Osteopatyczna korekcja stopy. Osteopatia kości piętowej

Osteochondropatia rozwija się u pacjentów w wieku dziecięcym i młodzieńczym, częściej dotyka kości kończyn dolnych, charakteryzuje się łagodnym przewlekłym przebiegiem i stosunkowo korzystnym rokowaniem. W piśmiennictwie medycznym nie ma potwierdzonych danych na temat rozpowszechnienia osteochondropatii.

Klasyfikacja osteochondropatii

W traumatologii wyróżnia się cztery grupy osteochondropatii:

Osteochondropatia przynasady i nasady kości rurkowatych długich. Do tej grupy osteochondropatii zalicza się osteochondropatię mostkowego końca obojczyka, paliczków palców, stawu biodrowego, przynasady bliższej kości piszczelowej, głów kości śródstopia II i III.
Osteochondropatia krótkich kości gąbczastych. Ta grupa osteochondropatii obejmuje osteochondropatię trzonów kręgów, kości księżycowatej ręki, kości łódkowatej stopy oraz kości trzeszczki I stawu śródstopno-paliczkowego.
Osteochondropatia apofizy. Do tej grupy osteochondropatii zalicza się osteochondropatię kości łonowej, dyskopatię apofizyjną kręgów, guzowatość kości piętowej oraz guzowatość kości piszczelowej.
Klinowata (częściowa) osteochondropatia wpływająca na powierzchnie stawowe łokcia, kolana i innych stawów.

Przebieg osteochondropatii

Pierwszy etap osteochondropatii. Martwica kości. Utrzymuje się do kilku miesięcy. Pacjent jest zaniepokojony łagodnym lub umiarkowanym bólem w dotkniętym obszarze, któremu towarzyszy dysfunkcja kończyny. Palpacja jest bolesna. Regionalne węzły chłonne zwykle nie są powiększone. Zmiany rentgenowskie w tym okresie mogą być nieobecne.

Drugi etap osteochondropatii. "Złamanie kompresyjne". Trwa od 2-3 do 6 lub więcej miesięcy. Kość „opada”, uszkodzone belki kostne zaklinowują się. Na zdjęciach rentgenowskich ujawnia się jednorodne ciemnienie dotkniętych części kości i zanik jej wzoru strukturalnego. Wraz z porażką nasady zmniejsza się jej wysokość, ujawnia się ekspansja przestrzeni stawowej.

Trzeci etap osteochondropatii. Podział. Trwa od 6 miesięcy do 2-3 lat. Na tym etapie martwicze obszary kości są resorbowane i zastępowane tkanką ziarninową i osteoklastami. Towarzyszy mu spadek wysokości kości. Na zdjęciach rentgenowskich ujawnia się zmniejszenie wysokości kości, fragmentacja dotkniętych części kości z losową przemianą ciemnych i jasnych obszarów.

Czwarty etap osteochondropatii. Powrót do zdrowia. Trwa od kilku miesięcy do 1,5 roku. Następuje przywrócenie formy, a nieco później struktury kości.

Pełny cykl osteochondropatii trwa 2-4 lata. Bez leczenia kość zostaje przywrócona z mniej lub bardziej wyraźną deformacją resztkową, co dodatkowo prowadzi do rozwoju deformującej artrozy.

Choroba Perthesa

Pełna nazwa to choroba Legga-Calve'a-Perthesa. Osteochondropatia stawu biodrowego. Wpływa na głowę kości udowej. Często rozwija się u chłopców w wieku 4-9 lat. Wystąpienie osteochondropatii może być poprzedzone (niekoniecznie) urazem stawu biodrowego.

Choroba Perthesa zaczyna się od lekkiej kulawizny, do której później dołącza ból w okolicy urazu, często rozciągający się na okolice stawu kolanowego. Stopniowo nasilają się objawy osteochondropatii, ruchy w stawie stają się ograniczone. W badaniu stwierdza się łagodny zanik mięśni uda i podudzia, ograniczenie rotacji wewnętrznej i odwiedzenie uda. Możliwa bolesność z obciążeniem krętarza większego. Często stwierdza się skrócenie zajętej kończyny o 1-2 cm, z powodu podwichnięcia biodra do góry.

Osteochondropatia trwa 4-4,5 roku i kończy się odbudową struktury głowy kości udowej. Bez leczenia głowa przybiera kształt grzyba. Ponieważ kształt głowy nie odpowiada kształtowi panewki, z czasem rozwija się deformująca artroza. W celach diagnostycznych wykonuje się USG i MRI stawu biodrowego.

Aby zapewnić przywrócenie kształtu głowy, konieczne jest całkowite odciążenie dotkniętego stawu. Leczenie osteochondropatii odbywa się w szpitalu z leżeniem w łóżku przez 2-3 lata. Być może nałożenie przyczepności szkieletowej. Pacjentowi przepisuje się fizjowitamino- i klimatoterapię. Ogromne znaczenie ma regularna terapia ruchowa. utrzymanie zakresu ruchu w stawie. W przypadku naruszenia kształtu głowy kości udowej wykonuje się operacje osteoplastyczne.

Choroba Ostgooda-Schlattera

Osteochondropatia guzowatości kości piszczelowej. Choroba rozwija się w wieku 12-15 lat, częściej chorują chłopcy. Stopniowo pojawia się obrzęk w dotkniętym obszarze. Pacjenci skarżą się na ból nasilający się przy klękaniu i wchodzeniu po schodach. Funkcja stawu nie jest zaburzona lub tylko nieznacznie upośledzona.

Leczenie osteochondropatii jest zachowawcze, prowadzone ambulatoryjnie. Pacjentowi przepisuje się ograniczenie obciążenia kończyny (przy silnym bólu stosuje się szynę gipsową przez 6-8 tygodni), fizjoterapię (elektroforeza z fosforem i wapniem, aplikacje parafinowe), terapię witaminową.

Osteochondropatia przebiega pomyślnie i kończy się wyzdrowieniem w ciągu 1-1,5 roku.

Choroba Kohlera-II

Osteochondropatia głów kości śródstopia II lub III. Najczęściej dotyka dziewczynki, rozwija się w wieku 10-15 lat. Choroba Kohlera zaczyna się stopniowo. W dotkniętym obszarze pojawia się okresowy ból, rozwija się kulawizna, która znika wraz z ustąpieniem bólu. Podczas badania ujawnia się niewielki obrzęk, czasami - przekrwienie skóry z tyłu stopy. Następnie rozwija się skrócenie palca II lub III, któremu towarzyszy ostre ograniczenie ruchów. Palpacja i obciążenie osiowe są bardzo bolesne.

W porównaniu z poprzednią postacią osteochondropatia ta nie stwarza istotnego zagrożenia dla późniejszej dysfunkcji kończyny i rozwoju niepełnosprawności. Leczenie ambulatoryjne jest wskazane przy maksymalnym odciążeniu dotkniętego odcinka stopy. Pacjenci otrzymują specjalny but gipsowy, przepisywane są witaminy i fizjoterapia.

Choroba Koehlera-I

Osteochondropatia kości łódkowatej stopy. Rozwija się rzadziej niż poprzednie formy. Najczęściej dotyka chłopców w wieku 3-7 lat. Początkowo bez wyraźnego powodu pojawia się ból stopy, rozwija się kulawizna. Następnie skóra tylnej części stopy staje się czerwona i puchnie.

Leczenie osteochondropatii jest ambulatoryjne. Pacjent jest ograniczony w obciążeniu kończyny, z silnym bólem, nakłada się specjalny but gipsowy i zaleca fizjoterapię. Po rekonwalescencji zaleca się noszenie butów z podbiciem.

Choroba Shinza

Osteochondropatia guza kości piętowej. Choroba Shinza rozwija się rzadko, z reguły dotyka dzieci w wieku 7-14 lat. Towarzyszy ból i obrzęk.

Leczenie osteochondropatii jest ambulatoryjne, obejmuje ograniczenie obciążenia, elektroforezę wapnia i zabiegi termiczne.

Choroba Shermana Mau

Osteochondropatia apofiz kręgów. Powszechna patologia. Choroba Scheuermanna-Mau występuje w okresie dojrzewania, częściej u chłopców. Towarzyszy mu kifoza środkowego i dolnego odcinka piersiowego kręgosłupa (zaokrąglone plecy). Ból może być łagodny lub całkowicie nieobecny. Czasami jedynym powodem kontaktu z ortopedą jest defekt kosmetyczny.

Rozpoznanie tego typu osteochondropatii przeprowadza się za pomocą radiografii i tomografii komputerowej kręgosłupa. Dodatkowo w celu zbadania stanu rdzenia kręgowego i aparatu więzadłowego kręgosłupa wykonuje się rezonans magnetyczny kręgosłupa.

Osteochondropatia dotyczy kilku kręgów i towarzyszy jej ciężka deformacja, która pozostaje na całe życie. Aby zachować prawidłowy kształt kręgów, pacjentowi należy zapewnić odpoczynek. Przez większość dnia pacjent powinien leżeć w łóżku w pozycji leżącej (w przypadku silnego zespołu bólowego unieruchomienie wykonuje się z wykorzystaniem tylnego łóżka gipsowego). Pacjentom przepisuje się masaż mięśni brzucha i pleców, ćwiczenia terapeutyczne. Dzięki terminowemu, właściwemu leczeniu rokowanie jest korzystne.

Choroba cielęcia

Osteochondropatia trzonów kręgów. Choroba cieląt rozwija się w wieku 4-7 lat. Dziecko bez wyraźnego powodu zaczyna skarżyć się na ból i uczucie zmęczenia w plecach. Podczas badania ujawnia się miejscowa tkliwość i wypukłość wyrostka kolczystego dotkniętego kręgu. Na radiogramach określa się znaczny (do ¼ normy) spadek wysokości kręgu. Zwykle dotyczy to jednego kręgu w odcinku piersiowym.

Leczenie tej osteochondropatii odbywa się tylko w szpitalu. Pokazano odpoczynek, ćwiczenia terapeutyczne, fizjoterapię. Struktura i kształt kręgu zostaje przywrócona w ciągu 2-3 lat.

Częściowa osteochondropatia powierzchni stawowych

Zwykle rozwija się w wieku od 10 do 25 lat i częściej występuje u mężczyzn. Około 85% częściowej osteochondropatii rozwija się w okolicy stawu kolanowego.

Z reguły obszar martwicy pojawia się na wypukłej powierzchni stawowej. Następnie uszkodzony obszar może oddzielić się od powierzchni stawowej i przekształcić się w „mysz stawową” (swobodnie leżące ciało stawowe). Diagnozę przeprowadza się za pomocą ultrasonografii lub rezonansu magnetycznego stawu kolanowego.

Na pierwszych etapach rozwoju osteochondropatii przeprowadza się leczenie zachowawcze: odpoczynek, fizjoterapię, unieruchomienie itp. Przy powstawaniu „myszy stawowej” i częstych blokad stawu wskazane jest chirurgiczne usunięcie wolnego ciała śródstawowego.

Osteochondropatia - leczenie w Moskwie

Źródło: www.krasotaimedicina.ru

Osteochondropatia

Krótki opis choroby

Osteochondropatia to choroba dzieci i młodzieży, w której w kościach rozwija się proces zwyrodnieniowo-dystroficzny.

W przypadku osteochondropatii najczęściej dotyczy to kości piętowej, kości udowej, wyrostków kręgowych i guzowatości kości piszczelowej.

Powody pojawienia się

Do tej pory przyczyny wystąpienia choroby nie zostały w pełni zbadane, ale istnieje kilka decydujących czynników:

predyspozycje wrodzone lub rodzinne;
czynniki hormonalne - choroba rozwija się u pacjentów z patologią funkcji gruczołów dokrewnych;
zaburzenia metaboliczne substancji niezbędnych. Osteochondropatia często powoduje naruszenie wchłaniania wapnia, witamin;
traumatyczne czynniki. Osteochondropatia występuje po nadmiernym wysiłku fizycznym, m.in. zwiększone skurcze mięśni, częste kontuzje. Początkowo tego typu obciążenia prowadzą do postępującej kompresji, a następnie do zwężenia drobnych naczyń kości gąbczastych, zwłaszcza w miejscach największego ucisku.

Objawy osteochondropatii

Osteochondropatia kości piętowej (choroba Haglunda-Shinza) rozwija się najczęściej u dziewcząt w wieku 12-16 lat, charakteryzując się stopniowo narastającym lub ostrym bólem guzka kości piętowej występującym po wysiłku fizycznym. W miejscu przyczepu ścięgna Achillesa stwierdza się obrzęk powyżej guzka piętowego. Pacjenci zaczynają chodzić, opierając się na palcach, a uprawianie sportu, skakanie staje się fizycznie niemożliwe.

Osteochondropatia kręgosłupa (choroba Scheyermana-Mau) rozwija się najczęściej u młodych mężczyzn w wieku 11-18 lat. Pierwszy etap charakteryzuje się zwiększoną kifozą piersiową (skrzywienie kręgosłupa w jego górnym odcinku), drugi - bólami pleców (zwłaszcza przy długotrwałym chodzeniu, siedzeniu), zmęczeniem i osłabieniem mięśni kręgosłupa, wzrostem kifozy piersiowej. W trzecim stadium osteochondropatii kręgosłupa obserwuje się całkowite zespolenie apofizy z kręgami. Z biegiem czasu osteochondroza rozwija się wraz ze wzrostem bólu.

Osteochondropatia kości udowej (choroba Legga-Calve'a-Perthesa) rozwija się najczęściej u chłopców w wieku 4-12 lat. Na początku choroby nie ma dolegliwości, po których pojawiają się bóle w stawie biodrowym, promieniujące do kolana. Bóle pojawiają się po ćwiczeniach i ustępują po odpoczynku, więc dzieci nie zawsze na nie narzekają. Ruchy stawu biodrowego są stopniowo ograniczane, rozwija się zanik mięśni, a udo po stronie dotkniętej chorobą traci na wadze.

Osteochondropatia guzowatości kości piszczelowej (choroba Schlattera) rozwija się u chłopców w wieku 12-16 lat, zwłaszcza uprawiających balet, taniec sportowy i sport. Pacjent skarży się na ból pod rzepką, obrzęk. Przy napięciu mięśnia czworogłowego uda, podczas kucania, wchodzenia po schodach, ból nasila się.

Rozpoznanie choroby

Aby określić osteochondropatię kości piętowej, opierają się one na danych klinicznych i wynikach badania rentgenowskiego (odnotowuje się fragmentację, zagęszczenie apofizy, „szorstkość” guzka kości piętowej). Prowadzona jest również diagnostyka różnicowa osteochondropatii z ostrogą piętową (u starszych pacjentów), zapaleniem kaletki Achillesa.

Rozpoznanie osteochondropatii kręgosłupa stawia się na podstawie danych diagnostycznych (zwiększona kifoza piersiowa) oraz RTG (na zdjęciach widać, że zmienił się kształt kręgów - przybierają klinowaty kształt).

Osteochondropatia kości udowej jest również określana przez promieniowanie rentgenowskie. Wyróżniono pięć etapów zmian w głowie kości udowej.

Osteochondropatia guzowatości kości piszczelowej ustalana jest na podstawie obrazu klinicznego i określana po badaniu rentgenowskim.

Leczenie osteochondropatii

Terapia osteochondropatii kości piętowej polega na przepisywaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (jeśli dokuczliwy jest silny ból), zabiegach fizjoterapeutycznych oraz ograniczeniu wysiłku fizycznego. Aby odciążyć kość piętową, stosuje się specjalne wkładki wspierające łuk.

Osteochondropatię kręgosłupa leczy się masażem, pływaniem, rozciąganiem podwodnym, ćwiczeniami fizjoterapeutycznymi. W niektórych przypadkach, przy silnym naruszeniu postawy, zalecana jest operacja.

Leczenie osteochondropatii kości udowej może być operacyjne i zachowawcze. W zależności od stadium choroby przepisywane są różne operacje osteoplastyczne. Leczenie zachowawcze osteochondropatii polega na leżeniu w łóżku (pacjent nie może siedzieć), masażu stóp i fizjoterapii. Ćwicz rozciąganie szkieletowe obu bioder.

W leczeniu osteochondropatii guzowatości piszczeli zaleca się zabiegi fizjoterapeutyczne i ciepło. Jeśli ból jest silny, załóż opatrunek gipsowy. Czasami uciekają się do operacji - usuwają fragment guzowatości. Obciążenia mięśnia czworogłowego uda są wykluczone.

Zapobieganie chorobom

W celu zapobiegania osteochondropatii kości piętowej zaleca się noszenie luźnych butów.

Profilaktyka osteochondropatii kręgosłupa polega na ćwiczeniach fizjoterapeutycznych mających na celu stworzenie gorsetu mięśniowego. Należy ograniczyć intensywną aktywność fizyczną. Noszenie gorsetu w tej chorobie jest nieskuteczne.

Dobrą profilaktyką osteochondropatii kości udowej jest masaż, pływanie.

Aby zapobiec osteochondropatii bulwy piszczelowej, sportowcom podczas treningu zaleca się wszywanie w formę poduszek z pianki gumowej o grubości 2-4 cm.

Źródło: www.neboleem.net

Osteochondropatia wieku dziecięcego i młodzieńczego

Osteochondropatia to grupa chorób występujących w dzieciństwie i okresie dojrzewania z powodu niedożywienia (niedożywienia) tkanki kostnej. W okolicy kości dochodzi do zaburzenia ukrwienia i pojawiają się obszary jej martwicy.

Choroba często występuje w nasadach i apofiach rurkowatych kości rąk, nóg i kręgów. Nasada jest miejscem wzrostu tkanki kostnej. Apophysis - występ kości w pobliżu strefy wzrostu, do którego przyczepione są mięśnie i więzadła. Zwykle jest to końcowa część długiej rurkowatej kości. Choroba ma charakter przewlekły i często rozwija się w kończynach dolnych, które są narażone na większy stres. Większość osteochondropatii ma podłoże dziedziczne.

Choroba Legg-Calve-Perthes lub chondropatia głowy kości udowej jest również nazywana młodzieńczą osteochondrozą głowy kości udowej. Częściej chorują chłopcy w wieku od 4 do 12 lat. Zwykle najpierw dochodzi do urazu stawu biodrowego, następnie zostaje zakłócony dopływ krwi do głowy kości udowej.

Początkowo dochodzi do martwicy tkanki kostnej głowy kości udowej. Można to zobaczyć na zdjęciu rentgenowskim. W drugim stadium choroby głowa kości udowej ulega spłaszczeniu pod wpływem dużego obciążenia. Następny etap nazywany jest etapem fragmentacji. W tym przypadku dochodzi do resorpcji stref martwiczej tkanki kostnej. Nieleczona pojawia się czwarta faza - osteoskleroza. Głowa kości udowej zostaje przywrócona, ale jej normalny kształt zostaje zmieniony. Ostatnim etapem, przy niewystarczającym leczeniu, jest deformująca artroza stawu biodrowego z naruszeniem jego funkcji.

Na początku choroby praktycznie nie ma dolegliwości. Następnie pojawiają się bóle w stawie biodrowym, które są podawane do kolana. Często ból pojawia się po wysiłku i ustępuje po odpoczynku iw nocy. Dziecko może nie zwracać uwagi na ból i nie narzekać. Stopniowo następuje ograniczenie ruchów w stawie biodrowym. W tym okresie można zauważyć utratę masy uda po stronie dotkniętej chorobą, spowodowaną zanikiem mięśni. Aby ustalić diagnozę, wykonuje się zdjęcia rentgenowskie. Radiologicznie wyróżnia się pięć stadiów choroby, odpowiadających zmianom głowy kości udowej.

Leczenie chondropatii kości udowej. Leczenie może być operacyjne i zachowawcze. Leczenie zachowawcze obejmuje obowiązkowy odpoczynek w łóżku. Pacjentowi nie wolno nawet siedzieć, aby wyeliminować obciążenie głowy kości udowej. Zastosuj wyciąg szkieletowy dla obu ud. Mianowany codzienny masaż kończyn dolnych, fizjoterapia. Leczenie chirurgiczne polega na wykonywaniu różnych operacji osteoplastycznych. Rodzaje interwencji chirurgicznych zależą od stadium choroby.

Jest to chondropatia kości stopy. Istnieje choroba Kellera I i choroba Kellera II.

Choroba Kellera I to chondropatia kości łódkowatej stopy. Choroba rozwija się w dzieciństwie od 4 do 12 lat. U pacjenta pojawia się ból i obrzęk górnej (grzbietowej) powierzchni stopy powyżej kości łódkowatej. Ból nasila się podczas chodzenia. Dziecko jest kulawe. Aby wyjaśnić diagnozę, wykonuje się zdjęcia rentgenowskie kości stopy. Wykryto zmianę kształtu kości łódkowatej, jej fragmentację.

Zabieg polega na odciążeniu stopy. Odlew gipsowy zakłada się na 4-6 tygodni. Po zdjęciu odlewu zaleca się ćwiczenia fizjoterapeutyczne, procedury fizjoterapeutyczne, które są połączone ze zmniejszeniem obciążenia stopy. Przez 1-2 lata dziecko musi nosić obuwie ortopedyczne.

Choroba Kellera II to chondropatia głów kości śródstopia. Najczęściej dotyczy drugiej kości śródstopia. Pacjent odczuwa ból w dotkniętym obszarze. Ból gwałtownie wzrasta podczas chodzenia, zwłaszcza boso po nierównych powierzchniach iw butach z miękkimi podeszwami. Może wystąpić skrócenie palca. Podczas sondowania stwierdza się ostrą bolesność podstaw palców. Głowy kości śródstopia powiększają się. Rozpoznanie i stopień zaawansowania choroby określa się za pomocą zdjęć rentgenowskich.

Leczenie choroby Kellera II jest zachowawcze. Stopa jest rozładowana. Aby to zrobić, nakłada się but gipsowy na jeden miesiąc. Wtedy dziecko musi nosić obuwie ortopedyczne, ponieważ istnieje duże ryzyko wystąpienia płaskostopia. Stosowane są masaże, zabiegi fizjoterapeutyczne, ćwiczenia terapeutyczne. Choroba trwa 2-3 lata. W przypadku braku dobrego efektu leczenia zachowawczego i rozwoju ciężkiej deformującej artrozy stawu zaleca się leczenie chirurgiczne.

Jest to chondropatia kości półksiężycowatej ręki. Objawia się to rozwojem martwicy aseptycznej w tej kości. Choroba rozwija się u mężczyzn w wieku 25-40 lat po poważnych urazach lub długotrwałych mikrourazach ręki, podczas pracy z dużym obciążeniem fizycznym rąk. Pacjent odczuwa dyskomfort w dłoni, ciągły ból, który nasila się przy wysiłku, ruchach. U podstawy dłoni występuje obrzęk. Stopniowo dochodzi do ograniczenia ruchomości w stawie nadgarstkowym. Ograniczenie ruchomości stawów powoduje z kolei zmniejszenie pracy mięśni przedramienia i ich zanik. Diagnozę wyjaśnia się za pomocą badania rentgenowskiego.

Leczenie choroby Kienböcka. Obciążenie kości jest ograniczone. Aby to zrobić, nakłada się odlew gipsowy na 2-3 miesiące. Po zdjęciu gipsu zaleca się masaż, fizjoterapię, ćwiczenia fizjoterapeutyczne. Wraz z rozwojem ciężkiej deformującej artrozy stosuje się leczenie chirurgiczne.

choroba Schlattera lub choroba Ostgooda-Schlattera.

Choroba Schlattera występuje u chłopców w wieku od 12 do 16 lat, zwłaszcza u osób uprawiających sport, taniec sportowy i balet. Pod zwiększonym obciążeniem rozwija się chondropatia guzowatości kości piszczelowej. Guzowatość kości piszczelowej znajduje się na jej przedniej powierzchni, poniżej rzepki. Mięsień czworogłowy uda jest przyczepiony do guzowatości kości piszczelowej.

U młodych mężczyzn proces kostnienia guzowatości piszczeli nie jest jeszcze zakończony i jest ona oddzielona od piszczeli właściwej strefą chrzęstną. Przy stałym obciążeniu guzowatości dopływ krwi jest zaburzony, obszary guzowatości ulegają martwicy, a następnie regeneracji. W wieku 18 lat guzowatość łączy się z kością piszczelową i następuje powrót do zdrowia. Pacjent skarży się na ból pod rzepką, obrzęk. Ból nasila się wraz z napięciem mięśnia czworogłowego uda, podczas wchodzenia po schodach, kucania.

Diagnozę potwierdza się radiologicznie. Leczenie polega na wyeliminowaniu obciążenia mięśnia czworogłowego uda. Ciepło, procedury fizjoterapeutyczne są przepisane. Przy silnym bólu stosuje się odlew gipsowy. Czasami konieczne jest zastosowanie metod chirurgicznych, które polegają na chirurgicznym usunięciu fragmentu guzowatości kości piszczelowej.

Osteochondropatia trzonów kręgów

Choroba cielęcia to chondropatia trzonu kręgowego. Najczęściej dotyczy dolnych kręgów piersiowych lub górnych kręgów lędźwiowych. Chorują chłopcy w wieku od 7 do 14 lat. Pacjent odczuwa ból w okolicy zajętego kręgu lub w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa. Podczas badania można znaleźć wystający wyrostek kolczysty chorego kręgu. Podczas sondowania procesu kolczystego ból nasila się. Na zdjęciu rentgenowskim stwierdza się gwałtowny spadek wysokości tego kręgu i jego ekspansję.

Leczenie choroby Calve'a jest zachowawcze. Leżenie w łóżku jest zalecane w specjalnym układaniu na łóżku, aby zmniejszyć obciążenie kręgu. Stosuje się fizjoterapię, która składa się z zestawu ćwiczeń wzmacniających mięśnie grzbietu, tworząc gorset mięśniowy. Następnie pacjent musi nosić specjalny gorset przez kilka lat. Leczenie chirurgiczne jest zalecane przy braku efektu leczenia zachowawczego i postępującej deformacji kręgosłupa.

Choroba Kümmela lub choroba Kümmela-Verneuila to traumatyczne aseptyczne (wolne od drobnoustrojów) zapalenie trzonu kręgowego (zapalenie stawów kręgosłupa). Przyczyną tej choroby jest uraz kręgu, który prowadzi do rozwoju obszarów martwicy w trzonie kręgu. Pacjent odczuwa ból w okolicy uszkodzonego kręgu, który ustępuje po 10-14 dniach. Po tym następuje okres fałszywego samopoczucia, trwający czasem nawet kilka lat. Potem znowu pojawiają się bóle w okolicy uszkodzonego kręgu. Pacjent może nie pamiętać poprzedniego urazu. Ból pojawia się najpierw w kręgosłupie, następnie w przestrzeni międzyżebrowej. Badanie rentgenowskie ujawnia kręg w kształcie klina.

Leczenie polega na odciążeniu kręgosłupa. W tym celu odpoczynek w łóżku jest przepisywany na 1 miesiąc. Łóżko powinno być twarde. Wałek umieszcza się pod okolicą klatki piersiowej. Następnie zaleca się leczenie fizjoterapeutyczne i ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Choroba Scheuermanna, choroba Schmorla, kifoza chondropatyczna, kifoza młodzieńcza, zapalenie trzonów kręgów (zapalenie miejsc przyczepu mięśni do kręgu) czy chondropatia apofiz kręgów piersiowych to różne nazwy tej samej choroby. W przypadku tej choroby najczęściej dotyczy to 7-10 kręgów piersiowych. Choroba występuje u chłopców w wieku od 11 do 18 lat. Pacjent skarży się na ból pleców, zmęczenie mięśni pleców podczas normalnego wysiłku fizycznego. W badaniu stwierdza się nasilenie kifozy piersiowej (zgięcie kręgosłupa w odcinku piersiowym z tylnym wybrzuszeniem). Zdjęcia rentgenowskie pokazują zmianę kształtu kręgów. Normalne kręgi w odcinku piersiowym wyglądają jak cegły, z gładkimi krawędziami. W chorobie Scheuermanna-Mau kręgi w dolnej części klatki piersiowej przybierają klinowaty kształt.

Leczenie polega na wyznaczeniu ćwiczeń fizjoterapeutycznych, masażu, trakcji podwodnej, pływania. Czasami, przy wyraźnym naruszeniu postawy, stosuje się leczenie chirurgiczne.

Powierz swoje zdrowie profesjonalistom!

Strona jest stale wypełniona informacjami. .

Źródło: www.spinanebolit.com.ua

Patogeneza choroby

zadośćuczynienie (przywrócenie);

Przyczyny patologii

Metody diagnostyczne

źródło: osteocure.ru

Osteochondropatia głów kości śródstopia

Częściej chorują kobiety w wieku od 12 do 18 lat (70-80%). Czasami zmiana jest obustronna. W 10% przypadków dotyczy to kilku kości śródstopia. Istnieją rodzinne formy choroby.

Etiopatogeneza. Za przyczynę choroby uważa się niedożywienie kości w wyniku: ostrych i przewlekłych urazów, noszenia nieracjonalnego obuwia; czynności związane z przeciążeniami kończyn dolnych; statyczne płaskostopie poprzeczne i podłużne. Patogenetyczny obraz choroby, podobnie jak w przypadku innych lokalizacji osteochondropatii, powtarza wszystkie charakterystyczne etapy tej choroby.

Obraz kliniczny. Choroba zaczyna się stopniowo, stopniowo, niezwykle rzadko - ostro. Na poziomie odpowiedniej głowy kości śródstopia ból pojawia się podczas wysiłku, a następnie w spoczynku. Z czasem ból się nasila i pojawia się kulawizna. Chodzenie boso, w miękkich butach, po nierównym podłożu staje się nie do zniesienia. Na grzbiecie stopy na wysokości głowy objętej chorobą pojawia się obrzęk, który rozprzestrzenia się proksymalnie wzdłuż przebiegu kości śródstopia. Badanie palpacyjne głowy jest bardzo bolesne, jest powiększone i zdeformowane. Następuje stopniowe skracanie palca przylegającego do głowy oraz deformacja stawu śródstopno-paliczkowego z ograniczeniem zakresu ruchu w nim. Ostry ból określa się po naciśnięciu wzdłuż osi palca i ściśnięciu przedniej części stopy w kierunku poprzecznym. Po około 2 latach dolegliwości ustępują, ale istnieje możliwość ich wznowienia w związku z rozwojem zniekształcającej artrozy zajętego stawu śródstopno-paliczkowego. Podczas tworzenia sytuacji o powyższym charakterze etiologicznym może wystąpić ból.

RTG: w pierwszym stadium martwicy aseptycznej stwierdza się niewielkie zagęszczenie struktury tkanki kostnej dotkniętej głowy kości śródstopia. Drugi etap charakteryzuje się spłaszczeniem powierzchni stawowej głowy i wzrostem gęstości jej tkanki kostnej.

Stopień deformacji głowy kości śródstopia waha się od nieznacznego wyprostowania powierzchni stawowej do znacznego obniżenia wysokości głowy. W tym okresie poszerzenie przestrzeni stawowej sąsiedniego stawu śródstopno-paliczkowego jest wyraźnie określone. Etap trzeci – etap resorpcji martwiczej tkanki kostnej – radiologicznie objawia się fragmentacją głowy kości śródstopia. Kształt, rozmiar i gęstość fragmentów są różne. Ich kontury są nierówne, postrzępione lub dobitnie wyraźne. Przestrzeń stawowa pozostaje poszerzona. Czwarty etap to przywrócenie jednolitego wzoru struktury zdeformowanej głowy i zanik śladów rozdrobnienia. Jego strukturę tworzą szorstkie, pogrubione belki kostne. Kontur głowy przybiera kształt spodka z wgłębieniem pośrodku i krawędziami wystającymi na boki. W wyniku tego spłaszczenia głowy dochodzi do skrócenia kości śródstopia. Przestrzeń stawowa zwęża się i ma nierówną szerokość. Piąty etap to rozwój deformującej artrozy stawu śródstopno-paliczkowego.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z konsekwencją złamania głowy kości śródstopia, procesu zapalnego w nim (gruźlica, zakaźne zapalenie stawów), marszowych złamań (choroba Deichlandera).

Leczenie jest zachowawcze. W pierwszym i drugim stadium choroby - unieruchomienie: zakładany jest but gipsowy na 1 miesiąc. W późniejszych etapach stosuje się wkładkę ortopedyczną ze starannym rozłożeniem poprzecznych (szczególnie ostrożnie) i podłużnych łuków stopy z jednoczesnym powołaniem odpowiednich butów ortopedycznych. Wyklucz czynności związane z przeciążeniami stóp. Przypisz relaksujący masaż, rozładowujące ćwiczenia terapeutyczne.

Zabieg fizjoterapeutyczny: ultradźwięki Trilonem B, soluxem, kąpiele stóp i okłady na noc (winne lub z gliceryną, żółcią lekarską), elektroforeza z aplikacjami nowokainy i jodku potasu, borowiny lub parafiny-ozokerytu. W trzecim lub czwartym etapie przepisywane są kąpiele radonowe, siarkowodorowe, naftalanowe.

Leczenie chirurgiczne stosuje się rzadko: przy niepowodzeniu leczenia zachowawczego w celu usunięcia narośli kostnych na zdeformowanej głowie kości śródstopia, które nasilają ból i utrudniają użytkowanie obuwia. Przy sztywności stawu śródstopno-paliczkowego wycina się podstawę paliczka głównego odpowiedniego palca.

Prognozy są korzystne. Nieleczony przebieg jest długi (ponad 3 lata), a rozwinięta deformująca artroza stawów śródstopno-paliczkowych prowadzi do dysfunkcji przodostopia i jest przyczyną dolegliwości bólowych.

Zapobieganie. Wyklucz czynności związane z przeciążeniami stóp, przeprowadzaj terminowe leczenie statycznych deformacji stóp.

Źródło: www.blackpantera.ru

Osteochondropatia stawu kolanowego. Przyczyny, objawy, diagnostyka i leczenie

Osteochondropatia stawu kolanowego występuje najczęściej w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Częstą przyczyną choroby jest duże obciążenie mechaniczne stawu kolanowego oraz urazy wynikające z energicznej aktywności. Wczesna diagnoza i leczenie choroby pozwala osiągnąć wysokie wyniki i zminimalizować nawroty choroby w przyszłości.

Odmiany osteochondropatii stawu kolanowego

Osteochondropatia kolana obejmuje kilka chorób w okolicy kolana. Każdy z nich ma swoje własne objawy i dotyczy określonego obszaru kolana. Konkretnie w okolicy stawu kolanowego można spotkać 3 rodzaje schorzeń:

Choroba Koeniga (Koniga) - osteochondropatia stawu rzepkowo-udowego i powierzchni stawu kolanowego.
Choroba Osgooda-Schlattera jest chorobą guzowatości kości piszczelowej.
Choroba Sindinga-Larsena-Johanssona (Sinding-Larsen-Johansson) - osteochondropatia górnej lub dolnej rzepki.

Przyjrzyjmy się bliżej każdej chorobie z osobna.

choroba Koeniga

Choroba Koeniga lub osteochondritis dissecans charakteryzuje się nerwicą powierzchni kości z tworzeniem się na niej fragmentu kości i chrząstki. Wraz z powikłaniem choroby następuje jej dalsza penetracja do jamy stawowej.

Chociaż pierwszy opis choroby powstał w 1870 roku, termin osteochondritis dissecans został po raz pierwszy zaproponowany przez Franza Koeniga w 1887 roku.

Średnio osteochondritis dissecans występuje w 30 przypadkach na 100 000 osób. Średni wiek pacjentów cierpiących na chorobę Koeniga waha się od 10 do 20 lat. Należy zauważyć, że chłopcy chorują 3 razy częściej niż dziewczęta. W prawie 30% przypadków możliwe jest obustronne uszkodzenie stawów kolanowych.

W przeciwieństwie do choroby Koeniga, która jest zmianą śródstawową, choroby Osgooda-Schlattera i Sindinga-Larsena-Jogansona są uważane przez lekarzy za apofizy.

Choroba Osgooda-Schlattera

Choroba Osgooda-Schlattera charakteryzuje się uszkodzeniem guzowatości kości piszczelowej. Średni wiek pacjentek wynosi od 8 do 15 lat, au dziewcząt maksymalny próg wiekowy nie przekracza 13 lat. Podobnie jak w przypadku choroby Koeniga, większość pacjentów to chłopcy. Wynika to przede wszystkim z ich większej aktywności.

Pojedyncza przyczyna choroby jest nieznana, ale istnieje wiele czynników, które mogą prowadzić do pokonania guzowatości kości piszczelowej. Mogą to być zarówno zmiany strukturalne w rzepce, jak i martwica i rozerwanie gruczołów dokrewnych. Obecnie najbardziej akceptowaną teorią jest powtarzający się mikrouraz kości piszczelowej.

Choroba Sindinga-Larsena-Jogansona

Chorobie Sindinga-Larsena-Jogansona lub osteochondropatii rzepki towarzyszy ból stawu kolanowego, który jest wykrywany na podstawie fragmentacji górnego lub dolnego rzepki na zdjęciu rentgenowskim. Patologia najczęściej występuje u pacjentów w wieku od 10 do 15 lat.

Proces patologiczny w chorobach Osgooda-Schlattera i Sindinga-Larsena-Jogansona

Przyczyny osteochondropatii rzepki nie są do końca poznane, ale stwierdzono, że są one podobne do przyczyn choroby Osgooda-Schlattera. Wzmożona funkcja mięśnia czworogłowego uda może doprowadzić do pęknięcia i oddzielenia tkanki kostnej od rzepki, co prowadzi do martwicy.

Należy zauważyć, że wszystkie powyższe choroby najczęściej występują u młodzieży męskiej uprawiającej sport. Choroby Sindinga-Larsena-Jogansona i Osgooda-Schlattera obserwuje się głównie u młodzieży w okresie dojrzewania.

Oprócz powyższych odmian osteochondropatii, u dzieci występuje osteochondropatia kości piętowej. Jej objawy i metody leczenia są bardzo podobne do innych rodzajów choroby.

Obraz kliniczny

Należy zauważyć, że osteochondropatia stawu kolanowego w początkowych stadiach charakteryzuje się brakiem oczywistych objawów. Podstawowym objawom wszystkich trzech rodzajów chorób towarzyszy ból. Na pierwszych etapach rozwoju osteochondropatii obserwuje się zespół bólowy przy intensywnym wysiłku fizycznym na kolanie. Jednocześnie w spoczynku ból jest całkowicie nieobecny.

Z biegiem czasu ból staje się bardziej zauważalny i zlokalizowany. W chorobie Koeniga ból najczęściej objawia się w okolicy kłykcia przyśrodkowego. Stały ból w przednim odcinku kolana jest charakterystyczny dla choroby Sindinga-Larsena-Jogansona.

Lokalizacja bólu. Choroba Osgooda-Schlattera (po lewej) i choroba Sindinga-Larsena-Jogansona (po prawej).

Jeśli nie podejmiesz działań na czas, ból kolana może stać się trwały. Z biegiem czasu u pacjentów dochodzi do kulawizny i ograniczonej ruchomości stawu kolanowego. Powikłania osteochondropatii mogą prowadzić do progresji przerostu mięśnia czworogłowego. Cechą charakterystyczną chorób Sindinga-Larsena-Jogansona i Osgooda-Schlattera jest pojawienie się bólu w momencie skurczu mięśnia czworogłowego uda.

Podczas badania pacjenta z chorobą Koeniga obserwuje się wzrost dotkniętego stawu z powodu rozwoju zapalenia błony maziowej. Zwiększenie objętości stawu można również zaobserwować przy guzowatości kości piszczelowej i osteochondropatii rzepki. Ale w tym przypadku przyczyną obrzęku są zmiany miejscowe, takie jak przekrwienie i rozwój zapalenia kaletki.

Diagnostyka

Istnieje kilka sposobów diagnozowania osteochondropatii stawu kolanowego. W zależności od objawów choroby i złożoności choroby dzieli się następujące rodzaje diagnostyki:

ultradźwięk. Badanie ultrasonograficzne pozwala z dużym prawdopodobieństwem zdiagnozować osteochondropatię stawu kolanowego. Ponieważ lekarz ma możliwość oceny stanu struktur rentgenowskich. Jednak ta metoda diagnostyczna może być skuteczna tylko wtedy, gdy dostępny jest wysoko wykwalifikowany specjalista.

Scyntygrafia. Równie skuteczna metoda diagnozowania osteochondropatii, która pozwala diagnozować chorobę na różnych etapach. Ale ta metoda w pediatrii jest stosowana niezwykle rzadko.

Rezonans magnetyczny. Ta metoda diagnostyczna jest najbardziej pouczająca w chorobie Koeniga. Pozwala na rozpoznanie choroby we wstępnych stadiach oraz ocenę aktualnego stanu stawów kolanowych. Rezonans magnetyczny w diagnostyce guzowatości kości piszczelowej i osteochondropatii rzepki ułatwia rozpoznanie anatomii i patologii schorzeń.

Diagnostyka różnicowa. Ten rodzaj diagnozy jest najbardziej odpowiedni do wykrywania choroby na początkowych etapach.

Artroskopia. Służy do diagnozowania choroby Koeniga i jest wysoce skuteczny w prawie wszystkich stadiach choroby. Główną cechą artroskopii jest to, że pozwala dokładnie ocenić stan stawu kolanowego, co jest bardzo ważne przy wyborze taktyki dalszego leczenia. Artroskopia pozwala również na łączenie działań diagnostycznych i terapeutycznych.

W leczeniu osteochondropatii stawu kolanowego istnieją metody zachowawcze i chirurgiczne. To, która metoda jest bardziej odpowiednia, zależy od stadium zaawansowania choroby i obecności powikłań.

Cechą leczenia zachowawczego jest zmniejszenie obciążenia kolana poprzez jego unieruchomienie. Wraz z ustąpieniem objawów choroby z czasem można nieznacznie zwiększyć obciążenie stawu. Jeśli nie ma dodatniej dynamiki w okresie 3 miesięcy, w tym przypadku stosuje się chirurgiczne metody leczenia.

Chirurgiczne metody leczenia przeprowadzane są przy użyciu sprzętu artroskopowego i obejmują następujące procedury: usunięcie trzonu chrzęstnego z następową chondroplastyką, a także mikrozłamań i osteoperforacji.

Leczenie chorób Sindinga-Larsena-Jogansona i Osgooda-Schlattera jest do siebie podobne i prawie zawsze ogranicza się do metod zachowawczych. Głównym celem leczenia zachowawczego jest maksymalne ograniczenie ruchomości w stawie kolanowym oraz wyeliminowanie wszelkich ruchów powodujących ból w stawie. Aby złagodzić ból, stosuje się leki przeciwbólowe i przeciwzapalne.

Leczenie chirurgiczne powyższych chorób można przypisać pacjentowi w przypadku ciągłych zaostrzeń choroby i separacji apoteozy. W rzadkich przypadkach metody chirurgiczne są stosowane w celu usunięcia odłączonego fragmentu kości oraz w celach kosmetycznych.

Rokowanie zależy bezpośrednio od stadium osteochondropatii stawu kolanowego. U pacjentów w wieku młodzieńczym, z szybkim wykryciem i leczeniem choroby, obserwuje się całkowite wyleczenie. W późniejszych stadiach choroby księgi może rozwinąć się choroba zwyrodnieniowa stawów.

W przypadku choroby guzowatości piszczeli i osteochondropatii rzepki całkowite wyleczenie stawu kolanowego następuje w ciągu jednego roku. W niektórych przypadkach dyskomfort w okolicy kolana można zaobserwować w okresie od 1 do 3 lat. Generalnie im młodszy pacjent, tym łatwiej i szybciej przebiega leczenie.

Źródło: www.sustaved.ru

Osteochondropatia guzka i apofiza kości piętowej

Osteochondropatia guzka i apofizy kości piętowej została po raz pierwszy opisana w 1907 roku przez Haglunda. Choroba ta występuje głównie u dziewcząt w wieku 12-15 lat. Proces patologiczny dotyczy jednej lub obu kończyn.

Choroba charakteryzuje się występowaniem aseptycznej martwicy obszarów kości gąbczastej, które są pod wpływem zwiększonego obciążenia mechanicznego.

Najczęściej osteochondropatia kości piętowej występuje u dzieci. Zwykle choroba przebiega łagodnie i praktycznie nie wpływa na czynność stawów i ogólny stan człowieka.

Dość często choroba ustępuje bez leczenia, jako dowód choroby pozostaje tylko deformująca artroza.

Patogeneza choroby

Patogeneza choroby nie została do końca wyjaśniona. Uważa się, że osteochondropatia kości piętowej jest konsekwencją miejscowych zaburzeń krążenia, prowadzących do zmniejszenia ukrwienia tkanek sąsiednich, co jest punktem wyjścia do rozwoju choroby.

Istnieje pięć etapów rozwoju choroby:

martwica aseptyczna (martwica);
pęknięcie i częściowa fragmentacja;
resorpcja martwej tkanki kostnej;
zadośćuczynienie (przywrócenie);
zapalenie lub deformujące zapalenie kości i stawów, jeśli nie jest leczone.

Dowiedz się, dlaczego boli noga w udzie z naszego materiału - przyczyny i choroby, które powodują ten rodzaj bólu.

Co musisz wiedzieć przed użyciem żelu Voltaren - instrukcje użytkowania, zalety i wady leku, wskazania do stosowania i inne przydatne informacje o leku.

Przyczyny patologii

Badacze sugerują, że takie czynniki chorobotwórcze jak mikrourazy, zwiększone obciążenie (bieganie, skakanie), napięcie ścięgien mięśni przyczepionych do guzowatości kości piętowej, czynniki endokrynologiczne, naczyniowe i neutroficzne powodują osteochondropatię kości piętowej.

Metody diagnostyczne

Cechą charakterystyczną tej choroby jest to, że ból w okolicy guzowatości kości piętowej pojawia się tylko wtedy, gdy jest ona obciążona lub po naciśnięciu nie ma bólu w spoczynku.

Ta cecha pozwala odróżnić tę chorobę od zapalenia kaletki. zapalenie okostnej, zapalenie kości i szpiku, gruźlica kości, nowotwory złośliwe.

Powyżej guzka kości piętowej obrzęk bez zaczerwienienia i innych objawów stanu zapalnego.

Pacjenci z osteochondropatią kości piętowej charakteryzują się chodzeniem z przeniesieniem podparcia na przodostopie, dlatego chodzenie z podparciem na pięcie staje się niemożliwe ze względu na nieznośny charakter bólu.

Większość pacjentów zauważa pojawienie się zaniku skóry, umiarkowanego obrzęku tkanek miękkich, zwiększonej wrażliwości skóry na podeszwowej powierzchni stopy w okolicy kości piętowej. Dość często dochodzi do zaniku mięśni podudzia.

Badanie rentgenowskie stwierdza obecność uszkodzenia kości piętowej, co objawia się rozluźnieniem struktury kostnej i substancji korowej pod kością piętową.

W przypadku patologii charakterystyczną cechą jest obecność cieni martwych obszarów kości, przesuniętych na bok, a także nierówności konturu powierzchni kości będą bardziej wyraźne niż normalnie na zdrowej nodze.

Jakie zabiegi są dostępne?

Konserwatywne leczenie tej patologii nie zawsze jest skuteczne. Ale mimo to lepiej od tego zacząć.

W ostrym zespole bólowym zalecany jest odpoczynek, unieruchomienie przeprowadza się za pomocą gipsu. W celu znieczulenia tkanki miękkie w okolicy pięty są rozdrobnione nowokainą.

Prowadzone są zabiegi fizjoterapeutyczne: elektroforeza nowokainy z analginem, terapia mikrofalowa, aplikacje ozocerytu, okłady, kąpiele.

Przepisuj leki, takie jak pirogenny, brufen, witaminy z grupy B.

Przy nieskuteczności terapii zachowawczej uciekają się do operacyjnego przecięcia nerwów piszczelowego i odpiszczelowego z gałęziami biegnącymi do pięty.

Pozwala to pacjentowi pozbyć się nieznośnego bólu, a także umożliwia obciążenie guzków kości piętowej podczas chodzenia bez strachu.

Niestety operacja wiąże się z utratą w okolicy pięty nie tylko bólu, ale także wrażliwości skóry.

W przypadku terminowego i prawidłowego leczenia struktura i kształt kości piętowej zostaje całkowicie przywrócona.

Jeśli choroba nie zostanie wykryta na czas lub zostanie zastosowane nieracjonalne leczenie, powiększenie i deformacja guzowatości kości piętowej pozostanie na zawsze, co doprowadzi do trudności w noszeniu zwykłego obuwia. Ten problem można rozwiązać, nosząc specjalne buty ortopedyczne.

Wideo: Chirurgiczna korekcja deformacji stopy

Z powodu wielu chorób stóp stopa może ulec uszkodzeniu. Na filmie kręcenie interwencji chirurgicznej w celu uratowania pacjenta przed patologią.

Częściej chorują kobiety w wieku od 12 do 18 lat (70-80%). Czasami zmiana jest obustronna. W 10% przypadków dotyczy to kilku kości śródstopia. Istnieją rodzinne formy choroby.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzony z konsekwencją złamania głowy kości śródstopia, procesu zapalnego w nim (gruźlica, zakaźne zapalenie stawów), marszowych złamań (choroba Deichlandera).

Leczenie konserwatywny. W pierwszym i drugim stadium choroby - unieruchomienie: zakładany jest but gipsowy na 1 miesiąc. W późniejszych etapach stosuje się wkładkę ortopedyczną ze starannym rozłożeniem poprzecznych (szczególnie ostrożnie) i podłużnych łuków stopy z jednoczesnym powołaniem odpowiednich butów ortopedycznych. Wyklucz czynności związane z przeciążeniami stóp. Przypisz relaksujący masaż, rozładowujące ćwiczenia terapeutyczne.

Prognoza- korzystne. W przypadku braku leczenia przebieg jest długi (ponad 3 lata), a rozwinięta deformująca artroza stawów śródstopno-paliczkowych prowadzi do dysfunkcji przodostopia i jest przyczyną dolegliwości bólowych.

Zapobieganie. Wyklucz czynności związane z przeciążeniami stóp, przeprowadzaj terminowe leczenie statycznych deformacji stóp.

Doktryna osteochondropatii powstała dzięki radiologii; w czasach przedradiologicznych nic nie było wiadomo o istnieniu tych chorób. Dopiero powszechne zastosowanie promieni rentgenowskich wykazało, że pod nazwą „gruźlica”, „kiła”, „krzywica” itp. Ukryta jest dość duża liczba zmian, które tworzą niezależną grupę nozologiczną.

Wspólna dla wszystkich osteochondropatii jest dominująca zmiana wieku dziecięcego i młodzieńczego; wszystkie charakteryzują się przewlekłym, łagodnym przebiegiem klinicznym i korzystnym rokowaniem.

Z morfologicznego i patofizjologicznego punktu widzenia osteochondropatia jest aseptyczną martwicą kości, która występuje z charakterystycznymi powikłaniami, takimi jak patologiczne złamania. Gąbczasta tkanka kostna ulega martwicy, ponadto tylko niektóre nasadki, kości krótkie i drobne oraz apofizy, które ze względu na swoje anatomiczne położenie znajdują się w warunkach zwiększonego obciążenia mechanicznego.

Etiologia osteochondropatii wciąż nie jest dobrze poznana. Martwica kości rozwija się w wyniku naruszenia lokalnego odżywiania tętniczego substancji kostnej i szpiku kostnego. Ale jakie są przyczyny i jaki jest bezpośredni mechanizm tego patologicznego zakłócenia lokalnego ukrwienia? Tylko jedno jest mocno ustalone - martwica nie jest - wynikiem rażąco mechanicznego zablokowania naczyń krwionośnych; Zatorowa teoria osteochondropatii jest słusznie uważana za spekulatywną i nie do utrzymania. Obecnie coraz częściej potwierdza się wiodącą i decydującą rolę czynników nerwowo-naczyniowych, czyli w ostatecznym rozrachunku właśnie nerwowych, w występowaniu tych bolesnych zjawisk w czynności życiowej kości. Aseptyczna martwica kości spowodowana jest oczywiście naruszeniem unerwienia naczyń krwionośnych, które znajduje się pod kontrolą wyższych układów regulacyjnych w całym organizmie człowieka.

Dalsza prezentacja opiera się na prostym schemacie podziału wszystkich różnych osteochondropatii na cztery grupy.

A. Osteochondropatia zakończeń nasad kości kanalikowatych 1. Osteochondropatia głowy kości udowej. 2. Osteochondropatia głowy II lub III kości śródstopia. 3. Osteochondropatia mostkowego końca obojczyka. 4. Mnoga osteochondropatia paliczków palców. 5. Osteochondropatia kości łódkowatej stopy. 6. Osteochondropatia kości księżycowatej ręki. 7. Osteochondropatia trzonu kręgowego. 8. Osteochondropatia kości trzeszczki pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego.

B. Osteochondropatia apofizy 9. Osteochondropatia guzowatości kości piszczelowej. 10. Osteochondropatia guza kości piętowej. 11. Osteochondropatia dysków apofizycznych kręgów lub kifoza młodzieńcza. 12. Osteochondropatia kości łonowej.

D. Częściowa (w kształcie klina) osteochondropatia powierzchni stawowych (zapalenie kości i stawów kolanowych, łokciowych i innych stawów).

1. Osteochondropatia głowy kości udowej (choroba Legga-Calve'a-Perthesa)

Ta osteochondropatia głowy kości udowej jest jedną z najczęstszych. Wiek najbardziej predysponowany do zachorowania to od 5 do 12 lat, ale zdarzają się przypadki zachorowania we wcześniejszym, a zwłaszcza późniejszym wieku (do 18-19 lat). U dorosłych, począwszy od 3. dekady życia, obserwuje się jedynie skutki osteochondropatii, ale nie świeżą chorobę. Chłopcy i młodzi mężczyźni chorują 4-5 razy częściej niż dziewczęta. W większości przypadków proces jest jednostronny, ale występuje również zmiana obustronna, ta ostatnia występuje częściej u młodych mężczyzn w granicy wieku dla tej choroby. W tym przypadku obustronna zmiana rozwija się najpierw po jednej stronie, a następnie po drugiej.

Zwykle pozornie zdrowe, prawidłowo rozwinięte dzieci chorują na osteochondropatię głowy kości udowej. W większości historii przypadków w anamnezie nie ma śladów urazu, czasami początek związany jest z pewnym traumatycznym momentem, upadkiem lub stłuczeniem. W stawie biodrowym pojawiają się bóle, zazwyczaj niewielkie i niestabilne, prawie nigdy nie osiągające takiego stopnia jak w gruźliczym zapaleniu jelita grubego. Czasami bóle te dotyczą okolicy pachwiny i promieniują do stawu kolanowego, jak przy zapaleniu kości ogonowej. Ból pojawia się częściej po chodzeniu, rzadziej w nocy. Dziecko zaczyna utykać i lekko ciągnąć kontuzjowaną nogę. Czasami wszystkie te zjawiska znikają, a następnie powracają. Objawy ogólne, takie jak gorączka, są nieobecne. Krew jest normalna. Reakcja sedymentacji erytrocytów wykazuje prawidłowe wartości. Choroba ma stosunkowo łagodny przewlekły powolny przebieg. Średnio po 4-4/2 latach, ale często znacznie wcześniej - po 2-2/2 latach, jak jednak czasami i znacznie później, 6-8 lat po wystąpieniu choroby, niezmiennie następuje wyleczenie. Nigdy nie dochodzi do powstania przetok lub obrzękowych ropni, wykluczony jest również wynik w zesztywnieniu.

Pacjenci najczęściej zgłaszają się po pomoc lekarską po kilku miesiącach, a czasem kilku latach od początku choroby. Obiektywnie stwierdza się brak atrofii chorej kończyny lub jej bardzo niewielki stopień. Charakterystycznym objawem klinicznym jest mniej lub bardziej istotne ograniczenie odwodzenia z prawidłowo zachowanym zgięciem i wyprostem w stawie biodrowym; obrót jest nieco trudny, zwłaszcza do wewnątrz. W rzadkich przypadkach konieczne jest obserwowanie takiego zespołu klinicznego z osteochondropatią głowy kości udowej, co całkowicie wpisuje się w obiektywny obraz wczesnego gruźliczego zapalenia stawu biodrowego. Wyjaśnia to fakt, że nawet przy osteochondropatii błona maziowa stawu może być obrzęknięta, pełnokrwista i pogrubiona na wysokości choroby, a tkanki miękkie wokół stawu okazują się obrzęknięte. Zwykle ruchy są lekko bolesne, obciążenie nie powoduje bólu, przy ucisku na głowę lub krętarz większy mogą wystąpić dolegliwości. Objaw Trendelenburga w większości przypadków jest pozytywny. Chora kończyna zostaje skrócona o kilka centymetrów.

Patologiczne i histologiczne zmiany zachodzące w części nasadowej głowy kości udowej mają podłoże w tzw. pierwotnej aseptycznej martwicy nasady podchrzęstnej. Cały złożony i różnorodny obraz patoanatomiczny i radiologiczny osteochondropatii głowy kości udowej tłumaczy się szeregiem wtórnych zmian sekwencyjnych, które częściowo mają charakter powikłań po martwicy, ale przede wszystkim charakter procesów regeneracyjnych odtwarzających martwą głowę.

W pierwszym stadium osteochondropatii głowy kości udowej, stadium martwicy, stwierdza się typowy histologiczny obraz całkowitej martwicy zarówno istoty gąbczastej głowy nasady, jak i jej szpiku kostnego. Tylko chrzęstna pokrywa głowy nie umiera, dlatego proces ten nazywa się podchrzęstnym. Makroskopowo głowa kości udowej w tym początkowym stadium osteochondropatii nie wykazuje odchyleń od normy, a głębokie zmiany wewnętrzne nie ujawniają się w żaden sposób przy oglądaniu preparatu gołym okiem.

Obecność martwej tkanki kostnej powoduje reakcję zdrowych, nieobjętych martwicą sąsiadujących elementów tkanki łącznej. Stąd bierze się regeneracja - resorpcja martwej tkanki i zastąpienie jej żywą, nowo utworzoną tkanką kostną. Przynasadowa okostna jest wprowadzana od strony szyjki kości udowej do martwego ogniska przez chrząstkę na krawędzi jej przyczepu do kości; powierzchowne - dlatego marginalne części nasady są osłabione i poluzowane. Ponadto martwiczy szkielet kostny głowy w naturalny sposób traci swoje normalne właściwości mechaniczne.

Głowa kości udowej nie jest już funkcjonalnie wystarczająca, traci zdolność do wytrzymywania zwykłego obciążenia. Stosunkowo niewielki uraz, który wytrzymałaby prawidłowa kość, wystarczy, aby doszło do powikłania w postaci tzw. zagłębionego złamania podchrzęstnego martwiczej głowy. Złamanie to, a raczej nieskończona liczba mikroskopijnych złamań, nie jest zatem złamaniem pierwotnym, lecz patologicznym, wtórnym, występującym w zmienionej tkance. Belki kostne są zaklinowane względem siebie, ściśnięte, przylegają do siebie i tworzą jedną gęstą masę, tzw. mączkę kostną. Makroskopowo, w tym drugim stadium osteochondropatii, stadium i złamaniu kompresyjnym, głowa jest spłaszczona od góry do dołu, czapka chrzęstna, poza tym niezmieniona, jest obniżona i pogrubiona.

Trzeci etap osteochondropatii - etap resorpcji - charakteryzuje się eliminacją ubitego, gęstego piasku kostnego. Gojenie swoistego złamania martwych belek kostnych nie może przebiegać w zwykły sposób, na przykład za pomocą kalusa, jak w przypadku złamania trzonu kości. Fragmenty kości są powoli wchłaniane przez otaczające zdrowe tkanki. Pasma tkanki łącznej z szyjki kości udowej wnikają głęboko w pole martwe; z muszli chrzęstnej stawowej i krążka chrzęstnego nasadowego wysepki chrzęstne są oddzielane i wprowadzane do „pola szczątków”, a cała głowa jest dzielona na oddzielne sekcje. Wydzielone obszary mas martwiczych otoczone są ze wszystkich stron trzonami osteoklastycznymi. Histologicznie na tym etapie pojawiają się różne zmiany wtórne, takie jak powstawanie torbieli z komórkami olbrzymimi wyściełającymi ich ściany, różne procesy rozkładu hemoglobiny z krwotoków, tzw. itp.

Po resorpcji, a raczej prawie równocześnie z nią, wprowadza się również tworzenie nowej tkanki kostnej; to jest czwarty etap - etap zadośćuczynienia. Rekonstrukcja gąbczastej substancji kostnej głowy następuje dzięki tej samej tkance łącznej i elementom chrzęstnym, które wrosły w głowę nasady z sąsiednich tkanek. Elementy te metaplastycznie przekształcają się w tkankę kostną. To właśnie na tym etapie zdrowienia, a nie na początku procesu patologicznego, szczególnie często konieczne jest obserwowanie oświeceń racemicznych o różnych rozmiarach p. W ten sposób zamiast nekrotycznych i zmiażdżonych belek kostnych odtwarzana jest żywa, gęsta, gąbczasta tkanka głowy.

Piąty etap osteochondropatii głowy kości udowej nazywany jest końcowym etapem i charakteryzuje się szeregiem wtórnych zmian w stawie biodrowym, takich jak zniekształcająca artroza. Jeśli struktura głowy jest zwykle mniej lub bardziej całkowicie odnowiona, to jej kształt oczywiście ulega znacznym zmianom w przebiegu choroby. Zapadnięte pęknięcie, a przede wszystkim obciążenie głowy, która utraciła swoją normalną wytrzymałość, w której zachodzi długi proces odbudowy, powoduje, że kształt zrekonstruowanej głowy różni się od pierwotnej. Wraz z tym ponownie zmienia się kształt panewki. Ze względu na zasadę, że kształt jamy stawowej jest zawsze dostosowany do kształtu głowy, a zmiany jednej z powierzchni stawowych pociągają za sobą zmiany w drugiej, panewka spłaszcza się również po raz drugi. Worek stawu pozostaje pogrubiony i zwarty. Anatomicznym następstwem osteochondropatii głowy kości udowej jest szczególny rodzaj szpecącej choroby zwyrodnieniowej stawów.

Z anatomicznego punktu widzenia osteochondropatię można zatem scharakteryzować jako rodzaj procesu regeneracyjno-naprawczego po pierwotnej aseptycznej martwicy kości. Od początku do końca nie ma zmian czysto zapalnych w tkankach. Dlatego nie należy używać nazw wskazujących na stan zapalny, takich jak oszpecające młodzieńcze zapalenie kości i chrząstki stawu biodrowego.

Taka jest anatomiczna ewolucja tej choroby, przedstawiona tutaj w nieco schematycznej formie. W rzeczywistości poszczególne etapy nie następują po sobie z taką regularnością, ale jednocześnie pojawiają się oznaki dwóch, a czasem trzech następujących po sobie etapów.

Anatomiczne i histologiczne zmiany w osteochondropatii głowy kości udowej są bardzo obrazowo przedstawione na radiogramach.

W pierwszym stadium (ryc. 428, A), gdy martwica już się rozwinęła, ale obraz makroskopowy głowy kości udowej jest jeszcze całkiem prawidłowy, obraz rtg osteochondropatii pozostaje absolutnie niezmieniony. Ma to ogromne znaczenie praktyczne; radiolog jest pozbawiony prawa do wykluczenia możliwości wystąpienia osteochondropatii na podstawie negatywnych danych radiologicznych na początku choroby, jeśli podejrzewa się tę chorobę od strony klinicznej. Nie wiadomo dokładnie, jak długo trwa ten utajony okres w diagnostyce rentgenowskiej – w niektórych przypadkach do drugiego etapu potrzeba kilku miesięcy, w innych – pół roku, a rzadko nawet dłużej. Radiolog w tak wczesnych wątpliwych przypadkach powinien nalegać na powtarzanie badań co 2-3 tygodnie, aż problem diagnostyczny zostanie rozwiązany w jednym lub drugim kierunku od strony klinicznej lub radiologicznej.

Drugi etap (ryc. 428, B, 429, 430) daje charakterystyczny obraz rentgenowski. Głowa kości udowej jest przede wszystkim jednolicie zaciemniona i pozbawiona wzoru strukturalnego; na zdjęciu miednicy dotknięta głowa nasady jest zatem ostro skontrastowana. Głęboki intensywny cień głowy nasady tłumaczy się tym, że sama martwicza tkanka kostna zawsze charakteryzuje się wzrostem gęstości cienia w porównaniu z normą. Ponadto, ze względu na ściskanie wiązek kostnych w mączkę kostną, na jednostkę objętości przypada znacznie większa liczba tych wiązek niż w warunkach normalnych. Osteoskleroza głowy, jak wcześniej zakładano na podstawie zdjęć rentgenowskich, oczywiście nie. Tylko w rzadkich, bardzo wczesnych przypadkach osteochondropatii konieczne jest obserwowanie nie jednolitego ciemnienia głowy, ale ogniskowego - wtedy na normalnym tle pojawiają się oddzielne ciemniejsze bezstrukturalne wyspy, które bardzo szybko łączą się ze sobą w jedną ciągłą ciemność kapelusz. W pojedynczych przypadkach można wykryć wijącą się linię serpentyn, równoległą do pasa nasadowego, przecinającą głowę w pewnej odległości od jej powierzchni, która może służyć jako linia pęknięcia; zwykle pęknięcie wycisku nie jest bezpośrednio widoczne. Linia nasadowa w drugim etapie nie wykazuje żadnych szczególnych zmian lub jest „niespokojna”, bardziej kręta niż w normalnych warunkach, a czasami rozwidla się.

Duże znaczenie diagnostyczne ma spłaszczenie lub ściśnięcie głowy od góry do dołu; jego wysokość jest zmniejszona w porównaniu z drugim normalnym bokiem o jedną czwartą lub jedną trzecią. Kontury głowy są ostro ograniczone, jak w normie, ale tracą gładkość; na powierzchni głowy pojawiają się bardziej płaskie miejsca przypominające fasetki lub cała głowa przybiera nieco nieregularny wielopłaszczyznowy kształt. Szczególnie cenne w sensie diagnostycznym jest poszerzenie przestrzeni stawowej. Ekspansję tę tłumaczy się tym, że zachodzi już wczesny proces reaktywny ze strony chrząstki stawowej, a mianowicie jej proliferacja, prowadząca do pogrubienia widocznej na zdjęciu przezroczystej chrząstki.

Drugi etap trwa, jak pokazują serie zdjęć wykonanych w regularnych, krótkich odstępach czasu, przez różny „długi czas” – od kilku miesięcy do sześciu miesięcy lub dłużej. Nie da się dokładnie określić czasu jego trwania, gdyż pojawienie się pierwszych objawów należy przestrzegać tylko w wyjątkowych przypadkach.

Niezwykle charakterystyczny, wręcz patognomoniczny obraz przedstawiają zdjęcia rentgenowskie w trzecim stadium (ryc. 428, B, 431, 432) - Głowa nie daje już jednolitego cienia - cała rozbita na kilka ciemnych, pozbawionych struktury, izolowanych fragmentów całkowicie nieregularny kształt, najczęściej płaski, spłaszczony od góry do dołu. Kontury tych intensywnych obszarów, odpowiadające martwiczej mączce kostnej, są ostro ograniczone i nierówne, przypominające zatoki i kręte. zwłaszcza z boku szyi. Jasne tło na rentgenogramie odpowiada naroślom tkanki łącznej, które są przezroczyste dla promieni rentgenowskich; tkanki i chrząstki. Jest to tak zwany obraz sekwestrowy, tak typowy dla trzeciego etapu osteochondropatii. We wczesnych fazach III stadium konieczna jest obserwacja ognisk resorpcji w postaci głównie ubytków brzeżnych podstawy głowy nasady na granicy z szyjką kości udowej. Stosunkowo wcześnie pojawia się również rozszczepianie mas martwiczych leżących bezpośrednio pod czapeczką chrzęstną na większe fragmenty boczne i mniejsze przyśrodkowe, co jest spowodowane wprowadzeniem żywych i aktywnych elementów tkanki łącznej do głowy przez więzadło obłe.

Głowa kości udowej, składająca się już tylko z resztek kości, spłaszcza się jeszcze bardziej. Przestrzeń stawowa - rzut chrząstki stawowej - jest również szersza niż w drugim etapie. Linia nasadowa, początkowo ostro kręta, rozluźnia się, rozpada na kilka krzyżujących się gałęzi, obejmując tzw. jego komórek wyboiste wzniesienia. Na etapie resorpcji jasna strefa nasadowa łączy się z prześwitami pomiędzy poszczególnymi cieniami sekwestrowymi. Do gąbczastej substancji kostnej dochodzi do wprowadzenia narośli chrzęstnych i prawdziwych formacji wysepek. Innymi słowy, stopniowo pogłębiając się, pędy chrzęstne tracą połączenie z krążkiem nasadowym, są odrzucane, przybierają zaokrąglony kształt, a następnie stopniowo zmniejszają się, kostnieją i gubią się w ogólnej strukturze kości. Te formacje chrząstki są zatem tymczasowe, w przeciwieństwie do bardziej trwałych tłustych i krwawych racemosus ze sklerotycznym brzegiem. Osteoporoza na tym etapie, jak iw całym okresie choroby, jest nieobecna lub ledwo zauważalna.

Dużym zmianom ulega również zdjęcie rentgenowskie szyjki kości udowej. Szyja przede wszystkim pogrubia się i skraca; pierwszy jest spowodowany znaczną reakcją okostnową i najlepiej jest opisany w górnym obszarze zewnętrznym między krętarzem większym a głową. Skrócenie tłumaczy się naruszeniem procesu wzrostu nasady endochrzęstnej. Oprócz tego bezwzględnego skrócenia szyi, na radiogramie można również zauważyć jej względne skrócenie w wyniku rozwijającej się retrowersji (ryc. 432).

W niektórych ciężkich przypadkach osteochondropatii martwicy ulega nie tylko głowa nasady kości, ale także przylegający do niej większy lub mniejszy obszar szyjki kości udowej. W tych szyjnych ogniskach oświecenia w żaden sposób nie należy jednak dostrzegać pierwotnej lokalizacji osteochondropatycznego procesu destrukcyjnego, który rzekomo poprzedza zmiany w głowie nasady. Założenie, że główne zmiany zagnieżdżają się w szyi, pod głową iw sąsiedztwie chrząstki nasadowej biorą udział w tym procesie, jest sprzeczne z wszelkimi informacjami anatomicznymi; opiera się na błędnej interpretacji zdjęć rentgenowskich. Już w drugim etapie, gdy cień głowy nie jest jeszcze całkowicie jednorodny, nasadowa linia świetlna może się rozwidlić lub rozbić na kilka gałęzi, które przecinają się i tworzą tzw. wyspy. Wysepki te są często urojone, są wytworem odwzorowania na radiogramie poszczególnych wyniosłości kostnych odpowiadających nierównej rzeźbie rosnącej chrząstki nasadowej. Wysepki czasami pojawiają się bardzo wyraźnie na zdjęciach iw rzeczywistości mogą przypominać oddzielne ogniska kostne; z pewnością nie są zlokalizowane w samej szyjce kości udowej. Jeszcze więcej może symulować ogniska podgłowowe, aw trzecim stadium choroby pojedyncze „cienie sekwestrowe”, a mianowicie: jeśli zdjęcie RTG wykonano w pozycji zwróconej uda na zewnątrz lub gdy szyja była odwrócona do tyłu. Następnie głowa „dostaje się do tyłu głowy” i jest rzutowana na radiogram nie z profilu, ale bardziej od przodu do tyłu, w cieniu szyjki kości udowej leżą cienie przypominające sekwestrator, a głowa zachowuje mniej więcej mniej normalny kulisty kształt i gładkie kontury zewnętrzne (ryc. 433, 434).

Tutaj również nie można zastosować tylko jednej typowej projekcji bezpośredniej, ale obowiązkowe jest wykonanie dodatkowych zdjęć w innych pozycjach gabinetu. To właśnie w trzecim etapie ustalane są bardzo cenne szczegóły. Głowa w niektórych przypadkach jest przesunięta do tyłu w takim stopniu, że można mówić o prawdziwej patologicznej epifizjolizie.

Trzeci etap trwa najdłużej, czyli około 1/2-2/2 lub więcej lat, dlatego radiolog musi widzieć największy kontyngent pacjentów z osteochondropatią głowy kości udowej głównie na tym etapie. Rozpoznanie tej choroby na tym etapie jest najłatwiejsze.

W czwartym etapie (ryc. 428, D, 435) obszary przypominające sekwestr nie są już widoczne na radiogramach. Powyżej nowo powstałej linii nasady ponownie zarysowany jest cień gąbczastej kości głowy nasady kości udowej. Głowa jednak nadal nie daje prawidłowego wzoru strukturalnego, poszczególne belki są zwykle pogrubione i częściowo łączą się ze sobą, tworząc obszary osteosklerozy. W niektórych miejscach wręcz przeciwnie, pozostają małe jasne warstwy jeszcze nie skostniałych pasm tkanki łącznej lub chrząstki. Wysepki żywej stwardniałej kości mogą przypominać martwicze ciemne obszary; różnica między nimi polega tylko na tym, że stwardniałe obszary leżą wśród kości gąbczastej, podczas gdy martwica jest wyraźniej wyodrębniona na jasnym tle przezroczystych tkanek miękkich. W niektórych przypadkach dopiero seryjne badanie może ostatecznie wyjaśnić problem: na kolejnych obrazach obszary martwicze stają się mniejsze, podczas gdy rozmiar gęstych obszarów żywej kości powoli rośnie, aż do całkowitej odbudowy całej głowy.

Na tym etapie najwyraźniej wyróżniają się również prawidłowo zaokrąglone oświecenia racemose, otoczone cienkim sklerotycznym pasem (ryc. 436).

Istnieją przesłanki, że torbiele wydają się rozwijać szczególnie często w przypadkach osteochondropatii u małych dzieci, kiedy choroba rozpoczyna się w wieku 3-5 lat. Wręcz przeciwnie, nasze własne obserwacje przemawiają za większą częstością racemicznych oświeceń w ciężkich przypadkach, zwłaszcza obustronnych, w okresie dojrzewania. Czas trwania fazy rekonwalescencji wynosi od sześciu miesięcy do półtora roku.

Ciągnący się latami proces rekonwalescencji wynika głównie z powtarzających się martwic i złamań patologicznych, nakładających się na wcześniej istniejące.

Nie mniej charakterystyczne są objawy radiologiczne i końcowy etap osteochondropatii głowy kości udowej (ryc. 428, D i D \\). Zrekonstruowana głowa ma całkowicie poprawny strukturalny gąbczasty wzór, ale jej kształt został drastycznie zmieniony. Najważniejsze jest zauważalne spłaszczenie głowy kości udowej.

Odzyskiwanie następuje na dwa sposoby. Pierwszy typ (ryc. 428, E i 437) charakteryzuje się tym, że głowa ponownie nabiera bardzo regularnego kulistego lub lekko ściśniętego od góry do dołu, lekko owalnego kształtu, który różni się od oryginału jedynie znacznie powiększonymi rozmiarami. Jednak dwa razy częściej głowa jest przywracana zgodnie z typem wałka, to znaczy jest zdeformowana w postaci wałka lub grzyba (ryc. 428, D \, 438): powierzchnia stawowa głowy zajmuje na kształcie przypominającym stożek ścięty, którego wąska część skierowana jest w stronę przyśrodkową.

W obu przypadkach szyjka kości udowej jest ostro pogrubiona, skrócona, nieco łukowato wygięta, zmniejsza się kąt szyjno-trzonowy i rozwija się szpotawość prawdziwa; częstym powikłaniem jest skręt szyi do tyłu połączony z coxa vara. Czasami szyja całkowicie zanika, a powiększona głowa prawie zbliża się do krętarza większego. Przestrzeń stawowa jest bardzo różna w końcowej fazie osteochondropatii, najczęściej rozszerza się, ponadto równomiernie we wszystkich częściach stawu lub nierównomiernie, rzadko pozostaje prawidłowa, a jeszcze rzadziej zwęża się w takim samym lub nierównym stopniu od wewnątrz i na zewnątrz. Panewka wraz z kwadrantem górnym-zewnętrznym unosi się w zależności od większego lub mniejszego spłaszczenia głowy, ale jednocześnie zwykle nie zakrywa od góry całej głowy, a znaczną jej część, czasem całą jej boczną połowę pozostaje poza kostną jamą stawową, tj. rozwija się podwichnięcie głowy kości udowej, czynnościowo prawie niezmienione. Zmiany w panewce przy tej osteochondropatii są wtórne.

Niekiedy dochodzi do dość znacznej przebudowy struktury kostnej w obwodzie ubytku, zwłaszcza przy zmianach obustronnych.

Bujne narośla kostne w wyniku osteochondropatii, w przeciwieństwie do pierwotnego procesu szpecącego chrząstkę, zwykle nie są widoczne. Pokrywa chrzęstna głowy pozostaje cały czas nienaruszona, a głowa kości nie jest odsłonięta w osteochondropatii. Dlatego nigdy nie dochodzi do zesztywnienia kości.

Oto pięć etapów ewolucji osteochondropatii głowy kości udowej. Ponieważ jedna faza nie przebiega po drugiej przez wyraźne progi, różni autorzy podejmują próby zastąpienia podziału na fazy rozwoju choroby bardziej zaawansowanymi grupami na tym etapie. Na przykład D. G. Rokhlin wyróżnia trzy kolejno rozwijające się fazy osteochondropatii - nekrotyczną, zwyrodnieniowo-produkcyjną i fazę wyniku. Pierwsza i trzecia faza nie budzą zastrzeżeń. Ale cała złożona ewolucja choroby, która zwykle trwa kilka lat w fazie aktywnej i ma duże znaczenie praktyczne i kliniczne, sprowadza się tylko do jednej drugiej fazy - zwyrodnieniowo-produktywnej. V. P. Gratsiansky proponuje rozróżnienie 8 okresów podczas tej choroby. Ale to zbyt uciążliwe. Mając więc pełną świadomość pewnych konwencji i mankamentów pięciostopniowego podziału, nadal trzymamy się tego ugrupowania, jak najdokładniej iw świetle najnowszych danych odpowiadających stanowi rzeczywistemu.

Pomimo licznych teorii opartych na dużym zbiorowym doświadczeniu i znacznej ilości badań, przyczyna tej choroby pozostaje nieznana. Pytanie, dlaczego występuje martwica głowy, nie zostało rozwiązane. Jako przyczyny podano: ostry i przewlekły uraz, momenty statyczne, osłabioną infekcję, procesy paratuberkulityczne i parasyfilityczne, późną krzywicę, choroby układu hormonalnego, konstytucyjne wrodzone wady rozwojowe, anomalie, patologiczne procesy kostnienia, beri-beri. Osteochondropatię uznano za szczególny rodzaj wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego, nieprawidłowości. rozwój panewki, włókniste zapalenie kości itp. Większość z tych założeń straciła znaczenie, gdy formalna geneza stała się jasna.

Jedno jest pewne – martwica jest spowodowana naruszeniem ukrwienia nasady kości udowej. Eksperymentalne badania Burkharda pokazują, że tkanka kostna jest bardzo wrażliwa na przerwanie dopływu krwi. Jeśli za pomocą elastycznej opaski zaciska się przez długi czas światło tętnic idących na obwód kończyny, wówczas tkanka kostna ulega ogniskowej martwicy, która jest przywracana bardzo powoli, w przeciwieństwie do procesów naprawczych „ miękkie” formacje tkanki łącznej. Martwicę aseptyczną można wywołać poprzez zablokowanie gałęzi tętniczych poprzez wstrzyknięcie srebrnego proszku w płynną gumę arabica lub wstrzyknięcie zawiesiny tuszy do tętnicy. Przecinając odpowiednie tętnice głowy kości udowej u młodego psa, Nusbaum eksperymentalnie stworzył chorobę, która jest klinicznie, patologicznie histologicznie i radiologicznie podobne we wszystkich szczegółach do osteochondropatii głowy kości udowej u ludzi.

Wszystkie te dane dotyczące roli czynnika naczyniowego potwierdził również Tucker (Tucker) w 1950 r., stosując najbardziej przekonującą metodę znakowanych atomów. Badania te wykazały, że po wprowadzeniu radioaktywnego fosforu, pędzącego do kości, do krwioobiegu, można wykazać dokładnymi pomiarami dużą różnicę 1:16 i 1:20 w zawartości izotopów w głowie kości udowej i w substancja sąsiedniego krętarza większego.

Z ogólnej patologii wiadomo, że aseptyczna martwica kości na ogół może być spowodowana różnymi przyczynami: mechaniczne przerwanie integralności tętnic, ich skręcenie lub ucisk, momenty urazowe, zatorowość, ewentualnie zatarcie zapalenia wsierdzia, ewentualnie zastój żylny itp.

Najbardziej prawdopodobnym warunkiem wystąpienia martwicy jest ciągła traumatyzacja naczyń krwionośnych w postaci ich ucisku, napięcia lub skręcenia w miejscach przyczepu torebki stawowej, więzadeł i mięśni. Z tego punktu widzenia interesujące są liczne obserwacje dotyczące rozwoju osteochondropatii po nastawieniu stawu biodrowego z powodu jego wrodzonego zwichnięcia, jak również szereg naszych obserwacji, gdy doszło do martwicy przy tzw.

Najbardziej prawdopodobnym wydaje się założenie, że naruszenie odżywiania tętniczego występuje w wyniku zaburzeń unerwienia naczynioruchowego, czyli osteochondropatia jest aseptyczną martwicą kości pochodzenia nerwowo-naczyniowego. W 1926 roku Bentzon eksperymentalnie uzyskał potwierdzone histologicznie zmiany u królików i kóz, podobne do osteochondropatii głowy kości udowej u ludzi, poprzez wstrzyknięcie alkoholu w nerwy naczynioruchowe zaopatrujące naczynia górnej nasady uda. Można przypuszczać, że różnorodne czynniki ogólne i miejscowe w całym organizmie, w wyniku naruszenia mechanizmów regulacyjnych, powodują pewne miejscowe zaburzenia krążenia poprzez naczyniowe urządzenia nerwowe, które bezpośrednio pociągają za sobą martwicę. Nie uważa się tego za obowiązkowy skurcz naczyń; teoretycznie nie należy wykluczać niedowładu naczyniowego, czyli aktywnego przekrwienia tętniczego z zastojem krwi. Przy takim założeniu występowanie martwicy można wytłumaczyć jedynie miejscowymi zaburzeniami czynnościowymi naczyń, których nie wykrywa się zwykłymi metodami badań histologicznych. Można zatem założyć, że osteochondropatia jest spowodowana w każdym indywidualnym przypadku łącznym działaniem wielu czynników przyczynowych, że jej etiologia jest niejednorodna i nie można jej sprowadzić do jednego czynnika. Osteochondropatia jest pojęciem polietiologicznym.

Jeśli chodzi o diagnostykę różnicową osteochondropatii głowy kości udowej, badanie rentgenowskie, począwszy od drugiego etapu, natychmiast daje pełną jasność do rozpoznania choroby. W zasadzie nie ma różnicowej diagnostyki rentgenowskiej w typowych przypadkach choroby, obraz rentgenowski we wszystkich stadiach, z wyjątkiem pierwszego, jest niemal patognomoniczny. Typowe przypadki osteochondropatii można i należy rozpoznawać na podstawie samych danych klinicznych, głównie objawów korzystnego przebiegu ambulatoryjnego, ograniczonego odwiedzenia stawu biodrowego ze swobodnym zgięciem, dodatniego objawu Trendelenburga itp. Jednak pełne zaufanie do prawidłowości rozpoznania klinicznego bez promieni rentgenowskich nigdy nie może być.

Z różnicowego diagnostycznego punktu widzenia można przeciwstawić się klasycznej - prawdziwej, tak zwanej prawdziwej osteochondropatii, dość dużej grupie objawowej osteochondropatii, bardzo różnorodnej etiologicznie.

W bardzo czasem złożonej diagnostyce różnicowej rentgenowskiej z gruźliczym zapaleniem jelita grubego należy (s. 182) pamiętać, wraz z P. G. Kornevem, o udowodnionych histologicznie połączonych, połączonych formach. Wyrostek gruźliczy w głowie kości udowej może czasem być powikłany martwicą, która rozwija się ewolucyjnie jako osteochondropatia. Następnie na serii zdjęć rentgenowskich widoczne są elementy obu chorób – zapalnej i martwiczej. Są to niewątpliwie zjawiska kompatybilne.

To samo dotyczy ropnego zapalenia jelita grubego, zwłaszcza septycznego, najczęściej postocarlatinalnego. Pełna i prawidłowa ocena złożonej zmiany opiera się na ważnych danych anamnestycznych oraz obecności objawów klinicznych i radiologicznych, zarówno o charakterze zapalno-destrukcyjnym od strony powierzchni stawowych, jak i martwiczych od strony struktury stawu. głowa nasadowa. W tych przypadkach obraz osteochondropatii jest zgodny z powstawaniem zesztywnienia stawu. Wielokrotnie obserwowaliśmy również obraz stopniowego rozwoju stawu rzekomego w odcinku podgłowowym szyjki kości udowej po całkowitym zespoleniu pierwszej martwej, a następnie odbudowanej, żywej głowy kości udowej z panewką.

Aseptyczna martwica głowy kości udowej po rozległym urazie nie jest rzadkością, głównie u osób dorosłych, a nawet starszych. Obraz martwicy aseptycznej po złamaniu szyjki kości udowej jest obecnie dobrze znany, zwłaszcza po repozycji stawu biodrowego przy okazji wrodzonego i urazowego zwichnięcia. Następnie patologiczny proces przebiega w następującej kolejności: uraz, redukcja, kilkumiesięczny lekki okres, nawracający okres bólu, a następnie typowa kliniczna i radiologiczna ewolucja osteochondropatii. Rokowanie w takich przypadkach jest zawsze gorsze niż; z tak zwaną prawdziwą osteochondropatią.

Na szczególną uwagę zasługują częściowe powierzchowne zmiany śródstawowe jedynie wąskich blaszek substancji kostnej pod osłoną chrzęstną. Złamania te są definiowane radiologicznie jako serpentynowy pasek przecinający głowę nasady mniej lub bardziej równolegle do krążka chrząstki śródchrzęstnej. Czasami odcinana jest tylko boczna połowa lub górna zewnętrzna część segmentu głowy. Następnie, w krótszym czasie niż zwykle, rozwija się również częściowy proces osteochondropatii, którego skutkiem jest niewyraźna, szpecąca choroba zwyrodnieniowa stawów.

Jeśli chodzi o diagnostykę różnicową między osteochondropatią a osteochondropatią częściową, z tego, co następuje (str. 494), jasno wynika, że mówimy zasadniczo tylko o ilościowo różnych manifestacjach tego samego patologicznego procesu martwiczego.

To samo można powiedzieć o epifizeolizie i coxa vara. Osteochondropatia pociąga za sobą rodzaj patologicznej epifizeolizy. Ale epifizeoliza ze swojej strony może powodować osteochondropatię jako powikłanie. W wyniku osteochondropatii koniecznie rozwija się wirusowa deformacja górnego końca uda. Ale wielokrotnie obserwowaliśmy odwrotną zależność, a mianowicie: typowy coxa vara jest wtórnie komplikowany przez osteochondropatię. Oczywiste jest, że wyjaśnienie takich przypadków jest możliwe tylko przy wykorzystaniu wszystkich danych anamnestycznych i klinicznych, ale jest nie do pomyślenia bez wykorzystania podstawowych i decydujących danych radiologicznych, zwłaszcza w przekroju dynamicznym.

Szczególnie ważne jest badanie rentgenowskie najbardziej orientacyjne i decydujące w diagnostyce różnicowej szkieletu w takich chorobach wrodzonych i ogólnoustrojowych, jak chondrodystrofia, mnogie wyrośla chrzęstne, choroba Oliera, a przede wszystkim osteochondrodystrofia. Czasami w przypadkach mało poznanej i słabo rozpoznanej, często wrodzonej osteochondrodystrofii (ryc. 237, 238) stawia się diagnozę jakiegoś ogólnoustrojowego procesu osteochondropatycznego, podczas gdy w rzeczywistości taka choroba nie istnieje. Tak więc w naszej praktyce byli pacjenci z osteochondropatią z bardzo istotnymi zmianami strukturalnymi w obrębie głowy i szyi, które w placówkach onkologicznych były mylnie rozumiane jako niektóre guzy, łagodne i złośliwe, pierwotne i przerzutowe.

Wreszcie, w diagnostyce różnicowej osteochondropatii szpecąca choroba zwyrodnieniowa stawów nabiera również istotnego znaczenia praktycznego, np. gdy u pacjenta w wieku 25-30 lat z gorszym wywiadem chorobowym dochodzi do uszkodzenia głowy kości udowej i całego stawu biodrowego, w pewnym stopniu charakterystyczna dla osteochondropatii, jest po raz pierwszy wykrywana radiologicznie. Trudności w diagnostyce różnicowej mogą pojawić się zwłaszcza przy postawieniu bardzo późnego rozpoznania, gdy nie jest już możliwe przywrócenie klinicznej, a zwłaszcza radiologicznej dynamiki choroby przeniesionej wiele lat temu. Szczególnie bujne wzrosty kości obserwuje się w procesie dwustronnym. Oczywiste jest, że w niektórych trudnych przypadkach w średnim lub starszym wieku, wszelka retrospektywna diagnostyka rentgenowska osteochondropatii głowy kości udowej staje się bardzo wątpliwa, ponieważ w ciągu wielu lat, w wyniku postępującej deformacji, głowa kości udowej może całkowicie stracić swój wygląd charakterystyczne dla osteochondropatii. Jednak w zdecydowanej większości przypadków cechy charakterystyczne dla osteochondropatii nadal pozostają: typowy prawidłowy spłaszczony kształt głowy i szeroka szpara stawowa.

Rokowanie w osteochondropatii głowy kości udowej w sensie życiowym jest oczywiście całkiem korzystne, ale funkcjonalnie może być inne. W każdym razie tej choroby nie można uznać za wyłącznie łagodną. Wieloletnie obserwacje pacjentów, u których świeża choroba zakończyła się kilka lat temu, pokazują, że około 10-15% po osteochondropatii odczuwa ból o dość stałym charakterze, ograniczoną ruchomość, okresowo występującą kulawiznę, a w konsekwencji spadek wydolności do pracy1!. W innych liczniejszych przypadkach skutkiem osteochondropatii jest jedynie ograniczenie ruchomości w stawie biodrowym bez dolegliwości subiektywnych i podobnie jak w przypadku nasilenia choroby najczęściej cierpi odwodzenie stawu biodrowego. Jednocześnie w przeciwieństwie do przypadków świeżych, gdzie przyczyną ograniczenia odwodzenia są zjawiska mięśniowe iw znieczuleniu odwodzenie można wykonać swobodnie, w końcowym etapie niedrożność ma charakter anatomiczny. Przypadki te odnoszą się całkowicie do walcowatego typu deformującej artrozy. Całkowite wyleczenie kliniczne i anatomiczne, które zwykle odpowiada kulistej głowie, występuje w 20-25% wszystkich przypadków. Według podsumowujących statystyk w 80-85% wszystkich przypadków choroby Legga-Calve'a-Perthesa dochodzi do trwałego wyleczenia klinicznego. Obustronna osteochondropatia, zwłaszcza asymetryczna, zawsze przebiega gorzej niż jednostronna; początek choroby w późniejszym wieku również pogarsza rokowanie. W rzadkich, wyjątkowo korzystnych przypadkach radiolog musi wykryć staroleczoną oeteochondropatię głowy kości udowej nieoczekiwanie dla klinicysty, a nawet mało uważnego pacjenta.

W przypadku leczenia osteochondropatii głowy kości udowej wszystkie zmiany po pierwotnej aseptycznej martwicy nasady kości mają charakter odtwórczy i prowadzą do odbudowy głowy kości udowej. Ponieważ warunki wystąpienia martwicy pozostają nieznane, profilaktyka i leczenie przyczynowe są oczywiście nadal nieznane. Dlatego wszystkie środki terapeutyczne ograniczają się tylko do zwykłych objawów, na przykład fizjoterapii. Przy bardzo silnym bólu wskazane jest unieruchomienie i tymczasowe rozładowanie z trakcją. Jednak efekty końcowe w zakresie ukształtowania kulistej głowy i przywrócenia funkcji stawu biodrowego są znacznie lepsze w przypadkach, gdy pacjent nie był unieruchomiony. Opinię, że możliwe jest łatwe zatrzymanie lub nawet wyeliminowanie osteochondropatii głowy kości udowej na dowolnym etapie rozwoju, należy uznać za błędną, ponieważ szybkie wyleczenie, przynajmniej z anatomicznego i radiologicznego punktu widzenia, nigdy nie następuje.

Jeśli choroba ma skłonność do samoleczenia, interwencja chirurgiczna nie tylko nie jest wskazana, ale według zgodnej opinii wszystkich autorów jest przeciwwskazana.

2. Osteochondropatia głowy II i III kości śródstopia - tzw. druga choroba Albana Koehlera

Ponieważ Koehler opisał dwie lokalizacje osteochondropatii stopy i obie są oznaczone jego imieniem, aby uniknąć nieporozumień, zwyczajowo nazywa się osteochondropatię kości łódeczkowatej stopy „pierwszą chorobą Koehlera”, a osteochondropatię kości łódeczkowatej stopy głowa kości śródstopia - „drugi”. Mnemonicznie jest to łatwe do zapamiętania, ponieważ druga choroba Kohlera dotyczy drugiej kości śródstopia. Najlepiej pozostawić ogólnie własne nazwy i zdefiniować chorobę słowem „osteochondropatia” wskazującym na jej lokalizację.

Osteochondropatia II kości śródstopia jest obok osteochondropatii głowy kości udowej jedną z najczęstszych lokalizacji osteochondropatii. LL Golst i GV Khandrikov w 1926 roku opublikowali 29 przypadków drugiej choroby Koehlera; zbadaliśmy ponad 180 przypadków tej choroby w ciągu 8 lat do 1934 roku.

W przeciwieństwie do osteochondropatii głowy kości udowej, choroba ta czterokrotnie częściej dotyka płeć żeńską, głównie w okresie dojrzewania, czyli w wieku od 13 do 18 lat. Zdarzają się pacjenci we wcześniejszym, a zwłaszcza w późniejszym wieku, a na rozwój choroby często mają wpływ codzienne, a zwłaszcza zawodowe chwile; na przykład kości śródstopia są często dotknięte osteochondropatią u młodych pracowników włókienniczych i tkaczy, którzy pracują w pozycji stojącej z torsem pochylonym do przodu i spoczywającym na obszarze głów wystających kości śródstopia. Często chorobę obserwowano wcześniej u młodych robotników w zakładach odzieżowych, często uciekających się do ruchów zgięciowych stóp z naciskiem na głowy kości śródstopia od podeszwy.

Stosunkowo często radiolog ma do czynienia z pacjentami i to w wieku dorosłym do 40-50 lat, u których choroba rzekomo dopiero się pojawiła. Zbierając wywiad w takich przypadkach ze szczególną starannością, zawsze można się przekonać, że nie jest to świeży przypadek, ale wynik procesu zapomnianego, przeniesionego w okresie dojrzewania, powikłanego obecnie traumą.

Prawa stopa jest nieco częściej dotknięta niż lewa. W 10% wszystkich przypadków choroba zagnieżdża się w głowie nie II, ale III, a bardzo rzadko - w głowie IV kości śródstopia. Również w 10% wszystkich przypadków występuje obustronna choroba obu kości śródstopia II i III, rzadziej II i III po obu stronach, a bardzo rzadko dwóch sąsiednich głów na jednej stopie.

Wszystko, co zostało powiedziane o ewolucji osteochondropatii głowy kości udowej, z niewielkimi zmianami, można powtórzyć o osteochondropatii głowy kości śródstopia. Z klinicznego punktu widzenia osteochondropatia głowy kości śródstopia przebiega niezwykle typowo, dlatego wszystkie historie przypadków są bardzo jednolite. W wywiadzie najczęściej nie ma ostrego traumatycznego momentu. Proces zwykle rozpoczyna się stopniowo, czasem - natychmiast. Ból pojawia się w przedniej części stopy, okresowo powodując lekkie kulawizny. Bóle stają się bardzo ostre, gdy pacjent przypadkowo nadepnie na jakiś przedmiot, ból jest szczególnie dotkliwy, gdy pacjenci chodzą bez butów.

W obiektywnym badaniu klinicznym głowy kości śródstopia cierpiące na osteochondropatię wydają się być poza tym całkowicie zdrowymi młodymi ludźmi. Często występuje płaska lub rozstawiona stopa. Z tyłu stopy, w okolicy stawów śródstopno-paliczkowych stwierdza się obrzęk, w wyniku którego zanikają podłużne zagłębienia między ścięgnami prostowników. W niektórych przypadkach występuje również lekkie zaczerwienienie skóry. Podczas badania palpacyjnego na głowie dotkniętej kości śródstopia określa się niewielkie, a czasem dość duże narośla kostne. Dotknięty palec II jest nieco skrócony. Ruch w stawie śródstopno-paliczkowym jest ograniczony. Naciskanie na głowę i pchanie wzdłuż osi dotkniętej kości powoduje ostry ból. Ogólny przebieg jest dość korzystny; po 2-2/2 latach wszystkie objawy ustępują lub tylko od czasu do czasu powracają bóle, zwłaszcza podczas pracy lub po urazie. Nigdy nie ma próchnicy ani ropienia, przetok, ankylozy. Patologiczny i histologiczny obraz osteochondropatii głowy kości śródstopia w najdrobniejszych szczegółach odpowiada znanemu już obrazowi ewolucji formalnej osteochondropatii głowy kości udowej. Zdjęcie rentgenowskie jest dokładnie takie samo.

Utajony okres diagnostyki rentgenowskiej - czas od wystąpienia objawów klinicznych do pojawienia się pierwszych objawów rentgenowskich - trwa nie dłużej niż 10-12 tygodni.

W drugim etapie na radiogramie (ryc. 439, B), zgodnie z danymi anatomicznymi, głowa nasady traci swój regularny kulisty lub owalny kształt i spłaszcza się, jej wysokość zmniejsza się od normy od dwóch do trzech razy – jedna z główne objawy radiologiczne osteochondropatii głowy kości śródstopia. I tak na skutek skrócenia głowy dochodzi do skrócenia całej II kości śródstopia, a za nią II palca; radiograficznie natychmiast rzuca się to w oczy, ponieważ lekka przestrzeń stawowa drugiego stawu śródstopno-paliczkowego staje się na tym samym poziomie co przestrzenie stawów palców I i III (ryc. 440).

Oprócz spłaszczenia w drugim etapie zachodzą jeszcze głębokie zmiany strukturalne: zanika gąbczasty wzór nasady, a cała głowa daje intensywny, jednolity, pozbawiony struktury cień, który bardzo kontrastowo wyróżnia się na zdjęciu w postaci ciemny pasek. Linia nasadowa jest rozluźniona. Przestrzeń stawowa rozszerza się z powodu pogrubienia chrząstki głowy stawowej (ryc. 441).

W trzecim etapie (ryc. 439, B) jednolity cień głowy zostaje rozbity na „cienie sekwestrowe”. Najszybciej zanikają martwicze masy kostne na obrzeżach głowy; dlatego cienie przypominające sekwestr mają postać spłaszczonych wysp o nierównych, ostro ograniczonych konturach, aw niektórych przypadkach pojawiają się jako poprzeczne paski z gładszą dystalną krawędzią. Linia nasadowa łączy się z lekką fosą, która wyznacza sekwestrowe cienie (ryc. 442).

Aktywność odruchowa okostnej wpływa na charakterystyczne dla trzeciego stadium znaczne warstwy okostnej, równomiernie otaczające koniec dystalny kości śródstopia w postaci stożka i prowadząc do typowego pogrubienia przynasady kostnej. Ze względu na fakt, że kostnienie zachodzi stosunkowo wcześnie wzdłuż krawędzi narośli przynasadowych, zajęta kość śródstopia przypomina przewróconą butelkę z obniżonym dnem, a głowa przypomina spodek, w którym leżą ciemne cienie przypominające sekwestr. Głowa kości śródstopia staje się znacznie szersza niż przeciwległa podstawa paliczka. Przestrzeń stawowa jest jeszcze bardziej poszerzona niż w drugim etapie (ryc. 443).

W czwartym etapie (ryc. 439, D) nie ma cieni przypominających sekwestr. Warstwy kości okostnowej znajdują się w fazie odwrotnego rozwoju, przysadka kości śródstopia staje się cieńsza. Głowa ma kształt spodka z centralnym wgłębieniem i podniesionymi spiczastymi krawędziami. Jego wzór strukturalny jest szorstki i nieuporządkowany (ryc. 444).

Wreszcie, w piątym stadium osteochondropatii głowy kości śródstopia, radiogramy przedstawiają obraz szpecącej choroby zwyrodnieniowej stawów (ryc. 439, D i 445, 446). Głowa trwale zdeformowana, powierzchnia stawowa bulwiasta, na brzegach zarysowane typowe narośla kostne w postaci warg i grzbietów, cała głowa znacznie spłaszczona i powiększona w średnicy. Etap końcowy różni się od poprzednich wtórnymi zmianami sukcesyjnymi ze strony paliczka głównego – jego podstawa, podobnie jak głowa kości śródstopia, jest poszerzona, spłaszczona, nierównomiernie bulwiasta. Szczelina stawowa drugiego stawu paliczkowego daje złożoną, krętą, czasem rozszerzoną, czasem zwężoną projekcję. Na obowiązkowym zdjęciu bocznym stopy bujne wyrostki kostne znajdują się również na grzbiecie głowy kości śródstopia.

Choroba ta nie zawsze prowadzi do znacznej deformacji stawu; w niektórych przypadkach konieczne jest obserwowanie doskonalszego odtworzenia nie tylko struktury, ale także kształtu głowy. Najwyraźniej nie każda pierwotna martwica jest koniecznie powikłana złamaniem. W takich przypadkach odbudowa głowy będzie pełniejsza, a cały proces, który prawdopodobnie jest ukryty, zakończy się całkowitą odbudową.

W większości przypadków, z wyjątkiem początkowej i utrzymującej się końcowej fazy osteochondropatii głowy kości śródstopia, zdjęcia rentgenowskie na początku choroby wykazują oznaki nie jednego stadium, ale przejściowych zmian z jednego stadium do drugiego. Anatomicznie jest to całkiem zrozumiałe.

Rozpoznanie osteochondropatii kości śródstopia obecnie nie nastręcza trudności już na podstawie samych objawów klinicznych. Typowa zmiana w typowym miejscu w pewnym wieku, łagodny przebieg ogólny, izolowany ból przy ucisku na głowę II kości śródstopia, brak próchnicy i przetok – wszystkie te objawy w zupełności wystarczają do postawienia rozpoznania klinicznego.

We wszystkich przypadkach badanie rentgenowskie pozwala rozwiać wszelkie wątpliwości diagnostyczne. W drugim, trzecim i czwartym etapie zdjęcie rentgenowskie jest patognomoniczne; w piątym jest niezwykle charakterystyczny, wręcz patognomoniczny, a raczej to nie obraz zmian jest patognomoniczny, ale ich lokalizacja w głowie II lub III kości śródstopia; dopiero w pierwszym etapie rozpoznanie opiera się całkowicie na obrazie klinicznym. Powtórne badania RTG na początku choroby, najpóźniej po 2-3 miesiącach, rozstrzygają ostatecznie. Jednak większość pacjentów udaje się do lekarza już z trzecim etapem lub nawet później, a pierwsze etapy są rzadko obserwowane w praktyce. Dość częstym błędem radiologicznym jest rozpoznanie zakończonej osteochondropatii głowy I kości śródstopia; tutaj deformująca choroba zwyrodnieniowa stawów w pierwszym stawie śródstopno-paliczkowym nie jest kością pierwotną, jak w osteochondropatii, ale pierwotną chrząstką (str. 589).

Leczenie osteochondropatii głowy II kości śródstopia powinno być zachowawcze. Leczenie objawowe z reguły całkiem osiąga cel; szczególną korzyścią jest częściowe odciążenie chorej głowy za pomocą specjalnej wkładki i odpowiedniego obuwia. Chirurgiczne usunięcie głowy w świeżych przypadkach jest przeciwwskazane.

Tylko pacjenci ze starym i przetrwałym piątym stadium choroby mogą być kierowani na operację, gdy występuje silny ból i duże narośla kostne, które utrudniają noszenie wygodnego obuwia.

Oceniając stan stopy kierujemy się następującymi kryteriami

Kryteria prawidłowej pozycji stopy

1. Środek stawu biodrowego, kolanowego i skokowego leży na jednej linii prostej poprowadzonej od środka stawu biodrowego do stawu skokowego.

Jak wspomniano powyżej, patologiczna pronacja stopy, a także przodopochylenie miednicy mogą prowadzić do wygięcia stawu kolanowego do wewnątrz.

Istnieją również szpotawe i koślawe deformacje kończyn dolnych o różnym charakterze, które również będą miały wpływ na ustawienie stopy.

2. Kostka boczna znajduje się poniżej i za kostką przyśrodkową

Zmiana prawidłowego stosunku głów kości strzałkowej i piszczelowej wskazuje na dysfunkcję więzadeł piszczelowych i błony międzykostnej. Konieczne jest poprawienie tych struktur.

3. W pozycji stojącej i leżącej na brzuchu ze zwisającymi stopami oś środkowa kostki pokrywa się z osią kości piętowej
Tych. pięta nie jest ani w supinacji, ani w pronacji.

Przyczyny patologii zostały opisane wystarczająco szczegółowo wcześniej, w tym miejscu chciałbym zwrócić uwagę na różnicę w tych zapisach.

W pozycji leżącej nie występuje obciążenie statyczne, a ewentualne odchylenie pięty jest spowodowane nierównowagą mięśniową (na przykład hipertoniczność mięśnia strzałkowego długiego).

W pozycji stojącej powstaje szereg innych sił (nacisk ciężaru ciała, reakcja podporowa itp.), wchodzą w grę mechanizmy więzadłowo-stawowe, więc dysfunkcja statyczna będzie zjawiskiem totalnym złożonym z wielu czynników.

4. Przy pionowej pięcie, przednia część stopy musi być pozioma

To stwierdzenie jest powtórzeniem poprzedniego, tj. mówimy o braku pronacji i supinacji stopy, ale w tym przypadku badanie wykonuje się w pozycji siedzącej z piętą zwisającą pionowo i ocenia się odcinek przedni, tj. linia narysowana wzdłuż wierzchołków palców. Powinien być równoległy do podłogi.

5. Każdy palec znajduje się na tej samej osi z kością śródstopia o tej samej nazwie

Przykładem odstępstwa od tej zasady jest płaskostopie poprzeczne i późniejsze zmiany w palcach.

6. W pozycji stojącej iw momencie podparcia podczas chodzenia stopa znajduje się w pozycji neutralnej.

Znaczenie tej pozycji jest następujące: stawy podskokowe i skokowo-trzeszczkowe muszą być przystające i utrzymywane bez uciekania się do więzadeł. Oś stawu skokowo-piętowego powinna być usytuowana w taki sposób, aby jego składowa pionowa pokrywała się z osią podudzia, a składowa pozioma z osią stopy.

Pozycja neutralna oznacza równe szanse na pronację i supinację.

Wszystko to jest konieczne, aby kość skokowa z powodzeniem spełniała swoją główną funkcję - rozprowadzała siłę w trzech kierunkach.

- z powrotem przez staw stawowy tylny z kością piętową,
- od przodu i przyśrodkowo przez staw skokowo-łódkowy,
- do przodu i na zewnątrz przez przednią powierzchnię stawową stawu skokowo-piętowego

7. Pion, opuszczony od środka bocznej kostki, odcina co najmniej jedną trzecią odległości od pięty do końca małego palca.

Kryterium to umożliwia ocenę stosunku wektorów sił ścięgna Achillesa i mięśnia brzuchatego łydki skierowanych ku górze do rozcięgna podeszwowego i krótkiego zginacza palców, których wektor skierowany jest wzdłuż stopy w kierunku palców. Jeśli nie ma równowagi i występuje hipertoniczność ścięgna Achillesa, odległość ta będzie mniejsza

Wektory trakcji mięśni stopy, rozciąganie poprzeczne i podłużne

Z punktu widzenia mechaniki (lub w tym przypadku biomechaniki) układ jest w równowadze, jeśli wypadkowa sił składających się na jego skład jest równa zeru. Jeśli nie jest równy zeru, będzie się poruszał w kierunku większej siły, aż do osiągnięcia nowej równowagi. Nasze ciało i każda jego część, rozpatrywana z tego punktu widzenia, jest kombinacją wielokierunkowych sił, które są w równowadze.

Prawdziwa równowaga oznacza brak dodatkowego naprężenia w celu skompensowania różnicy sił. Oznacza to, że przy prawdziwej równowadze po prostu nie ma takiej różnicy. W tym przypadku kostne punkty orientacyjne odpowiadają pozycji neutralnej, zerowej lub po prostu normalnej.

Kryteria tej pozycji dla stopy i podudzia zostały wymienione powyżej. Rozważmy bardziej szczegółowo niektóre pary wektorów siły ze stopą.

Łatwo zauważyć, że w obszarze stopy działają dwa niezależne kierunki sił. Dla wygody nazwiemy je podłużnymi i poprzecznymi kolumnami napędowymi.

Wzdłużna rozpórka składa się z dwóch różnie skierowanych wektorów siły przyłożonych do kości piętowej. Pierwszy skierowany jest w górę i w tył. To potężne ścięgno Achillesa z mięśniem łydki. W kierunku przeciwnym, wzdłuż stopy w kierunku palców działa inna siła, której materialnym nośnikiem jest rozcięgno podeszwowe wraz ze zginaczem krótkim palców i częściowo więzadłem podeszwowym długim.

Jeśli siły te są w równowadze, kość piętowa jest ustawiona w stosunku do kostek w taki sposób, że pion opuszczony ze środka kostki bocznej odcina co najmniej jedną trzecią długości stopy od pięty do końca stopy. mały palec. Zmniejszenie tej odległości będzie wskazywało na hipertoniczność mięśnia brzuchatego łydki i skrócenie ścięgna Achillesa. To jest właśnie ta nowa równowaga, której mechanizm można krótko opisać w następujący sposób: wzrost wektora siły tylno-pionowej prowadzi do kompensacyjnego wzrostu napięcia zginaczy stopy i rozcięgna podeszwowego oraz niejako pięty , jest wyciskany przez wypadkową tych sił. Oczywiste jest, że korektę w tym przypadku należy rozpocząć od ścięgna Achillesa i mięśnia łydki

Kolejna rozpórka, nazwijmy ją poprzeczną, pochodzi z centrum kości, zgrupowanego wokół kości łódkowatej: kości klinowej, bliższej głowy pierwszej kości śródręcza.

Jak łatwo zauważyć, do tej strefy przyczepione są dwie grupy mięśni.

Pierwszy obejmuje oba mięśnie piszczelowe, drugi długi strzałkowy. Dźwignie mocy zapewniają równowagę między pronacją-odwodzeniem a supinacją-przywodzeniem. Gdy weźmiemy pod uwagę stopę swobodnie zwisającą z pionowo ustawioną piętą, to przy równowadze tych sił będziemy obserwować poziome położenie przodostopia. Hipertoniczność i względne skrócenie mięśnia strzałkowego długiego doprowadzi do obniżenia wewnętrznej części stopy, zmiany w mięśniach piszczelowych do supinacji przodostopia. Podczas korygowania należy zauważyć, że ból przy palpacji, czasami dość znaczny, będzie objawiał się skurczem mięśnia w pozycji rozciągniętej, ale korekta musi rozpocząć się od jego antagonisty, ponieważ. to jest przyczyna dysfunkcji.

Algorytm korekcji struktur mięśniowo-szkieletowych stopy

Ogólny plan korekty

1. Korektę zawsze lepiej zacząć od technik tkanek miękkich lub masażu stóp i podudzi.

ALE. Korekta struktur mięśniowo-powięziowych rozciągania pionowego
do. mięsień brzuchaty łydki
k. rozcięgna podeszwowego i zginacza krótkiego palców

W. Korekta mięśni rozciąganych poprzecznie
do przedniego mięśnia piszczelowego
do. tylny mięsień piszczelowy
do długi mięsień strzałkowy

Z.Korekcja mięśni stopy
Korekta mięśni zginaczy palców

3. Korekta struktur kostnych stopy

ALE. Korekta stawu skokowo-skokowego

W.Korekcja stawów skokowo-piętowo-łokciowych i piętowo-kubkowych osobno oraz stawu Choparda jako całości

Z.Korekta stawu klinowo-trzeszczkowo-kostkowego

D.Korekcja stawu Lisfranca:
korekcja artykulacji kości klinowej przyśrodkowej i 1 kości śródstopia
k.s. pośrednie kości klinowate i 2 kości śródstopia
k.s. klinowate boczne i III kość śródstopia
k.s. prostopadłościan i IV kość śródstopia
k.s. prostopadłościanu i V kości śródstopia

MI.Korekta stawu śródstopno-paliczkowego
k. stawów śródstopno-paliczkowych
k. stawów międzyśródstopnych
F.Korekcja stawów międzypaliczkowych

Opis technik algorytmicznych

(dla wygody opis podano dla lewej stopy, technika dla prawej stopy jest taka sama, ale prawa ręka zmienia się z lewej).

Korekcja błony międzykostnej i więzadeł piszczelowych.

Pozycja pacjenta. Leżąc na plecach. Stopy są na kanapie.
Stanowisko osteopaty. Stojąc po stronie korekty.
Lewa ręka. Kciuk znajduje się na głowie kości strzałkowej, pozostałe palce obejmują górną część podudzia.
Prawa ręka. Kciuk na kostce bocznej, palec środkowy lub wskazujący na kostce przyśrodkowej.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Inicjacja - zbliżenie kości do siebie i zbliżenie ramion do siebie.

Korekta kostki.

pp.
Za pomocą. Stojąc po stronie korekty.
LR Chwyta obie kostki.
Itp. Zakrywa stopę. Kciuk i palec wskazujący (środkowy) na kości skokowej.
Z.

Korekta stawu skokowo-skokowego.

pp. Leżąc na brzuchu, noga jest zgięta pod kątem 90 stopni.
Za pomocą. Stojąc po stronie korekty.
Itp. Zakrywa tylną część stopy, palce na kości skokowej.
LR Zakrywa podeszwę stopy. Kciuk i palec wskazujący na kości piętowej.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Ruchem inicjującym jest zbieżność kości.

Korekcja stawu skokowo-piętowo-łódkowego.

pp.
Za pomocą.
LR Kciuk leży po podeszwowej stronie stopy na stawie skokowo-piętowym w pobliżu szpary stawowej, pozostałe palce zakrywają kość skokową i piętową od tyłu.
Itp. Kciuk jest umocowany na kości łódkowatej od strony podeszwowej, palec wskazujący (środek) zakrywa stopę od strony przyśrodkowej i również jest umocowany na kości łódkowatej, ale od tyłu.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Główny ruch odbywa się między kciukami.

Korekta stawu piętowo-sześciennego.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
Za pomocą.
Itp. Kciuk znajduje się na kości piętowej od strony podeszwowej, pozostałe palce zakrywają kość piętową.
LR Kciuk znajduje się na kości sześciennej od strony podeszwowej, palec wskazujący lub środkowy zakrywa stopę i znajduje się na kości sześciennej od strony tylnej.
Z. Technika jest taka sama. Główny ruch odbywa się między kciukami. Inicjacja - ruch mający na celu zbliżenie do siebie powierzchni stawowych.

Ogólnie o korekcji stawu Chopard.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
Za pomocą. Stojąc (siedząc) twarzą do stóp kanapy.
LR Chwyta kość piętową i skokową.
Itp. Obejmuje kości łódeczkowate i prostopadłościenne.
Z.

Korekcja stawu klinowo-łódkowato-prostopadłościennego.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
Za pomocą. Stojąc (siedząc) twarzą do stóp kanapy.
LR Kciuk unieruchamia kości prostopadłościenne i łódkowate od strony podeszwowej, wskaźnik (środek) od tyłu.
Itp. Kciuk mocno unieruchamia trzy kości klinowe od strony podeszwy, palec wskazujący od tyłu.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Ruchem inicjującym jest zbieżność powierzchni stawowych.

Korekta stawu przyśrodkowej kości klinowej i 1 kości śródstopia.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
Za pomocą. Stojąc (siedząc) twarzą do stóp kanapy.
LR Kciuk i palec wskazujący otaczają przyśrodkową kość klinowatą.
itp. Kciuk i palec wskazujący zakrywają głowę I kości śródręcza.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Ruchem inicjującym jest zbieżność powierzchni stawowych.

Korekcja artykulacji kości klinowej pośredniej i 2 kości śródstopia.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
Za pomocą. Stojąc (siedząc) twarzą do stóp kanapy.
LR Kciuk i palec wskazujący otaczają środkową kość klinową.
itp. Kciuk i palec wskazujący zakrywają głowę II kości śródstopia.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Ruchem inicjującym jest zbieżność powierzchni stawowych.

Korekta stawu bocznego kości klinowej i 3 kości śródstopia.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
LR Kciuk i palec wskazujący zakrywają boczną kość klinową.
itp. Kciuk i palec wskazujący zakrywają głowę III kości śródstopia.
Za pomocą. Stojąc (siedząc) twarzą do stóp pacjenta.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Ruchem inicjującym jest zbieżność powierzchni stawowych.

Korekta stawu prostopadłościanu i 4 kości śródstopia.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
Za pomocą. Stojąc (siedząc) twarzą do stóp pacjenta.
LR Kciuk znajduje się na kości prostopadłościennej od strony podeszwowej, palec wskazujący (środek) od tyłu.
Itp. Palce obejmują głowę IV kości śródstopia.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Ruchem inicjującym jest zbieżność powierzchni stawowych.

Korekta artykulacji kości prostopadłościanu i 5 kości śródstopia.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
Za pomocą. Stanie (siedzenie) przodem do stopy korygowanej.
LR Kciuk i palec wskazujący otaczają kość prostopadłościenną.
Itp. Kciuk i palec wskazujący (środkowy) zakrywają głowę V kości śródstopia.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Ruchem inicjującym jest zbieżność powierzchni stawowych.

Korekcja stawów śródstopno-paliczkowych.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
Za pomocą. Stojąc (siedząc) twarzą do stóp pacjenta.
LR Palce obejmują śródstopie.
Itp. Kciuk i palec wskazujący na paliczku proksymalnym odpowiedniego palca.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Ruchem inicjującym jest zbieżność powierzchni stawowych.

Korekta stawów międzyśródstopnych.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
Za pomocą. Stojąc (siedząc) twarzą do stóp pacjenta. Kciuki i palce wskazujące otaczają głowy sąsiednich kości śródstopia
Z. Pośrednia technika powięziowa. Ruchem inicjującym jest zbieżność powierzchni stawowych.

Korekcja stawów międzypaliczkowych.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie.
Za pomocą. Stojąc (siedząc) twarzą do stóp pacjenta.
LR Kciuk i palec wskazujący zakrywają bliższą kość.
Itp. Kciuk i palec wskazujący zakrywają kość dystalną.
Z. Pośrednia technika powięziowa. Ruchem inicjującym jest zbieżność powierzchni stawowych.

Korekcja mięśnia łydki i ścięgna Achillesa.

pp.
Za pomocą. Stojąc (siedząc) twarzą do stóp pacjenta.
LR Wspiera tylną część nogi.
Itp. Naciska na podeszwową stronę stopy, powodując zgięcie grzbietowe stopy.
Z. Stosowana jest technika PIR. Pod wpływem inspiracji pacjent próbuje zgiąć stopę, osteopata stawia opór. Pozycja jest ustalana przez 4-7 sekund. Podczas wydechu lekarz zwiększa wyprost stopy, rozciągając mięsień. Procedurę powtarza się 3 razy.

Korekta rozcięgna podeszwowego i zginacza krótkiego palców.

pp. Leżąc na brzuchu, noga jest zgięta pod kątem prostym.
Za pomocą. Twarzą do kanapy.
LR Naprawia staw skokowy i piętę.
Itp. Naciska na stopę w okolicy dalszych głów kości śródstopia, doprowadzając palce do zgięcia grzbietowego.
Z. technika PIR. Podczas wdechu pacjent próbuje zgiąć palce, pozycja jest ustalana na 4-7 sekund, podczas wydechu lekarz zwiększa rozciągnięcie palców, rozciągając rozcięgno.

Tylna korekcja mięśnia piszczelowego.

pp. Leżąc na brzuchu, stopa zwisa swobodnie z kanapy.
Za pomocą. Stojąc po stronie przeciwnej korekty. W tym przypadku po prawej stronie.
Itp. Naprawia tył nogi.
LR Kciuk jest mocno osadzony na kości łódkowatej i przyśrodkowej kości klinowej, palec jest skierowany w stronę kości łódkowatej. Pozostałe palce zakrywają stopę.
Z. Technika łączona. W pierwszym etapie łączymy ze sobą końce mięśnia: stopa przechodzi w zgięcie-przywodzenie-supinację. Dalsza technika pośrednia 20-30 sekund do stanu uwolnienia. Na tle wydania - pronacja-odwodzenie-wyprost. Prawa ręka w tym samym czasie przesuwa się do stopy, pomagając lewej. Na wdechu ustalamy pozycję na 4-7 sekund, na wydechu zwiększamy pronację-odwodzenie-wyprost.

Korekta mięśnia strzałkowego długiego.

pp. Leżąc na plecach, stopy zwisają swobodnie.
Za pomocą. Stojąc po stronie korekty.
Itp. Kciuk unieruchamia kość klinową przyśrodkową i 1 kość śródręcza od strony podeszwowej. Pozostałe palce zakrywają stopę.
LR Kciuk jest zamocowany na bocznej kostce, dłoń zakrywa górną część podudzia.
Z. Pierwszy etap. Stopa jest doprowadzana do zgięcia-pronacji-odwodzenia, aż do zainicjowania ruchu. Technika pośrednia przed wypuszczeniem. Następnie na tle wypuszczenia wprowadzamy stopę w stan supinacji-przywodzenia-wyprostu i utrzymujemy ten stan na tle wstrzymywania oddechu na głębokim wdechu przez 4-7 sekund. Na wydechu wzmacniamy supinację-przywodzenie-prostowanie. Powtarzamy 3 razy.

Korekta mięśni zginaczy palców.

pp. Leżenie na brzuchu, noga ugięta pod kątem 90 stopni
Za pomocą. Stojąc z boku kanapy
LR Opiera się na pięcie, delikatnie mocując ją i staw skokowy
itp. Chwyta za palce, wprowadzając je w stan wyprostu do bariery
Z. Pacjent próbuje zgiąć palce, osteopata temu zapobiega. Pozycja jest ustalana przez 4-7 sekund. W okresie relaksacji zwiększamy rozciągnięcie do kolejnej bariery. Powtarzamy 3 razy.

Korekta mięśni prostowników palców

pp.
Za pomocą.
LR
Itp. Chwyta palce, wprowadzając je w stan zgięcia do bariery.
Z. Pacjent próbuje wyprostować palce, osteopata temu zapobiega. Pozycja jest ustalana przez 4-7 sekund. W okresie relaksacji zwiększamy zgięcie do kolejnej bariery. Powtarzamy 3 razy.

Korekcja zginaczy kciuka

pp. Leżąc na brzuchu, noga jest zgięta w stawie kolanowym pod kątem 90 stopni.
Za pomocą. Stanie na boku kanapy po stronie korekcyjnej.
LR Wspiera piętę i kostkę.
Itp. Chwyta kciuk, wprowadzając go w stan przedłużenia do bariery
Z. Pacjent próbuje zgiąć palec, osteopata temu zapobiega. Pozycja jest ustalana przez 4-7 sekund. W okresie relaksacji zwiększamy rozciągnięcie do kolejnej bariery. Powtarzamy 3 razy.

Korekta prostownika kciuka

pp. Leżąc na brzuchu, noga jest zgięta w stawie kolanowym pod kątem 90 stopni.
Za pomocą. Stanie na boku kanapy po stronie korekcyjnej.
LR Wspiera piętę i kostkę.
Itp. Chwyta kciuk, wprowadzając go w stan zgięcia do bariery.
Z. Pacjent próbuje wyprostować palec, osteopata temu zapobiega. Pozycja jest ustalana przez 4-7 sekund. W okresie relaksacji zwiększamy zgięcie do kolejnej bariery. Powtarzamy 3 razy.

Masaż stóp i nóg

Masaż stóp i podudzi można traktować zarówno jako zabieg przygotowawczy przed konkretną korektą, jak i samodzielną procedurę o wyraźnym efekcie. Masaż pozwala przywrócić napięcie mięśniowe i elastyczność więzadeł, normalne ciśnienie w osłonkach wiązek nerwowo-naczyniowych. Przed korektą masaż pomaga rozluźnić struktury mięśniowe. Ponadto należy pamiętać, że stopa jest strefą refleksogenną, a masaż stóp ma dość silny wpływ na ogólny stan zdrowia.

Wypracowanie stóp palcami jest dość trudne, dlatego wygodniej jest używać specjalnych drewnianych patyczków.

Przed zabiegiem pacjent powinien umyć stopy, olejek i krem do masażu nie są konieczne, natomiast po zabiegu stopy i podudzia należy nałożyć krem.

Podczas masowania stóp wyjściowa pozycja pacjenta to leżenie na brzuchu ze stopami swobodnie zwisającymi. Masażysta siedzi w dolnej części kanapy. Palec roboczy lub patyk znajduje się pod kątem prostym do powierzchni, wykonuje się naciskanie i ciągnięcie wzdłuż przebiegu więzadeł i powięzi. Więzadła wydają się być rozciągnięte. Zabieg przeprowadza się dość wolno - 10-12 ruchów na minutę i wystarczająco głęboko, ale bez bólu.

Badanie przeprowadza się w następującej kolejności: guz piętowy i otaczające go tkanki (1), schodzimy wzdłuż rozcięgna podeszwowego, kości łódkowatej (3), kości klinowej (4,5,6), bliższej (7 ) i dystalnych (8) głów kości śródstopia, opuszkach palców. Każdy punkt jest przetwarzany 10-15 razy.

W ten sposób strefa kostek bocznych i przyśrodkowych jest przetwarzana wzdłuż ścięgien mięśni podudzia i samych mięśni podudzia.

Mięśnie strzałkowe (1), a także przednia grupa mięśni podudzia (2), w tym prostowniki i mięsień piszczelowy przedni, są łatwo dostępne do ekspozycji. Aby wypracować grupę zginaczy łydek, należy poruszyć włóknami mięśnia brzuchatego łydki (3) i wejść głębiej.

Ruchy masujące wykonujemy opuszką kciuka skierowaną pionowo. Naciskanie i przeciąganie jest wykonywane. Bolesne punkty są przeciskane w ciągu 90 sekund.

Choroby Kellera 1 i 2 odnoszą się do osteochondropatii - patologii tkanki kostnej i chrzęstnej, które rozwijają się na podłożu miejscowej niewydolności krążenia.

Powody

Patologiczne zmiany obserwowane w kościach i chrząstce stawowej w tej chorobie nazywane są martwicą aseptyczną. Co może powodować problemy z mikrokrążeniem:

Częste urazy.
Noszenie niewygodnych i ciasnych butów.
Nadmierne obciążenie układu mięśniowo-szkieletowego.
Zaburzenia endokrynologiczne (cukrzyca, zaburzenia tarczycy, nadnerczy itp.).
i inne deformacje stopy.
genetyczne predyspozycje.

Niezależnie od lokalizacji procesu patologicznego, ta grupa chorób charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem i dość korzystnym rokowaniem przy terminowym i właściwym leczeniu. Również dość typowy jest powolny początek i długi przebieg bez wyraźnych zaostrzeń.

Dzięki nowoczesnym metodom diagnostycznym w większości przypadków możliwe jest wykrycie zaburzeń w tkance kostnej i chrzęstnej na wczesnym etapie ich rozwoju.

Osteochondropatia kości łódeczkowatej

Choroba Kellera 1 nazywana jest osteochondropatią kości łódkowatej. Zdecydowana większość pacjentów to małe dzieci (w wieku od 3 do 12 lat). Zmiany patologiczne można zaobserwować natychmiast na obu stopach. Według statystyk klinicznych chłopcy chorują znacznie częściej niż dziewczęta. Choroba trwa zwykle 8-15 miesięcy. Następnie objawy zaczynają powoli ustępować.

Obraz kliniczny

Choroba Kellera 1 rozwija się stopniowo. Zwykle pierwszym objawem osteochondropatii kości łódkowatej jest pojawienie się bólu na grzbiecie stopy. Cechy obrazu klinicznego:

Zasadniczo zwiększony ból obserwuje się podczas chodzenia i aktywności fizycznej.
Skargi na zwiększone zmęczenie nóg.
Czasami ból pojawia się w nocy.
Sondowanie tylnej części stopy może powodować pewien ból.
Z powodu wyrażonych bolesnych odczuć pojawia się charakterystyczna kulawizna. Dziecko próbuje chodzić, opierając się na zewnętrznej krawędzi stopy.
W okolicy tylnej powierzchni można stwierdzić niewielki obrzęk, ale bez klinicznych objawów procesu zapalnego.

Pomimo czasu trwania kursu dość często odnotowuje się przypadki samoleczenia.

Diagnostyka

Główną metodą diagnozowania choroby Kellera 1 jest badanie rentgenowskie stóp, które pozwala zidentyfikować początkowe objawy, naruszenie procesów kostnienia kości łódkowatej i jej deformację. Ponadto sąsiednie przestrzenie stawowe mogą być nieznacznie rozszerzone. Ale co zrobić, gdy nie ma jeszcze patologii kości (stadium przedradiologiczne)? We wczesnych stadiach rozwoju choroby metody diagnostyczne o wysokiej rozdzielczości pomogą zidentyfikować proces patologiczny:

Tomografia komputerowa.
Densytometria (oznaczanie gęstości kości).

Arsenał metod diagnostycznych pozwala wykryć nawet najdrobniejsze zmiany w budowie kości i stawów stopy. W przypadku osteochondropatii kości łódkowatej stopy konieczne jest również wykonanie klinicznych badań krwi w celu wykluczenia obecności stanu zapalnego.

U dorosłych choroba Kellera 1 nie występuje.

Leczenie

Głównym celem leczenia wszystkich postaci osteochondropatii, w tym choroby Kellera 1, jest zapewnienie przywrócenia prawidłowego rozwoju kości, która uległa patologicznym zaburzeniom. Konieczne jest upewnienie się, że pod koniec tworzenia szkieletu kość ma optymalny rozmiar i kształt. Jeśli całkowicie przejdziesz cały kurs terapeutyczny przepisany przez lekarza prowadzącego, całkowite wyleczenie jest całkiem realistyczne.

Gdy tylko u dziecka zostanie zdiagnozowana choroba Kellera 1, aktywność fizyczna na chorej kończynie jest natychmiast całkowicie wykluczona. Stopę należy unieruchomić (unieruchomić) poprzez założenie buta gipsowego lub szyny na okres 30–45 dni. Po zakończeniu unieruchomienia zaleca się ograniczenie fizycznego obciążenia stopy i zużycia. Ponadto aktywnie wykorzystywane są różne rodzaje fizjoterapii, w tym:

Elektroforeza z lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne.
terapia ultradźwiękowa.
Elektroleczenie.
Balneoterapia.
Aplikacje błotne.

Przebieg leczenia i rekonwalescencji przepisuje lekarz specjalista (zwykle ortopeda), biorąc pod uwagę stopień zaawansowania choroby i stan dziecka.

Osteochondropatia głowy kości śródstopia

Choroba Kellera 2 to osteochondropatia głów kości śródstopia. Główną kategorią pacjentów są dzieci, młodzież i młodzi mężczyźni w wieku od 10 do 21 lat. Jak pokazują statystyki, chłopcy chorują częściej niż ich rówieśnicy. Czas trwania choroby wynosi 1-3 lata i zależy od terminowości i skuteczności terapii.

Najczęściej dotknięte są kości śródstopia II i III.

Obraz kliniczny

Główne skargi pacjentów są intensywne. Wyraźnie nasila się ból podczas ćwiczeń, chodzenia boso lub w butach z miękką podeszwą. Jakie inne objawy kliniczne będą charakterystyczne:

Zespół bólowy ma charakter przewlekły z tendencją do zmniejszania się nasilenia.
Ból w nocy nie jest niczym niezwykłym.
Czasami pojawia się obrzęk tylnej części stopy, bez oznak procesu zapalnego.
Nie sposób nie zauważyć, że głowy kości śródstopia są wyraźnie powiększone i zdeformowane.
Dzieci próbują chodzić na piętach. To pomaga im odciążyć przednią część stopy.
Palce są skrócone.
Uraz lub uraz stopy może zaostrzyć chorobę.
Rozwój w późnym stadium choroby prowadzi do wznowienia dolegliwości bólowych.

Diagnostyka

Zmiany patologiczne w głowie kości śródstopia można wykryć metodą badania rentgenowskiego. Jakie zaburzenia strukturalne będą charakterystyczne dla choroby Kellera 2:

1 etap. Stwierdza się jedynie niewielkie zagęszczenie głowy kości śródstopia.
2 etap. Na jej powierzchniach stawowych zachodzą zmiany. Zwiększa gęstość kości. Wspólna przestrzeń będzie się stopniowo powiększać.
3 etap. Głowa kości śródstopia roztrzaskana na małe fragmenty. Obserwuje się resorpcję martwiczych (martwych) obszarów tkanki kostnej. Wspólna przestrzeń jest rozszerzona.
4 etap. Następuje przywrócenie struktury dotkniętej kości. Jednak głowa nadal pozostaje zdeformowana. Kształtem może przypominać spodek. Sama kość jest nieco skrócona. Ponadto ujawnia się zwężenie przestrzeni stawowej.
5 etap. Na tym etapie głowa kości śródstopia nie może w pełni zregenerować się. Pojawiają się charakterystyczne objawy.

Niemniej jednak we wczesnych stadiach choroby diagnostyka rentgenowska jest nieskuteczna i trzeba uciekać się do dodatkowych metod badawczych. Jakie rodzaje diagnostyki można przepisać w celu wyjaśnienia charakteru zmiany w małych kościach i stawach stopy:

Tomografia komputerowa.
Rezonans magnetyczny.
Scyntygrafia.

Leczenie

W większości przypadków stosuje się zachowawcze metody leczenia. Na etapie zaostrzenia, gdy wyraźny jest zespół bólowy i pojawia się obrzęk stopy, stosuje się szynę gipsową. Unieruchomienie stopy (unieruchomienie) trwa 3-4 tygodnie. Jednocześnie aktywnie zaangażowane są różne procedury fizjoterapeutyczne:

Elektroforeza.
Ultradźwięk.
Diatermia.
Kompresy błotne.
Terapia laserowa.
Ciepłe kompresy.
Kąpiele radonowe i siarkowodorowe.

Po ustąpieniu obrzęku i bólu przechodzą na stosowanie specjalnego obuwia ortopedycznego, którego noszenie pozwala na odciążenie przodostopia. Równolegle zalecane są ćwiczenia fizjoterapeutyczne i sesje masażu.

Jeśli w chorobie Kellera 2 obserwuje się ciężkie deformacje i wyraźne objawy choroby zwyrodnieniowej stawów 2, wówczas rozważana jest kwestia leczenia chirurgicznego. W przypadku dzieci i młodzieży starają się jak najdłużej prowadzić terapię zachowawczą. Radykalne resekcje w dzieciństwie są przeciwwskazane. Interwencję chirurgiczną próbuje się stosować tylko w skrajnych przypadkach, gdy wszystkie inne metody leczenia okazały się nieskuteczne.

Zapobieganie osteochondropatii

Ważną rolę w zapobieganiu rozwojowi osteochondropatii odgrywa profilaktyka. Przede wszystkim należy wykluczyć możliwe przyczyny i czynniki ryzyka. Decydujące znaczenie ma kontrola masy ciała, unikanie urazów i urazów, leczenie wtórnych patologii kostno-stawowych, korekcja zaburzeń endokrynologicznych. Jakie inne zalecenia dotyczące zapobiegania chorobom Kellera 1 i 2 mogą podać lekarze:

Przestrzegaj optymalnego trybu silnika.
Regularne ćwiczenia, szczególnie w dzieciństwie, przyczyniają się do prawidłowego kształtowania narządu ruchu.
Zbilansowana dieta.
Identyfikacja grup ryzyka (np.).

Nie ignoruj profilaktycznych badań lekarskich, które pomogą określić patologię na wczesnym etapie jej rozwoju. Ponadto konieczny jest kontakt z lekarzem specjalistą niezwłocznie po pojawieniu się pierwszych klinicznych objawów choroby.

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie bierz, nie było, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, przedstaw główne cechy filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, praca została wykonana przez uczniów.Bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich