość jest zmienna, stanowią rezerwy energetyczne organizmu. Lipoidy wyróżniają się składem chemicznym: należą do nich fosfotydy, sterole i sterydy, sfingolipidy i wosk. Lipoidy są częścią cytoplazmatycznego tłuszczu, gdzie są związane z białkami i tworzą złożone, niestabilne kompleksy tłuszcz-białko (lipoproteiny). Wraz z białkami są materiałem budulcowym i integralną częścią struktur komórkowych, dzięki czemu są względnie stabilne i mało zmieniają się ilościowo.

W komórkach i tkankach tłuszcze występują w postaci kropelek i ziaren. Te krople i ziarna nie rozpuszczają się w wodzie (w przeciwieństwie do glikogenu) i kwasie octowym (w przeciwieństwie do białek), rozpuszczają się w alkoholu, eterze, ksylenie, chloroformie, dlatego do wykrywania tłuszczów stosuje się materiał utrwalony w formalinie, a skrawki wykonuje się na zamrażanie mikrotomu.

Aby udowodnić obecność tłuszczu w tkankach i narządach, stosuje się specjalne barwniki i reakcje. Najczęściej stosowane są sudan III i szkarłat, które barwią kropelki tłuszczu na pomarańczowo-czerwono. Pod wpływem kwasu osmowego krople stają się czarne. Siarczan błękitu Nilu (siarczan nilblau) barwi neutralne tłuszcze na czerwono, a kwasy tłuszczowe na ciemnoniebiesko.

2. Mezenchymalne i miąższowe zwyrodnienia tłuszczowe

W przypadku naruszenia metabolizmu tłuszczów anatomia patologiczna uwzględnia oddzielnie zmiany zachodzące w tkance tłuszczowej iw miąższu narządów wewnętrznych.

Naruszenia metabolizmu obojętnej tkanki tłuszczowej

A. Redukcja tkanki tłuszczowej

Ogólny spadek zawartości tłuszczu w błonniku może wynikać z nadmiernej eksploatacji zwierząt, przewlekłych chorób zakaźnych, nowotworów, zaburzeń endokrynologicznych itp.

Zmniejsza się ilość tłuszczu we włóknie, jest ono nasycane płynem surowiczym (zanik surowiczego tłuszczu). W tym samym czasie błonnik nabiera czasami galaretowatego charakteru (zwyrodnienie śluzu) i żółtawo-szarego koloru. Takie stany organizmu nazywane są wyczerpaniem lub wyniszczeniem.

Makroskopowo stwierdza się, że komórki tłuszczowe są pomarszczone z powodu zmniejszenia lub całkowitego zaniku tłuszczu. Redukcja tłuszczu w błonniku może być lokalna. W podskórnej warstwie tłuszczu czasami dochodzi do rozpadu komórek tłuszczowych: ze stanem zapalnym, urazem, niewłaściwym stosowaniem leków wstrzykiwanych podskórnie.

B. Zwiększenie ilości tłuszczu

Otyłość charakteryzuje się nadmiernym odkładaniem tłuszczu we włóknie w całym organizmie: podskórnie, międzymięśniowo, w krezce i sieci, w śródmiąższu narządów miąższowych. Ogólna otyłość jest spowodowana różnymi przyczynami: nadmiernym żywieniem, zwłaszcza w połączeniu z osłabieniem aktywności mięśniowej, zaburzeniami endokrynologicznymi itp. Jednocześnie nadmierne odkładanie się tłuszczu obserwuje się nie tylko w magazynach tłuszczu, ale także w wątrobie, nerkach, mięśni, tkanki łącznej oraz w śródmiąższu innych narządów. Szczególne znaczenie ma otyłość osierdziowa, gdy szerzy się do mięśnia sercowego, ponieważ powoduje zmiany zanikowe i zwyrodnieniowe we włóknach mięśniowych.

W narządach i tkankach ulegających atrofii (nerki, pojedyncze węzły chłonne, okolice mięśni szkieletowych itp.) obserwuje się miejscowe nadmierne odkładanie tłuszczu (lipomatozę).

Naruszenie wymiany cytoplazmatycznego tłuszczu w niektórych tkankach i narządach

Zwyrodnienie tłuszczowe

Przyczynami mogą być: ogólna otyłość, niedobory białka, infekcje i zatrucia, choroby serca i płuc, przewlekła anemia, miejscowe zaburzenia krążenia, beri-beri itp.

Gromadzenie się tłuszczu w komórkach następuje głównie na drodze infiltracji, czyli przenikania z zewnątrz – z różnych magazynów tłuszczu. Drugi sposób jest również uważany za możliwy - rozkład; jednocześnie dochodzi do rozpadu kompleksów tłuszczowo-białkowych wewnątrz cytoplazmy i uwalniania substancji tłuszczowych, które gromadzą się w kroplach.

Przy słabym stopniu zwyrodnienia tłuszczowego krople są wykrywane w ograniczonych obszarach zrazików wątrobowych, ale wraz z nasileniem procesu otyłość rozprzestrzenia się na cały zrazik. Zwykle najpierw pojawiają się małe kropelki tłuszczu, zajmujące prawie całą cytoplazmę. Jądro przesuwa się na obrzeża komórki i jest ściśnięte.

Komórki wątroby przypominają wtedy komórki tłuszczowe. Przy wyraźnej dystrofii układ wiązek komórek wątroby (dyskomplikacja) jest zaburzony. Jeśli szkodliwa zasada działa bardzo silnie, dystrofia może przekształcić się w martwicę i martwicę. Komórki wątroby obumierają w wyznaczonych obszarach lub rozprzestrzeniają się na całe zraziki. Czasami obumiera znaczny lub większość całego miąższu wątroby (dystrofia toksyczna wątroby).

Makroskopowo stwierdzono, że przy rozlanej otyłości wątroba jest powiększona, żółtawa, gliniasta; jego konsystencja jest ciastowata. Na ostrzu noża podczas cięcia widoczny jest tłusty nalot, a kropelki tłuszczu często wystają na powierzchnię cięcia. Jeśli w tym samym czasie wątroba jest obfita w żylaki, na jej powierzchni i na rozcięciu zauważalne jest zróżnicowanie. Obwód zrazików jest żółtawy, a środek czerwony - jest to powiększona żyła centralna. Wzór miąższu staje się podobny do kawałka gałki muszkatołowej („wątroby gałki muszkatołowej”).

Mikroskopia wykazuje obecność złogów małych i dużych kropel tłuszczu w tkance śródmiąższowej, w nabłonku kanalików krętych, pętli Henlego i kanalików zbiorczych. W ciężkich postaciach zwyrodnienia tłuszczowego może dojść do martwicy i martwicy nabłonka kanalików nerkowych. Warstwa korowa jest pogrubiona, szaro-żółta lub ochrowo-żółta. Rdzeń jest czerwony lub żółtawo-szary. Konsystencja nerki jest zwiotczała. Powierzchnia cięcia jest tłusta i lepka.

Czasami zmiany mają charakter rozproszony, mięsień sercowy staje się wiotki i gliniasty. Mikroskopia ujawnia dużą liczbę małych kropelek tłuszczu we wszystkich włóknach mięśniowych.

Częściej proces dystroficzny ma charakter ogniskowy, gdy zmiany zachodzą tylko w grupie włókien mięśniowych zlokalizowanych w pobliżu małych żył. W takich przypadkach w mięśniu sercowym widoczne są paski i plamy szaro-żółtego koloru. Wzór przypomina skórę tygrysa („tygrysie serce”).

Wraz ze wzrostem procesu degeneracji tłuszczowej w komórkach mięśniowych jądra mogą obumrzeć w wyniku lizy lub piknozy.

Przebieg i znaczenie zaburzeń metabolizmu tłuszczów

Skutki zwyrodnienia tłuszczowego zależą w dużej mierze od przyczyny, która go spowodowała. Przy niewielkich zaburzeniach metabolicznych może wystąpić całkowite przywrócenie funkcji i struktury dotkniętych komórek. Czasami, nawet przy bardzo znacznej otyłości, komórki pozostają żywe. Po przejściu warunków, które spowodowały otyłość, kropelki tłuszczu są asymilowane, a komórki wracają do normalnego stanu.

Przy głębokim i długotrwałym naruszeniu metabolizmu lipidów postępuje zwyrodnienie tłuszczowe, co prowadzi do śmierci i rozkładu komórek.

Klęska elementów miąższowych skutkuje osłabieniem ich funkcji, a czasem jej całkowitym ustaniem. Na przykład w chorobach zakaźnych śmierć często następuje z powodu spadku i ustania czynności serca związanego ze zwyrodnieniem tłuszczowym mięśnia sercowego. W rzadkich przypadkach może wystąpić pęknięcie zmienionej ściany serca.

Zwyrodnienie tłuszczowe włókien mięśniowych ścian naczyń krwionośnych może prowadzić do ich pękania.

Z książki Neurologia i neurochirurgia autor Jewgienij Iwanowicz Gusiew

24.2.3. Dystrofia wątrobowo-mózgowa

Z książki Żywienie terapeutyczne w stresie i chorobach układu nerwowego autor Tatiana Anatolijewna Dymowa

Dystrofia tłuszczowo-płciowa Jest to choroba charakteryzująca się objawami naruszenia zespołu objawów podwzgórze-przysadka. Choroba ta charakteryzuje się stopniowo narastającą otyłością. W tym przypadku obserwuje się złogi tłuszczu na ramionach, gruczołach sutkowych

Z książki Choroby skóry autor Autor nieznany

Tłuszcz podskórny Tłuszcz podskórny, czyli podskórny, łagodzi działanie różnych czynników mechanicznych na skórę, dlatego jest szczególnie dobrze rozwinięty na opuszkach palców, brzuchu i pośladkach. Tutaj tkanka podskórna jest zachowana nawet w skrajnych przypadkach.

Z książki Anatomia patologiczna autor Marina Aleksandrowna Kolesnikowa

2. Dystrofia Dystrofia jest procesem patologicznym, będącym konsekwencją zaburzeń metabolicznych, z uszkodzeniem struktur komórkowych oraz pojawieniem się w komórkach i tkankach organizmu substancji, które normalnie nie są wykrywane.

Z książki Cellulit? Bez problemu! autor Valeria Vladimirovna Ivleva

4. Zwyrodnienie tłuszczowe Istnieją 2 rodzaje tłuszczów. Ilość ruchomych (labilnych) tłuszczów zmienia się w ciągu życia człowieka, są one zlokalizowane w magazynach tłuszczu. Tłuszcze stabilne (nieruchome) wchodzą w skład struktur komórkowych, błon.Tłuszcze wykonują najwięcej

Z książki Praktyczna homeopatia autor Wiktor Iosifowicz Warszawski

Dystrofia mięśniowa Mięśnie zwiotczałe to mięśnie, które nie są obciążone. Brak stałej aktywności fizycznej sprawia, że ​​organizm nie ma potrzeby dostarczania im pożywienia. Krwiobieg, a zwłaszcza sieć naczyń włosowatych, nie jest wykorzystywana i stopniowo następuje proces

Z książki Prawa dobrego zdrowia autor Jurij Michajłowicz Iwanow

DYSTROFIA MIOKARDOWA Arsenicum album 6, arsenicosis calcarea 3, 6, chininum arsenicozum 3, 6 - są wskazane w dystrofii mięśnia sercowego spowodowanej przedłużającą się przewlekłą infekcją lub przewlekłą sepsą oraz niedotlenieniem mięśnia sercowego w przebiegu nadciśnienia II–III stopnia z

Z książki Modern Home Medical Reference. Profilaktyka, leczenie, opieka w nagłych wypadkach autor Wiktor Borysowicz Zajcew

Dieta tłuszczowa Pomysł leczenia chorób dietą tłuszczową należy do polskiego lekarza Jana Kwaśniewskiego. Ta dieta leczy prawie wszystkie choroby, w tym złożone. Sam Kwaśniewski uważa ją za optymalną dla osób w każdym wieku.Działanie terapeutyczne: leczy stwardnienie rozsiane, astmę, cukrzycę,

Z książki Najmodniejsze diety autor V. Konyshev

Dystrofia pokarmowa Choroba pokarmowa (obrzęk bezbiałkowy) to choroba, która występuje przy niedożywieniu. W wyniku choroby dochodzi do ogólnego wyczerpania, zaburzeń metabolicznych i zwyrodnienia tkanek.

Z książki Odżywianie i długowieczność autor Zhores Miedwiediew

Dieta tłuszczowa Atkinsa Próba spowodowania utraty wagi poprzez wprowadzenie większej ilości tłuszczu do diety. Twierdzono, że tłuszcz w diecie, poprzez przysadkę mózgową, zwiększa spalanie tłuszczu w organizmie, ale nie zostało to potwierdzone. A jednak dieta tłuszczowa przez lata zyskała na popularności.

Z książki Odchudzamy się we śnie. Biorytmy harmonii autor Weronika Klimowa

Białkowo-tłuszczowa dieta Eskimosów Eskimosi, Czukczi i inne plemiona, które osiedliły się wiele tysięcy lat temu wzdłuż arktycznych wybrzeży Czukotki, Kamczatki, Jamała, Norwegii, Grenlandii, Alaski i Kanady, żywiły się głównie pokarmem pochodzenia zwierzęcego. Polowali na foki, morsy,

Z książki Hemoroidy. Uzdrowienie bez operacji autor Wiktor Kowalow

Komórka tłuszczowa? Bardzo dobrze! Ale zanim zrozumiemy zawiłości natury i nawyków żeńskich komórek tłuszczowych, najpierw po prostu się z nimi zapoznajmy.Jak wiadomo, każda komórka w ciele ma swoją własną rolę, która determinuje jej wygląd. Jak mówią, istnieje forma

Z książki Przywróć wątrobę metodami ludowymi autor Jurij Konstantinow

Dystrofia Przedrostek „dis” w terminologii medycznej oznacza „niewłaściwy, zaburzony”. „Trophos” po grecku oznacza „odżywianie”. Najczęściej przy zaburzonym odżywianiu tkanki stają się cienkie i kruche. Tego rodzaju

Z książki Atlas: anatomia i fizjologia człowieka. Kompletny praktyczny przewodnik autor Jelena Juriewna Zigałowa

Zwyrodnienie wątrobowo-mózgowe

Z książki Każdy może schudnąć autor Giennadij Michajłowicz Kibardin

Tkanka tłuszczowa Tkanka tłuszczowa pełni funkcje troficzne, odkładające, kształtujące i termoregulacyjne. Tkanka tłuszczowa dzieli się na dwa rodzaje: białą, utworzoną przez jednokomorowe komórki tłuszczowe i brunatną, utworzoną przez komórki wielokomorowe. Grupy komórek tłuszczowych

Z książki autora

Rozdział 3 Tkanka tłuszczowa Aby walczyć z otyłością, trzeba przynajmniej powierzchownie zapoznać się z tym, jak powstaje tłuszcz, gdzie się odkłada i dlaczego organizm w ogóle potrzebuje tłuszczu.Tłuszcz w organizmie człowieka rozkłada się nierównomiernie. Mówiąc o otyłości, istnieją dwa rodzaje

Stłuszczenie wątroby jest przewlekłą chorobą narządu. W tym przypadku obserwuje się dystrofię komórek gruczołowych. Ta patologia jest dość powszechna i wymaga obowiązkowego leczenia. Wątroba jest najważniejszym niesparowanym narządem. Gruczoł pełni różnorodne funkcje. W szczególności trawienne, ochronne, oczyszczające. Każdego dnia przez wątrobę przepływa do 100 litrów krwi. W tym okresie oczyszcza się z metali ciężkich, toksyn, trucizn. A wszystkie szkodliwe substancje osadzają się w ciele, po pewnym czasie są usuwane. Dlatego pełne funkcjonowanie całego organizmu zależy od zdrowia narządu.

Tłuszczowe zwyrodnienie wątroby i jego przyczyny

W medycynie zwyrodnienie tłuszczowe można nazwać stłuszczeniem, hepatozą, lipoidozą, stłuszczeniem wątroby. Choroba nie rozwija się z powodu procesu zapalnego. Główną zmianą jest duże nagromadzenie tkanki tłuszczowej w narządzie, które jest porośnięte torebką. W przyszłości kapsułki te przekształcają się w cysty. Jeśli nie zostanie szybko leczone, cysty mogą pęknąć, powodując poważne komplikacje.

Zwyrodnienie tłuszczowe najczęściej zaczyna się rozwijać już w bardziej dojrzałym wieku 45-50 lat. Za główną przyczynę patologii uważa się zaburzenia metaboliczne. Naruszenia występują na tle różnych czynników. Hepatoza wątroby u większości mężczyzn rozwija się z powodu nadmiernego spożycia alkoholu. W tym przypadku diagnozowane jest alkoholowe zwyrodnienie tłuszczowe. Marskość wątroby można nazwać niebezpiecznym i częstym powikłaniem patologii.

Uszkodzenie wątroby występuje również na tle nadmiernego spożycia napojów energetycznych, narkotyków, papierosów. Wielu uważa, że ​​zwyrodnienie tłuszczowe występuje tylko u osób z nadwagą. Ta opinia jest zasadniczo błędna. Często hepatoza wątroby jest wykrywana u szczupłych ludzi. Zjawisko to spowodowane jest niedoborem białka w organizmie człowieka. Pod tym względem zwyrodnienie tłuszczowe jest typowe dla wegetarian. Na tę chorobę cierpią również osoby, które lubią różne diety. Ekstremalnie drastyczna utrata wagi powoduje duże obciążenie wątroby, która zaczyna gromadzić tkankę tłuszczową.

W towarzystwie takich chorób przewlekłych:

• miażdżyca;
• Cukrzyca;
• przewlekłe zapalenie wątroby;
• wirusowe zapalenie wątroby typu C;
• Dysfunkcja układu hormonalnego;
• Zaburzenia hormonalne;
• Zapalenie trzustki.

Inne czynniki mogą również prowadzić do zwyrodnienia tkanki tłuszczowej. Tak więc niedożywienie, mała ilość spożywanych witamin negatywnie wpływa na wszystkie narządy układu pokarmowego. rozwija się na tle częstych zatruć, zatruć, uszkodzeń ciała chemikaliami. Pestycydy, które dostają się do organizmu wraz z warzywami i owocami, wpływają na wątrobę. Nawet niektóre leki wywołują otyłość gruczołu. Należą do nich antybiotyki i środki hormonalne. Syntetyczne hormony z wysokim poziomem estrogenu powodują nie tylko dystrofię, ale także policystyczne gruczoły.

Przyczyną niedoboru tlenu są choroby serca i oskrzeli. A niedobór tlenu może również służyć jako czynnik zwyrodnienia tkanki tłuszczowej. Częste nadmierne wnikanie lipidów do gruczołu jest uważane za niebezpieczne. Lipidy osadzają się w wątrobie, kropelki tłuszczu gromadzą się i rosną. Niewielka ilość tych składników nie jest niebezpieczna. W takim przypadku hepatocyty mają czas na ich przetworzenie i usunięcie. Progresja wzrostu komórek tłuszczowych prowadzi do kolejnego etapu degeneracji tłuszczowej – zapalnego zapalenia wątroby. Następnie dochodzi do niewydolności wątroby i marskości.

Objawy stłuszczonej wątroby

Początkowy etap stłuszczenia wątroby przebiega bezobjawowo. Dlatego niezwykle trudno jest rozpoznać chorobę w odpowiednim czasie. W końcu niewiele osób regularnie poddaje się rutynowym badaniom lekarskim. Chorobę można klasyfikować według kilku kryteriów. Tak więc najważniejsza jest klasyfikacja według etapów. Pierwszy etap degeneracji tłuszczowej charakteryzuje się niewielką liczbą cząsteczek tłuszczu, które nie mają istotnego wpływu na wątrobę. Ale patogenny proces już trwa.

Na drugim etapie składniki tłuszczowe prawie całkowicie wypełniają komórki wątroby. Istnieje ryzyko rozwoju procesu zapalnego. Ostatni trzeci etap jest nieodwracalny. Wątroba nie może pełnić swoich funkcji z powodu martwicy tkanek. W związku z tą klasyfikacją objawy całkowicie zależą od stadium choroby. Pierwsze objawy zaczynają pojawiać się już w drugim etapie. Warto zwrócić uwagę na następujące objawy:

• Ból w prawym podżebrzu;
• Uczucie goryczy w ustach;
• Częste odbijanie;
• utrata masy ciała;
• Bębnica;
• Nudności wymioty;
• Powiększenie wątroby;
• Żółty nalot na języku;
• Zaparcie lub biegunka.

Ostatni etap choroby objawia się bardzo wyraźnie. Pacjent skarży się na zaburzenia snu. W ciągu dnia występuje senność, aw nocy bezsenność. Zwiększa się zmęczenie, pogarsza się pamięć, pojawia się żółtaczka. Z powodu gromadzenia się wolnego płynu brzuch powiększa się. Pacjent staje się drażliwy, skłonny do depresji. Aby złagodzić ból, musisz użyć poważniejszych leków, ponieważ proste środki przeciwbólowe nie pomagają. Czasami może pojawić się swędzenie skóry.

Martwicę w zwyrodnieniu tłuszczowym wątroby uważa za bardzo charakterystyczną i typową. Do wszystkich poprzednich objawów dochodzą nieprzyjemny zapach potu z ust, krwawienia z nosa, anoreksja, dysfunkcja serca, przyspieszony oddech, gorączka. Kiedy pojawią się pierwsze drobne oznaki choroby, należy natychmiast zwrócić się o pomoc do specjalisty. Surowo zabrania się samodzielnego przepisywania terapii. Takie działania mogą prowadzić do powikłań i śmierci. W końcu choroba rozwija się w możliwie najkrótszym czasie.

Metody leczenia

Przed przepisaniem leczenia konieczne jest zdiagnozowanie narządów jamy brzusznej. Tak więc specjalista rozpoczyna zbieranie wywiadu od przesłuchania pacjenta, badania, badania palpacyjnego wątroby. Podczas badania palpacyjnego można wykryć wzrost narządu. Ponadto pacjent musi przejść serię testów i przejść badania instrumentalne. Badanie krwi pokaże pewne zmiany w morfologii krwi. Diagnostyka ultrasonograficzna, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa pozwolą w pełni ocenić stan narządu, określić stopień zaawansowania choroby. Dopiero potem zalecane jest najbardziej prawidłowe leczenie.

Przede wszystkim wyklucza się czynnik, który wywołał stłuszczenie wątroby. Tak więc w przypadku alkoholizmu wyznaczana jest konsultacja z narkologiem. Jeśli otyłość pojawiła się na tle cukrzycy, endokrynolog powinien ponownie rozważyć metody leczenia choroby. Bardzo ważne jest w okresie terapii, a po jej zakończeniu przestrzeganie diety, codzienna aktywność fizyczna.

Pacjentowi ze zwiększoną masą ciała zaleca się jej redukcję. To automatycznie zmniejszy obciążenie gruczołu, usunie nadmiar tłuszczu. Ale utrata masy ciała powinna być powolna i stopniowa. W końcu szybka utrata wagi wywołuje zapalenie narządu. W kompleksie lekarz przepisuje niektóre leki, które normalizują i przywracają prawidłowy proces metabolizmu tłuszczów w wątrobie. Przy łagodnym przebiegu choroby zalecana jest terapia mająca na celu ochronę antyoksydacyjną, odbudowę błon komórkowych, hepatocytów.

Tak więc, aby znormalizować czynność wątroby, stosuje się hepatoprotektory. Następujące leki są bardzo skuteczne:

• Niezbędne;
• Karsil;
• Galsten;
• sybektan;
• Ursosan;
• antralny.

Wiodącą pozycję zajmuje lek Heptral. Ten lek jest złożony. Składa się z dwóch naturalnych składników – metioniny, adenozyny. Tak więc Heptral bierze czynny udział w odbudowie błon komórkowych wątroby, zapobiega utlenianiu tłuszczów i stymuluje produkcję niezbędnego białka w wątrobie. Bardzo przydatny środek na alkoholowe uszkodzenia gruczołu. Jego skuteczność obserwuje się nie tylko na etapie zwyrodnienia tkanki tłuszczowej, ale także zapalenia wątroby i marskości wątroby.

Tradycyjna medycyna przeciw stłuszczeniu wątroby

Bardzo często przedstawiciele tradycyjnej medycyny zalecają skorzystanie z terapii alternatywnej. Duża ilość ziół i roślin korzystnie wpływa na stan wątroby. Każdy wie, że większość naturalnych preparatów na wątrobę powstaje na bazie ostropestu plamistego. W związku z tym opracowano kilka fito-kolekcji do leczenia zwyrodnienia tłuszczowego narządu.

Ostropest ma działanie żółciopędne, obniża insulinooporność komórek. Zapobiega to rozwojowi zwłóknienia i marskości wątroby. Tłuszczową chorobę wątroby można leczyć za pomocą tej herbaty ziołowej:

• liście babki lancetowatej;
• nasiona ostropestu plamistego;
• Korzenie tataraku bagiennego;
• Skrzyp polny;
• Seria.

Wszystkie składniki są pobierane w ilości 1 łyżeczki. Mieszaninę wlewa się do szklanki wrzącej wody. Pożądane jest, aby nie była to tylko woda, ale napar z kopru. Przykryj produkt pokrywką i pozostaw na 40-50 minut. Następnie lek jest filtrowany i dodaje się do niego trochę więcej naparu koperkowego do 200 ml. Weź taki środek ludowy na 50 g na kilka minut przed posiłkiem. Liczba dawek dziennie powinna wynosić 4-5 razy. Przebieg terapii jest dość długi - do 5 miesięcy.

Owies ma bogaty kompleks witamin, który jest również często stosowany w leczeniu wątroby. Przy zwyrodnieniu tłuszczowym zwyczajowo stosuje się wywar z całych ziaren owsa, galaretkę z płatków owsianych, wywar z mąki owsianej z dodatkiem miodu. Taka roślina przyczynia się do szybkiego rozkładu tłuszczów. Czasami dynia jest stosowana w leczeniu hepatozy. Dzieje się tak, ponieważ warzywo jest nasycone minerałami i witaminami, które przywracają komórki narządów.

Bardzo skuteczny jest również zbiór: piołun, szałwia, sznurek, liście maliny, krwawnik pospolity, rumianek, liście brzozy. Wszystkie składniki są mieszane w równych ilościach. Produkt wlewa się wrzącą wodą w stosunku 1: 2. Następnie napój jest parzony przez trzy godziny, filtrowany i pity przez cały dzień, jak zwykła herbata.

Dieta

Bardzo ważne jest przestrzeganie diety podczas leczenia. Dieta powinna być bogata w witaminy i minerały. W początkowej fazie zwyrodnienia tłuszczowego samo przestrzeganie diety wystarczy do pełnego. Specjaliści instalują stół nr 5. W tym przypadku spożycie tłuszczu jest ograniczone, ale ważne jest, aby spożywać białko zwierzęce w wystarczających ilościach. Tak więc w diecie znajdują się następujące produkty:

• Dietetyczne rodzaje mięsa;
• Chude ryby;
• Płatki owsiane, gryczane, kasza pszenna;
• Produkty mleczne i z kwaśnego mleka;
• Świeże warzywa i owoce;
• Suszone owoce;
• Kompoty, galaretki, herbaty ziołowe.

Bardzo ważne jest, aby podczas kursu spożywać odpowiednią ilość oczyszczonej niegazowanej wody. Dla wątroby przydatne jest jedzenie marchwi, buraków, dyni, świeżych ogórków, kalafiora, pietruszki, cukinii. Śliwki, banany, jabłka mają właściwości lecznicze dla organizmu. Gotowanie musi być gotowane na parze lub pieczone i gotowane. Z diety należy wykluczyć alkohol, dużą ilość soli, ocet, marynaty, przyprawy, konserwy, tłuste mięso, kawę, buliony mięsne, rzodkiewki, czosnek, rośliny strączkowe, grzyby. Właściwe odżywianie połączone z aktywnym trybem życia i uprawianiem sportu pozwoli bardzo szybko przywrócić wszystkie funkcje wątroby i zapobiegnie rozwojowi powikłań zwyrodnienia tłuszczowego.