zespół wzgórza. Możliwości leczenia ośrodkowego bólu neuropatycznego
Zawały wzgórza są rzadkie (około 11% wszystkich zawałów w obrębie miednicy kręgowo-podstawnej), ale mogą objawiać się różnorodnymi objawami i szybko kończyć się śmiercią, jeśli nie zostaną w porę zdiagnozowane i odpowiednio leczone. Jeśli ognisko we wzgórzu jest małe, prowadzi to do rozwoju udaru z izolowaną hemihipestezją lub hemihipestezją i niedowładem połowiczym (tj. Zespołem lakunarnym). W zajętych kończynach można również zaobserwować ataksję móżdżkową (z uszkodzeniem szlaku zębowo-wzgórzowego). Jednak ogniska wzgórza, które wychwytują projekcje wzgórzowo-korowe, mogą również prowadzić do rozwoju afazji i upośledzonej pamięci werbalnej (jeśli projekcje do półkuli dominującej są zaburzone), zaburzonej percepcji wzrokowo-przestrzennej (jeśli zaburzone są projekcje do półkuli subdominującej) i halucynacje wzrokowe. Rozległe ogniska wzgórza, które uciskają śródmózgowie, mogą prowadzić do rozwoju różnych dodatkowych objawów, takich jak niedowład spojrzenia pionowego, zwężenie źrenic (zwężenie źrenic), apatia, depresja świadomości, zasolenie (i apatia). Ponadto obustronny zawał przyśrodkowy wzgórza może objawiać się wyraźną amnezją wsteczną i następczą w wyniku niedrożności pojedynczej małej gałązki tętnicy proksymalnej tylnej mózgu (tętnicy Percherona). Tak więc zawały wzgórza mogą objawiać się różnymi objawami, czasami tylko sennością, splątaniem i amnezją, ale kluczem jest ostry początek.
Dopływ krwi tętniczej do wzgórza odbywa się za pomocą 5 tętnic, z których 3 główne (wzgórzowo-perforujące, wzgórzowo-kosmkowe i tylne kosmki) to gałęzie tylnej tętnicy mózgowej (PCA). Pozostałe dwie, kosmki przednie (gałąź tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA) i tętnice polarne lub rurkowo-wzgórzowe (gałązki tętnicy łączącej tylnej, PCA), należą do obszaru układu szyjnego).
Guzek wzrokowy jest unaczyniony głównie przez naczynia PCA oraz segmenty P1 i P2 PCA. Pomimo różnych wariantów i anomalii, we wzgórzu wyróżnia się 4 główne strefy naczyniowe: przednią, przyśrodkową, dolno-boczną i tylną. Tętnica polarna (lub tętnica tubo-wzgórzowa) z PCA zasila przednią część wzgórza, tętnice przyśrodkowe (lub perforujące wzgórze) z segmentu P1 PCA dostarczają krew do strefy parmedianowej, tętnice wzgórzowe dostarczają krew do dolnej części bocznej i tylnej tętnice naczyniówkowe z segmentu P2 PCA dostarczają krew do tylnej części wzgórka wzrokowego. W 1/3 przypadków brakuje tętnic polarnych, unaczynienie przeprowadza się z tętnic przyśrodkowych.
Badania przeprowadzone przez S.M. Vinichuk i in. (2012) wskazują, że zawał wzgórza jest częściej zlokalizowany w okolicy przyśrodkowej i dolno-bocznej, rzadziej w granicznych strefach naczyniowych – bocznej (bocznej) i centralnej; częstość obustronnych uszkodzeń wzgórza wynosi tylko 4,6% wszystkich izolowanych zawałów wzgórza. Udział ostrego niedokrwienia obszaru przyśrodkowego stanowi około 22-35% wszystkich zawałów wzgórza. Ten obszar wzgórza wzgórza jest unaczyniony przez tętnice (wzgórzowo-podwzgórzowe lub wzgórzowo-perforujące) wychodzące bezpośrednio z segmentu P1 PCA po obu stronach, ale w 1/3 przypadków z jednej szypułki, zwanej Percheron tętnica (dalej - AP). AP, czyli tylna tętnica wzgórzowo-podwzgórzowo-przyśrodkowa, jest jedyną tętnicą, która rozgałęzia się na prawo lub na lewo od środkowego segmentu przedwspólnego (śródmózgowia) PCA. Na poziomie podwzgórza dzieli i dostarcza krew z obu stron do dolnej środkowej i przedniej części wzgórza i podwzgórza. Tętnice przyśrodkowe PCA są bardzo zmienne; mogą dostarczać krew do przedniego obszaru wzgórza, uczestniczyć w dopływie krwi do śródmózgowia i dziobowej części pnia mózgu w przypadku braku tętnic polarnych.
Uważa się, że zawały tylno-środkowego wzgórza są głównie spowodowane zmianami miażdżycowymi naczyń mózgowych i zatorami sercowo-naczyniowymi, a zawały brzuszno-boczne są spowodowane mikroangiopatią. Lokalizacja zmiany miażdżycowej w PCA lub w jednej z jej gałęzi oraz stopień zwężenia determinują początek, nasilenie i charakter zespołu klinicznego. Inne czynniki odgrywają mniejszą rolę: oboczny przepływ krwi przez PCA i lepkość krwi. Nawet w przypadku obecności blaszki miażdżycowej głównym mechanizmem rozwoju udaru mózgu jest zwykle zatorowość PCA lub jej odgałęzień. Zmiany w PCA powodują pojawienie się zespołów, które dzielą się na 2 grupy:
1. miejsce– zespoły zmian korowych wywołane zmianami w postcommunal odcinku PCA;
2. miejsce- zespoły uszkodzenia śródmózgowia, podwzgórza i wzgórza związane z miażdżycowym zwężeniem, miażdżycowym lub zatorowym zamknięciem proksymalnego przedwspólnego odcinka PCA.
W przypadku niedrożności pnia PCA dochodzi do zawału serca z jednostronnym lub obustronnym zajęciem podwzgórza i wzgórza przyśrodkowego oraz zmianą po tej samej stronie pnia mózgu i śródmózgowia z towarzyszącymi objawami klinicznymi.
Anatomiczne cechy ukrwienia wzgórza przyczyniają się do powstawania różnorodnych zespołów klinicznych, które często utrudniają rozpoznanie udaru mózgu w ustaleniu miednicy tętnicy szyjnej lub kręgowo-podstawnej.
Zawały w strefie ukrwienia tętnic polarnych objawiają się zaburzeniami neuropsychologicznymi, wśród których głównym objawem jest ostra amnezja z niemożnością zapamiętywania nowych zdarzeń (niepamięć następcza fiksacyjna). Pacjenci z obustronnymi zawałami w tej strefie rozwijają abulię i ciężkie zaburzenia amnezyjne, które nie mają tendencji do zmniejszania się w czasie. Czasami można zauważyć łagodny przejściowy niedowład połowiczy lub zaburzenia czucia po stronie przeciwnej. Jednostronnemu zawałowi w okolicy naczyniowej przyśrodkowej towarzyszy rozwój tylno-przyśrodkowego zespołu wzgórza z ostrym upośledzeniem świadomości, niedowładem spojrzenia pionowego i zaburzeniami funkcji poznawczych; możliwe są również zaburzenia mowy i apraksja. Niedokrwienie w tym obszarze naczyniowym występuje z powodu miażdżycowego lub sercowo-zatorowego (40% przypadków) okluzji wzgórzowo-podwzgórzowego AP, którego uszkodzenie może spowodować izolowany obustronny zawał wzgórza lub złożony zawał wzgórza obejmujący inne struktury mózgu.
Obustronne zawały przyśrodkowe wzgórza charakteryzują się klasyczną triadą objawów: ostre zaburzenia świadomości, objawy neuropsychologiczne i zaburzenia widzenia pionowego (związane z uszkodzeniem jądra śródmiąższowego pęczka podłużnego przyśrodkowego, zlokalizowanego między międzymózgowiem a śródmózgowiem). U wszystkich pacjentów obserwuje się obniżenie poziomu świadomości o różnym nasileniu aż do śpiączki (uważa się, że obniżenie świadomości jest konsekwencją uszkodzenia tylnych części jąder grzbietowo-bocznych i międzywarstwowych, a także naruszenia ich związku z wstępującej formacji siatkowatej oraz przedniej, oczodołowo-czołowej i przyśrodkowej kory przedczołowej mózgu). Sen letargiczny może wystąpić, gdy pacjent jest trudny do wybudzenia, lub hipersomnia – pacjenci są przytomni, ale mogą zapaść w głęboki sen wkrótce po ustaniu stymulacji. Dysfunkcja wzroku w pionie objawia się niedowładem spojrzenia w górę lub kombinacją niedowładu spojrzenia w górę iw dół. W czystej postaci niedowład wzroku w dół występuje tylko w przypadku obustronnych zawałów okołopośrodkowych. Dysfunkcja pozioma jest mniej powszechna. Czasami obserwuje się zbieżny zez. Zaburzenia neuropsychologiczne zaczynają się objawiać w miarę zmniejszania się upośledzenia świadomości. Pacjenci pozostają zdezorientowani, niespokojni i apatyczni. Charakterystycznymi objawami są amnezja i abulia, mutyzm akinetyczny, otępienie wzgórzowe (to drugie występuje, gdy wraz z ciałami sutkowymi dochodzi do uszkodzenia przyśrodkowego jądra grzbietowego wzgórza). CT i MRI w okluzji AP mogą wykryć obustronne zmiany w podwzgórzu i środkowo-dolnych częściach wzgórza, przypominające w zarysie motyla.
W przypadku zawału dwóch obszarów wzgórza, przyśrodkowego i biegunowego, amnezja jest głębsza i bardziej trwała niż przy zaangażowaniu tylko jednego ratownika. Uważa się, że jest to spowodowane niedokrwieniem strefy mammilothalamicus tractus, przedniego i grzbietowo-bocznego jądra wzgórza.
Porażka AP może spowodować obustronny zawał wzgórza przyśrodkowego z zajęciem śródmózgowia. W przeciwieństwie do izolowanej zmiany guzka nerwu wzrokowego, klinicznymi cechami zawałów wzgórzowo-podwzgórzowych przyśrodkowych są: obecność niedowładu III pary nerwów czaszkowych z niedowładem połowiczym lub hemiataksją przeciwstronną, obustronnym całkowitym opadaniem powiek (blepharoptozą), niedowładem lub porażeniem nerwów czaszkowych. spojrzenie w górę lub niedowład (porażenie) spojrzenia w górę iw dół, niedowład rzekomy VI pary nerwów czaszkowych ze zbieżnym zezem.
Przednie tętnice śródmózgowia mogą czasami tworzyć wspólne połączenia z tętnicami wzgórzowo-podwzgórzowymi. Zablokowanie tętnic może doprowadzić do zawału w strefie obejmującej: obustronną istotę szarą śródmózgowia wokół wodociągu Sylwiusza, jądra trzeciej pary i ich odgałęzienia, jądra wewnątrzblaszkowe i okołopęczkowe, części jąder środkowych i centralnych, konar przedni móżdżku i jego decussation, środkowa trzecia część szypułki mózgowej. Rozwija się zespół śródmózgowo-wzgórzowy, który obejmuje zaburzenia neurookulistyczne, behawioralne i motoryczne w wyniku niezwykłej kombinacji cech klinicznych.
Diagnostyka różnicowa parzystych zmian wzgórza obejmuje procesy metaboliczne (choroba Wilsona, choroba Fahra) i toksyczne (encefalopatia Wernickego, mielinoliza mostu środkowego), infekcje (wirusowe zapalenie mózgu, choroba Creutzfeldta-Jakoba), zmiany naczyniowe (niedokrwienie w basenie AP, niedrożność żyły Galena, tętniak tętnicy podstawnej) oraz guzy mózgu (glejaki, gwiaździaki).
Różnicowanie obustronnych zawałów tętniczych i żylnych wzgórza przeprowadza się z uwzględnieniem wielkości zawału, obecności lub braku obrzęku oraz niedokrwienia innych obszarów mózgu. Zawały żylne są zwykle większe i towarzyszą im obrzęki. Zajęcie żył głębokich (żyły mózgowej wewnętrznej, żyły Galena, zatoki prostej) odprowadzających krew żylną ze wzgórza może prowadzić do różnych objawów nadciśnienia żylnego: ostrego bólu głowy z nudnościami, wymiotami, drgawkami, zmianami stanu psychicznego. Zakrzepica żylna może objawiać się różnymi objawami, wśród których dominują zaburzenia mózgowe, napady padaczkowe, zajęcie nerwów czaszkowych oraz zaburzenia neuropsychiatryczne. Zawały żylne nie mają tak specyficznego obszaru naczyniowego, jak izolowane zmiany we wzgórzu tętniczym, ale obejmują kilka regionów. Za pomocą neuroobrazowania z reguły określa się obustronne niedokrwienie wzgórza i zwojów podstawy; transformacja krwotoczna zawału żylnego jest uważana za powszechną.
Diagnostykę różnicową przeprowadza się również z zespołem szczytu podstawnego, który jest spowodowany niedrożnością donosowych części tętnicy podstawnej (tętniak, zapalenie naczyń) i prowadzi do zawału śródmózgowia, wzgórza, płatów częściowo skroniowych i potylicznych. Objawy kliniczne tego zespołu są bardzo zróżnicowane i obejmują zaburzenia okoruchowe (niedowład wzroku w pionie, nerwy czaszkowe par III-VI), wzrokowe (niedowidzenie, ślepota korowa, „ataksja wzrokowa”) i źrenic, zaburzenia świadomości i zachowania (śpiączka, senność). delirium, halucynoza szypułkowa, zaburzenia pamięci), objawy ruchowe i czuciowe.
Literatura:
artykuł „Niedokrwienne zawały wzgórza” V.A. Jaworskaja, O.B. Bondar, E. L. Ibragimova, V.M. Krivchun, Charkowska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego, Miejski Szpital Kliniczny nr 7, Charków (International Medical Journal, nr 1, 2009) [czyt.];
artykuł „Izolowany zawał wzgórza: zespoły kliniczne, rozpoznanie, leczenie i wynik” S.M. Vinichuk, MM Prokopiw, L.N. Drżenie; Aleksandrowski Szpital Kliniczny, Kijów; Narodowy Uniwersytet Medyczny. AA Bogomolec, Kijów (czasopismo „Ukraińska godzina medyczna” nr 2, 2012) [czytaj];
artykuł „Objawy kliniczne zwężenia i niedrożności tętnic wewnątrzczaszkowych miednicy kręgowo-podstawnej (przegląd literatury)” E.L. Ibragimova, Miejski Szpital Kliniczny nr 7, Charków (czasopismo „Ukraiński Biuletyn Psychoneurologii” nr 2, 2010) [czytaj];
artykuł „Zawały wzgórza w dorzeczu tętnicy Percherona: klinika i diagnostyka” Fursova L.A., Białoruska Akademia Kształcenia Podyplomowego; Naumenko D.V., Państwowa Instytucja „5. Szpital Kliniczny”, Mińsk, Białoruś (International Neurological Journal, nr 1, 2013) [czytaj];
artykuł „Obustronne paramedialne zawały wzgórza” L.A. Fursova, D.V. Naumenko; Białoruska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego, 5. Miejski Szpital Kliniczny w Mińsku (czasopismo Zdravookhranenie nr 12, 2012) [czyt.];
artykuł „Nietypowa manifestacja jednostronnego zawału w okolicy przyśrodkowej wzgórza w obrębie tętnicy wzgórzowo-przeszywającej w wyniku zatorowej okluzji tętnicy okostnej na tle istniejącego otwartego otworu owalnego: opis przypadku i przegląd literatury na ten temat" Hirad Yarmohamma (Klinika Chorób Wewnętrznych, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, USA), Andrei Carasca (Klinika Neurologii, Lenox Hill Hospital, Nowy Jork, Nowy Jork, USA), Hooman Yarmohammadi (Klinika Radiologii Diagnostycznej, Szpitale Uniwersyteckie Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA), Daniel P. Hsu (Oddział Neuroradiologii, Zakład Radiologii Diagnostycznej, Szpitale Uniwersyteckie Case Medical Center, Cleveland, Ohio, USA); International Neurological Journal, nr 1, 2013 [czytaj] lub [czytaj];
prezentacja „Udar w dorzeczu tętnicy Percherona: podłoże anatomiczne, klinika, diagnostyka, leczenie” V.A. Sorokumov, M.D. Selkin, M.K. Barbuhatti [czytaj];
artykuł „Obustronny udar wzgórza u pacjenta z otwartym otworem owalnym i dziedziczną trombofilią” M.Yu. Brovko, Los Angeles Akulkina, VI. Szołomowa, A.Sz. Yanakaeva, LA Striżakow, M.V. Lebedeva, V.V. Zacharow, AV Wołkow, AV Łazariewa, MA Kinkulkina, N.N. Ivanets, V.V. Fomin; Klinikuj je. JEŚĆ. Uniwersytecki Szpital Kliniczny Tareeva nr 3, Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny. ICH. Sieczenow; Klinika Chorób Nerwowych. I JA. Uniwersytecki Szpital Kliniczny Kozhevnikov nr 3, Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny. ICH. Sieczenow; Klinika Psychiatrii i Narkologii. SS. Szpital Kliniczny Uniwersytetu Korsakowa nr 3, Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny. ICH. Sechenov, Moskwa (magazyn Therapeutic Archive nr 11, 2018) [czytaj]
otępienie wzgórzowe:
artykuł „Demencja wzgórzowa” M.M. Odinak, A.Yu. Emelin, V.Yu. Łobzin, A.V. Kashin; Wojskowej Akademii Medycznej. CM. Kirov, St. Petersburg (Journal of Neurology and Psychiatry, nr 6, 2011) [czytaj];
artykuł „Ostra demencja spowodowana obustronnym zawałem guzków wzrokowych. Obserwacja kliniczna” Kuzmina S.V., Pierwszy Państwowy Uniwersytet Medyczny w Petersburgu imienia I.I. akademik I.P. Pavlov" Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Sankt Petersburg (Dziennik Neurologiczny, nr 2, 2017) [czyt.];
artykuł „Demencja wzgórzowa” w obustronnym udarze guzków nerwu wzrokowego: dynamika zaburzeń poznawczych „Niżny Nowogród Państwowa Akademia Medyczna” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Niżny Nowogród (Neurological Journal, nr 2, 2017) [czytaj]
Rozpoznanie miejscowe: zmiana niedokrwienna wzgórza (strona internetowa)
© Laesus De Liro
- 22 marca 2016 05:54
Śpiączka to stan całkowitego braku świadomości, który powstał w wyniku naruszenia funkcji/struktury układów/narządów życiowych. Z kolei świadomość jest stanem tła mózgu, który pozwala w ogóle doświadczyć subiektywnego doświadczenia dowolnego typu i dostarczyć adekwatny do tych doświadczeń raport (odpowiedź) (werbalny, ruchowy, emocjonalny itp.).
Wszelkie dobrowolne (subiektywne, świadome) działania człowieka odpowiadają określonemu wzorowi aktywności nerwowej w różnych obszarach mózgu. Po pierwsze, normalny poziom świadomości (czuwania) zależy od aktywującego wpływu na półkule mózgowe grup neuronów zlokalizowanych w siatkowatym układzie aktywującym (RAS) pnia mózgu. Po drugie, aby zapewnić normalny poziom świadomości, konieczna jest integralność półkul mózgowych, RAS i ich połączeń.
Dlatego głównymi przyczynami śpiączki są:
■ obustronne uszkodzenia [struktury korowo-podkorowe] półkul mózgowych lub zahamowanie ich aktywności na skutek zaburzeń metabolicznych, w tym niedotlenienia ( ! rozległe jednostronne uszkodzenie półkuli mózgowej, które nie powoduje ucisku na pień mózgu, nie może powodować śpiączki);
■ uszkodzenia pnia mózgu uszkadzające lub depresyjne RAS (należy pamiętać, że uszkodzenie pnia mózgu powodujące uszkodzenie RAS i w efekcie śpiączkę może być przede wszystkim spowodowane rozległym uszkodzeniem jednej lub obu półkul, które wywierają nacisk na pień mózgu).
Świadomość ma komponenty ilościowe (czuwanie) i jakościowe (świadomość wypełniająca). Pierwsza (ilościowa) odzwierciedla sam fakt gotowości mózgu do przyjmowania i reagowania na bodźce zewnętrzne i wewnętrzne oraz klinicznie odpowiada formalnemu czuwaniu (nie senowi, oczy otwarte). Jednak u osoby zdrowej czuwanie powinno być nie tylko samo w sobie, ale także jakościowo wypełnione zachowaniem adekwatnym do okoliczności (emocje, motywacje, poznanie siebie i otaczającego świata). W aspekcie filogenetycznym czuwanie pojawiało się przed napełnieniem świadomości i było „zlokalizowane” w różnych strukturach mózgu. Tak więc zachowanie VRAS (wznoszącego się układu aktywującego siatkówkę), znajdującego się w tablicy mózgowej, jest głównie odpowiedzialne za czuwanie. Jednocześnie kora półkul mózgowych odpowiada głównie za wypełnianie świadomości.
To filogenetyczne i przestrzenne rozdzielenie dwóch składników świadomości powoduje szereg zjawisk klinicznych. Po pierwsze, może istnieć przebudzenie bez napełnienia świadomości, ale nie ma napełnienia świadomości bez przebudzenia. Po drugie, niewielkie uszkodzenie pnia mózgu może spowodować wyraźną depresję świadomości, a wręcz przeciwnie, nawet przy rozległym uszkodzeniu kory mózgowej, świadomość może być ilościowo nieznacznie zmniejszona. Po trzecie, przywracanie świadomości przebiega drogą przywracania pierwszego składnika ilościowego, a następnie jakościowego, ale nie odwrotnie. Po czwarte, istnieją pojedyncze naruszenia tylko jakościowego składnika świadomości.
W opiece neurokrytycznej więcej uwagi poświęca się ilościowej ocenie ostrych zaburzeń świadomości. Najszerzej stosowanym na świecie narzędziem do pomiaru świadomości jest skala Glasgow. Ma wysoką powtarzalność, to znaczy, że wyniki testów są takie same dla większości lekarzy, którzy badali konkretnego pacjenta. Najbardziej efektywne wykorzystanie wagi ma miejsce podczas wymiany informacji pomiędzy ratownikami medycznymi (personelem karetki) w trybie startowym. U pacjentów z objawami zespołu dyslokacji na tle strukturalnego uszkodzenia mózgu przydatna jest skala Pittsburg Brain Stem Score (PBSS) (Pittsburgh) do oceny uszkodzenia pnia mózgu u pacjentów w stanie śpiączki. Ostatnio popularność zyskała nowa skala śpiączki Mayo Clinic (FOUR Scale). Łączy w sobie właściwości dwóch poprzednich i jest maksymalnie dostosowany do warunków oddziału intensywnej terapii, gdyż posiada rubrykę oddychania.
źródło: Materiały metodyczne dla rezydentów oddziału anestezjologii i resuscytacji „Ostra niewydolność mózgowa” Belkin A.A., Davydova N.S., Levit A.L., Leiderman I.N., Ural State Medical University; Jekaterynburg, 2014
Zgodnie z koncepcją Pluma i Posnera (1966) głównymi mechanizmami patomorfologicznymi śpiączki są albo obustronne rozlane uszkodzenia kory mózgowej (anatomiczne i/lub metaboliczne), albo uszkodzenie pnia mózgu, albo zaburzenie złożone na tych poziomach.
Przełączanie między obszarami RAS tułowia i wzgórza (a następnie kory) odbywa się za pomocą neuroprzekaźników. Stwierdzono, że acetylocholina i norepinefryna mają największy wpływ na przebudzenie. Włókna cholinergiczne łączą śródmózgowie z innymi obszarami górnego pnia mózgu, wzgórzem i korą mózgową. Uważa się, że szlaki te są pośrednie między przebudzeniem klinicznym a odpowiednim wzorcem EEG obserwowanym po podaniu pewnych leków cholinergicznych, takich jak fizostygmina. Wiadomo, że neurony noradrenergiczne locus coeruleus i komórki serotonergiczne jąder mostka szwu wysyłają rozproszone projekcje do kory mózgowej. Serotonina i norepinefryna pełnią ważne funkcje w regulacji cyklu snu i czuwania. Ich rola w pobudzeniu i śpiączce nie jest do końca jasna, chociaż pobudzające działanie amfetamin jest prawdopodobnie spowodowane uwalnianiem katecholamin.
Wzgórze i kora wysyłają do siebie sygnały, tam iz powrotem, w złożonych wzorach. Czasami te połączenia są lokalne: pewne obszary kory mózgowej lub wzgórza są połączone z pewnymi obszarami siebie nawzajem. Czasami są rozproszone i globalne, tak że jeden obszar wzgórza może tworzyć rozległe i złożone połączenia z różnymi obszarami w korze mózgowej. Obszary kory mózgowej, które wydają się być najważniejsze dla świadomości i które wchodzą w interakcje ze wzgórzem w momencie powrotu świadomości, znajdują się w korze tylnej (w obszarze asocjacji na przecięciu bocznych płatów skroniowych, potylicznych i ciemieniowych). [ciemieniowej] korze) oraz w centralnej korze ciemieniowej. Aktywność neuroelektryczna o wysokiej częstotliwości w obszarach łączących te obszary kory mózgowej ze wzgórzem jest najwyraźniej konieczna dla stanu świadomości, być może dlatego, że integrują poszczególne treści świadomości w jedną całość.
przeczytaj też artykuł „Neuroprzekaźnikowe podstawy świadomości i stanów nieświadomości” E.V. Aleksandrowa, OS Zajcew, A.A. Instytut Badawczy Neurochirurgii Potapowa. akademik NN Burdenko RAMS, Moskwa (magazyn „Problemy neurochirurgii” nr 1, 2014) [czytaj]
© Laesus De Liro
- 6 grudnia 2015 06:56
Definicja. Krwiak przyśrodkowy małego udaru (MIH) mózgu to krwiak o objętości mniejszej niż 40 cm3, który zlokalizowany jest przyśrodkowo do torebki wewnętrznej – we wzgórzu () z możliwością rozprzestrzenienia się do śródmózgowia (krwiak wzgórzowo-śródmózgowiowy).
Patogeneza. Badanie patogenezy udaru krwotocznego (HS) doprowadziło do wniosku, że jeśli w dużych krwiakach o ciężkości przebiegu choroby decyduje szybko występująca kompresja substancji mózgowej z wodogłowiem okluzyjnym i przepukliną, to w MIG , występowanie okołoogniskowego i wtórnego niedokrwienia substancji mózgowej, wywołanego przez aktywowane płytki krwi, upośledzające mikrokrążenie i perfuzję mózgową. Rozwój kaskady niedokrwienno-niedotlenionej wiąże się z naruszeniem fosforylacji oksydacyjnej i aktywnym uwalnianiem cytokin, co prowadzi do uszkodzenia błon lizosomalnych i uwolnienia enzymów autolitycznych do przestrzeni międzykomórkowej tkanki mózgowej, co powoduje progresję wtórnej niedokrwienie i wtórny skurcz naczyń.
Klinika. Przyśrodkowe MIG objawiają się (nagle i osiągają maksimum w ciągu kilku sekund) połowiczym niedowidzeniem, niedowładem połowiczym przeciwstronnym, estetyką połowiczą i „ramią wzgórzową” – zgięciem w stawie nadgarstkowym i śródręczno-paliczkowym przy jednoczesnym wyprostowaniu w stawach międzypaliczkowych. Czasami hiperkineza choreo-atetoidalna występuje po stronie zmiany. Jakiś czas po krwotoku często pojawia się ból wzgórza (jako część zespołu Dejerine-Roussy'ego). Również krwotokom w guzku nerwu wzrokowego często towarzyszy przebicie krwi do trzeciej komory (zwykle z przebiciem masywnych krwiaków tej lokalizacji).
Diagnostyka. Bezpośrednio po hospitalizacji wskazana jest [spiralna] tomografia komputerowa (MRI) mózgu w celu określenia charakteru udaru i wyjaśnienia cech anatomicznych krwotoku (standard). Podczas wykonywania tomografii komputerowej (MRI) konieczne jest określenie: obecności i miejscowej lokalizacji ogniska patologicznego (ognisk); objętość każdego rodzaju ogniska (część hipo-, hiperdensyjna) w cm3; położenie środkowych struktur mózgu i stopień ich przemieszczenia w mm; stan układu mózgowo-rdzeniowego zawierającego płyn mózgowo-rdzeniowy (wielkość, kształt, położenie, deformacja komór) z określeniem współczynników komorowo-czaszkowych; stan zbiorników mózgowych; stan bruzd i bruzd mózgowych.
Objętość krwotoku określa się albo za pomocą programu dostarczonego przez producenta tomografu, albo według wzoru ABC/2, gdzie A to największa średnica, B to średnica prostopadła do A, C to liczba przekrojów x przekrój grubość. Pacjenci, u których planowane jest użycie neuronawigacji podczas operacji, są również skanowani w trybie niezbędnym do późniejszej transmisji obrazu do określonej stacji nawigacyjnej.
Angiografię mózgową (angiografię CT lub MR) wykonuje się w przypadku podejrzenia malformacji naczyniowej lub tętniaka tętnicy przy braku wywiadu nadciśnieniowego, pacjent jest młody (mniej niż 45 lat), a lokalizacja krwiaka jest nietypowa dla krwotoku nadciśnieniowego , ale charakterystyczne dla pęknięcia malformacji tętniczo-żylnej lub tętniaka (zalecane).
Leczenie. Osiągnięcia w neuronawigacji umożliwiły dostęp do bardzo małych krwotoków (krwiaków), w tym również wzgórzowych. Jednostki nawigacyjne w połączeniu z tomografem komputerowym umożliwiają korelację danych TK z punktami orientacyjnymi na głowie pacjenta w czasie rzeczywistym oraz wykonanie nakłucia krwiaka (metodą stereotaktyczną) z dowolnego dogodnego i najbezpieczniejszego dla chirurga dostępu (skanowanie mózgu odbywa się wówczas z specjalny lokalizator przymocowany do głowy, a komputer osobisty służy do obliczania współrzędnych; cel jest wybierany na monitorze komputera).
W przypadku MIG przyśrodkowego (wzgórzowo-torebkowego) wskazana jest interwencja chirurgiczna przy objętości krwiaka [wzgórza] większej niż 10 cm3 (przy objętości krwiaka wzgórzowo-śródmózgowiowego większej niż 5 cm3), któremu towarzyszy makroskopowy objaw neurologiczny deficyt (przy objętości krwiaka mniejszej niż 10 cm3, przewaga leczenia chirurgicznego nad metodą zachowawczą nie została udowodniona).
Aby zmniejszyć uraz mózgu podczas operacji przyśrodkowego MIG, opracowano i przetestowano klinicznie specjalne podejście chirurgiczne, które umożliwia dostęp do wzgórza bez wpływu na najważniejsze funkcjonalnie drogi i jądra podstawne mózgu (K.E. Makhkamov, Zh.M. Kuzibaev, 2009 [ Republikańskie Centrum Naukowe Ratownictwa Medycznego, Taszkent, Uzbekistan]). Technika ta polega na neuroendoskopowym usunięciu nakłucia i drenażu krwiaka przyśrodkowego przez róg przedni lub tylny komory bocznej. Technikę wykonuje się na dwa sposoby, w zależności od przebicia MIG do komór mózgu.
Pierwszą metodę stosuje się, gdy krew przedostaje się do komór mózgu, wprowadzając neuroendoskop na trokar z ukierunkowaną aspiracją i wypłukując krwotok dokomorowy (IVH) przez kanał roboczy neuroendoskopu. W tym celu wykonuje się otwór wiertniczy w boku półkuli za pomocą MIG w punktach projekcji przedniego lub tylnego rogu komory bocznej i wprowadza się trokar z endoskopem. Po usunięciu IVH nakłuwa się krwiak udaru. Po nakłuciu płynną część krwiaka odsysa się rurką drenażową wprowadzaną przez kanał roboczy trokara. W końcowej fazie operacji w loży krwiaka pozostawia się dren w celu przeprowadzenia miejscowej fibrynolizy (LF) zalegającej krwi w okresie pooperacyjnym. W przypadku LF stosuje się lek trombolityczny streptokinazę pierwszej generacji. Wprowadzenie leku przez drenaż odbywa się w odstępie 6 godzin w dawce 15 000 IU, rozcieńczonej w fizjologicznym roztworze chlorku sodu. Po podaniu leku rurkę drenażową zamyka się na 2 godziny w celu ekspozycji.
Drugą metodę neuroendoskopowego usunięcia nakłucia MIG stosuje się w przypadku braku przebicia krwi do komór mózgu, tj. gdy nie ma potrzeby neuroendoskopowego usunięcia IVH. W tym przypadku cienki neuroendoskop bezkanałowy z nałożoną cienkościenną rurką drenażową wprowadza się przez otwór trzpieniowy nałożony w punktach projekcji przedniego lub tylnego rogu komory bocznej. Krwiak nakłuwa się przez róg przedni lub tylny komory bocznej pod nadzorem endoskopowym, następnie usuwa endoskop i aspiruje krew przez rurkę drenażową. Zainstalowana rurka drenażowa służy do przeprowadzania LF krwi zalegającej w okresie pooperacyjnym.
Możesz przeczytać więcej o lokalnej fibrynolizie w artykule „Miejscowa fibrynoliza nieurazowych krwotoków śródmózgowych i dokomorowych” autorstwa Yu.V. Pilipenko, Sz.Sz. Eliava, OD Szachtman, A.S. Khayreddin; Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa „Instytut Badawczy Neurochirurgii im. N.N. NN Burdenko” RAMS, Moskwa (magazyn „Problemy neurochirurgii” nr 6, 2012) [
wzgórze jest formacją w kształcie jaja (na schemacie - struktury „czerwonego koloru)”, składającą się z kilku grup jąder istoty szarej.
Prawe i lewe wzgórze są strategicznie zlokalizowane w górnej części pnia mózgu i służą do przełączania informacji płynących do iz kory mózgowej. Ze względu na swoją anatomiczną budowę i unaczynienie wzgórze pozwala na wystąpienie wielu objawów udaru niedokrwiennego wzgórza. Różnice te charakteryzują się prototypowymi wynikami klinicznymi i wykrywaniem zmian za pomocą neuroobrazowania.
Znajomość anatomii naczyń i obszarów ukrwienia wzgórza umożliwia określenie zmiany naczyniopochodnej. Wzgórze jest zaopatrywane przez cztery tętnice (które powstają z rozwidlenia podstawy, tętnicy łączącej tylnej i proksymalnej części tętnicy mózgowej tylnej - patrz krąg Willisa):
1. polarny;
2. wzgórzowo-podwzgórzowy;
3. wzgórzowo-kolankowy;
4. tylna naczyniówka przyśrodkowa i boczna.
1 . tętnice polarne(znane jako tętnice tubo-wzgórzowe, przednie tętnice nerwu wzrokowego wewnętrznego lub gałęzie przedsutkowe) zwykle wychodzą z tętnicy łączącej tylnej. Dostarczają krew do przednio-przyśrodkowej i przednio-bocznej części wzgórza, w tym jąder siatkowatych, przewodu sutkowo-wzgórzowego, części jąder bocznych brzusznych, jąder grzbietowo-przyśrodkowych i bocznej części przedniego bieguna wzgórza.
2 . Tętnice wzgórzowo-podwzgórzowe(znane jako przyśrodkowe tętnice wzgórzowe, głębokie tętnice śródkonarowe, tylna tętnica wzrokowa wewnętrzna, gałąź wzgórzowo-perforacyjna) wychodzą z bliższego segmentu konarowego P1 tylnej tętnicy mózgowej. Zaopatrują tylno-przyśrodkowe wzgórze, w tym jądra dziobowe (w kształcie dzioba) śródmiąższowe pęczka podłużnego przyśrodkowego, tylną dolną część jąder grzbietowo-przyśrodkowych, jądra okołopęczkowe, jądro wewnątrzblaszkowe i czasami przewód sutkowo-wzgórzowy.
3 . Talamo genikularny tętnice (wzgórzowo-kolankowe) odchodzą w postaci 6-10 tętnic od odcinka P2 tętnicy tylnej mózgu otaczającej zbiornik. Zaopatrują one wzgórze brzuszno-boczne, w tym jądra brzuszno-boczne i brzuszno-przyśrodkowe, boczną część jąder środkowo-przyśrodkowych oraz część kruczo-boczną (rostro-boczną) poduszki.
4 . Tylne tętnice naczyniówkowe(przyśrodkowe i boczne) pochodzą z odcinka P2 tylnej tętnicy mózgowej otaczającej cysternę, bezpośrednio po odejściu tętnic wzgórzowych. Dostarczają krew do poduszki i tylnego wzgórza, ciał kolankowatych i jądra przedniego.
Podsumowując Jak wspomniano powyżej, obszary ukrwienia wzgórza można podzielić na następujące cztery duże strefy:
1
. dostarczane przez tętnice polarne.
2
. dostarczane przez tętnice wzgórzowo-podwzgórzowe.
3
. , zaopatrywane przez tętnice wzgórzowe.
4
. , zaopatrywanej przez tętnice naczyniówkowe tylne (wzgórze może być różnie zaopatrywane przez tętnicę naczyniówkową przednią, ale nie ma to znaczenia klinicznego).
Zawały wzgórza dzielą się na cztery grupy, odpowiadające czterem głównym obszarom ukrwienia tętniczego.
. Zawały w obszarze ukrwienia tętnic polarnych jawne zaburzenia neuropsychologiczne. Pacjenci są abuliczni, ospali i niechlujni; podobną klinikę obserwuje się w przypadkach ostrych uszkodzeń płata czołowego. W zawałach lewostronnych dominuje dyssomnia z minimalnymi zaburzeniami afazy. U pacjentów z zawałami lewo- lub prawostronnymi podstawową dysfunkcją neuropsychologiczną może być ostra amnezja z niemożnością zapamiętywania nowych zdarzeń. Naruszenia odpowiedzi werbalnej są bardziej typowe dla zawałów lewostronnych, natomiast przewaga deficytu pamięci wzrokowej dla zawałów prawostronnych. U pacjentów z obustronnymi zawałami w obszarze dopływu krwi do tętnic polarnych obserwuje się abulię i ciężkie zaburzenia amnezyjne, które nie mają tendencji do zmniejszania się z czasem. Czasami można zauważyć łagodny przejściowy niedowład połowiczy lub zaburzenia czucia po stronie przeciwnej (
Ból w zespole wzgórzowym należy do grupy bólów „ośrodkowych”. Jest to jeden z najcięższych przejawów niezłomnego bólu, który niezwykle trudno jest zatrzymać.
Główną przyczyną zespołu bólowego wzgórza jest udar niedokrwienny mózgu z lokalizacją ogniska niedokrwienia we wzgórzu wzgórza. Choroba może rozwijać się również przy guzach mózgu powodujących ucisk wzgórza, upośledzenie krążenia krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego w okolicy tej struktury. Innymi przyczynami zespołu bólowego wzgórza są zakrzepica tętnicy wzgórzowo-kolankowatej, która zaopatruje tylne i boczne odcinki wzgórza (konkretnie jego jądra brzuszno-tylno-przyśrodkowe i brzuszno-tylno-boczne), a także krwotoki w tym narządzie.
Istotą zespołu bólowego jest uszkodzenie przepływu impulsów przenoszących różne rodzaje wrażliwości, w wyniku czego mieszają się, a układ nocyceptywny (bólowy) staje się dominujący.
Objawy
Wzgórze jest strukturą, w której krzyżują się ścieżki prowadzące do różnych rodzajów wrażliwości. Jest „koordynatorem” impulsów odbieranych z narządów zmysłów (poza analizatorem węchu), odbierającym informacje drogami czuciowymi i motorycznymi i przekazującym je do pożądanego obszaru kory prawej lub lewej półkuli. Ponadto struktura jest ważna dla utrzymania wystarczającego poziomu świadomości, koncentracji oraz snu i czuwania.
Dlatego, gdy ten narząd jest uszkodzony, pojawiają się następujące objawy:
- początkowo - krótkotrwałe zaburzenie ruchu (porażenie lub niedowład) w jednej połowie ciała, po którym zakres ruchu w zajętej połowie ciała normalizuje się lub pozostaje minimalnie zmieniony;
- niezwykle intensywne, piekące bóle w różnych, naprzemiennych obszarach po jednej stronie ciała. Towarzyszy im bardzo silne negatywne zabarwienie emocjonalne; mieć zależność meteorologiczną;
- ciągłe bóle głowy;
- nieprzyjemne odczucia, które są nieproporcjonalne do bodźca podczas stymulacji dotykowej lub mechanicznej w dotkniętej chorobą połowie ciała. Nawet lekkie dotknięcie kończyny z jednej strony powoduje dyskomfort u osoby, aż do uczucia bólu. Wrażenia te nie mają dokładnej lokalizacji, trwają długo, promieniują do pobliskich części ciała lub kończyn;
- zaburzenia ruchu gałek ocznych, zwłaszcza niemożność patrzenia w górę lub w dół, lub połączenie obu;
- zaburzenia mowy - jeśli dotknięta została półkula dominująca.
Jako dodatkowe objawy można odnotować zaburzenia depresyjne, zmęczenie, deficyty uwagi, bezsenność, zaburzenia orientacji przestrzennej, a czasem omamy.
Diagnostyka
Rozpoznanie zespołu bólowo-wzgórzowego obejmuje:
- badanie przez neuropatologa, który oceni wszystkie rodzaje wrażliwości, określi zakres ruchu kończyn, zdiagnozuje zaburzenia okoruchowe;
- wykonanie rezonansu magnetycznego, który pozwala jednoznacznie uwidocznić ogniska niedokrwienia i krwotoków we wzgórzu, a także określić ich przyczynę (w przypadku guza, gdy zespół wzgórzowy jest jego pierwszą manifestacją).
Metody leczenia
Taktyka leczenia zespołu bólu wzgórza obejmuje jeden lub więcej z następujących obszarów:
- wyznaczenie objawowej terapii lekowej;
- przezczaszkowa stymulacja elektryczna;
- interwencja radiochirurgiczna.
Leczenie lekami przeciwbólowymi od dawna okazywało się nieskuteczne. Na podstawie bogatego doświadczenia lekarzy, a także danych badawczych udowodniono, że stosowanie kombinacji trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego i przeciwdrgawkowego zmniejsza ból.
Pewien efekt przeciwbólowy można osiągnąć przez przezczaszkową stymulację elektryczną. Przepuszczony przez elektrody przyłożone do skóry głowy niewielki prąd elektryczny może zmniejszyć nasilenie bólu poprzez aktywację struktur endorfiny w mózgu.
Podejścia te przynoszą jedynie częściowy i tymczasowy efekt. Na chwilę obecną najlepsze efekty przynosi jedynie radiochirurgia stereotaktyczna. Jest to zabieg polegający na ukierunkowanym działaniu promieni radioaktywnych ściśle na ognisko patologiczne. W efekcie dochodzi do zniszczenia struktury, która powoduje intensywny ból połowy ciała – w przypadku zespołu wzgórzowego jest to tylne jądro brzuszno-boczne wzgórza.
Zastosowanie noża Gamma
Tylne jądro brzuszno-boczne wzgórza jest strukturą, która jest rodzajem przekaźnika, który przełącza impulsy z wrażliwości dotykowej, smakowej, bólowej, trzewnej i temperaturowej. Jest wyraźnie podzielony na strefy odpowiadające częściom ciała. Jeśli pewien obszar jąder brzusznych tylnych zostanie zniszczony, przepływ impulsów bólowych z odpowiedniej połowy ciała zostanie zatrzymany, co będzie zauważalne w ciągu 3-4 tygodni po operacji.
Taką interwencję można przeprowadzić za pomocą unikalnego urządzenia radiochirurgicznego – Gamma Knife. Jest to specjalna instalacja zapewniająca ukierunkowane działanie wysokiej dawki promieniowania na określony obszar. W której:
- nie wymaga nacięć;
- zabieg przeprowadzany jest w świadomości (bez znieczulenia), gdyż jest bezbolesny;
- wystarczy jedna procedura, aby zapewnić zniszczenie jądra brzuszno-bocznego, ponieważ jego średnica jest znacznie mniejsza niż 3,5 cm;
- otaczające tkanki praktycznie nie otrzymują promieniowania;
- nie dochodzi do krwawienia śródoperacyjnego, ponieważ promieniowanie działa na komórki od wewnątrz, nie przecinając ich ani nie kauteryzując.
Niezawodność, dokładność i skuteczność noża Gamma uczyniły z niego złoty standard w radiochirurgii. Stosunkowo krótko jest używany tylko w naszym kraju, podczas gdy w krajach rozwiniętych doświadczenie użytkowania urządzenia sięga kilkudziesięciu lat.
Pomóż swojemu krewnemu, który przeszedł udar mózgu lub ma guza w mózgu, pozbyć się strasznego bólu! Skontaktuj się z Gamma Clinic!
1. Ostra jaskra jako przyczyna bólu oka i okolic twarzy jest zwykle oczywista w związku ze zmętnieniem rogówki i innymi zmianami w gałce ocznej. Jednak bólowi oka w jaskrze podostrej towarzyszą obiektywne objawy, których interpretacja nie zawsze jest jednoznaczna, zwłaszcza jeśli specjalista nie jest wystarczająco doświadczony.
2. Diagnoza wady refrakcji i zez nie powinny powstrzymywać poszukiwania przyczyny bólu twarzy o nieznanej etiologii.
ból wzgórza, przejaw zespołu bólowego pochodzenia ośrodkowego, może wystąpić po zawale wzgórza, czasem ograniczonym do twarzy. Pacjent odczuwa ból, któremu towarzyszą dysestezje po przeciwnej stronie twarzy. Dokładne badanie neurologiczne może zwykle wykryć deficyty czuciowe. Odpowiednio wykonany rezonans magnetyczny może wykryć zawał wzgórza.
Bolesne znieczulenie, inna postać bólu ośrodkowego, może stać się powikłaniem każdego zabiegu chirurgicznego wykonywanego z powodu neuralgii nerwu trójdzielnego. Bolesne znieczulenie charakteryzuje się uporczywym, skrajnie nieprzyjemnym odczuciem, któremu towarzyszą głębokie deficyty czucia po operacji.
1. Objawy kliniczne zwykle pojawiają się kilka tygodni lub miesięcy po operacji. Pacjent opisuje dokuczliwy mu dyskomfort jako „pieczenie” lub „kłucie”. Czasami pojawia się uczucie pełzania lub swędzenia wokół ust lub oka. Niektórzy pacjenci mają nieodpartą chęć podrapania miejsca znieczulenia, co prowadzi do otarć i zadrapań. Charakterystyczne są nocne bóle powodujące bezsenność.
2. Skuteczność leczenia(medyczny lub chirurgiczny) jest niezadowalający.
guz złośliwy może powodować trudny do leczenia ból twarzy. Nawet jeśli pacjent był już badany więcej niż jeden raz, konieczne jest okresowe powtarzanie wywiadu i badania przedmiotowego, a także przegląd danych z poprzednich badań obrazowych. W przypadku zmian w objawach choroby lub nieskuteczności leczenia należy zlecić powtórne badania obrazowe. Subiektywne lub obiektywne deficyty czucia w obszarze unerwienia nerwu trójdzielnego, niedosłuch, surowicze zapalenie ucha, przewlekła niedrożność nosa, powiększone węzły chłonne szyjne, osłabienie lub zanik mięśni żucia, dysfunkcja innych nerwów czaszkowych, podwójne widzenie, wytrzeszcz, obrzęk powiek, subiektywne lub obiektywne odgłosy, zespół Hornera - objawy wskazujące na możliwość poważnego uszkodzenia strukturalnego mózgu. VII. Porada eksperta
A. Jeśli występują uszkodzenia strukturalne lub podejrzenie nowotworu złośliwego należy skierować chorego na dalsze badania do odpowiednich specjalistów.
B. Pacjent przy neuralgii nerwu trójdzielnego konieczna jest konsultacja neurologa lub neurochirurga, szczególnie w przypadkach wątpliwości diagnostycznych, stwierdzenia nieprawidłowości w badaniu neurologicznym lub badaniach obrazowych, a także gdy schorzenie jest trudne do leczenia, nawraca lub pacjent rozwija się nietolerancja karbamazepiny. Podczas omawiania wskazań do leczenia chirurgicznego lekarz prowadzący powinien mieć świadomość możliwości interwencji przezskórnej, radiochirurgicznej i otwartej, ponieważ chirurdzy w wyspecjalizowanych ośrodkach mogą być nastawieni na pewne procedury. Procedury stomatologiczne, takie jak ekstrakcja zęba czy leczenie endodontyczne, nie łagodzą TN. Blokady alkoholowe stosowane przez dentystów generalnie nie są zalecane.
C. Neuralgia nerwu językowo-gardłowego występuje rzadko, a jej rozpoznanie wymaga konsultacji z neurologiem lub neurochirurgiem. Konieczne jest również badanie przez otolaryngologa, ponieważ ten stan często wiąże się z obecnością nowotworu złośliwego.
D. Pacjenci Pacjenci z klasterowym bólem głowy i jego odmianami wymagają konsultacji neurologa, jeśli istnieją wątpliwości co do rozpoznania lub leczenie tradycyjnymi metodami jest nieskuteczne.
B. półpasiec oczny i neuralgia popółpaścowa zwykle nie wymagają skierowania do neurologa po postawieniu diagnozy. Wielu specjalistów ma doświadczenie w leczeniu tych schorzeń, w tym okulistów, dermatologów, onkologów i specjalistów chorób zakaźnych. Pożądane jest jednak, aby pacjent był pod nadzorem lekarza pierwszego kontaktu. Czasami chirurdzy mogą zalecić operację neuralgii nerwu trójdzielnego. Tej ostatniej należy unikać, gdyż nie prowadzi ona do złagodzenia bólu popółpaścowego, a może prowadzić do pogorszenia stanu chorego.
F. Nietypowy ból twarzy słabo leczone. Neurolog lub neurochirurg, który ma doświadczenie z tymi pacjentami, może pomóc w postawieniu diagnozy i wyborze leczenia. Być może będziesz musiał odwiedzić innych specjalistów, takich jak otolaryngolog, okulista lub dentysta. Należy unikać bezużytecznych blokad nerwowych lub operacji w celu złagodzenia bólu, ponieważ w rzeczywistości nie poprawiają one stanu pacjenta. Operacja, często zalecana przez niektórych konsultantów jako „ostatnia deska ratunku”, niesie ze sobą ryzyko pogorszenia i tak już tragicznej sytuacji. Niepożądany jest również kontakt pacjenta z psychoterapeutą, który nie ma wystarczającego doświadczenia w leczeniu pacjentów z nietypowym bólem twarzy. Ważne jest, aby lekarz pierwszego kontaktu nawiązał z pacjentem relację opartą na zaufaniu i udzielał mu wszelkiego rodzaju wsparcia.
Witam, moja mama (75 lat) miała udar mózgu w styczniu 2016 roku. Ładnie chodzi, mówi, je, a nawet całkiem dobrze myśli :). ALE skarży się na łzy bólu w nodze i ramieniu, które straciły część funkcji motorycznych podczas udaru. Funkcje są prawie przywrócone, ale ból pozostaje. Mieszkamy w Petersburgu, gdzie udać się do specjalistów, aby znaleźć leczenie. Poliklinika przepisuje górę leków, ale zamiast poprawy ciśnienie zaczyna skakać. Wiem, że wyszliśmy z lekkim strachem, ale boli patrzeć, jak kołysze ramię i cierpi z powodu bólu w nodze.
============================================================================
Cześć. Przyczyną bólu ręki i nogi po stronie zmiany po udarze może być tzw. zespół bólu wzgórza (przy braku wyraźnej spastyczności), w którym zespół intensywnego bólu może wystąpić po stronie przeciwnej do zmiany w mózgu. Mogą to być bóle wzgórzowe – w ramach tego zespołu, który pojawia się, gdy struktury wzgórza – tzw.
Jednocześnie bóle wzgórzowe mogą mieć cechy charakterystyczne dla innych zespołów bólowych i charakteryzują się:
- uporczywy prąd
- mieć silny charakter
- lekkie podrażnienie bólowe po dotkniętej chorobą stronie ciała może być postrzegane jako silniejsze niż jest w rzeczywistości
- może kłuć, przypominając „dużo igieł”
Przy takim bólu (jeśli jest to zespół bólu wzgórza) do łagodzenia bólu wybiera się nieco inne grupy leków (leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwdepresyjne w małych dawkach, leki przeciwpsychotyczne), konwencjonalne środki przeciwbólowe (na przykład NLPZ) są tutaj często nieskuteczne.
Ponownie, jest to tylko przypuszczenie oparte na Twoim opisie, dla pełniejszego obrazu i dokładnej prezentacji potrzebne jest badanie wewnętrzne, uwzględniające poprzednie badania (jeśli były) i dopiero po nim - wyznaczenie terapii.
Jeśli nie znajdziesz rozwiązania swojego problemu, możemy się z Tobą zobaczyć i omówić leczenie. Kontakt.
powiązane posty
Możesz zadać swoje pytanie i uzyskać na nie odpowiedź. Napisz na adres e-mail [e-mail chroniony]…
W podręczniku „Objawy neurologiczne, zespoły, zespoły objawów i choroby” E.I. Gusiew, GS Burd, AS Nikiforow”; Moskwa, „Medycyna” 1999. - 880 s.; s. 323 czytamy o zespole Dejerine-Roussy'ego:
«…
Wzgórzowy zespół tylno-boczny.
Zespół Dejerine-Roussy'ego
Konsekwencją jest porażka bocznej części wzgórza, w tym jego tylno-bocznego jądra brzusznego. Jednocześnie obserwuje się stałe, napadowe, piekące bóle po przeciwnej stronie (ryc. Objaw Foerstera), hiperpatia (zob Objaw Ged-Holmesa), które mogą wykraczać poza linię środkową. Płonący, niewyraźnie zlokalizowany ból napadowy nasila się wraz z podrażnieniem tkanek powłokowych, stresem emocjonalnym. Łączy się to ze zmniejszeniem wrażliwości powierzchownej, a zwłaszcza głębokiej, wrażliwą hemiataksją, pseudoastereognozą, przejściowym niedowładem połowiczym, podczas gdy ręka cierpi głównie, hiperkineza w niej jest możliwa w zależności od typu choreoatetoza(patrz), zjawisko znane jako ramię wzgórza(cm). Czasami dochodzi do wyczerpania spontanicznych reakcji mimicznych. podczas gdy dowolne ruchy twarzy pozostają nienaruszone. Niestabilność uwagi, orientacja jest normalna. Mogą wystąpić zmiany w mowie, objawiające się naruszeniem zrozumiałości, monotonią, dosłowną parafazją, zanikiem dźwięczności. Prawdopodobnie hemianopia. Zespół często występuje z powodu zaburzeń krążenia w dorzeczu tętnicy wzgórzowo-kolankowej, która odchodzi od tętnicy tylnej mózgu. opisana w 1906 przez francuskiego neuropatologa J. Dejerine'a (1849 - 1917) i patologa G. Roussy'ego (1874 - 1948)."
Definicja zespołu Dejerine-Roussy w „Big Explanatory Dictionary of Terms in Psychiatry V.A. Żmurowa":
«…
Zespół wzgórza (Dejerine-Roussy)
- ból połowy ciała łączy się z hemianestezją, hemiataksją, hiperkinezą pląsawiczą i swoistym ułożeniem ręki ("dłoń wzgórzowa"). Szczególnie charakterystyczne są bóle ostre, bolesne, przyczynowe, których pacjent nie zawsze potrafi jednoznacznie zlokalizować. Występują również zjawiska dysestezji w odpowiedzi na wstrzyknięcie, dotyk, działanie zimna, ciepła, a także długotrwały efekt po zakończeniu stymulacji. Bóle nasilają się pod wpływem wszelkiego rodzaju bodźców: dotyku, jasnego oświetlenia, ostrego pukania, traumatycznych wrażeń emocjonalnych. Ramię wzgórza wygląda tak: przedramię jest zgięte i pronowane, ręka jest zgięta, palce są wyprostowane i czasami w ciągłym ruchu, w wyniku czego powstają artystyczne i szybko zmieniające się postawy całej ręki. Czasami dochodzi do gwałtownego śmiechu i płaczu, niedowładów mięśni mimicznych, zaburzeń węchu, smaku, zaburzeń wegetatywnych. Zaburzenie występuje, gdy guzek wzrokowy jest uszkodzony (częściej, gdy zaburzone jest krążenie krwi w gałęziach tętnicy tylnej mózgu).
Według współczesnych koncepcji, jeśli zespół Dejerine-Roussy rozwija się w wyniku zawału serca w okolicy wzgórza, to należy do tzw. centralny ból poudarowy (jak już wspomniano, najczęstszą przyczyną bólu ośrodkowego wzgórza jest zmiana naczyniowa wzgórza).
Zespół Dejerine-Roussy jako część ośrodkowego bólu poudarowego rozwija się w ciągu 1 roku po udarze u 8% pacjentów. Ponieważ częstość występowania udaru wynosi około 500 przypadków na 100 000 mieszkańców, bezwzględna liczba osób z bólem poudarowym jest bardzo znacząca. Początek bólu może nastąpić wkrótce po udarze lub po pewnym czasie. U 50% pacjentów ból pojawia się w ciągu 1 miesiąca po udarze, u 37% - w okresie od 1 miesiąca do 2 lat po udarze, u 11% - po 2 latach od momentu udaru. Ośrodkowy ból poudarowy odczuwany jest w dużej części ciała, na przykład w prawej lub lewej połowie; jednak u niektórych pacjentów ból może być zlokalizowany, na przykład w jednym ramieniu, nodze lub twarzy. Pacjenci najczęściej określają ból jako „pieczenie”, „bolejący”, „mrowienie”, „łzawienie”. Ból poudarowy może być nasilony przez różne czynniki: ruch, zimno, ciepło, emocje. Wręcz przeciwnie, u innych pacjentów te same czynniki mogą złagodzić ból, zwłaszcza ciepło. Ośrodkowemu bólowi poudarowemu często towarzyszą inne objawy neurologiczne, takie jak przeczulica, zaburzenia czucia, drętwienie, zmiany wrażliwości na ciepło, zimno, dotyk i/lub wibracje. Patologiczna wrażliwość na ciepło i zimno jest najczęstszą i stanowi wiarygodną cechę diagnostyczną ośrodkowego bólu poudarowego. Według badań 70% pacjentów z ośrodkowym bólem poudarowym nie jest w stanie odczuć różnicy temperatur w zakresie od 0 do 500C. Zjawisko allodynii, charakterystyczne dla bólu neuropatycznego, występuje u 71% pacjentów.
Zasady leczenia. Z centralnym bólem poudarowym (zespół Dejerine-Roussy'ego) wykazana skuteczność amitryptylina (dawka 75 mg na dobę), a jego skuteczność jest wyższa w przypadku powołania natychmiast po wystąpieniu bólu i niższa w przypadku późnego powołania leku. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny mimo korzystniejszego profilu bezpieczeństwa w leczeniu ośrodkowego bólu poudarowego są nieskuteczne. Nieskuteczna jest również karbamazepina (wg trzech badań kontrolowanych placebo; istotnie zmniejszała ból tylko przy ocenie 3 tygodni terapii, a generalnie, zgodnie z wynikami leczenia, okazała się nieskuteczna). Próby leczenia ośrodkowego bólu neuropatycznego za pomocą Niesteroidowe leki przeciwzapalne w nieudanym. Istnieją również niejednoznaczne dane dotyczące użytkowania opioidowe leki przeciwbólowe: pewnemu pozytywnemu efektowi towarzyszą skutki uboczne. Perspektywy leczenia wiążą się ze stosowaniem leków przeciwdrgawkowych, których wstępne badania dały zachęcające wyniki (pregabalina, gabapentyna). Biorąc pod uwagę w niektórych przypadkach różne mechanizmy patofizjologiczne ośrodkowego bólu neuropatycznego, toczy się coraz większa dyskusja racjonalna polifarmakoterapia, tj. połączenie leków - przeciwdepresyjny + przeciwdrgawkowe + opioid .
