Podstawowe cechy biologiczne nowotworów. Etiologia nowotworów Nowoczesna polietiologiczna teoria pochodzenia nowotworów

W każdym konkretnym przypadku choroby onkologicznej z reguły nie można ustalić, jaka była jej bezpośrednia przyczyna etiologiczna. Niemniej jednak oczywiste jest, że zawsze opiera się na uszkodzeniu DNA spowodowanym przez ten lub inny czynnik środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego organizmu („rak jest chorobą genów”).

Czynniki rakotwórcze uszkadzają DNA losowo (czyli nie są specyficzne w stosunku do jego sekwencji nukleotydowych), ale wraz ze wzrostem dawki rakotwórczej ekspozycji prawdopodobieństwo uszkodzenia jednej z dziesiątek bilionów komórek organizmu tych genów które „kierują” rozmnażaniem komórek (protoonkogeny i geny supresorowe, geny naprawy DNA i zaprogramowana śmierć komórki).

Karcynogeneza wirusowa. Wiadomo, że wiele wirusów powoduje nowotwory u zwierząt, zawierających DNA (na przykład wirus małpy SV40) i zawierających RNA lub retrowirusy (na przykład wirus mięsaka Rousa). Uzyskano dowody na etiologię wirusową i szereg ludzkich nowotworów: chłoniak Burkitta, rak nosogardzieli (wirus Epsteina-Barr zawierający DNA), rak szyjki macicy (wirus brodawczaka), a także białaczka z komórek T dorosłych (retrowirus HTLV-1) i kilka innych. . Ogólnie rzecz biorąc, wirusy wydają się być „odpowiedzialne” za stosunkowo niewielką grupę ludzkich nowotworów.

kancerogeneza chemiczna. Wiadomo, że około 20 chemicznych czynników rakotwórczych (przemysłowych, leczniczych i naturalnych) powoduje nowotwory u ludzi. Stwierdzono, że benz(a)piren (BP), główny przedstawiciel dużej grupy wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (WWA), jest szeroko rozpowszechniony w środowisku, zarówno w wyniku działalności człowieka, jak i zjawisk naturalnych (w szczególności wulkanicznych działalność). WWA obejmują metylocholantren, dimetylobenz (a) antracen itp. Jak wspomniano powyżej, najbardziej niebezpieczne pod względem kancerogenności jest palenie tytoniu (100 papierosów zawiera 1,1-1,6 μg BP). Ponadto dym tytoniowy (składający się z fazy gazowej i cząstek stałych) zawiera dibenz(a)antracen i nikiel, które są rakotwórcze dla ludzi. Śmiertelność z powodu raka płuc jest wprost proporcjonalna do liczby wypalanych papierosów dziennie: ludzie, którzy palą 16-25 papierosów dziennie, mają 30 razy większe ryzyko zachorowania na raka płuc niż osoby niepalące.

Rakotwórcze związki nitrozowe (nitrozometylowe i nitrozoetylomoczniki, nitrozodimetyloaminy) wywołują nowotwory u wszystkich badanych gatunków zwierząt. Szczególna uwaga poświęcona tej klasie związków wynika z możliwości ich endogennej syntezy w organizmie z azotynów (azotanów) i amin drugorzędowych zawartych w pożywieniu. Aminy drugorzędowe mogą powstawać również w jelicie grubym przy udziale flory bakteryjnej.

Chemiczne czynniki rakotwórcze dzielą się na pro-rakotwórcze (zdecydowana większość) i bezpośrednie kancerogeny. Prokancerogeny 304

przekształcają się w prawdziwe, ostateczne kancerogeny w wyniku przemian metabolicznych katalizowanych przez enzymy tkankowe (oksydazy niespecyficzne). Te ostatnie są zlokalizowane głównie w retikulum endoplazmatycznym. PAHtypabenz(a)piren lub dimetylobenz(a)antracen, a także prokarcynogeny, stają się ostatecznymi czynnikami rakotwórczymi, przekształcając się w odpowiednie epoksydy, a także w wyniku reakcji samorzutnych.

Bezpośrednie czynniki rakotwórcze (nitrozoaminy, p-propionlakton, chlorek dimetylokarbamylu itp.) działają bez uprzedniej modyfikacji metabolicznej.

Chemiczne czynniki rakotwórcze wchodzą w interakcje z komórkowym DNA; łącząc się z nim kowalencyjnie, tworzą różne addukty, a także indukują pęknięcia jedno- i dwuniciowe.

rakotwórczość popromienna. Rakotwórcze działanie promieniowania jonizującego stało się znane wkrótce po odkryciu naturalnej promieniotwórczości (pierwszy przypadek popromiennego raka skóry opisano w 1902 r.). Promieniowanie jonizujące może powodować nowotwory prawie wszystkich narządów, ale najczęściej - nowotwory skóry i kości, białaczki, a także nowotwory zależne od układu hormonalnego (rak piersi i jajnika). Częstość i rodzaje nowotworów złośliwych indukowanych promieniowaniem jonizującym zależą od wielu czynników, w szczególności od siły penetracji promieniowania, charakteru oddziaływania (zewnętrznego lub wewnętrznego), organotropizmu radionuklidów oraz rozkładu dawki na czas - ostra, przewlekła, ułamkowa ekspozycja itp.

kancerogeneza ultrafioletowa. Długotrwała ekspozycja na światło słoneczne (ich widmo ultrafioletowe) jest głównym induktorem czerniaków w otwartych obszarach skóry (głowa, szyja, dłonie). Pod tym względem blondynki o jasnej karnacji i włosach są najbardziej wrażliwe.

Uszkodzenia DNA leżą u podstaw wszystkich typów kancerogenezy.

Rodzaje kancerogenezy różnią się charakterem bezpośrednio działającego czynnika genotoksycznego.

Kancerogeneza wieloetapowa. Karcynogeneza to długi, wieloetapowy proces kumulacji uszkodzeń genetycznych. Okres utajony, tj. okres od początkowych zmian w komórce do pierwszych klinicznych objawów wzrostu guza może wynosić 10-20 lat. Nowotwory mają pochodzenie klonalne, tj. każde pierwotne ognisko nowotworowe składa się z klonu komórek, potomków jednej matczynej transformowanej komórki, która odziedziczyła swoją główną właściwość - nieuregulowaną reprodukcję. Prawidłowe komórki otaczające guz nie biorą udziału w procesie wzrostu złośliwego.

W późniejszych stadiach procesu nowotworowego często pojawiają się przerzuty - wtórne ogniska w odległych tkankach, co oznacza rozprzestrzenianie się guza po całym organizmie. Przerzuty nie są nowotworami powstałymi niezależnie, ale potomkami tego samego pierwotnie przekształconego nowotworu

komórki. Pierwotne guzy mnogie (kilka niezależnie występujących guzów u jednego pacjenta) należy odróżnić od przerzutów. W tych przypadkach najczęściej możliwa jest genetyczna predyspozycja do nowotworów złośliwych.

W procesie karcynogenezy wyróżnia się trzy główne etapy – inicjację, promocję i progresję.

Inicjacja – pierwotne uszkodzenie komórki – to wystąpienie mutacji pod wpływem różnych czynników chemicznych i fizycznych (patrz wyżej) w jednym z genów regulujących rozmnażanie się komórki. Komórka zostaje „zainicjowana”, tj. potencjalnie zdolne do nieograniczonego podziału, ale wymagające szeregu dodatkowych warunków do manifestacji tej zdolności.

Awans. Istnieje wiele substancji chemicznych tzw. promotorów (w szczególności estry forbolu), które nie uszkadzają DNA, nie są rakotwórcze, ale których chroniczna ekspozycja na inicjowane komórki prowadzi do pojawienia się guza. Najwyraźniej w promocji najważniejszy jest efekt stymulowania podziału komórek, dzięki któremu powstaje masa krytyczna inicjowanych komórek. To z kolei przyczynia się, po pierwsze, do uwolnienia inicjowanych komórek spod kontroli tkankowej, a po drugie, do procesu mutacji.

Postęp. Istniejący niegdyś pogląd, że wzrost guza jest jedynie ilościowym wzrostem liczby jednorodnych komórek, jest całkowicie błędny. W rzeczywistości, wraz z ilościowym wzrostem masy guza, ulega on ciągłym zmianom jakościowym i nabiera nowych właściwości – coraz większej autonomii od regulacyjnych wpływów organizmu, destrukcyjnego rozrostu, inwazyjności, zdolności do tworzenia przerzutów (zwykle nieobecnych w wczesnych stadiach) i wreszcie niesamowitą zdolność adaptacji do zmieniających się warunków. Oznaki złośliwości guza pojawiają się i ewoluują niezależnie od siebie. Na tym polega podstawowa różnica między progresją nowotworu, której nigdy nie można uznać za całkowitą, a prawidłowym różnicowaniem tkanek, które jest zawsze sztywno zaprogramowane do momentu powstania ostatecznej struktury.

Progresja opiera się na klonalnej heterogenności guza. W wyniku powtarzających się podziałów transformowana komórka wytwarza klon komórek podobnych do siebie – początkowo o tym samym genotypie i fenotypie. Jednak ze względu na niestabilność genomu właściwą komórkom nowotworowym – jest to ich podstawowa cecha i siła napędowa wszystkich kolejnych metamorfoz (w których najwyraźniej kluczową rolę odgrywają defekty w genie p53), pojawiają się nowe klony różniące się geno- i fenotypowo.

Rozwój raka piersi u zwierząt obserwuje się również w wyniku upośledzenia funkcji jajników podczas jednostronnej kastracji, resekcji i napromieniania jajników itp. W wyniku tych efektów w jajnikach rozwijają się torbiele pęcherzykowe powodujące hiperestrogenizację, a później zmiany występują w gruczołach sutkowych (gruczolakowłókniak, mastopatia, nowotwory i nowotwory jajników) oraz endometrium.

Opinię o dysharmonicznych wpływach, a przede wszystkim o wzroście aktywności estrogenów jako jednej z głównych przyczyn rozwoju mastopatii i raka piersi podziela wielu naukowców. Ustalono, że wpływy endokrynologiczne, które mają stymulujący wpływ na procesy proliferacji nabłonka w gruczołach sutkowych, zależą od złożonej interakcji hormonów jajnika (pęcherzykowego i żółtego), hormonów kory nadnerczy i hormonów gonadotropowych przysadki mózgowej, przede wszystkim z hormonu folikulotropowego (FSH). Korelacyjna produkcja tych hormonów odbywa się pod wpływem wpływów pochodzących z podwzgórza

regiony i kora mózgowa. Przy różnych zaburzeniach dyshormonalnych ucierpieć może przede wszystkim funkcja nie tylko jajników, ale także nadnerczy, przysadki mózgowej czy podwzgórza (ze względu na choroby ogólne, czyli zatrucia). Niemożliwe jest uwzględnienie wszystkich tych szkodliwych wpływów, które miały miejsce w przeszłości u pacjentów z mastopatią i rakiem piersi w każdym przypadku. Najbardziej wrażliwe i podlegające różnym szorstkim wpływom zewnętrznym są jajniki (przewlekłe i ostre procesy zapalne); najwyraźniej ich dysfunkcja jest najczęściej podstawą patogenezy chorób przedrakowych i raka piersi u kobiet.

Według M. N. Zhaktaeva i O. V. Svyatukhina (1972), na podstawie badania funkcji jajników, menstruacji i stanu narządów płciowych u 500 pacjentek z mastopatią, 500 pacjentek z rakiem piersi i 1000 zdrowych kobiet (patrz s. 617), to ujawniono, że różne naruszenia funkcji menstruacyjnych stwierdzono odpowiednio w 81,3; 73 i 15,2%, a choroby ginekologiczne w wywiadzie u 52,2, 58,6 i 34,4”/o (w momencie badania choroby ginekologiczne stwierdzono odpowiednio u 33,4; 36,8 i 5,5%).

Dane te wskazują na częstszy i dłuższy okres występowania stanów patologicznych, a co za tym idzie patogenetycznego wpływu jajników na gruczoły piersiowe kobiet z mastopatią i rakiem piersi. Moim zdaniem terminowe całkowite wyleczenie procesów zapalnych przydatków i macicy może uchronić przed rozwojem stanów patologicznych w gruczołach sutkowych.

Wirusowy charakter ludzkiego raka piersi nie został udowodniony. Tylko myszy z czystych linii mają czynnik mleczny, zwany wirusem Bitnera. Jednak pochodzenie tego wirusa nie zostało jeszcze wyjaśnione. Niektórzy autorzy uważają wirusa Bitner za egzogenny, podczas gdy inni uważają go za czynnik endogenny, który rozwija się w wyniku zmian w białkach endogennych (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939, itd.). Istnieją badania, które świadczą o obecności dużej ilości czynnika mlecznego u samców, ale nie mają one raka piersi. Jeśli mężczyznom wstrzykuje się estrogeny, rozwija się u nich rak piersi (E. E. Pogosyants; Shimkin i in.). Jednak obecność czynnika mlecznego nie wystarczy, aby wywołać raka piersi. Tylko dzięki zmianom w stanie endokrynologicznym możliwe jest zwiększenie lub znaczne zmniejszenie częstości rozwoju nowotworu u zwierząt doświadczalnych. Czynnik mleczny u innych gatunków zwierząt i ludzi nie został jeszcze ustalony.

Znaczenie czynnika dziedziczności dla rozwoju raka piersi nie zostało wystarczająco zbadane. Istnieją doniesienia, że ​​wśród bliskich krewnych pacjentów ten typ nowotworów złośliwych występuje częściej niż inne. Według S. A. Holdina (1962), E. B. Fielda (1975), Windera, McMahona (1962) i innych, rak piersi występuje czasami u kilku sióstr, matek i córek itp. Przyczyny tych czynników są nieznane. EB Field donosi, że córki kobiet. Rak piersi (BC) to złośliwa zmiana tkanki piersi, zwykle jej przewodów i zrazików.

Epidemiologia.
Łagodne guzy piersi są najczęstszym nowotworem po raku skóry i stanowią 16% wszystkich nowotworów wśród kobiet. W ciągu ostatnich 25 lat w Rosji nastąpił znaczny wzrost tej patologii, w różnych regionach - od 150 do 200% i więcej, od wskaźników sprzed 1985 roku. Rak piersi występuje również u mężczyzn, ale nie jest porównywalny w mniejszej liczbie niż u kobiet. Kobiety w wieku powyżej 50 lat są najbardziej narażone na zachorowanie na raka piersi, stanowiąc 80% wszystkich przypadków tej choroby.

Etiologia i patogeneza.
Pomimo tego, że przyczyny rozwoju guza piersi nie są do końca poznane, w środowisku naukowym panuje opinia, że ​​ten typ nowotworu może wystąpić na skutek łącznego działania kilku czynników ryzyka, m.in.:

Wiek. Ryzyko zachorowania na raka jednej lub obu piersi wzrasta wraz z wiekiem. Choroba występuje bardzo rzadko u kobiet w wieku poniżej 35 lat, a 8 na 10 przypadków występuje u kobiet w wieku 50 lat i starszych.
Przypadki raka i niektórych innych patologii piersi w historii pacjentki. Ryzyko zachorowania na raka piersi wzrasta 3-4 razy, jeśli kobieta cierpiała w przeszłości na jedną z następujących chorób, zaburzeń i stanów:
Stan przedrakowy piersi, w tym rak przewodowy (DCIS);
Rak ogniskowy (LCIS);
Nietypowy przerost przewodowy;
Leczenie radioterapią chłoniaka Hodgkina w młodym wieku;
Gęsta tkanka piersi (gdy pierś składa się głównie z tkanki gruczołowej i łącznej z bardzo małą ilością tkanki tłuszczowej).
Czynniki hormonalne. Ryzyko raka piersi wzrasta, jeśli:
powyżej 50 roku życia i od ponad 10 lat stosują hormonalną terapię zastępczą estrogenem lub progesteronem;
Nie mieć dzieci ani nie rodzić po 30 latach;
w ogóle nie karmiła piersią lub karmiła piersią krócej niż rok po urodzeniu dziecka;
mieć pierwszą miesiączkę przed 12 rokiem życia lub późną menopauzę (po 50 roku życia);
Bierzesz tabletki antykoncepcyjne.

czynniki związane ze stylem życia.
Nadużywanie alkoholu. Długotrwałe stosowanie produktów zawierających alkohol z reguły prowadzi do uszkodzenia wątroby. To bezpośrednio zwiększa ryzyko rozwoju niezłośliwego guza piersi, ponieważ wątroba pomaga kontrolować poziom estrogenu. Po menopauzie głównym źródłem estrogenu jest tkanka tłuszczowa. Jeśli kobieta ma nadwagę, poziom tych hormonów w organizmie może znacznie wzrosnąć, co z kolei zwiększa ryzyko raka piersi Palenie tytoniu Czynniki genetyczne (wywiad rodzinny). Tylko 5-10% przypadków nowotworów złośliwych gruczołów sutkowych jest związanych z odziedziczonym onkogenem BRCA1 lub BRCA2. Jeśli kilku krewnych ma raka żeńskich narządów płciowych lub piersi, można podejrzewać dziedziczenie wady genetycznej Klasyfikacja Rak piersi jest opisywany według czterech schematów klasyfikacji, z których każdy uwzględnia inne kryteria i służy innym celom: - opis histologiczny ; - stopień zróżnicowania (klasy niskie, wysokie i średnie); - stan białek i ekspresja genów; - stopień zaawansowania nowotworu według gradacji TNM. Obecnie rak piersi musi być klasyfikowany przede wszystkim na podstawie typu histologicznego.

1.1 Miejscowo zaawansowane (nieinwazyjne) rodzaje nowotworów (stany przedrakowe).

Rak przewodowy in situ; - rak zrazikowy in situ. 1.2 Typy inwazyjne (sam rak). - guz inwazyjny przewodowy (występuje w 80% przypadków); - guz inwazyjny zrazikowy (u 10%). 1.3 Rzadkie rodzaje raka piersi. - zapalny; - potrójny negatywny. 1.4 Niezwykle rzadkie typy raka piersi. - Rak Pageta (zajęcie otoczki i brodawki sutkowej); - rurowy; - śluzowy; - rdzeniasty.

Klinika i objawy.
W początkowych stadiach raka piersi subiektywne objawy praktycznie nie występują, najczęściej guz jest wykrywany przypadkowo przez samą kobietę lub jej partnera w postaci nietypowej pieczęci. Właśnie z powodu braku wyraźnych objawów choroby kobietom po menopauzie zaleca się rutynową mammografię raz w roku. Każdy z poniższych objawów może wskazywać na obecność nowotworu złośliwego: - obrzęk całej piersi lub jej części; - wysypki skórne na gruczole sutkowym, podobne do podrażnienia; - bolesność sutka lub zmiana jego położenia z normalnego na schowane; - zaczerwienienie, łuszczenie się lub szorstkość okolicy piersi/sutków; - wydzielina z sutka niezwiązana z laktacją; - niewytłumaczalna zmiana kształtu gruczołu sutkowego (deformacja); - gęsta, nieaktywna pieczęć w postaci guzka pod pachą. Objawy te mogą być również objawami mniej poważnych schorzeń, takich jak torbiel lub infekcja, ale w każdym przypadku, jeśli w gruczołach sutkowych pojawią się nieprawidłowości, należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską.

Diagnoza.
Jednym z ważnych środków zapobiegawczych raka piersi jest wczesna diagnoza. Metody wczesnej diagnozy w zależności od wieku:

Kobiety powyżej 20 roku życia powinny przeprowadzać samobadanie raz w miesiącu przez 3-5 dni po zakończeniu rozporządzenia. Każdy gruczoł piersiowy i doły pachowe należy zbadać i dokładnie zbadać palpacyjnie, w przypadku stwierdzenia jakichkolwiek zmian należy zgłosić się do lekarza ginekologa. Jeśli nie ma zmian, konieczne jest poddanie się badaniu lekarskiemu co 3 lata.
Kobiety po 40. roku życia powinny raz w roku zgłosić się na kontrolę do ginekologa, a raz w roku wykonać mammografię przesiewową.

Podczas wizyty u specjalisty przeprowadzana jest ankieta i badanie pacjenta. W razie potrzeby wydawane jest skierowanie na mammografię lub badanie ultrasonograficzne gruczołów piersiowych, w zależności od wyniku którego może zostać przepisana biopsja. Pobrany materiał jest badany pod kątem obecności komórek atypowych, w przypadku ich stwierdzenia ocenia się ich cechy histologiczne. Ponadto, aby określić cechy guza (jego lokalizację, częstość występowania, wielkość), zaleca się wyjaśnienie metod diagnostycznych - ultradźwięki, rezonans magnetyczny lub tomografię komputerową.

Leczenie.
W zależności od charakterystyki guza, a także ogólnego stanu chorego, wybiera się jedną z głównych metod leczenia lub ich kombinację: - chirurgia - radioterapia - chemioterapia - hormonoterapia - terapia biologiczna (celowana). . Większość kobiet z rakiem piersi przechodzi operację usunięcia guza. We wczesnych stadiach niektórych typów nowotworów możliwa jest interwencja chirurgiczna z usunięciem jedynie ogniska onkologicznego i zachowaniem gruczołu piersiowego (operacja oszczędzająca narząd):

Lumpektomia: sam guz i część zdrowej tkanki wokół niego są usuwane w tym samym czasie;
Częściowa (odcinkowa) mastektomia: operacja usunięcia części gruczołu, guza i części prawidłowej tkanki wokół ogniska.W poważniejszych wskazaniach wykonywana jest prosta mastektomia - chirurgiczne usunięcie całej piersi i części węzłów chłonnych z piersi Pacha. Zmodyfikowana radykalna mastektomia - usunięcie całego gruczołu, większej ilości węzłów chłonnych pachowych oraz części mięśni klatki piersiowej. W razie konieczności wskazana jest terapia neoadiuwantowa - chemioterapia przed operacją w celu zmniejszenia wielkości guza. Aby zmniejszyć ryzyko nawrotu i zabić te komórki nowotworowe, które mogą pozostać w organizmie, po operacji zalecana jest terapia uzupełniająca (radioterapia, hormonoterapia lub chemioterapia). Ta metoda wykorzystuje wysokoenergetyczne promieniowanie rentgenowskie lub inne rodzaje promieniowania w celu zabicia komórek nowotworowych lub powstrzymania ich wzrostu. Stosuje się zewnętrzne i wewnętrzne (zamknięte igły, cewniki itp.) źródła promieniowania. Chemoterapia.

Leczenie guza odbywa się za pomocą cytostatyków. Zaletą tej metody jest to, że działa ona ogólnoustrojowo i niszczy nieprawidłowe komórki w dowolnym miejscu organizmu. Powyższe metody leczenia są ukierunkowane miejscowo. terapia hormonalna. Pozwala zablokować poszczególne hormony, które pozytywnie wpływają na rozwój nowotworów. W przypadku niektórych rodzajów raka piersi (wczesne stadia, przerzuty) przepisywany jest tamoksyfen. Skutkiem ubocznym tego leku jest rozrost endometrium, dlatego zaleca się pacjentce raz w roku wykonanie USG macicy, aw przypadku nietypowego krwawienia natychmiastową konsultację z lekarzem. W leczeniu raka piersi we wczesnym stadium niektóre inhibitory aromatozy mogą być stosowane jako terapia uzupełniająca zamiast tamoksyfenu lub jako substytut po 2 latach stosowania. W leczeniu raka z przerzutami wybiera się, który z dwóch leków jest bardziej skuteczny w konkretnym przypadku.Terapia celowana. W przeciwieństwie do chemioterapii leki biologiczne (Lapatinib, Trastuzumab) nie działają na same komórki atypowe, ale na białka (HER2), które promują wzrost guza. Można je stosować samodzielnie lub w połączeniu z innymi zabiegami.

Zapobieganie.
Oczywiście ryzyko zachorowania na raka piersi jest bezpośrednio związane z zachowaniami reprodukcyjnymi i stylem życia kobiety. Profilaktycznie zaleca się regularną aktywność fizyczną (zmniejszy ryzyko o 15-25%), rezygnację ze złych nawyków i powrót do wcześniejszych norm związanych z rodzeniem i karmieniem dzieci.

Rak sutka. Epidemiologia. Etiologia. Patogeneza. Klinika Rak piersi jest nowotworem złośliwym, który rozwija się z komórek nabłonka przewodów i / lub zrazików miąższu gruczołu.

Epid-I. Rak piersi zajmuje 1. miejsce w strukturze zachorowalności onkologicznej kobiet. 2 miejsce na świecie. 5 miejsce w Bel. Najwyższe wskaźniki notuje się w USA, najniższą zapadalność notuje się w krajach afrykańskich.Zapadalność na raka piersi wzrasta wraz z wiekiem, zaczynając od 40 roku życia i osiągając szczyt w latach. U kobiet w wieku 70 lat roczne ryzyko zachorowania na raka piersi jest 3 razy wyższe niż u kobiet w wieku 40 lat, a roczne ryzyko zgonu z powodu raka piersi jest 5 razy wyższe niż u kobiet w wieku 40 lat.

Etiol-I. Udowodniono dziedziczną predyspozycję do raka piersi. Na tej podstawie rozróżnij:

Rak sporadyczny (około 68%); brak zachorowań na raka piersi u obojga rodziców w 2 pokoleniach;

Rodzinny rak piersi (około 23%) Przypadki raka piersi u jednego lub więcej krewnych;

Genetyczna predyspozycja do nowotworów w wyniku obecności mutacji w genach BRCA1/BRCA2 (ok. 9%). Zdarzają się przypadki raka piersi u krewnych, a także nowotwory towarzyszące (mnożenie pierwotne - uszkodzenie jajników, okrężnicy).

Grupy ryzyka raka piersi zależą od następujących czynników etiologicznych:

1. Czynniki hormonalne:
a) endogenna - hiperestrogenemia w wyniku:

Cechy cyklu miesiączkowego (wczesna pierwsza miesiączka przed 12 rokiem życia; późna menopauza po 55 roku życia)

Funkcja rozrodcza (nieródki, pierwszy poród po 30 r.ż.; aborcje przed 18 r.ż. i po 30 r.ż.)

Cechy laktacji (hipo- i bezmleczność)

Cechy aktywności seksualnej (jej brak, późny początek, oziębłość, mechaniczne metody antykoncepcji)

Hormonalna terapia zastępcza w okresie przed- i pomenopauzalnym od ponad 5 lat.

Długotrwałe stosowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych: ponad 4 lata przed pierwszym porodem, ponad 15 lat w każdym wieku.

2. Styl życia i czynniki środowiskowe
- położenie geograficzne i odżywianie (dieta wysokokaloryczna, nadmierne spożycie tłuszczów zwierzęcych, mała aktywność fizyczna)

Nadużywanie alkoholu (zwiększ ryzyko o 30%)

Palenie (do 16 roku życia - 2-krotnie zwiększa ryzyko)

Promieniowanie (napromieniowanie) i uraz gruczołów sutkowych

3. zaburzenia endokrynno-metaboliczne. otyłość, miażdżyca, choroby nadnerczy i tarczycy

4. historia indywidualna:

Wiek powyżej 40 lat

Przebyty rak piersi lub jajnika

5. Przebyte choroby gruczołów sutkowych
- nietypowy rozrost gruczołów sutkowych

6. Wywiad rodzinny: czynniki genetyczne:
- obecność najbliższych krewnych raka piersi, raka jajnika, raka jelita grubego

Związek z zespołami dziedzicznymi (Cowden, BLOOM)
- mutacje genów BRCA-1; BRCA-2

Patogeneza. Pod wpływem czynników - aktywacji procesów proliferacyjnych, zwiększył się akt produkcji FSH. pęcherzyk - wzrost. estrogeny - rozrost błony śluzowej macicy, nabłonek przewodów gruczołowych Czynniki ochronne: wczesna ciąża, pierwsze dziecko chłopiec, dług. karmienie Objawy kliniczne raka piersi.

1) bezbolesna gęsta formacja różnej wielkości, zaokrąglona lub nieregularna, o nierównej powierzchni, nieznaczne ograniczenie ruchomości (jeśli nie wrasta w ścianę klatki piersiowej). Gruczoł piersiowy jest często zdeformowany (powiększony lub zmniejszony, ma miejscowe wybrzuszenie, wycięty kontur).

2) objawy skórne. a) objaw marszczenia – skóra nad guzem wraz ze wskaźnikiem i kciukiem jest zebrana w szeroki fałd, pojawiające się w tym przypadku zmarszczki są zwykle równoległe; w nowotworach zaburzona jest równoległość zmarszczek, zbiegają się one w jednym obszarze (pozytywny objaw „marszczenia się”)

b) objaw strony - po przyjęciu podobnym do poprzedniego pojawia się spłaszczony obszar utrwalonej skóry

c) objaw retrakcji (pępowiny) – przy wziętym podobnie jak poprzednio pojawia się lekkie cofnięcie

d) objaw skórki cytrynowej – obrzęk limfatyczny skóry, widoczny wizualnie

e) pogrubiony fałd otoczki (objaw Krausego)

e) przebarwienie skóry nad guzem

g) owrzodzenie nowotworowe - nie głębokie, gęstsze od otaczających tkanek, ma podkopane brzegi wystające ponad powierzchnię skóry i nierówne dno pokryte brudnym nalotem

3) objawy ze strony sutka. zmiany kształtu i położenia brodawki, retrakcja brodawki i ograniczenie jej ruchomości aż do całkowitego utrwalenia (objaw Pribrama – przemieszczenie się guza wraz z brodawką – skutek wrastania guza w przewody wydalnicze gruczołu) , krwotoczny wypływ z sutka

4) Powiększone węzły chłonne pachowe.

5) Izolowany obrzęk.

objawy wtórne. owrzodzenia skóry, krwawienia, zakażenia wtórne, przerzuty do kości (kręgosłupa, miednicy, ud, żeber), przerzuty do wątroby, płuc, opłucnej.
Badanie fizykalne: asymetria, powiększenie, różne poziomy brodawek sutkowych, wydzielina z brodawki sutkowej, zmiany skórne, pozycja stojąca i leżąca, objawy patrz wyżej.

Kontrola. Oględziny gruczołów sutkowych należy przeprowadzać przy wystarczającym oświetleniu, w pewnej odległości od pacjentki, stojąc najpierw z opuszczonymi rękami, a następnie z uniesionymi do góry rękami.

Badanie ujawnia miejscowe lub całkowite przekrwienie skóry piersi; przekrwienie może rozprzestrzenić się na skórę klatki piersiowej lub ściany brzucha, kończyny górnej. W większości przypadków łączy się go z miejscowym lub całkowitym obrzękiem gruczołu piersiowego, który określany jest jako objaw „skórki cytryny”. Obecność owrzodzeń skóry, pieczęci guzowatych, strupów, przetok, rozpadu tkanek jest również nieodłącznym elementem procesu nowotworowego. Badanie palpacyjne:

1) wymiary (średnica) - zwyczajowo oznacza się do 1 cm, do 2 cm, od 2 do 5 cm, powyżej 5 cm; pomiary są zwykle wykonywane za pomocą linijki lub kompasu;

2) postać anatomiczna - guzowata, miejscowo rozlana lub miejscowo naciekająca, rozlana naciekająca (zajmująca większość lub całość gruczołu sutkowego);

3) konsystencja - gęsta, gęsto elastyczna, wyboista;

4) lokalizacja - centralne, zewnętrzne ćwiartki (górny i dolny), wewnętrzne ćwiartki (górny i dolny).

Podczas badania palpacyjnego regionalnego l. y. w strefie pachowej, podobojczykowej i nadobojczykowej ważne jest ustalenie:

a) brak sprasowanych i powiększonych L.S.;

b) obecność powiększonych lub zwartych L.s.;

c) położenie powiększonego l.u. w postaci łańcucha lub konglomeratu zlutowanych ze sobą węzłów;

d) obecność lub brak obrzęku kończyny górnej.

Suma informacji anamnestycznych, badań i badań palpacyjnych jest warunkiem określenia postaci klinicznej raka piersi: guzowatego, miejscowego naciekającego, rozlanego naciekającego lub powikłanego (naciekowo-obrzękowego, naciekowo-chłonnego, wrzodziejącego).

Osobno rozważa się tak zwaną „okultystyczną” postać raka piersi, która charakteryzuje się połączeniem mikroskopijnego guza pierwotnego z dużymi zmianami przerzutowymi regionalnych węzłów chłonnych, częściej pachowych.

Szczególnie interesujący jest rak Pageta, szczególna postać raka piersi, która atakuje sutek i otoczkę. W zależności od przewagi niektórych objawów klinicznych w raku Pageta, wypryskopodobnych (guzkowate, sączące wysypki na skórze otoczki), łuszczycopodobnych (obecność łusek i blaszek w okolicy brodawki sutkowej i otoczki), wrzodziejącego (wrzód podobny do krateru z gęstymi krawędziami) i guza (obecność guzowatych formacji w strefie podbarkowej lub w okolicy brodawki sutkowej).

Wzrost guza jest spowodowany różnymi czynnikami etiologicznymi. Według badań eksperymentalnych guz rozwija się pod wpływem promieniowania jonizującego i ultrafioletowego, różnych chemikaliów, niektórych klas wirusów DNA o transmisji poziomej; guz może być spowodowany nadkażeniem niektórych wirusów RNA itp.

W praktyce medycznej palenie kobiet i mężczyzn, pracowników niektórych zawodów związanych z substancjami potencjalnie rakotwórczymi (barwniki anilinowe, promieniowanie radioaktywne, azbest itp.) może przyciągać szczególną uwagę lekarza. Wykluczenie lub zmniejszenie stężenia czynników etiologicznych to realny sposób na zmniejszenie częstości występowania nowotworów złośliwych.

Patogeneza raka. Nowotwory mogą być łagodne i złośliwe. Te pierwsze składają się głównie z komórek tego samego typu, które nie różnią się znacząco morfologią od komórek prawidłowych, o niewielkim potencjale wzrostu, bez zdolności do inwazji i przerzutowania. Wiele łagodnych guzów zachowuje te cechy przez całe życie, rzadko przeradzając się w odpowiadające im nowotwory złośliwe. Na przykład tłuszczak tkanki podskórnej, mięśniaki macicy niezwykle rzadko przekształcają się w mięsaka. Jednak łagodne nowotwory mogą być etapem rozwoju raka i mięsaka. Tak więc rozlana polipowatość jelit przez całe życie w prawie 100% przypadków zamienia się w raka. W wielu przypadkach etap zachowania przez guz cech łagodnego wzrostu tkanki (stan przedrakowy) może nie być tak oczywisty jak w przypadku polipowatości, ale tak czy inaczej taki etap, trwający w innym czasie, istnieje. Złośliwość jest związana z powtarzającymi się zmianami w aparacie genetycznym komórek nowotworowych, które są podatne na mutacje znacznie bardziej niż normalne komórki. W efekcie powstają nowe klony komórkowe, charakteryzujące się ostrym polimorfizmem komórkowym, atypią, kiełkowaniem w sąsiednich narządach oraz zdolnością do wzrostu w postaci ognisk przerzutowych w innych narządach i tkankach Racjonalne metody diagnostyki i leczenia tych chorób. Podkreślamy, że diagnoza – guz łagodny czy złośliwy – powinna być natychmiastowa i jednoznaczna. Przy ustalaniu pierwotnego rozpoznania metoda obserwacji uwzględniająca tempo wzrostu guza jest drogą do błędu.W patogenezie niektórych nowotworów istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne. U zwierząt rola predyspozycji genetycznych jest oczywista (na przykładzie linii myszy o wysokiej i niskiej rakowatości). U ludzi guz może być albo jedynym objawem defektu genomu, albo częścią różnych zaburzeń w genomie prowadzących do wielu wad rozwojowych i guzów. Lekarz powinien prowadzić specjalny monitoring członków takich rodzin, omawiać z nimi ich działalność zawodową (konieczne jest wykluczenie kontaktu z potencjalnymi czynnikami rakotwórczymi) oraz wybrać system kontroli medycznej (wczesne wykrycie guza). Znane guzy genetyczne obejmują siatkówczaka, raka podstawnokomórkowego znamię, rzęsistkowiaka, gruczolakowatą mnogą gruczolakowatość, guz chromochłonny, raka rdzeniastego tarczycy, przyzwojaka i polipowatość okrężnicy. Rozwój nowotworów złośliwych wzrasta wraz z naruszeniem kontroli immunologicznej (zespoły niedoboru odporności - agammaglobulinemia, ataksja-teleangiektazja itp.; długotrwałe stosowanie środków immunosupresyjnych w przypadku przeszczepów narządów i niektórych chorób). Tacy pacjenci wymagają również częstszego nadzoru lekarskiego w celu szybkiego wykrycia guza.

Inwazja i przerzuty nowotworu złośliwego determinują przebieg choroby. Komórki nowotworowe wrastają w sąsiednie narządy i tkanki, uszkadzają naczynia krwionośne i nerwy. Inwazja często, np. w czerniaku skóry, determinuje również czas rozwoju przerzutów. Przerzuty są jedną z głównych właściwości nowotworów złośliwych. Chociaż istnieją pojedyncze przykłady przerzutów i morfologicznie łagodnych guzów (na przykład gruczolaki tarczycy, trzustki, destrukcyjny kret hydatidiform); jest to rzadki wyjątek. Nowotwory łagodne zwykle nie dają przerzutów.

Przerzuty nowotworów złośliwych stwierdza się w regionalnych węzłach chłonnych, a także w różnych narządach i tkankach. Znajomość dróg odpływu limfy jest istotna przy badaniu pacjentów i planowaniu leczenia. W niektórych przypadkach za obowiązkowe uważa się wykonanie operacji regionalnych węzłów chłonnych jednocześnie z usunięciem guza pierwotnego. Takie samo podejście stosuje się w przypadku radioterapii, jeśli jest to główna metoda leczenia (planowane jest również napromienianie regionalnych węzłów chłonnych). Różne guzy mają cechy przerzutów do odległych narządów i tkanek. Np. rak piersi częściej daje przerzuty do kości, rak jądra, rak nerki – do płuc, rak okrężnicy – ​​do wątroby itp. W większości przypadków dochodzi do przerzutów mnogich o różnej wielkości, z zachowaniem struktur morfologicznych i cech biologicznych guz pierwotny. Najczęściej dotyczy to płuc, wątroby, kości i mózgu.

Przy wyciąganiu wniosku, że guz jest zlokalizowany, ważna jest znajomość cech przerzutów odległych każdego guza. Jest to konieczne przy planowaniu operacji i radioterapii, a także przy dynamicznym monitorowaniu.

Rozwój przerzutów może być inny. Np. przerzuty raka nerki pojawiają się głównie w ciągu pierwszego roku od rozpoznania i operacji, aw raku piersi – w ciągu 2-5 lat, czasem nawet po roku.

Nawrót wzrostu guza pojawia się w tym samym miejscu w kolejnych miesiącach, jeśli operacja była nieradykalna lub radioterapia i/lub chemioterapia nie doprowadziła do prawdziwej całkowitej regresji guza. Nawroty mają podobną strukturę morfologiczną do guza pierwotnego, ale mogą znacznie różnić się od niego cechami biologicznymi.

Diagnostyka nowotworów. Rozmowa lekarza z pacjentem. Lekarz zwraca uwagę na zmianę objawów klinicznych w chorobach przewlekłych, zadaje konkretne pytania. Badanie lekarskie może być również profilaktyczne - w celu aktywnego wykrycia objawów i badania. Znaczącą pomoc zapewnia w niektórych przypadkach regularne samobadanie ludzi (badanie palpacyjne gruczołu sutkowego, badanie znamion barwnikowych itp.). Rozmowa i badanie lekarskie dają wstępne informacje do postawienia diagnozy.

metoda cytologiczna. Rozpoznanie nowotworu złośliwego należy zawsze ustalać na podstawie badania cytologicznego i/lub histologicznego. Badaniu cytologicznemu podlegają materiały uzyskane przez nakłucie guza, odciski, popłuczyny, płynne wirówki itp. Po nakłuciu preparaty cytologiczne są natychmiast utrwalane, a następnie stosowane są niezbędne barwniki. Ważna jest rola analizy cytologicznej w raku piersi (przedoperacyjne nakłucie guza), raku płuca (plwocina, materiały z bronchoskopii, nakłucie przezklatkowe), wczesnych stadiach raka żołądka, przełyku, jamy ustnej, pochwy i innych nowotworów. Należy podkreślić wyjątkowe znaczenie metody cytologicznej w raku in situ, gdy możliwości tej metody są większe niż histologicznej. Rola badania cytologicznego we wczesnym rozpoznaniu raka szyjki macicy jest oczywista. Jeśli każda kobieta regularnie poddaje się badaniu cytologicznemu wymazów, raka szyjki macicy można wykryć we wczesnym stadium i wyleczyć u 100% pacjentek.

WYKŁAD 30. Podstawy chirurgii onkologicznej

1. Postanowienia ogólne

Onkologia jest nauką zajmującą się problematyką kancerogenezy (przyczyn i mechanizmów rozwoju), diagnostyką i leczeniem oraz profilaktyką chorób nowotworowych. Onkologia poświęca szczególną uwagę nowotworom złośliwym ze względu na ich duże znaczenie społeczne i medyczne. Choroby onkologiczne są drugą najczęstszą przyczyną zgonów (bezpośrednio po chorobach układu krążenia). Co roku na choroby onkologiczne zapada około 10 milionów ludzi, co roku z powodu tych chorób umiera o połowę mniej. Na obecnym etapie rak płuc zajmuje pierwsze miejsce pod względem zachorowalności i umieralności, wyprzedzając raka żołądka u mężczyzn i raka piersi u kobiet. Na trzecim miejscu jest rak jelita grubego. Spośród wszystkich nowotworów złośliwych zdecydowana większość to guzy nabłonkowe.

Nowotwory łagodne, jak sama nazwa wskazuje, nie są tak niebezpieczne jak złośliwe. W tkance guza nie ma atypii. Rozwój łagodnego guza opiera się na procesach prostej hiperplazji elementów komórkowych i tkankowych. Wzrost takiego guza jest powolny, masa guza nie wrasta w otaczające tkanki, a jedynie je odpycha. W takim przypadku często tworzy się pseudokapsułka. Łagodny guz nigdy nie daje przerzutów, nie ma w nim procesów rozpadu, dlatego przy tej patologii nie rozwija się zatrucie. W związku z wszystkimi powyższymi cechami guz łagodny (z nielicznymi wyjątkami) nie prowadzi do śmierci. Istnieje coś takiego jak stosunkowo łagodny nowotwór. Jest to nowotwór, który rośnie w objętości ograniczonej jamy, takiej jak jama czaszki. Naturalnie wzrost guza prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, ucisku ważnych struktur i odpowiednio do śmierci.

Nowotwór złośliwy charakteryzuje się następującymi cechami:

1) atypia komórkowa i tkankowa. Komórki nowotworowe tracą swoje dawne właściwości i nabywają nowe;

2) zdolność do autonomicznych, tj. niekontrolowanych przez organizm procesów regulacji, wzrostu;

3) szybki wzrost naciekający, tj. kiełkowanie otaczających tkanek przez guz;

4) zdolność do przerzutów.

Istnieje również szereg chorób, które są prekursorami i zwiastunami chorób nowotworowych. Są to tak zwane stany przedrakowe obligatoryjne (guz rozwija się koniecznie w następstwie choroby) i fakultatywne (guz rozwija się w dużym odsetku przypadków, ale niekoniecznie). Są to przewlekłe choroby zapalne (przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie zatok, przetoki, zapalenie kości i szpiku), stany, którym towarzyszy rozrost tkanek (mastopatia, polipy, brodawczaki, znamiona), nadżerki szyjki macicy, a także szereg specyficznych chorób.

2. Klasyfikacja nowotworów

Klasyfikacja według tkanki - źródło wzrostu guza.

2. Złośliwy (rak):

2. Złośliwe (mięsaki):

1. Łagodne (włókniaki):

1) mięśniaki gładkokomórkowe (z tkanki mięśni gładkich);

2) mięśniaki prążkowanokomórkowe (z mięśni poprzecznie prążkowanych).

2. Złośliwe (mięśniakomięsaki).

1. Łagodne (naczyniaki):

2. Złośliwe (angioblastomy).

1) ostry i przewlekły;

2) mieloidalny i limfoblastyczny.

2) torbiele dermoidalne;

2. Złośliwe (teratoblastomy).

Nowotwory z komórek barwnikowych.

1. Łagodne (znamiona barwnikowe).

2. Złośliwy (czerniak).

Międzynarodowa Klasyfikacja Kliniczna dla TNM

litera T (guz) oznacza w tej klasyfikacji wielkość i rozpowszechnienie ogniska głównego. Dla każdej lokalizacji guza opracowano własne kryteria, ale w każdym razie to(od łac. guz in situ- "rak in situ") - brak kiełkowania błony podstawnej, T1 - guz o najmniejszej wielkości, T4 - guz o znacznej wielkości z kiełkowaniem otaczających tkanek i rozkładem.

litera N (guzek) odzwierciedla stan aparatu limfatycznego. Nx - stan regionalnych węzłów chłonnych nieznany, brak przerzutów odległych. N0 - potwierdzono brak przerzutów w węzłach chłonnych. N1 - pojedyncze przerzuty w regionalnych węzłach chłonnych. N2 - mnogie zmiany regionalnych węzłów chłonnych. N3 - przerzuty do odległych węzłów chłonnych.

litera M (przerzut) odzwierciedla obecność odległych przerzutów. Indeks 0 - brak przerzutów odległych. Indeks 1 wskazuje na obecność przerzutów.

Istnieją również specjalne oznaczenia literowe, które są umieszczane po badaniu patohistologicznym (nie można ich ustalić klinicznie).

litera r (penetracja) odzwierciedla głębokość kiełkowania guza w ścianie wydrążonego narządu.

litera G (Pokolenie) w tej klasyfikacji odzwierciedla stopień zróżnicowania komórek nowotworowych. Im wyższy wskaźnik, tym mniej zróżnicowany guz i gorsze rokowanie.

Stopień zaawansowania klinicznego raka według Trapeznikova

ja inscenizuję. Guz w obrębie narządu, brak przerzutów do regionalnych węzłów chłonnych.

II etap. Guz nie narasta do otaczających tkanek, ale występują pojedyncze przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych.

III etap. Guz wrasta w otaczające tkanki, występują przerzuty w węzłach chłonnych. Możliwość resekcji guza na tym etapie jest już wątpliwa. Nie jest możliwe całkowite usunięcie komórek nowotworowych chirurgicznie.

IV etap. Istnieją odległe przerzuty nowotworu. Chociaż uważa się, że na tym etapie możliwe jest jedynie leczenie objawowe, można wykonać resekcję ogniska pierwotnego wzrostu guza i pojedynczych przerzutów.

3. Etiologia, patogeneza nowotworów. Rozpoznanie choroby nowotworowej

W celu wyjaśnienia etiologii nowotworów wysunięto wiele teorii (rakotwórczość chemiczna i wirusowa, dysembriogeneza). Według współczesnych koncepcji nowotwór złośliwy powstaje w wyniku działania wielu czynników, zarówno środowiska zewnętrznego, jak i wewnętrznego organizmu. Spośród czynników środowiskowych najważniejsze są chemikalia - czynniki rakotwórcze, które dostają się do organizmu człowieka z pożywieniem, powietrzem i wodą. W każdym razie czynnik rakotwórczy powoduje uszkodzenie aparatu genetycznego komórki i jej mutację. Komórka staje się potencjalnie nieśmiertelna. Wraz z niepowodzeniem obrony immunologicznej organizmu następuje dalsza reprodukcja uszkodzonej komórki i zmiana jej właściwości (z każdą kolejną generacją komórki stają się coraz bardziej złośliwe i autonomiczne). Naruszenie cytotoksycznych reakcji immunologicznych odgrywa bardzo ważną rolę w rozwoju choroby nowotworowej. Każdego dnia w organizmie pojawia się około 10 tysięcy potencjalnie nowotworowych komórek, które są niszczone przez zabójcze limfocyty.

Po około 800 podziałach pierwotnej komórki guz uzyskuje klinicznie wykrywalny rozmiar (około 1 cm średnicy). Cały okres przedklinicznego przebiegu choroby nowotworowej trwa 10-15 lat. Od momentu wykrycia guza do śmierci (bez leczenia) pozostają 1,5-2 lata.

Komórki atypowe charakteryzują się nie tylko atypią morfologiczną, ale także metaboliczną. W związku z wypaczeniem procesów metabolicznych tkanka nowotworowa staje się pułapką dla substratów energetycznych i plastycznych organizmu, uwalnia dużą ilość niedotlenionych produktów przemiany materii i szybko doprowadza do wyczerpania chorego i rozwoju zatrucia. W tkance nowotworu złośliwego, ze względu na jego szybki wzrost, odpowiednie łożysko mikrokrążenia nie ma czasu na wytworzenie się (naczynia nie mają czasu na wzrost za guzem), w wyniku czego procesy metabolizmu i oddychania tkankowego są zaburzone, rozwijają się procesy nekrobiotyczne, co prowadzi do pojawienia się ognisk rozpadu guza, które tworzą i utrzymują stan zatrucia.

Aby wykryć chorobę onkologiczną na czas, lekarz musi mieć czujność onkologiczną, to znaczy podczas badania konieczne jest podejrzenie obecności guza, oparte tylko na małych objawach. Ustalenie rozpoznania na podstawie oczywistych objawów klinicznych (krwawienie, ostre bóle, rozpad guza, perforacja do jamy brzusznej itp.) jest już spóźnione, ponieważ guz manifestuje się klinicznie w II-III stopniu zaawansowania. Dla pacjenta ważne jest, aby nowotwór został wykryty jak najwcześniej, w stadium I, wtedy prawdopodobieństwo, że pacjent przeżyje 5 lat po leczeniu, wynosi 80-90%. Ważną rolę nabierają w tym zakresie badania przesiewowe, które mogą być przeprowadzane w ramach badań profilaktycznych. W naszych warunkach dostępnymi metodami przesiewowymi są badanie fluorograficzne i wizualna detekcja raka o lokalizacji zewnętrznej (skóra, jama ustna, odbytnica, pierś, zewnętrzne narządy płciowe).

Badanie pacjenta onkologicznego musi być zakończone badaniem histopatologicznym podejrzanej formacji. Rozpoznanie nowotworu złośliwego jest nie do utrzymania bez potwierdzenia morfologicznego. Należy o tym zawsze pamiętać.

4. Leczenie raka

Leczenie powinno być kompleksowe i obejmować zarówno postępowanie zachowawcze, jak i leczenie operacyjne. Decyzję o zakresie dalszego leczenia pacjenta onkologicznego podejmuje rada, w skład której wchodzą: onkolog, chirurg, chemioterapeuta, radiolog, immunolog.

Leczenie chirurgiczne może poprzedzać postępowanie zachowawcze, należy je stosować, ale całkowite wyleczenie nowotworu złośliwego bez usunięcia ogniska pierwotnego jest wątpliwe (z wyłączeniem guzów krwi leczonych zachowawczo).

Operacja raka może być:

Radykalne operacje oznaczają całkowite usunięcie patologicznego ogniska z organizmu. Jest to możliwe dzięki realizacji następujących zasad:

1) ablastyka. Podczas operacji konieczne jest ścisłe przestrzeganie ablastów, a także aseptyki. Ablastyczność operacji zapobiega rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych w zdrowych tkankach. W tym celu guz jest wycinany w zdrowych tkankach, bez wpływu na guz. W celu sprawdzenia ablastyczności po resekcji wykonuje się pilne badanie cytologiczne rozmazu odcisku z powierzchni pozostałej po resekcji. W przypadku wykrycia komórek nowotworowych zwiększa się objętość resekcji;

2) podział na strefy. Jest to usunięcie pobliskich tkanek i regionalnych węzłów chłonnych. Objętość rozwarstwienia węzłów chłonnych określa się w zależności od częstości występowania procesu, jednak zawsze należy pamiętać, że radykalne usunięcie węzłów chłonnych prowadzi do wystąpienia zastoju limfatycznego po operacji;

3) antyblasty. Jest to niszczenie miejscowo zaawansowanych komórek nowotworowych, które i tak ulegają rozproszeniu podczas operacji. Osiąga się to poprzez rozdrobnienie obwodu patologicznego ogniska lekami przeciwnowotworowymi, regionalną perfuzję z nimi.

Chirurgię paliatywną wykonuje się w przypadku braku możliwości przeprowadzenia radykalnej operacji w całości. W takim przypadku część macierzy tkanki guza jest usuwana.

Operacje objawowe wykonuje się w celu skorygowania pojawiających się zaburzeń czynności narządów i układów związanych z obecnością węzła nowotworowego, np. nałożenie enterostomii lub zespolenia bajpasowego w guzie utrudniającym ujście odcinka żołądka. Operacje paliatywne i objawowe nie mogą uratować chorego.

Leczenie chirurgiczne nowotworów zwykle łączy się z innymi metodami leczenia, takimi jak radioterapia, chemioterapia, hormonoterapia i immunoterapia. Ale te rodzaje leczenia mogą być również stosowane niezależnie (w hematologii, radioterapii raka skóry). Radioterapię i chemioterapię można zastosować w okresie przedoperacyjnym w celu zmniejszenia objętości guza, usunięcia zapalenia okołoogniskowego i naciekania otaczających tkanek. Z reguły przebieg leczenia przedoperacyjnego nie jest długi, ponieważ metody te mają wiele skutków ubocznych i mogą prowadzić do powikłań w okresie pooperacyjnym. Większość tych środków terapeutycznych przeprowadza się w okresie pooperacyjnym. Jeśli pacjent ma etapy II-III procesu, leczenie chirurgiczne musi być koniecznie uzupełnione działaniem ogólnoustrojowym (chemioterapia) w celu stłumienia ewentualnych mikroprzerzutów. Opracowano specjalne schematy, aby osiągnąć maksymalne możliwe usunięcie komórek nowotworowych z organizmu, bez wywierania toksycznego wpływu na organizm. Terapia hormonalna jest stosowana w przypadku niektórych guzów sfery rozrodczej.

Etiologia raka

Choroby przedrakowe czerwonej granicy warg i błony śluzowej jamy ustnej. Klasyfikacja. Etiologia, patogeneza, klinika, diagnostyka.

Obecnie na świecie co roku na raka choruje ponad 10 milionów ludzi, a około 7 milionów umiera (dane WHO – 2003). Rak to choroba genów.

Etiologia chorób onkologicznych:

1. Teoria dystopii embrionalnej (Yu. Kongeim, 1882)

2. Teoria przewlekłego niespecyficznego podrażnienia (R. Vikhrov, 1885)

3. Teoria kancerogenezy chemicznej (P. Pott, 1775.; L. Shabad, 1981)

4. Teoria kancerogenezy infekcyjno-wirusowej (L. Zilber, 1946)

Czynniki egzogenne: palenie tytoniu (79%) - t°, toksyny; choroby przewlekłe; narażenie na czynniki rakotwórcze; substancje radioaktywne, niszczenie immunomediatorów; chroniczne urazy (9%); Higiena PR (47%): teoria nadzoru immunologicznego, związana z układem hormonalnym i nerwowym (opryszczka-kandydoza-zła higiena > rozproszona odporność > stan przedrakowy); galwanoza – niszczący wpływ różnych metali na komórki nabłonka (ten sam ładunek jonów Ni, Co, W i innych metali – występowanie sił odpychających), pierwszymi objawami są zaczerwienienie, pieczenie, suchość; wówczas możliwy jest stan przedrakowy.

Podział komórek: zdrowe (:50) i nowotworowe (: nieskończona ilość razy). apoptoza.

rakotwórcze. Obecnie znanych jest ponad 1200. Źródeł substancji rakotwórczych. Onkowirusy – znanych jest ich około 60, łatwo rozpoczynają proces nowotworowy.

U większości pacjentów nowotwór poprzedzają określone choroby błony śluzowej jamy ustnej i czerwonej obwódki warg, które nazywane są stanami przedrakowymi. Stan przednowotworowy to mikroskopijne wieloogniskowo powstające liczne ogniska niezapalnego, nietypowego rozrostu niedojrzałego nabłonka z tendencją do wzrostu naciekającego – „komórek uśpionych”. Przyczyniają się do ich występowania przede wszystkim urazy, zwłaszcza przewlekłe, w tym palenie i żucie tytoniu, betel, picie nas, alkohol. Urazy są uważane za zewnętrzne czynniki kancerogenezy. Rak jest często poprzedzony procesami rozrostowymi, łagodnymi nowotworami, przewlekłymi chorobami zapalnymi, którym towarzyszą nadżerki i owrzodzenia. Stan przedrakowy istnieje przez długi czas (od kilku miesięcy do kilkudziesięciu lat), następnie może przekształcić się (choć niekoniecznie) w raka. Wczesne wykrycie i leczenie stanów przedrakowych eliminuje zagrożenie rakiem lub pozwala na szybkie, skuteczniejsze i nieszkodliwe leczenie.

Patogeneza wzrostu guza:

- inicjacja - transformacja normalnych komórek w komórki nowotworowe (pod wpływem wirusa lub czynnika rakotwórczego);

Charakterystyczne stany układu odpornościowego dla faz.

Każdy rak ma stan przedrakowy, ale nie każdy stan przedrakowy ma raka.

Kierunki stanu przedrakowego: progresja; wzrost bez postępu, regres, bez zmian.

W zależności od stopnia prawdopodobieństwa złośliwości wyróżnia się obligatoryjne i fakultatywne procesy przedrakowe. Obowiązkowe stany przedrakowe bez leczenia prowadzą z konieczności do rozwoju raka po różnych okresach. W większości przypadków są to już nowotwory in situ od samego początku. Fakultatywne stany przedrakowe nie zawsze prowadzą do raka. Przyjęliśmy klasyfikację stanów przedrakowych zaproponowaną przez A. L. Mashkilleisona w 1970 r. i zatwierdzoną z niewielkimi poprawkami w 1976 r. przez Komitet ds. Badań nad Nowotworami Głowy i Szyi Ogólnounijnego Towarzystwa Naukowego Onkologów.

Klasyfikacja procesów przedrakowych błony śluzowej jamy ustnej

A. Z dużą częstością złośliwości (obowiązkowo): 1) Choroba Bowena.

B. Z niską częstością złośliwości (opcjonalnie): 1) leukoplakia brodawkowata i erozyjna; 2) brodawczakowatość; 3) nadżerkowo-wrzodziejące i hiperkeratotyczne postacie tocznia rumieniowatego i liszaja płaskiego; 4) popromienne zapalenie jamy ustnej.

Klasyfikacja procesów przedrakowych czerwonej granicy ust

A. Z dużą częstością złośliwości (obowiązkowo):

1) brodawkowaty stan przedrakowy; 2) ograniczona hiperkeratoza przedrakowa; 3) ścierne przedrakowe zapalenie warg Manganottiego.

B. Z niską częstością złośliwości (opcjonalnie): 1) leukoplakia; 2) rogowiak kolczystokomórkowy; 3) róg skóry; 4) brodawczak z rogowaceniem; 5) nadżerkowo-wrzodziejące i hiperkeratotyczne postacie tocznia rumieniowatego i liszaja płaskiego; 6) popromienne zapalenie warg.

Obserwacje - Rak kocha prawą stronę.

Poniżej informacje o obowiązkowych i niektórych fakultatywnych stanach przedrakowych błony śluzowej i czerwonej obwódki ust.

choroba Bowena (morbus Bowena)

Bowen po raz pierwszy opisał tę chorobę w 1912 roku. Od samego początku jest to rak in situ. Etiologia: przewlekły uraz błony śluzowej jamy ustnej.

Obraz kliniczny. Częściej zajęta jest tylna część jamy ustnej (podniebienie, łuki zębowe). Zmiana jest zwykle pojedyncza, najczęściej wygląda jak przekrwiona jasnoczerwona plama, gładka lub o aksamitnej powierzchni z powodu drobnych narośli brodawkowatych. Okolica środkowa przypomina leukoplakię z niewielką guzowatą powierzchnią lub liszaj płaski z ogniskami rogowacenia na tle przekrwienia. Z powodu atrofii błony śluzowej ognisko nieco opada w porównaniu z otaczającymi obszarami, w niektórych miejscach pojawia się na nim łatwo krwawiąca nadżerka. Rozmiar zmiany wynosi od 1-2 mm do 5-6 cm, jej kontury są nierówne, dość wyraźne. Uszczelnienie u podstawy nie jest zdefiniowane. Po zlokalizowaniu na języku brodawki języka w miejscu zmiany znikają. Regionalne węzły chłonne zwykle nie są wyczuwalne. Subiektywne odczucia są nieistotne, ale ból można wyrazić erozją. Obraz kliniczny choroby Bowena na błonie śluzowej jamy ustnej nie zawsze jest jasno wyrażony. Choroba może objawiać się tylko niewielkim obszarem przekrwienia lub przypominać leukoplakię bez ciężkiego stanu zapalnego.

Choroba trwa w nieskończoność, w niektórych przypadkach szybko rozwija się inwazyjny wzrost, a traumatyzacja przyspiesza ten proces, w innych pozostaje w stadium raka in situ przez lata. Rozpoznanie musi zostać potwierdzone badaniem histologicznym.

Histologicznie w chorobie Bowena wykrywa się obraz śródnabłonkowego raka rdzeniowokomórkowego: polimorfizm komórek warstwy kolczystej do atypii, wzrost liczby mitoz, ich nieregularność, komórki olbrzymie, komórki wielojądrzaste, akantoza, w niektórych przypadkach hiperkeratoza i parakeratoza. Błona podstawna i warstwa podstawna są zachowane. W górnej części zrębu znajduje się niewielki naciek limfocytów i komórek plazmatycznych.

Diagnozę różnicową przeprowadza się z leukoplakią, liszajem płaskim, przewlekłym urazem, toczniem rumieniowatym, kiłą.

Leczenie. Wycięcie ogniska w obrębie zdrowych tkanek z obowiązkowym badaniem histologicznym, konsultacja onkologa.

Brodawczak przedrakowy (praecancer verrucosus)

Opisany przez AL Mashkilleysona w 1965 roku. Etiologia: uraz, zwiększone nasłonecznienie.

Występuje prawie wyłącznie na dolnej wardze i wygląda jak bezbolesny półkulisty guzek o brodawkowatej powierzchni o średnicy mm. Kolor ogniska jest od prawie normalnego koloru czerwonej obwódki do zgaszonej czerwieni. Z góry guzek pokryty jest trudnymi do usunięcia szarymi łuskami i znajduje się na niezmienionej czerwonej obwódce lub na tle lekkiego przekrwienia.

Na histologiczny badanie ujawnia wyraźnie ograniczoną proliferację nabłonka z powodu ekspansji warstwy rylcowatej, w niektórych przypadkach hiperkeratozę i parakeratozę, polimorfizm komórek warstwy kolczastej o różnym nasileniu, aż do ostrego. Błona podstawna jest zachowana. Przejście do inwazyjnej postaci raka następuje szybko – po 1-2 miesiącach od początku choroby.

Diagnostyka różnicowa należy przeprowadzać przede wszystkim w przypadku brodawczaków i brodawek. Ale brodawczak ma łodygę, a brodawka ma przerośniętą warstwę rogową naskórka wzdłuż obwodu. Złośliwość może wystąpić w ciągu 1-2 miesięcy. Rozpoznanie ustala się po badaniu histopatologicznym.

Leczenie: tylko chirurgicznie (wycięcie ogniska z późniejszym badaniem histologicznym) wspólnie z onkologiem.

Ograniczone hiperkeratoza przedrakowa czerwonej granicy ust (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Etiologia: uraz, zwiększone nasłonecznienie.

Obraz kliniczny: mężczyźni częściej chorują po 30 latach. Na bocznej powierzchni czerwonej granicy dolnej wargi pojawia się wielokątny obszar rogowacenia większy niż 2 mm. Zmiana u większości pacjentów jest niejako zanurzona w błonie śluzowej, częściej nieznacznie opada, ale może być nieco uniesiona, z płaską powierzchnią pokrytą cienkimi, ściśle przylegającymi łuskami. Po zeskrobaniu nie można go usunąć. Badanie dotykowe ujawnia powierzchowną pieczęć blaszkowatą. Nie ma zmian w tle, rzadziej ta forma stanu przedrakowego występuje na tle niespecyficznego zapalenia.

Na histologiczny w badaniu określono ograniczony obszar akantozy, często zjawisko dekompletacji i polimorfizmu komórek, hiperkeratozę na powierzchni.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzono z toczniem rumieniowatym, leukoplakią i liszajem płaskim. Złośliwość pojawia się po kilku miesiącach lub latach.

Leczenie: wspólnie z onkologiem chirurgiczne wycięcie ogniska z późniejszym badaniem histologicznym.

Ścierające przedrakowe zapalenie warg Manganotti (zapalenie warg abra - siva praecancrosa Manganotti)

Forma ta została wyodrębniona i opisana przez Manganottiego w 1933 roku. Występuje głównie u mężczyzn powyżej 50 roku życia. Infekcja opryszczkowa, zwiększone nasłonecznienie, uraz mechaniczny, gruczołowe i meteorologiczne zapalenie warg, hipowitaminoza, choroby przewodu pokarmowego przyczyniają się do wystąpienia tej choroby.

obraz kliniczny. Na tle łagodnego ograniczonego lub rozlanego przewlekłego nieżytowego zapalenia dolnej wargi pojawia się jedna, rzadziej kilka czerwonych nadżerek o gładkiej powierzchni, czasem pokrytych ciasno osadzonym krwistym lub surowiczym strupem. Usuwa się go z trudem, z niewielkim krwawieniem. Nadżerka, nie pokryta strupem, nie ma tendencji do krwawienia. W podstawie nie ma uszczelki. Nadżerki charakteryzują się powolnym przebiegiem, odpornym na wszelkiego rodzaju leczenie maściami i aplikacjami. Istniejące od dawna mogą pokrywać się nabłonkiem, ale potem pojawiają się ponownie w tym samym lub innym miejscu.

Na badanie histologiczne wykryto defekt w nabłonku, w leżącej poniżej tkance łącznej - naciek zapalny. Nabłonek na krawędziach erozji jest w stanie akantozy lub zaniku. Pasma nabłonkowe rozciągają się od niego w głąb zrębu. Komórki kolczaste miejscami są w różnym stopniu zdekompletowane i atypowe. W badaniu cytologicznym można wykryć zjawiska dyskaryozy komórek nabłonka, elementy stanu zapalnego, ale częściej tylko stanu zapalnego.

Proces trwa od 1-2 miesięcy do wielu lat, bez leczenia prowadzi do złośliwości. Klinicznie objawia się to zagęszczeniem u podstawy i wokół nadżerki, pojawieniem się brodawkowatych narośli na powierzchni nadżerki, jej nieznacznym krwawieniem i rogowaceniem wokół nadżerki. Rozpoznanie ustala się na podstawie stwierdzenia obecności komórek atypowych w zeskrobinach ze zmiany lub na podstawie wyników badania histologicznego.

Diagnostyka różnicowa należy przeprowadzić przy erozyjnych postaciach leukoplakii, liszaja płaskiego, tocznia rumieniowatego, pęcherzycy, rumienia wielopostaciowego wysiękowego, słonecznego zapalenia warg, kiły wtórnej, nadżerek opryszczkowych.

Leczenie. Konieczne jest staranne usunięcie miejscowych czynników drażniących, a następnie przeprowadzenie sanitacji jamy ustnej, w tym pełnoprawnej protetyki, kategoryczny zakaz palenia i spożywania drażniących pokarmów oraz zalecenie eliminacji nasłonecznienia. Konieczne jest rozpoznanie i leczenie współistniejących chorób innych narządów i układów. Witamina A jest przepisywana wewnątrz (roztwór octanu retinolu w oleju 3,44% lub roztwór palmitynianu retinolu w oleju 5,5%), 10 kropli 2-3 razy dziennie, multiwitaminy. Aplikacje są przepisywane miejscowo z oleistym roztworem witaminy A, z zapaleniem tła - maściami z kortykosteroidami i antybiotykami. Terapia zachowawcza nie powinna być prowadzona dłużej niż 1 miesiąc. Najlepsze efekty uzyskuje się po chirurgicznym usunięciu ogniska. w zdrowych tkankach.

Tylko przy zapaleniu warg Manganottiego dopuszczalna jest próba leczenia zachowawczego. Leczenie wszystkich typów bezwzględnych stanów przedrakowych jest chirurgiczne – całkowite wycięcie zmiany w obrębie zdrowych tkanek, a następnie pilne badanie histopatologiczne. Wyciętą tkankę bada się, przygotowując seryjne skrawki. Operacje powinny być poprzedzone sanityzacją jamy ustnej i eliminacją czynników drażniących. Jeśli operacja nie jest możliwa, wskazana jest radioterapia.

Zapobieganie: poprawa sylwetki, prawidłowe odżywianie, eliminacja skutków ubocznych i złych nawyków.

Róg skórny (cornu cutaneum)

Róg skórny - ograniczony rozrost nabłonka z silnym hiperkeratozą, przypominający wyglądem i gęstością róg. Etiologia nieznany.

Występuje na czerwonym obramowaniu ust, często dolnej, u osób powyżej 60 roku życia, bezbolesne. Pojawia się powoli rosnące, bezbolesne, ograniczone ognisko o średnicy do 1 cm, od którego podstawy wystaje stożkowaty, brudnoszary róg, gęsty, przylutowany do podstawy. Rożek skórny jest chorobą trwającą od wielu lat. O jego złośliwości świadczy pojawienie się stanu zapalnego i zagęszczenia wokół podstawy rogu, wzmożone rogowacenie. Rozpoznanie ustala się po usunięciu ogniska i badaniu histopatologicznym. Leczenie chirurgiczne z późniejszym badaniem histopatologicznym.

Keratoacanthoma jest łagodnym guzem naskórka, który rozwija się szybko i samoistnie ustępuje. Etiologia nie jest znana, sugeruje się, że zaburzenia immunologiczne oraz czynnik dziedziczny przyczyniają się do występowania rogowiaka kolczystokomórkowego.

Choroba zlokalizowana jest na czerwonym obrzeżu warg, bardzo rzadko na języku. Rogowiak kolczystokomórkowy występuje w postaci gęstego szaro-czerwonego guzka z lejkowatym zagłębieniem pośrodku, wypełnionym dość łatwymi do usunięcia zrogowaciałymi masami. Guz rośnie szybko iw ciągu miesiąca osiąga maksymalny rozmiar (2,5 x 1 cm). Rogowiak kolczystokomórkowy jest bezbolesny, ruchomy, nie przylutowany do otaczających tkanek. Po 6-8 miesiącach guz albo samoistnie cofa się i znika, pozostawiając bliznę, albo staje się złośliwy, przekształcając się w raka. Keratoacanthoma należy odróżnić od brodawkowatego stanu przedrakowego i raka. Rak ma gęstszą konsystencję, gęstą podstawę, po usunięciu zrogowaciałych mas pojawia się wraz z nim krwawienie. rogowiak kolczystokomórkowy Rozróżniać z rogami skóry, basalioma, rakiem płaskonabłonkowym.

Leczenie: przeprowadzane wspólnie z onkologiem, chirurgiczne wycięcie zmiany lub jej diatermokoagulacja, krioterapia, radioterapia z bliska.

Brodawczakowatość to nagromadzenie wielu brodawczaków na skórze i błonach śluzowych.

Etiologia: uraz, przewlekły stan zapalny.

Obraz kliniczny: Borovsky E. V. (1984) wyróżnia następujące typy brodawczaków:

Reaktywna brodawczakowatość o różnym charakterze:

zapalny przerost brodawkowaty błony śluzowej podniebienia twardego i wyrostków zębodołowych;

traumatyczna brodawczakowatość błony śluzowej policzka, warg, języka;

romboidalna brodawczakowatość języka.

Brodawczak o charakterze nieplastycznym.

Brodawki są okrągłe lub w kształcie grzyba, umieszczone na łodydze lub na szerokiej podstawie, ich konsystencja jest miękka, rozmiary wynoszą od 1-2 mm do 1-2 cm, badanie palpacyjne jest bezbolesne. Reaktywne brodawczaki przestają rosnąć po ustaniu bodźca.

Brodawczakowatość o charakterze nieplastycznym jest często złośliwa. Pojawienie się wzmożonego rogowacenia, krwawienie, gęsty naciek u podstawy, owrzodzenie, szybki wzrost świadczy o złośliwości.

Leczenie: chirurgiczne z późniejszym badaniem histologicznym.

Liszaj płaski

Zakładając autoimmunologiczny charakter choroby z naruszeniem lokalnych mechanizmów odpornościowych, które rozwijają się na tle niedoboru estrogenu, zawsze istnieje czynnik psycho-emocjonalny.

Rozpowszechnienie: częściej chorują kobiety.

Formularze: typowy, wysiękowo-przekrwiony, erozyjno-wrzodziejący, hiperkeratotyczny, pęcherzowy, nietypowy, naciekowy.

Czynniki przyczyniające się do pogorszenia obrazu klinicznego: uraz, galwanizm, kandydoza, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, błędy żywieniowe.

Lokalizacja: w jamie ustnej - błona śluzowa policzków, języka, warg; na skórze - przedramiona, podudzia.

Objawy: przebieg jest często bezobjawowy, czasami występuje szorstkość błony śluzowej; czasami wrażliwość, pieczenie, bolesność.

Obraz kliniczny: w jamie ustnej - biały koronkowy wzór składający się z pojedynczych małych grudek, czasem łączących się w litą białą plamę, która wznosi się ponad powierzchnię błony śluzowej. Na skórze - niebieskawo-czerwone, z woskowym połyskiem, płaskie, swędzące grudki o średnicy od 0,2 do 1 cm.

Diagnostyka: na podstawie danych klinicznych i badania błony śluzowej jamy ustnej.

Obraz histologiczny: nabłonek jest zrogowaciały, w warstwie brodawkowatej stwierdza się rozproszony naciek limfocytarny, błona podstawna jest obrzęknięta.

leki przeciwhistaminowe (suprastin, diazolin, bikarfen, fenkarol)

terapia psychotropowa (waleriana, piwonia, serdecznik, seduxen, fenazepam)

terapia witaminowa (wit.A, prowitamina A-vetoron-T, vit.RR)

glikokortykosteroidy (prednizon, deksametazon, triamcion)

histoglobulina – jako bloker uwalniania histaminy

środki przeciwbólowe (1% roztwór piromekainy, 5% roztwór piromekainy, maść metyluracylu, 10% aerozol z lidokainą, pantenol)

środki antyseptyczne (roztwór nadtlenku wodoru, roztwór nadmanganianu potasu, furacylina)

środki nabłonkowe (solcoseryl, roztwory olejowe wit.A i E)

maści kortykosteroidowe (celistoderm, advantan)

Zasady postępowania z pacjentem :

eliminacja czynników traumatycznych

higienizacja jamy ustnej

badanie krwi na cukier i estrogen

Liszaj płaski (postać erozyjno-wrzodziejąca)

Objawy: bolesne, długotrwałe niegojące się nadżerki na błonie śluzowej jamy ustnej.

Obraz kliniczny: nadżerki o nieregularnym kształcie pokryte włóknistą blaszką z elementami grudkowymi.

środki nabłonkowe i regenerujące

wymagane jest długotrwałe leczenie i zmiana leków

Prognoza: korzystna, ale erozja nie sprzyja epitelializacji przez długi czas.

Erozyjne, wrzodziejące i hiperkeratotyczne postacie liszaja płaskiego są opcjonalnymi stanami przedrakowymi; prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu złośliwego wzrasta u osób starszych, u których występuje wiele czynników ryzyka.

Choroba autoimmunologiczna, neutrofile we krwi i błona podstawna skóry stają się obce dla własnego organizmu.

Rozpowszechnienie: częściej chorują kobiety.

Lokalizacja: skóra i czerwona obwódka warg, błona śluzowa jamy ustnej.

Formularze: na czerwonym obrzeżu ust - typowa, erozyjno-wrzodziejąca, głęboka postać Irgang-Kaposi. Na błonie śluzowej - typowy, wysiękowo-przekrwiony, erozyjno-wrzodziejący.

Objawy: suchość i ściągnięcie czerwonej obwódki ust, przebieg bezobjawowy (z głęboką postacią), bolesność przy jedzeniu we wszystkich postaciach na błonie śluzowej jamy ustnej.

Diagnostyka: wysypki na błonie śluzowej jamy ustnej są zawsze połączone z charakterystycznymi zmianami na skórze twarzy.

Obraz histologiczny: parakeratoza przerywana hiperkeratozą, zwyrodnienie wakuolowe komórek warstwy podstawnej nabłonka, gęsty naciek w tkance łącznej z limfocytów, zwyrodnienie włókien kolagenowych.

syntetyczne leki przeciwmalaryczne: delagil, plaquenil, hingamin

Długotrwałe uszkodzenia tocznia rumieniowatego, jeśli nie są leczone, mogą stać się złośliwe.

Leukoplakia („biała tablica”)

Rozwija się jako odpowiedź błony śluzowej na długotrwały uraz, często chemiczny (palenie), mechaniczny.

Rozpowszechnienie: częściej u mężczyzn.

Formularze: płaskie, brodawkowate, erozyjne; możliwe jest łączenie różnych form.

Objawy: bezobjawowe, czasami uczucie szorstkości błony śluzowej.

Obraz kliniczny: ograniczony obszar o białym zabarwieniu, nieregularny kształt, nie wznoszący się ani nie wystający ponad powierzchnię błony śluzowej, może posiadać pęknięcia i nadżerki. Powierzchnia zmiany jest szorstka lub gładka.

Lokalizacja: błona śluzowa warg, policzków, kącików ust wzdłuż linii zwarcia zębów.

Diagnostyka: obszar błony śluzowej, który nie jest usuwany przez zeskrobywanie.

z formami vercous i erozyjnymi: całkowite wycięcie w szerokim zakresie.

z płaskimi formami: wewnątrz - aevit, pirydoksyna; miejscowo - aplikacja roztworem olejowym wit.A, 10% dibunol linimet.

Zasady postępowania z pacjentem:

zakaz palenia tytoniu

higienizacja jamy ustnej

eliminacja czynników traumatycznych

ochrona czerwonej obwódki ust przed bezpośrednim działaniem promieni słonecznych (maści fotoochronne)

badanie endokrynologiczne (przepisanie blokerów testosteronu)

Zjawisko to jest związane z aktywacją wirusa Epsteina-Barra.

Rozpowszechnienie: występuje tylko u pacjentów z AIDS.

Lokalizacja: boczne powierzchnie języka.

Objawy: bezobjawowy.

Klinika: ograniczony obszar pogrubienia błony śluzowej opalowo-białego koloru z niewyraźnymi granicami.

Diagnostyka: na podstawie badań serologicznych potwierdzających zakażenie wirusem HIV. Leczenie: choroba podstawowa.

Prognoza: zły (złośliwy).

Brodawkowate i erozyjne formy leukoplakii są opcjonalnymi stanami przedrakowymi o wysokim stopniu złośliwości.

Przewlekłe pęknięcie wargi

bolesność warg nasilająca się przy uśmiechaniu się, jedzeniu

Długotrwałe istnienie przewlekłej szczeliny wargowej uważane jest za chorobę podstawową zdolną do złośliwości (6%), z możliwym pogrubieniem brzegów i podstawy, rogowaceniem w obwodzie i niewielkimi naroślami brodawkowatymi w głębi szczeliny.

silne bóle głowy

napadowy ból promieniujący wzdłuż pnia dotkniętego nerwu

pieczenie i parestezje okolicy unerwionej

Obraz kliniczny: na błonie śluzowej jamy ustnej i skórze ściśle w strefie unerwienia II lub III gałęzi nerwu trójdzielnego pojawiają się nadżerki pokryte włóknistym nalotem, ostro bolesne. Pęcherzyki śródnaskórkowe na skórze wypełnione są przezroczystą treścią surowiczą, charakterystyczne jest stopniowanie pojawiania się pęcherzyków.

dane cytologiczne

leki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne

leki przeciwzapalne i przeciwbólowe

Nawroty półpaśca wskazują na znaczny spadek odporności - konieczne jest wykluczenie zakażenia wirusem HIV, nowotworem złośliwym, białaczką.

Udowodniono autoimmunologiczny mechanizm choroby.

Obraz kliniczny: pęcherze na skórze od 0,5-5 cm z wiotką oponą_jasnoczerwona nadżerka; na błonie śluzowej nadżerek ze skrawkami osłony pęcherza na brzegach. Na czerwonej granicy warg: nadżerki pokryte żółtawobrązowymi lub krwotocznymi strupami

Leczenie: wykonywane przez dermatologa. Przepisano kortykosteroidy i cytostatyki.

Prognoza: stosunkowo korzystne dla wczesnej diagnozy i szybkiego leczenia; biedni bez leczenia (przed erą kortykosteroidów ponad 50% kończyło się śmiercią).

Złośliwy nowotwór nabłonkowy (rak)

bezobjawowy lub łagodny ból

powiększenie regionalnych węzłów chłonnych

wyniki cytologiczne

radykalna operacja węzłów chłonnych szyjnych zajętych przerzutami nowotworowymi

Prognoza: zależy od lokalizacji, wielkości, rodzaju guza, wieku i stanu zdrowia pacjenta.

rogowaciejący rak płaskonabłonkowy

Rozpowszechnienie: częściej u starszych mężczyzn.

Lokalizacja: błona śluzowa warg, języka, dna jamy ustnej, policzków.

Obraz kliniczny: biała plamka, płaska lub wystająca ponad błonę śluzową; pęknięcia, erozja; w przyszłości określa się gęsty naciek, powiększone węzły chłonne szyjne.

Diagnostyka: opiera się na badaniu histologicznym zmiany po jej szerokim chirurgicznym wycięciu.

Leczenie: szerokie wycięcie, ewentualnie radioterapia.

Prognoza: korzystna ze zmianami na wargach; źle z uszkodzeniem dna jamy ustnej, podstawy języka.

Dentyści, podobnie jak lekarze o innych profilach, powinni zachować czujność onkologiczną podczas badania pacjenta. Bez względu na to, jakie dolegliwości ma pacjent, badanie całej jamy ustnej i czerwonej obwódki warg jest dla lekarza prawem. Każde odstępstwo od normy powinno przyciągnąć jego szczególną uwagę. Wczesne objawy choroby nowotworowej mogą pozostać niezauważone przez pacjentów, a obowiązkiem lekarza jest ich wykrycie w odpowiednim czasie, tak wcześnie, jak to możliwe. Pojęcie „czujności onkologicznej” to przede wszystkim suma specyficznej wiedzy z zakresu onkologii, która pozwala lekarzowi na przeprowadzenie wczesnej lub terminowej diagnozy choroby nowotworowej. Pojęcie to obejmuje również wiedzę na temat chorób przedrakowych i ich leczenia, wiedzę na temat organizacji opieki onkologicznej, sieci onkologicznych placówek medycznych oraz szybkiego skierowania pacjenta do miejsca docelowego. W trudnych przypadkach diagnostycznych należy pomyśleć o możliwości wzrostu guza złośliwego i jak najszybciej postawić diagnozę. Leczenie bez diagnozy nie powinno być prowadzone dłużej niż 7 dni. Konieczne jest wyeliminowanie miejscowych czynników drażniących, nie należy stosować środków sprzyjających wzrostowi guza (kauteryzacja, fizjoterapia itp.). W trudnych przypadkach lekarz jest zobowiązany do zaangażowania w badanie pacjenta bardziej doświadczonych specjalistów.

Leczenie jest prowadzone przez onkologów. Po leczeniu choroby nowotworowej lub stanu przedrakowego pacjenci powinni być pod obserwacją ambulatoryjną. Klinika wyrażonych postaci raka o różnej lokalizacji jest opisana w przebiegu stomatologii chirurgicznej.

Rak błony śluzowej jamy ustnej i czerwonej obwódki warg

Na czerwonym obrzeżu ust iw błonie śluzowej jamy ustnej w większości przypadków rozwija się rogowaciejący rak płaskonabłonkowy, rzadziej nierogowaciejący. Prawie zawsze jest to rak rdzeniowokomórkowy wywodzący się z komórek warstwy rylcowatej, a bardzo rzadko rak podstawnokomórkowy (zwykle na czerwonym brzegu dolnej wargi).

Przebieg kliniczny wczesnych postaci raka zależy od wcześniejszych stanów przedrakowych, od charakteru wzrostu (formy egzofityczne, endofityczne, mieszane). Rak początkowo może przebiegać bezboleśnie, ale na języku z reguły towarzyszy mu ból, często silny, promieniujący. Z wyglądu na początku choroby wyróżnia się formy brodawkowate, naciekowe i wrzodziejące.

forma brodawkowata. Na początku pojawia się ograniczona pieczęć w postaci brodawkowatej narośli na szerokiej podstawie lub na łodydze. Jego powierzchnia pokryta jest brodawkowatymi naroślami i często zrogowaciałymi masami. Podczas badania palpacyjnego określa się płytki naciek wokół i u podstawy. Guz rośnie na szerokość i głębokość, dość szybko rozpada się w centrum i zamienia się w postać wrzodziejącą.

Najbardziej niekorzystna jest postać naciekowa raka. Na początku choroby pojawia się bezbolesna pieczęć, często zlokalizowana pod błoną śluzową. Naciek rośnie, rozpada się w centrum, pojawia się typowy owrzodzenie nowotworowe.

Postać wrzodziejąca jest najczęstsza, ponieważ w większości przypadków guz zaczyna się wcześnie rozpadać i wygląda jak nadżerka, a następnie jak wrzód. Wraz z początkiem inwazyjnego rozrostu charakterystyczne jest dla raka zagęszczanie się wokół owrzodzenia w postaci wałka i u podstawy, co określa się palpacyjnie. W początkowej fazie zagęszczenie jest nieznaczne lub w ogóle nie stwierdzone klinicznie, następnie na skutek szybkiego wzrostu guza wzrasta, osiągając czasem gęstość kamienistą. W późniejszych stadiach różnica form nie jest określona, ​​​​dominuje obraz wzrostu wrzodziejąco-naciekowego. Owrzodzenie ma zwykle wypukłe, odwrócone, zwarte brzegi, nierówne, ziarniste dno, pokryte szarożółtym nalotem lub szarym, martwiczym nalotem w jamie ustnej; na czerwonym obrzeżu warżki wrzód pokryty jest gęstym szarym nalotem lub, z krwawieniem, krwistoszarymi strupami. Zjawiska zapalne w tkankach otaczających nowotwór są wyraźne lub klinicznie nieobecne.

Przyspieszyć wzrost guza uszkodzenia ostrych krawędzi zębów, protez, jedzenia gorących potraw, palenia, kauteryzacji itp. Środki kauteryzujące nie mogą być stosowane w przypadku owrzodzeń o dowolnej etiologii, ale jest to szczególnie niebezpieczne w przypadku nowotworów złośliwych. Po przerzutach nowotworu do węzłów chłonnych te ostatnie gęstnieją, powiększają się, a następnie lutują z otaczającymi tkankami. Rak języka daje przerzuty szczególnie wcześnie, najwyraźniej ze względu na jego większą ruchomość.

Rak jamy ustnej i czerwonej obwódki warg odnosi się do nowotworów umiejscowionych wzrokowo, co ułatwia jego rozpoznanie, pozwala na zbadanie i badanie palpacyjne zmiany bez specjalistycznego sprzętu. Za pomocą stomatoskopu można zobaczyć wcześniejsze zmiany morfologiczne. Rozpoznanie kliniczne musi być potwierdzone badaniami morfologicznymi – metodą cytologiczną lub histologiczną.

Cytologiczna metoda badań pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy w 90-95% przypadków. Materiał w takich przypadkach pobiera się przez zeskrobanie lub przebicie.

Główne cechy odróżniające komórkę rakową od nienowotworowej to: 1) błędna struktura błony komórkowej i błon wewnątrzkomórkowych, w wyniku której komórki nowotworowe łatwiej oddzielają się od tkanki głównej, tracą cytoplazmę i pojawiają się „nagie” jądra; 2) anaplazja morfologiczna i chemiczna jąder, ich rozmiary są różne (zwykle większe niż normalnie), polichromatofilia, nieregularność ułożenia chromatyny, komórki olbrzymie, komórki wielojądrzaste, guzowatość jąder, mitozy itp.; 3) anaplazja jąderek, wzrost ich liczby; 4) dodatkowe inkluzje w cytoplazmie i jądrze, oznaki dystrofii, fagocytoza. Materiał do badania cytologicznego nie zawsze jest możliwy do uzyskania w wystarczających ilościach. „Miękkie”, słabo zróżnicowane raki dają obfite zeskrobiny, az raków „gęstych”, włóknistych uzyskuje się zeskrobiny skąpe, co nie zawsze jest wystarczające.

Diagnostyka różnicowa raka powinna być prowadzona z leukoplakią, łagodnymi guzami, urazowymi i troficznymi owrzodzeniami, specyficznymi zmianami (gruźlica, kiła, trąd), owrzodzeniami z liszajem płaskim i innymi przewlekłymi procesami zapalnymi.

Obecnie nie można powiedzieć, że wszystkie kwestie dotyczące etiologii nowotworów zostały rozwiązane. Istnieje pięć głównych teorii ich pochodzenia.

Główne teorie pochodzenia nowotworów

Teoria irytacji R. Virchowa

Ponad 100 lat temu stwierdzono, że nowotwory złośliwe często występują w tych częściach narządów, w których tkanki są bardziej podatne na urazy (wpust, ujście żołądka, odbytnica, szyjka macicy). Pozwoliło to R. Virchowowi sformułować teorię, zgodnie z którą stała (lub częsta) traumatyzacja tkanek przyspiesza procesy podziału komórek, które na pewnym etapie mogą przekształcić się w wzrost guza.

Teoria podstaw zarodkowych D. Congeima

Zgodnie z teorią D. Konheima we wczesnych stadiach rozwoju embrionalnego w różnych obszarach może pojawić się więcej komórek niż potrzeba do zbudowania odpowiedniej części ciała. Niektóre komórki, które pozostają nieodebrane, mogą tworzyć uśpione zawiązki, potencjalnie posiadające wysoką energię wzrostu, która jest charakterystyczna dla wszystkich tkanek embrionalnych. Rudy te znajdują się w stanie utajonym, ale pod wpływem pewnych czynników mogą rosnąć, nabierając właściwości nowotworowych. Obecnie ten mechanizm rozwoju dotyczy wąskiej kategorii nowotworów zwanych guzami „niezarodkowymi”.

Teoria regeneracji-mutacji Fishera-Wazelsa

W wyniku ekspozycji na różne czynniki, w tym chemiczne czynniki rakotwórcze, w organizmie zachodzą procesy degeneracyjno-dystroficzne, którym towarzyszy regeneracja. Według Fischera-Wazelsa regeneracja jest „wrażliwym” okresem w życiu komórek, kiedy może nastąpić transformacja guza. Samo przekształcenie normalnych, regenerujących się komórek w komórki nowotworowe następuje według teorii autora na skutek subtelnych zmian w metastrukturach, np. w wyniku mutacji.

teoria wirusów

Wirusowa teoria powstawania nowotworów została opracowana przez L.A. Zilber. Wirus, atakując komórkę, działa na poziomie genów, zaburzając regulację podziału komórki. Wpływ wirusa jest wzmacniany przez różne czynniki fizyczne i chemiczne. Obecnie jednoznacznie udowodniono rolę wirusów (onkowirusów) w rozwoju niektórych nowotworów.

teoria immunologiczna

Najmłodsza teoria pochodzenia nowotworów. Zgodnie z tą teorią w organizmie nieustannie zachodzą różne mutacje, w tym transformacja nowotworowa komórek. Ale układ odpornościowy szybko identyfikuje „niewłaściwe” komórki i niszczy je. Naruszenie układu odpornościowego prowadzi do tego, że jedna z transformowanych komórek nie ulega zniszczeniu i jest przyczyną rozwoju nowotworów.

Żadna z przedstawionych teorii nie odzwierciedla jednego schematu onkogenezy. Opisane w nich mechanizmy są istotne na pewnym etapie powstawania nowotworu, a ich znaczenie dla każdego typu nowotworu może się różnić w bardzo istotnych granicach.

Współczesna polietiologiczna teoria pochodzenia nowotworów

Zgodnie ze współczesnymi poglądami, podczas rozwoju różnych typów nowotworów wyróżnia się następujące przyczyny transformacji komórek nowotworowych:

Czynniki mechaniczne: częsta, powtarzająca się traumatyzacja tkanek z późniejszą regeneracją.

Chemiczne czynniki rakotwórcze: miejscowe i ogólne narażenie na chemikalia (na przykład rak moszny u kominiarzy po narażeniu na sadzę, rak płaskonabłonkowy płuc podczas palenia - narażenie na wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, międzybłoniak opłucnej podczas pracy z azbestem itp.).

Fizyczne czynniki rakotwórcze: UV (szczególnie w przypadku raka skóry), promieniowanie jonizujące (guzy kości, tarczycy, białaczka).

Wirusy onkogenne: wirus Epsteina-Barra (rola w rozwoju chłoniaka Burkitta), wirus białaczki T-komórkowej (rola w genezie choroby o tej samej nazwie).

Cechą teorii polietiologicznej jest to, że sam wpływ zewnętrznych czynników kancerogennych nie powoduje rozwoju nowotworu. Do wystąpienia guza konieczna jest również obecność przyczyn wewnętrznych: predyspozycja genetyczna oraz określony stan układu odpornościowego i neurohumoralnego.

>> Patogeneza

Nowotwory są łagodne lub złośliwe. Te pierwsze powstają głównie w wyniku podziału komórek tego samego typu, które nie różnią się znacząco morfologicznie od komórek prawidłowych, chociaż występuje tendencja do wzmożonego wzrostu. Łagodny guz nie ma zdolności do inwazji i przerzutów. Może zachować te cechy przez całe życie człowieka, ale w niektórych przypadkach zamienia się w raka. Na przykład tłuszczak tkanki podskórnej i mięśniaki macicy w większości przypadków nie przekształcają się w mięsaka, a rozlana polipowatość jelit w 100% zamienia się w raka. Tak więc łagodne nowotwory mogą być początkowym etapem rozwój raka i mięsaki, czyli stany przedrakowe. Są w stanie przez długi czas zachować cechy łagodnego wzrostu tkanek, ale zawsze istnieje zagrożenie ich dalszej transformacji i degeneracji w nowotwór.

Taka transformacja lub złośliwość jest wyjaśniona przez naukowców faktem, że następuje powtarzająca się zmiana w aparacie genetycznym komórek nowotworowych. A ponieważ komórki te mutują znacznie częściej niż normalne komórki, powstają nowe klony komórek o cechach charakterystycznych dla raka. Jest to ostry polimorfizm komórkowy, atypia, zdolność do kiełkowania i sąsiadujących tkanek i narządów, niszczenie ich i tworzenie w ten sposób przerzutów ogniska raka.

Nowotwory łagodne i złośliwe mają swoje własne wzorce kliniczne i cechy rozwoju symptomatologii. Podczas diagnozowania ważne jest, aby natychmiast postawić jasną diagnozę, określając rodzaj guza. W żadnym wypadku nie należy ograniczać się do jednej obserwacji rozwoju guza (jego tempa wzrostu itp.) przy ustalaniu pierwotnego rozpoznania. Konieczne jest uciekanie się do najbardziej racjonalnych metod diagnostycznych, aby zapobiec progresji choroby nowotworowej.

Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w patogenezie niektórych nowotworów. U zwierząt rola predyspozycji genetycznych jest bardziej oczywista niż u ludzi. Różne zaburzenia w genomie prowadzą do wielu wad rozwojowych, w tym do rozwoju raka. Rodziny z wieloma przypadkami nowotwór przyjmowane pod nadzorem lekarza. Lekarze opracowują pewien system kontroli, który pozwala wykryć rozwój raka we wczesnym stadium. Zaleca się minimalizowanie czynników etiologicznych, szczególnie ważne jest wykluczenie kontaktu z potencjalnymi czynnikami rakotwórczymi. Do najczęstszych nowotworów „genetycznych” należą: siatkówczak, guz chromochłonny, rak podstawnokomórkowy znamion, rak rdzeniasty tarczycy, rzęsistkowiak, gruczolakowatość mnoga, polipowatość okrężnicy, przyzwojak.

Guzy obserwuje się nawet w niektórych roślinach (słonecznik, marchew, rzepa itp.), Chociaż zasadniczo różnią się one od prawdziwych nowotwory nowotworowe u ludzi lub zwierząt. Głównymi przyczynami ich pojawienia się i rozwoju są bakterie i promieniowanie.

W embrionalnych formach owadów obserwuje się osobliwe narośla tkankowe przypominające raka. Na przykład larwy Drosophila mają zarówno łagodne, jak i złośliwe guzy. Występują samoistnie lub w wyniku ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie.

Łagodne nowotwory i mięsaki obserwuje się u wielu ryb, zwłaszcza teleoste. Niektórzy chorują na raka, jak babki w Morzu Kaspijskim. Konkretny formy raka obserwowane u ryb pospolitych w danym zbiorniku. Na przykład pstrągi znalezione w wodach Szwajcarii i Nowej Zelandii zwykle mają gruczolaki lub gruczolakoraki.

Do rozwój raka może prowadzić do naruszeń kontroli immunologicznej: zespołów niedoboru odporności (agammaglobulinemia, ataksja, teleangiektazja itp.), a także długotrwałego stosowania leków immunosupresyjnych (po przeszczepach narządów itp.). Tacy pacjenci również muszą być pod bardziej czujnym nadzorem lekarskim, aby rozwój nowotworu mógł zostać zauważony we wczesnym stadium.

Rozwój raka w dużej mierze zdeterminowana przez inwazję i przerzuty. Podczas inwazji komórki nowotworowe wrastają w sąsiednie narządy i tkanki, zmieniając naczynia krwionośne i nerwy. W większości przypadków inwazja prowadzi do rozwoju przerzutów nowotworowych (np. czerniaka skóry). Zmienione elementy nerwowe tworzą ogniskowe narośla raka, które są wplecione w inne tkanki. Naczynia krwionośne mają cieńsze ściany, są wypełnione krwią i często są rozszerzone. Z powodu naruszenia dopływu krwi do tkanek nowotworowych rozwija się w nim martwica (śmierć tkanki). W obszarach martwicy dochodzi do rozpadu zarówno naczyń, jak i nerwów.

Podczas przerzutów komórki nowotworowe są przenoszone przez krwioobieg w całym ciele. Przerzuty są główne znak raka. Chociaż w wyjątkowych przypadkach istnieją przykłady przerzutów morfologicznie łagodnego guza (na przykład gruczolaka tarczycy, trzustki, destrukcyjnego pieprzyka hydatidiform). Ale z reguły łagodne nowotwory nie powodują przerzutów.

W obecności raka przerzuty występują przede wszystkim w regionalnych węzłach chłonnych, a następnie pojawiają się w innych narządach i tkankach. Podczas badania pacjenta bardzo ważna jest dobra znajomość dróg odpływu limfy. Często jednocześnie z usunięciem guza pierwotnego wykonuje się operację regionalnych węzłów chłonnych. Podobną metodę stosuje się w radioterapii (jeśli jest to metoda główna). lek na raka). Równolegle z napromienianiem guza nowotworowego przeprowadza się również napromienianie regionalnych węzłów chłonnych.

Wiele guzów daje przerzuty do dość odległych narządów i tkanek. Np. rak jądra, rak nerki ma zdolność przerzutowania do płuc, rak okrężnicy – ​​do wątroby, rak sutka- najczęściej w kościach itp. Mogą wystąpić mnogie przerzuty różnej wielkości. Jednocześnie zawsze zachowują strukturę morfologiczną i cechy biologiczne guza pierwotnego. Płuca, kości, wątroba i mózg są dotknięte częściej niż inne narządy. Podczas obserwacji, wyciągania wniosków, a także dalszego planowania radioterapii lub operacji ważna jest jednoznaczna znajomość lokalizacji guza i cech jego odległych przerzutów.

Przerzuty rozwijają się na różne sposoby, a okres ich rozwoju może być różny. Na przykład rak piersi może dawać przerzuty w ciągu 2-5 lat, a czasami po 10-15 latach. Przerzuty raka nerki zwykle pojawiają się w ciągu pierwszego roku po postawieniu diagnozy lub operacji.

Nowotwory i nowotwory występują nawet u ptaków i to w różnych postaciach. Częściej obserwuje się guzy nabłonkowe jajników i guzy aparatu krwiotwórczego, różne rodzaje białaczek i mięsaków. Wiadomo, że nowotwory łagodne i nowotworowe, a także mięsaki i inne rodzaje nowotworów występują częściej u kur i papużek falistych niż u kaczek i gęsi, zarówno dzikich, jak i domowych.

Nowotwory i rak zaobserwowano u wielu ssaków, w tym kotów i psów, myszy i szczurów. Guzy powiększają się wraz z wiekiem, a pod koniec życia częstość występowania wzrasta. Każdy gatunek często ma określony typ guza. Na przykład u świnek morskich częściej obserwuje się tłuszczaki, u szczurów - gruczolakowłókniaki gruczołów sutkowych itp.

Nowotwory złośliwe niektórych narządów

Jak wspomniano wcześniej, klasyfikacja typów nowotworów dokonywana jest w zależności od tego, czy guz należy do określonej tkanki. Istnieją cztery rodzaje tkanek: nabłonkowa, mięśniowa, nerwowa i łączna. W obrębie każdej grupy dokonuje się klasyfikacji zgodnie z budową morfologiczną i histogenezą guza. Ponadto brane są pod uwagę inne tkanki tworzące guz nowotworowy, ponieważ kilka rodzajów tkanek może być częścią miąższu guza. Ostatnio w onkologii nazwiska niektórych rodzaje raka na narządzie lub jego części.

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnostyka i leczenie chorób powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Konieczna jest fachowa porada!