Czym jest akatyzja? Jak objawia się niepokój? Akatyzja Dlaczego występuje akatyzja?

Kliniczne znaczenie tego zespołu wiąże się nie tylko z dyskomfortem odczuwanym przez chorego, ale także z częstym niekorzystnym rokowniczym połączeniem z dysforią, depresją, ryzykiem samobójczym, agresją i pobudzeniem, nasileniem objawów psychopatologicznych oraz zmniejszoną zgodnością z leczeniem przeciwpsychotycznym. Pomimo swojego oczywistego znaczenia, akatyzja jest często niedoceniana lub pomijana w codziennej praktyce.

Akatyzja (z greckiego katitis - siadanie [„a” - cząstka zaprzeczenia = „nie”]) należy do grupy pozapiramidowych zespołów hiperkinetycznych i dosłownie oznacza „niepokój”, tj. stan charakteryzujący się nieodpartą potrzebą poruszania się w celu zmniejszenia nieznośnego uczucia wewnętrznego niepokoju.

Haley (Healy) i wsp. w 2006 roku opisali akatyzję w następujący sposób: napięcie wewnętrzne, bezsenność, uczucie wewnętrznego dyskomfortu, niepokój lub pobudzenie, wyraźny niepokój lub panikę. W konsekwencji może rozwinąć się zwiększona chwiejność afektywna, na przykład zwiększona płaczliwość lub drażliwość, drażliwość, zwiększona pobudliwość, impulsywność lub agresywność.

Akatyzja lekowa zwykle wiąże się z przepisywaniem typowych leków przeciwpsychotycznych (neuroleptyków), ale czasami występuje przy stosowaniu leków atypowych (atypowych leków przeciwpsychotycznych) i niektórych leków przeciwdepresyjnych (fluoksetyna, paroksetyna, rzadziej wenlafaksyna, duloksetyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i trazodon). Neurochemiczny charakter tego zjawiska spowodowany jest wzrostem aktywności układu dopaminergicznego i/lub naruszeniem czynności układu GABAergicznego i cholinergicznego.

Jack Henry Abbott w 1981 roku podał następujący artystyczny opis akatyzji wywołanej lekami przeciwpsychotycznymi: „... Leki te, leki z tej grupy, nie uspokajają ani nie łagodzą napięcia nerwowego. Tłumią i atakują. Atakują cię od środka, tak głęboko od środka, że nie jesteś w stanie znaleźć źródła bólu psychicznego i dyskomfortu... Mięśnie twoich szczęk szaleją i odmawiają ci posłuszeństwa, konwulsyjnie konwulsyjnie, tak że gryziesz wnętrze twoich policzków, warg lub języka, szczęki klikają, zęby szczękają, a ból przeszywa cię. I każdego dnia to trwa godzinami. Plecy stają się sztywne, napięte i strasznie proste, tak że ledwo możesz poruszać głową lub szyją na boki, zginać się lub prostować, a czasami plecy uginają się wbrew twojej woli i nie możesz stać prosto. Ból wewnętrzny przenika cię i płynie wzdłuż włókien nerwowych. Cierpisz na chorobliwy lęk i czujesz, że musisz się ruszać, chodzić, chodzić, a to złagodzi Twój niepokój. Ale jak tylko zaczniesz się ruszać lub chodzić, znów czujesz się zmęczony i niespokojny, czujesz, że robisz coś złego i musisz usiąść i odpocząć. I tak to się powtarza raz za razem, raz za razem, idziesz, siadasz, podskakujesz i znowu chodzisz, i znowu siadasz. Czując ból, którego źródła nie możesz znaleźć, wariujesz z niepokoju, pożera cię od środka i nie możesz znaleźć ulgi nawet w oddychaniu. .

Przeczytaj o klinicznej fenomenologii akatyzji w poście: Akatyzja(do serwisu)

Jeśli akatyzja wystąpi w ciągu kilku dni po wyznaczeniu lub zwiększeniu dawki leku przeciwpsychotycznego, to jest to „ostra akatyzja” (OA), a jeśli - na tle długotrwałego leczenia (kilka miesięcy lub lat po jego rozpoczęciu) , to jest późna akatyzja (PA). Istnieje również akatyzja odstawienna (akatyzja odstawienna), która pojawia się w procesie zmniejszania dawek lub anulowania leków przeciwpsychotycznych.

OA występuje u 3-50% pacjentów przyjmujących neuroleptyki, zwykle w ciągu tygodnia od rozpoczęcia stosowania leku lub zwiększenia jego dawki. Ale w niektórych przypadkach objawy akatyzji pojawiają się w ciągu kilku godzin po podaniu pierwszej dawki leku, a czasem nawet w kilka minut po dożylnym podaniu leku przeciwpsychotycznego. Przypadki rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów opisano również po kilku tygodniach leczenia. Wraz ze zniesieniem neuroleptyku lub zmniejszeniem jego dawki choroba zwyrodnieniowa stawów stopniowo się cofa. Ale jeśli objawy akatyzji są błędnie uważane za nasilenie objawów choroby psychicznej, na którą przepisano lek przeciwpsychotyczny, a dawka leku jest zwiększona, wówczas objawy choroby zwyrodnieniowej stawów wzrastają. Jeżeli pacjent nadal przyjmuje neuroleptyk w tej samej dawce, to z czasem nasilenie akatyzji może się zmniejszyć, ale częściej utrzymuje się i często jest powodem nieuprawnionego zakończenia leczenia.

OA jest częściej powodowana przez silne leki przeciwpsychotyczne (np. haloperidol), ale to powikłanie może wystąpić w przypadku każdego leku przeciwpsychotycznego, w tym droperydolu, klozapiny i innych atypowych leków przeciwpsychotycznych. Prawdopodobieństwo rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów i nasilenie jej objawów zależy od dawki leku. Ponadto ryzyko choroby zwyrodnieniowej stawów wzrasta wraz z wprowadzeniem leków długo działających. OA występuje nieco częściej u kobiet w średnim wieku.

Późna akatyzja (PA) rozwija się u 25-30% pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne, zwykle nie wcześniej niż 3 miesiące leczenia lekiem w stałej dawce (średnio rok po rozpoczęciu leczenia). PA utrzymuje się przez długi czas po odstawieniu neuroleptyków. Ponadto, w przeciwieństwie do ostrej akatyzji, PA często objawia się na tle zmniejszenia dawki leku przeciwpsychotycznego lub jego wycofania (zamiast zwiększania dawki) i zmniejsza się (a nie zwiększa) natychmiast po wznowieniu leczenia przeciwpsychotycznego lub wzrost dawki leku.

Skala akatyzji wywołanej przez leki (oparzenia)

Pacjentów należy badać w pozycji siedzącej, a następnie stojącej w pozycji swobodnej (minimum 2 minuty w każdej pozycji). Należy również ocenić objawy wykryte w innej sytuacji (na przykład podczas aktywności na oddziale). Następnie za pomocą wywiadu klinicznego należy ujawnić subiektywne odczucia pacjenta.

obiektywnie:	0 - normalne ruchy stawów; 1 - niepokój ruchowy tj. szuranie nogami, przechodzenie z nogi na nogę, deptanie w miejscu (pod warunkiem, że ruchy te były obserwowane w mniej niż połowie czasu badania); 2 - zidentyfikowane objawy opisane powyżej (w paragrafie 1) zaobserwowano mniej więcej w połowie czasu badania; 3 - nasilenie ruchów jest takie, że pacjent nie może pozostać w jednym miejscu podczas całego badania.
subiektywna świadomość niepokoju ruchowego:	0 - brak niepokoju; 1 - nieokreślony niepokój; 2 - świadomość niemożności utrzymania nóg w spoczynku i / lub wzrost niepokoju w spoczynku; 3 - Uczucie przymusu do poruszania się przez większość czasu i/lub silna chęć chodzenia, przechodzenie z nogi na nogę podczas badania.
doświadczanie niepokoju:	0 - nie; 1 - słaby; 2 - średnia; 3 - wyrażone.
globalna ocena akatyzji:	1 - wątpliwe (tylko subiektywne skargi, tj. pseudo-akatyzja); 2 - łagodny (niespecyficzne skargi + zamieszanie); 3 - średnie (niespecyficzne dolegliwości + akatyzja); 4 - wyraźne (skargi na wewnętrzny niepokój + akatyzja); 5 - ciężki (skargi lękowe + bezsenność + akatyzja).

[ratować ] stół

Akatyzję należy odróżnić od zespołu niespokojnych nóg (RLS). Zasadnicza różnica między tymi stanami polega na tym, że pacjenci z akatyzją są zmuszani do poruszania się, aby złagodzić poczucie wewnętrznego napięcia, podczas gdy w przypadku RLS ruchy nóg mogą zmniejszyć u nich parestezje. Ponadto akatyzja występuje zwykle przez cały dzień, podczas gdy w RLS objawy nasilają się wieczorem iw nocy. Pacjenci ci nie mają historii rodzinnej, ale często są informacje o przyjmowaniu leków przeciwpsychotycznych.

przeczytaj także post: zespół niespokojnych nóg(do serwisu)

Jeśli wystąpi OA, lek, który ją spowodował, należy odstawić. W tym stanie objawy zwykle ustępują w ciągu kilku dni lub tygodni, ale czasami utrzymują się przez kilka miesięcy. Jeśli pacjent musi kontynuować terapię przeciwpsychotyczną, należy zmniejszyć dawkę leku lub zastąpić go innym lekiem, takim jak łagodniejszy lek przeciwpsychotyczny (np. sulpiryd, tiapryd, tiorydazyna) lub atypowy lek przeciwpsychotyczny (klozapina, kwetiapina itp. .). W celu zmniejszenia choroby zwyrodnieniowej stawów stosuje się również małe dawki beta-blokerów. Najczęściej przepisywany jest propranolol w dawce 20 – 60 mg/dobę, ale niektórym pacjentom pomagają wyższe dawki propranololu (80 – 100 mg/dobę). Benzodiazepiny przyczyniają się również do zmniejszenia akatyzji (klonazepam 0,5–4 mg/d, diazepam 5–15 mg/d, lorazepam 1–4 mg/d). Są one wskazane przede wszystkim w obecności silnego lęku. Cholinolityki (biperyden 4-6 mg/dobę) są szczególnie skuteczne w przypadkach, gdy akatyzja łączy się z parkinsonizmem, ale są mniej skuteczne w izolowanej OA. Jednak nadal nie jest jasne, czy profilaktyczne podanie środka antycholinergicznego zapobiega akatyzji. W opornych przypadkach, aby zmniejszyć akatyzję, uciekają się do amantadyny (200-400 mg / dzień), która często ma dobre, ale przemijające działanie, klonidyny (klonidyna, 0,15-0,6 mg / dzień), piracetamu (800-1600 mg / dni), amitryptylina (25–100 mg/dobę), a także kodeina i inne opioidy. W ostatnich latach wykazano korzystny wpływ w OA blokerów receptora serotoninowego 5-HT2 (ritanserin, mianserin, cyproheptadine) oraz nikotyny (w postaci plastrów skórnych).

W PA w miarę możliwości należy odstawić lek, zastępując go atypowym lekiem przeciwpsychotycznym (klozapina, olanzapina) lub przynajmniej zmniejszyć jego dawkę. Po odstawieniu leku objawy ustępują w ciągu kilku miesięcy lub lat. Beta-blokery i antycholinergiki są nieskuteczne. Lekami z wyboru są sympatykolityki (rezerpina, tetrabenazyna), które działają pozytywnie u ponad 80% pacjentów. Opiategicy są tak samo skuteczni w PA, jak w OA. W przypadku niedoboru żelaza konieczna jest jego kompensacja. W opornych przypadkach PA terapia elektrowstrząsami czasami ma pozytywny wpływ.

Ponadto przy korekcie OA i PA nie należy lekceważyć znaczenia czynników psychologicznych i psychoterapeutycznych związanych z leczeniem, intensywnym kontaktem lekarza z pacjentem, a także otoczeniem i osobowością pacjenta.

Leczenie akatyzji według George'a Arany, Jerrolda Rosenbauma ("Podręcznik Psychiatrycznej Terapii Lekami", wyd. 4, 2001):

A. Jeśli pacjent jest leczony bardzo silnym typowym lekiem przeciwpsychotycznym i nie ma innych objawów pozapiramidowych (EPS). 1. Lek I wyboru: β-bloker, np. propranolol w dawce 10-30 mg 3 razy dziennie (można również zastosować nadolol) (patrz rozdział 6). 2. Lek drugiego wyboru: leki antycholinergiczne, takie jak benztropina 2 mg dwa razy dziennie. 3. Lek III wyboru: benzodiazepina, np. lorazepam 1 mg 3 razy dziennie lub klonazepam 0,5 mg 2 razy dziennie.

B. Jeśli pacjent przyjmuje typowe leki przeciwpsychotyczne o małej sile działania (np. tiorydazynę) lub lek przeciwpsychotyczny w połączeniu z trójpierścieniowym lekiem przeciwdepresyjnym i bez innych EPS. 1. Lek pierwszego wyboru: propranolol - 10 - 30 mg 3 razy dziennie. 2. Lek drugiego wyboru: lorazepam - 1 mg 3 razy dziennie lub klonazepam - 0,5 mg 2 razy dziennie. 3. Lek III wyboru: benztropina - 1 mg 2 razy dziennie (ewentualnie zwiększona toksyczność antycholinergiczna).

C. Jeśli pacjent przyjmujący leki przeciwpsychotyczne ma inne objawy EPS (dystonia lub parkinsonizm). 1. Lek pierwszego wyboru: benztropina - 2 mg 2 razy dziennie. 2. Lek drugiego wyboru: benztropina w połączeniu z propranololem w dawce 10-30 mg 3 razy dziennie. 3. Lek III wyboru: benztropina z lorazepamem w dawce 1 mg 3 razy dziennie lub klonazepam w dawce 0,5 mg 2 razy dziennie.

D. Jeśli pacjent ma inne EPS; jednak akatyzja nie reaguje na monoterapię antycholinergiczną. 1. Preparaty I wyboru: benztropina - 2 mg 2 razy dziennie z propranololem - 10 - 30 mg 3 razy dziennie. 2. Leki drugiego wyboru: benztropina - 2 mg 2 razy dziennie z lorazepamem - 1 mg 3 razy dziennie lub klonazepam - 0,5 mg 2 razy dziennie.

mi. Jeśli pacjent ma EPS lub akatyzję, lekarz powinien rozważyć zmianę na atypowy lek przeciwpsychotyczny, biorąc pod uwagę, że nowy lek nie zawsze jest tak skuteczny jak poprzedni.

Dodatkowe informacje:

artykuł „Diagnostyka i leczenie neuroleptycznych zespołów pozapiramidowych” Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPE „Neurologia i neurochirurgia na Białorusi” nr 1 (01), 2009) [czytaj];

artykuł „Dożylne podawanie biperydenu w leczeniu akatyzji: otwarte badanie pilotażowe” autorstwa Sh. Hirose (Szpital Psychiatryczny Prefektury Fukui, Japonia), K.R. Ashby (Uniwersytet św. Jana); czasopismo „Psychiatria Społeczna i Kliniczna” 2014, t. 24, nr 1) [czytaj];

artykuł „Dyskinezy lecznicze” autorstwa O.S. Levin, Oddział Neurologii, Centrum Chorób Pozapiramidowych RMAPO (Dz.U. „Nowoczesna Terapia w Psychiatrii i Neurologii” nr 3, 2014) [czytaj];

artykuł (recenzja) „Akatyzja: analiza kliniczna patologii z zaleceniami i przeglądem literatury” R.A. Becker, Yu.V. Byków; Uniwersytet. David Ben-Gurion w Negewie, Izrael, Beer Szewa; Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego Państwowy Uniwersytet Medyczny w Stawropolu Ministerstwa Zdrowia Rosji (

Akatyzja(z innego greckiego ἀ- / a- / - „nie” i καθίζειν / kathízein / - „siad”) - zespół kliniczny charakteryzujący się stałym lub okresowo występującym nieprzyjemnym uczuciem wewnętrznego niepokoju ruchowego, wewnętrznej potrzeby poruszania się lub zmiany postawy , i objawia się niezdolnością pacjenta do siedzenia przez długi czas w jednej pozycji lub pozostawania w bezruchu przez długi czas. W mowie potocznej, jako synonim terminu „akatyzja”, pacjenci używają również słowa „niepokój”.

Najczęstszą przyczyną akatyzji są działania niepożądane leków, przede wszystkim tradycyjnych leków przeciwpsychotycznych („typowych leków przeciwpsychotycznych”) oraz w mniejszym stopniu leków atypowych. Rzadziej akatyzja występuje przy stosowaniu leków przeciwdepresyjnych (przede wszystkim SSRI i SNRI) oraz psychostymulantów. Czasami może to być spowodowane chorobą Parkinsona lub być częścią klinicznego obrazu parkinsonizmu i innych podobnych zespołów. Ponadto akatyzja jest częstym, prawie stałym objawem w zespole odstawienia opiatów, rzadziej alkoholu, benzodiazepin lub barbituranów; może wystąpić u osób uzależnionych od kokainy na tle zatrucia kokainą, a nawet podczas przebudzenia po znieczuleniu u osób zdrowych. Akatyzja może również wystąpić przy nagłym odstawieniu neuroleptyków lub leków przeciwdepresyjnych (tzw. „akatyzja z odstawienia”, wycofanie akatyzja).

Termin został wprowadzony przez czeskiego psychiatrę Ladislava Gaskovca (Czech. Ladislav Haskovec, 1866-1944) w 1901, na długo przed pojawieniem się neuroleptyków. Po wprowadzeniu neuroleptyków do praktyki klinicznej częstość występowania akatyzji znacznie wzrosła. Od 1992 r. akatyzja wystąpiła w 30% przypadków przyjmowania leków przeciwpsychotycznych. Często łączy się z depresją.

Chociaż akatyzja może być związana z innymi pozapiramidowymi skutkami ubocznymi leków przeciwpsychotycznych, w wielu przypadkach występuje samodzielnie.

Powody

Najczęściej akatyzja jest skutkiem ubocznym leków przeciwpsychotycznych (ryzyko akatyzji istnieje przy stosowaniu prawie każdego leku przeciwpsychotycznego), ale może mieć inne przyczyny. Akatyzja może być spowodowana:

Nieuspokajające typowe leki przeciwpsychotyczne, takie jak haloperidol, droperydol, pimozyd, trifluoperazyna.
Tak zwane „atypowe” leki przeciwpsychotyczne (znacznie rzadziej): skłonność do wywoływania pozapiramidowych skutków ubocznych, a w szczególności akatyzji, jest mniejsza niż typowych leków przeciwpsychotycznych, ze względu na wyraźną blokadę receptorów serotoninowych 5-HT2 (jak w rysperydon, olanzapina, kwetiapina), który wzmaga przekaźnictwo dopaminergiczne w układzie nigrostriatalnym i równoważy blokadę receptorów dopaminowych D2 lub ze względu na obecność w leku wbudowanego agonisty dopaminergicznego (jak w arypiprazolu).
Uspokajające typowe leki przeciwpsychotyczne (również rzadziej niż niesedujące), takie jak zuklopentyksol czy chlorpromazyna, w których tendencja do wywoływania akatyzji jest zmniejszona dzięki działaniu przeciwcholinergicznemu (antycholinergicznemu) i przeciwhistaminowemu.
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), zwłaszcza fluoksetyna, paroksetyna. Akatyzja (wraz z początkowym nasileniem niepokoju, bezsenności, a wraz z faktem, że samopoczucie i poziom energii u pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne zwykle wracają do normy przed zniknięciem smutku, obniżonego nastroju i myśli samobójczych) jest jednym z możliwych mechanizmów prowadzących do wzrostu ryzyka samobójstwa, ryzyka przejawów agresywności lub niebezpiecznych aktów impulsywnych u pacjentów otrzymujących SSRI.
Rzadko - inne leki przeciwdepresyjne. Akatyzja może być związana z przepisywaniem prawie każdego środka przeciwdepresyjnego; w szczególności opisano akatyzję z wyznaczeniem TCA, SSRI, MAOI, mirtazapiny, mianseryny, trazodonu, agomelatyny.
Środki przeciwwymiotne, zwłaszcza blokery D2, takie jak metoklopramid, prometazyna, tietylperazyna, domperidon.
Rezerpina, tetrabenazyna, metylodopa.
Lewodopa i agoniści receptorów dopaminowych (bromokryptyna, pergolid, pramipeksol), które mają działanie „prodopaminergiczne”, glikokortykosteroidy, hormony tarczycy, psychostymulanty, opioidy (w szczególności petydyna).
preparaty litowe.
Sporadycznie - leki przeciwdrgawkowe (walproinian, karbamazepina).
Benzodiazepiny (alprazolam, lorazepam).
Antagoniści wapnia, w szczególności cynaryzyna, flunaryzyna, rzadziej - diltiazem, werapamil, dihydropirydyny.
Środki antyserotoninowe (metyzergid, ondansetron).
Leki przeciwhistaminowe, np. difenhydramina, klemastyna, chloropiramina, doksylamina, hydroksyzyna, maleinian chlorfeniraminy i zawierające go zimne mieszaniny.
Leki niepsychotropowe: interferony, antybiotyki makrolidowe (np. azytromycyna, klarytromycyna), antybiotyki fluorochinolonowe, leki przeciwgruźlicze cykloseryna i izoniazyd, lek przeciwwirusowy foskarnet, leki przeciwmalaryczne (np. meflochina), inhibitory pompy protonowej, sybutramina, niektóre leki przeciwarytmiczne (ami inowokainamid nowokainy, aprydyna, etafenon, papaweryna, propyweryna, pentoksyweryna, oksobutynina), sumatryptan.

Ponadto przyczynami mogą być:

przyjmowanie narkotyków, w szczególności GHB, amfetaminy, metamfetaminy, kokainy, „sole do kąpieli” (metylenodioksypirowaleron i jego analogi), „ekstazy” (MDMA), „przyprawa” (syntetyczne kannabinoidy) itp .;
odstawienie opiatów, alkoholu, benzodiazepin, barbituranów lub nikotyny;
nagłe odstawienie benzodiazepin.

Akatyzja Binga - Sekara zwana akatyzją, występującą samoistnie przy braku jakiegokolwiek działania leku w chorobach neurologicznych objawiających się parkinsonizmem i innymi zaburzeniami pozapiramidowymi (choroba Parkinsona, parkinsonizm po mózgu, pourazowy lub poudarowy itp.).

Akatyzja może również wystąpić spontanicznie, przy braku jakiegokolwiek działania leku, w innych chorobach neurologicznych niezwiązanych z zespołem Parkinsona lub zaburzeniami pozapiramidowymi - np. w urazowych uszkodzeniach mózgu, udarach. Taka akatyzja nie jest klasyfikowana jako akatyzja Bing-Sekar.

Opisano również akatyzję wybudzenia po znieczuleniu ogólnym u osób zdrowych psychicznie i neurologicznie, które nie otrzymywały leków mogących ją wywołać, w tym akatyzji po EW.

Spontaniczna akatyzja zwana akatyzją, która występuje przy braku ekspozycji na lek w chorobach psychicznych (a nie neurologicznych). Na przykład opisano rozwój spontanicznej akatyzji w schizofrenii, w zaburzeniach afektywnych, a Ladislav Gaskovets, który pierwotnie opisał akatyzję, wskazał, że może ona występować jako składnik silnego lęku w zaburzeniach lękowych, histerycznych i konwersyjnych.

Ciężką akatyzję opisano również u pacjentów z niedotlenionymi zmianami jąder podstawnych spowodowanymi zatruciem tlenkiem węgla.

Czynniki ryzyka w terapii przeciwpsychotycznej

Predyspozycje genetyczne do akatyzji
Leczenie lekiem przeciwpsychotycznym lub przeciwdepresyjnym o dużym potencjale wystąpienia tego powikłania
Połączona psychofarmakoterapia (na przykład połączenie dwóch lub więcej leków przeciwpsychotycznych, lek przeciwpsychotyczny z lekiem przeciwdepresyjnym o wysokim potencjale rozwoju akatyzji, lek przeciwpsychotyczny i lit itp.)
Wysoka dawka leku lub jej szybki wzrost
Historia urazowego uszkodzenia mózgu lub innych organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, szczególnie w przypadku uszkodzenia kory przedczołowej
Obecność raka
Niedobór żelaza lub magnezu
Demencja
Ciąża (prawdopodobnie jako jedna z przyczyn niedoboru żelaza)
Osoby w podeszłym wieku i starcze lub odwrotnie, dzieciństwo i młodość
zaburzenia nastroju lub lęku, a wśród osób ze schizofrenią bardziej predysponowani są pacjenci, u których początkowo występuje wysoki odsetek objawów negatywnych i/lub afektywnych, a także poznawczych
Zaburzenia neurologiczne i pozapiramidowe przed terapią przeciwpsychotyczną

Typowe leki przeciwpsychotyczne o niskiej sile działania o wyraźnym działaniu uspokajającym, silne antyserotonina, M-antycholinergiczne, blokujące receptory α-adrenergiczne, właściwości blokujące H 1 -histaminę, takie jak chlorprotiksen lub tiorydazyna, rzadziej wywołują akatyzję niż typowe leki przeciwpsychotyczne o dużej sile działania, nie -uspokajające lub o łagodnym działaniu uspokajającym, blokujące głównie receptory dopaminergiczne D2, takie jak haloperidol.

Wśród atypowych leków przeciwpsychotycznych najczęstszą przyczyną akatyzji jest risperidon (7% do 50%) i arypiprazol (23% do 42%). Istotnie mniejsza niż risperidon i arypiprazol częstość występowania akatyzji w leczeniu takich atypowych leków przeciwpsychotycznych jak zyprazydon, olanzapina (od 3% do 16%), asenapina, lurazydon, amisulpryd, sulpiryd. Najmniejszą częstością występowania akatyzji wśród wszystkich atypowych leków przeciwpsychotycznych wydaje się być kwetiapina (2% do 13%) oraz iloperydon. Dane dotyczące częstości występowania akatyzji podczas przyjmowania klozapiny są sprzeczne: niektóre źródła podają, że klozapina ma najniższe ryzyko rozwoju akatyzji, inne, że akatyzja występuje przy jej przyjmowaniu z częstością od 15% do 31%, a w trzecim – że występuje z częstością porównywalną z częstością występowania akatyzji podczas terapii typowymi lekami przeciwpsychotycznymi (39% przy terapii klozapiną, 45% przy typowych lekach przeciwpsychotycznych).

Patogeneza

Patogeneza akatyzji jest nieznana, ale przypuszczalnie wiąże się z upośledzeniem funkcjonowania dopaminergicznych szlaków mezokortykalnych unerwiających korę czołową i obręczy, mezolimbicznych i/lub nigrostriatalnych. Być może z tego powodu akatyzja, w przeciwieństwie do innych pozapiramidowych skutków ubocznych, często występuje podczas przyjmowania atypowej antypsychotycznej klozapiny, która działa głównie na receptory D4 w korze i układzie limbicznym.

Jednak ostatnie badania wskazują, że patogeneza akatyzji wydaje się być bardziej złożona i nie ogranicza się do zaburzeń w układzie dopaminergicznym, a zaburzenia w innych układach monoaminergicznych (serotonina, noradrenergiczny), opioidowym, NMDA i GABA, w układach neurokininowych, jak również stres oksydacyjny w neuronach.

Zaproponowano inne wyjaśnienie mechanizmu występowania akatyzji, zgodnie z którym uogólniony spadek aktywności dopaminergicznej w OUN, spowodowany w szczególności stosowaniem leków przeciwpsychotycznych lub przeciwdepresyjnych z grupy SSRI lub obserwowany w chorobie Parkinsona, może prowadzić do aktywacji mechanizmów kompensacyjnych, z których jednym jest również uogólniony wzrost aktywności noradrenergicznej w OUN wychodzący z niebieskawej plamki. Ponieważ aksony noradrenergiczne wychodzące z niebieskawej plamki unerwiają powłokę jądra półleżącego w większym stopniu niż jego ciało, ta nierównowaga unerwienia noradrenergicznego w jądrze półleżącym w rzeczywistości powoduje rozwój odczuć dysforycznych, niepokoju i niepokoju ruchowego charakterystycznego dla akatyzja, potrzeby ruchowe. A następnie zstępujące impulsy noradrenergiczne z ośrodkowego układu nerwowego prowadzą do zwiększenia wydzielania adrenaliny przez rdzeń nadnerczy oraz do rozwoju akatyzji, pobudzenia i niepokoju. Teoria ta dobrze wyjaśnia zarówno skuteczność bezpośrednich lub pośrednich leków przeciwadrenergicznych, takich jak beta-blokery, klonidyna, benzodiazepiny czy opioidy w leczeniu akatyzji, jak i fakt, że nie wszyscy pacjenci przyjmujący typowe leki przeciwpsychotyczne występują w akatyzji, nawet jeśli wielu z nich ma Istnieją wyraźne objawy blokady nigrostriatalnej D2 (parkinsonizm wywołany przez leki): najwyraźniej u tych pacjentów po prostu nie rozwija się kompensacyjny wzrost aktywności noradrenergicznej w odpowiedzi na blokadę D2.

Ponadto stwierdzono, że akatyzja, jak również zespół niespokojnych nóg, mogą ulec pogorszeniu przez podanie obwodowego blokera D2 domperidonu (motilium), który nie przenika przez barierę krew-mózg. Wskazuje to przypuszczalnie na udział w patogenezie akatyzji, obok ośrodkowych, także obwodowych mechanizmów dopaminergicznych.

Różnice w odpowiedzi na leki przeciwpsychotyczne pozwalają zrozumieć, że ostra akatyzja i późna akatyzja, z zewnętrznymi podobieństwami, mogą mieć inne podstawy patofizjologiczne - późna akatyzja może opierać się w szczególności na nadwrażliwości receptorów dopaminowych.

ogólny opis

Nasilenie i nasilenie akatyzji może wahać się od lekkiego uczucia wewnętrznego napięcia, niepokoju lub niepokoju (które może nie być nawet rozpoznane przez samego pacjenta i łatwo pozostać niezauważone przez lekarza, nawet po dokładnym zbadaniu i szczegółowym przesłuchaniu pacjenta) do całkowita niezdolność do usiedzenia w bezruchu, z towarzyszącym silnym wyniszczającym lękiem, jakby „jedząc” lub gryząc pacjenta od środka, ciągłe uczucie zmęczenia, znużenia i osłabienia, ciężka depresja i dysforia (objawiająca się drażliwością, nerwowością, impulsywnością i agresywnością , a czasem - trudne do opisania uczucie strachu, przerażenia lub paniki).

Akatyzja jest często trudna do opisania przez pacjenta i w wielu przypadkach pozostaje niezdiagnozowana lub błędnie zdiagnozowana (interpretowana przez lekarzy jako zaostrzenie psychozy, wzrost pobudzenia lub lęku, lub stan ten może być mylony z manią, z pobudzoną depresją lub lękiem). Trudności w diagnozowaniu akatyzji dodatkowo pogłębia fakt, że akatyzja i związany z nią silny lęk, lęk i dysforia w rzeczywistości zaostrzają stan psychiczny pacjentów i mogą prowadzić do wzrostu pobudzenia, nasilenia psychozy, nasilenia halucynacji i urojeń, pogorszenia depresji lub do rozwoju rzeczywistej lub pozornej oporności na neuroleptyki i (lub) leki przeciwdepresyjne. W przypadkach, gdy taki błąd w diagnozie występuje na tle stosowania leków przeciwpsychotycznych (neuroleptyków), czyli w kontekście akatyzji wywołanej lekami przeciwpsychotycznymi, bardzo często prowadzi do błędnego zwiększenia stosowanych dawek leków przeciwpsychotycznych, do nieuzasadnionego przeniesienia pacjenta na silniejszy lek przeciwpsychotyczny lub do nieuzasadnionego dodania dodatkowych neuroleptyków (np. NL o niskiej mocy sedatywnej). To z kolei może nasilać akatyzję i inne pozapiramidowe skutki uboczne leków przeciwpsychotycznych. Odpowiedzialni pacjenci często opisują to, co się z nimi dzieje w tym samym czasie, jako narastające poczucie wewnętrznego napięcia i dyskomfortu lub jako „chemiczne tortury”.

Obraz kliniczny i typowa historia

Akatyzja nie jest pojedynczym objawem, ale złożonym zespołem klinicznym lub zjawiskiem składającym się z subiektywnych i obiektywnych elementów. Subiektywny składnik akatyzji obejmuje skargi pacjenta na subiektywny dyskomfort wewnętrzny, napięcie wewnętrzne, niepokój, niepokój, drażliwość, bezsenność, potrzebę poruszania się, zmiany postawy oraz niemożność siedzenia lub leżenia w miejscu. Komponent obiektywny („komponent motoryczny”, akatyzja ruchowa) to obiektywnie obserwowane zewnętrzne objawy motoryczne zespołu akatyzji.

Najbardziej charakterystycznymi objawami motorycznymi ciężkiej akatyzji są stereotypowe, bezsensowne ruchy nóg, zwykle obejmujące w całości obie kończyny dolne, od bioder do kostek (pacjent zaznacza czas, szura, często zmienia pozycję w pozycji stojącej; dużo chodzi, często tą samą trasą na przykład z jednego rogu pokoju do drugiego, siedząc często krzyżuje i rozpina nogi, potrząsa nimi, wierci się na krześle, kręci się, leżąc w łóżku często porusza nogami, wierci się, obraca i przewraca łóżko, zgina i rozprostowuje nogi). Tendencja do zajmowania głównie kończyn dolnych jest przydatna w diagnostyce różnicowej akatyzji z innymi zaburzeniami pozapiramidowymi (np. ostra dystonia, dyskinezy późne, tiki i hiperkinezy). W przypadku łagodnej akatyzji, stereotypowe, monotonne ruchy mogą być pozornie subtelne lub nieobecne, ruchy mogą wydawać się znaczące.

Według rosyjskich autorów aktywność ruchowa towarzysząca akatyzji może być różna, ale często, zwłaszcza przy znacznym nasileniu tego zespołu, nabiera ona charakteru stereotypowego (stukanie palcami, krzyżowanie palców, „uderzenie różańca”, bezcelowe kiwanie nogami chodzenie od rogu do rogu itp.).

Przy ciężkiej akatyzji tendencja do zajmowania głównie kończyn dolnych staje się mniej zauważalna, a ciężka akatyzja może dotyczyć prawie całego ciała – z reguły rozprzestrzenia się wraz ze wzrostem nasilenia od dołu do góry (od nóg, do miednicy, dolną część pleców i dolną część tułowia, a następnie górną część tułowia, kończyny górne, twarz, a nawet oczy, które pacjent z akatyzą często może przestawiać z jednego obiektu na drugi). W rezultacie pacjent z ciężką akatyzją może nieustannie „skręcać się” i „wijać”, „skręcać”, „kołysać się” lub kołysać się w przód i w tył lub z boku na bok z całym torsem, a nawet całym ciałem, czasami przyjmując dziwne postawy, czasami nawet uciekające się do wygłupów, skakania, biegania lub nagłego podskakiwania z łóżka lub krzesła, „wychodzenia” z krycia w celu uzyskania ulgi (można to błędnie postrzegać jako „głupi hebefreniczne lub katatoniczne podniecenie”) .

Czasami pojawiają się nietypowe, nietypowe objawy akatyzji, które mogą nie obejmować kończyn dolnych i ogólnie dolnej połowy tułowia. Na przykład opisano przypadek akatyzji mięśni potylicznych i mięśni okoruchowych, w którym pacjent stale rozciągał i zginał szyję, patrzył z jednego przedmiotu na drugi (ten objaw był nawet błędnie uważany za oczopląs) bez angażowania mięśni nóg . Jednostronną (lewostronną) akatyzję wywołaną terapią przeciwpsychotyczną opisano również u chorego z zaburzeniem schizoafektywnym, au tego samego pacjenta przeciwnie, podczas snu obserwowano okresowe ruchy kończyn po przeciwnej, prawej stronie. Chociaż u tego pacjenta nie udało się znaleźć żadnej organicznej przyczyny akatyzji, autorzy opisujący ten przypadek zauważają, że we wszystkich takich przypadkach nietypowy obraz kliniczny akatyzji powinien wzbudzić podejrzenie lekarza o przyczynę organiczną, taką jak guz mózgu, ropień mózgu. , lub zawał mózgu., udar mózgu i prowadzą do wyznaczenia odpowiednich badań. Inni autorzy opisali jeszcze cztery przypadki, w których u pacjentów rozwinęła się jednostronna akatyzja i współistniejące jednostronne objawy innych zaburzeń pozapiramidowych (parkinsonizm polekowy i/lub dystonia) bez żadnej widocznej przyczyny organicznej.

Subiektywny składnik akatyzji można również zaobserwować oddzielnie od obiektywnych objawów motorycznych (pod ich nieobecność), zwłaszcza przy łagodnej akatyzji. W wielu przypadkach, zwłaszcza w przypadku łagodnej akatyzji, pacjent jest w stanie wysiłkiem woli całkowicie lub częściowo stłumić jej zewnętrzne objawy ruchowe, ukryć je lub aktywnie zamaskować (na przykład w obawie, że stan ten zostanie błędnie zinterpretowany przez psychiatrę jako „pobudzenie” lub „zaostrzenie psychozy”, w wyniku czego pacjentowi zostanie zwiększona dawka leku przeciwpsychotycznego).

Subiektywną składową akatyzji można podzielić na składową czuciową lub akatyzję czuciową (która jest subiektywnie opisywana przez pacjentów jako „mrowienie w nogach”, „skręcenie” lub „skręcenie” stawów lub mięśni, niejasne „pieczenie” lub „ swędzenie" w nogach i dogłębnie w mięśniach lub stawach, a nie na skórze; jako niejasna potrzeba poruszania się, poruszania nogami i chwilowa ulga tych odczuć odczuwanych podczas ruchu) oraz komponent psychiczny lub akatyzja psychiczna (subiektywnie opisywana przez pacjentów jako „niepokój”, „strach”, „napięcie wewnętrzne”, „niepokój”, „niemożność relaksu”, „niemożność siedzenia lub leżenia w miejscu”, „bezsenność, bezsenność, rzucanie się w łóżku nocne przebudzenia z powodu chęci chodzenia, „chęć wyskoczenia ze skóry”).

Bardzo istotne jest to, że doznania charakterystyczne dla subiektywnego komponentu akatyzji są często bardzo trudne do sformalizowania i adekwatnego opisania, przekazania słowami (znacznie trudniejsze niż np. lęk czy depresja), i z tego powodu skargi pacjentów są często niejasny, niekonkretny i niezrozumiały lekarz. Jednym z możliwych wyjaśnień tego zjawiska (skrajna trudność w opisaniu subiektywnego dyskomfortu akatyzji) jest to, że akatyzja, w przeciwieństwie na przykład do lęku czy depresji, leży daleko poza naszym „normalnym” doznaniem zmysłowym. Herman Berrios, wybitny badacz zarówno akatyzji, jak i zjawiska depersonalizacji i derealizacji, zwraca uwagę, że odczucia doświadczane przez pacjentów podczas depersonalizacji i derealizacji są tak samo trudne do sformalizowania i niejasne jak w akatyzji i powodują równie wyraźny dyskomfort, którego nie można wyrażone słowami.; w rezultacie są one równie często błędnie interpretowane przez lekarzy, co można wytłumaczyć „poza” i niezwykłym doświadczeniem zmysłowym w depersonalizacji-derealizacji oraz w akatyzji.

W konsekwencji akatyzji może rozwinąć się zwiększona chwiejność afektywna, taka jak zwiększona płaczliwość lub drażliwość, drażliwość, zwiększona pobudliwość, impulsywność lub agresywność. Co ciekawe, niektórzy pacjenci mają przeciwną odpowiedź kliniczną na SSRI lub leki przeciwpsychotyczne – w postaci zmniejszenia wahań afektywnych, spadku spontaniczności i impulsywności, rozwoju apatii i adynamii (spadek spontanicznej aktywności ruchowej) aż do wystąpienia spłaszczenie emocjonalne, które nazywa się Zespół apatii SSRI i zespół niedoboru wywołany neuroleptykami (NIDS) odpowiednio w przypadku SSRI i leków przeciwpsychotycznych. Przyczyny tej różnicy w reakcjach różnych pacjentów na te same leki nie są znane, ponieważ badania w tej dziedzinie wciąż nie są wystarczające. Wiadomo jednak, że Zespół apatii SSRI oraz NIDS są zwykle opóźnionymi, późnymi efektami długotrwałego leczenia SSRI lub lekami przeciwpsychotycznymi. Jednocześnie akatyzja jest bardziej charakterystyczna dla ostrej fazy leczenia. Ponadto nie ma antagonizmu ani bezpośredniej korelacji między akatyzją a tymi dwoma zespołami klinicznymi: obecność lub brak akatyzji u pacjenta nie oznacza, że nie rozwinie się on później NIDS lub apatia SSRI, ale nie oznacza czegoś przeciwnego.

Jack Henry Abbott, skazany za mordercę, opisał w 1981 roku swoje uczucia po tym, jak został zmuszony do zażycia leków przeciwpsychotycznych:

Leki te, należące do tej grupy, nie uspokajają ani nie łagodzą napięcia nerwowego. Tłumią i atakują. Atakują cię od środka, tak głęboko od środka, że nie jesteś w stanie znaleźć źródła bólu psychicznego i dyskomfortu... Mięśnie twoich szczęk szaleją i odmawiają ci posłuszeństwa, konwulsyjnie konwulsyjnie, tak że gryziesz wnętrze twoich policzków, warg lub języka, szczęki klikają, zęby szczękają, a ból przeszywa cię. I każdego dnia to trwa godzinami. Plecy stają się sztywne, napięte i strasznie proste, tak że ledwo możesz poruszać głową lub szyją na boki, zginać się lub prostować, a czasami plecy uginają się wbrew twojej woli i nie możesz stać prosto. Ból wewnętrzny przenika cię i płynie wzdłuż włókien nerwowych. Cierpisz na chorobliwy niepokój i czujesz, że musisz się ruszać, chodzić, chodzić, a to złagodzi Twój niepokój. Ale jak tylko zaczniesz się ruszać lub chodzić, znów czujesz się zmęczony i niespokojny, czujesz, że robisz coś złego i musisz usiąść i odpocząć. I tak to się powtarza raz za razem, raz za razem, idziesz, siadasz, podskakujesz i znowu chodzisz i znowu siadasz. Czując ból, którego źródła nie możesz znaleźć, wariujesz z niepokoju, pożera cię od środka i nie możesz nawet odetchnąć z ulgą.

Klasyfikacja

Akatyzja dzieli się w zależności od jej dominujących lub głównych przejawów na: Klasyfikacja

głównie akatyzja ruchowa(głównie niepokój ruchowy, niepokój, niepokój), który w granicy (w obecności wyłącznie objawów motorycznych) zamienia się w tzw. pseudoakatyzja, lub „pseudoakatyzja typu I”;
głównie psychiczna akatyzja(lęk, napięcie wewnętrzne, niepokój, drażliwość, niekoniecznie manifestujące się w sferze motorycznej);
głównie akatyzja sensoryczna(specyficzne odczucia „skręcania”, „skręcania”, „swędzenia”, „świerzbu” lub „ciągania” mięśni lub stawów, które nie zawsze są urzeczywistniane w określonych czynnościach ruchowych i często są interpretowane przez lekarzy jako senestopatie); w granicznym, a także z przewagą umysłową akatyzją, ze stosunkowo łagodnymi postaciami akatyzji, może w ogóle nie mieć widocznych objawów ruchowych, co w obu przypadkach nazwano „pseudoakatyzją typu II”;
klasyczna akatyzja, który charakteryzuje się mniej lub bardziej jednorodną reprezentacją w obrazie klinicznym zarówno subiektywnych (psychicznych i czuciowych), jak i obiektywnych składników akatyzji.

Często termin „ pseudoakatyzja» bez określenia jego rodzaju – termin ten odnosi się do niepokoju ruchowego przy braku objawów psychicznych akatyzji. Podobny termin jest również używany tasykinezja„- według A. Timkova, K. Kirova (1976) przy tazykinezji nie ma bolesnych odczuć charakterystycznych dla akatyzji, potrzeba ruchu jest główną tendencją, definiowaną jako nieodparty nacisk wewnętrzny.

Istnienie pseudoakatyzji typu I jest kwestionowane przez wielu ekspertów: na przykład twierdzi się, że pacjent może po prostu uciszyć lub aktywnie ukryć się, ukryć skargi akatytyczne i obecność subiektywnego dyskomfortu lub po prostu nie zrozumieć, co się dzieje lub nie doceniać wagi tych dolegliwości z powodu upośledzenia funkcji poznawczych, niskiego poziomu inteligencji i wykształcenia lub z powodu ogólnego stanu psychicznego, dezorganizacji aktywności umysłowej, obecności ciężkiej psychozy lub zespołu afektywnego, niezależnie od tego, czy jest to depresja lub mania.

W zależności od czasu wystąpienia w trakcie leczenia akatyzja dzieli się na:

ostry akatyzja ( ostry akatyzja), pojawiające się w pierwszych dniach i tygodniach, a czasem nawet w ciągu pierwszych godzin lub kilkudziesięciu minut od rozpoczęcia leczenia lekami przeciwpsychotycznymi lub przeciwdepresyjnymi;
podostry oraz chroniczny akatyzja ( chroniczny akatyzja), która występuje w pierwszych tygodniach lub miesiącach terapii, ale w przeciwieństwie do późnej akatyzji, stopniowo zmniejsza się lub zanika po odstawieniu leku lub zmniejszeniu jego dawki;
wycofanie akatyzji (wycofanie akatyzja), zwykle występujące do dwóch tygodni po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu leku; stopniowo zmniejsza się i zwykle zanika po około 6 tygodniach; jeśli „akatyzja odstawienia” utrzymuje się dłużej, to z dużym prawdopodobieństwem jest to w rzeczywistości późna akatyzja, opisana poniżej);
późno, lub późny akazitija ( późny akatyzja), występujące zwykle po wielu miesiącach, a czasem latach leczenia lekami przeciwpsychotycznymi lub przeciwdepresyjnymi; Późna akatyzja może przejściowo nasilać się wraz ze zmniejszeniem dawki lub odstawieniem leku, może przejściowo maskować się lub znikać wraz ze wzrostem dawki, a następnie pojawiać się ponownie w wzmocnionej postaci, utrzymywać się przez długi czas – miesiące lub lata, a czasami przez całe życie – nawet po odstawieniu leku, który spowodowało to, a jeśli i zmniejsza się z czasem po odstawieniu, to zwykle powoli.

Niekiedy argumentuje się, że akatyzja późna i przewlekła może wystąpić wyłącznie w wyniku stosowania leków przeciwpsychotycznych, w przeciwieństwie do akatyzji ostrej, której występowanie związane jest nie tylko ze stosowaniem leków przeciwpsychotycznych, ale także z zastosowaniem niektórych innych leków .

Komplikacje

Częstym następstwem akatyzji wywołanej neuroleptykami lub lekami przeciwdepresyjnymi jest odmowa leczenia (brak przestrzegania leczenia), nieufność lub wrogość wobec lekarzy i personelu medycznego, lęk przed leczeniem i lekami. W najbardziej skrajnych przypadkach przerwania leczenia z powodu akatyzji pacjenci leczeni lekami przeciwpsychotycznymi z powodu zaburzeń psychotycznych lub nudności mogą próbować uciec ze szpitala z powodu stresu wywołanego lekami. Biorąc pod uwagę zdolność pacjentów do maskowania i ukrywania zarówno subiektywnych skarg, jak i zewnętrznych motorycznych przejawów akatyzji, czasami błędnie wydaje się, że jedynym jej przejawem jest „niewytłumaczalny” negatywizm pacjenta w stosunku do leczenia lub nagła odmowa jego leczenia.

Akatyzja może również prowadzić do niemożności pełnego uczestnictwa pacjenta w psychoterapii lub zajęciach porodowych i socjorehabilitacyjnych, do niezdolności pacjenta do postrzegania i przyswajania psychoterapii, wykonywania zadań.

Akatyzja, zwłaszcza w przypadku jej znacznego nasilenia, może powodować u pacjenta zachowania agresywne lub impulsywne, samookaleczanie lub krzywdzenie innych osób, zwierząt, obiektów otoczenia, a nawet pojawienie się lub urzeczywistnienie myśli i tendencji samobójczych, prowadzić do prób samobójczych i dokonanych samobójstw.

Terminowo nie zatrzymana lub niewłaściwie leczona akatyzja czasami prowadzi do rozwoju zjawiska całkowitej nietolerancji (nietolerancji, negatywnej oporności) leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych i innych leków psychofarmakologicznych, które mogą ją powodować; przy wielokrotnych próbach przepisywania tych lub nawet innych leków podobnej klasy, akatyzja czasami szybko pojawia się ponownie nawet w małych dawkach (prawdopodobnie ze względu na mechanizm podobny do mechanizmu rozwoju idiosynkratycznych reakcji indywidualnej nietolerancji lub powstaje na podstawie czynniki psychologiczne, zgodnie z mechanizmem „czekania na wymioty” u pacjentów onkologicznych z wielokrotną ekspozycją na chemioterapię i radioterapię).

Obecność akatyzji może pogorszyć przebieg każdej choroby psychicznej, nasilić objawy jakiejkolwiek psychopatologii występującej u pacjenta, a nawet prowadzić do rozwoju oporności na psychofarmakoterapię (na leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki i inne środki psychofarmakologiczne). W szczególności akatyzja może nasilać objawy psychozy, zwłaszcza pobudzenie, lęk, dezorganizację myślenia i zachowania, zjawiska halucynacyjne i urojeniowe, objawy afektywne (depresyjne lub maniakalne). Skuteczne leczenie (zatrzymanie) akatyzji za pomocą ośrodkowych leków przeciwcholinergicznych i/lub β-blokerów prowadzi do szybkiej ogólnej poprawy klinicznej, do obniżenia zarówno wyników całkowitych w skalach BPRS i PANSS, jak i takich wskaźników specyficznych, jak halucynacje, urojenia, dezorganizacja myślenia , zaburzenia zachowania, agresja, mania i depresja.

Akatyzja i jej charakterystyczna nadmierna aktywność fizyczna mogą nasilać się u pacjentów cierpiących na współwystępujący lęk społeczny, charakterystyczne dla nich poczucie własnej „nieadekwatności”, „niestosowności w społeczeństwie”, nieśmiałość, nieśmiałość, unikanie kontaktów społecznych. Lęk wywołany akatyzją może przyczyniać się do występowania napadów paniki i zakłócać przejawy działania przeciwpanicznego i przeciwlękowego leków przeciwdepresyjnych i przeciwpsychotycznych oraz powodować oporność na nie. Tymczasem złagodzenie akatyzji zwiększa skuteczność leczenia zaburzeń lękowych i objawów lękowych w innych chorobach. Akatyzja może również nasilać objawy obsesyjno-kompulsywne (obsesyjne myśli, lęki, rytuały), zakłócać psychoterapię zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych.

Jednym z najbardziej niepożądanych powikłań nieleczonej akatyzji jest rozwój u pacjentów jatrogennego zespołu depersonalizacji-derealizacji (DP/DR) jako ochronnej reakcji psychiki na akatyzję i wywołany przez nią ciężki, czasami nie do zniesienia lęk i dysforię. Zespół DP/DR, który powstał na tle akatyzji, jest trudny do leczenia (jak każdy inny zespół DP/DR) i często wykazuje wysoki stopień oporności na różne opcje leczenia; wiąże się to ze wzrostem ryzyka samobójczego i pogorszeniem jakości życia pacjentów oraz możliwym rozwojem wtórnych zjawisk psychopatologicznych (np. sama depersonalizacja może powodować lęk wtórny, depresję lub lęk społeczny, „obsesję na punkcie swojego stanu”, itp.).

Ze względu na silny negatywny wpływ akatyzji na jakąkolwiek psychopatologię obecną u pacjenta (np. zaburzenie lękowe, depresję lub psychozę), tendencję tej istniejącej psychopatologii do „wysuwania się na pierwszy plan” w obrazie klinicznym, trudność w sformułowaniu i werbalizowanie uczuć pacjenta z akatyzją, dobrze znaną tendencją twarzy z zaburzeniami psychicznymi do ukrywania i ukrywania swoich uczuć i doświadczeń, ich zdolnością do tłumienia wysiłkiem woli zewnętrznych motorycznych przejawów akatyzji, a czasem z powodu efektu maskowania depersonalizacji na akatyzję, akatyzja jest często nierozpoznawana, niedoceniana w nasileniu lub błędnie diagnozowana przez lekarzy i traktowana np. jako „wzrost lęku”, „zaostrzenie psychozy”, „pobudzenie psychoruchowe”, „niedostateczna skuteczność terapii”. Prowadzi to do złego wyboru taktyki terapeutycznej, często - zwiększenia dawki leku przeciwpsychotycznego lub przeciwdepresyjnego, a nawet dodania drugiego leku przeciwpsychotycznego lub przeciwdepresyjnego, w wyniku czego stan pacjenta często staje się jeszcze gorszy.

U pacjentów z psychozą akatyzja i związane z nią odczucia mogą otrzymać urojeniowe zabarwienie i interpretację; ponadto niezwykłość doznań czuciowych w akatyzji prowadzi do tego, że lekarz prowadzący może je pomylić z senestopatiami, a to również komplikuje problem z prawidłową diagnozą stanu i doborem odpowiedniej taktyki leczenia.

Długotrwała akatyzja może prowadzić do rozwoju określonych patologicznych zmian osobowości, zmian charakteru. Według V. M. Banshchikova i T. A. Nevzorova pacjenci z akatyzją „stają się obsesyjni, nawet natrętni, słodcy, przymilni, niespokojni i podejrzliwi, hipochondryczni, stale prosząc o korektory, tabletki nasenne i środki uspokajające, drażliwi, zwłaszcza gdy im się tego odmawia ”.

Próbując złagodzić objawy akatyzji, niektórzy pacjenci intensywnie palą, nadużywają alkoholu, środków uspokajających, ośrodkowych środków antycholinergicznych, pregabaliny, różnych substancji psychoaktywnych (np. kannabinoidy, psychostymulanty). To powiedziawszy, chociaż alkohol i kannabinoidy mogą łagodzić akatyzję tu i teraz, samo ich nadużywanie może powodować lub zaostrzać akatyzję, szczególnie w sytuacji odstawienia alkoholu lub kannabinoidów. Nasilenie akatyzji podczas leczenia lekami przeciwpsychotycznymi lub przeciwdepresyjnymi koreluje z częstością i nasileniem nadużywania substancji, zwłaszcza alkoholu i kannabinoidów. Nawet jedno niedawne użycie kokainy lub innego „ulicznego” środka psychostymulującego, takiego jak amfetamina, przyczynia się do nasilenia zaburzeń pozapiramidowych, a w szczególności akatyzji. Częstość i intensywność palenia tytoniu koreluje również z nasileniem akatyzji u osób ze schizofrenią; podczas gdy samo nadużywanie tytoniu może powodować lub nasilać akatyzję, pobudzenie psychoruchowe, nerwowość.

Diagnostyka

Rozpoznanie akatyzji opiera się na obserwowanych objawach klinicznych (ruchowe objawy akatyzji, a także częste występowanie zewnętrznych objawów innych zaburzeń pozapiramidowych, takich jak parkinsonizm polekowy, drżenie, ostra dystonia), na pytaniu pacjentów o obecność subiektywne skargi na psychiczne i/lub czuciowe objawy akatyzji (niepokój, niepokój, napięcie wewnętrzne, drażliwość, bezsenność, depresja, myśli samobójcze, niepokój, potrzeba ruchu, zmiana pozycji ciała, odczucia typu „pełzanie po nogach”, „skręcanie się” mięśni lub stawów”; dolegliwości związane ze sztywnością, zahamowaniem motorycznym, nietypowymi ruchami w obecności współistniejących zaburzeń pozapiramidowych) oraz na staranne zebranie wywiadu (przyjmowanie, zwiększanie lub zmniejszanie dawki leków, które mogą powodować akatyzję; niedawne nadużywanie substancji, zespół odstawienia; traumatyczne uszkodzenie mózgu, udar mózgu, neuroinfekcje, choroba Parkinsona, stan pozamózgowy ciężki parkinsonizm i inne organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, które mogą również powodować akatyzję; niedawna utrata krwi, chemioterapia przeciwnowotworowa, anoreksja, która może powodować niedobór żelaza, który nasila objawy akatyzji; obecność zaburzeń psychicznych, które mogą być przyczyną samoistnej akatyzji lub przyczyną przepisywania leków mogących ją wywołać, nawet jeśli pacjent odmawia ich przyjmowania; niedawne wymioty, nowotwór, znieczulenie ogólne lub zaburzenia żołądkowo-jelitowe, które mogą wymagać zastosowania leków przeciwwymiotnych lub prokinetycznych itp.).

Obecnie nie istnieją obiektywne metody neurofizjologiczne, neuroobrazowe czy laboratoryjne, które mogłyby potwierdzić lub obalić obecność akatyzji u pacjenta lub pomóc w jej rozpoznaniu, dlatego klinicysta powinien polegać wyłącznie na własnej ocenie i doświadczeniu.

Terminową i prawidłową diagnozę akatyzji oraz bardziej obiektywną ocenę jej nasilenia ułatwia zastosowanie sformalizowanych skal, takich jak skala akatyzji Burnsa.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa akatyzji jest czasami trudna ze względu na jej podobieństwo do niektórych innych stanów patologicznych; skłonność pacjentów do maskowania i ukrywania objawów; zdolność akatyzji do wzmacniania objawów jakiejkolwiek istniejącej psychopatologii, dlatego ta symptomatologia psychopatologiczna wysuwa się na pierwszy plan, zaciemniając lub maskując akatyzję; obiektywna trudność pacjenta w wyrażaniu uczuć związanych z akatyzją; itp. Ze względu na skłonność pacjentów do całkowitego lub częściowego tłumienia zewnętrznych objawów motorycznych zespołu akatyzy wysiłkiem woli, tendencją do ukrycia, a czasem trudnościami w uświadomieniu sobie obecności akatyzji, bardzo przydatne jest wyrażenie Twoje uczucia w słowach sytuacje, w których nie wie, że jest obserwowany przez prowadzącego psychiatrę (na przykład podczas oczekiwania na wizytę, za drzwiami gabinetu, a nie bezpośrednio w recepcji lub na oddziale, zdaniem personelu i krewni).

Biorąc pod uwagę niedostateczne wykrywanie akatyzji w praktyce klinicznej, jej zdolność do komplikowania każdej psychopatologii, ogromne znaczenie jej szybkiego wykrywania i leczenia (co pomaga zapewnić zdyscyplinowanie pacjenta, zapobiegać zachowaniom samobójczym i agresywnym, zapobiegać rozwojowi oporności na leki przeciwdepresyjne i przeciwpsychotyczne lub ich nietolerancji), znacznie lepiej jest błądzić po stronie przeceniania akatyzji i przeceniania jej nasilenia oraz przepisywania bardziej aktywnego, wieloskładnikowego leczenia akatyzji niż niedoceniania jej nasilenia lub pomijania.

Głównym zagadnieniem diagnostyki różnicowej jest rozróżnienie między akatyzją a stanami pobudzenia psychoruchowego. Badanie opublikowane w 2006 roku przez D. Healy, A. Herxheimera i D. Menkesa w Wielkiej Brytanii wskazuje, że akatyzja jest bardzo często błędnie diagnozowana i opisywana w raportach o występowaniu działań niepożądanych leków przeciwdepresyjnych w badaniach klinicznych jako „pobudzenie”, „bezsenność”. , „lęk”, „zespół hiperkinetyczny” lub „nadpobudliwość ruchowa”. Tak więc rzeczywista częstość występowania akatyzji w leczeniu przeciwdepresyjnym jest systematycznie niedoceniana w RCT, co prowadzi do błędnych raportów w receptariuszach i etykietach produktów oraz błędnej oceny ryzyka akatyzji przez lekarzy.

Badanie to pokazuje również, że akatyzja jest często źle rozumiana i zbyt wąsko definiowana jako akatyzja ruchowa- prosty niepokój ruchowy, który można dokładniej określić jako dyskinezę. Nie uwzględnia to prawdopodobieństwa wystąpienia u pacjenta psychiczny(niemotoryczna) akatyzja, która nie objawia się wyraźnym wzrostem aktywności ruchowej, ale jest odczuwana wewnętrznie jako lęk, dyskomfort, niepokój lub napięcie lub doświadczenie sensoryczny akatyzja – odczucia „swędzenia”, „mrowienia” lub „ciągnięcia” w mięśniach i stawach, niekoniecznie prowadzące do widocznych częstych zmian postawy. Ponadto Healy i wsp. wykazali, że istnieje silny związek między akatyzją wywołaną lekami przeciwdepresyjnymi lub lekami przeciwpsychotycznymi a niebezpiecznym zachowaniem, agresywnością i impulsywnością, w tym nagłymi samobójstwami i ucieczką ze szpitala, oraz że akatyzja może pogorszyć stan psychiczny pacjentów i prowadzić do zaostrzenia wcześniej istniejącej psychopatologii pacjenta (zwłaszcza psychoz, depresji, manii lub stanów lękowych). Badanie stwierdza również, że istnieje duża baza dowodów klinicznych łączących akatyzję z SSRI oraz że pacjenci przyjmujący SSRI są około 10 razy bardziej narażeni na przerwanie leczenia z powodu ciężkiej akatyzji niż pacjenci otrzymujący placebo (5% w porównaniu z 0,5%).

Leczenie

Wydarzenia ogólne

Leczenie akatyzji zależy od jej etiologii, dlatego przede wszystkim należy dokładnie określić przyczynę akatyzji. Ponieważ w praktyce klinicznej zdecydowana większość pacjentów z akatyzją to pacjenci z akatyzją polekową, wśród których z kolei większość to pacjenci otrzymujący leki przeciwpsychotyczne i/lub leki przeciwdepresyjne, pierwszym krokiem w algorytmie leczenia tego zespołu powinna być analiza aktualnego schematu leczenia pacjenta oraz określenie w jego składzie leków, które mogą być potencjalnymi winowajcami rozwoju akatyzji.

Kolejnym krokiem, jeśli to możliwe, powinno być zmniejszenie dawki lub odstawienie leków mogących powodować akatyzję lub zastąpienie ich innymi lekami o mniejszym potencjale pozapiramidowym (np. zamiana typowego leku przeciwpsychotycznego na atypowy, a wśród atypowych zastąpienie np. risperidon z kwetiapiną lub olanzapiną, olanzapina – kwetiapina), jeśli pozwala na to stan psychiczny pacjenta i charakterystyka przebiegu jego choroby. Krok ten nie zawsze jest możliwy z przyczyn obiektywnych, w szczególności ze względu na stan psychiczny pacjenta i ryzyko jego pogorszenia w przypadku odstawienia leku, zmniejszenia jego dawki lub zastąpienia innym lekiem psychotropowym, a często także ze względów finansowych i organizacyjnych. przyczyny (brak niezbędnych leków, ich niedopuszczalnie wysoki koszt), w niektórych przypadkach - z powodu złej tolerancji leków alternatywnych z powodu innych skutków ubocznych.

Oceniając skuteczność takiego zdarzenia jak obniżenie dawki, odstawienie lub zastąpienie leku, należy brać pod uwagę możliwość „nakładania się” tzw. „akatyzji odstawienia” na akatyzję już istniejącą pacjenta i w efekcie chwilowe pogorszenie jego stanu. Konieczna jest ocena stanu psychicznego i stopnia zmniejszenia akatyzji kilka tygodni (od 2 do 6 tygodni) po zmniejszeniu dawki, odstawieniu lub wymianie leku i nie wyciąganiu pochopnych wniosków o nieskuteczności tego środka w zakresie odstawienia akatyzja lub „pogorszenie stanu psychicznego”, „zaostrzenie psychozy”, „wzrost pobudzenia” przy zmniejszeniu dawki lub zmianie leku, ponieważ to widoczne pogorszenie może w rzeczywistości wynikać z akatyzji odstawiennej.

Ponadto, jako ważny składnik leczenia akatyzji, należy rozważyć możliwość przepisywania leków, które mogą nasilać (wzmacniać) pożądane działanie leków przeciwpsychotycznych lub przeciwdepresyjnych bez nasilania ich pozapiramidowych skutków ubocznych: może to pozwolić na zmniejszenie dawek leków, które indukowana akatyzja. Na przykład węglan litu jest nieskuteczny w walce z akatyzją jako taką, ale nasila przeciwmaniakalne działanie leków przeciwpsychotycznych i może pomóc w szybkim zmniejszeniu pobudzenia psychotycznego, agresywności i impulsywności. Lit może również nasilać działanie leków przeciwdepresyjnych; jeśli jest skuteczny u pacjenta, zmniejsza dawki leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych wymagane do normalizacji jego stanu psychicznego – co z kolei może zmniejszyć akatyzję lub zmniejszyć ryzyko jej wystąpienia. Jednak przepisując dodatkowe leki, należy wziąć pod uwagę ich własną toksyczność i skutki uboczne, a stosunek korzyści do szkód dla pacjenta należy ważyć w każdym przypadku indywidualnie.

Ważne jest również, aby uzupełnić niedobory żelaza i cynku, jeśli występują. Powołanie preparatów magnezowych jest wskazane niezależnie od obecności lub braku niedoboru magnezu, ponieważ magnez ma pozytywny wpływ na objawy zaburzeń pozapiramidowych, ma działanie uspokajające, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne i rozluźniające mięśnie. W przypadku ciężkiej akatyzji domięśniowe lub dożylne podanie siarczanu magnezu jest uzasadnione przebiegiem.

Leki przeciwparkinsonowskie

Najczęściej w leczeniu akatyzji wywołanej lekami przeciwpsychotycznymi przepisuje się leki przeciwparkinsonowskie z grupy ośrodkowych leków przeciwcholinergicznych, takie jak triheksyfenidyl (cyklodol), biperiden (akineton), benztropina. Leki te są tak często przepisywane razem z lekami przeciwpsychotycznymi, aby zapobiec lub wyeliminować ich pozapiramidowe skutki uboczne, że często nazywane są nawet „korektorami” skutków ubocznych leków przeciwpsychotycznych. Jednak leki te są znacznie bardziej skuteczne w zapobieganiu i leczeniu prawdziwych pozapiramidowych skutków ubocznych leków przeciwpsychotycznych, takich jak ostre dyskinezy (skurcze mięśni), napięcie i sztywność mięśni, drżenie, parkinsonizm (sztywność ruchów, osłabienie, brady - lub akineza). / hipokinezja). Nie są one wystarczająco skuteczne lub nieskuteczne (przynajmniej jako monoterapia) w akatyzji, ponieważ akatyzja nie jest prawdziwym pozapiramidowym efektem ubocznym, ale złożonym zjawiskiem psychosomatycznym, którego przyczyny i mechanizmy nie zostały jeszcze w pełni zbadane.

Inne leki antycholinergiczne i przeciwhistaminowe

W leczeniu akatyzji można również stosować inne leki o silnym ośrodkowym działaniu antycholinergicznym i/lub przeciwhistaminowym, które formalnie nie należą do grupy leków przeciwparkinsonowskich. Na przykład difenhydramina (difenhydramina), hydroksyzyna (atarax) lub małe dawki trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych o wyraźnym działaniu przeciwcholinergicznym i przeciwhistaminowym (na przykład amitryptylina), małe dawki uspokajających neuroleptyków z równoczesnym działaniem przeciwcholinergicznym i przeciwhistaminowym (w szczególności chlorpromazyna lub lewomepromazyna chlorprotiksen). Dodatkową zaletą stosowania tych leków może być ich wyraźne działanie uspokajające i nasenne, co pozwala na usunięcie lub zmniejszenie lęku, lęku, napięcia wewnętrznego, pobudzenia czy bezsenności, zarówno związanych, jak i niezwiązanych z akatyzją. Często te leki (zwłaszcza uspokajające leki przeciwpsychotyczne) są przepisywane w przypadkach, gdy lekarz ma trudności w diagnostyce różnicowej stanu - czy to z powodu akatyzji, czy zaostrzenia psychozy, wzrostu pobudzenia i niepokoju (zgodnie z zasadą "to pomoże z obu ").

Benzodiazepiny

Leki uspokajające benzodiazepiny, takie jak klonazepam, diazepam, lorazepam, fenazepam, również przyczyniają się do zmniejszenia akatyzji. Leki te przyczyniają się również do eliminacji lub zmniejszenia lęku, pobudzenia i bezsenności, niezwiązanych z akatyzją, oraz nasilają uspokajające (ale nie przeciwpsychotyczne) działanie neuroleptyków, pomagając szybko zatrzymać pobudzenie, stan maniakalny lub zaostrzenie psychozy. Dlatego są one również często przepisywane w przypadkach, gdy trudno jest przeprowadzić dokładną diagnostykę różnicową stanu.

Benzodiazepiny eliminują komponent ruchowy akatyzji w znacznie mniejszym stopniu niż wywołany przez nią subiektywny dyskomfort, niepokój, pobudzenie i bezsenność, dlatego wskazane jest łączenie ich z beta-blokerami i/lub ośrodkowymi korektorami antycholinergicznymi. Wykazano, że pacjenci z akatyzją, którym rozsądnie przepisano benzodiazepiny, nie są skłonni do ich nadużywania i mogą przyjmować stałą dawkę przez lata.

Beta-blokery

Ponadto w akatyzji skuteczne są lipofilowe (penetrujące ośrodkowy układ nerwowy) beta-blokery, takie jak propranolol, betaksolol, nadolol lub metoprolol. Niektórzy lekarze uważają je za najskuteczniejsze leczenie akatyzji. W przypadku opornej akatyzji lub akatyzji z objawami parkinsonizmu beta-blokery można stosować w połączeniu z lekami antycholinergicznymi.

Beta-adrenolityki pomagają również zmniejszyć częstoskurcz, drżenia związane ze stosowaniem leków przeciwpsychotycznych lub przeciwdepresyjnych, zmniejszają lęk (głównie poprzez zmniejszenie zewnętrznych autonomicznych przejawów lęku i przerwanie pozytywnego sprzężenia zwrotnego lęku - przejawy autonomiczne - lęk). Beta-blokery mogą również nieznacznie nasilać działanie przeciwpsychotyczne i przeciwmaniakalne neuroleptyków.Pindolol (Whisken) ma przewagę w przypadku stosowania z SSRI i SNRI, ponieważ wydaje się nasilać działanie antydepresantów serotoninergicznych, a nie tylko zmniejszać powodowaną przez nie akatyzję.

Blokery alfa

Obserwacja, że niska skłonność iloperydonu do wywoływania akatyzji i innych zaburzeń pozapiramidowych wynika z jego silnego działania blokującego receptory α1-adrenergiczne, a blokada receptorów α1-adrenergicznych w korze przedczołowej prowadzi do zwiększenia uwalniania dopaminy w korze przedczołowej. szlak nigrostriatalny doprowadził do wniosku, że można go stosować w leczeniu akatyzji wywołanej innymi lekami (nie iloperidonem), takimi selektywnymi α1-blokerami jak prazosin, doxazosin. Zabieg ten był skuteczny nie tylko w zmniejszaniu akatyzji, ale także w ograniczaniu koszmarów sennych, na które te leki również są skuteczne.

Teoria o noradrenergicznym pochodzeniu akatyzji posłużyła jako teoretyczna podstawa skutecznego stosowania takich leków przeciwadrenergicznych w akatyzji, jak centralni α2-agoniści klonidyna i guanfacyna, imidazolina I1-agoniści moksonidyna (fizjotensyna) i rylmenidyna, a nawet sympatykolityczna rezerpina i tetrabenazyna, które czasami same mogą powodować akatyzję.

Leki o działaniu antyserotoninowym

W przypadku akatyzji skuteczne są również blokery receptora 5-HT2, w szczególności lek przeciwhistaminowy cyproheptadyna (peritol), specyficzny antagonista serotoniny ritanserin, antydepresant mianseryna, trazodon, mirtazapina.

Ta opcja leczenia obejmuje również zastosowanie w leczeniu akatyzji niskich dawek niektórych atypowych leków przeciwpsychotycznych (kwetiapina, klozapina) lub typowych leków przeciwpsychotycznych o niskiej sile działania (lewomepromazyna, chlorprotiksen, alimemazyna, chlorpromazyna itp.) z silnym 5-HT 2 - blokowanie i słabe D 2 - działanie blokujące oprócz głównego środka przeciwpsychotycznego o dużej sile działania. Możliwe jest jednak, że skuteczność tej taktyki jest również związana z działaniem M-antycholinergicznym, blokującym receptory α1-adrenergiczne i/lub H1-antyhistaminowym działaniem tych leków. Na ogół stosowanie tej taktyki nie jest zalecane, ponieważ stopień blokady D2 i nasilenie zaburzeń pozapiramidowych może wzrosnąć nawet przy niskich dawkach drugiego, uspokajającego leku przeciwpsychotycznego, na przykład z powodu niepożądanych interakcji farmakokinetycznych z głównym lekiem przeciwpsychotycznym. , a dobranie odpowiedniego stosunku blokady 5-HT2 - i D2 z tą taktyką jest trudniejsze niż przy dodaniu do środka przeciwpsychotycznego „czystego” blokera 5-HT2 bez aktywności blokującej D2, takiego jak mirtazapina, mianseryna czy trazodon.

Leki przeciwdrgawkowe

Często w przypadku akatyzji wysoce skuteczne są leki GABAergiczne: walproiniany, gabapentyna, pregabalina, baklofen, karbamazepina, piracetam. Niektóre z tych leków, biorąc pod uwagę ich profil działań niepożądanych oraz obecność innych pozytywnych efektów psychotropowych, w szczególności normotymicznych, nootropowych lub przeciwlękowych, można uznać za jeden ze składników terapii pierwszego rzutu akatyzji, samodzielnie lub w połączeniu z innymi lekami.

Walproinian może nasilać działanie maniakalne neuroleptyków, zmniejszać pobudzenie, agresywność i impulsywność, co może pozwolić na zmniejszenie dawki leków przeciwpsychotycznych. W piśmiennictwie opisano przypadki, w których podanie kwasu walproinowego, gabapentyny lub pregabaliny pozwoliło na uniknięcie stosowania kilku leków i ograniczenie do monoterapii przy całkowitym braku widocznej akatyzji u pacjenta.

Słabe opioidy

W akatyzji skuteczne są również słabe opioidy, takie jak kodeina, hydrokodon, propoksyfen. Jednocześnie badania wyraźnie wskazują, że pacjenci cierpiący na akatyzję, podobnie jak pacjenci z silnym przewlekłym bólem, na ogół nie są podatni na niedozwolone nadmierne dawki opioidów i rozwój rzeczywistego uzależnienia od narkotyków. Wykazano również, że u pacjentów z akatyzją wywołaną lekami przeciwpsychotycznymi endogenny układ opioidowy nie jest wystarczająco aktywny.

Leki dopaminergiczne

W szczególnie opornych na leczenie przypadkach akatyzji można ostrożnie stosować amantadynę lub agonistów D2 (bromokryptyna, pramipeksol, pirybedyl), należy jednak pamiętać, że leki te mogą nasilać psychozę i zmniejszać działanie przeciwpsychotyczne leków przeciwpsychotycznych. Niemniej jednak ryzyko nasilenia objawów psychotycznych podczas stosowania tych leków jest niewielkie, ponieważ wpływają one głównie na receptory D2 układu nigrostriatalnego, stosunkowo niewielki wpływ na receptory D2 układu mezolimbicznego, których blokada jest spowodowana działanie przeciwpsychotyczne neuroleptyków. Dodatkową zaletą tego podejścia jest możliwość korekty współistniejącej hiperprolaktynemii, objawów negatywnych oraz zaburzeń depresyjnych. Zdarzają się nawet przypadki, gdy u pacjentów z psychozami opornymi dochodzi do remisji właśnie po dodaniu leków dopaminergicznych, mimo obaw, że leki te mogą osłabiać przeciwpsychotyczne działanie neuroleptyków, a to w dużej mierze wynika z wyeliminowania niekorzystnego działania akatyzji i hiperprolaktynemia w towarzyszącej psychopatologii.

Inne leki

W przypadku niedostatecznej skuteczności leków pierwszego rzutu (do których należą ośrodkowe korektory antycholinergiczne, beta-blokery, 5-HT2blokery, benzodiazepiny i inne leki GABAergiczne, leki przeciwadrenergiczne i dopaminergiczne) dalszy wybór leczenia akatyzji powinien być w dużej mierze oparty na obserwacje empiryczne i indywidualne opisy przypadków, ponieważ istnieje bardzo niewiele RCT dotyczących leczenia akatyzji „poza pierwszą linią”. Tym samym skuteczność witaminy B6, antyoksydantów (witaminy E i C) i kwasów tłuszczowych omega-3, tyzanidyny, po zniesieniu których ponownie pojawiły się zaburzenia pozapiramidowe, N-acetylocysteiny, memantyny, testosteronu u mężczyzn oraz niskodawkowego plastra testosteronowego kobiety, pregnenolon, dehydroepiandrosteron (DHEA) u obu płci, estrogenowa terapia zastępcza u kobiet po menopauzie, buspiron, melatonina, po odstawieniu których obserwowano akatyzję i dyskinezy odstawienne.

Według niektórych doniesień skuteczne mogą być leki nootropowe – piracetam, pantogam, pikamilon.

Politerapia

Większość pacjentów z akatyzją (zwłaszcza z ciężką, ciężką) nie jest wspomagana przez monoterapię i wymaga łącznego stosowania 2-3 lub więcej leków, na przykład środka przeciw parkinsonizmowi (cyklodol) + benzodiazepinowego środka uspokajającego (diazepam) + beta- bloker (propranolol).

Leczenie późnej akatyzji

W późnej akatyzji należy w miarę możliwości odstawić lek, zastąpić go atypowym lekiem przeciwpsychotycznym (klozapina, olanzapina) lub przynajmniej zmniejszyć dawkę. Po odstawieniu leku ustępowanie objawów obserwuje się w ciągu kilku miesięcy lub lat. Beta-blokery i leki antycholinergiczne są nieskuteczne w późnej akatyzji. Lekami z wyboru są sympatykolityki (rezerpina, tetrabenazyna), które działają pozytywnie u ponad 80% pacjentów. Opiaty są tak samo skuteczne w późnej akatyzji, jak w ostrej akatyzji. Przy niedoborze żelaza (według niektórych doniesień może to być jeden z czynników rozwoju akatyzji) konieczna jest jego kompensacja. W przypadkach opornych terapia elektrowstrząsami czasami ma pozytywny wpływ.

Zapobieganie

Jak każde inne powikłanie leczenia, akatyzji łatwiej jest zapobiegać niż leczyć, jeśli wystąpi. Środki zapobiegające akatyzji lekowej obejmują:

preferencyjne stosowanie atypowych, a nie typowych leków przeciwpsychotycznych i w miarę możliwości atypowych o najmniejszym potencjale rozwoju zaburzeń pozapiramidowych, a w szczególności akatyzji (np. kwetiapina, iloperidon, a nie risperidon, arypiprazol), a wśród typowych leków o mniejszym potencjale zaburzeń pozapiramidowych są również preferowanymi zaburzeniami (np. zuklopentyksol lub flupentiksol zamiast haloperidolu), jeśli pozwala na to stan pacjenta;
stosowanie minimalnych wymaganych dawek leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych, odrzucenie nieuzasadnionego przeszacowania dawek, zwłaszcza w takich kategoriach pacjentów wrażliwych na zaburzenia pozapiramidowe, jak dzieci i młodzież, osoby starsze i starcze, kobiety w ciąży, pacjenci ze zmianami organicznymi ośrodkowy układ nerwowy z historią urazowego uszkodzenia mózgu itp.;
jeśli to możliwe, odmowa zastosowania leków przeciwpsychotycznych lub zwiększenie ich dawek w celu uzyskania nieswoistej sedacji lub złagodzenia pobudzenia psychoruchowego (w psychozie, jeśli standardowe dawki jednego lub drugiego leku przeciwpsychotycznego nie zapewniają wystarczającej sedacji, lepiej jest dodać silna benzodiazepina, zamiast zwiększać dawkę leku przeciwpsychotycznego)
odmowa nieuzasadnionej polineuropatii (połączenie dwóch lub więcej leków przeciwpsychotycznych), co znacznie zwiększa ryzyko rozwoju zaburzeń pozapiramidowych, w tym akatyzji;
biorąc pod uwagę możliwe interakcje leków podczas przepisywania terapii skojarzonej (na przykład szereg leków z grupy SSRI może zwiększać stężenie leków przeciwpsychotycznych we krwi, dlatego zwiększa się ryzyko zaburzeń pozapiramidowych, a zwłaszcza akatyzji; w szczególności ketokonazol, klarytromycyna, mają takie same właściwości);
jeśli konieczne jest przepisanie leku o wysokim potencjale rozwoju akatyzji (typowy lek przeciwpsychotyczny i szereg nietypowych, takich jak risperidon, arypiprazol w dawkach przeciwpsychotycznych, SSRI itp.), pożądane jest jednoczesne profilaktyczne przepisanie korektory antycholinergiczne i / lub benzodiazepinowe środki uspokajające, beta-blokery, przynajmniej w początkowej fazie leczenia, przed adaptacją do leku;
jeśli to możliwe, płynnie zwiększaj dawki leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych na początku leczenia, a także płynnie je zmniejszaj (aby zapobiec rozwojowi akatyzji odstawiennej) pod koniec leczenia, jeśli pozwala na to stan pacjenta;
jako leki przeciwwymiotne w premedykacji przedoperacyjnej, w onkologii itp. wskazane jest stosowanie setronów, deksametazonu, domperidonu zamiast metoklopramidu czy leków przeciwpsychotycznych, ze względu na większy potencjał rozwoju zaburzeń pozapiramidowych, w tym akatyzji, gdy są stosowane.

Akatyzja jest bardzo niewygodnym zespołem klinicznym dla pacjentów. Często nazywa się to niepokojem, co bardzo trafnie oddaje istotę pojawiających się zaburzeń psychomotorycznych. W przypadku akatyzji człowiek ma niemal nieodpartą fizyczną potrzebę zmiany pozycji ciała i poruszania się, przez co nie może nawet usiedzieć spokojnie. Trudno zasnąć, ale we śnie akatyzja ustępuje, co ją odróżnia.

Co powoduje akatyzję

Akatyzja jest zwykle jednym z powikłań trwającej terapii lekowej. Rozwija się wkrótce po wyznaczeniu nowego leku lub zwiększeniu dawki już otrzymanego leku. Niepokój może być również wywołany przez zniesienie leków pomocniczych (na przykład środków uspokajających) lub dodanie do schematu terapii substancji wzmagającej działanie głównego leku.

Główne leki, których przyjmowanie może prowadzić do rozwoju ostrej akatyzji:

neuroleptyki (grupy butyrofenonów, fenotiazyn, piperazyn i tioksantenów) - najczęstsza przyczyna, stosowanie tych leków powoduje najbardziej wyraźną akatyzję;
, należące głównie do grup SSRI i SNRI, rzadziej akatyzja występuje podczas przyjmowania TCA;
preparaty litowe;
Inhibitory MAO (rzadko);
środki przeciwwymiotne z grup metoklopramidowych, prometazynowych i prochlorperazyny;
niektóre leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji (rzadko iw dużych dawkach);
rezerpina, która może być stosowana w psychiatrii oraz do korekcji nadciśnienia tętniczego;
preparaty lewodopy;
antagoniści wapnia.

Akatyzja może rozwinąć się nie tylko podczas przyjmowania leków, ale także w przypadku ich nagłego odstawienia po długotrwałym leczeniu, nawet w małych dawkach. Dzieje się tak po zakończeniu terapii przeciwpsychotycznej i przeciwdepresyjnej. W niektórych przypadkach niepokój włącza się do objawów odstawienia w obecności uzależnienia od opiatów, barbituranów, benzodiazepin i alkoholu.

W literaturze medycznej opisano również przypadki rozwoju akatyzji na tle stanów niedoboru żelaza, zatrucia tlenkiem węgla. Z (lub wyraźnym zespołem parkinsonizmu o etiologii nielekowej) zespół ten może pojawić się bez wyraźnego związku z przyjmowaniem jakichkolwiek leków.

Dlaczego występuje akatyzja?

Najczęściej rozwój akatyzji wiąże się z objawami podobnymi do choroby Parkinsona z powodu wpływu przyjmowanych leków na transmisję dopaminy w mózgu. Niektóre z nich bezpośrednio blokują receptory dopaminy w nigrostiarnym kompleksie podkorowym i szlaki stąd prowadzące. Inne (np. antydepresanty) działają pośrednio, ze względu na konkurencyjne działanie układu serotoninergicznego i dopaminergicznego.

Przyjmuje się również, że pewną rolę w patogenezie akatyzji odgrywają zaburzenia w opioidowej i noradrenergicznej transmisji impulsów nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Ale te zmiany prawdopodobnie będą komplementarne lub wtórne. Jednak zaburzenia w obwodowym ogniwie układu nerwowego nie mają znaczenia dla rozwoju zespołu niepokoju.

Obraz kliniczny

Akatyzja charakteryzuje się uczuciem wewnętrznego napięcia i niepokoju, które osoba może określić jako uczucie niepokoju. Dyskomfortowi psychicznemu i fizycznemu często towarzyszy drażliwość, niestabilność emocji z tendencją do depresyjnego nastroju. W przypadku braku wyraźnych objawów motorycznych niewystarczająco doświadczony lub niezbyt uważny lekarz może pomylić ten stan z innymi zaburzeniami psychicznymi. Rozpoznaje się na przykład depresję pobudzoną, odwrócenie afektu w chorobie afektywnej dwubiegunowej (psychoza maniakalno-depresyjna w starej klasyfikacji), a nawet oznaki rozwoju psychozy. Taka błędna interpretacja psychicznego komponentu akatyzji prowadzi do nieodpowiedniej terapii, która może pogorszyć istniejący zespół niepokoju.

Dyskomfort wewnętrzny prowadzi do konieczności ciągłej zmiany pozycji ciała, zrobienia czegoś. Co więcej, wykonywane czynności są świadome, człowiek może na krótko je stłumić wysiłkiem woli, przy jednoczesnym zachowaniu bezruchu. Jednak odwrócenie uwagi, rozpoczęcie rozmowy lub wyczerpanie możliwości kontroli wewnętrznej prowadzi do szybkiego powrotu stereotypowych ruchów.

Niepokój ruchowy w akatyzji może mieć różny stopień nasilenia. Obciążenie stóp i stawów kolanowych nieco łagodzi stan. Dlatego najczęściej osoby z niepokojem przesuwają się w pozycji stojącej (deptują), chodzą z kąta w kąt, próbują maszerować. W pozycji siedzącej szurają nogami, zmieniają pozycję kończyn, wiercą się, wstają, stukają stopami o podłogę. Nawet w łóżku chory na akatyzję może poruszać nogami w kółko. Ciężki stopień zespołu z silnym niepokojem ruchowym i silnym stresem psycho-emocjonalnym prowadzi do bezsenności.

Formy akatyzji

Zespół niepokoju może być ostry (z rozwojem w pierwszym tygodniu po rozpoczęciu terapii lub zwiększeniu dawki leku), przewlekły (trwający ponad 6 miesięcy). W przypadku długotrwałej terapii przeciwpsychotycznej akatyzja może być opóźniona, w takim przypadku rozwija się kilka miesięcy po wyznaczeniu leku przeciwpsychotycznego i może utrzymywać się nawet po jego odstawieniu. Oddzielnie wyróżnia się tak zwaną akatyzję odstawienia, która pojawia się po ostrym zaprzestaniu stosowania różnych leków psychotropowych.

W zależności od obrazu klinicznego rozróżnia się akatyzję ruchową, psychiczną i sensoryczną. W tym ostatnim przypadku pojawiają się nieprzyjemne odczucia w kończynach dolnych, często błędnie diagnozowane jako senestopatie.

Diagnostyka

Aby potwierdzić diagnozę akatyzji, nie są wymagane żadne badania instrumentalne. Lekarz ocenia historię, istniejące zaburzenia psychiczne i ruchowe, a także koniecznie określa formę i nasilenie niepokoju. Do standaryzacji badania klinicznego stosuje się specjalnie opracowaną skalę Barnesa. Aby wykluczyć zaburzenia pozapiramidowe, stosuje się inne skale.

Akatyzję należy różnicować z różnymi zaburzeniami psychicznymi, pozapiramidowymi powikłaniami farmakoterapii i zespołem niespokojnych nóg. Ważne jest, aby zidentyfikować przyczynę niepokoju, pomoże to lekarzowi wybrać niezbędną terapię i podjąć właściwą decyzję dotyczącą otrzymanych leków.

Leczenie

Aby wyeliminować akatyzję, konieczne jest zaprzestanie stosowania leku, który spowodował rozwój tego zespołu. Jeśli nie jest to możliwe, lekarz może podjąć decyzję o czasowym przerwaniu terapii przeciwpsychotycznej lub przeciwdepresyjnej, a następnie wymianie leku. Na przykład taką taktykę stosuje się w leczeniu ostrego stanu psychotycznego lub zaburzenia depresyjnego podczas podtrzymującej terapii przeciwpsychotycznej. Czasami skuteczne jest zmniejszenie dawki głównego środka poprzez dodanie do schematu leczenia leków pomocniczych.

Aby zmniejszyć nasilenie objawów, stosuje się benzodiazepiny, leki przeciwcholinergiczne i przeciwparkinsonowskie różnych grup, beta-blokery, amantadyny i niektóre. Witaminy z grupy B i nootropy zwiększają skuteczność terapii. Doboru leku i jego dawkowania dokonuje wyłącznie lekarz, często stosuje się kombinację leków z różnych grup. Przy ciężkim stopniu akatyzji konieczne jest przyspieszenie eliminacji głównego leku z organizmu, dla którego zalecana jest terapia infuzyjna.

Rokowanie zależy od postaci, nasilenia i przyczyny akatyzji. Nawet przy wczesnym rozpoczęciu odpowiedniej terapii i odstawieniu głównego leku objawy mogą utrzymywać się przez dość długi czas. Zależy to od wrażliwości różnych receptorów, utrzymywania się zaburzeń metabolicznych, które rozwinęły się w mózgu oraz chorób współistniejących. Przy pierwszych oznakach pojawienia się akatyzji konieczne jest poinformowanie o tym lekarza prowadzącego, co pozwoli opracować odpowiednią taktykę dalszej terapii.

Wyobraź sobie, że ogarnia Cię nieznośna chęć poruszania się, Twoje nogi wydają się gdzieś dźwigać, a wysiłkiem woli nie jesteś w stanie ich powstrzymać. Ten stan może być przejawem akatyzji, która często wiąże się ze stosowaniem silnych leków.

Akatyzja jest nie tylko objawem, ale raczej złożonym zjawiskiem, które obejmuje z jednej strony wewnętrzne bolesne odczucia dyskomfortu, chęć poruszania się, niepokój, bezsenność, a z drugiej strony zewnętrzne objawy ruchowe. W ICD-10 zespół ten należy do grupy parkinsonizmów.

Objawy i rozwój zespołu

Przebieg akatyzji może być dość łagodny, z lekkim poczuciem wewnętrznego niepokoju, umiarkowanym niepokojem i napięciem. Takie objawy są trudne do rozpoznania nawet dla doświadczonego lekarza. W ciężkim przebiegu osoba doświadcza głębokiej depresji, paniki, staje się nerwowa i agresywna, odczuwa silne zmęczenie, rozdzierający niepokój. Po prostu nie jest w stanie usiedzieć spokojnie ani stać w miejscu. Objawy ruchowe akatyzji najczęściej dotyczą nóg. To nie tylko napadowe drgania, ale złożone działania motoryczne. Pacjent kręci nogami, tupie w jednym miejscu, chodzi tam iz powrotem, wierci się, szura, krzyżuje nogi i wykonuje inne bezsensowne stereotypowe ruchy. Nie może długo pozostawać w jednej pozycji. Im wyraźniejsza akatyzja, tym bardziej pobudzenie ruchowe rozprzestrzenia się z nóg na całe ciało.

Co czują tacy ludzie? Wewnętrzne wrażenia czuciowe mogą przypominać swędzenie nóg, mrowienie, skręcanie mięśni i stawów oraz niewytłumaczalne pragnienie ruchu. Składowa psychiczna zespołu obejmuje lęk, strach, niemożność zrelaksowania się, napięcie i niepokój. Pacjenci czasami w ogóle nie potrafią opisać swoich uczuć. Dlatego lekarze nie zawsze są w stanie zrozumieć skargi pacjenta. Czasami akatyzji towarzyszą nietypowe objawy, na przykład pacjent może czuć się tak, jakby jego palce były zimne, jego klatka piersiowa zaczyna być zimna. Niezwykłe objawy kliniczne obejmują niespokojne ruchy gałek ocznych i akatyzję w jednej nodze, ręce lub boku całego ciała.

Dlaczego występuje akatyzja?

Najczęstszą przyczyną wewnętrznego niepokoju ruchowego jest stosowanie leków psychotropowych, częściej tradycyjnych leków przeciwpsychotycznych. Czynnikami ryzyka rozwoju akatyzji podczas przyjmowania leków przeciwpsychotycznych są lęk, zaburzenia afektywne, neurologiczne w wywiadzie, młody i starszy wiek, ciąża, otępienie, onkologia, uszkodzenie mózgu, niedobór magnezu i żelaza, predyspozycje genetyczne, a także połączenie kilku psychostymulantów i wysokie dawki leków. Inne powody mogą wywołać syndrom:

niektóre choroby psychiczne, na przykład schizofrenia, lęk, konwersja, zaburzenia afektywne, histeryczne;
rzadko, ale występują objawy akatyzji, gdy osoba odchodzi od znieczulenia ogólnego lub terapii elektrowstrząsowej;
różne parkinsonizmy i inne zaburzenia pozapiramidowe, udary, zaburzenia neurologiczne, a także urazy czaszkowo-mózgowe;
leki, zespół odstawienia po zatruciu nikotyną, opiaty, barbiturany, benzodiazepiny, alkohol;
leki przeciwpsychotyczne o działaniu uspokajającym i nieuspokajające, SSRI i inne leki przeciwdepresyjne, preparaty litu, leki przeciwdrgawkowe, psychostymulanty, benzodiazepiny, leki przeciwhistaminowe i przeciwwymiotne;
niektóre leki niepsychotropowe, takie jak antybiotyki, leki przeciwwirusowe i przeciwgruźlicze, interferony, leki antyarytmiczne.

Klasyfikacja

Akatyzja może rozwinąć się w postaci ostrej w pierwszych dniach lub nawet godzinach przyjmowania leków, może też rozpocząć się po kilku tygodniach lub miesiącach terapii, natomiast objawy ustępują po zakończeniu leczenia lub wyznaczeniu mniejszej dawki. Występuje również akatyzja odstawienia, gdy zespół rozwija się w pierwszych tygodniach po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu leków przeciwpsychotycznych. Późna akatyzja w leczeniu lekami psychotropowymi może rozwinąć się po sześciu miesiącach, a nawet po kilku latach terapii, utrzymuje się długo, czasem do końca życia. Ten zespół ruchowy może objawiać się na różne sposoby, z dominacją pewnych objawów. W zależności od tego rozróżnia się następujące formy akatyzji:

klasyczny, w którym doznania psychosensoryczne i zewnętrzne obiektywne objawy manifestują się dość równomiernie;
głównie sensoryczna kiedy na pierwszy plan wysuwają się nieprzyjemne odczucia w rękach, nogach i innych mięśniach, a zaburzenia motoryczne są pośrednio wyrażone;
głównie psychiczne, z wysokim poziomem wewnętrznego niepokoju, napięcia, niepokoju;
głównie motoryczny to jest właśnie przykład osoby, która nie siedzi w miejscu, przejawia się w większym stopniu niepokojem ruchowym i niepokojem.

Oddzielnie konieczne jest podkreślenie takiej formy jak tasikinesia. Tasikinesia różni się od akatyzji brakiem wewnętrznych bolesnych odczuć. Przede wszystkim pacjent wykazuje chęć ciągłego poruszania się, jego nogi są gdzieś narysowane.

Tasikinezja często występuje jako przejściowy wzrost aktywności ruchowej, jednak czasami tasikinezja może stać się przewlekła.

Dlaczego akatyzja jest niebezpieczna?

Lęk motoryczny w akatyzji narkotykowej jest obarczony naruszeniem procesu leczenia. Po prostu nie da się doświadczyć bolesnych uczuć, nie móc usiedzieć w miejscu i jednocześnie czuć się komfortowo. Dlatego pacjenci często doświadczają wrogich uczuć wobec pracowników służby zdrowia, lęku przed lekami, a nawet całkowicie odmawiają leczenia. Akatyzja ingeruje nie tylko w pełnoprawną pracę i naukę, ale także w uczestnictwo w sesjach psychoterapeutycznych i zajęciach rehabilitacyjnych w pracy.

Obecność tego zespołu, zwłaszcza w ciężkiej postaci, prowadzi do zaostrzenia schizofrenii napadowej, nerwicy, depresji i wszelkich innych zaburzeń psychicznych. Pacjent może wykazywać agresję, impulsywność, chęć wyrządzenia krzywdy sobie i innym. Mogą również nasilić się tendencje samobójcze. Niektórzy próbują zagłuszyć bolesne doznania alkoholem, narkotykami, antydepresantami, paleniem, co tylko zaostrza nerwowość. Jeśli akatyzja nie zostanie w porę rozpoznana i wyleczona, u pacjenta może rozwinąć się głębsza psychopatologia, taka jak derealizacja, silny lęk, dysforia, depersonalizacja i patologiczne zmiany osobowości.

Leczenie i profilaktyka

Sposób leczenia akatyzji zależy bezpośrednio od przyczyny. To należy najpierw ustalić. Warto zacząć od analizy przyjmowanych leków, ponieważ to właśnie leki są najczęstszą przyczyną zespołu. Należy zweryfikować schemat dawkowania, ewentualnie zmniejszając dawkę, zastępując niektóre leki lub dodając nowe, które mogą nasilać działanie leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych bez ryzyka pozapiramidowych działań niepożądanych. Należy ostrożniej podchodzić do diagnozy i leczenia akatyzji u dzieci. Jeśli dziecko w zdrowym stanie nie mogło przez długi czas siedzieć w jednym miejscu ze względu na cechy charakteru, lęk motoryczny podczas leczenia farmakologicznego nie zawsze powinien być traktowany z ostrożnością. Jest to jednak okazja do dokładniejszego monitorowania dziecka i dodatkowych badań. W większości przypadków politerapia pomaga wyeliminować objawy akatyzji, lepiej przepisać nie tylko jeden lek przeciwpsychotyczny, ale uzupełnić go kilkoma innymi lekami, takimi jak środek uspokajający i beta-bloker.

anonimowy , Kobieta, 39

Witaj Igorze Jewgienijewiczu! W jednej ze swoich odpowiedzi wspomniałeś o akatyzji i dlatego chcę się do Ciebie zwrócić. Do października 2015 brałam przez 3 lata venlaxor (85 mg) i podczas jego przyjmowania mój stan nagle się pogorszył: ciężki zespół jelita drażliwego, drżenie kończyn, nudności, straszny niepokój. Po konsultacji z lekarzem odstawiłem venlaxor na 3 tygodnie. Ale po kilku tygodniach utrzymywały się nudności, ledwo mogłam jeść i dużo schudłam, a co najważniejsze – straszny, pochłaniający wszystko niepokój. Przepisano mi gidazepam i raz, kiedy byłem szczególnie chory, „eglonil”, przyjmowałem go w dawce 50 mg dziennie przez 17 dni na przełomie listopada i listopada. Grudzień 2015 Na jej tle bolała mnie klatka piersiowa i cykl się przesunął. Ale niepokój, nudności nie ustąpiły iw połowie grudnia, za radą lekarza, trafiłem do szpitala, gdzie przepisano mi Mirazep 15 mg dziennie. Pomógł ze snem i apetytem, zmniejszył niepokój, ale miałam ogromne uczucie osłabienia – fizycznego i psychicznego, które utrzymywało się po wypisie. Początkowo przypisywałem to ogólnemu zmęczeniu po tym, co działo się w ciągu ostatnich miesięcy, ale to nie ustąpiło, bóle głowy zaczęły się nasilać. Od początku lutego zacząłem stopniowo zmniejszać dawkę mirazepu (z 15 mg), a do końca lutego obniżyłem dawkę do ćwiartki (3,75 mg). A od 1 marca zacząłem mieć dziwne zjawisko: poczułem silną potrzebę ruchu i zacząłem chodzić bez celu po pokoju. W następnych dniach zjawisko to zaczęło narastać i od kilku tygodni dręczy mnie swego rodzaju pękanie od środka, pieczenie lub łaskotanie w mięśniach, bardzo bolesne, a żeby je złagodzić, spędzam większość czasu. dzień poruszam się po mieszkaniu - chodzę tam iz powrotem, schylam się, przyjmuję różne pozycje. Kiedy siadam - chcę wstać, kiedy stoję - chodzić, kiedy idę - siadać itp. Jednocześnie mam okropną bezsenność, w ogóle nie mogę spać bez tabletek nasennych. Próbując dowiedzieć się, co się ze mną dzieje, zacząłem czytać instrukcje dotyczące leków i znalazłem akatyzję, której objawy odpowiadają mojemu obecnemu stanowi. W związku z tym mam pytanie: czy to 2-tygodniowe przyjmowanie leku przeciwpsychotycznego 3 miesiące temu, które przed chwilą przyniosło efekt, mogło wywołać tę akatyzję? Lub biorąc mirazep (czy ma skutki uboczne akatyzji?) Czy doświadczyłeś tego i czy to odchodzi? Muszę przyznać, że nigdy wcześniej czegoś takiego nie miałam - zawsze byłam osobą raczej powolną, nie było też tików i innych zaburzeń ruchowych. Psychiatra mówi, że to przejaw niepokoju, ale nigdy się tak u mnie nie objawiał, a to jest zupełnie nienaturalny, straszny stan wewnętrznego podniecenia, prowadzący do strasznego niepokoju. Naprawdę nie mogę się doczekać twojej odpowiedzi, taki stan to niewyrażalne tortury!

Rzeczywiście, zgodnie z opisem, jest bardzo podobny do akatyzji. Ale ten efekt uboczny przyjmowania neuroleptyków występuje tylko podczas ich podawania, a nawet gdyby tak było, to zaledwie 50 mg eglonilu praktycznie nie jest w stanie go wywołać. Akatyzja z antydepresantów to niezwykle rzadkie zjawisko, jak mówią lekarze, kazuistyka. Co więcej, dawki 3,75 mg nie można nawet nazwać symboliczną, to 10 razy mniej niż terapeutyczna. Dlatego sytuacja nie jest jasna. Twoje odniesienia do „strasznego lęku” nadal nie pozwalają nam całkowicie porzucić poglądu, że przyczyną niepokoju ruchowego jest lęk, a nie akatyzja. W takich przypadkach zwykle skupia się na kryterium skuteczności farmakologicznej: akatyzja jest eliminowana przez leki przeciwparkinsonowskie (, akineton, pk-merz) i nieselektywne beta-blokery (anaprilin), a niepokój eliminują środki uspokajające benzodiazepiny (klonazepam , diazepam, alprazolam, fenazepam). Tych. „cokolwiek pomaga, to jest to”. Oczywiście musisz anulować wszystko, co bierzesz teraz i wypróbować te opcje osobno. Oczywiście – wszystko pod okiem lekarza.

anonimowo

Igor Evgenievich, dzięki za odpowiedź! Dziękuję za odpowiedź i przyznałeś, że wygląda jak akatyzja. Strasznie martwi mnie niejasność sytuacji. Czytałem o wielu przypadkach, gdy osobom z akatyzją pomogło zniesienie leku przeciwpsychotycznego lub przeciwdepresyjnego, ale nie biorę leku przeciwpsychotycznego, a lek przeciwdepresyjny odstawiłem ponad 4 tygodnie temu, ale nie ma poprawy, moje zdrowie jest po prostu przerażający! Od 3 tygodni biorę anaprilin w dawce 80-90 mg, ale to nie pomaga. Jeśli chodzi o niepokój, to nie jest to niepokój „mentalny”, dobrze go znam, ale niepokój fizyczny – wydaje się pochodzić z samego ciała, jakby każda komórka była napięta, jakby przez mięśnie cały czas przepływała słaba energia elektryczna. Jeśli chodzi o leki przeciwparkinsonowskie, to o ile dobrze rozumiem, są one przepisywane osobom cierpiącym na chorobę Parkinsona (i zaburzenia pokrewne) i schizofrenię, które przyjmują neuroleptyki. A co się stanie, jeśli osoba, która nie ma tych zaburzeń, weźmie je, czy nie sprawi, że poczuję się jeszcze gorzej? Czy miałeś takie przypadki w praktyce?

Triheksyfenidyl (cyklodol) lub biperiden (akineton) są szeroko stosowane jako korektory skutków ubocznych leków neuroleptycznych. Zaburzenia pozapiramidowe, które pojawiają się podczas przyjmowania leków przeciwpsychotycznych, są w rzeczywistości sztucznie wywołanym parkinsonizmem. „Korekcja skutków ubocznych leków przeciwpsychotycznych” jest jednym ze wskazań do stosowania cyklodolu lub akinetonu, wskazanych w ich adnotacjach. Akatyzja z reguły jest również eliminowana za pomocą tych leków. Pozytywny efekt jest możliwy, choć mniej wyraźny przy stosowaniu amantadyny (PK-Merz). Cyklodol wymaga specjalnego formularza księgowania recept, akineton - zwykła recepta, PK-Merz - może być sprzedawany bez recepty. Ponadto akatyzję można złagodzić za pomocą benzodiazepinowych środków uspokajających (np. fenazepamu), difenhydraminy, kofeiny. Ale główne pytanie pozostaje takie samo - skąd bierze się akatyzja, jeśli nie ma leku przeciwpsychotycznego? Czy przypadkiem wstrzyknięto ci długo działające leki przeciwpsychotyczne - fluanxol-depot, clopixol-depot, moditen-depot, haloperidol-decanoate, rispolept-consta, xeplion?

anonimowo

Igor Evgenievich, zdecydowanie nie miałem zastrzyków z leków przeciwpsychotycznych, miałem tylko 2 tygodnie eglonilu w kapsułkach na początku grudnia po 50 mg. Może mam akatyzję z powodu nadwrażliwości na mirtazapinę, bo on ma ją w skutkach ubocznych? Swoją drogą, znalazłem informację ze źródeł zachodnich, że w rzeczywistości akatyzja po antydepresantach jest o wiele częstszym zjawiskiem niż się powszechnie sądzi. Faktem jest, że producenci w wynikach badań często odnotowywali to jako „pobudzenie, labilność emocjonalna, niepokój”. itd., a lekarze również często to interpretują w ten sposób. Ponadto trudno to opisać, a rozmówcy - zrozumieć, jak nienaturalny jest ten stan. To jest tak nie do zniesienia, że często chcesz coś ze sobą zrobić, gdyby tylko to przeszło – przynajmniej uderzyć głową o ścianę, aby wszystko w środku znalazło się na swoim miejscu! Będę miał MRI mózgu i po prostu śnię, że znaleźli tam guza i mogę zrobić operację, jeśli tylko to się skończy! Co do środków uspokajających - o ile rozumiem, nie leczą tego stanu, a tylko go lekko tłumią (próbowałem gidazepamu, trochę łagodzi dotkliwość stanu, ale pod pewnymi względami staje się jeszcze bardziej nieprzyjemny - napięcie siedzi wewnątrz i nie może wyrwać się w ruchach). Jeśli chodzi o leki, o których piszesz, to jeśli je zażywam, to tylko w szpitalu, chociaż teraz boję się tam jechać, biorąc pod uwagę wynik wcześniejszego leczenia. Kto wie, jakie skutki uboczne wyjdą tym razem - jakaś późna dyskineza lub dystonia, a cyklodol jest ogólnie ciężkim narkotykiem z halucynacjami (!!!), Co by się ze mną stało po jego zażyciu? Czuję się wpędzony w kąt, nie da się tak żyć i praktycznie nie ma wyjścia ... Julia

Akatyzja nie jest wykluczona podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, ale jest to niezwykle rzadkie zjawisko. Osobiście nie spotkałem go w swojej 18-letniej praktyce i znam tylko jeden potwierdzony przypadek od kolegi. Ty też masz mirtazapinę w tak małej ilości. Oczywiście warto przeprowadzić test na diazepam: jeśli przy wystarczającej dawce środka uspokajającego „akatyzja” całkowicie zniknie, to nadal nie jest to akatyzja, ale nerwicowy lęk i pobudzenie. Cyklodol wywołuje psychozę tylko w przypadku ciężkiego 5-10-krotnego przedawkowania lub u osób w podeszłym wieku. Ciężkie zatrucie halucynacjami może być spowodowane ogromną ilością środków farmakologicznych, przyjmujących je w toksycznych dawkach.

anonimowo

Igor Evgenievich, jakie było leczenie akatyzji lekiem przeciwdepresyjnym w przypadku, o którym piszesz? I czy udało ci się go pozbyć?

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie rzeczownika odsłownego) jest napisana osobno: nie bierz, nie była, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, opis głównych cech filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, pracę wykonali studenci, bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich