Co jest typowe dla szczepów szpitalnych. szczepy szpitalne

Patogen szczepów szpitalnych- Pojęcie szczepu szpitalnego sformułowano w odniesieniu do gronkowcowego zakażenia szpitalnego na podstawie obserwacji epidemiologicznych i klinicznych w porównaniu z wynikami badań mikrobiologicznych.

Aby przestudiować ten problem, my w latach 1967 - 1968. Pacjenci poradni chirurgicznej byli badani pod kątem nosicielstwa gronkowcowego w pierwszej dobie po przyjęciu, w przeddzień dnia operacji, 48 godzin po operacji i przy wypisie.

Obserwacją objęto łącznie 411 pacjentów. Byli to chorzy oddziału torakochirurgicznego, a także chorzy o profilu chirurgii ogólnej operowani w salach operacyjnych oddziału torakochirurgicznego. Część pacjentów (72 osoby) została wypisana po badaniu klinicznym bez leczenia operacyjnego.

Łącznie wykonano 1116 upraw, z których wyizolowano 404 hodowle gronkowców chorobotwórczych.

Wśród szczepów typujących krążyły gronkowce chorobotwórcze grup fagów I, II, III oraz mieszane typy fagów. Wyizolowano hodowle gronkowców 81 typów fagów i 1 raz - 187. Proporcje szczepów należących do różnych grup fagów w poszczególnych okresach pobytu pacjentów w poradni nie były jednakowe. Jeśli więc przy przyjęciu liczba szczepów gronkowców chorobotwórczych należących do fagogrupy I wynosiła 1,5% (m = ± 0,86), to przy ostatnim badaniu przed wypisem wyniosła 4,78% (m = ± 1,30). Nieznacznie wzrosła również względna liczba szczepów należących do grupy fagów III. Ten wzrost odsetka gronkowców I i III fagogrupy nastąpił w wyniku spadku gronkowców II grupy (od 6% ± 1,68 przy przyjęciu do 3,68 ± 1,14 przy wypisie).

Stwierdzono również wyraźny wzrost liczby antybiotykoopornych szczepów gronkowców chorobotwórczych wyizolowanych od pacjentów w różnych okresach ich pobytu w klinice. Szczególnie istotny jest fakt, że podczas pobytu w klinice pacjenci zaczęli wydalać szczepy wielolekooporne. Stopniowe nabywanie szczepów wielolekoopornych przez pacjentów przedstawiono na ryc. 2 w porównaniu z podobnymi danymi z Bruun (1970).

Wszystko to pozwala stwierdzić, że własne szczepy gronkowców chorobotwórczych, z którymi przybyli do kliniki, stopniowo zmieniają się w „ szczepy szpitalne”, opornych na niektóre antybiotyki, należących do grupy fagów I i III.

Spośród 102 kultur pobranych przez pacjentów podczas pobytu w klinice typ faga określono u 49 (48%). Tylko 4 z nich należały do ​​grupy fagów II (3,9%), a 1 był typu faga mieszanego. 17 kultur należało do grupy fagów I (16,6%). 6 z nich było fagami typu 80, niewrażliwymi na penicylinę, biomycynę, chloramfenikol, streptomycynę i terramycynę, 5 - fagi typu 52/52A/80 o różnych antybiogramach, pozostałe 6 kultur - różne typy fagów należące do I grupy fagów.

W grupie III fagów, którą reprezentowało 27 kultur (26,4%), czołowe miejsce zajmowały gronkowce faga typu 53 (8 kultur) i 77 typu faga (8 kultur). Spośród tych ostatnich tylko 5 miało identyczne antybiogramy, to znaczy można je było uznać za identyczne. Zarówno gronkowce typu 53. i 77. (5 kultur) jak i gronkowce typu 80. faga były oporne na penicylinę, biomycynę, chloramfenikol, streptomycynę i terramycynę. Pozostałe 11 kultur dotyczyło różnych typów fagów grupy III.

Spośród 53 nietypujących szczepów gronkowców 27 było opornych na penicylinę, chloramfenikol, biomycynę, streptomycynę i terramycynę. Oprócz tych pięciu antybiotyków 7 szczepów było również opornych na erytromycynę.

Dane te pozwalają stwierdzić, że w klinice zakorzenionych jest kilka szczepów patogennych gronkowców opornych na szereg antybiotyków: 80, 53, 77 typów fagów i dwa szczepy nietypujące. W związku z tym wśród powikłań infekcyjnych pooperacyjnych największy udział miały gronkowce III grupy fagowej (30 z 51 badanych szczepów). Spośród nich było 18 szczepów 77. typu faga, 6 szczepów 53. typu faga, po trzy typy faga 6/47 i 6/54/75/83A, każdy. W 3 przypadkach wyizolowano faga gronkowca typu 80 (I grupa fagów), aw 4 przypadkach - 81 tys. 15 kultur nie zostało typowanych przez międzynarodowy zestaw fagów w 1 TP i 100 TP. Wszyscy byli niewrażliwi na penicylinę, biomycynę, terramycynę, lewomycetynę i streptomycynę. Należy jednak zauważyć, że na przestrzeni 10 lat wrażliwość gronkowców na antybiotyki uległa zmianie: początkowo dominowały szczepy oporne na penicylinę i streptomycynę, w ostatnich latach pojawiły się szczepy o wielokrotnej oporności na antybiotyki, w tym tetracyklinę, oksacylinę i metycylinę. Równolegle wzrosła odporność gronkowców na sole rtęci, preparaty jodu i chloru. Wśród szczepów wrażliwych na antybiotyki lub opornych tylko na penicylinę 6-19% jest opornych na sole rtęci, jodu i chloru, a wśród szczepów opornych na trzy i więcej antybiotyków – do 98%.

Wszystko to daje podstawy do przypuszczenia, że ​​głównym markerem laboratoryjnym szpitalnego szczepu gronkowca jest nie tyle przynależność do grupy fagów, co polioporność na antybiotyki. Najbardziej rozpowszechnione jest obecnie ekologiczne wyjaśnienie nabywania zrównoważenia. Jej istota polega na tym, że przy stosowaniu jakiegokolwiek antybiotyku z populacji niejednorodnej pod względem wrażliwości na niego, dzięki eliminacji osobników wrażliwych, przeżywają i kumulują się tylko szczepy oporne. Ich dalsza kumulacja w szpitalu jest wynikiem zakażenia krzyżowego wśród pacjentów leczonych tym antybiotykiem. W związku z pojawianiem się coraz większej liczby antybiotyków, w szpitalach pojawiają się gronkowce oporne na każdy z nich, ponieważ szczepy wielolekooporne mają selektywną przewagę w warunkach stosowania antybiotyków o różnym spektrum.

Zdolność takiego szczepu szpitalnego do przetrwania w środowisku szpitalnym przez długi czas zapewnia krążenie wśród pacjentów. Liczne obserwacje wykazały, że na każdy tydzień pobytu w klinice około 10% pacjentów zaraża się szczepem szpitalnym, który jest uwalniany do środowiska zewnętrznego przez pacjentów przebywających długo w szpitalu. Kolonizacja szpitalnego szczepu opornego na antybiotyki występuje częściej u pacjentów leczonych odpowiednimi antybiotykami, ale obserwuje się ją również u pacjentów, którzy ich nie otrzymywali. Tworzy się błędne koło – masowe zanieczyszczenie powietrza oddziałów prowadzi do zakażenia nowo przybyłych pacjentów, a oni z kolei stają się ich aktywnymi wydalaczami do środowiska zewnętrznego.

Uważa się, że oporność na każdy antybiotyk jest kontrolowana u gronkowców przez indywidualne uwarunkowania genetyczne, które nie są przenoszone ze szczepu na szczep w taki sam sposób, jak u enterobakterii. Jednocześnie w warunkach laboratoryjnych zidentyfikowano taki genetyczny mechanizm przenoszenia oporności z jednego szczepu na drugi jak transdukcja, czyli za pomocą faga. Wspomniane powyżej zmiany w typowym dla fagów wzorcu szczepów szpitalnych wynikają z utraty lub nabycia utajonych fagów. Proces wymiany profagów w warunkach szpitalnych jest uważany za dość realny, ponieważ nowi pacjenci przyjmowani do szpitala, przed powstaniem szczepu szpitalnego u nosicieli gronkowców, często współistnieją w kulturach mieszanych. Wprowadzone szczepy są „wypędzane” i stopniowo ustępują szczepom szpitalnym.

Zmiana w postaci typowania fagowego i nabywanie oporności na antybiotyki w warunkach szpitalnych są uważane za niezależne procesy. Lizogenizacja in vitro nie zmienił oporności szczepów na antybiotyki. Jednak naturalnie występujące szczepy lizogenizowane czasami wykazują oporność, która nie występowała w szczepie rodzicielskim. Inne zmiany fenotypowe zaobserwowano u Staphylococcus aureus podczas lizogenizacji, takie jak zmiany w pigmentacji lub zmiany w wytwarzaniu hemolizyny lub stafylokinazy.

Powyższe materiały pozwalają zrozumieć mechanizm powstawania szpitalnego szczepu gronkowca. Są to szczepy patogenu wyselekcjonowane w warunkach szpitalnych z heterogennej populacji, charakteryzujące się przede wszystkim wielolekoopornością na antybiotyki. Równolegle następuje zmiana innych markerów patogenu, w szczególności jego przynależności fagowej. Materiały te nie dają jednak odpowiedzi na pytanie o stopień wirulencji szczepów szpitalnych. Brak laboratoryjnych markerów zjadliwości utrudnia badanie problemu. Istnieje opinia, że ​​gronkowce wielooporne są bardziej zjadliwe niż szczepy wrażliwe. Niczym to jednak nie zostało potwierdzone. Szczep 80/81 wykazywał wyraźną zjadliwość w okresie, gdy był oporny tylko na penicylinę. A jego wielolekooporne pochodne, które powstały później, straciły dawną epidemię.

Prawdopodobnie wśród szpitalnych szczepów gronkowców, jak każdy inny, istnieją szczepy, które znacznie różnią się zdolnością do powodowania poważnych zmian chorobowych. Jednocześnie istnieją przesłanki, by sądzić, że w warunkach szpitalnych są większe szanse na wyselekcjonowanie najbardziej zjadliwych szczepów. Odpowiednie obserwacje uzyskano w ubiegłym stuleciu. A. D. Pawłowski napisał: „ Mikrokoki oddziałów chirurgicznych są tak różne i dominują nad bakteriami innych pomieszczeń mieszkalnych, że mimowolnie się zatrzymujesz, szukając własnych, specjalnych, klinicznych warunków ich pojawienia się. Sama klinika produkuje ropowice, ropne i różowate mikroorganizmy, które zatykają powietrze kliniczne, przenoszone do tego ostatniego przez pacjentów chirurgicznych, opatrunki, służących itp..»

Raport komitetu ekspertów WHO z 1967 roku zawierał następujące informacje: Niektóre szczepy powodują pęcherzykowate zmiany skórne, przenikające przez nieuszkodzoną skórę, inne - czyraczność, jeszcze inne mogą powodować ciężkie zmiany gronkowcowe, o ile wnikną do tkanek przez ranę lub przez drogi oddechowe.". Charakterystyka nadana trzeciemu typowi jest najbardziej odpowiednia dla szczepów szpitalnych.

Podczas badania genetyki bakterii wykazano, że mniej zjadliwe szczepy gromadzą się w organizmie osobników względnie odpornych, a szczepy bardziej zjadliwe gromadzą się w organizmie osobników podatnych. B. A. Chukhlovin, P. B. Ostroumov, S. P. Ivanova (1971) otrzymali materiały faktyczne, które potwierdzają fundamentalną możliwość selekcji bardziej zjadliwych szczepów gronkowca w warunkach zbliżonych do szpitalnych. U ochotników, którzy byli w stanie przedłużonej hipokinezy (70-100 dni), oceniano wirulencję wyizolowanych szczepów pod kątem szeregu objawów.

Spośród kultur wyizolowanych w stanie początkowym badanych tylko 35% wytwarzało lecytowitellazę, 31% koagulazę i 52% hialuronidazę. W okresie hipokinezy liczba hodowli enzymatycznych wzrosła odpowiednio do 75%, 74% i 90%. Różnice te były istotne statystycznie (P
Nastąpił nie tylko wzrost liczby hodowli z objawami patogenności, ale także wzrost wirulencji gronkowców. Widać to wyraźnie w zmianach aktywności hialuronidazy szczepów mikroorganizmów wyizolowanych w różnych okresach obserwacji. Jeśli więc wysokie miana hialuronidazy (1/16 - 1/256) miało nie więcej niż 40% gronkowców wyizolowanych od badanych w stanie początkowym, to w okresie hipokinezji ich liczba wzrosła do 63% - 60 posiewów z 95 przebadanych (P
Świadczy o tym również zmiana intensywności wytwarzania antyenzymatycznych przeciwciał przeciwgronkowcowych podczas hipokinezy. W trakcie badań odnotowano znaczny wzrost w surowicy krwi osób w okresie hipokinezy poziomu antylecitowitellazy, a zwłaszcza antyhialuronidazy.

Pewnym potwierdzeniem powyższego są wyniki obserwacji klinicznych i bakteriologicznych. Nasze badania gronkowców wyizolowanych w różnych stadiach rozwoju rany pooperacyjnej wykazały, że ich właściwości zmieniały się wraz z rozwojem procesu zakaźnego. Wytwarzały nie tylko nekrotoksynę, leukocidynę, fibrynolizynę, ale także enzymy „agresji” - koagulazę, hialuronidazę, lecytynazę, hemaglutyninę. W cięższych przypadkach klinicznych z reguły bardziej zjadliwe szczepy wysiewano na podstawie objawów hemolizy i koagulacji osocza. Inne oznaki patogenności gronkowców - lecytynaza, fermentacja mannitolu, siła toksyny - były również bardziej wyraźne w ciężkich powikłaniach infekcyjnych. Kwestia ta wymaga jednak dalszych pogłębionych badań.

Finlandia (1973), porównując ciężkość przebiegu zakażeń gronkowcowych wśród pacjentów hospitalizowanych, którzy zostali zarażeni przed hospitalizacją oraz w warunkach szpitalnych, nie stwierdziła między nimi istotnej różnicy. Do danych tych należy jednak podchodzić z ostrożnością. Spośród tych, którzy zachorowali poza szpitalem, niewątpliwie ciężej chorzy trafiali do szpitala. Jednocześnie uwzględniono wszystkich pacjentów z szpitalnym zakażeniem gronkowcowym.

Istnieją powody, by sądzić, że powstanie szpitalnego szczepu gronkowca jest jedynie odzwierciedleniem ogólnego wzorca epidemiologicznego. Zmianę wariantów antygenowych patogenu oraz zmianę jego zjadliwości w trakcie procesu epidemicznego obserwowaliśmy na przykładzie zakażenia paciorkowcami.

(VD Belyakov i AP Khodyrev, 1975). Pozostały tajemniczy fakt zmiany wariantów antygenowych wirusa grypy A należy również przypisać tej samej kategorii zjawisk.

Tworzenie szczepów szpitalnych innych mikroorganizmów nie zostało specjalnie zbadane. Jednak dostępne materiały świadczą o fundamentalnej możliwości tego zjawiska. Badanie struktury etiologicznej zakażenia szpitalnego w różnych szpitalach wskazuje, że na pewnych etapach w danej klinice zaczyna dominować jeden lub inny rodzaj patogenu. Istnieją powody, by sądzić, że typ patogenu, który dominuje w pewnym okresie, zaczyna objawiać się jako szczep szpitalny charakterystyczny dla tej placówki medycznej.

Według Finlandii (1973) większość szczepów Klebsiella pneumoniae izolowany od pacjentów w latach 1963 - 1964. należał do 24. serotypu otoczkowego. Pozostał liderem w 1967 roku. Szczepu tego nie wyizolowano od pacjentów z zakażeniem Klebsiella, którzy zostali zakażeni przed hospitalizacją.

Uzyskane materiały pozwoliły na zakwalifikowanie 24. serotypu Klebsiella zapalenie płuc jako szpital dla tej placówki medycznej.

W jednym z ośrodków szpitalnych w Nowym Jorku rozpowszechnił się serotyp 25. Klebsiella(Weil, cytowany w Dans i in., 1970).

W tym samym szpitalu w 1967 roku nastąpił wzrost częstości wypisów Serratia marcescens jako czynnik wywołujący zakażenia szpitalne. Zidentyfikowano 4 serotypy, które mają największe znaczenie epidemiologiczne dla tego szpitala: 02: H4, 04: H1, 011: H4, 011: H13. Szczepy 02:H4 i 011:H13 były częściej izolowane z moczu i były prawie wyłącznie związane z zakażeniami dróg moczowych na oddziale urologicznym. Szczepy 04:H1 i 011:H4 były częściej izolowane z plwociny (Wilfert i in., 1970). Inne trzy szpitale były zdominowane przez inne serotypy 04:H4, 013:H7 i 014:H4 (Ewing i wsp., cyt. w Wilfert i wsp., 1970). Najwyraźniej możemy więc mówić również o pewnych serotypach Serratia marcescens jako szczepy szpitalne charakterystyczne dla poszczególnych pacjentów. Loiseau-Morollean (1973) opisał serotypowanie Pseudomonas aeruginosa. Najczęściej występował szczep serogrupy 6. Jednak rejestrowano również szczepy innych grup serologicznych. Materiały te, jak również pośrednie obserwacje epidemiologiczne wskazują na możliwość powstawania szczepów szpitalnych tego typu patogenu. Tak więc, zgodnie z naszymi obserwacjami, piocyjanoza od pewnego okresu stała się częstym powikłaniem infekcyjnym w klinice chirurgicznej. Pseudomonas aeruginosa był alokowany od pacjentów i ze środowiska zewnętrznego w warunkach klinicznych przez stosunkowo długi czas. W Boston City Hospital zakażenia związane z tym patogenem zgłaszano w całym szpitalu, ale były one najbardziej skoncentrowane na oddziałach chirurgicznych. Podobne dane są dostępne dla zakażeń wywołanych przez Proteus.

Można przypuszczać, że powstawanie szczepów szpitalnych bakterii Gram-ujemnych opiera się na tych samych mechanizmach, co u gronkowców – przechodzeniu przez organizm pacjentów i nabywaniu oporności na antybiotyki. Istnieją również pewne funkcje. Nosicielstwo tych mikroorganizmów jest jelitowe, a nie nosowe. Dlatego głównym czynnikiem przenoszenia patogenów nie jest powietrze, ale różne przedmioty narażone na zanieczyszczenie fekaliami. Baseny, bielizna, ręce, a przez nie narzędzia i sprzęt mają ogromne znaczenie. Wysoka odporność tych mikroorganizmów w wilgotnym środowisku i ich zdolność do akumulacji w tych warunkach stwarzają dodatkowe miejsce dla rezerwacji szczepów szpitalnych.
przeczytaj też

Zakażenia szpitalne(Również szpital, szpitalny) - zgodnie z definicją WHO, wszelkie wyrażone klinicznie choroby pochodzenia mikrobiologicznego, które dotykają pacjenta w wyniku jego hospitalizacji lub wizyty w placówce medycznej w celu leczenia lub w ciągu 30 dni po wypisaniu ze szpitala (np. zakażenia rany), a także personelu szpitala z tytułu realizacji swoich czynności, niezależnie od tego, czy objawy tej choroby wystąpią, czy też nie wystąpią w czasie pobytu tych osób w szpitalu.

Zakażenie uważa się za szpitalne, jeśli po raz pierwszy ujawni się 48 godzin lub dłużej po pobycie w szpitalu, pod warunkiem, że w chwili przyjęcia nie ma objawów klinicznych tych zakażeń i wykluczone jest prawdopodobieństwo okresu inkubacji. W języku angielskim takie infekcje nazywane są zakażenia szpitalne, z innego greckiego. νοσοκομείον - szpital (od godz νόσος - choroba, κομέω - Zależy mi).

Zakażenia szpitalne należy odróżnić od często mylonych pojęć związanych z zakażeniami jatrogennymi i oportunistycznymi.

Infekcje jatrogenne- zakażenia spowodowane zabiegami diagnostycznymi lub terapeutycznymi.

Infekcje oportunistyczne- infekcje, które rozwijają się u pacjentów z uszkodzonymi mechanizmami obrony immunologicznej.

Fabuła

Od czasu powstania pierwszego szpitala położniczego w XVII wieku do połowy XIX wieku w europejskich szpitalach położniczych szalała gorączka poporodowa, podczas której śmiertelność sięgała 27% rodzących kobiet. Leczenie gorączki połogowej stało się możliwe dopiero po ustaleniu etiologii zakaźnej i wprowadzeniu w położnictwie metod aseptycznych i antyseptycznych.

Przykłady zakażeń szpitalnych

• Respiratorowe zapalenie płuc (VAP)
• Gruźlica
• Infekcje dróg moczowych
• szpitalne zapalenie płuc
• Nieżyt żołądka i jelit
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus aureus oporny na metycylinę(MRSA)
• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii
• Stenotrophomonas maltophilia
• Enterokoki oporne na wankomycynę
• Clostridium difficile

Epidemiologia

W Stanach Zjednoczonych Centers for Disease Control and Prevention szacuje, że około 1,7 miliona przypadków zakażeń szpitalnych wywołanych przez wszystkie rodzaje mikroorganizmów powoduje lub towarzyszy 99 000 zgonów rocznie.

W Europie, zgodnie z wynikami badań szpitalnych, śmiertelność z powodu zakażeń szpitalnych wynosi 25 000 przypadków rocznie, z czego dwie trzecie jest spowodowane przez mikroorganizmy Gram-ujemne.

W Rosji oficjalnie rejestruje się około 30 tysięcy przypadków rocznie, co wskazuje na braki w statystykach. Badanie przeprowadzone w 32 szpitalach ratunkowych w kraju wykazało, że zakażenia szpitalne rozwijają się u 7,6 proc. pacjentów leczonych w szpitalu. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że szacunkowa liczba pacjentów leczonych w szpitalach w Rosji to 31-32 mln pacjentów, to powinniśmy mieć 2 mln 300 tys. przypadków zakażeń szpitalnych rocznie.

Czynniki szpitalne mogą powodować ciężkie zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych, krwi i innych narządów.

Zakażenia szpitalne charakteryzują się własnymi cechami epidemiologicznymi, które odróżniają je od zakażeń klasycznych. Należą do nich: oryginalność mechanizmów i czynników transmisji, specyfika przebiegu procesów epidemiologicznych i zakaźnych, istotna rola personelu medycznego placówek służby zdrowia w powstawaniu, utrzymywaniu i rozprzestrzenianiu się ognisk zakażeń szpitalnych.

Wiele rodzajów infekcji jest trudnych do leczenia ze względu na oporność na antybiotyki, która stopniowo rozprzestrzenia się wśród bakterii Gram-ujemnych, które są niebezpieczne dla ludzi w środowisku społecznym.

Aby doszło do HAI, muszą być obecne: spinki do mankietów proces zakaźny:

• źródło zakażenia (gospodarz, pacjent, pracownik służby zdrowia);
• patogen (mikroorganizm);
• współczynniki transmisji
• wrażliwy organizm

Źródła w większości przypadków służą:

• personel medyczny;
• nosiciele utajonych postaci infekcji;
• pacjenci z ostrą, wymazaną lub przewlekłą postacią chorób zakaźnych, w tym zakażenia ran;

Odwiedzający szpitale bardzo rzadko są źródłem zakażeń szpitalnych.

Czynniki transferowe najczęściej działa kurz, woda, żywność, sprzęt i instrumenty medyczne.

Prowadzący sposoby infekcji w warunkach LPO są kontakt-gospodarstwo domowe, zrzut powietrza i pył z powietrza. Możliwa jest również droga pozajelitowa (typowa dla wirusowego zapalenia wątroby typu B, C, D itp.)

Mechanizmy transmisji : aerozol, fekalno-oralny, kontaktowy, kontakt z krwią.

Czynniki przyczyniające się

Czynniki w środowisku szpitalnym, które przyczyniają się do rozprzestrzeniania się zakażeń szpitalnych, obejmują:

• niedocenianie zagrożenia epidemicznego szpitalnymi źródłami zakażenia oraz ryzyka zakażenia poprzez kontakt z chorym;
• przeciążenie LPO;
• obecność niezidentyfikowanych nosicieli szczepów szpitalnych wśród personelu medycznego i pacjentów;
• naruszenie przez personel medyczny zasad aseptyki i antyseptyki, higieny osobistej;
• nieterminowe przeprowadzenie bieżącej i końcowej dezynfekcji, naruszenie reżimu sprzątania;
• niedostateczne wyposażenie placówek służby zdrowia w środki dezynfekujące;
• naruszenie reżimu dezynfekcji i sterylizacji instrumentów medycznych, urządzeń, urządzeń itp.;
• przestarzały sprzęt;
• niezadowalający stan obiektów gastronomicznych, zaopatrzenia w wodę;
• brak wentylacji filtracyjnej.

Grupa ryzyka

Osoby o zwiększonym ryzyku zakażenia HAI:

1. Chory:
   • bezdomni, populacja migrantów,
   • z długotrwale nieleczonymi przewlekłymi chorobami somatycznymi i zakaźnymi,
   • nie mogą otrzymać specjalnej opieki medycznej;
2. Osoby, które:
   • przepisana terapia hamująca układ odpornościowy (napromienianie, leki immunosupresyjne);
   • przeprowadzane są rozległe interwencje chirurgiczne, a następnie terapia zastępcza krwi, programowa hemodializa, terapia infuzyjna;
3. Kobiety rodzące i noworodki, zwłaszcza przedwcześnie urodzone i po porodzie;
4. Dzieci z wrodzonymi wadami rozwojowymi, urazy porodowe;
5. Personel medyczny LP.

Etiologia

W sumie istnieje ponad 200 czynników, które mogą powodować zakażenia szpitalne. Przed pojawieniem się antybiotyków głównymi z nich były paciorkowce i pałeczki beztlenowe. Jednak po rozpoczęciu klinicznego stosowania antybiotyków patogennymi (lub oportunistycznymi) mikroorganizmami stały się czynniki wywołujące główne zakażenia szpitalne: Św. aureus, św. epidermidis, św. saprophiticus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus durans, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia spp, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia marcescens.

Ustalono również, że zakażenie szpitalne może być związane z rozprzestrzenianiem się rotawirusa, zakażenia wirusem cytomegalii, campylobacter, wirusami zapalenia wątroby typu B, C i D, a także zakażeniem wirusem HIV.

W wyniku krążenia mikroorganizmów na oddziale dochodzi do ich naturalnej selekcji i mutacji z wytworzeniem najbardziej opornego szczepu szpitalnego, który jest bezpośrednią przyczyną zakażeń szpitalnych.

obciążenie szpitalne - jest to mikroorganizm, który w wyniku krążenia na oddziale zmienił się pod względem swoich właściwości genetycznych, w wyniku mutacji lub transferu genów (plazmidów) nabył pewne charakterystyczne cechy nietypowe dla szczepu „dzikiego”, pozwalające mu przeżyć w szpitalu.

Główne cechy adaptacji to oporność na jeden lub więcej antybiotyków o szerokim spektrum działania, odporność na warunki środowiskowe oraz zmniejszenie wrażliwości na środki antyseptyczne Szczepy szpitalne są bardzo zróżnicowane, każdy szpital lub oddział może mieć swój charakterystyczny szczep z zestawem właściwości biologiczne charakterystyczne tylko dla niego.

Klasyfikacja

1. W zależności od dróg i czynników przenoszenia zakażenia szpitalne dzieli się na:
   • Unoszący się w powietrzu (aerozol)
   • Wstępno-pokarmowy
   • Skontaktuj się z gospodarstwem domowym
   • Kontakt instrumentalny
   • Po wstrzyknięciu
   • Pooperacyjny
   • po porodzie
   • Po transfuzji
   • Postendoskopowe
   • Po przeszczepie
   • Po dializie
   • Posthemosorpcja
   • Infekcje pourazowe
   • Inne formy.
2. Z charakteru i czasu trwania przepływu:
   • Ostry
   • podostre
   • Chroniczny.
3. Według ciężkości:
   • Ciężki
   • Średnio ciężki
   • Łagodne formy przebiegu klinicznego.
4. W zależności od stopnia rozprzestrzeniania się infekcji:
   • Zakażenia uogólnione: bakteriemia (wiremia, grzybica), posocznica, posocznica, zakażenie toksyczno-septyczne (wstrząs bakteryjny itp.).
   • Zlokalizowane infekcje
   • Zakażenia skóry i tkanki podskórnej (rany oparzeniowe, chirurgiczne, pourazowe, ropnie poiniekcyjne, zapalenie głowy, róża, piodermia, ropień i ropowica tkanki podskórnej, zapalenie przyzębia, zapalenie sutka, grzybica itp.);
   • Infekcje dróg oddechowych (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, ropień i zgorzel płuc, zapalenie opłucnej, ropniak itp.);
   • Infekcje oka (zapalenie spojówek, zapalenie rogówki, zapalenie powiek itp.);
   • Infekcje laryngologiczne (zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie migdałków, zapalenie krtani, zapalenie gardła, zapalenie nagłośni itp.);
   • Infekcje zębów (zapalenie jamy ustnej, ropień itp.);
   • Infekcje układu pokarmowego (zapalenie żołądka i jelit, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie wątroby, zapalenie otrzewnej, ropnie otrzewnej itp.);
   • Infekcje urologiczne (bakteriuria, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej itp.);
   • Infekcje układu rozrodczego (zapalenie jajowodu, zapalenie błony śluzowej macicy itp.);
   • Zakażenia kości i stawów (zapalenie kości i szpiku, zakażenie stawu lub torebki stawowej, zakażenie krążków międzykręgowych);
   • Infekcje OUN (zapalenie opon mózgowych, ropień mózgu, zapalenie komór itp.);
   • Zakażenia układu sercowo-naczyniowego (zakażenia tętnic i żył, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, pooperacyjne zapalenie śródpiersia).

Zapobieganie

Zapobieganie zakażeniom szpitalnym jest złożonym i złożonym procesem, który powinien obejmować trzy elementy:

• zminimalizowanie możliwości wprowadzenia infekcji z zewnątrz;
• wykluczenie rozprzestrzeniania się infekcji pomiędzy pacjentami w obrębie placówki;
• wykluczenie usunięcia zakażenia poza szpitalem.

Leczenie

Leczenie zakażeń szpitalnych

W idealnym przypadku należy przepisać środek przeciwdrobnoustrojowy o wąskim spektrum, który jest ukierunkowany na określony mikroorganizm wyizolowany z badań mikrobiologicznych. Jednak w praktyce zakażenie szpitalne, zwłaszcza w początkowym okresie, prawie zawsze leczy się empirycznie. Wybór optymalnego schematu antybiotykoterapii zależy od mikroflory panującej na oddziale i spektrum jej antybiotykooporności.

W celu zmniejszenia antybiotykooporności patogenów należy praktykować regularną rotację leków przeciwbakteryjnych (kiedy niektóre antybiotyki są stosowane na oddziale do terapii empirycznej przez kilka miesięcy, a następnie zastępowane kolejną grupą).

Rozpoczęcie terapii przeciwdrobnoustrojowej

Zakażenia szpitalne wywołane przez drobnoustroje Gram-dodatnie najskuteczniej leczy się wankomycyną, podczas gdy karbapenemy (imipenem i meropenem), cefalosporyny czwartej generacji (cefepim, cefpirom) oraz nowoczesne aminoglikozydy (amikacyna) wykazują największą aktywność wobec bakterii Gram-ujemnych.

Z powyższego nie należy wyciągać wniosku, że zakażenie szpitalne jest podatne tylko na powyższe środki. Na przykład patogeny infekcji dróg moczowych pozostają bardzo wrażliwe na fluorochinolony, cefalosporyny trzeciej generacji itp.

Ale poważne zakażenie szpitalne naprawdę wymaga powołania karbapenemów lub cefalosporyn IV generacji, ponieważ mają one najszersze spektrum działania i działają na florę wielodrobnoustrojową, w tym wielolekooporne patogeny Gram-ujemne i wiele mikroorganizmów Gram-dodatnich. Wadą leków z obu grup jest brak działania na gronkowce metycylinooporne, dlatego w ciężkich przypadkach należy je łączyć z wankomycyną.

Ponadto wszystkie te czynniki nie działają na patogeny grzybicze, których rola w rozwoju zakażeń szpitalnych znacznie wzrosła. W związku z tym, w obecności czynników ryzyka (na przykład ciężkiego niedoboru odporności), środków przeciwgrzybiczych (flukonazol itp.)

W latach 90. XX wieku wykazano, że skuteczność wstępnej antybiotykoterapii ma bezpośredni wpływ na śmiertelność hospitalizowanych pacjentów. Śmiertelność wśród pacjentów, którzy otrzymali nieskuteczną początkową terapię, była wyższa niż u pacjentów, którym przepisano antybiotyki aktywne przeciwko większości patogenów. Co więcej, w przypadku nieodpowiedniej terapii początkowej, nawet późniejsza zmiana antybiotyku, biorąc pod uwagę dane mikrobiologiczne, nie prowadziła do zmniejszenia śmiertelności.

Tym samym w ciężkich zakażeniach szpitalnych samo pojęcie „antybiotyk rezerwowy” traci na znaczeniu. Skuteczność wstępnej terapii jest ważnym czynnikiem, od którego zależy rokowanie na całe życie.

Na podstawie tych danych A koncepcja terapii deeskalacyjnej. Jej istota polega na tym, że jako początkową terapię empiryczną, którą rozpoczyna się natychmiast po ustaleniu rozpoznania, stosuje się kombinację środków przeciwdrobnoustrojowych działających na wszystkie możliwe czynniki zakaźne. Na przykład karbapenem lub cefepim łączy się z wankomycyną (plus flukonazol) w zależności od składu prawdopodobnych patogenów.

Argumentami przemawiającymi za terapią skojarzoną są:

• szerszy zakres działań;
• przezwyciężenie oporności, której prawdopodobieństwo jest większe przy użyciu jednego leku;
• dostępność danych teoretycznych na temat synergii niektórych środków.

Przed zastosowaniem antybiotyków konieczne jest pobranie próbek płynów ustrojowych do badań mikrobiologicznych. Po otrzymaniu wyników badania mikrobiologicznego i klinicznej oceny skuteczności leczenia, po 48-72 godzinach możliwa jest korekta terapii, na przykład zniesienie wankomycyny w przypadku wykrycia patogenu Gram-ujemnego. Teoretycznie możliwa jest zmiana całej kombinacji na lek o węższym spektrum działania, choć u poważnie chorego, który odpowiedział na terapię, każdy lekarz będzie wolał zachować przepisane antybiotyki.

Możliwość wprowadzenia terapii deeskalacyjnej zależy od efektywnej pracy służby mikrobiologicznej i stopnia zaufania do jej wyników. Jeśli czynnik sprawczy pozostaje nieznany, to pojęcie to traci sens i może prowadzić do złych wyników leczenia. Terapię deeskalacyjną należy rozważyć w pierwszej kolejności u pacjentów z poważnymi zakażeniami zagrażającymi życiu (np. respiratorowe zapalenie płuc, posocznica).

Należy pamiętać, że podejście odwrotne (czyli eskalacja terapii) w takich sytuacjach może skutkować śmiercią pacjenta jeszcze przed otrzymaniem wyniku badania mikrobiologicznego.

-- [ Strona 1 ] --

Jako rękopis

DŁUGIE

Aleksiej Aleksiejewicz

CECHY EPIDEMIOLOGICZNE POWSTANIA SZCZEPÓW SZPITALNYCH W ODDZIAŁACH UROLOGICZNYCH

prace dyplomowe

kandydat nauk medycznych

Sankt Petersburg - 2013

Prace zostały przeprowadzone w państwowej instytucji edukacyjnej wyższego wykształcenia zawodowego „Północno-Zachodni Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I.I. Miecznikow"
Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej

Doradca naukowy:

Czczony Pracownik Nauki Federacji Rosyjskiej,

doktor nauk medycznych,

Profesor Zueva Ludmiła Pawłowna

Oficjalni przeciwnicy:

Peleshok Stepan Andriejewicz- Doktor nauk medycznych, profesor, FGKVOU HPE „Wojskowa Akademia Medyczna im. S.M. Kirow» z Ministerstwa Obrony Federacji Rosyjskiej, czołowy naukowiec ośrodka badawczego.

Mukomołow Siergiej Leonidowicz- doktor nauk medycznych, profesor, Instytut Epidemiologii i Mikrobiologii im. Pasteura w Petersburgu, kierownik Zakładu Epidemiologii.

Wiodąca organizacja: Perm State Medical Academy imienia akademika E.A. Wagnera” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej.

Obrona odbędzie się 21 czerwca 2013 r. o godzinie 15:00 na posiedzeniu rady rozprawy D 215.002.12 na bazie Wojskowej Akademii Medycznej im. S.M. Kirowa” Ministerstwa Obrony Federacji Rosyjskiej (194044, St. Petersburg, ul. Akademika Lebiediew, 6).

Rozprawę można znaleźć w podstawowej bibliotece FGKVOU HPE „Wojskowa Akademia Medyczna im. Kirowa” Ministerstwa Obrony Federacji Rosyjskiej.

Sekretarz Naukowy Rady Rozpraw

doktor nauk medycznych,

Profesor Iwanow Walerij Władimirowicz

OGÓLNY OPIS PRACY

Trafność tematu badań.

Zakażenia dróg moczowych (ZUM) należą do najczęstszych zakażeń związanych z opieką zdrowotną (HCAI), stanowiąc do 40% wszystkich przypadków HCAI. Waga problemu ZUM wynika również z wysokiego poziomu zachorowalności i śmiertelności pacjentów, znacznych szkód ekonomicznych i społecznych. W ostatnich latach zgromadzono znaczną ilość informacji na temat rozprzestrzeniania się opornych szczepów uropatogenów, które są izolowane nie tylko w warunkach szpitalnych, ale także w pozaszpitalnych przypadkach ZUM (Lopatkin N.A., 2001).

Najważniejszym problemem systemu ochrony zdrowia jest badanie właściwości szczepów szpitalnych patogenów zakażeń szpitalnych i przyczyn ich powstawania, ponieważ pojawieniu się szczepów szpitalnych towarzyszy gwałtowny spadek skuteczności działań sanitarnych, anty- epidemiologiczne i zapobiegawcze w szpitalach.

Obecnie, wraz z rozwojem genetyki na świecie, prowadzonych jest coraz więcej badań mających na celu wyjaśnienie interakcji bakterii z bakteriofagami. Fagi występują we wszystkich ekosystemach, w których występują bakterie. Odkryto ważną rolę fagów w przenoszeniu materiału genetycznego między bakteriami, ograniczaniu populacji, przenoszeniu elektywnych czynników oporności, ewolucji bakterii (Vos M., Philip J., Birkett P.J., Elizabeth B., 2009, Wommack E. , 2003).

Umiarkowane fagi są zdolne do poziomego przenoszenia genów między mikroorganizmami poprzez włączenie profaga do ich aparatu genetycznego. W tym przypadku fagi oddziałują tylko z pokrewnymi gatunkami bakterii, a nie losowo. Czasami fagi biorą również udział w przenoszeniu transpozycyjnych elementów genetycznych lub bakteryjnego DNA (transdukcja). Jednak procesy te nie są obecnie dobrze poznane.

Zdolność do wywoływania chorób u ludzi przez niektóre bakterie (V. cholerae, C. diphtheriae i C. botulinum) wynika ze specyficznej modyfikacji genomu wytwarzanej przez pojedynczy profag.

Dlatego też szczegółowe badanie roli bakteriofagów w powstawaniu szczepów szpitalnych patogenów ZUM oraz mechanizmów powstawania szczepów szpitalnych patogenów ZUM wydaje się być ważnym i pilnym problemem naukowym epidemiologii.

Stopień opracowania tematu badawczego. Po raz pierwszy koncepcję szczepu drobnoustroju szpitalnego przedstawił VD Belyakov. w 1976 roku Uważał, że główną właściwością szczepu szpitalnego jest oporność na poliantybiotyki. Obecnie najbardziej adekwatną i ogólnie akceptowaną jest koncepcja szczepu szpitalnego, zaproponowana przez Zueva L.P. w 2008. Zgodnie z tym przepisem głównymi właściwościami szczepu szpitalnego są wirulencja i zdolność do wywoływania grupowych ognisk choroby. Obecnie ma miejsce ewolucyjny rozwój szczepów szpitalnych, zwiększa się ich oporność na antybiotyki, środki dezynfekujące i antyseptyczne. Szczepy szpitalne często stają się czynnikami sprawczymi zakażeń związanych z opieką zdrowotną. Dzięki najnowszym osiągnięciom nauki możliwe stało się wykorzystanie badań genetyki molekularnej do badania mechanizmów powstawania szczepów szpitalnych. Obecnie aktywnym sekwencjonowaniem szczepów patogenów ZUM zajmują się głównie naukowcy zagraniczni oraz badanie genów wirulencji (Brssow H., 2004, Barondess J.J., 1995, Winstanley C., 2009, Toba F.A., 2011). W szczególności badana jest rola bakteriofagów w przenoszeniu genów wirulencji w szczepach szpitalnych (Yasmin A., 2010, Brssow H., 2004). Jednak udział bakteriofagów w tworzeniu szpitalnych szczepów patogenów ZUM oraz wpływ genów wirulencji w szczepach szpitalnych na manifestację procesu epidemicznego wywołanych przez nie chorób zakaźnych u pacjentów szpitali urologicznych pozostaje niedostatecznie zbadany.

Cel badania– określenie cech epidemiologicznych powstawania szczepów szpitalnych na oddziałach urologicznych pod wpływem bakteriofagów.

Cele badań:

1. Określenie struktury etiologicznej szczepów mikroorganizmów wywołujących ZUM w oddziale urologicznym.

2. Określenie częstości występowania szpitalnych zakażeń układu moczowego oraz wprowadzenia zakażeń układu moczowego na oddziale urologicznym.

3. Badanie struktury genetycznej szczepów patogenów ZUM.

4. Identyfikacja częstości występowania genów wirulencji fagów w wiodących patogenach ZUM.

5. Badanie powstawania szpitalnych szczepów patogenów ZUM pod wpływem bakteriofagów.

6. Opracowanie środków zwalczania szpitalnych szczepów patogenów ZUM z wykorzystaniem bakteriofagów.

Naukowa nowość badań.

Po raz pierwszy za pomocą metod genetyki molekularnej zbadano mechanizm rozwoju procesu epidemicznego szpitalnych zakażeń dróg moczowych (HITI).

Po raz pierwszy w oddziale urologicznym określono znaczenie epidemiologiczne szczepów Enterococcus spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., z genami fagowych czynników wirulencji.

Określono cechy epidemiologiczne powstawania szczepów szpitalnych patogenów ZUM pod wpływem bakteriofagów.

Opracowano taktykę wykorzystania bakteriofagów w szpitalach urologicznych.

Teoretyczne i praktyczne znaczenie badań. Teoretyczne znaczenie pracy polega na określeniu epidemiologicznych cech powstawania szczepów szpitalnych pod wpływem bakteriofagów.

Zbadano genetyczną i fenotypową charakterystykę szpitalnych szczepów patogenów ZUM krążących na oddziałach urologicznych. Scharakteryzowano epidemiologiczne znaczenie szczepów z genami fagowych czynników chorobotwórczych.

Zidentyfikowano główne czynniki ryzyka zakażeń szpitalnych u pacjentów oddziału urologicznego.

Mechanizm rozwoju procesu epidemicznego UIMP badano metodami genetyki molekularnej.

Praktyczne znaczenie pracy polega na opracowaniu taktyki wykorzystania bakteriofagów na oddziałach urologicznych. Wykazano skuteczność bakteriofagów jako środków terapeutycznych do zwalczania szpitalnych szczepów patogenów ZUM in vitro.

Przeprowadzono adaptację genotypowania RAPD uniwersalnym starterem R5 do typowania enterokoków uropatogennych. Wyselekcjonowano sekwencje starterów i opracowano metody poszukiwania genów wirulencji za pośrednictwem fagów w szczepach wiodących patogenów ZUM.

Metodologia i metody badawcze. W badaniu wykorzystano nowoczesne ogólnonaukowe i specjalistyczne metody epidemiologiczne i laboratoryjne. Dane zostały skopiowane z historii przypadków pacjentów i dokumentacji medycznej Jednostki Medycznej nr 70 Petersburskiego Państwowego Jednolitego Przedsiębiorstwa Passazhiravtotrans (MSCh nr 70) oraz St. Info. Zebrano wywiad epidemiologiczny, przeprowadzono prospektywną i retrospektywną obserwację epidemiologiczną. Przeprowadzono badanie bakteriologiczne szczepów wyizolowanych od pacjentów szpitali z określeniem profilu oporności na antybiotyki, genotypowanie PCR RAPD wszystkich wyizolowanych szczepów, poszukiwanie metodą PCR genów wirulencji fagowej w badanych szczepach przy użyciu specjalnie opracowanych metod. Istotność wszystkich uzyskanych wyników oceniano ogólnie przyjętymi metodami statystycznymi.

Przepisy na obronę:

1. Powstawanie szczepów szpitalnych z obecnością fagowych genów wirulencji prowadzi do aktywacji procesu epidemicznego zakażeń układu moczowego.

2. Najistotniejszymi czynnikami ryzyka przyczyniającymi się do występowania zakażeń szpitalnych na oddziale urologicznym były: cewnikowanie dróg moczowych; czynniki związane z opatrunkiem pacjenta i cystoskopią.

3. Szczepy patogenów zakażeń dróg moczowych, które mają różne geny wirulencji profagów, różnią się istotnie zdolnością do szerzenia się w warunkach szpitalnych.

Zgłoszone i omówione materiały rozprawy:

1. Na ogólnorosyjskiej konferencji z udziałem międzynarodowym „Aktualne problemy medycyny i biologii”, 27-30 kwietnia 2010 r., Państwowa Akademia Medyczna w Petersburgu. I.I. Miecznikow, Petersburg.

2. Na ogólnorosyjskiej konferencji „Problemy nauk biomedycznych trzeciego tysiąclecia”, 21-22 grudnia 2010 r., FGBU „NIIEM” Oddział Północno-Zachodni Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, St. Petersburg.

3. Na ogólnorosyjskiej konferencji z udziałem międzynarodowym „III Doroczna Konferencja Naukowa Młodych Naukowców i Specjalistów”, 24-25 marca 2011 r., V.A. Almazow, Petersburg.

4. Na ogólnorosyjskiej konferencji z udziałem międzynarodowym „Medycyna zapobiegawcza-2011”, 24 listopada 2011 r., Północno-Zachodni Państwowy Uniwersytet Medyczny. I.I. Miecznikow, Petersburg.

5. Na ogólnorosyjskiej konferencji z udziałem międzynarodowym „IV Doroczna Konferencja Naukowa Młodych Naukowców i Specjalistów”, 22-23 marca 2012 r., Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa „FTsSKE im. VA Almazow, Petersburg.

6. Na konferencji regionalnej „Aktualne problemy diagnostyki epidemiologicznej, wykrywania i rejestracji zakażeń szpitalnych (HCAI) zgodnie z obowiązującymi przepisami i normami regionalnymi”, 13 czerwca 2012 r., Komisja Zdrowia Administracji Sankt Petersburga, St. Petersburgu.

8. Na ogólnorosyjskiej konferencji z udziałem międzynarodowym „Medycyna zapobiegawcza - 2012”, 28 listopada 2012 r., Północno-Zachodni Państwowy Uniwersytet Medyczny. I.I. Miecznikow, Petersburg.

Wdrożenie wyników badań. Materiały dysertacyjne zostały wykorzystane przy realizacji grantu w ramach Federalnego Programu Celowego „Kadra naukowa i naukowo-pedagogiczna Innowacyjnej Rosji” na lata 2009-2013, zgodnie z częścią „Prowadzenie badań naukowych przez zespoły ośrodków naukowo-dydaktycznych w zakresie medycyny podstawowej i fizjologii" kod "2010-1.1-143-115",

.
151. Spektrum czynników sprawczych zakażeń szpitalnych. Szczepy szpitalne: pojęcie, cechy charakterystyczne, warunki powstawania

Rola drobnoustroju w występowaniu zakażeń szpitalnych

1. Pacjenci z osłabioną odpornością są bardziej narażeni na zakażenie oraz niereaktywność immunologiczna .

2. Ważny jest charakter i zakres spadku ogólnej i miejscowej oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe u pacjentów. To zależy od:

a) wiek – u osób powyżej 60 roku życia wzrasta prawdopodobieństwo ropienia ran; częściej występuje zapalenie płuc

b) charakter badań i leczenia; cechy kontyngentu pacjentów i profil szpitala. Na przykład cechą pacjentów chirurgicznych jest:

a) ułatwiony dostęp drobnoustrojów do tkanek

b) zaburzenia krążenia podczas operacji (ograniczony dostęp fagocytów i humoralnych czynników ochronnych)

c) obecność w ranie podłoża odżywczego dla mikroorganizmu (płyn tkankowy, skrzepy krwi, martwa tkanka)

d) reakcja stresowa związana z operacją (wpływa na ogólne i miejscowe mechanizmy ER)

e) stosowanie leków immunosupresyjnych

f) wzrost udziału osób starszych (inwolucyjny spadek sił ochronnych)

UPM często tworzą tak zwane „szczepy szpitalne (klony)” – są to specjalne odmiany mikroorganizmów, które są najlepiej przystosowane do życia w środowisku szpitalnym. Pojawienie się HSV jest wynikiem adaptacji mikroorganizmu w środowisku szpitalnym, podczas której dziedzicznie ustalane są ważne właściwości adaptacyjne (poprzez mutacje, wymianę genetyczną i późniejszą selekcję), które zapewniają przetrwanie szczepu w środowisku szpitalnym. Powstawanie HS może rozpocząć się od bezobjawowej infekcji. Z każdą kolejną nową infekcją zjadliwość HSH wzrasta, a infekcja u innego pacjenta może przybierać już wyraźne formy.

Cechy charakterystyczne szczepów szpitalnych

1. Zwiększona zjadliwość dla ludzi (wynik zmian właściwości podczas adaptacji do warunków szpitalnych); zmienione właściwości mogą być dziedziczone i naprawiane przy każdej kolejnej infekcji. Ten znak może mieć zarówno strony jakościowe, jak i ilościowe:

a) jakościowy wzrost zjadliwości. Drobnoustroje mogą nabyć dodatkowe geny wirulencji (w postaci plazmidów, profagów, transpozonów), które kodują powstawanie dodatkowych (nowych) czynników chorobotwórczych (enzymów, toksyn i innych czynników).

b) ilościowy wzrost zjadliwości. Jest wynikiem przegrupowania istniejących genów lub zwiększenia ich ekspresji, aw efekcie wzrostu właściwości inwazyjnych, toksycznych i innych.

2. Zwiększona oporność na leki przeciwdrobnoustrojowe i czynniki środowiskowe. Cechuje:

oporność na jeden lub więcej antybiotyków. (Poważnym problemem jest np. leczenie zakażeń szpitalnych wywołanych przez metycylinooporne szczepy gronkowców, oporne na wankomycynę szczepy enterokoków)

oporność na inne leki stosowane w chemioterapii.

 do des. środki i środki antyseptyczne

- na działanie UV

- do działania wysuszającego

3. Zwiększona zaraźliwość – zdolność przenoszenia się z jednego pacjenta na drugiego w warunkach szpitalnych (uważa się, że szczep szpitalny powoduje co najmniej dwa przypadki klinicznie istotnych zakażeń szpitalnych.

4. Cykliczne wahania składu populacji szczepu szpitalnego:

a) w okresie między ogniskami zakażeń szpitalnych populacja szczepu szpitalnego składa się z wielu klonów różniących się od siebie różnymi właściwościami.

b) podczas ogniska zakażeń szpitalnych powstaje jeden dominujący klon, który może stanowić do 60% lub więcej całej populacji szczepu szpitalnego.
152. Ogólna charakterystyka zakażeń ropno-septycznych. spektrum patogenów. Zasady pobierania i dostarczania materiału klinicznego do laboratorium

Charakterystyka ogólna.

Zdecydowana większość chorób ropno-zapalnych jest spowodowana przez ziarniaki, tj. mający kulisty (kulisty) kształt mikroorganizmów. Są one podzielone na dwie duże grupy - Gram-dodatnie i Gram-ujemne. W ramach tych grup wyróżnia się ziarniaki tlenowe i fakultatywnie - beztlenowe i ziarniaki beztlenowe.

Wśród Gram-dodatnich ziarniaków tlenowych i fakultatywnie beztlenowych największe znaczenie mają mikroorganizmy z rodziny Micrococcaceae (rodzaj Staphylococcus) i Streptococcaceae (rodzaj Streptococcus); ). Wśród Gram-dodatnich ziarniaków beztlenowych najważniejsze są peptokoki i peptostreptokoki, wśród Gram-ujemnych ziarniaków beztlenowych - veillonella.

Przedstawiciele rodziny Micrococcaceae, która może powodować choroby u ludzi, należą do rodzajów Staphylococcus, Micrococcus i Stomatococcus.
Gronkowce, paciorkowce, enterokoki, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia (wykład GSI)

Materiał do badania dobiera się w zależności od obrazu klinicznego choroby (ropa, krew, mocz, plwocina, wymazy z błon śluzowych nosa i gardła, wymioty itp.). Materiał dobierany jest przy ścisłym przestrzeganiu zasad aseptyki i antyseptyki.

153. Gronkowce. Gatunki, właściwości biologiczne, czynniki wirulencji. Mechanizmy i sposoby transmisji. Zasady diagnostyki mikrobiologicznej. Preparaty do specyficznego leczenia

taksonomia: należą do działu Firmicutes, rodzina Micrococcacae, rodzaj Staphylococcus. Ten rodzaj obejmuje 3 gatunki: S.aureus, S.epidermidis i S.saprophyticus.

Właściwości morfologiczne: Wszystkie rodzaje gronkowców są zaokrąglonymi komórkami. W rozmazie są ułożone w asymetryczne skupiska. Ściana komórkowa zawiera dużą ilość peptydoglikanu związanego z nim kwasy teichojowe, białko A. Gram-dodatnie. Nie tworzą zarodników, nie mają wici. W niektórych szczepach można znaleźć kapsułkę. Może tworzyć kształty L.

właściwości kulturowe: Gronkowce są fakultatywnymi beztlenowcami. Dobrze rosną na prostych podłożach. Na gęstym podłożu tworzą gładkie, wypukłe kolonie z różnymi pigmentami, które nie mają znaczenia taksonomicznego. Może rosnąć na agarze o wysokiej zawartości NaCl. Posiadają enzymy sacharolityczne i proteolityczne. Gronkowce mogą wytwarzać hemolizyny, fibrynolizynę, fosfatazę, laktamazę, bakteriocyny, enterotoksyny, koagulazę.

Gronkowce są plastyczne, szybko uodporniają się na leki przeciwbakteryjne. Istotną rolę odgrywają w tym plazmidy przenoszone przez fagi transdukujące z jednej komórki do drugiej. Plazmidy R determinują oporność na jeden lub więcej antybiotyków poprzez produkcję β-laktamazy.

Struktura antygenowa. Około 30 antygenów, którymi są białka, polisacharydy i kwasy teichojowe. Ściana komórkowa gronkowca zawiera białko A, które może ściśle wiązać się z fragmentem Fc cząsteczki immunoglobuliny, podczas gdy fragment Fab pozostaje wolny i może wiązać się z określonym antygenem. Wrażliwość na bakteriofagi (typu fagowego) wynika z receptorów powierzchniowych. Wiele szczepów gronkowców jest lizogennych (powstawanie niektórych toksyn zachodzi przy udziale profaga).

Czynniki chorobotwórcze: Warunkowo patogenny. Mikrokapsułka chroni przed fagocytozą, wspomaga adhezję drobnoustrojów; składniki ściany komórkowej – stymulują rozwój procesów zapalnych. Enzymy agresji: katalaza - chroni bakterie przed działaniem fagocytów, β-laktamaza - niszczy cząsteczki antybiotyków.

opór. Stabilność środowiska i wrażliwość na środki dezynfekujące są powszechne.

Patogeneza.Źródłem zakażenia gronkowcami są ludzie i niektóre gatunki zwierząt (chorych lub nosicieli). Mechanizmy transmisji - oddechowy, kontaktowo-gospodarczy, pokarmowy.

immunitet: p ostinfectious - komórkowo-humoralny, niestabilny, nieakcentowany.

Klinika. Około 120 klinicznych postaci manifestacji, które są lokalne, układowe lub uogólnione. Należą do nich choroby ropno-zapalne skóry i tkanek miękkich (czyraki, ropnie), uszkodzenia oczu, uszu, nosogardzieli, dróg moczowo-płciowych, układu pokarmowego (zatrucia).

Diagnostyka mikrobiologiczna . Materiał do badań - ropa, krew, mocz, plwocina, kał.

Metoda bakterioskopowa: z badanego materiału (z wyjątkiem krwi) sporządza się rozmazy barwione wg Grama. Obecność gram „+” ziarniaków w kształcie winogron, zlokalizowanych w postaci klastrów.

Metoda bakteriologiczna: Materiał wysiewa się w pętli na płytkach agarowych z krwią i żółtkiem z solą w celu uzyskania izolowanych kolonii. Hodowle inkubuje się w temperaturze 37°C przez 24 godziny. Następnego dnia wyhodowane kolonie bada się na obu podłożach. Na agarze z krwią odnotowuje się obecność lub brak hemolizy. Na LSA S. aureus tworzy złote, okrągłe, wypukłe, nieprzezroczyste kolonie. Wokół kolonii gronkowców o aktywności lecytynazy tworzą się mętne strefy o perłowym odcieniu. W celu ostatecznego określenia rodzaju gronkowca, 2-3 kolonie inokuluje się do probówek ze skośnym agarem odżywczym w celu uzyskania czystych kultur, po czym określa się ich charakterystykę różnicową. S.aureus - „+”: tworzenie plazmakoagulazy, letycynazy. Fermentacja: glk, mannitol, tworzenie a-toksyny.

W celu ustalenia źródła zakażenia szpitalnego od pacjentów i nosicieli bakterii izolowane są czyste hodowle gronkowca złocistego, po czym poddawane są typowaniu fagowemu przy użyciu zestawu typowych gronkowców. Fagi rozcieńcza się do miana podanego na etykiecie. Każdą z badanych kultur wysiewa się na agarze odżywczym na płytce Petriego z trawnikiem, suszy, a następnie na kwadraty (zgodnie z liczbą fagów wchodzących w skład zestawu) nanosi się w pętli kroplę odpowiedniego faga, uprzednio zaznaczone ołówkiem na dnie szalki Petriego. Hodowle inkubuje się w temperaturze 37°C. Wyniki ocenia się następnego dnia na podstawie obecności lizy hodowli.

Metoda serologiczna: w przypadku przewlekłej infekcji oznacza się miano anty-a-toksyny w surowicy krwi pacjentów. Określ miano przeciwciał przeciwko kwasowi rybotejchojowemu (składnik ściany komórkowej).

Leczenie i profilaktyka. Antybiotyki o szerokim spektrum działania (penicyliny oporne na β-laktamazy). W przypadku ciężkich zakażeń gronkowcowych niereagujących na antybiotykoterapię można zastosować antytoksyczne osocze przeciwgronkowcowe lub immunoglobulinę uodpornioną zaadsorbowanym toksoidem gronkowcowym. Identyfikacja, leczenie pacjentów; przeprowadzenie planowego badania personelu medycznego, szczepienia toksoidem gronkowcowym. Toksoid gronkowcowy: otrzymywany z natywnego toksoidu przez wytrącanie kwasem trichlorooctowym i adsorpcję na wodzianie tlenku glinu.

Szczepionka gronkowcowa: zawiesina inaktywowanych termicznie gronkowców koagulazo-dodatnich. Stosowany w leczeniu chorób przewlekłych.

Immunoglobulina ludzka przeciwgronkowcowa : frakcja gamma-globuliny surowicy krwi, zawiera toksoid gronkowcowy. Przygotowane z człowieka. krwi, z dużą zawartością przeciwciał. Stosowany do określonych zabiegów.
154. Pseudomonas aeruginosa. Gatunki, właściwości biologiczne, czynniki wirulencji. Mechanizmy i sposoby transmisji. Zasady diagnostyki mikrobiologicznej. Preparaty do specyficznego leczenia

Właściwości morfologiczne i barwiące: Pseudomonas aeruginosa należy do rodziny Pseudomonadaceae. Gram "-", pałeczki proste ułożone pojedynczo, parami lub w krótkich łańcuszkach. Mobilny. Nie tworzą zarodników, mają pilusy (fimbrie). W pewnych warunkach mogą wytwarzać zewnątrzkomórkowy śluz podobny do kapsułki o charakterze polisacharydowym.

właściwości kulturowe: obligatoryjne tlenowce, które dobrze rosną na prostych pożywkach. Aby wyizolować czystą kulturę, stosuje się selektywne lub różnicujące diagnostyczne pożywki odżywcze z dodatkiem środków antyseptycznych. Na płynnej pożywce bakterie tworzą na powierzchni charakterystyczny szaro-srebrny film. Kolonie są gładkie, zaokrąglone, suche lub śluzowate. Charakterystyczna cecha biologiczna bakterii z gatunku P. aeruginoza jest zdolność do syntezy rozpuszczalnych w wodzie pigmentów (piocyjaniny o barwie niebiesko-zielonej), wybarwiających opatrunki pacjentów lub pożywki na odpowiedni kolor w trakcie ich hodowli.

Właściwości biochemiczne: niska aktywność sacharolityczna: nie fermentuje glukozy i innych węglowodanów. Pseudomonas może tylko utleniać glukozę. Redukuje azotany do azotynów, ma działanie proteolityczne: upłynnia żelatynę. Pseudomonas aeruginosa ma katalazę i oksydazę cytochromową. Wiele szczepów Pseudomonas aeruginosa wytwarza bakteriocyny, białka o właściwościach bakteriobójczych.

Właściwości antygenowe: antygeny O i H. Lipopolisacharyd ściany komórkowej jest specyficznym dla typu lub grupy termostabilnym antygenem O, na podstawie którego serotypuje się szczepy . Termolabilny wiciowy antygen H jest dwojakiego rodzaju i ma działanie ochronne. Na powierzchni pręcików znaleziono antygeny pilusowe.

czynniki chorobotwórcze:

1. czynniki adhezji i kolonizacji: pilusy (fimbrie), śluz zewnątrzkomórkowy, glikolipoproteina - chroni bakterie przed fagocytozą.

2. toksyny: endotoksyna - rozwój gorączki; egzotoksyna A – cytotoksyna, powoduje zaburzenia metabolizmu komórkowego; egzoenzym S; leukocidin - toksyczny wpływ na granulocyty krwi.

3.enzymy agresywne: hemolizyny (termolabilna fosfolipaza C i termostabilny glikolipid); neurominidaza; elastaza.

Opór: warunki prawie całkowitego braku źródeł zasilania; przechowywane w wodzie. Wrażliwy na przesuszenie, wysoka odporność na antybiotyki.

Epidemiologia.

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru/

abstrakcyjny

Zmiany wrażliwości szczepów szpitalnych na działanie środków dezynfekujących

Wstęp

WHO uznaje tworzenie i wzmacnianie systemu poprawy bezpieczeństwa pacjentów i podnoszenia jakości opieki medycznej za jeden z głównych obszarów działalności zdrowotnej WHO.

Jednym z kryteriów jakości opieki medycznej jest częstość występowania zakażeń szpitalnych (HAI).

Problem zakażeń szpitalnych jest istotny dla ochrony zdrowia wszystkich krajów ze względu na wysoki poziom zachorowalności i umieralności oraz powodowane przez nie znaczne szkody społeczno-ekonomiczne. Częstość występowania zakażeń szpitalnych w Federacji Rosyjskiej w ciągu ostatnich kilku lat wykazuje tendencję wzrostową.

Przyczynami wzrostu zachorowań są:

Tworzenie dużych kompleksów szpitalnych, w których skupia się duża liczba osób osłabionych;

Wzrost liczby inwazyjnych procedur diagnostycznych i leczniczych;

Korzystanie ze złożonego sprzętu medycznego, którego sterylizacja jest obarczona dużymi trudnościami;

Powstawanie szczepów szpitalnych odpornych na leki i środki dezynfekujące;

Wzrost populacji grup wysokiego ryzyka: wcześniaki, pacjenci z chorobami przewlekłymi;

przemiany demograficzne w społeczeństwie (wzrost udziału osób w starszych grupach wiekowych);

Zmniejszone niespecyficzne mechanizmy obronne organizmu z powodu niekorzystnych warunków środowiskowych.

Aktualność problemu zakażeń szpitalnych ze względu na pojawienie się tzw. szpitalnych (z reguły wieloopornych na antybiotyki i leki stosowane w chemioterapii) szczepów gronkowców, salmonelli, Pseudomonas aeruginosa i innych patogenów. Łatwo rozprowadzają się wśród dzieci i osłabionych, zwłaszcza starszych, pacjentów z obniżoną reaktywnością immunologiczną, stanowiących tzw. grupę ryzyka.

Częstość występowania zakażeń szpitalnych waha się od 5 do 20% ogólnej liczby pacjentów hospitalizowanych w placówkach medycznych. Zgodnie z wynikami wielu badań śmiertelność w grupie pacjentów hospitalizowanych, u których doszło do zakażenia szpitalnego, jest 8-10 razy większa niż wśród pacjentów hospitalizowanych bez zakażenia szpitalnego.

Patogeny zakażeń szpitalnych charakteryzują się wysokim potencjałem trwałości i szybko rozwijającą się opornością na środki dezynfekujące i antybiotyki, co pozwala mikroflorze chorobotwórczej na długie przebywanie w środowisku i przeciwstawienie się ochronnym siłom makroorganizmu.

Obecnie w placówkach medycznych (HCI) stosowane są środki dezynfekcyjne (DS) należące do różnych klas chemicznych:

Pochodne fluorowców (w tym zawierające chlor);

Środki powierzchniowo czynne (środki powierzchniowo czynne), w tym czwartorzędowe związki amoniowe (QAS);

guanidyny;

Alkohole itp.

Charakterystyka, na podstawie której dobierany jest skuteczny środek dezynfekujący, obejmuje przede wszystkim spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego.

Występowanie oporności mikroorganizmów krążących w organizacjach medycznych (MO) na środki dezynfekcyjne oraz konieczność dynamicznego monitorowania oporności mikroorganizmów na środki dezynfekcyjne znajduje swoje uzasadnienie w pracach wielu autorów krajowych i zagranicznych (Mc Donnel G., Russel A.D., 1999, 2003; White D.G, 2001, Cloete TE, 2003, Wenzel R, 2004, Chapman J.S. 2004, Krasilnikov A.A., Gudkova E.I., 1996-2009, Akimkin V.G., 2006, Panteleeva L.G., 2006; , Komitet Naukowy ds. Pojawiających się i Nowo Rozpoznanych Zagrożeń dla Zdrowia – SCENIHR, 2009, Sergevnin VI i in., 2010).

1 . Trójnikoporność bakterii na antybiotyki

szpitalny szczep bakterii mikroorganizmów

Mechanizmy odporności można podzielić na pierwotne i nabyte.

Do podstawowych mechanizmów należą mechanizmy związane z brakiem „celu” działania tego leku; na nabyte – poprzez zmianę „celu” w wyniku modyfikacji, mutacji, rekombinacji. W pierwszym przypadku mówimy o naturalnej (gatunkowej) oporności, np. u mykoplazm na penicylinę z powodu braku ściany komórkowej. Najczęściej jednak oporność na leki chemioterapeutyczne, w tym antybiotyki, nabywają komórki drobnoustrojów wraz z genami oporności (r-genami), które otrzymują w trakcie swojego życia od innych komórek tej lub sąsiedniej populacji. W tym przypadku geny r są przenoszone najskuteczniej iz dużą częstotliwością przez plazmidy i transpozony (patrz 6.2). Jeden transpozon przenosi oporność tylko na jeden lek. Plazmidy mogą przenosić kilka transpozonów, które kontrolują oporność na różne leki chemioterapeutyczne, co powoduje powstawanie wielokrotnej oporności bakterii na różne leki.

Antybiotykooporność bakterii, grzybów i pierwotniaków powstaje również w wyniku mutacji w genach chromosomalnych, które kontrolują powstawanie strukturalnych i chemicznych składników komórki, będących „celem” działania leku. Na przykład oporność grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida na nystatynę i leworynę może być związana ze zmianami mutacyjnymi w błonie cytoplazmatycznej.

Mechanizmy biochemiczne oporności bakterii na antybiotyki beta-laktamowe są różnorodne. Mogą być związane z indukowalną syntezą beta-laktamaz, zmianami w białkach wiążących penicylinę i innymi celami. Opisano około 10 białek wiążących penicyliny – enzymów biorących udział w syntezie ściany komórkowej bakterii. Ponadto oporność na ampicylinę i karbenicylinę można wytłumaczyć spadkiem przepuszczalności błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych. Rozwój jednego lub drugiego rodzaju oporności zależy od budowy chemicznej antybiotyku i właściwości bakterii. Ten sam typ bakterii może mieć kilka mechanizmów oporności.

Mechanizm szybkiego rozwoju oporności na nowe cefalosporyny oporne na działanie cefalosporynaz polega na tworzeniu kompleksu antybiotyku z indukowalnymi latamazami, przy czym nie dochodzi do hydrolizy antybiotyku. Taki mechanizm stwierdzono w białkach.

Mechanizmy biochemiczne nabytej oporności na antybiotyki aminoglikozydowe i chloramfenikol są związane ze zdolnością bakterii do tworzenia enzymów (acetylotransferazy, adenylotransferazy, fosfotransferazy), które powodują odpowiednio acetylację, adenylację lub fosforylację tych antybiotyków. Oporność na tetracyklinę wynika głównie ze swoistego hamowania transportu tego antybiotyku do komórek bakteryjnych itp.

W ten sposób dochodzi do powstawania pojedynczych opornych osobników w populacji bakterii. Ich liczba jest niezwykle mała. Zatem jedna zmutowana komórka (mutacja spontaniczna) oporna na jakikolwiek lek chemioterapeutyczny stanowi 105-109 nienaruszonych (wrażliwych) komórek. Przeniesienie genów r za pomocą plazmidów i transpozonów zwiększa liczbę opornych osobników w populacji o kilka rzędów wielkości. Jednak ogólna liczba bakterii lekoopornych w populacji pozostaje bardzo niska.

Powstawanie populacji bakterii lekoopornych odbywa się poprzez selekcję. W tym przypadku tylko odpowiedni lek chemioterapeutyczny działa jako czynnik selektywny, którego selektywnym efektem jest zahamowanie reprodukcji zdecydowanej większości wrażliwych na niego bakterii.

Masowa selekcja i rozprzestrzenianie się populacji bakterii opornych na antybiotyki są ułatwione przez wiele czynników. Np. niekontrolowane i irracjonalne stosowanie antybiotyków do leczenia, a zwłaszcza zapobiegania różnym chorobom zakaźnym bez dostatecznych podstaw, a także stosowanie produktów żywnościowych (mięso drobiowe itp.) zawierających antybiotyki (tetracykliny) i inne czynniki .

W zależności od częstości występowania mutantów, nabyta oporność wtórna jest dwojakiego rodzaju: na streptomycynę i penicylinę.

Typ streptomycyny występuje jako« mutacja jednoetapowa», kiedy szybko mutanty o wysokiej oporności powstają po jednym lub dwóch kontaktach drobnoustroju z antybiotykiem. Jego stopień nie zależy od stężenia leku (streptomycyna, ryfampicyna, nowobiocyna).

Powstaje oporność typu penicylinystopniowo, wg« wielostopniowe mutacje”. Selekcja opornych wariantów w tym przypadku następuje powoli (penicylina, wankomycyna, chloramfenikol, polimyksyna, cykloseryna)

Oporność drobnoustrojów na antybiotyki zapewniają geny zlokalizowane w chromosomie lub jako część pozachromosomalnych elementów dziedziczności (transpozony, plazmidy).

Mutacje chromosomalne-najczęstsza przyczyna zmiany receptora, z którym jest cel leki wchodzą w interakcje. Zatem białko P10 na podjednostce 30s rybosomu bakteryjnego jest receptorem przyłączania streptomycyny. U bakterii opornych na działanie erytromycyny miejsce na podjednostce 50s rybosomu może zostać uszkodzone w wyniku metylacji 23s rRNA.

Plazmidy R mogą zawierać od jednego do dziesięciu lub więcej różnych genów lekooporności, co sprawia, że ​​drobnoustrój jest niewrażliwy na większość antybiotyków stosowanych w klinice. Niektóre z nich (koniugatywne, zakaźne) mogą być przenoszone z jednego szczepu bakteryjnego na inny, nie tylko w obrębie tego samego gatunku, ale często także różnych gatunków, a nawet rodzajów drobnoustrojów. Oprócz koniugacji determinanty oporności mogą być przenoszone przez transdukcję (u gronkowców), a także transformację.

2. Oznaczanie wrażliwości bakterii naśrodki dezynfekujące

Ocena wrażliwości drobnoustrojów na środki dezynfekujące oraz badanie ich farmakokinetyki w organizmie pacjenta to główne wskaźniki laboratoryjne, które w porównaniu pozwalają przewidywać skuteczność antybiotykoterapii. Ponadto wyniki oznaczania antybiotykowrażliwości służą jako marker, który umożliwia wykrywanie i kontrolę zmian antybiotykogramu patogenów w czasie, wykorzystanie najczęściej spotykanych determinantów oporności lub ich kombinacji jako dodatkowych markerów w diagnostyce zakażeń szpitalnych zakażenia, identyfikacja źródeł zakażenia i sposobów rozprzestrzeniania się oporności wielolekowej. Dane te, uzyskane i zestawione w różnych regionach kraju w ustalonych okresach czasu, są wykorzystywane do kształtowania polityki antybiotykoterapii oraz określania asortymentu antybiotyków produkowanych w kraju.

Najczęstszymi metodami określania antybiotykowrażliwości czynników zakaźnych są dyfuzja krążkowa (metoda krążkowa) i rozcieńczenia seryjne.

Pożywki do oznaczania wrażliwości bakterii na antybiotyki muszą spełniać następujące wymagania:

* być standardowe i zapewniać optymalne warunki do rozwoju mikroorganizmów;

* nie posiadają substancji hamujących działanie leków.

Wartość może znacząco wpłynąć na wyniki badania średnie pH. Najlepiej wybrać podłoże obojętne lub lekko zasadowe (pH 7,0-7 ,4), ponieważ te wartości są odpowiednie dla większości antybiotyków. Przy określaniu wrażliwości bakterii stosuje się bulion i 1,5-2% agar na trawienie Hottingera, zwykły bulion mięsno-peptonowy i 1,5-2% agar, podłoże AGV (agar Givevental-Witch), agar Mueller-Hinton 2. kiedy oznaczanie antybiotykowrażliwości gronkowców, enterobakterii, pseudomonad. Jednak paciorkowce i bakterie hemofilne wymagają dodatku czynników wzrostu; drożdże i bakterie beztlenowe - specjalne środowiska i określone warunki hodowli. Na wyniki oznaczania wrażliwości mikroorganizmów na antybiotyki – aminoglikozydy, polimyksyny, tetracykliny ma wpływ zawartość kationów wapnia i magnezu w pożywkach, co ma szczególne znaczenie w badaniach P. aeruginosa. Optymalna zawartość to 50 mg/l Ca2+ i 25 mg/l Mg2+. Większość mediów produkowanych przez kraje WNP dla tego wskaźnika z reguły nie jest znormalizowana. Prowadzi to do znacznych wahań zawartości kationów dwuwartościowych w różnych seriach pożywek, nawet jeśli są one wytwarzane przez jedno przedsiębiorstwo, i zafałszowuje wyniki.

W Metoda dyfuzji dyskupodział wrażliwości na antybiotykiawn jest najbardziej prosta metoda jakościowa i jest szeroko stosowana do epidemiologicznej kontroli oporności. Wiarygodność wyników zapewnia standaryzacja testu na wszystkich etapach badania: dobór i wytwarzanie pożywek z uwzględnieniem wszystkich właściwości ewentualnych patogenów, pobieranie próbek i warunki ich dostarczania, wytwarzanie i wylewanie inokulum na powierzchni agaru wybór krążków (wykorzystując zestaw krążków zgodnie z typem wyizolowanego patogenu i lokalizacją zakażenia).

Wrażliwość mikroorganizmów na antybiotyki należy oznaczać wyłącznie w czystej kulturze. Jednak w niektórych przypadkach materiał patologiczny jest wykorzystywany bezpośrednio w celu szybkiego uzyskania przybliżonych danych na temat antybiogramu bakterii. Gęste podłoża (plwocina, ropa, kał itp.) są rozcierane, płyny (mocz, wysięki itp.) są odwirowywane, a osad jest używany do inokulacji. Materiał do badań nanosi się na powierzchnię pożywki za pomocą pętelki lub wacika. Po uzyskaniu czystej kultury badania powtarza się.

W celu wykonania inokulum zawiesza się 5-10 jednorodnych kolonii w 2 ml pożywki płynnej lub soli fizjologicznej. Zawiesinę bakteryjną (103-105 jednostek tworzących kolonie na 1 ml, w zależności od rodzaju drobnoustrojów) w objętości 1 ml rozprowadza się równomiernie po powierzchni podłoża, wstrząsając kubkiem, nadmiar płynu usuwa się pipetą. Kubki suszy się w temperaturze pokojowej przez 20-30 minut, a następnie umieszcza się na nich w tej samej odległości krążki z antybiotykami.

Równomierność trawnika, o której decyduje wielkość dawki wysiewu, jest najważniejszym czynnikiem uzyskania wiarygodnych wyników i podlega ocenie ilościowej oraz standaryzacji jakościowej. Stopień niestandardowych wyników badania, który wiąże się ze zmianą dawki inokulum, różni się w zależności od rodzaju patogenów, właściwości antybiotyku i innych czynników. Przy niewielkiej dawce inokulum przy określaniu wrażliwości na preparaty beta-laktamowe bakterii penicylinazy można uzyskać duże obszary zahamowania wzrostu, co daje wyobrażenie o dużej wrażliwości szczepów. I odwrotnie, rozmiar stref gwałtownie zmniejsza się wraz ze wzrostem gęstości inokulum. Decydujące znaczenie ma jej wartość w określaniu wrażliwości na antybiotyki beta-laktamowe metycylinoopornych odmian gronkowców, wynikająca z ich niejednorodności właśnie pod względem wrażliwości. Aby zidentyfikować oporność na metycylinę, konieczne jest przestrzeganie określonych reżimów temperaturowych (30-35 ° C). Ponieważ te gronkowce rosną wolniej w temperaturze 37°C, należy je hodować na pożywkach z dodatkiem 5% chlorku sodu. Wyniki są brane pod uwagę po 24 i 48 latach. Hodowle testowe o znanej wrażliwości na antybiotyki służą do kontrolowania standardu badań w każdym eksperymencie. WHO zaleca trzy typowe szczepy hodowlane: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa. Określając antybiotykowrażliwość wyizolowanych szczepów, uzyskane dane należy porównać z wielkością stref zahamowania wzrostu wokół krążków z antybiotykami dla kultur kontrolnych. Porównuje się je z dopuszczalnymi wartościami kontrolnymi.

Jeśli średnice stref zahamowania wzrostu szczepów kontrolnych mieszczą się w pewnych granicach, oznacza to wystarczającą standaryzację i dokładność eksperymentów. Nie należy umieszczać na szalce Petriego więcej niż 6 krążków, ponieważ przy dużych średnicach stref zahamowania wzrostu może to być źródłem błędów i wpływać na interpretację ilościową wyników. Właściwy dobór zestawu krążków jest czynnikiem decydującym o poprawności badań i niewątpliwie interpretacji wyników. Orientacyjne dane dotyczące doboru zestawów krążków z uwzględnieniem rodzaju izolowanego patogenu oraz lokalizacji zakażenia podano w tabeli.

Wyniki ocenia się za pomocą tabeli zawierającej wartości graniczne średnic stref zahamowania wzrostu dla szczepów opornych, średnioopornych i wrażliwych oraz wartości minimalnego stężenia hamującego (MIC, MIC) antybiotyków dla szczepów opornych i wrażliwych.

Otrzymane wartości średnic stref zahamowania wzrostu porównuje się z wartościami kontrolnymi z tabeli i badane szczepy przypisuje się do jednej z trzech kategorii wrażliwości.

W Metoda dyfuzji krążkowej jest metodą jakościową. To pozwala ustalić jedynie fakt wrażliwości lub oporności czynników zakaźnych. Ustalono jednak korelację między wielkością stref zahamowania wzrostu badanych szczepów a wartościami MIC (minimalne stężenie leku hamujące wzrost badanego szczepu) antybiotyków, co umożliwia ocenić stopień wrażliwości i ilościowo korzystając z danych podanych w specjalnych tabelach. Ze względu na stopień wrażliwości na antybiotyki mikroorganizmy dzielą się na trzy grupy:

Grupa 1 - wrażliwa na antybiotyki (patogeny są niszczone w organizmie podczas stosowania zwykłych terapeutycznych dawek leków);

grupa 2 - umiarkowanie oporna (dla nich efekt terapeutyczny można osiągnąć stosując maksymalne dawki terapeutyczne leków);

Grupa 3 - oporna (nie można wytworzyć bakteriobójczych stężeń leków w organizmie, ponieważ będą one toksyczne).

3. Pojęcie szczepów szpitalnych

Krążące w szpitalach czynniki wywołujące zakażenia szpitalne tworzą stopniowo tzw. szczepy szpitalne, tj. szczepów najskuteczniej dostosowanych do lokalnych cech danego departamentu.

W wyniku stabilnego krążenia w placówce medycznej szczepy szpitalne uzyskują dodatkowe cechy wewnątrzgatunkowe, które pozwalają epidemiologom ustalić zależności epidemiologiczne między pacjentami, określić drogi i czynniki transmisji.

Większość zakażeń szpitalnych powodują patogeny oportunistyczne. W literaturze krajowej termin „zakażenia ropno-septyczne” (PSI) jest często używany w odniesieniu do zakażeń szpitalnych wywołanych przez UPM, chociaż termin ten bywa mylący dla klinicystów (wydzielina ropna nie zawsze towarzyszy przebiegowi zakażenia spowodowanego przez UPM). Przyczyną dominacji mikroorganizmów oportunistycznych w strukturze etiologicznej zakażeń szpitalnych jest to, że właśnie w warunkach szpitalnych mikroorganizmy oportunistyczne spełniają te same warunki, które zapewniają im zdolność do wywoływania klinicznie wyraźnych chorób.

4. Monitorowanie stabilności Bacterii do środków dezynfekujących

Monitorowanie oporności bakterii na środki dezynfekujące(MU do DS) to dynamiczna ocena stanu wrażliwości bakterii chorobotwórczych i oportunistycznych izolowanych w organizacjach medycznych (MO) od pacjentów, personelu i różnych obiektów środowiskowych na środki dezynfekujące.

Od 2010 roku monitorowanie odporności mikroorganizmów na DS jest zapisane w dokumentach regulacyjnych. W SanPiN 2.1.3.2630 - 10 „Wymagania sanitarno-epidemiologiczne dla organizacji prowadzących działalność medyczną”, paragraf 6.2 stwierdza: „Aby zapobiec możliwemu powstawaniu szczepów mikroorganizmów odpornych na środki dezynfekujące, konieczne jest monitorowanie oporności szczepów szpitalnych stosowanych środków dezynfekujących, a następnie ich rotację, jeśli to konieczne.”

MU do DS jest realizowany we wszystkich organizacjach medycznych (szpitale wieloprofilowe i specjalistyczne (B), ambulatoryjne organizacje medyczne (C), przychodnie, instytucje ochrony macierzyństwa i dzieciństwa (MCH) (B) itp.) w ramach nadzór epidemiologiczny zgodnie z określonymi parametrami, stanowiący taktykę MU do DS. Taktyka DM to DS obejmuje parametry ogólne i specjalne. Parametry ogólne obejmują rodzaje, tryby, zakres czynności, charakter prowadzenia, badane DS, przedmioty i metody badawcze; do specjalnych – cechy organizowania, przeprowadzania, analizowania i oceniania wyników MC do DS w MC o różnych profilach i na poziomie terytorialnym, w zależności od sytuacji epidemiologicznej.

Wpisz MU do DS

Stan wrażliwości mikroflory MO na DS można ocenić na podstawie wyników monitoringu całkowitego (ciągłego), ukierunkowanego i połączonego (ryc.).

szpitalny szczep bakterii mikroorganizmów

Tryb MU do DS

Tryb monitorowania dobierany jest w zależności od sytuacji epidemiologicznej w MO, jej profilu i struktury, charakterystyki krajobrazu mikrobiologicznego oraz charakterystyki reżimu dezynfekcji (widmo i objętość stosowanych DS, skala i czas ich stosowania, składniki aktywne DS itp.) i może być:

okresowo - zalecany dla wszystkich MO o dobrym samopoczuciu epidemiologicznym (średnio 1 raz na kwartał). Okresowe monitorowanie, przeprowadzane w zaplanowany sposób, pozwala w odpowiednim czasie wykryć obecność wariantów bakteryjnych opornych na DS, śledzić trendy wrażliwości mikroflory, zidentyfikować zmianę stanu wrażliwości mikroflory MO na DS (B, GPP);

wzmocnione - przeprowadzane zgodnie ze wskazaniami (1 raz w miesiącu lub częściej). Konieczność wzmocnienia monitoringu może być podyktowana rozprzestrzenianiem się w MD lub w jej poszczególnych podobszarach wariantów patogenów opornych na DS; pojawienie się zwiastunów powikłań lub pogorszenia sytuacji epidemiologicznej; zmiana stopnia wrażliwości mikroflory MO na DS; pojawienie się informacji o nieskuteczności używanego DS, przejście na inny DS. Listę wskazań do podwyższenia MU do DS ustala epidemiolog MO (komisja ds. profilaktyki ZZOZ) (B, GPP);

stałe – w oddziałach i placówkach medycznych wysokiego ryzyka, gdzie występuje powszechność oporności na DS i stabilna detekcja szczepów opornych; za optymalne należy uznać rutynowe badanie wrażliwości mikroorganizmów na DS podczas ich izolacji wraz z bieżącą oceną antybiotykooporności (B, GPP).

Charakter MU do DS

Charakter monitoringu uwarunkowany jest sytuacją epidemiologiczną w gminie oraz na terenie całego obszaru i może być prowadzony:

według wskazań epidemicznych.

Zgodnie z SanPiN 2.1.3.2630-10 „Wymagania sanitarno-epidemiologiczne dla organizacji prowadzących działalność medyczną” MD do DS należy zaplanować i wdrożyć w każdym MO.

Objętość miar dla MU do DS

Zakres działań monitorujących określa epidemiolog regionu moskiewskiego i zależy od:

od stanu wrażliwości mikroflory MO do DS;

z profilu MO;

na temat cech krajobrazu mikrobiologicznego;

w sprawie sytuacji epidemiologicznej w obwodzie moskiewskim;

w sprawie charakterystyki reżimu dezynfekcji;

Wielkość badań w MO powinna wynosić co najmniej 100 kultur rocznie (25 kultur kwartalnie). Jest to minimum niezbędne do oceny stanu wrażliwości mikroflory MO na DS. Częstość występowania oporności na DS w MON wynosi 1,1-5,8 na 100 badań, co wskazuje na konieczność przeprowadzenia pewnej ilości badań wraz z prawidłowym doborem kultur w celu identyfikacji szczepów opornych (C, GPP).

Testowany DS

DC różnych grup związków chemicznych stosowanych w MO;

DS różnych grup związków chemicznych planowanych do użycia w regionie moskiewskim;

DS z różnymi substancjami czynnymi w ramach tej samej grupy związków chemicznych;

DS z różnymi DS do rotacji.

DS są testowane w tych trybach (stężenie, ekspozycja), w których są używane w konkretnym MO. Przy wyborze metody badawczej i ocenie wyników bierze się pod uwagę przeznaczenie DS w danym MO – do obróbki powierzchni, do dezynfekcji wyrobów medycznych itp.

Badanie wrażliwości na antybiotyki i środki dezynfekcyjne jest możliwe po uwzględnieniu czynników wpływających na powstawanie oporności.

Czynniki wpływające na odporność na środki dezynfekujące:

niskie stężenia roztworów podczas dezynfekcji zapobiegawczej;

nieoptymalny dobór środków dezynfekujących;

Nieprawidłowo wykonana procedura przy zmianie składu produktu;

Nieuzasadnione stosowanie chemii gospodarczej. W tym przypadku często stosuje się chemię gospodarczą, nieprofesjonalną, czyli produkty używane w domu.

Obiekty MU do DS

Przedmiotem monitoringu są kultury mikroorganizmów chorobotwórczych i oportunistycznych izolowane od pacjentów, personelu medycznego oraz obiektów środowiska zewnętrznego regionu moskiewskiego. Badaniom podlegają kultury mikroorganizmów wyizolowanych od następujących kategorii pacjentów:

pacjenci z ZZOZ są najistotniejszymi obiektami badań w organizacji monitoringu, powinni stanowić jego podstawę i dominować w strukturze źródeł izolacji badanych kultur;

pacjenci z zakażeniem szpitalnym (nosiciele) (A);

pacjenci z infekcjami, które napływają do MO;

pacjentów z zakażeniami HAI wysokiego ryzyka.

Badaniom podlegają kultury mikroorganizmów wyizolowanych z następujących kategorii personelu medycznego (B):

personel medyczny z infekcją (HCAI i zaspy);

nosiciele patogenów.

Przedmiotem badań są kultury mikroorganizmów wyizolowanych ze środowiska zewnętrznego (C), a mianowicie:

odizolowane od istotnych epidemiologicznie obiektów środowiskowych - najbardziej prawdopodobnych czynników transmisji i źródeł czynników zakaźnych (roztwory, sprzęt, narzędzia, artykuły pielęgnacyjne itp.);

przydzielone podczas procedur ryzyka;

izolowane podczas rutynowego badania środowiska zewnętrznego w ramach kontroli produkcji.

Ważnym obiektem badań są także szczepy mikroorganizmów istotne z epidemiologicznego punktu widzenia (B):

szczepy wywołujące zbiorcze przypadki zakażeń i ognisk w regionie moskiewskim;

szczepy szpitalne, szpitalne związki drobnoustrojów;

szczepy wiodące w etiologicznej strukturze zakażeń;

szczepy wiodące w krajobrazie mikrobiologicznym środowiska zewnętrznego MO; mikroorganizmy „problemowe” - mikroorganizmy, których intensywność krążenia wzrosła w porównaniu z poprzednim okresem; mikroorganizmy o określonym feno- i genotypie oporności (MRSA, MRSE. VRE);

szczepy mikroorganizmów o identycznych cechach (typy oporności, typy fagów, biowary itp.);

niektóre rodzaje mikroorganizmów, na przykład gronkowce koagulazo-ujemne (COS), Pseudomonas aeruginosa itp.

Dane z lokalnego monitoringu mikrobiologicznego służą do podjęcia decyzji o lokalizacji i wyborze obiektu oraz do przeprowadzenia dodatkowych działań zapobiegawczych.

Na podstawie wyników monitoringu oporności na środki dezynfekcyjne, w szpitalu ustalany jest całościowo schemat dezynfekcji.

5. Minimalny zakres badań środowiska szpitalnego

Przedmiot badań	Zdefiniowane wskaźniki	Zakres badań	Przepisy prawne
Powietrze w pomieszczeniach, w tym:	Ocena zanieczyszczenia bakteryjnego	2 razy w roku	SanPiN 2.1.3.2630-10 MUK 4.2.2942-11
Klasa czystości A		każdy pokój- 3-5 punktów wyboru
Klasa czystości B		wybór lokalu zgodnie z harmonogramem 1-3 punkty wyboru
Powierzchnie lokali, mebli, wyposażenia, w tym:	Kontrola jakości dezynfekcji	2 razy w roku wybór lokalu wg harmonogramu	SP 1.3.2322-08 MUK 4.2.2942-11
Chirurgiczne i położnicze		40-60 spłukań
zakaźny		20-40 spłukań
Lecznicze, stomatologiczne, polikliniki, KDL, apteka		10-20 spłukań
Wyroby medyczne, węże do respiratorów, sprzęt anestezjologiczny i oddechowy, hemodializy, urządzenia do inkubatorów, artykuły do ​​pielęgnacji pacjenta	Jakość TLD	2 razy w roku, 1% jednocześnie przetwarzanych produktów o tej samej nazwie, ale nie mniej niż 3 - 5 jednostek	SanPiN 2.1.3.2630-10, dodatek 20 MUK 4.2.2942-11
Endoskopy do zabiegów niesterylnych		Kwartalnie, każdy endoskop	SanPiN 2.1.3.2630-10, dodatek 20 SP 3.1.3263-15 MUK 4.2.2942-11
	Jakość sterylizacji	1 raz na kwartał co najmniej 3 próbki	SanPiN 2.1.3.2630-10, dodatek 20 MUK 4.2.2942-11 MU z dnia 28 lutego. 1991 №15/6-5
z własną pralnią	Jakość prania	2 razy w roku, 10 - 15 spłukań	SanPiN 2.1.3.2630-10
Ręce i kombinezony personelu medycznego oddziałów operacyjnych, oddziałów intensywnej terapii i innych	Ocena zanieczyszczenia bakteryjnego	według wskazań epidemiologicznych oraz w ramach monitoringu mikrobiologicznego	MUK 4.2.734-99

6. Wrażliwość na antybiotyki różnych grupmikroorganizmy

WHO ogłosiła dane dotyczące wrażliwości głównych grup patogenów, które są oporne na leki i stanowią największe zagrożenie dla rozwoju zakażeń w placówce medycznej.

Rysunek przedstawia główne typy patogenów, kategorie priorytetowe tych patogenów oraz oporność na te antybiotyki, które rozwinęły.

Oznacza to, że wyróżnia się trzy poziomy - poziom krytyczny, wysoki i średni. Streptococcus A i B oraz chlamydia charakteryzują się niższym poziomem odporności i obecnie nie stanowią poważnego zagrożenia.

Amerykańskie Centra Kontroli i Prewencji Chorób ogłosiły odkrycie zakażenia bakteryjnego przez oporną na anistynę Escherichia coli u pacjentów z infekcją dróg moczowych. W bakterii znaleziono plazmidy, czyli grupy kolistego DNA, które tworzą tę oporność.

Oznacza to, że wiedza o tych głównych typach patogenów daje również pierwszeństwo pracownikom służby zdrowia i instytucjom medycznym w określaniu ich szczepów szpitalnych i ukierunkowuje ich na zakres patogenów, które znalazły dziś szerokie rozpowszechnienie i zastosowanie.

Ze względu na ryzyko powstania zakażeń szpitalnych skupiska potencjalnych patogenów dzieli się na trzy skupienia, a ze względu na ich potencjał dzieli się je również na poziomy wysoki, średni i niski.

1. Duży potencjał mają patogeny takie jak salmonella, Pseudomonas aeruginosa, enterokoki, zdarzają się również przypadki zakażenia Clostridium.

2. Na drugim poziomie skupienia - jest to poziom środkowy, dominują gronkowce i Klebsiella. Wrażliwość paciorkowców na antybiotyki jest najwyższa.

3. Salmonella są na niskim poziomie.

7. Cechy szpitalnych szczepów Staphylococcus aureus

Głównymi czynnikami sprawczymi infekcji bakteryjnych są gronkowce, pneumokoki, Gram-ujemne enterobakterie, pseudomonady i przedstawiciele ścisłych beztlenowców. Dominującą rolę odgrywają gronkowce (do 60% wszystkich przypadków zakażeń szpitalnych), bakterie Gram-ujemne, wirusy układu oddechowego oraz grzyby z rodzaju Candida. Szczepy bakteryjne wyizolowane od pacjentów z zakażeniami szpitalnymi są zwykle bardziej zjadliwe i wykazują wielokrotną chemooporność.

W badaniu wymazów w placówce medycznej szczepy Staphylococcus aureus wyizolowano w 35% przypadków, szczepy Klebsiella pneumoniae wyizolowano w 17% próbek, Proteus vulgaris i Proteus mirabilis wyizolowano w 10%, Enterobacter, Acinetobacter wyizolowano w 2 -5%. Ponieważ najczęściej spotykanymi szczepami były szczepy Staphylococcus aureus, zbadano cechy charakterystyczne Staphylococcus aureus.

Aktywność antylizozymową (ALA), antyinterferonową (AIA), antykomplementarną (ACA) badano jako czynniki trwałości jako możliwe sposoby przeciwstawiania się niezależnemu od tlenu mechanizmowi fagocytozy i aktywności przeciwutleniającego enzymu bakteryjnego katalazy. 67% (20 kultur) z 30 badanych szczepów miało aktywność antylizozymową. AIA posiadała 44% (13 kultur), ACA posiadała 34% (10 kultur) badanych przez nas szczepów S. aureus.

Wiadomo, że głównymi czynnikami bakteriobójczymi wydzielanymi przez fagocyty są nadtlenek wodoru i produkty jego rozkładu wolnorodnikowego, takie jak podchlorek i rodnik hydroksylowy. Gronkowce przystosowują się do przetrwania w środowiskach o wysokim stężeniu nadtlenku wodoru, indukując geny wczesnej odpowiedzi na uszkodzenia oksydacyjne. Produktami białkowymi tych genów są m.in. enzym katalaza, który rozkłada nadtlenek wodoru do produktów obojętnych – wody i tlenu cząsteczkowego oraz enzym dysmutaza ponadtlenkowa, który rozkłada anionorodnik ponadtlenkowy do tlenu cząsteczkowego. Aktywność katalazy wykryto u 80% szczepów, a przy ilościowym oznaczeniu aktywności katalazy bakterii stwierdzono, że większość szczepów (55%) charakteryzowała się wysoką aktywnością enzymu (4,0-5,1 jednostek/20 mln).

35-42% szczepów S. aureus wykazywało wielokrotną oporność, wykazując jednocześnie wrażliwość na leki cefalosporynowe (ceftriakson, cefotaksym, cefuroksym). Aby zbadać wrażliwość na środki dezynfekcyjne stosowane w placówkach medycznych, przeprowadzono serię eksperymentów w celu określenia wrażliwości S. aureus na roztwór anolitu. Stwierdzono, że wyizolowane szczepy wykazywały odporność w ponad 60% przypadków na 0,01% roztwór anolitu.

Tak więc, badając główne cechy zakażeń szpitalnych, w tym potencjał przetrwania, oporność na antybiotyki i wrażliwość szczepów szpitalnych na środki dezynfekcyjne, można wyciągnąć następujące wnioski:

1. Przy dalszym doborze środków dezynfekcyjnych w szpitalach należy wziąć pod uwagę, że wyizolowane szczepy wykazywały odporność na 0,01% roztwór anolitu stosowany w nowoczesnych placówkach medycznych do dezynfekcji. Może być konieczne użycie tego roztworu dezynfekującego w wyższym stężeniu lub zastąpienie go innym roztworem.

2. Wysoki potencjał przetrwania izolowanych szczepów gronkowców jest dla pacjentów czynnikiem ryzyka, prowadzącym do rozwoju przewlekłych chorób zapalnych. Dlatego badanie patogenetycznie istotnych właściwości mikroorganizmów, mające na celu inaktywację efektorów odporności przeciwinfekcyjnej, a tym samym zakłócenie procesu eliminacji patogenu z ogniska zapalenia, może stać się alternatywnym podejściem do przewidywania czasu trwania przebiegu chorób ropno-zapalnych i umożliwia terminowe stosowanie leków immunokorekcyjnych.

Jako materiał wizualny do zrozumienia zmian wrażliwości szczepów szpitalnych na działanie środków dezynfekcyjnych proponuje się wykorzystanie danych z pracy naukowej:

Badając wrażliwość szczepów S. aureus wyizolowanych z epidemicznie istotnych obiektów środowiska wewnętrznego placówek medycznych na działanie nowoczesnych środków dezynfekujących stwierdzono, że środki zawierające chlor (0,02% roztwór Anolitu i 0,2% roztwór Dezaktinu), a także środek na bazie kwasu nadoctowego (1,75% roztwór Soliox), którego działanie bakteriobójcze na badane szczepy obserwowano przy ekspozycji 5 minut. Zaobserwowano oporność gronkowców izolowanych ze wszystkich istotnych epidemicznie obiektów szpitali na 0,03% roztwór tabletek Neochlor.

Badania te mają ogromne znaczenie praktyczne dla terminowej rotacji środka dezynfekującego, zapewniającego skuteczną profilaktykę zakażeń szpitalnych.

Wniosek

Pomimo poszukiwania i wdrażania nowych metod zwalczania drobnoustrojów szpitalnych, problem zakażeń szpitalnych pozostaje jednym z najbardziej dotkliwych we współczesnych warunkach, nabierając coraz większego znaczenia medycznego i społecznego.

Wrażliwość mikroflory na stosowany DS można obecnie uznać za jeden z głównych czynników wpływających na jakość zabiegów dezynfekcyjnych w placówkach medycznych. Wrażliwość różnych drobnoustrojów na DS może być różna w zależności od rodzaju placówki służby zdrowia, charakterystyki reżimu sanitarnego i przeciwepidemicznego oraz polityki stosowania DS.

Wieloletnie badania różnych autorów wskazują na potrzebę dynamicznej oceny stanu wrażliwości mikroflory obiektów służby zdrowia na środki dezynfekcyjne, ponieważ zdolność drobnoustrojów do przystosowania się do działania niekorzystnych czynników, w tym środków dezynfekujących stosowanych w placówkach medycznych, warunkuje możliwość powstania szczepów opornych.

W tym zakresie organizacja kontroli (oceny) wrażliwości/oporności mikroflory szpitalnej na środki dezynfekujące powinna być integralną częścią całościowego monitoringu mikrobiologicznego funkcjonującego w ramach systemu kontroli zakażeń, a także stanowić jeden z elementów nadzoru epidemiologicznego.

Bibliografia

1. „MONITOROWANIE ODPORNOŚCI BAKTERII NA ŚRODKI DEZYNFEKCYJNE W ORGANIZACJACH MEDYCZNYCH” Federalne Wytyczne Kliniczne, 2013

2. Blagonravova A.S., Kovalishena O.V. Problematyczne zagadnienia monitorowania odporności mikroorganizmów na środki dezynfekcyjne // Almanach Medyczny. - 2013

3. EV Anganowa, N.F. Kryukow. ODPORNOŚĆ NA ŚRODKI DEZYNFEKCYJNE MIKROORGANIZMÓW IZOLOWANYCH ZE ŚRODOWISKA ZEWNĘTRZNEGO SZPITALA CHIRURGICZNEGO // Biuletyn Wszechrosyjskiego Centrum Badań Naukowych Oddziału Syberyjskiego Rosyjskiej Akademii Medycznej, 2016, tom 1, nr 3 (109) , Część I Mikrobiologia i Wirusologia.

4. Kontrola mikrobiologiczna w placówkach służby zdrowia: obszary ryzyka