Czym jest przysadka mózgowa: przyczyny nadmiaru i niewydolności hormonów przysadkowych. Co powoduje niedoczynność przysadki mózgowej

Przysadka mimo swoich stosunkowo niewielkich rozmiarów odgrywa niezwykle ważną rolę w organizmie człowieka. Główną funkcją tej części mózgu jest regulacja aktywności ludzkich gruczołów dokrewnych. W tym celu przysadka mózgowa wytwarza szereg własnych hormonów.

Utrzymanie równowagi hormonalnej w organizmie jest niemożliwe bez związku przysadki mózgowej z inną częścią mózgu - podwzgórzem. W przypadku spadku produkcji niezbędnych hormonów jednego z gruczołów dokrewnych, podwzgórze wysyła odpowiedni sygnał do przysadki mózgowej, na którą ta ostatnia odpowiada zwiększoną produkcją swoich hormonów. Dzięki temu stymulowana jest praca konkretnego gruczołu. Jeśli natomiast we krwi obserwuje się zwiększone stężenie hormonu, podwzgórze przekazuje do przysadki mózgowej sygnał o potrzebie stłumienia pracy jednego z gruczołów dokrewnych.

Rola przysadki mózgowej w organizmie człowieka

Aby zrozumieć, za co odpowiada przysadka mózgowa ...

0 0

Choroby przysadki: objawy, przyczyny i leczenie

Do najczęstszych chorób przysadki należą nadczynność i niedoczynność, karłowatość przysadki i prolactinoma.

Rzadziej diagnozowane są choroby przysadki, takie jak zespół Sheehana i Simmondsa.

Ponadto, jeśli wystąpi awaria w produkcji hormonów przysadki, może rozwinąć się gigantyzm, akromegalia, choroba Itsenko-Cushinga, dojrzewający zespół podwzgórza i inne choroby.

Nadczynność i niedoczynność przysadki mózgowej

Przy nadczynności przysadki rozwija się łagodny guz - gruczolak, który wytwarza zbyt wiele hormonów. W normalnych warunkach działa mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego – wysoki poziom hormonów we krwi hamuje produkcję hormonów uwalniających w podwzgórzu przez układ nerwowy, hamują produkcję hormonów w przysadce mózgowej oraz produkcję hormonów w zmniejszają się gruczoły obwodowe.

Przy nadczynności komórki produkujące hormony stają się autonomiczne, nie...

0 0

Oznaki i objawy chorób przysadki

Choroby przysadki mogą powodować nieprawidłowe działanie całego organizmu. Dzieje się tak, ponieważ to właśnie tutaj wytwarzane są substancje biologicznie czynne zwane hormonami, za pomocą których podwzgórze, jedna z części mózgu, kieruje procesami zachodzącymi w organizmie.

Głównym zadaniem hormonów jest regulowanie aktywności wszystkich narządów wewnętrznych i układów człowieka: aktywnie uczestniczą w metabolizmie, wzroście i rozwoju organizmu, wpływają na tworzenie szkieletu i dostarczają składniki odżywcze do komórek. Praca układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, pokarmowego, funkcja rozrodcza organizmu w dużej mierze zależy od nich.

Wytwarzaj hormony gruczołów dokrewnych. To, jak aktywnie to zrobią, zależy w dużej mierze od podwzgórza, które jest ściśle związane nie tylko z endokrynologicznym, ale także z ośrodkowym układem nerwowym, co pozwala mu wrażliwie reagować na wszystko, co dzieje się w ciele ...

0 0

Gruczoły dokrewne, do których należy przysadka mózgowa, wytwarzają substancje biologicznie czynne - hormony, które są uwalniane bezpośrednio do krwi i są przenoszone z jej prądem do narządów. Przysadka mózgowa (z greckiego hypophysis - proces) reguluje aktywność innych gruczołów dokrewnych, wpływa na procesy rozmnażania, uczestniczy w realizacji ochronnych i adaptacyjnych reakcji organizmu. Przysadka mózgowa wchodzi w system regulacji neurohumoralnej, stymulując lub hamując produkcję hormonów tropikalnych odpowiadających hormonom gruczołów płciowych, nadnerczy i tarczycy.

Struktura i lokalizacja przysadki mózgowej

Przysadka ma zaokrąglony kształt i masę około 0,5 g. Znajduje się wewnątrz czaszki, w niewielkim zagłębieniu u jej podstawy, i jest przymocowana do mózgu (do podwzgórza) za pomocą cienkiej łodygi - lejka (ryc. 1). To miejsce nazywa się tureckim siodłem. Jest oddzielony od jamy czaszki gęstą membraną - przeponą siodła, przez którą lejek przechodzi przez wąski otwór. O rozmiarach...

0 0

Hormony wydzielane przez gruczoł

Przysadka mózgowa to niewielki gruczoł, który pełni wiele funkcji w organizmie człowieka, w tym produkcję hormonów. Jeśli zostanie naruszony, diagnozuje się gigantyzm, chorobę Cushinga, niedoczynność tarczycy.

Przysadka mózgowa to narząd znajdujący się w środkowej dolnej części czaszki, składający się z dwóch części: przedniej (gruczołowej) i tylnej (nerwowej). Przednia część jest ważną strukturą układu hormonalnego odpowiedzialną za produkcję hormonów regulujących aktywność innych gruczołów dokrewnych. Hormony wydzielane przez przysadkę mózgową obejmują:

TSH - hormon, który stymuluje działanie endokrynologiczne tarczycy; ACTH - kortykotropina, pobudza nadnercza do produkcji hormonów; LH i FSH to gonadotropiny; PRL - prolaktyna; GH to hormon wzrostu.

Funkcje endokrynologiczne przysadki reguluje podwzgórze. Ich naruszenie prowadzi do stanu niewystarczającego wydzielania jednego lub więcej ...

0 0

Rys.7. Rozwój akromegalii z nadczynnością przysadki mózgowej w wieku dorosłym.

Ryż. 5. Karłowatość przysadkowa u 22-letniej dziewczynki.

Niedoczynność przysadki mózgowej.

Niedobór hormonu somatotropowego (GH) w dzieciństwie - karłowatość (karłowatość, mikrosomia) Nanizm (z greckiego nanos - karzeł) charakteryzuje się niskim wzrostem (wzrost dorosłych mężczyzn poniżej 130 cm, a dorosłych kobiet poniżej 120 cm) . Nanizm może być chorobą niezależną (nanizm genetyczny) lub być objawem niektórych chorób endokrynnych i nieendokrynnych.Nanizm przysadki jest chorobą genetyczną spowodowaną przede wszystkim bezwzględnym lub względnym niedoborem hormonu wzrostu w organizmie, co prowadzi do zahamowania wzrostu szkielet, narządy i tkanki. W przypadku karłowatości genetycznej zwykle po 2-3 latach obserwuje się gwałtowne spowolnienie wzrostu.

Moczówka prosta podwzgórza jest chorobą spowodowaną całkowitym niedoborem hormonu antydiuretycznego (ADH). Choroba może rozwinąć się u osób w każdym wieku, ale ...

0 0

Choroby układu hormonalnego. Choroby przysadki mózgowej - niedoczynność przysadki mózgowej

Różne części układu hormonalnego mają wspólne objawy chorobowe. Czynniki endokrynologiczne regulujące tempo metabolizmu (hormony tarczycy), funkcje rozrodcze (sterydy płciowe), adaptację do stresu fizjologicznego (glikokortykosteroidy) i wzrost ciała (insulinopodobny czynnik wzrostu) mają wspólne objawy patologiczne, które wpływają na poziom metabolizmu hormonalnego. Choroba może generować podobny efekt na dowolnym poziomie układu regulacyjnego (tj. hipo- lub hiperstymulacja narządu docelowego), dlatego w zależności od umiejscowienia patologii dobierane są specyficzne podejścia do terapii lekowej.

Na przykład niedorozwój układu rozrodczego spowodowany nieprawidłowym działaniem gonadotropów przysadkowych dobrze reaguje na leczenie gonadotropinami pochodzącymi z zewnątrz, ale przy niewydolności gonad takie leczenie będzie nieskuteczne. Diagnozując choroby endokrynologiczne starają się określić miejsce ...

0 0

Dysfunkcja przysadki

Przysadka jest złożonym narządem, składa się z przysadki mózgowej (płat przedni i środkowy) oraz przysadki mózgowej (płat tylny). Przysadka mózgowa jest głównym gruczołem dokrewnym w organizmie, regulującym aktywność innych gruczołów dokrewnych poprzez produkcję tzw. hormonów tropikalnych. W patologii przysadki mózgowej zaburzona jest funkcja innych gruczołów dokrewnych i ogólnie metabolizm.

Hormon wzrostu (somatotropina) bierze udział w regulacji wzrostu, nasilając tworzenie białka. Jego wpływ na wzrost chrząstek nasadowych kończyn jest najbardziej wyraźny, wzrost kości wydłuża się.

Nadczynność Naruszenie funkcji somatotropowej przysadki prowadzi do różnych zmian we wzroście i rozwoju ludzkiego ciała: jeśli występuje nadczynność w dzieciństwie, wówczas rozwija się gigantyzm Nadczynność u osoby dorosłej nie wpływa ogólnie na wzrost, ale na rozmiary tych części ciała, które nadal są w stanie rosnąć (akromegalia).

Niedoczynność Zmniejszenie produkcji hormonu wzrostu prowadzi do opóźnienia ...

0 0

57. Patologia układu podwzgórzowo-przysadkowego. Nadczynność i niedoczynność przedniego płata przysadki mózgowej.

Typowe formy patologii przysadki mózgowej

Prawidłowa czynność przysadki zależy od podaży czynników uwalniających podwzgórze i czynników hamujących. Do wydzielania wszystkich hormonów przedniego płata przysadki (z wyjątkiem prolaktyny) wymagana jest stymulacja podwzgórzowymi czynnikami uwalniającymi. Synteza prolaktyny jest dodatkowo pod kontrolą dopaminy podwzgórza. Zespoły nadmiaru hormonów przysadkowych powstają w wyniku przerwania połączenia przysadka-podwzgórze lub autonomicznie wydzielających się grup komórek (najczęściej guzy). Zespoły niedoboru hormonów wynikają z niedoczynności podwzgórzowych czynników uwalniających lub miejscowego uszkodzenia w okolicy siodła turcica i szypułki przysadki.

Nadczynność przedniego płata przysadki mózgowej

Nadczynność przysadki to nadmiar zawartości i / lub działania jednego lub więcej hormonów przysadki mózgowej ....

0 0

10

Przysadka

Przysadka mózgowa odgrywa szczególną rolę w układzie gruczołów dokrewnych. Za pomocą swoich hormonów reguluje aktywność innych gruczołów dokrewnych.

Przysadka składa się z płata przedniego (gruczołowa przysadka), środkowego i tylnego (neuroprzysadka). Płat pośredni jest praktycznie nieobecny u ludzi.

Hormony przedniej przysadki

W przysadce mózgowej powstają następujące hormony: adrenokortykotropowe (ACTH) lub kortykotropina; stymulujący tarczycę (TSH) lub tyreotropowy, gonadotropowy: stymulujący pęcherzyki (FSH) lub folitropiny i luteinizujący (LH) lub lutropina, somatotropowy (STH) lub hormon wzrostu lub somatotropina, prolaktyna. Pierwsze 4 hormony regulują funkcje tzw. obwodowych gruczołów dokrewnych. Sama somatotropina i prolaktyna działają na tkanki docelowe.

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) lub kortykotropina ma stymulujący wpływ na korę nadnerczy. W większym stopniu jego wpływ wyraża się w strefie wiązki, która ...

0 0

11

1 karłowatość. 2 Choroba Addisona. 3 gigantyzm. 4cukrzyca.

Przysadka jest częścią międzymózgowia. Funkcjonalnie dzieli się na dwie części - przednią (przysadka przysadkowa) i tylną (neuroprzysadka). W przysadce mózgowej do krwi uwalniane są hormony syntetyzowane przez neurony podwzgórza, oksytocyna i wazopresyna. Komórki adenohypofizy syntetyzują własne hormony, zwane tropikalnymi. Regulują pracę niektórych narządów i gruczołów dokrewnych:

Hormon kortykotropowy – reguluje pracę kory nadnerczy; hormon stymulujący tarczycę - reguluje wydzielanie hormonów tarczycy; hormon gonadotropowy – reguluje rozwój i funkcjonowanie gruczołów płciowych; hormon wzrostu – wpływa na aktywność metaboliczną wielu tkanek, stymulując wzrost organizmu. Niedoczynność przysadki prowadzi do zmniejszenia uwalniania hormonów tropikalnych i odpowiedniej niedoczynności kontrolowanych gruczołów i komórek. Upośledzenie dziecka...

0 0

12

Oczywiście, aby mówić o tak złożonej materii, jaką jest budowa mózgu, niezbędna jest specjalna wiedza anatomiczna i medyczna. Jednak wielu interesuje, jakie funkcje pełnią hormony przysadki. Powszechnie wiadomo, że ludzki mózg otoczony jest różnymi błonami. W centralnej części podstawy czaszki znajduje się gruczoł dokrewny – przysadka mózgowa. Przysadka ma kształt owalny, a gruczoł ten znajduje się w tzw. siodle tureckim – izolowanym łożysku kostnym.

Przysadka składa się z przedniego płata zwanego przysadką mózgową i tylnego płata zwanego neuroprzysadką. Pod względem wielkości płat przedni jest większy, zajmując 70-80% całkowitej objętości gruczołu. Pozostałe 20% znajduje się w tylnej przysadce mózgowej, która należy do części mózgu zwanej podwzgórzem.

Przysadka mózgowa ściśle współdziała z podwzgórzem i jako pojedynczy układ podwzgórzowo-przysadkowy kontroluje aktywność gruczołów dokrewnych, kontrolując ...

0 0

13

Naruszenie układu hormonalnego objawia się objawami zwiększonej lub zmniejszonej czynności gruczołów dokrewnych. Specyficznym bodźcem do wydzielania hormonu jest zmiana potencjału błony komórkowej i jej przepuszczalności pod wpływem mediatorów pobudzenia nerwowego, działania neuropeptydów, hormonów tropowych przysadki, substancji biologicznie czynnych, zmian w skład biochemiczny krwi i zawartość elektrolitów. Objawy te mogą być spowodowane:

1. Zmiany w poziomie wydzielania hormonów.

2. Zmiany jego zawartości w płynach ustrojowych.

3. Nieadekwatność działania hormonu na tkankę docelową, tj. tkanki, na poziomie których realizowany jest efekt hormonu.

Niewystarczające wydzielanie hormonów może być spowodowane:

1) ze zmianą neurohumoralnej regulacji gruczołów dokrewnych.

Wszystkie narządy dokrewne są podporządkowane w swojej działalności ośrodkowemu układowi nerwowemu. Głównym ośrodkiem koordynującym i kontrolującym jest podwzgórze. Strata pierwotna...

0 0

14

Niewydolność przysadki to stan, w którym przysadka mózgowa (niewielki gruczoł zlokalizowany u podstawy mózgu) nie wytwarza jednego lub więcej hormonów lub nie wytwarza ich w wystarczającej ilości. Może to być spowodowane chorobami przysadki mózgowej lub podwzgórza (części mózgu zawierającej hormony kontrolujące przysadkę mózgową). Jeśli wydzielanie wszystkich hormonów przysadki jest zmniejszone lub nie są one w ogóle wytwarzane, choroba nazywana jest panhypopituitaryzmem. Ta choroba dotyka zarówno dzieci, jak i dorosłych.

Przysadka sygnalizuje innym gruczołom (takim jak tarczyca) wytwarzanie hormonów (takich jak hormon tarczycy). Hormony wytwarzane przez przysadkę i inne gruczoły mają istotny wpływ na funkcje organizmu, takie jak wzrost, reprodukcja, ciśnienie krwi i metabolizm (procesy psychiczne i chemiczne organizmu). Jeśli jeden lub więcej z tych hormonów nie jest wytwarzanych w wystarczających ilościach, może...

0 0

15

Układ hormonalny organizmu ma złożony układ hierarchiczny, który prawidłowo funkcjonując wpływa na metabolizm wszystkich substancji metabolicznych.

Obejmuje układ podwzgórzowo-przysadkowy, nadnercza, jajniki u kobiet oraz jądra i jądra u mężczyzn, tarczycę i trzustkę. Najważniejszym gruczołem jest przysadka mózgowa. Jest to mały gruczoł wielkości paznokcia dziecka, ale jednocześnie reguluje wszystkie procesy gruczołów dokrewnych organizmu. W zależności od ilości hormonów wytwarzanych przez przysadkę wyróżnia się niedoczynność i nadczynność przysadki, co prowadzi do różnych powikłań.

Dysfunkcja przysadki

Przy braku hormonów przysadki zaobserwowano:

niedoczynność tarczycy, która pojawia się w wyniku braku jodu i pokrewnych hormonów w organizmie; Brak hormonu antydiuretycznego, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych lub moczówki prostej; Niedoczynność przysadki. To złożona choroba...

0 0

16

Część trzecia. FIZJOLOGIA PATOLOGICZNA NARZĄDÓW I UKŁADÓW

Sekcja XVIII. FIZJOLOGIA PATOLOGICZNA UKŁADU WEWNĘTRZNEGO

Rozdział 2. Patologiczna fizjologia przysadki mózgowej

§ 323. Całkowita niewydolność funkcji przysadki mózgowej

Hipofizektomia. Konsekwencje hipofizektomii zależą od rodzaju i wieku zwierzęcia. Powstałe zaburzenia związane są głównie z utratą funkcji przysadki gruczołowej. Częstymi objawami hipofizektomii są opóźnienie wzrostu (ryc. 83), upośledzenie funkcji rozrodczych, zanik tarczycy i gonad oraz kory nadnerczy, astenia, kacheksja, wielomocz. U ryb, gadów i płazów traci się zdolność dostosowania barwy do otaczającego tła. Zaburzony jest metabolizm, wykorzystanie głównych składników pożywienia. Zwierzęta są wrażliwe na insulinę i odporne na hiperglikemiczne działanie adrenaliny. Wrażliwość na działanie czynników środowiskowych wzrasta, a wrażliwość na infekcje maleje.

Panhypopituitaryzm. Osoba jest pełna...

0 0

17

Niedoczynność przysadki mózgowej

Układ hormonalny ludzkiego ciała ma wyraźną strukturę hierarchiczną, na czele z przysadką mózgową. Jest to bardzo mały gruczoł zlokalizowany w tylnej części dolnej części mózgu. Przy niewystarczającej produkcji hormonów niezbędnych do funkcjonowania tarczycy i normalnej aktywności całego układu hormonalnego dochodzi do niedoczynności przysadki mózgowej. Ta patologia nie jest bardzo powszechna, ale ma niezwykle negatywny wpływ na stan organizmu i jego rozwój.

Dlaczego niedoczynność przedniego płata przysadki mózgowej?

W medycynie zaburzenie to nazywa się niedoczynnością przysadki. Za jego główne przyczyny uważa się następujące czynniki:

Guzy. Wszelkie nowotwory obecne w samym gruczole dokrewnym lub w jego pobliżu mają destrukcyjny wpływ na tkanki przysadki mózgowej, uniemożliwiając normalną produkcję hormonów. Urazy. Otwarte i zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe narządu znajdują odzwierciedlenie w ...

0 0

Układ hormonalny organizmu ma złożony układ hierarchiczny, który prawidłowo funkcjonując wpływa na metabolizm wszystkich substancji metabolicznych.

Obejmuje układ podwzgórzowo-przysadkowy, nadnercza, jajniki u kobiet oraz jądra i jądra u mężczyzn, tarczycę i trzustkę. Najważniejszym gruczołem jest przysadka mózgowa. Jest to mały gruczoł wielkości paznokcia dziecka, ale jednocześnie reguluje wszystkie procesy gruczołów dokrewnych organizmu. W zależności od ilości hormonów wytwarzanych przez przysadkę wyróżnia się niedoczynność i nadczynność przysadki, co prowadzi do różnych powikłań.

Dysfunkcja przysadki

Przy braku hormonów przysadki zaobserwowano:

• niedoczynność tarczycy, która pojawia się w wyniku braku jodu i pokrewnych hormonów w organizmie;
• Brak hormonu antydiuretycznego, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych lub moczówki prostej;
• Niedoczynność przysadki. Jest to złożona choroba związana z niedorozwojem przysadki mózgowej. W rezultacie gruczoł ten nie wytwarza prawie wszystkich hormonów, co prowadzi do opóźnienia dojrzewania u dzieci i dorosłych, zmniejszenia pożądania seksualnego, upośledzenia funkcji rozrodczych i tak dalej.

Przy nadmiarze hormonów przysadki obserwuje się następujące zaburzenia:

• Wysoki poziom prolaktyny, który wpływa na cykl menstruacyjny, bezpłodność, przedwczesną produkcję mleka. U mężczyzn prolaktyna tłumi pożądanie seksualne, aw dużych dawkach powoduje zaburzenia erekcji;
• Podwyższony poziom hormonu wzrostu, który wpływa na wzrost;
• Wzrasta poziom hormonu adrenokortykotropowego, który w przypadku nadmiaru prowadzi do poważnej choroby - zespołu Cushinga. Choroba ta charakteryzuje się dystonią wegetatywno-naczyniową, cukrzycą i ciężkimi postaciami zaburzeń psychicznych.

Niedoczynność i nadczynność przysadki to bardzo poważne zaburzenia, które czasami niosą ze sobą nieodwracalne konsekwencje funkcjonowania organizmu.

Przyczyny zaburzeń przysadki

Przy nadmiarze hormonów przysadki pacjenci mają gruczolak - łagodny lub złośliwy guz samego gruczołu. W tym przypadku zajęte są oba płaty przysadki, czego przyczyną może być nadczynność przedniego płata przysadki. Ponieważ przysadka mózgowa znajduje się między płatami mózgu, wraz ze wzrostem guza może to również wpływać na nerwy okoruchowe i wzrokowe.

Nadczynność przysadki jest również niebezpieczna, ponieważ prowokuje wytwarzanie testosteronu przez korę nadnerczy, co w nadmiarze może prowadzić do upośledzenia płodności u kobiet. U mężczyzn w takiej sytuacji dochodzi do nadprodukcji androgenów – żeńskich hormonów płciowych.

Czynnikami wywołującymi niedoczynność hormonów przysadki są:

• Przeniesione choroby zakaźne i wirusowe kory mózgowej i samego mózgu;
• Otwarte i zamknięte urazy czaszkowo-mózgowe;
• czynnik dziedziczny;
• Operacje odroczone, napromienianie chemiczne.

Leczenie powinno odbywać się ściśle pod nadzorem lekarza, który przepisuje różne metody terapii zastępczej w przypadku łagodnych objawów choroby lub, w skrajnych przypadkach, wyznacza wizytę u onkologa w celu dalszego badania guzów.

Hormony są przechowywane w tylnej przysadce mózgowej wazopresyna oraz oksytocyna które są syntetyzowane przez komórki podwzgórze i wzdłuż aksonów wchodzą do przysadki mózgowej.W tylnym przysadce mózgowej wydzielane są dwa główne hormony: wazopresyna i oksytocyna. Drugi hormon tylnej przysadki mózgowej, oksytocyna, stymuluje skurcz mięśni macicy; jego rola jest szczególnie ważna podczas porodu. Powstają w komórkach neurosekrecyjnych w jądrach podwzgórza i jądrach przykomorowych. Komórki neurosekrecyjne łączą funkcje nerwowe i hormonalne. Odbierając impulsy dochodzące do nich z innych części układu nerwowego, przekazują je w postaci neurosekretów, które są przenoszone przez prąd aksoplazmatyczny do zakończeń aksonów w tylnej przysadce mózgowej. Tutaj aksony tworzą kontakt z naczyniami włosowatymi i tajemnica wchodzi do krwi.

Hormon antydiuretyczny reguluje zawartość wody w organizmie poprzez zwiększenie wchłaniania zwrotnego wody w przewodach zbiorczych nerek, a tym samym zmniejszenie diurezy. Ten hormon jest również nazywany wazopresyna, ponieważ hormon wazopresyna, powodując skurcz nieprążkowanej tkanki mięśniowej tętniczek, zwiększa ciśnienie krwi.

Nadczynność tylnego przysadki mózgowej prowadzi do uporczywego nadciśnienia, które jest związane ze zwiększonym wchłanianiem wody w kanalikach nerkowych i przedostawaniem się wazopresyny do krwi.

Wraz z niedoczynnością tylnego płata przysadki rozwija się moczówka prosta, w której zmniejsza się uwalnianie wazopresyny i jej działanie przeciwdiuretyczne, a zatem diureza znacznie wzrasta i pojawia się silne pragnienie. W takim przypadku nerki tracą zdolność koncentracji moczu, a diureza wzrasta wielokrotnie; wprowadzenie wyciągu z tylnej przysadki mózgowej lub uderzenie w podwzgórze kończy chorobę. Przy ciężkim uszkodzeniu przysadki (guz, proces gruźliczy itp.) Występuje ostra niedoczynność, prowadząca do zjawiska kacheksji przysadki, charakteryzującej się ostrym wyczerpaniem, zanikiem kości, aparatem rozrodczym, utratą zębów i włosów. Wraz z patologią przysadki mózgowej zaburzony jest metabolizm i funkcje innych gruczołów dokrewnych. Całkowita niedoczynność układu podwzgórzowo-przysadkowego. Objawia się rozwojem choroby Simmonds(panhypopituitarism, kacheksja przysadkowa, niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa i jej odmiana - choroba Scheena). Choroba powstaje w wyniku uszkodzenia (atrofia, stwardnienie, martwica) 90-95% tkanki przysadki z powodu ciężkich krwawień porodowych i powikłań poporodowych, a także zakaźnych, toksycznych, naczyniowych (układowe choroby kolagenowe i powikłania zakrzepowo-zatorowe), pourazowych ( szczególnie towarzyszą krwotoki śródmózgowe), zmiany autoalergiczne i nowotworowe przysadki i (lub) podwzgórza, przedłużający się głód. Patogeneza a obraz kliniczny choroby jest determinowany niewystarczającą syntezą różnych hormonów tropowych (ACTH, TSH, HTH, STH, czasami wazopresyną) oraz wtórną niedoczynnością nadnerczy, tarczycy i gruczołów płciowych na tle postępującego zaniku mięśni i wewnętrznych narządy z powodu niedoboru STH. W efekcie dochodzi do utraty masy ciała od 3-6 kg do 20-25 kg miesięcznie, adynamii, otępienia, hiponatremii, hipoglikemii, objawów dyspeptycznych, niedociśnienia tętniczego, hipotermii, odwapnienia kości, osteoporozy, zapalenia wielonerwowego, zespołu bólowego, drgawki, zaburzenia psychiczne (depresja, całkowite wyczerpanie, całkowita obojętność na otoczenie, różne zaburzenia psychiczne), kacheksja, zapaść i śpiączka. Leczenie. Przeprowadzają hormonalną terapię zastępczą, usuwanie guzów, terapię przeciwzapalną, przepisują witaminy, środki anaboliczne, żywienie wysokokaloryczne. Wraz z rozwojem zapaści i śpiączki stosuje się glikokortykoidy, środki nasercowe i naczyniowe.

31. Przyczyny i mechanizmy typowych zaburzeń funkcji zbiornika, wydzielniczej i motorycznej żołądka, ich związek. Rodzaje patologicznej wydzieliny, ich charakterystyka.

Zaburzenia trawienia w żołądku

Sercem zaburzeń trawiennych w żołądku są częściowe, a częściej łączone zaburzenia funkcji wydzielniczych, motorycznych, wchłaniania, barierowych i ochronnych żołądka.

W wydzielaniu żołądkowym wyróżnia się dwie fazy: złożony refleks i neurochemiczny. W każdej z tych faz uwalniana jest w przybliżeniu taka sama ilość soku żołądkowego, a ruchliwość żołądka jest jednolita (ryc. 24.1, A). W stanach patologicznych rozróżnia się pięć rodzajów wydzieliny żołądkowej i ruchliwości:

typ pobudliwy(ryc. 24.1, B). Charakteryzuje się szybkim i intensywnym wzrostem wydzielania w pierwszej fazie, jego długą kontynuacją oraz stosunkowo powolnym spadkiem w drugiej fazie.

Jednak stosunek intensywności wydzielania między fazami pozostaje prawidłowy. Ruchliwość żołądka charakteryzuje się hiperkinezą.

typ hamulca(ryc. 24.1, B). W obu fazach zmniejsza się wydzielanie i ruchliwość żołądka.

Typ asteniczny(ryc. 24.1, D). W pierwszej fazie obserwuje się gwałtowny wzrost wydzielania i gwałtowną ruchliwość, ale proces ten nie trwa długo. W drugiej fazie następuje gwałtowny spadek wydzielania i hipokinezja żołądka.

typ obojętny(ryc. 24.1, E). W pierwszej fazie wydzielanie powoli wzrasta, ale potem długo utrzymuje się na wysokim poziomie i powoli zanika. Podobnie zachowuje się ruchliwość.

Typ chaotyczny(ryc. 24.1, E). Charakteryzuje się brakiem jakichkolwiek prawidłowości w dynamice wydzielania i ruchliwości żołądka.

Dysfunkcja przysadki

Przysadka- złożony narząd, składa się z przysadki przysadkowej (płat przedni i środkowy) oraz przysadki mózgowej (płat tylni). Przysadka mózgowa jest głównym gruczołem dokrewnym w organizmie, regulującym aktywność innych gruczołów dokrewnych poprzez produkcję tzw. hormonów tropikalnych. W patologii przysadki mózgowej zaburzona jest funkcja innych gruczołów dokrewnych i ogólnie metabolizm.

Hormon wzrostu (somatotropina) bierze udział w regulacji wzrostu, wzmacniając tworzenie białka. Jego wpływ na wzrost chrząstek nasadowych kończyn jest najbardziej wyraźny, wzrost kości wydłuża się.

Nadczynność. Naruszenie funkcji somatotropowej przysadki mózgowej prowadzi do różnych zmian we wzroście i rozwoju ludzkiego ciała: jeśli w dzieciństwie występuje nadczynność, rozwija się gigantyzm. Nadczynność u osoby dorosłej ogólnie nie wpływa na wzrost, ale zwiększa się rozmiar tych części ciała, które nadal są w stanie rosnąć. (akromegalia).

Niedoczynność. Spadek produkcji hormonu wzrostu prowadzi do opóźnienia wzrostu i rozwoju organizmu . Z ciężkim uszkodzeniem przysadki mózgowej (guz, gruźlica), kachoksja przysadkowa. To ostre wyczerpanie, połączone z zanikiem kości i aparatu rozrodczego, wypadaniem włosów i zębów. W młodym wieku przysadka powoduje karłowatość.

Prolaktyna promuje tworzenie mleka w pęcherzykach, ale po uprzedniej ekspozycji na żeńskie hormony płciowe (progesteron i estrogen). Po porodzie wzrasta synteza prolaktyny i następuje laktacja. Akt ssania poprzez mechanizm neuroodruchowy stymuluje uwalnianie prolaktyny. Prolaktyna ma działanie luteotropowe, przyczynia się do długotrwałego funkcjonowania ciałka żółtego i produkcji przez nie progesteronu.

nadczynność(hipergalactia) prowadzi do spontanicznego wypływu mleka z sutków (mlekotok) Wraz ze zwiększoną produkcją prolaktyny u kobiet zaburzony jest cykl menstruacyjny, co prowadzi do rozwoju niepłodności, zmniejszenia pożądania seksualnego, zwiększenia wielkości gruczoły sutkowe, rozwój torbieli i mastopatii w nich, które są chorobami przedrakowymi.

Niedoczynność(hipogalactia) powoduje niedorozwój gruczołów sutkowych i naruszenie ich funkcji. Stan ten występuje z czynnościową niewydolnością przysadki, która może wystąpić po ciężkiej utracie krwi podczas porodu, przy przedłużającej się ciąży (zmniejsza się ilość estrogenu we krwi, a co za tym idzie produkcja prolaktyny)

Hormon stymulujący tarczycę. Hormon tyreotropowy wytwarzany jest przez przysadkę mózgową i stymuluje produkcję hormonów tarczycy: T3 - trójjodotyroniny i T4 - tyroksyny. Odpowiadają za metabolizm tłuszczów, białek i węglowodanów w organizmie, pracę układu rozrodczego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, a także funkcje umysłowe. Selektywnie działa na tarczycę, zwiększa jej funkcję.

Niedoczynność. Przy zmniejszonej produkcji tyreotropiny dochodzi do zaniku tarczycy,

Hiperprodukcje. Wraz ze zwiększoną ekspresją tyreotropiny tarczyca rośnie, zachodzą zmiany histologiczne, które wskazują na wzrost jej aktywności;

hormon adrenokortykotropowy. Jest hormonem wytwarzanym w przednim płacie przysadki mózgowej (przysadka mózgowa). Reguluje powstawanie i uwalnianie do krwi hormonów glukokortykoidowych nadnerczy (kortyzol, w mniejszym stopniu androgeny i estrogeny), utrzymuje stałą masę nadnerczy.

Choroba Itsenko-Cushinga- zaburzenie neuroendokrynne, które rozwija się w wyniku uszkodzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego, nadmiernego wydzielania ACTH i wtórnej nadczynności kory nadnerczy. Zespół objawów charakteryzujący chorobę Itsenko-Cushinga obejmuje otyłość, nadciśnienie, cukrzycę, osteoporozę, osłabienie funkcji gonad, suchość skóry, rozstępy na ciele, hirsutyzm.

Hormony gonadotropowe (FSH, LH). Obecny zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn; Stymuluje wzrost i rozwój pęcherzyka jajnikowego. Wpływają nieznacznie na produkcję estrogenów u kobiet, u mężczyzn pod ich wpływem powstają plemniki; Naruszenie produkcji gonadotropin (FSH i LH) prowadzi do naruszenia regulowanej przez nie czynności jajników, a także zmniejszenia zawartości estrogenu, progesteronu we krwi i 17-KS w moczu. Te zmiany są przyczyną niepłodności.

Wazopresyna pełni dwie funkcje:

1. Zwiększa skurcz mięśni gładkich naczyń (wzrost napięcia tętniczek z późniejszym wzrostem ciśnienia krwi);

2. Hamuje tworzenie moczu w nerkach (działanie antydiuretyczne). Działanie antydiuretyczne zapewnia zdolność wazopresyny do zwiększania reabsorpcji wody z kanalików nerkowych do krwi. Spadek tworzenia wazopresyny jest przyczyną moczówki prostej (diabetes insipidus).

Oksytocyna (cytocyna) selektywnie działa na mięśnie gładkie macicy, wzmaga jej skurcz. Skurcz macicy dramatycznie wzrasta, jeśli była pod wpływem estrogenów. W czasie ciąży oksytocyna nie wpływa na kurczliwość macicy, ponieważ progesteron, hormon ciałka żółtego, czyni ją niewrażliwą na wszelkie bodźce. Oksytocyna stymuluje wydzielanie mleka, wzmacnia funkcję wydalniczą, a nie jego wydzielanie. Specjalne komórki gruczołu sutkowego selektywnie reagują na oksytocynę. Odruchowe ssanie sprzyja uwalnianiu oksytocyny z przysadki mózgowej.

Typowe formy patologii przysadki mózgowej

Prawidłowa czynność przysadki zależy od podaży czynników uwalniających podwzgórze i czynników hamujących. Do wydzielania wszystkich hormonów przedniego płata przysadki (z wyjątkiem prolaktyny) wymagana jest stymulacja podwzgórzowymi czynnikami uwalniającymi. Synteza prolaktyny jest dodatkowo pod kontrolą dopaminy podwzgórza. Zespoły nadmiaru hormonów przysadkowych powstają w wyniku przerwania połączenia przysadka-podwzgórze lub autonomicznie wydzielających się grup komórek (najczęściej guzy). Zespoły niedoboru hormonów wynikają z niedoczynności podwzgórzowych czynników uwalniających lub miejscowego uszkodzenia w okolicy siodła turcica i szypułki przysadki.

Nadczynność przedniego płata przysadki mózgowej

Nadczynność przysadki- jest to nadmiar zawartości i/lub działania jednego lub więcej hormonów przysadki mózgowej. W większości przypadków nadczynność przysadki jest pierwotną częściową zmianą przysadki mózgowej, rzadziej jest to patologia związana z naruszeniem relacji funkcjonalnych podwzgórze-przysadka.

Gigantyzm przysadki i akromegalia

Gigantyzm- endokrynopatia, charakteryzująca się nadczynnością STH-RG i/lub STH, proporcjonalnym wzrostem kończyn i tułowia. Obiektywne oznaki patologii, z wyjątkiem proporcjonalnie powiększonych narządów, nie są wykrywane. Rzadko: niewyraźne widzenie, zmniejszona zdolność uczenia się. Manifestacje są głównie subiektywne: zmęczenie, ból głowy, ból mięśni. Przy ciągłej nadprodukcji STH-RG i/lub STH, po dojrzewaniu szkieletu powstaje akromegalia.

Akromegalia- endokrynopatia, charakteryzująca się nadczynnością STH-RG i/lub STH, nieproporcjonalnym wzrostem szkieletu, tkanek miękkich i narządów wewnętrznych.

Etiologia: guzy przysadki mózgowej, guzy podwzgórza, guzy ektopowe wytwarzające STH lub STH-RG, neuroinfekcje, zatrucia, urazowe uszkodzenia mózgu.

Gradacja:

Preakromegalia to etap wczesnych, trudnych do zdiagnozowania objawów.

Stadium hipertroficzne - hipertrofia i hiperplazja typowe dla akromegalii.

Stadium nowotworu - przewaga objawów nowotworowych

Etap kachektyczny - wynik choroby

Mechanizmy patogenne: pierwotna lub wtórna częściowa nadczynność HGNSA (STG-RG, STG); Przewlekła nadmierna synteza STH-RG i/lub STH prowadzi do nadmiernej aktywacji procesów anabolicznych w narządach i tkankach zdolnych do intensywnego wzrostu na tym etapie ontogenezy. To znacznie zwiększa potrzeby plastyczne i energetyczne organizmu w młodym wieku. Tkanki docelowe w różnych okresach ontogenezy mają różną wrażliwość na hormon wzrostu, co powoduje akromegalię u dorosłych. Na skutek nadmiernego rozrostu tkanki łącznej dochodzi do zmian zwyrodnieniowych miofibryli, co prowadzi do szybkiego zmęczenia. Ponieważ guzy ośrodkowego układu nerwowego są główną przyczyną, na tle ich ekspansywnego wzrostu może wystąpić współistniejące objawy neurologiczne i zaburzenia widzenia. Wzrost produkcji hormonu wzrostu prowadzi do nasilenia syntezy hormonów tarczycy, czemu może towarzyszyć patologia tarczycy. Somatotropina ma wyraźny efekt przeciwwyspowy, co może prowadzić do rozwoju zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Bezwzględna i względna niewydolność syntezy i/lub działania hormonów płciowych na tle nadmiaru hormonu wzrostu prowadzi do hipogenitalizmu i zaburzeń rozwoju płciowego. Systematyczne narażenie na stres (ból, dysfunkcja seksualna, uczucie obniżonej sprawności), nadczynność tarczycy, uszkodzenie neuronów korowych i podkorowych w połączeniu z zaburzeniami gospodarki mineralnej, węglowodanowej i lipidowej może prowadzić do wczesnego powstania nadciśnienia tętniczego, któremu towarzyszy upośledzenie czynności serca. Opóźnieniu wzrostu splanchów z powodu wzrostu ciała jako całości może towarzyszyć niewydolność narządów (wątroby, serca).

Klinika:łuki brwiowe, kości policzkowe, małżowiny uszne, nos, usta, język, dłonie i stopy są powiększone, dolna szczęka wystaje do przodu, powiększają się szczeliny między zębami, skóra jest pogrubiona, z grubymi fałdami, klatka piersiowa jest powiększona z szerokim przestrzenie międzyżebrowe. Przerost LV, nadciśnienie tętnicze. Przerost narządów wewnętrznych bez dysfunkcji. Możliwe są polineuropatie, miopatie, napady padaczkowe. W 50% przypadków wole rozlane lub guzkowe. Możliwy jest rozwój SD. Przy wyraźnym wzroście guza może wystąpić ucisk skrzyżowania, któremu towarzyszy pogorszenie ostrości i ograniczenie pól widzenia. Często występują zaburzenia erekcji, nieregularne miesiączki.

Hiperkortyzolizm przysadki (choroba Itsenko-Cushinga)

Choroba Itsenko-Cushinga- choroba podwzgórzowo-przysadkowa charakteryzująca się nadmiernym wydzielaniem kortykotropiny, a następnie obustronnym przerostem nadnerczy i ich nadczynnością (hiperkortyka).

Etiologia: ostatecznie nieokreślone.

Hiperkortyzolizm- jest zespół kliniczny, co objawia się nadczynnością nadnerczy. Konieczne jest rozróżnienie pojęć Choroba Itsenko-Cushinga" oraz " Zespół Itsenko-Cushinga", są używane w odniesieniu do różnych patologii

Patogeneza: W nadnerczach wzrasta stężenie glikokortykoidów i glikogenu, w mniejszym stopniu mineralkortykoidów. Efekty pozanadnerczowe objawiają się przebarwieniami i zaburzeniami psychicznymi. Wzrasta katabolizm białek i węglowodanów, co prowadzi do zmian zanikowych mięśni (w tym mięśnia sercowego), insulinooporności, zwiększonej glukoneogenezy w wątrobie, a następnie rozwoju cukrzycy steroidowej. Wzmożony katabolizm białek przyczynia się do tłumienia odporności swoistej, co prowadzi do rozwoju wtórnego niedoboru odporności. Przyspieszenie anabolizmu tłuszczu prowadzi do otyłości. Zwiększenie produkcji mineralokortykoidów prowadzi z jednej strony do upośledzenia wchłaniania zwrotnego wapnia w jelicie, az drugiej do przyspieszonej degradacji struktur kostnych, co prowadzi do osteoporozy. Pod wpływem mineralkortykoidów dochodzi do aktywacji układu RAA, co prowadzi do rozwoju hipokaliemii i nadciśnienia. Nadmierne wydzielanie androgenów prowadzi do zmniejszenia syntezy gonadotropin przysadkowych i zwiększenia syntezy prolaktyny. W wyniku złożonych zmian metabolizmu zmniejsza się synteza TSH i STH. Zwiększone wydzielanie STH-RG, endorfin, hormonu stymulującego melanocyty.

Klinika: otyłość dysplastyczna, zaburzenia troficzne skóry, przebarwienia, rozstępy, zmiany ropne, miopatia, osteoporoza układowa, objawy zaburzeń metabolizmu białek, nadciśnienie, kardiomiopatia wtórna, encefalopatia, objawowa cukrzyca, wtórny niedobór odporności, zaburzenia seksualne, labilność emocjonalna.

Hiperprolaktynemia

Hiperprolaktynemia to zespół objawów klinicznych, który rozwija się wraz ze wzrostem stężenia prolaktyny we krwi > 20 ng/ml.

Może być fizjologiczny lub patologiczny. Fizjologiczna hiperprolaktynemia może wystąpić u kobiet w ciąży i po porodzie aż do zakończenia karmienia piersią. Hiperprolaktynemia patologiczna występuje u mężczyzn i kobiet. Należy zauważyć, że prolaktyna jest syntetyzowana nie tylko w przysadce mózgowej. Pozaprzysadkowe źródła prolaktyny to endometrium i komórki układu odpornościowego (prawie wszystkie, ale głównie limfocyty T).

Etiologia: zespół hiperprolaktynemii może powstać i rozwinąć się jako pierwotna niezależna choroba i wtórnie na tle istniejącej patologii.

Patogeneza: Przewlekła hiperprolaktynemia zaburza cykliczne uwalnianie gonadotropin, zmniejsza częstotliwość i amplitudę szczytów wydzielania LH, hamuje działanie gonadotropin na gruczoły płciowe, co prowadzi do hipogonadyzmu, powstawania mlekotoku + zespołu braku miesiączki, impotencja, oziębłość, anorgazmia, zmniejszenie libido , niepłodność, ginekomastia, hipoplazja macicy. Bezpośredni wpływ prolaktyny na metabolizm lipidów prowadzi do zmian w spektrum lipidów, rozwija się otyłość. Naruszenie procesów syntezy związanych ze stężeniem gonadotropin przez mechanizm sprzężenia zwrotnego powoduje zaburzenie równowagi hormonalnej innych hormonów tropikalnych. Jeśli hiperprolaktynemia rozwija się na tle ekspansywnie rosnącego guza HGNSA, to wraz ze wzrostem jego wielkości pojawiają się objawy neurologiczne, pojawiają się zaburzenia okulistyczne i wzrasta ICP. W przypadku wysokocząsteczkowych form prolaktyny, gdy dostają się do krwi, wytwarzane są przeciwciała wiążące prolaktynę. W postaci związanej prolaktyna jest wolniej wydalana z organizmu i wyłączana z mechanizmu regulacji na zasadzie sprzężenia zwrotnego. W tym przypadku hiperprolaktynemia rozwija się bez objawów klinicznych.

Klinika: różni się dla mężczyzn i kobiet.

Dla mężczyzn: obniżone libido, brak spontanicznych porannych erekcji, bóle głowy, hipogonadyzm, anorgazmia, otyłość typu kobiecego, niepłodność, prawdziwa ginekomastia, mlekotok.

Wśród kobiet: brak miesiączki, niewydolność ciałka żółtego, skrócenie fazy lutealnej, cykle bezowulacyjne, opsomenorrhea, oligomenorrhea, brak miesiączki, menometrorrhagia, niepłodność, mlekotok, migreny, ograniczenie pola widzenia, oziębłość, otyłość, nadmierne owłosienie i brak objawów napięcia źrenicy » podczas badania ginekologicznego.

Niedoczynność przysadki mózgowej

Częściowa niedoczynność przysadki

karłowatość przysadkowa- niewydolność funkcji GH, choroba, której głównym objawem jest opóźnienie wzrostu.

Etiologia i patogeneza:

1) bezwzględny lub względny niedobór hormonu wzrostu z powodu patologii samej przysadki mózgowej

2) naruszenie regulacji podwzgórzowej (mózgowej).

3) naruszenie wrażliwości tkanek na hormon wzrostu.

Karłowatość przysadkowa jest dziedziczona głównie w sposób recesywny. Uważa się, że istnieją 2 rodzaje transmisji tej formy patologii - autosomalne i przez chromosom X. Przy tej postaci karłowatości, wraz z defektem wydzielania GH, najczęściej dochodzi do zaburzeń wydzielania gonadotropin i hormonu tyreotropowego. W mniejszym stopniu zaburzone jest wydzielanie ACTH. Większość pacjentów ma patologię na poziomie podwzgórza.

Hipogonadyzm przysadki. (hipogonadyzm wtórny) - niedostateczny rozwój i niedoczynność gonad z powodu uszkodzenia HGNSA,

Etiologia: porażka HGNSA ze spadkiem produkcji gonadotropin

Patogeneza: Zmniejszenie produkcji gonadotropin prowadzi do zmniejszenia syntezy obwodowych hormonów płciowych (androgenów, estrogenów, gestagenów), co prowadzi do wyraźnych zaburzeń zarówno w tworzeniu cech płciowych, jak i z naruszeniem funkcji seksualnych.

Klinika: wczesne formy niedoboru gonadotropin objawiają się u mężczyzn w postaci eunuchoidyzmu, u kobiet - infantylizm przysadki, wtórny brak miesiączki i nerwica wegetatywna u kobiet, obniżone libido i ginekomastia u mężczyzn, impotencja, bezpłodność, obniżone libido, niedorozwój narządów płciowych. Dysproporcja szkieletowa, otyłość typu kobiecego, gdy występuje po okresie dojrzewania. Dane wywiadowcze zapisane.

Panhypopituitaryzm- Zespół zmian HHPA z utratą funkcji przysadki i niewydolnością obwodowych gruczołów dokrewnych.

Rozwija się w wyniku 1 z 2 chorób:

- choroba Simmondsa (kacheksja przysadkowa) - ciężka niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa spowodowana martwicą przysadki mózgowej

Choroba Shikhen (niedoczynność przysadki poporodowej) to ciężka niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa w okresie poporodowym z powodu masywnej utraty krwi i/lub sepsy.

Etiologia:

Niedoczynność przysadki ze względu na pochodzenie można podzielić na pierwotną i wtórną. Przyczyny choroby Simmondsa:

choroby zakaźne, - udar o dowolnej genezie z uszkodzeniem HGNSA

pierwotne guzy przysadki i zmiany przerzutowe, - urazy HGNSA

zmiany naciekowe, - radioterapia i interwencje chirurgiczne w obszarze HGNSA, - silne krwawienia, - martwica niedokrwienna przysadki mózgowej w cukrzycy, przy innych chorobach ogólnoustrojowych (niedokrwistość sierpowata, miażdżyca)

forma idiopatyczna o nieznanej etiologii

Przyczyna martwicy przysadki mózgowej w zespole Sheehena: jest okluzyjnym skurczem tętniczek w miejscu ich wejścia do przedniego płata, trwa 2-3 godziny, podczas których dochodzi do martwicy przysadki mózgowej. Krwotokowi poporodowemu często towarzyszy zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, który prowadzi do zakrzepicy biernie rozszerzonych naczyń i martwicy dużej części przysadki mózgowej. Ustalono związek zespołu Shehana z ciężką zatruciem w drugiej połowie ciąży, co wiąże się z rozwojem procesów autoimmunologicznych.

Patogeneza: Niezależnie od charakteru czynnika uszkadzającego i charakteru procesu destrukcyjnego, podstawą patogenetyczną choroby jest całkowite zahamowanie wytwarzania hormonów tropowych przysadki przysadkowej. W rezultacie dochodzi do wtórnej niedoczynności obwodowych gruczołów dokrewnych.

Klinika: postępująca kacheksja, anoreksja, sucha, łuszcząca się, woskowata skóra. Obrzęki obwodowe, możliwa anasarca. Zanik mięśni szkieletowych, hipochondria, depresja, osteoporoza. Wypadanie włosów i zębów, oznaki przedwczesnego starzenia, osłabienie, apatia, adynamia, omdlenia, zapadnięcia. Zanik gruczołów sutkowych, objawy wtórnej niedoczynności tarczycy (chłodzenie, zaparcia, zaburzenia pamięci). Zanik narządów płciowych, brak miesiączki, oligo/azoospermia, obniżone libido, zaburzenia seksualne, niedociśnienie, hipoglikemia aż do śpiączki, ból brzucha o nieznanej etiologii, nudności, wymioty, biegunka. Zaburzenia termoregulacji. Uszkodzenia Zgromadzenia Narodowego: zapalenie wielonerwowe, bóle głowy, pogorszenie ostrości wzroku.