Syndrom kompresji. Zespół przedłużonego ucisku (SDS)

Współczesne spojrzenie na patogenezę, diagnostykę i etapowe leczenie zespołu przedłużonego ucisku.

Patogeneza zespołu przedłużonego ucisku

Zmiany patologiczne w SDS.

Obraz kliniczny SDS.

Postępowanie na etapach ewakuacji medycznej

Wśród wszystkich urazów zamkniętych szczególne miejsce zajmuje zespół przedłużonego ucisku, który powstaje w wyniku długotrwałego ucisku kończyn podczas osuwisk, trzęsień ziemi, niszczenia budynków itp. Wiadomo, że po wybuchu atomowym nad Nagasaki około 20% ofiar miało mniej lub bardziej wyraźne objawy kliniczne zespołu przedłużonej kompresji lub zmiażdżenia.

Rozwój zespołu podobnego do zespołu ucisku obserwuje się po zdjęciu założonej od dłuższego czasu opaski uciskowej.

W patogeneza zespołu ucisku najważniejsze są trzy czynniki:

podrażnienie bólu, powodujące naruszenie koordynacji procesów pobudzających i hamujących w ośrodkowym układzie nerwowym;

traumatyczna toksemia spowodowana wchłanianiem produktów rozpadu z uszkodzonych tkanek (mięśni);

utrata osocza, która występuje wtórnie w wyniku masywnego obrzęku uszkodzonych kończyn.

Proces patologiczny rozwija się w następujący sposób:

W wyniku ucisku dochodzi do niedokrwienia odcinka kończyny lub całej kończyny w połączeniu z zastojem żylnym.

W tym samym czasie duże pnie nerwowe ulegają urazowi i uciskowi, co powoduje odpowiednie reakcje neuro-odruchowe.

Następuje mechaniczne zniszczenie głównie tkanki mięśniowej z uwolnieniem dużej ilości toksycznych produktów przemiany materii. Ciężkie niedokrwienie jest spowodowane zarówno niewydolnością tętniczą, jak i przekrwieniem żylnym.

W przypadku zespołu długotrwałego ucisku dochodzi do wstrząsu traumatycznego, który nabiera szczególnego przebiegu z powodu rozwoju ciężkiego zatrucia z niewydolnością nerek.

W patogenezie zespołu ucisku wiodącą rolę odgrywa składowa neuroodruchowa, a zwłaszcza długotrwałe podrażnienie bólowe. Bolesne podrażnienia zaburzają pracę narządów oddechowych i krążenia; pojawia się odruchowy skurcz naczyń, oddawanie moczu jest zahamowane, krew gęstnieje, zmniejsza się odporność organizmu na utratę krwi.

Po uwolnieniu ofiary z kompresji lub zdjęciu opaski uciskowej do krwioobiegu zaczynają przedostawać się toksyczne produkty, przede wszystkim mioglobina. Ponieważ mioglobina dostaje się do krwioobiegu na tle ciężkiej kwasicy, wytrącona kwaśna hematyna blokuje wstępującą kończynę pętli Henlego, co ostatecznie zakłóca zdolność filtracyjną aparatu kanalików nerkowych. Ustalono, że mioglobina ma pewne działanie toksyczne, powodując martwicę nabłonka cewkowego. Zatem mioglobinemia i mioglobinuria są istotnymi, ale nie jedynymi czynnikami determinującymi stopień zatrucia ofiary.

Wnikanie do krwi innych substancji toksycznych: potasu, histaminy, pochodnych adenozystrofosforanu, produktów autolitycznego rozpadu białek, kwasu adenylowego i adenozyny, kreatyny, fosforu. Wraz ze zniszczeniem mięśni do krwioobiegu dostaje się znaczna ilość aldolazy (20-30 razy większa niż normalnie). Poziom aldolazy można wykorzystać do oceny ciężkości i stopnia uszkodzenia mięśni.

Znaczna utrata osocza prowadzi do naruszenia właściwości reologicznych krwi.

Rozwój ostrej niewydolności nerek, która objawia się różnie na różnych etapach zespołu. Po ustąpieniu ucisku pojawiają się objawy przypominające wstrząs traumatyczny.

Anatomia patologiczna.

Skompresowana kończyna jest silnie obrzęknięta. Skóra jest blada, z licznymi otarciami i siniakami. Podskórna tkanka tłuszczowa i mięśnie są nasycone żółtawym, obrzękniętym płynem. Mięśnie są nasączone krwią, mają matowy wygląd, integralność naczyń nie jest zerwana. Badanie mikroskopowe mięśnia ujawnia charakterystyczny wzór zwyrodnienia woskowatego.

Jest obrzęk mózgu i mnóstwo. Płuca są w stagnacji i pełnej krwi, czasami występują zjawiska obrzęku i zapalenia płuc. W mięśniu sercowym - zmiany dystroficzne. W wątrobie i narządach przewodu pokarmowego występuje obfitość z licznymi krwotokami w błonie śluzowej żołądka i jelita cienkiego. Najbardziej wyraźne zmiany w nerkach: nerki są powiększone, nacięcie wykazuje ostrą bladość warstwy korowej. W nabłonku kanalików krętych zmiany dystroficzne. Światło kanalików zawiera ziarniste i małe kropelki białek. Część kanalików jest całkowicie zatkana cylindrami mioglobiny.

obraz kliniczny.

W przebiegu klinicznym zespołu ucisku wyróżnia się 3 okresy (według M.I. Kuzina).

I okres: od 24 do 48 godzin po zwolnieniu z ucisku. W tym okresie dość charakterystyczne są objawy, które można uznać za wstrząs traumatyczny: reakcje bólowe, stres emocjonalny, bezpośrednie następstwa utraty osocza i krwi. Być może rozwój hemokoncentracji, patologiczne zmiany w moczu, wzrost resztkowego azotu we krwi. Zespół ucisku charakteryzuje się lekkim ubytkiem, który obserwuje się po udzieleniu pomocy medycznej, zarówno na miejscu zdarzenia, jak iw placówce medycznej. Jednak stan ofiary wkrótce zaczyna się ponownie pogarszać i rozwija się drugi okres, czyli okres pośredni.

II okres - pośredni, - od 3-4 do 8-12 dnia, - rozwój głównie niewydolności nerek. Obrzęk uwolnionej kończyny wciąż się powiększa, tworzą się pęcherze i krwotoki. Kończyny przybierają taki sam wygląd jak w przypadku infekcji beztlenowej. W badaniu krwi stwierdza się postępującą anemię, hemokoncentrację zastępuje hemodylucja, zmniejsza się diureza, wzrasta poziom zalegającego azotu. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, rozwija się anuria i śpiączka mocznicowa. Śmiertelność sięga 35%.

III okres - rekonwalescencja - zwykle zaczyna się od 3-4 tygodni choroby. Na tle normalizacji czynności nerek, pozytywnych zmian w bilansie białkowo-elektrolitowym, zmiany w dotkniętych tkankach pozostają ciężkie. Są to rozległe owrzodzenia, martwica, zapalenie kości i szpiku, powikłania ropne ze strony stawu, zapalenie żył, zakrzepica itp. Dość często te poważne powikłania, które czasem kończą się uogólnieniem ropnej infekcji, prowadzą do zgonu.

Szczególnym przypadkiem zespołu przedłużonego ucisku jest zespół pozycyjny - długie przebywanie w stanie nieprzytomności w jednej pozycji. W zespole tym ucisk następuje w wyniku ucisku tkanki pod własnym ciężarem.

Istnieją 4 postacie kliniczne zespołu przedłużonego ucisku:

Lekki - występuje, gdy czas trwania ucisku segmentów kończyn nie przekracza 4 godzin.

Średni - kompresja z reguły całej kończyny przez 6 h. W większości przypadków nie ma wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, a czynność nerek cierpi stosunkowo mało.

Ciężka postać występuje z powodu ucisku całej kończyny, często uda i podudzia, w ciągu 7-8 godzin. Wyraźnie manifestują się objawy niewydolności nerek i zaburzeń hemodynamicznych.

Niezwykle ciężka postać rozwija się, jeśli obie kończyny są poddawane uciskowi przez 6 godzin lub dłużej. Ofiary umierają z powodu ostrej niewydolności nerek w ciągu pierwszych 2-3 dni.

Nasilenie obrazu klinicznego zespołu ucisku jest ściśle związane z siłą i czasem trwania ucisku, obszarem uszkodzenia, a także obecnością współistniejących uszkodzeń narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych, kości; nerwów i powikłań rozwijających się w zmiażdżonych tkankach. Po zwolnieniu z kompresji stan ogólny większości poszkodowanych jest na ogół zadowalający. Parametry hemodynamiczne są stabilne. Ofiary niepokoją się bólem zranionych kończyn, osłabieniem, nudnościami. Kończyny są blade, ze śladami kompresji (wgniecenia). W tętnicach obwodowych uszkodzonych kończyn dochodzi do osłabienia pulsacji. Obrzęki kończyn rozwijają się szybko, znacznie zwiększają swoją objętość, nabierają zdrewniałej gęstości, pulsacja naczyń zanika w wyniku ucisku i skurczu. Kończyna staje się zimna w dotyku. Wraz ze wzrostem obrzęku stan pacjenta pogarsza się. Występuje ogólne osłabienie, letarg, senność, bladość skóry, tachykardia, ciśnienie krwi spada do niskich wartości. Ofiary odczuwają znaczny ból w stawach podczas próby wykonywania ruchów.

Jednym z wczesnych objawów wczesnego okresu zespołu jest skąpomocz: ilość moczu w ciągu pierwszych 2 dni zmniejsza się do 50-200 ml. w ciężkich postaciach czasami pojawia się bezmocz. Przywrócenie ciśnienia krwi nie zawsze prowadzi do zwiększenia diurezy. Mocz ma wysoką gęstość (1025 i więcej), kwaśny odczyn i czerwony kolor z powodu uwalniania hemoglobiny i mioglobiny.

Do 3. doby, do końca wczesnego okresu, w wyniku leczenia następuje znaczna poprawa stanu zdrowia pacjentów (lekki interwał), parametry hemodynamiczne stabilizują się; zmniejsza się obrzęk kończyn. Niestety ta poprawa jest subiektywna. Diureza pozostaje niska (50-100 ml). 4 dnia zaczyna się kształtować obraz kliniczny drugiego okresu choroby.

Do czwartego dnia pojawiają się nudności, wymioty, ogólne osłabienie, letarg, letarg, apatia, objawy mocznicy. Występują bóle w dolnej części pleców z powodu rozciągania włóknistej torebki nerki. W związku z tym czasami rozwija się obraz ostrego brzucha. Narastające objawy ciężkiej niewydolności nerek. Występują ciągłe wymioty. Poziom mocznika we krwi wzrasta do 300-540 mg%, rezerwa alkaliczna krwi spada. W związku ze wzrostem mocznicy stan chorych stopniowo się pogarsza, obserwuje się wysoką hiperkaliemię. Śmierć następuje 8-12 dni po urazie na tle mocznicy.

Przy odpowiednim i terminowym leczeniu, przez 10-12 dni, wszystkie objawy niewydolności nerek stopniowo ustępują i pojawia się późny okres. W późnym okresie na pierwszy plan wysuwają się miejscowe objawy zespołu ucisku, obrzęk i ból w uszkodzonej kończynie stopniowo zmniejszają się i całkowicie ustępują pod koniec miesiąca. Całkowite przywrócenie funkcji kończyny zwykle nie następuje z powodu uszkodzenia dużych pni nerwowych i tkanki mięśniowej. Z biegiem czasu większość włókien mięśniowych obumiera, zastępując je tkanką łączną, co prowadzi do rozwoju atrofii, przykurczów. W tym okresie obserwuje się ciężkie powikłania ropne o charakterze ogólnym i miejscowym.

Postępowanie na etapach ewakuacji medycznej.

Pierwsza pomoc: po uwolnieniu ściśniętej kończyny należy założyć opaskę uciskową proksymalnie do ucisku i ciasno zabandażować kończynę, aby zapobiec obrzękowi. Pożądane jest przeprowadzenie hipotermii kończyny za pomocą lodu, śniegu, zimnej wody. Środek ten jest bardzo ważny, ponieważ w pewnym stopniu zapobiega rozwojowi masywnej hiperkaliemii, zmniejsza wrażliwość tkanek na niedotlenienie. Obowiązkowe unieruchomienie, wprowadzenie środków przeciwbólowych i uspokajających. Przy najmniejszych wątpliwościach co do możliwości szybkiego dostarczenia poszkodowanego do placówek medycznych, po zabandażowaniu kończyny i ochłodzeniu, konieczne jest zdjęcie opaski uciskowej, przewiezienie poszkodowanego bez opaski uciskowej, w przeciwnym razie martwica kończyny jest rzeczywista.

Pierwsza pomoc.

Wykonuje się blokadę Novocaine - 200-400 ml ciepłego 0,25% roztworu proksymalnie do zastosowanej opaski uciskowej, po czym opaskę uciskową powoli usuwa się. Jeżeli opaska uciskowa nie została założona, blokadę wykonuje się proksymalnie do poziomu ucisku. Bardziej przydatne jest wprowadzenie do roztworu nowokainy antybiotyków o szerokim spektrum działania. Wykonuje się również obustronną blokadę przynerkową wg AV. Wiszniewskiego, wstrzyknięto toksoid tężca. Należy kontynuować schładzanie kończyny za pomocą ciasnego bandażowania. Zamiast ciasnego bandażowania wskazane jest zastosowanie szyny pneumatycznej do unieruchamiania złamań. W takim przypadku równomierny ucisk kończyny i unieruchomienie zostaną przeprowadzone jednocześnie. Leki iniekcyjne i preparaty przeciwhistaminowe (2% roztwór pantoponu 1 ml, 2% roztwór difenhydraminy 2 ml), leki sercowo-naczyniowe (2 ml 10% roztworu kofeiny). Unieruchomienie odbywa się za pomocą standardowych opon transportowych. Podaj napój alkaliczny (soda oczyszczona), gorącą herbatę.

Kwalifikowana pomoc chirurgiczna.

Pierwotne chirurgiczne leczenie rany. Walka z kwasicą - wprowadzenie 3-5% roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 300-500 ml. przepisać duże dawki (15-25 g dziennie) cytrynianu sodu, który ma zdolność alkalizowania moczu, co zapobiega tworzeniu się złogów mioglobiny. Wskazane jest również picie dużych ilości roztworów alkalicznych, stosowanie wysokich lewatyw z wodorowęglanem sodu. Aby zmniejszyć skurcz naczyń warstwy korowej nerek, zaleca się dożylne wlewy kroplowe 0,1% roztworu nowokainy (300 ml). w ciągu dnia do żyły wstrzykuje się do 4 litrów płynu.

Specjalistyczna opieka chirurgiczna.

Dalsze otrzymywanie terapii infuzyjnej, blokady nowokainy, korekcja zaburzeń metabolicznych. Wykonywane jest również pełnoprawne chirurgiczne leczenie rany, amputacja kończyny według wskazań. Wykonywana jest pozaustrojowa detoksykacja - hemodializa, plazmafereza, dializa otrzewnowa. Po wyeliminowaniu ostrej niewydolności nerek działania terapeutyczne powinny mieć na celu jak najszybsze przywrócenie funkcji uszkodzonych kończyn, walkę z powikłaniami infekcyjnymi i zapobieganie przykurczom. Wykonywane są interwencje chirurgiczne: otwarcie ropowicy, smuga, usunięcie martwiczych obszarów mięśni. W przyszłości stosuje się zabiegi fizjoterapeutyczne i ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Zespół przedłużonego ucisku (SDS, synonimy: zespół zmiażdżenia, zespół przedłużonego zmiażdżenia, traumatyczna toksykoza, zespół „uwolnienia”, zespół miorenal) jest zespołem objawów patologicznych spowodowanych długotrwałym (powyżej 2-8 godzin) uciskiem tkanek miękkich.

Powodem jest uciskanie kończyn, rzadziej tułowia przez ciężkie przedmioty, fragmenty budynków, skały. Występuje podczas trzęsień ziemi, osunięć ziemi, a także w wypadkach drogowych, kolejowych.

Osobliwością tego zespołu jest to, że rozwija się on po usunięciu ofiary z gruzów, gdy produkty rozpadu z uszkodzonych tkanek, zwłaszcza mięśni (mioglobina), dostają się do ogólnego krwioobiegu.

W rozwoju syndromu wypadku ważne są trzy czynniki:

• silne podrażnienie bólowe prowadzące do wstrząsu;
• traumatyczna toksemia spowodowana wchłanianiem produktów rozpadu;
• utrata osocza i krwi z powodu masywnego obrzęku kończyn.

W przebiegu klinicznym SDS wyróżnia się trzy okresy:

• wcześnie - wzrost obrzęku i niewydolności naczyń (1-3 dni);
• pośredni - ostra niewydolność nerek (od 3-4 dni do 1,5 miesiąca);
• późno - powrót do zdrowia (rekonwalescencja).

Wczesny okres charakteryzuje się ogólnymi, miejscowymi i specyficznymi objawami bezpośrednio związanymi z urazem.

Objawy ogólne. Po uwolnieniu u ofiary pojawia się osłabienie, dreszcze, gorączka, tachykardia, spadek ciśnienia aż do wstrząsu i śmierci.

objawy miejscowe. Rozwijają się stopniowo i powodują rozrywające bóle. Po 30-40 minutach od wydobycia z wraku ranna kończyna zaczyna stopniowo puchnąć („objaw nitkowaty”), blada skóra staje się purpurowo-sinicza, pojawiają się na niej pęcherze z treścią surowiczą i krwotoczną oraz strefy martwicy. Tętno i wszelkiego rodzaju nadwrażliwość w obszarze uszkodzenia i poniżej zanikają. W badaniu palpacyjnym tkanki miękkie mają gęstość drewna: po naciśnięciu palcem na skórze nie pozostają żadne odciski. Ruchy w stawach są niemożliwe, próby ich spowodowania powodują ból u ofiary.

specyficzne objawy. Pojawiają się oznaki zagęszczenia krwi: zawartość hemoglobiny, liczba erytrocytów, wzrost hematokrytu, postępuje azotemia. Mocz staje się czerwony, a następnie brązowy, zawartość białka w nim wzrasta do 600-1200 mg / l. Badanie mikroskopowe w osadzie moczu określa duża liczba erytrocytów, odlewów kanalików z mioglobiny.

Okres przejściowy charakteryzuje się postępującym wzrostem ostrej niewydolności nerek (ARF) i przywróceniem krążenia krwi.

Pacjenci mają lepsze krążenie krwi. Obrzęk kończyny powoli ustępuje, ból ustępuje; ciśnienie krwi normalizuje się, utrzymuje się umiarkowany tachykardia - puls odpowiada temperaturze 37,3-37,5 ° C. Jednak ARF postępuje. Skąpomocz zamienia się w bezmocz, wzrasta stężenie kreeniny i mocznika w osoczu krwi; hemokoncentracja zostaje zastąpiona niedokrwistością; nasilenie zatrucia, azotemia; zmiany równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica).

Przy rozległych uszkodzeniach tkanek leczenie może być nieskuteczne, w takich przypadkach w 4-7 dobie rozwija się mocznica i chorzy umierają.

Przy korzystnym przebiegu traumatycznej zatrucia funkcja nerek zaczyna się regenerować, rozpoczyna się trzeci okres.

Późny okres charakteryzuje się przewagą objawów miejscowych. Poprawia się ogólny stan poszkodowanych, zmniejsza się azotemia, zwiększa się ilość wydalanego moczu, zanikają w nim erytrocyty i cylindry. Jednak na tle poprawy stanu ogólnego pojawia się palący ból kończyny; określa się rozległe obszary martwicy skóry i tkanek głębokich (szare mięśnie, zapalenie kości i szpiku), owrzodzenia; wzrasta zanik mięśni; sztywność w stawach. Być może przystąpienie ropnej infekcji.

Przy korzystnym przebiegu SDS po odrzuceniu lub usunięciu martwiczych tkanek przywraca się żywotność pozostałych tkanek, normalizuje się czynność nerek i innych narządów wewnętrznych i następuje powrót do zdrowia.

Algorytm udzielania pierwszej pomocy w przypadku SDS na miejscu zdarzenia:

1. Uśmierzanie bólu przed lub równolegle z uwolnieniem uszkodzonej kończyny (promedol, morfina lub analgin z difenhydraminą domięśniowo). Uwolnienie ofiary, zaczynając od głowy.
2. Nałożenie gumowej opaski uciskowej na kończyny do momentu całkowitego uwolnienia ofiary.
3. Badanie kończyny.
4. Uwolnienie kończyny z opaski uciskowej. Pamiętać: opaskę uciskową pozostawia się jedynie przy krwawieniu tętniczym i rozległym zmiażdżeniu kończyny.
5. Nałożenie aseptycznego opatrunku na otarcia, ewentualne rany.
6. Ciasne bandażowanie kończyny bandażem elastycznym lub regularnym od obwodu do środka.
7. Unieruchomienie transportowe kończyny.
8. Chłodzenie kończyny.
9. Pij dużo wody przy braku uszkodzeń narządów jamy brzusznej: - gorąca herbata, kawa z dodatkiem alkoholu (50 ml 40-70%); - roztwór soli sodowej (1/2 łyżeczki sody oczyszczonej i 1 łyżeczka soli kuchennej na 1 litr wody).
10. Ocieplenie (ciepło przykryć).
11. Tlenoterapia (dostęp do świeżego powietrza, tlenu).
12. Zapobieganie niewydolności krążenia (prednizolon).
13. Transport do szpitali na noszach w pozycji leżącej.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

„Zespół długotrwałego ucisku, przyczyny, objawy, pierwsza pomoc” i inne artykuły z działu

Zespół długotrwałego ucisku (SDS) to ciężki stan patologiczny, który występuje w wyniku zamkniętego uszkodzenia dużych obszarów tkanek miękkich pod wpływem dużej i / lub długotrwałej siły mechanicznej, któremu towarzyszy zespół specyficznych zaburzeń patologicznych ( wstrząs, zaburzenia rytmu serca, ostra niewydolność nerek, zespół ciasnoty ciasnoty), najczęściej w kończynach przez ponad 2 godziny.

Po raz pierwszy SDS został opisany przez N. I. Pirogova w 1865 r. w „Zasadach ogólnej wojskowej chirurgii polowej” jako „miejscowa asfiksja” i „toksyczne napięcie tkanek”. SDF przyciągnęła szczególną uwagę podczas II wojny światowej. W 1941 r. angielscy naukowcy Bywaters E. i Beall D., biorący udział w leczeniu ofiar bombardowania Londynu przez niemieckie samoloty, zidentyfikowali ten zespół jako odrębną jednostkę nozologiczną. Wśród mieszkańców Londynu, którzy ucierpieli w wyniku faszystowskich bombardowań, SDS zarejestrowano w 3,5-5% przypadków i towarzyszyła temu wysoka śmiertelność. W 1944 roku Bywaters E. i Beall D. ustalili, że mioglobina odgrywa wiodącą rolę w rozwoju niewydolności nerek.

W literaturze krajowej SDS został po raz pierwszy opisany pod nazwą „zespół zmiażdżenia i urazowego ucisku kończyn” w 1945 roku przez Pytela A. Ya i wyrażono opinię o wiodącej roli zatrucia w rozwoju obraz kliniczny.

W czasie pokoju SDS występuje najczęściej u ofiar trzęsień ziemi i katastrof spowodowanych przez człowieka (Tabela 1).

Tabela 1

Częstotliwość rozwoju SDS podczas trzęsień ziemi

Najczęściej (79,9% przypadków) SDS występuje z urazem zamkniętym tkanek miękkich kończyn dolnych, w 14% z uszkodzeniem górnych iw 6,1% z jednoczesnym uszkodzeniem kończyn górnych i dolnych.

W tabeli 2 wymieniono główne przyczyny prowadzące do SDS.

Tabela 2

Główne czynniki etiologiczne SDS

Opcje	Czynniki etiologiczne
Traumatyczny	Uraz elektryczny, oparzenia, odmrożenia, ciężkie współistniejące obrażenia
niedokrwienny	Zespół ucisku pozycyjnego, zespół opaski uciskowej, zakrzepica, zator tętniczy
Niedotlenienie (przeciążenie i ciężkie niedotlenienie tkanki mięśniowej)	Nadmierna aktywność fizyczna, „marszowa mioglobinuria”, tężec, drgawki, dreszcze, stan padaczkowy, delirium tremens
Zakaźny	Zapalenie mięśnia sercowego, posocznica, bakteryjne i wirusowe zapalenie mięśni
Dysmetaboliczne	Hipokaliemia, hipofosfatemia, hipokalcemia, hiperosmolarność, niedoczynność tarczycy, cukrzyca
Toksyczny	Ukąszenia węży i ​​owadów, toksyczność leków (amfetamina, barbiturany, kodeina, kolchicyna, połączenie lowastatyna-itrakonazol, połączenie cyklosporyna-symwastatyna), heroina, N,N-dietyloamid kwasu lizergowego, metadon
uwarunkowane genetycznie	choroba McArdle'a (brak fosforylazy w tkance mięśniowej), choroba Tarui (brak fosfofruktomazy)

W wyniku ucisku tkanki dochodzi do naruszenia przepływu krwi w naczyniach i gromadzenia się produktów przemiany materii. Po przywróceniu przepływu krwi produkty rozpadu komórkowego (mioglobina, histomina, serotonina, oligo- i polipeptydy, potas) zaczynają przedostawać się do krążenia ogólnoustrojowego. Patologiczne produkty aktywują układ krzepnięcia krwi, co prowadzi do rozwoju DIC. Należy zauważyć, że kolejnym czynnikiem uszkadzającym jest odkładanie się wody w uszkodzonych tkankach i rozwój wstrząsu hipowolemicznego. Wysokie stężenie mioglobiny w kanalikach nerkowych w środowisku kwaśnym prowadzi do tworzenia się nierozpuszczalnych kuleczek, powodujących niedrożność kanalików nerkowych i ostrą martwicę kanalików nerkowych.

W wyniku dostania się do krwioobiegu hipowolemii, DIC, produktów cytolizy, w szczególności mioglobiny, rozwija się niewydolność wielonarządowa, w której wiodące miejsce zajmuje ostre uszkodzenie nerek (AKI).

W zależności od rozległości i czasu trwania ucisku tkanek wyróżnia się trzy stopnie nasilenia przebiegu DFS (tab. 3).

Tabela 3

Klasyfikacja SDS według wagi

Nasilenie prądu	Obszar kompresji kończyny	orientacyjny czas kompresji	Nasilenie endotoksykozy
łagodny SDS	Mały (przedramię lub podudzie)	Nie więcej niż 2-3 godziny	Zatrucie endogenne jest nieznaczne, skąpomocz ustępuje po kilku dniach	Korzystny
umiarkowany SDS	Większe obszary ucisku (uda, barki)	Od 2-3 do 6 godzin	Umiarkowana endotoksykoza i AKI w ciągu tygodnia lub dłużej po urazie	Decyduje o czasie i jakości udzielania pierwszej pomocy i leczenia z wczesnym zastosowaniem pozaustrojowej detoksykacji
Ciężkie SDS	Ucisk jednej lub dwóch kończyn	Ponad 6 godzin	Gwałtownie nasila się ciężkie zatrucie endogenne, rozwija się niewydolność wielonarządowa, w tym AKI	W przypadku braku w porę intensywnego leczenia za pomocą hemodializy rokowanie jest niekorzystne.

Obraz kliniczny SDS ma wyraźną okresowość.

Pierwszy okres (od 24 do 48 godzin po uwolnieniu z ucisku) charakteryzuje się rozwojem obrzęku tkanek, wstrząsu hipowolemicznego i bólu.

Drugi okres SDS (od 3-4 do 8-12 dni) objawia się wzrostem obrzęku uciskanych tkanek, upośledzeniem mikrokrążenia i powstawaniem AKI. W laboratoryjnych badaniach krwi wykrywa się postępującą niedokrwistość, hemokoncentrację zastępuje hemodylucja, zmniejsza się diureza i wzrasta poziom resztkowego azotu. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, rozwija się anuria i śpiączka mocznicowa. Śmiertelność w tym okresie sięga 35%.

W trzecim okresie (od 3-4 tygodnia choroby) obserwuje się objawy kliniczne niewydolności wielonarządowej, w tym AKI, ostre uszkodzenie płuc, niewydolność serca, DIC, krwawienia z przewodu pokarmowego. W tym okresie możliwe jest przyczepienie się ropnej infekcji, która może prowadzić do rozwoju sepsy i śmierci.

SDS kończy się okresem rekonwalescencji i przywracania utraconych funkcji. Okres ten rozpoczyna się krótkim wielomoczem, wskazującym na ustąpienie AKI. Stopniowo przywracana jest homeostaza.

Rozpoznanie SDS opiera się na danych anamnestycznych oraz danych klinicznych i laboratoryjnych.

Laboratoryjne objawy SDS obejmują podwyższony poziom fosfokinazy kreatynowej, kwasicę metaboliczną, hiperfosfatemię, kwas moczowy i mioglobinę. Dowodem ciężkiego uszkodzenia nerek jest kwaśny odczyn moczu, pojawienie się krwi w moczu (znaczny krwiomocz). Mocz staje się czerwony, jego gęstość względna znacznie wzrasta, oznacza się białko w moczu. Objawy AKI to zmniejszenie diurezy do skąpomoczu (diureza dobowa poniżej 400 ml), zwiększenie stężenia mocznika, kreatyniny i potasu w surowicy.

Działania terapeutyczne należy rozpocząć na etapie przedszpitalnym i obejmować uśmierzenie bólu, dożylny wlew płynów, podanie heparyny. Ofiarę należy jak najszybciej przewieźć do szpitala. Podczas obserwacji i leczenia pacjentów należy wziąć pod uwagę ryzyko wystąpienia hiperkaliemii wkrótce po uwolnieniu chorej kończyny, uważnie monitorować rozwój wstrząsu i zaburzeń metabolicznych.

W szpitalu, zgodnie ze wskazaniami, przeprowadza się leczenie chirurgiczne dotkniętych obszarów, w tym nacięcia „lampowe” z obowiązkowym wycięciem skóry, tkanki podskórnej i powięzi w obrębie tkanek obrzękniętych. Jest to konieczne, aby złagodzić wtórną kompresję dotkniętych tkanek. W przypadku wykrycia martwicy tylko części mięśni kończyny wykonuje się ich wycięcie - miektomię. Nieżywotne kończyny z objawami suchej lub mokrej gangreny, a także martwicy niedokrwiennej (przykurcze mięśni, całkowity brak czucia, z diagnostycznym rozcięciem skóry – mięśnie są ciemne lub wręcz przeciwnie, przebarwione, żółtawe, nie kurczą się i nie krwawią podczas cięcia) podlegają amputacji powyżej poziomu granicy ucisku, w obrębie zdrowych tkanek.

Masywna terapia infuzyjna jest obowiązkowa. Terapia płynowa ma na celu wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, wstrząsu, kwasicy metabolicznej, zapobieganie DIC oraz zmniejszenie lub zapobieganie AKI.

Terapię przeciwbakteryjną należy rozpocząć jak najwcześniej i służy ona nie tylko leczeniu, ale przede wszystkim zapobieganiu powikłaniom infekcyjnym. W takim przypadku konieczne jest wykluczenie stosowania leków nefro- i hepatotoksycznych.

Ponad 10% ofiar wymaga pozaustrojowej detoksykacji. Anuria w ciągu dnia przy nieskuteczności leczenia zachowawczego, hiperazotemia (mocznik powyżej 25 mmol/l, kreatynina powyżej 500 μmol/l), hiperkaliemia (powyżej 6,5 mmol/l), utrzymujące się przewodnienie i kwasica metaboliczna wymagają natychmiastowego rozpoczęcia terapia nerkozastępcza - hemodializa, hemofiltracja, hemodiafiltracja. Metody terapii nerkozastępczej umożliwiają usuwanie z krwiobiegu średnio- i niskocząsteczkowych substancji toksycznych, eliminację zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej.

W pierwszej dobie wskazana jest plazmafereza (PF). Według danych przedstawionych przez P. A. Vorobyova (2004), PF wykazała się dużą skutecznością w leczeniu pacjentów dotkniętych trzęsieniem ziemi w Armenii w 1988 roku. PF wykonana pierwszego dnia po dekompresji zmniejszyła częstość występowania AKI do 14,2%. Skuteczność PF jest związana z szybkim usuwaniem mioglobiny, tromboplastyny ​​tkankowej i innych produktów rozpadu komórkowego.

SDS znajduje się obecnie w trendzie wzrostowym na całym świecie. Wynika to między innymi ze wzrostu liczby ofiar wypadków drogowych. Przebieg choroby jest raczej trudny do przewidzenia, ponieważ większość danych pochodzi ze źródeł trzęsień ziemi i innych katastrof spowodowanych przez człowieka. Według dostępnych danych śmiertelność zależy od momentu rozpoczęcia leczenia i waha się od 3 do 50%. W przypadku AKI śmiertelność może dochodzić do 90%. Zastosowanie metod terapii nerkozastępczej zmniejszyło śmiertelność do 60%.

Literatura

1. Vorobyov P. A. Rzeczywista hemostaza. - M.: Wydawnictwo "Newdiamed", 2004. - 140 s.
2. Gumanenko E. K. Wojskowa chirurgia polowa wojen lokalnych i konfliktów zbrojnych. Poradnik dla lekarzy / wyd. Gumanenko EK, Samokhvalova IM - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 s.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Crush syndrome: opis przypadku i przegląd literatury. // J. Emerg. Med. - 2014. - Cz. 46. ​​​​- Nr 2. - str. 313 - 319.
4. Malinoski D.J., Slater M.S., Mullins R.J. Uraz zmiażdżenia i rabdomioliza. // Krytyk. opieka. - 2004. - Cz. 20 - s. 171 - 192.
5. Serwer MS. Rabdomioliza. // Akt. Clin. Belg. Dodatek - 2007. - Cz. 2. - s. 375 - 379.

Temat: współczesne spojrzenie na patogenezę, diagnostykę i etapowe leczenie zespołu przedłużonego ucisku.

Streszczenie planu.

1. Patogeneza zespołu przedłużonego ucisku

2. Zmiany patologiczne w SDS.

3. Obraz kliniczny SDS.

4. Postępowanie na etapach ewakuacji medycznej

Wśród wszystkich urazów zamkniętych szczególne miejsce zajmuje zespół przedłużonego ucisku, który powstaje w wyniku długotrwałego ucisku kończyn podczas osuwisk, trzęsień ziemi, niszczenia budynków itp. Wiadomo, że po wybuchu atomowym nad Nagasaki około 20% ofiar miało mniej lub bardziej wyraźne objawy kliniczne zespołu przedłużonej kompresji lub zmiażdżenia.

Rozwój zespołu podobnego do zespołu ucisku obserwuje się po zdjęciu założonej od dłuższego czasu opaski uciskowej.

W patogeneza zespołu ucisku najważniejsze są trzy czynniki:

Bolesne podrażnienie, powodujące naruszenie koordynacji procesów pobudzających i hamujących w ośrodkowym układzie nerwowym;

Urazowa toksemia spowodowana wchłanianiem produktów rozpadu z uszkodzonych tkanek (mięśni);

Utrata osocza wtórna do masywnego obrzęku uszkodzonych kończyn.

Proces patologiczny rozwija się w następujący sposób:

1. W wyniku ucisku dochodzi do niedokrwienia odcinka kończyny lub całej kończyny w połączeniu z zastojem żylnym.

2. W tym samym czasie dochodzi do urazu i ucisku dużych pni nerwowych, co powoduje odpowiednie reakcje neuroodruchowe.

3. Następuje mechaniczne zniszczenie głównie tkanki mięśniowej z uwolnieniem dużej ilości toksycznych produktów przemiany materii. Ciężkie niedokrwienie jest spowodowane zarówno niewydolnością tętniczą, jak i przekrwieniem żylnym.

4. W przypadku zespołu długotrwałego ucisku dochodzi do wstrząsu traumatycznego, który nabiera szczególnego przebiegu z powodu rozwoju ciężkiego zatrucia z niewydolnością nerek.

5. Wiodącą rolę w patogenezie zespołu ucisku odgrywa komponenta neuroodruchowa, a zwłaszcza przedłużające się podrażnienie bólowe. Bolesne podrażnienia zaburzają pracę narządów oddechowych i krążenia; pojawia się odruchowy skurcz naczyń, oddawanie moczu jest zahamowane, krew gęstnieje, zmniejsza się odporność organizmu na utratę krwi.

6. Po uwolnieniu poszkodowanego z ucisku lub zdjęcia opaski uciskowej do krwi zaczynają przedostawać się toksyczne produkty, a przede wszystkim mioglobina. Ponieważ mioglobina dostaje się do krwioobiegu na tle ciężkiej kwasicy, wytrącona kwaśna hematyna blokuje wstępującą kończynę pętli Henlego, co ostatecznie zakłóca zdolność filtracyjną aparatu kanalików nerkowych. Ustalono, że mioglobina ma pewne działanie toksyczne, powodując martwicę nabłonka cewkowego. Zatem mioglobinemia i mioglobinuria są istotnymi, ale nie jedynymi czynnikami determinującymi stopień zatrucia ofiary.

8. Znaczna utrata osocza prowadzi do naruszenia właściwości reologicznych krwi.

9. Rozwój ostrej niewydolności nerek, która różnie objawia się w różnych stadiach zespołu. Po ustąpieniu ucisku pojawiają się objawy przypominające wstrząs traumatyczny.

Anatomia patologiczna.

Skompresowana kończyna jest silnie obrzęknięta. Skóra jest blada, z licznymi otarciami i siniakami. Podskórna tkanka tłuszczowa i mięśnie są nasycone żółtawym, obrzękniętym płynem. Mięśnie są nasączone krwią, mają matowy wygląd, integralność naczyń nie jest zerwana. Badanie mikroskopowe mięśnia ujawnia charakterystyczny wzór zwyrodnienia woskowatego.

Jest obrzęk mózgu i mnóstwo. Płuca są w stagnacji i pełnej krwi, czasami występują zjawiska obrzęku i zapalenia płuc. W mięśniu sercowym - zmiany dystroficzne. W wątrobie i narządach przewodu pokarmowego występuje obfitość z licznymi krwotokami w błonie śluzowej żołądka i jelita cienkiego. Najbardziej wyraźne zmiany w nerkach: nerki są powiększone, nacięcie wykazuje ostrą bladość warstwy korowej. W nabłonku kanalików krętych zmiany dystroficzne. Światło kanalików zawiera ziarniste i małe kropelki białek. Część kanalików jest całkowicie zatkana cylindrami mioglobiny.

obraz kliniczny.

W przebiegu klinicznym zespołu ucisku wyróżnia się 3 okresy (według M.I. Kuzina).

I okres: od 24 do 48 godzin po zwolnieniu z ucisku. W tym okresie dość charakterystyczne są objawy, które można uznać za wstrząs traumatyczny: reakcje bólowe, stres emocjonalny, bezpośrednie następstwa utraty osocza i krwi. Być może rozwój hemokoncentracji, patologiczne zmiany w moczu, wzrost resztkowego azotu we krwi. Zespół ucisku charakteryzuje się lekkim ubytkiem, który obserwuje się po udzieleniu pomocy medycznej, zarówno na miejscu zdarzenia, jak iw placówce medycznej. Jednak stan ofiary wkrótce zaczyna się ponownie pogarszać i rozwija się drugi okres, czyli okres pośredni.

II okres - pośredni, - od 3-4 do 8-12 dnia, - rozwój głównie niewydolności nerek. Obrzęk uwolnionej kończyny wciąż się powiększa, tworzą się pęcherze i krwotoki. Kończyny przybierają taki sam wygląd jak w przypadku infekcji beztlenowej. W badaniu krwi stwierdza się postępującą anemię, hemokoncentrację zastępuje hemodylucja, zmniejsza się diureza, wzrasta poziom zalegającego azotu. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, rozwija się anuria i śpiączka mocznicowa. Śmiertelność sięga 35%.

III okres - rekonwalescencja - zwykle zaczyna się od 3-4 tygodni choroby. Na tle normalizacji czynności nerek, pozytywnych zmian w bilansie białkowo-elektrolitowym, zmiany w dotkniętych tkankach pozostają ciężkie. Są to rozległe owrzodzenia, martwica, zapalenie kości i szpiku, powikłania ropne ze strony stawu, zapalenie żył, zakrzepica itp. Dość często te poważne powikłania, które czasem kończą się uogólnieniem ropnej infekcji, prowadzą do zgonu.

Szczególnym przypadkiem zespołu przedłużonego ucisku jest zespół pozycyjny - długie przebywanie w stanie nieprzytomności w jednej pozycji. W zespole tym ucisk następuje w wyniku ucisku tkanki pod własnym ciężarem.

Istnieją 4 postacie kliniczne zespołu przedłużonego ucisku:

1. Lekki - występuje, gdy czas trwania ucisku segmentów kończyn nie przekracza 4 godzin.

2. Średni - kompresja z reguły całej kończyny przez 6 h. W większości przypadków nie ma wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, a czynność nerek cierpi stosunkowo mało.

3. Postać ciężka występuje w wyniku ucisku całej kończyny, częściej uda i podudzia, w ciągu 7-8 godzin. Wyraźnie manifestują się objawy niewydolności nerek i zaburzeń hemodynamicznych.

4. Wyjątkowo ciężka postać rozwija się, jeśli obie kończyny są poddawane uciskowi przez 6 godzin lub dłużej. Ofiary umierają z powodu ostrej niewydolności nerek w ciągu pierwszych 2-3 dni.

Nasilenie obrazu klinicznego zespołu ucisku jest ściśle związane z siłą i czasem trwania ucisku, obszarem uszkodzenia, a także obecnością współistniejących uszkodzeń narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych, kości; nerwów i powikłań rozwijających się w zmiażdżonych tkankach. Po zwolnieniu z kompresji stan ogólny większości poszkodowanych jest na ogół zadowalający. Parametry hemodynamiczne są stabilne. Ofiary niepokoją się bólem zranionych kończyn, osłabieniem, nudnościami. Kończyny są blade, ze śladami kompresji (wgniecenia). W tętnicach obwodowych uszkodzonych kończyn dochodzi do osłabienia pulsacji. Obrzęki kończyn rozwijają się szybko, znacznie zwiększają swoją objętość, nabierają zdrewniałej gęstości, pulsacja naczyń zanika w wyniku ucisku i skurczu. Kończyna staje się zimna w dotyku. Wraz ze wzrostem obrzęku stan pacjenta pogarsza się. Występuje ogólne osłabienie, letarg, senność, bladość skóry, tachykardia, ciśnienie krwi spada do niskich wartości. Ofiary odczuwają znaczny ból w stawach podczas próby wykonywania ruchów.

Jednym z wczesnych objawów wczesnego okresu zespołu jest skąpomocz: ilość moczu w ciągu pierwszych 2 dni zmniejsza się do 50-200 ml. w ciężkich postaciach czasami pojawia się bezmocz. Przywrócenie ciśnienia krwi nie zawsze prowadzi do zwiększenia diurezy. Mocz ma wysoką gęstość (1025 i więcej), kwaśny odczyn i czerwony kolor z powodu uwalniania hemoglobiny i mioglobiny.

Do 3. doby, do końca wczesnego okresu, w wyniku leczenia następuje znaczna poprawa stanu zdrowia pacjentów (lekki interwał), parametry hemodynamiczne stabilizują się; zmniejsza się obrzęk kończyn. Niestety ta poprawa jest subiektywna. Diureza pozostaje niska (50-100 ml). 4 dnia zaczyna się kształtować obraz kliniczny drugiego okresu choroby.

Do czwartego dnia pojawiają się nudności, wymioty, ogólne osłabienie, letarg, letarg, apatia, objawy mocznicy. Występują bóle w dolnej części pleców z powodu rozciągania włóknistej torebki nerki. W związku z tym czasami rozwija się obraz ostrego brzucha. Narastające objawy ciężkiej niewydolności nerek. Występują ciągłe wymioty. Poziom mocznika we krwi wzrasta do 300-540 mg%, rezerwa alkaliczna krwi spada. W związku ze wzrostem mocznicy stan chorych stopniowo się pogarsza, obserwuje się wysoką hiperkaliemię. Śmierć następuje 8-12 dni po urazie na tle mocznicy.

Postępowanie na etapach ewakuacji medycznej.

Pierwsza pomoc: po uwolnieniu uciśniętej kończyny należy założyć opaskę uciskową proksymalnie do ucisku i ciasno zabandażować kończynę, aby zapobiec obrzękowi. Pożądane jest przeprowadzenie hipotermii kończyny za pomocą lodu, śniegu, zimnej wody. Środek ten jest bardzo ważny, ponieważ w pewnym stopniu zapobiega rozwojowi masywnej hiperkaliemii, zmniejsza wrażliwość tkanek na niedotlenienie. Obowiązkowe unieruchomienie, wprowadzenie środków przeciwbólowych i uspokajających. Przy najmniejszych wątpliwościach co do możliwości szybkiego dostarczenia poszkodowanego do placówek medycznych, po zabandażowaniu kończyny i ochłodzeniu, konieczne jest zdjęcie opaski uciskowej, przewiezienie poszkodowanego bez opaski uciskowej, w przeciwnym razie martwica kończyny jest rzeczywista.

Pierwsza pomoc.

Wykonuje się blokadę Novocaine - 200-400 ml ciepłego 0,25% roztworu proksymalnie do zastosowanej opaski uciskowej, po czym opaskę uciskową powoli usuwa się. Jeżeli opaska uciskowa nie została założona, blokadę wykonuje się proksymalnie do poziomu ucisku. Bardziej przydatne jest wprowadzenie do roztworu nowokainy antybiotyków o szerokim spektrum działania. Wykonuje się również obustronną blokadę przynerkową wg AV. Wiszniewskiego, wstrzyknięto toksoid tężca. Należy kontynuować schładzanie kończyny za pomocą ciasnego bandażowania. Zamiast ciasnego bandażowania wskazane jest zastosowanie szyny pneumatycznej do unieruchamiania złamań. W takim przypadku równomierny ucisk kończyny i unieruchomienie zostaną przeprowadzone jednocześnie. Leki iniekcyjne i preparaty przeciwhistaminowe (2% roztwór pantoponu 1 ml, 2% roztwór difenhydraminy 2 ml), leki sercowo-naczyniowe (2 ml 10% roztworu kofeiny). Unieruchomienie odbywa się za pomocą standardowych opon transportowych. Podaj napój alkaliczny (soda oczyszczona), gorącą herbatę.

Kwalifikowana pomoc chirurgiczna.

Pierwotne chirurgiczne leczenie rany. Walka z kwasicą - wprowadzenie 3-5% roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 300-500 ml. przepisać duże dawki (15-25 g dziennie) cytrynianu sodu, który ma zdolność alkalizowania moczu, co zapobiega tworzeniu się złogów mioglobiny. Wskazane jest również picie dużych ilości roztworów alkalicznych, stosowanie wysokich lewatyw z wodorowęglanem sodu. Aby zmniejszyć skurcz naczyń warstwy korowej nerek, zaleca się dożylne wlewy kroplowe 0,1% roztworu nowokainy (300 ml). w ciągu dnia do żyły wstrzykuje się do 4 litrów płynu.

Specjalistyczna opieka chirurgiczna.

Dalsze otrzymywanie terapii infuzyjnej, blokady nowokainy, korekcja zaburzeń metabolicznych. Wykonywane jest również pełnoprawne chirurgiczne leczenie rany, amputacja kończyny według wskazań. Wykonywana jest pozaustrojowa detoksykacja - hemodializa, plazmafereza, dializa otrzewnowa. Po wyeliminowaniu ostrej niewydolności nerek działania terapeutyczne powinny mieć na celu jak najszybsze przywrócenie funkcji uszkodzonych kończyn, walkę z powikłaniami infekcyjnymi i zapobieganie przykurczom. Wykonywane są interwencje chirurgiczne: otwarcie ropowicy, smuga, usunięcie martwiczych obszarów mięśni. W przyszłości stosuje się zabiegi fizjoterapeutyczne i ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Bibliografia.

1. Wykłady i ćwiczenia praktyczne z wojskowej chirurgii polowej, wyd. prof. Berkutow. Leningrad, 1971

2. Wojskowa chirurgia polowa. AA Vishnevsky, MI Schreiber, Moskwa, medycyna, 1975

3. Wojskowa chirurgia polowa, wyd. KM Lisitsyna, Yu.G. Szaposznikow. Moskwa, medycyna, 1982

4. Przewodnik po traumatologii MS GO. wyd. sztuczna inteligencja Kuźmina, M. Medycyna, 1978.

Przez zespół przedłużonego ucisku rozumie się szereg objawów występujących po długotrwałym niedotlenieniu tkanek spowodowanym mechanicznym uciskiem naczyń. W ciężkich przypadkach SDS prowadzi do martwicy tkanki mięśniowej i nerwowej. Pierwsza pomoc rannym z SDS pomaga zapobiegać powikłaniom niedotlenienia tkanek, w tym zatruciu, niewydolności wątroby i nerek, którym towarzyszy zatrucie urazowe.

Istnieje kilka klasyfikacji zespołu przedłużonego ucisku. Jeśli mówimy o rodzajach kompresji, to są:

• zespół nacisku pozycyjnego- miejscowe uszkodzenia głównie kończyn pod ciężarem własnego ciężaru w przypadku długotrwałego unieruchomienia;
• miażdżący- otwarty typ urazu;
• bezpośrednia kompresja- występuje, gdy przedmiot o dużej masie jest naciskany przez długi czas.

Zatrucie pourazowe ma inny przebieg kliniczny, co wynika ze skali uszkodzenia i ciężkości urazu. Łagodny uraz uciskowy nie powoduje znacznych zaburzeń, a krążenie zostaje w pełni przywrócone z czasem. Kolejną rzeczą są urazy kompresyjne narządów wewnętrznych i kręgosłupa. w połączeniu z zespołem długotrwałego ucisku może prowadzić do śmierci. i są uważane za najbardziej niebezpieczne. Zespół bólowy często powoduje wstrząs, a niedotlenienie tkanek - martwicę i śpiączkę.

Pojęcie traumatycznej zatrucia obejmuje naruszenia o następującej intensywności:

• zespół łagodnego zmiażdżenia- polega na uciskaniu głównie kończyn do 4 godzin. Rokowanie w przypadku łagodnego SDS jest korzystne;
• łagodny syndrom- zespół objawów z rozwijającą się niedotlenieniem, występujący podczas uciśnięć przez okres 4-6 godzin;
• ciężki zespół zmiażdżenia- występuje po 6 godzinach ucisku, któremu towarzyszy niewydolność nerek, pojawienie się obszarów martwicy. Ciężki z definicji, ale skutecznie leczony, jeśli zostanie wcześnie wykryty;
• wyjątkowo ciężki zespół zmiażdżenia– stan ten występuje po 8 godzinach kompresji. Termin „wyjątkowo ciężka traumatyczna toksykoza” oznacza stany zagrażające życiu.

Podczas traumatycznej zatrucia lekarze rozróżniają trzy okresy:

• okres wzmożonego obrzęku i zaburzeń naczyniowych;
• udział w patologicznym procesie nerek, wątroby, płuc;
• faza zdrowienia.

Kod urazu ICD 10

Ponieważ DFS ma wiele synonimicznych diagnoz, trudno jest zidentyfikować chorobę. W przypadku wykrycia takich naruszeń przypisywany jest kod ICD - T79.5. Pod tym kodowaniem kryje się bezmocz pourazowy, to także zespół Bywatersa lub zmiażdżenie, SDS, SPS, zespół miorenal, traumatyczna toksykoza.

Powody

Zespół przedłużonego ucisku tkanek miękkich, głównie mięśniowych, rozwija się w wyniku połączenia trzech zasadniczych elementów:

• utrata płynnej części krwi z powodu urazu naczyń krwionośnych i innych tkanek;
• rozwój zespołu bólowego, ewentualnie stany wstrząsowe;
• zatrucie organizmu tkankami martwiczymi i innymi toksycznymi produktami powstającymi podczas rozpadu tkanek.

Patogeneza zespołu przedłużonego ucisku wynika z długiego przebywania w warunkach niedotlenienia tkanek. Przyczynami takich warunków są trzęsienia ziemi, zawalenia i blokady spowodowane klęskami żywiołowymi. U dzieci objawy ucisku pojawiają się szybciej niż u dorosłych. Podczas gdy ofiara jest usuwana z ciężkiego gruzu, może stracić dużo krwi i rozwinąć niewydolność nerek.

Częstą przyczyną łagodnych SDS jest przedłużające się ściskanie kończyn przez własne ciało podczas upadku pod wpływem alkoholu lub narkotyków. Zanim człowiek się obudzi, jego tkanki miękkie mają czas na przetrwanie niedotlenienia.

Objawy

Możesz nazwać dokładną klinikę zespołu przedłużonego ucisku na podstawie etapu procesu. Silny zespół bólowy obserwuje się natychmiast po urazie. Następnie po ściśnięciu zmniejsza się wrażliwość, kończyna staje się zimna, naczynia nie radzą sobie z funkcją transportową. Stan pacjenta pogarsza się z każdą godziną. Obrzęk uszkodzonych kończyn wzrasta, miejsce urazu zmienia kolor na niebieski. W przypadku urazu kręgów lub czaszki objawy niewydolności funkcjonalnej szybko się nasilają.

Jeśli ofiara nie otrzymuje pomocy przez długi czas, następuje śmierć. Jeśli jedna kończyna została ściśnięta, rozwija się martwica. Objawami śmierci kończyny są:

• ropienie, erozja;
• ekspozycja mięśni;
• uszkodzone tkanki nabierają koloru gotowanego mięsa.

Jednocześnie nasila się ostra niewydolność nerek, pojawiają się objawy arytmii serca i bradykardii.

Objawy kliniczne umiarkowanych i ciężkich SDS są związane z funkcjami narządów wewnętrznych. Stan ogólny gwałtownie się pogarsza, nie wyklucza się toksycznego zapalenia wątroby z możliwym rozwojem niewydolności wielonarządowej.

W okresie pośrednim zespołu długotrwałego ucisku lekarze identyfikują główne objawy patologiczne: zmniejszenie ostrych objawów w ciągu 2 tygodni od momentu urazu, wzrost długotrwałych powikłań - zanik, przykurcze, miejscowe reakcje zapalne. Klinika zespołu długotrwałego ucisku zmniejsza się w przypadku szybkiej opieki medycznej.

Pierwsza pomoc

Bezpośrednio po uwolnieniu z gruzów lub innych niesprzyjających warunków w przypadku długotrwałego zespołu ucisku udzielana jest pierwsza pomoc. Algorytm działań obejmuje:

• powyżej części uciskowej zacisnąć opaskę uciskową na kontuzjowanej kończynie;
• zastosować bandaż uciskowy;
• rany są dezynfekowane;
• podawać środki przeciwbólowe, narkotyczne środki przeciwbólowe nie są wykluczone.

Zastosowanie przedszpitalnej opaski uciskowej w przypadku DFS jest niezbędne do powstrzymania rozprzestrzeniania się toksyn. W tym samym celu pokazano ciasne bandażowanie. Metody i środki uśmierzania bólu na różnych etapach opieki medycznej są różne. Opieka na miejscu wypadku z zespołem przedłużonego ucisku nie wyklucza resuscytacji. Czas i jakość pierwszej pomocy określa, jak pomyślne będzie wyzdrowienie ofiary z zespołem przedłużonego zmiażdżenia.

Jeżeli od wypadku minęły mniej niż 2 godziny, kolejność działań przy udzielaniu pomocy medycznej ofierze będzie inna. Pacjentowi z zespołem przedłużonego ściskania przy braku objawów martwicy - sinicy, obrzęku, utraty czucia, pozwala się ogrzać.

Zespół przedłużonego ucisku w pierwszym etapie nie ma czasu, aby wywrzeć destrukcyjny wpływ na organizm, co oznacza, że ​​\u200b\u200bpierwsza pomoc w zespole długotrwałego ucisku pozwala na zastosowanie metod i środków stymulujących przepływ krwi. Jeśli czas tragedii jest nieznany, udzielana jest standardowa pierwsza pomoc, której cechą jest odmowa szybkiego zwolnienia nacisku.

Diagnostyka

Możliwe jest zidentyfikowanie traumatycznej zatrucia podczas badania ofiary. W przypadku przedłużających się zaburzeń mikrokrążenia krwi dochodzi do zastoju, ewentualnie z martwicą. Aby ocenić ryzyko ucisku, pozwalają laboratoryjne metody diagnostyczne, które określają lepkość krwi i proces zapalny. Obserwuje się zaburzenia elektrolitowe, wzrasta stężenie glukozy i bilirubiny.

W traumatologii i ortopedii stosuje się radiodiagnostykę: RTG, CT, MRI. W przypadku uszkodzenia nerek i wątroby bardzo ważne są badania moczu. Wysoki poziom mioglobiny wskazuje na niewydolność nerek. Wraz z rozwojem kwasicy wzrasta kwasowość.

Kwasica metaboliczna rozwija się już w początkowej fazie SDS. W okresie toksycznym zaburzona jest krzepliwość krwi, wzrasta zawartość kreatyny w moczu i wykrywana jest albumina surowicy.

Leczenie

Zatrucie rozwija się szybko, dlatego ważne jest, aby zmniejszyć toksyczne działanie produktów rozpadu w organizmie. W tym celu przepisywany jest roztwór glukozy i roztwory soli fizjologicznej. Decyzją lekarza stosuje się preparaty albuminy. We wczesnym okresie 1 sama detoksykacja organizmu wystarcza do wyeliminowania głównych objawów zespołu długotrwałego zmiażdżenia, jednak do przywrócenia funkcji kończyny wymagane jest specyficzne leczenie.

Jeśli pacjent ma endotoksykozę, pomogą glikokortykosteroidy, które zachowują integralność błon komórkowych. Inne niezbędne preparaty to 10% chlorek wapnia, 4% wodorowęglan sodu. Są stosowane w medycynie katastrof do wspomagania funkcji nerek i zmniejszania toksycznego wpływu na mięsień sercowy.

Główne leczenie zespołu zmiażdżenia odbywa się w szpitalu. W ramach intensywnej terapii przepisuje się leki infuzyjne w celu podtrzymania funkcji życiowych. Ostry okres, który może trwać kilka dni, wymaga stałego monitorowania lekarskiego. Wraz z rozwojem ostrej niewydolności nerek konieczna jest stymulacja diurezy.

Leczenie ostrej niewydolności nerek powinno być połączone z innymi konsekwencjami SDS. W przypadku przedłużającej się kompresji wymagana jest pozaustrojowa hemokorekcja. Zgodnie z zaleceniami lekarza można zastosować hemodializę, hemosorpcję, plazmaferezę membranową lub dyskretną. W przypadku ostrej niewydolności nerek należy przestrzegać ścisłej diety. Ogranicz spożycie wody.

Leczenie objawowe obejmuje przyjmowanie leków przeciwbólowych, moczopędnych, środków podtrzymujących czynność serca. W traumatologii taktykę leczenia określa się z uwzględnieniem uszkodzeń układu mięśniowo-szkieletowego. Specyficzne postępowanie z poszczególnymi narządami uzależnione jest od ich lokalizacji, stopnia zmiażdżenia oraz czasu trwania niedotlenienia tkanek. W ramach terapii ogólnej przepisuje się heparynę sodową, dekanian nandrolonu.

Leczenie chirurgiczne

Jeśli podczas kompresji zostanie wykryta patologia chirurgiczna, należy ją natychmiast skorygować. Wraz z rozwojem przykurczu i obrzęku na dużą skalę wskazana jest fasciotomia. Uraz uciskowy z martwicą tkanek wymaga chirurgicznego usunięcia martwych miejsc, skrzepów krwi, ropni. Po wycięciu znieczulonych włókien ranę zaszywa się. Drenaż jest instalowany w razie potrzeby.

Martwica włókien mięśniowych, która jest nieodwracalna, wymusza amputację kończyny. Przy najmniejszej okazji do zachowania żywotności mięśni przeprowadzane są inne środki chirurgiczne i medyczne. Zdolność mięśni do regeneracji zależy od stopnia skurczu i rodzaju krwawienia. Jeśli wszystkie objawy wskazują na nieodwracalne niedokrwienie, nie należy zwlekać z operacją.

Po leczeniu chirurgicznym zwraca się większą uwagę na terapię infuzyjną. Podaj do 1 litra osocza dziennie. Węgiel aktywowany służy jako środek detoksykujący, wodorowęglan sodu służy do wyrównania równowagi kwasowo-zasadowej. Ściśle przestrzegaj zasad aseptyki, aby uniknąć powikłań ropnych.

Rehabilitacja

Powrót do zdrowia po traumatycznym zatruciu zajmuje krótki okres, jeśli kompresja była łagodna. W przeciwnym razie rehabilitacja jest opóźniona i nie jest możliwe pełne przywrócenie żywotności tkanki mięśniowej.

Zadaniem terapii rehabilitacyjnej jest przywrócenie funkcjonalności dotkniętym chorobą części ciała, pozbycie się przykurczów i bólu resztkowego. Aby to zrobić, użyj fizjoterapii sprzętowej, terapii ruchowej, masażu.

Obecność chorób współistniejących i zaawansowany wiek zmniejszają prawdopodobieństwo pełnego wyzdrowienia. Rokowanie zależy od obrazu klinicznego i indywidualnych cech ciała ofiary.

Komplikacje i konsekwencje

Głównym i najgroźniejszym powikłaniem SDS jest niewydolność wątroby, która rozwija się szybko przy braku odpowiedniego leczenia. W większości przypadków to ona staje się sprawcą śmierci ofiary. Wyróżnijmy inne negatywne konsekwencje, które są wskazane w kolejności występowania:

• DIC- towarzysz ciężkiej zatrucia toksycznego, charakteryzujący się zwiększoną śmiertelnością;
• obrzęk płuc- prowadzi do całkowitego niedotlenienia i śmierci;
• wstrząs krwotoczny- towarzyszy głównie zmiażdżeniom, wiąże się z dużą utratą krwi;
• powikłania infekcyjne i septyczne- powstają w wyniku infekcji uszkodzonego obszaru, wymagają pilnej interwencji medycznej, czasami amputacji kończyny.

Drodzy czytelnicy serwisu 1MedHelp, jeśli macie jakiekolwiek pytania w tym temacie, chętnie na nie odpowiemy. Zostaw swoją opinię, komentarz, podziel się historiami o tym, jak przeżyłeś podobną traumę i skutecznie poradziłeś sobie z konsekwencjami! Twoje doświadczenie życiowe może być przydatne dla innych czytelników.

Autor artykułu:| lekarz ortopeda Edukacja: dyplom w specjalności „Medycyna” uzyskany w 2001 roku na Akademii Medycznej. IM Sechenov. W 2003 roku ukończyła studia podyplomowe w specjalności „Traumatologia i Ortopedia” w Miejskim Szpitalu Klinicznym nr 1 im. NE Bauman.