Charakterystyka kliniczna mononukleozy zakaźnej. Leczenie mononukleozy zakaźnej

Zakaźna mononukleoza - ostra antropotyczna wirusowa choroba zakaźna z gorączką, uszkodzeniem jamy ustnej i gardła, węzłów chłonnych, wątroby i śledziony oraz specyficznymi zmianami w hemogramie.

Krótka informacja historyczna

Objawy kliniczne choroby zostały po raz pierwszy opisane przez N.F. Filatov („Choroba Filatowa”, 1885) i E. Pfeiffer (1889). Zmiany w hemogramie były badane przez wielu badaczy (Berne J., 1909; Taidi G. i in., 1923; Schwartz E., 1929 i inni). Zgodnie z tymi charakterystycznymi zmianami amerykańscy naukowcy T. Sprant i F. Evans nazwali chorobę mononukleozą zakaźną. Czynnik sprawczy został po raz pierwszy zidentyfikowany przez angielskiego patologa M.A. Epstein i kanadyjski wirusolog I. Barr z komórek chłoniaka Burkitta (1964). Wirus został później nazwany wirusem Epsteina-Barra.

Etiologia

Czynnikiem sprawczym jest genomowy wirus DNA z rodzaju Limfokryptowirus podrodziny Gammaherpesvirinae rodziny herpeswirusy. Wirus jest zdolny do replikacji, w tym w limfocytach B; w przeciwieństwie do innych wirusów opryszczki nie powoduje śmierci komórek, a wręcz przeciwnie, aktywuje ich proliferację. Wiriony obejmują specyficzne antygeny: kapsydowy (VCA), jądrowy (EBNA), wczesny (EA) i błonowy (MA). Każdy z nich powstaje w określonej kolejności i indukuje syntezę odpowiednich przeciwciał. We krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną najpierw pojawiają się przeciwciała przeciwko antygenowi kapsydu, a następnie wytwarzane są przeciwciała przeciwko EA i MA. Czynnik sprawczy jest niestabilny w środowisku zewnętrznym i szybko ginie po wysuszeniu, pod wpływem wysokiej temperatury i środków dezynfekujących.

Mononukleoza zakaźna jest tylko jedną z form infekcji wirusem Epsteina-Barra, która powoduje również chłoniaka Burkitta i raka nosogardzieli. Jego rola w patogenezie wielu innych stanów patologicznych nie jest dobrze poznana.

Epidemiologia

Rezerwuar i źródło infekcji- osoba z jawną lub wymazaną postacią choroby, a także nosicielem patogenu. Zarażone osobniki wydalają wirusa od ostatnich dni inkubacji i przez 6-18 miesięcy po początkowym zakażeniu. W wymazach z jamy ustnej i gardła u 15-25% seropozytywnych osób zdrowych stwierdza się również obecność wirusa. Proces epidemiczny wspomagają osoby, które wcześniej przebyły infekcję i od dłuższego czasu wydalają patogen ze śliną.

Mechanizm transmisji - aerosol, ścieżka transmisji- powietrzny. Bardzo często wirus jest wydalany ze śliną, więc zakażenie jest możliwe przez kontakt (pocałunki, kontakt seksualny, przez ręce, zabawki i artykuły gospodarstwa domowego). Możliwe jest przeniesienie zakażenia podczas transfuzji krwi, a także podczas porodu.

Naturalna podatność ludzi dominują wysokie, ale łagodne i zatarte formy choroby. O obecności wrodzonej odporności biernej może świadczyć wyjątkowo mała częstość występowania dzieci w pierwszym roku życia. Stany niedoboru odporności przyczyniają się do uogólnienia infekcji.

Główne objawy epidemiologiczne. Choroba jest wszechobecna; odnotowuje się głównie przypadki sporadyczne, czasem niewielkie ogniska. Polimorfizm obrazu klinicznego, dość częste trudności w rozpoznaniu choroby dają podstawy sądzić, że poziom oficjalnie rejestrowanej zachorowalności na Ukrainie nie odzwierciedla rzeczywistego zasięgu rozprzestrzeniania się zakażenia. Młodzież najczęściej choruje, u dziewcząt maksymalna zapadalność notowana jest w wieku 14-16 lat, u chłopców w wieku 16-18 lat. Dlatego czasami mononukleoza zakaźna jest również nazywana chorobą „studentów”. Osoby powyżej 40 roku życia rzadko chorują, ale u osób zakażonych wirusem HIV reaktywacja utajonej infekcji jest możliwa w każdym wieku. Przy zakażeniu we wczesnym dzieciństwie pierwotne zakażenie występuje w postaci choroby układu oddechowego, w starszym wieku przebiega bezobjawowo. W wieku 30-35 lat większość ludzi ma we krwi przeciwciała przeciwko wirusowi mononukleozy zakaźnej, więc klinicznie wyraźne postacie rzadko występują u dorosłych. Choroby są rejestrowane przez cały rok, nieco rzadziej - w miesiącach letnich. Zakażeniu sprzyja stłoczenie, używanie wspólnej bielizny, naczyń, bliskie kontakty domowe.

Patogeneza

Wnikanie wirusa do górnych dróg oddechowych prowadzi do uszkodzenia nabłonka i tkanki limfatycznej części ustnej gardła i nosogardzieli. Zwróć uwagę na obrzęk błony śluzowej, wzrost migdałków i regionalnych węzłów chłonnych. Z późniejszą wiremią patogen atakuje limfocyty B; będąc w ich cytoplazmie, rozprzestrzenia się po całym ciele. Rozprzestrzenianie się wirusa prowadzi do ogólnoustrojowej hiperplazji tkanki limfatycznej i siatkowatej, w związku z czym we krwi obwodowej pojawiają się atypowe komórki jednojądrzaste. Rozwija się limfadenopatia, obrzęk błony śluzowej małżowin nosowych i jamy ustnej gardła, wzrasta wątroba i śledziona. Histologicznie stwierdzony rozrost tkanki limforetikularnej we wszystkich narządach, naciek limfocytarny okołowrotny wątroby z niewielkimi zmianami dystroficznymi w hepatocytach.

Replikacja wirusa w limfocytach B stymuluje ich aktywną proliferację i różnicowanie w komórki plazmatyczne. Te ostatnie wydzielają immunoglobuliny o niskiej swoistości. Jednocześnie w ostrym okresie choroby wzrasta liczba i aktywność limfocytów T. Supresory T hamują proliferację i różnicowanie limfocytów B. Cytotoksyczne limfocyty T niszczą komórki zakażone wirusem, rozpoznając antygeny wywołane wirusem błonowym. Wirus pozostaje jednak w organizmie i utrzymuje się w nim przez całe dalsze życie, powodując przewlekły przebieg choroby z reaktywacją zakażenia i spadkiem odporności.

Nasilenie reakcji immunologicznych w mononukleozie zakaźnej pozwala uznać ją za chorobę układu odpornościowego, dlatego zalicza się ją do grupy chorób zespołu związanego z AIDS.

Obraz kliniczny

Okres wylęgania waha się od 5 dni do 1,5 miesiąca. Możliwy jest okres prodromalny bez specyficznych objawów. W tych przypadkach choroba rozwija się stopniowo: w ciągu kilku dni obserwuje się stany podgorączkowe ciała, złe samopoczucie, osłabienie, zmęczenie, zjawiska nieżytowe w górnych drogach oddechowych - zatkany nos, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, powiększenie i przekrwienie migdałków.

Przy ostrym początku choroby temperatura ciała szybko wzrasta do wysokich wartości. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, ból gardła przy przełykaniu, dreszcze, wzmożoną potliwość, bóle ciała. W przyszłości krzywa temperatury może być inna; czas trwania gorączki waha się od kilku dni do 1 miesiąca lub dłużej.

Pod koniec pierwszego tygodnia choroba rozwija się okres choroby. Pojawienie się wszystkich głównych zespołów klinicznych jest charakterystyczne: ogólne skutki toksyczne, zapalenie migdałków, powiększenie węzłów chłonnych, zespół wątrobowo-jelitowy. Stan zdrowia chorego pogarsza się, obserwuje się podwyższoną temperaturę ciała, dreszcze, bóle głowy i ciała. Przekrwienie błony śluzowej nosa z trudnościami w oddychaniu przez nos, może pojawić się głos nosowy. Zmiany w gardle objawiają się nasileniem bólu gardła, rozwojem dusznicy bolesnej w postaci nieżytowej, wrzodziejąco-martwiczej, pęcherzykowej lub błoniastej. Przekrwienie błony śluzowej nie jest wyraźne, na migdałkach pojawiają się luźne żółtawe, łatwo usuwalne blaszki. W niektórych przypadkach naloty mogą przypominać błonicę. Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego mogą pojawić się elementy krwotoczne, tylna ściana gardła jest ostro przekrwiona, poluzowana, ziarnista, z hiperplastycznymi pęcherzykami.

Od pierwszych dni rozwija się limfadenopatia. Powiększone węzły chłonne można znaleźć we wszystkich obszarach dostępnych do badania palpacyjnego; charakterystyczna jest symetria ich uszkodzeń. Najczęściej w przypadku mononukleozy potyliczne, podżuchwowe, a zwłaszcza tylne węzły chłonne szyjne zwiększają się po obu stronach wzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych. Węzły chłonne są zagęszczone, ruchome, bezbolesne lub lekko bolesne przy badaniu palpacyjnym. Ich rozmiary różnią się od grochu do orzecha włoskiego. Tkanka podskórna wokół węzłów chłonnych w niektórych przypadkach może być obrzęknięta.

U większości pacjentów w szczytowym okresie choroby obserwuje się wzrost wątroby i śledziony. W niektórych przypadkach rozwija się zespół żółtaczkowy: nasila się niestrawność (zmniejszony apetyt, nudności), mocz ciemnieje, pojawia się żółtaczka twardówki i skóry, wzrasta zawartość bilirubiny w surowicy krwi i wzrasta aktywność aminotransferaz.

Czasami występuje osutka plamisto-grudkowa. Nie ma określonej lokalizacji, nie towarzyszy mu świąd i szybko ustępuje bez leczenia, nie pozostawiając żadnych zmian na skórze.

Po okresie szczytu choroby, trwającym średnio 2-3 tygodnie okres rekonwalescencji. Poprawia się stan zdrowia pacjenta, normalizuje się temperatura ciała, stopniowo ustępuje zapalenie migdałków i zespół wątrobowo-wątrobowy. W przyszłości wielkość węzłów chłonnych jest znormalizowana. Czas trwania okresu rekonwalescencji jest indywidualny, czasami stany podgorączkowe i powiększenie węzłów chłonnych utrzymują się przez kilka tygodni.

Choroba może trwać długo, z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji, przez co całkowity czas jej trwania może być opóźniony nawet o 1,5 roku.

Mononukleoza zakaźna jest ostrą chorobą zakaźną i zapalną o etiologii wirusowej, wywoływaną przez wirusa Epsteina-Barr lub wirusa cytomegalii. Ostra mononukleoza charakteryzuje się występowaniem gorączki, zapalenia migdałków, zapalenia gardła, uogólnionych węzłów chłonnych, zespołu wątrobowo-wątrobowego i swoistymi zmianami w badaniach krwi (pojawienie się we krwi atypowych komórek jednojądrzastych jest charakterystyczne dla mononukleozy).

Mononukleoza wirusowa jest chorobą o ostrym przebiegu, jej przewlekły przebieg jest niezwykle rzadki. Choroba występuje głównie u dzieci i młodzieży. Mononukleoza zakaźna u dorosłych praktycznie nie występuje, ponieważ pierwotny kontakt z wirusem Epsteina-Barra lub wirusem cytomegalii jest niezbędny do rozwoju choroby.

Ponieważ wirusy opryszczki mogą utrzymywać się we krwi przez całe życie u dorosłych, a także u dzieci, które przebyły mononukleozę zakaźną, możliwa jest reaktywacja wirusa, czyli nawrót przewlekłego nosicielstwa wirusa Epsteina-Barra lub zakażenia wirusem cytomegalii o podobnych objawy kliniczne. Reaktywacja wirusa jest możliwa na tle sprzyjających warunków: obniżenie odporności po innych chorobach zakaźnych, ciężka hipotermia itp.

Wirusowa mononukleoza u dzieci rozwija się, gdy wirus Epsteina-Barra lub wirus cytomegalii po raz pierwszy dostanie się do organizmu dziecka. Mononukleoza zakaźna u dzieci najczęściej występuje w wieku 3-6 lat. Drugi szczyt zachorowań występuje: u dziewcząt w wieku od czternastu do szesnastu lat, u chłopców w wieku od szesnastu do osiemnastu lat.

Czynniki sprawcze mononukleozy są klasyfikowane jako herpeswirusy. Wirus Epsteina-Barra (EBV – ludzki wirus opryszczki typu 4) należy do gammaherpeswirusów, a wirus cytomegalii (CMV, HCMV – ludzki wirus opryszczki typu 5) należy do betaherpeswirusów.

Niezwykle rzadko mononukleoza zakaźna może rozwinąć się przy pierwszym kontakcie z wirusem opryszczki pospolitej typu 6 lub adenowirusem.

Jak przenoszona jest mononukleoza?

Mononukleoza zakaźna jest również nazywana dusznicą monocytową, gorączką gruczołową, chorobą Filatowa lub chorobą „pocałunków”. Choroba przenoszona jest drogą kropelkową (częściej) lub kontaktowo, przez ślinę (rzadziej).

Choroba jest lekko zaraźliwa, ponieważ wielu pacjentów z dobrą odpornością cierpi na tę chorobę w łagodnych postaciach, wierząc, że jest to zwykłe zapalenie migdałków (zapalenie migdałków).

Należy zauważyć, że łagodne postacie mogą mieć niespecyficzne, niewyraźne objawy, aw rzadkich przypadkach przebiegać bezobjawowo, więc niektórzy pacjenci nie wiedzą, czy chorowali na mononukleozę, czy nie.

Możesz zarazić się nie tylko od pacjenta z ostrą mononukleozą, ale także od chronicznego nosiciela wirusa Epsteina-Barra lub wirusa cytomegalii. Podatność na wirusa nie zależy od wieku, jednak prawdopodobieństwo zachorowania na mononukleozę jest większe na tle obniżenia odporności, po hipotermii lub przegrzaniu, stresie itp.

Bramą wejściową dla infekcji są błony śluzowe jamy ustnej i gardła oraz URT (górne drogi oddechowe). W przyszłości wirus rozprzestrzenia się limfogennie przez układ limfatyczny, wnikając do regionalnych węzłów chłonnych i narządów układu siateczkowo-śródbłonkowego (wątroby i śledziony).

Rodzaje, klasyfikacja mononukleozy

Nie ma jednej klasyfikacji choroby. Mononukleozę można podzielić ze względu na:

• etiologia (spowodowana wirusem Epsteina-Barra, wirusem cytomegalii);
• typ (typowe lub nietypowe formy z wymazanym lub bezobjawowym przebiegiem);
• ciężkość choroby (łagodna, umiarkowana i ciężka);
• charakter przebiegu i obecność powikłań (gładkie lub niepłynne).

Nierówny przebieg mononukleozy zakaźnej dzieli się na:

• skomplikowany, któremu towarzyszy dodatek drugorzędnej flory bakteryjnej;
• powikłane zaostrzeniem innych chorób przewlekłych;
• nawracający.

Ze względu na czas trwania choroby mononukleozę zakaźną dzieli się na ostrą (trwającą do trzech miesięcy), przewlekłą (od trzech do sześciu miesięcy) i przewlekłą (rozpoznanie to jest rzadkie, głównie u pacjentów ze stanami niedoboru odporności i ustala się, gdy objawy choroba utrzymuje się dłużej niż sześć miesięcy).

Nawrót ostrej mononukleozy to ponowne pojawienie się objawów choroby w ciągu miesiąca od zakażenia.

Możliwy jest również nawrót przewlekłego nosicielstwa EPV lub CMV.

Czy można znowu zachorować na mononukleozę?

Reinfekcyjna mononukleoza nie zachoruje. Choroba rozwija się, gdy wirus dostaje się do organizmu po raz pierwszy. Po infekcji powstaje silna odporność.

Jednak biorąc pod uwagę, że wirusy opryszczki utrzymują się we krwi przez całe życie, w przypadku zaistnienia sprzyjających warunków (obniżona odporność, stres, hipotermia) możliwa jest aktywacja wirusa. W takiej sytuacji dochodzi do nawrotu przewlekłego nosicielstwa wirusów opryszczki (EPV lub CMV).

U pacjentów z obniżoną odpornością objawy nawrotu mogą naśladować objawy ostrej mononukleozy.

Mononukleoza u dorosłych

Zakaźna mononukleoza u dorosłych z reguły nie występuje. W zdecydowanej większości przypadków choroba przenosi się w dzieciństwie. W przyszłości mogą wystąpić nawroty przewlekłego nosicielstwa wirusa. Objawy mononukleozy u dorosłych nie różnią się od objawów u dzieci.

Konsekwencje mononukleozy u dzieci

Z reguły mononukleoza zakaźna przechodzi łatwo i bez żadnych komplikacji. W niektórych przypadkach choroba może przebiegać łagodnie lub bezobjawowo.

Nawet przy umiarkowanym i ciężkim przebiegu, przy terminowym przyjęciu do szpitala i przestrzeganiu zaleconego schematu (leczenie w łóżku i dieta), a także farmakoterapii, choroba ma korzystny przebieg i nie powoduje powikłań.

Należy jednak zaznaczyć, że powikłania choroby są rzadkie, ale ciężkie. Być może rozwój autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej, trombocytopenii, granulocytopenii, niedrożności dróg oddechowych (z powodu znacznego wzrostu węzłów chłonnych), zapalenia mózgu, pęknięcia śledziony.

Jak rozwija się choroba?

Po wejściu wirusów EPB i CMV do jamy ustnej i gardła zaczynają się one aktywnie namnażać. Jedynymi komórkami w ludzkim ciele, które mają specyficzne receptory dla tych wirusów, są limfocyty B. W ostrym okresie choroby zawartość antygenów wirusowych można zaobserwować w ponad dwudziestu procentach limfocytów B we krwi.

Po ustąpieniu ostrych procesów infekcyjnych i zapalnych wirusy można wykryć jedynie w pojedynczych limfocytach B i nabłonku wyścielającym nosogardziel.

Należy zauważyć, że część komórek uszkodzonych przez EPV lub CMV obumiera, w wyniku czego wirus zostaje uwolniony i nadal infekuje nowe komórki. Prowadzi to do zakłócenia zarówno komórkowej, jak i humoralnej odpowiedzi immunologicznej i może prowadzić do dodania drugorzędnego składnika bakteryjnego.

Główna symptomatologia kliniczna mononukleozy zakaźnej jest związana ze zdolnością wirusów EPB i CMV do infekowania tkanek limfatycznych i siatkowatych. Klinicznie objawia się to uogólnioną limfadenopatią i zespołem hepatolienalnym (powiększona wątroba i śledziona).

Zwiększona aktywność mitotyczna tkanek limfoidalnych i siatkowatych w odpowiedzi na ostrą infekcję wirusową prowadzi do pojawienia się we krwi pacjenta atypowych wirocytów (komórek jednojądrzastych). Jednocześnie atypowe wirocyty są w stanie syntetyzować specyficzne heterofilne przeciwciała przeciwko wirusowi.

Po cierpieniu na mononukleozę powstaje stabilna odporność. Wirus EPB lub CMV utrzymuje się we krwi przez całe życie, będąc w stanie uśpienia, inaktywacji.

Przy wielokrotnym kontakcie z wirusem lub gdy powstają sprzyjające warunki do jego reaktywacji, następuje jedynie wzrost miana swoistych przeciwciał we krwi.

Klinicznie zaostrzenie nosicielstwa przewlekłego może objawiać się objawami podobnymi do ostrej mononukleozy, jednak w łagodniejszej postaci.

Rozpoznanie mononukleozy

W badaniach krwi na mononukleozę u dzieci obecność:

• leukopenia lub umiarkowana leukocytoza;
• limfomonocytoza;
• neutropenia;
• monocytoza;
• nietypowe komórki jednojądrzaste.

Biochemia krwi może wykazać hiperbilirubinemię i niewielką hiperenzymemię.

Podczas reakcji łańcuchowej polimerazy we krwi pacjenta wykrywane jest wirusowe DNA (EPB lub CMV).

Specyficzne przeciwciała i wskaźnik aktywności wirusa ocenia się za pomocą serologicznego badania krwi (IgM, IgG).

Ultradźwięki narządów jamy brzusznej charakteryzują się wzrostem krezkowych węzłów chłonnych, wątroby i śledziony.

Mononukleoza u dzieci - objawy i leczenie

Typowym postaciom mononukleozy towarzyszy rozwój:

• zespół ciężkiego zatrucia;
• długotrwała gorączka;
• ogólnoustrojowa limfadenopatia;
• hepatomegalia;
• splenomegalia;
• zapalenie migdałków;
• specyficzne zmiany hematologiczne;
• zespół osutki (wysypka w mononukleozie może wystąpić po przyjęciu ampicyliny lub amoksycyliny).

Okres inkubacji mononukleozy wynosi od czterech do piętnastu dni (zwykle około tygodnia). W przypadku choroby wskazuje na ostry początek, z rozwojem zespołu gorączkowego i ostrego zatrucia.

Maksymalne nasilenie gorączki osiąga drugi lub czwarty dzień choroby. Temperatura może dochodzić do 40 stopni, pacjenci skarżą się na letarg, bóle mięśni i stawów, dreszcze, nudności. Gorączka ma zwykle falujący przebieg i trwa od 1 do 3 tygodni.

W przyszłości pojawiają się dolegliwości związane z bólem gardła, nasilonym przez połykanie, przekrwienie błony śluzowej nosa związane ze wzrostem migdałków z powodu uszkodzenia tkanek limfatycznych i siatkowatych przez wirusa. Wielu rodziców zauważa, że ​​​​dziecko zaczęło chrapać we śnie.

Rozwój zapalenia migdałków można zaobserwować zarówno od pierwszego dnia, jak i od piątego do siódmego dnia choroby. W przypadku mononukleozy zakaźnej obserwuje się pojawienie się nieżytowego, lakunarnego lub wrzodziejącego martwiczego zapalenia migdałków. Dwa ostatnie typy są charakterystyczne dla dodania wtórnej infekcji bakteryjnej (paciorkowce beta-hamolityczne, pneumokoki itp.).

Najbardziej charakterystycznym objawem mononukleozy jest powiększenie węzłów chłonnych. Z reguły charakterystyczny jest wzrost węzłów chłonnych podżuchwowych, szyjnych i potylicznych (LU). Jednak może wystąpić wzrost innych grup węzłów chłonnych. Niektórzy pacjenci mogą mieć obraz ostrego zapalenia mesadenitis.

Węzły chłonne mogą mieć różne rozmiary. Z reguły rosną do 2-2,5 cm, jednak mogą wzrosnąć do 3-3,5 lub więcej centymetrów. Węzły chłonne są gęste, ruchome, możliwy jest dyskomfort przy badaniu palpacyjnym. Ostry ból nie jest typowy. LU mogą zwiększać się w łańcuchach, możliwe jest również powiększanie pojedynczych węzłów chłonnych.

Wątroba i śledziona mogą być powiększone od jednego do dwóch cm poniżej brzegu żebrowego (w łagodnych przypadkach), do trzech do czterech centymetrów (wątroba) i od dwóch do trzech centymetrów (śledziona) poniżej brzegu żebrowego.

Przy wyraźnym wzroście wątroby i śledziony pacjenci mogą narzekać na ból brzucha, nasilający się po jedzeniu lub ruchu.

W rzadkich przypadkach może wystąpić lekka żółtaczka.

Wysypka z mononukleozą jest nietypowa (10% pacjentów), jednak u niektórych pacjentów może wystąpić wysypka odropodobna (plamkowo-grudkowa), drobnoplamista, różowata.

Należy zauważyć, że pojawienie się wysypki w mononukleozie zakaźnej obserwuje się u 90% pacjentów, jeśli rozpoczynają przyjmowanie preparatów ampicyliny lub amoksycyliny. Te środki przeciwbakteryjne są przeciwwskazane w mononukleozie właśnie ze względu na wysokie ryzyko wysypki.

Mononukleoza zakaźna u dzieci zdjęcie:

Powiększony węzeł chłonny Powiększone węzły chłonne w mononukleozie

Leczenie mononukleozy u dzieci

Ilość leczenia farmakologicznego mononukleozy zakaźnej zależy od ciężkości choroby. Ogólne zalecenia dla wszystkich pacjentów to dieta nr 5, leżenie w łóżku do końca gorączki, z dalszym przejściem do półleżenia. Przez cały ostry okres chory powinien być izolowany.

Stosuje się również leczenie objawowe: środki odczulające, przeciwgorączkowe, miejscowe spraye antyseptyczne do gardła, witaminy.

Terapia etiotropowa polega na stosowaniu leków lub walacyklowiru ® i czopków z ludzkim rekombinowanym interferonem alfa2b.

Wskazane jest przepisywanie antybiotyków na mononukleozę, gdy dodaje się wtórny składnik bakteryjny (obfite ropne złogi na migdałkach). Spośród leków przeciwbakteryjnych stosuje się cefalosporyny (,).

Należy pamiętać, że ampicylina ® , amoksycylina ® i azytromycyna ® w mononukleozie zakaźnej są przeciwwskazane, ponieważ zwiększają ryzyko wystąpienia wysypki.

Przy częstych nawrotach można zastosować Isoprinosine ® (lek immunostymulujący i przeciwwirusowy).

Dieta na mononukleozę u dzieci

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Kod choroby B27 (ICD-10)

(inaczej ludzki herpeswirus typu 4 – wirus Epsteina-Barra (EBV))
Zakaźna mononukleoza (mononukleoza zakaźna) jest ostrą chorobą wirusową charakteryzującą się gorączką, uszkodzeniem gardła, węzłów chłonnych, wątroby, śledziony i osobliwymi zmianami w hemogramie.

Informacje historyczne

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

N. F. Filatow w 1885 roku jako pierwszy zwrócił uwagę na chorobę gorączkową z powiększonymi węzłami chłonnymi i nazwał ją idiopatycznym zapaleniem węzłów chłonnych. Choroba opisana przez naukowca przez wiele lat nosiła jego imię - choroba Filatowa. W 1889 roku niemiecki naukowiec E. Pfeiffer opisał podobny obraz kliniczny choroby, określając ją jako gorączkę gruczołową z rozwojem zapalenia węzłów chłonnych i zmian w gardle u pacjentów.

Wraz z wprowadzeniem badań hematologicznych do praktyki badano zmiany hemogramu w tej chorobie [Burns J., 1909; Tydee G. i in., 1923; Schwartz E., 1929 itd.]. W 1964 roku MA Epstein i JM Barr wyizolowali wirusa podobnego do opryszczki z komórek chłoniaka Burkitta, który następnie stwierdzono z dużą stałością w mononukleozie zakaźnej. Wielki wkład w badanie patogenezy i obrazu klinicznego, rozwój leczenia pacjentów z mononukleozą zakaźną wnieśli krajowi naukowcy I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.

Etiologia

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Patogen należy do zawierających DNA wirusów limfoproliferacyjnych z rodziny Herpesviridae. Jego osobliwością jest zdolność do replikacji tylko w limfocytach B naczelnych, bez powodowania lizy dotkniętych komórek, w przeciwieństwie do innych wirusów z grupy opryszczki, które są w stanie rozmnażać się w kulturach wielu komórek, lizując je. Innymi ważnymi cechami czynnika wywołującego mononukleozę zakaźną jest jego zdolność do utrzymywania się w hodowli komórkowej, pozostawania w stanie stłumionym oraz do integracji w określonych warunkach z DNA komórki gospodarza. Do tej pory nie wyjaśniono przyczyn wykrycia wirusa Epsteina-Barr nie tylko w mononukleozie zakaźnej, ale także w wielu chorobach limfoproliferacyjnych (chłoniak Burkitta, rak nosogardzieli, limfogranulomatoza), a także obecność przeciwciał przeciwko temu wirusowi we krwi pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym, sarkoidozą.

Epidemiologia

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

źródło infekcji jest osobą chorą i nosicielem wirusa.

Mechanizm zakażenia. Od chorego do zdrowego patogenu przenoszony jest przez unoszące się w powietrzu kropelki. Dopuszcza się kontaktową, pokarmową i transfuzyjną drogę rozprzestrzeniania się zakażenia, co w praktyce jest niezwykle rzadkie. Choroba charakteryzuje się niską zaraźliwością. Zakażeniu sprzyja stłoczenie i bliska komunikacja osób chorych i zdrowych.

Mononukleoza zakaźna rejestrowana jest głównie u dzieci i młodzieży, po 35-40 roku życia występuje jako wyjątek.

Choroba występuje wszędzie w postaci sporadycznych przypadków. z maksymalną częstością występowania w zimnych porach roku. Możliwe są rodzinne i lokalne ogniska mononukleozy zakaźnej.

Patogeneza i patologiczny obraz anatomiczny

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Brama wejściowa. Patogen dostaje się do organizmu przez błony śluzowe jamy ustnej i gardła oraz górnych dróg oddechowych. W miejscu wprowadzenia patogenu obserwuje się przekrwienie i obrzęk błon śluzowych.

W patogenezie mononukleozy zakaźnej wyróżnia się 5 faz.

• I faza - wprowadzenie patogenu
• Faza II – limfogenne wprowadzenie wirusa do regionalnych węzłów chłonnych i ich rozrost,
• Faza III - wiremia z dyspersją patogenu i odczynem ogólnoustrojowym tkanki limfatycznej,
• IV faza - infekcyjno-alergiczna,
• Faza V - powrót do zdrowia wraz z rozwojem odporności.

Podstawą zmian patoanatomicznych w mononukleozie zakaźnej jest proliferacja elementów układu makrofagów, rozlany lub ogniskowy naciek tkanek przez atypowe komórki jednojądrzaste. Rzadziej badanie histologiczne ujawnia ogniskową martwicę w wątrobie, śledzionie i nerkach.

Odporność wytrwały po chorobie.

Obraz kliniczny (objawy) mononukleozy zakaźnej

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Okres wylęgania wynosi 5-12 dni, czasem nawet do 30-45 dni.

W niektórych przypadkach zaczyna się choroba od okresu prodromalnego trwającego 2-3 dni, kiedy obserwuje się zmęczenie, osłabienie, utratę apetytu, bóle mięśni, suchy kaszel.

Początek choroby jest zwykle ostry., wysoka gorączka, ból głowy, złe samopoczucie, pocenie się, ból gardła.

Głównymi objawami mononukleozy zakaźnej są gorączka, przerost węzłów chłonnych, powiększenie wątroby, śledziony.

Gorączka częściej nieprawidłowego lub ustępującego typu, możliwe są inne opcje. Temperatura ciała wzrasta do 38-39 ° C, u niektórych pacjentów choroba występuje w temperaturze podgorączkowej lub normalnej. Czas trwania okresu gorączkowego wynosi od 4 dni do 1 miesiąca lub dłużej.

Limfadenopatia (wirusowe zapalenie węzłów chłonnych) jest najbardziej stałym objawem choroby. . Przed innymi i najwyraźniej powiększają się węzły chłonne zlokalizowane pod kątem żuchwy, za uchem i wyrostkiem sutkowatym (tj. Wzdłuż tylnej krawędzi mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego), węzły chłonne szyjne i potyliczne. Zwykle są powiększone po obu stronach, ale zdarzają się również zmiany jednostronne (częściej po lewej). Przy mniejszej stałości w proces zaangażowane są węzły chłonne pachowe, pachwinowe, łokciowe, śródpiersiowe i krezkowe. Zwiększają się do 1-3 cm średnicy, gęstej konsystencji, lekko bolesne przy palpacji, nie lutowane między sobą i leżącymi pod nimi tkankami. Odwrotny rozwój węzłów chłonnych obserwuje się do 15-20 dnia choroby, jednak pewien obrzęk i bolesność mogą utrzymywać się przez długi czas. Czasami dochodzi do lekkiego obrzęku tkanek wokół węzłów chłonnych, skóra nad nimi nie jest zmieniona.

Od pierwszych dni choroba rozwija się rzadziej w późniejszych okresach Najbardziej uderzającym i charakterystycznym objawem mononukleozy zakaźnej jest porażka gardła , który wyróżnia się oryginalnością i polimorfizmem klinicznym. Angina może być nieżytowa, pęcherzykowa, lakunarna, wrzodziejąca nekrotyczna z tworzeniem się w niektórych przypadkach włóknistych filmów przypominających błonicę. Podczas badania gardła widoczne jest umiarkowane przekrwienie i obrzęk migdałków, języczka i tylnej ściany gardła; na migdałkach często wykrywa się białawo-żółtawe, luźne, szorstkie, łatwo usuwalne płytki różnej wielkości. Często w proces ten zaangażowany jest migdałek nosowo-gardłowy, w związku z czym u pacjentów pojawiają się trudności w oddychaniu przez nos, nieżyt nosa i chrapanie podczas snu.

Hepato- i splenomegalia są regularnymi objawami choroby. Wątroba i śledziona wystają spod krawędzi łuku żebrowego o 2-3 cm, ale mogą znacznie wzrosnąć. U niektórych pacjentów obserwuje się dysfunkcję wątroby: łagodną żółtaczkę skóry twardówki, niewielki wzrost aktywności aminotransferaz, fosfatazy alkalicznej, zawartości bilirubiny i wzrost testu tymolowego.

U 3-25% pacjentów rozwija się wysypka - plamisto-grudkowa, krwotoczna, różowata, taka jak kłujące ciepło. Czas wystąpienia wysypki jest różny.

W mononukleozie zakaźnej są charakterystyczne zmiany w hemogramie . W szczytowym momencie choroby pojawia się umiarkowana leukocytoza (9,0‑25,0 x 10 9/l), względna neutropenia z mniej lub bardziej wyraźnym przesunięciem kłucia, stwierdza się także mielocyty. Znacznie wzrasta zawartość limfocytów i monocytów. Szczególnie charakterystyczne jest pojawienie się we krwi nietypowych komórek jednojądrzastych (do 10-70%) - komórek jednojądrzastych średniej i dużej wielkości z ostro zasadochłonną szeroką protoplazmą i różnorodną konfiguracją jądra. ESR jest normalne lub nieznacznie podwyższone. Nietypowe krwinki pojawiają się zwykle w 2-3 dniu choroby i są przetrzymywane przez 3-4 tygodnie, czasem kilka miesięcy.

Nie ma jednej klasyfikacji klinicznych postaci mononukleozy zakaźnej. Choroba może występować zarówno w postaci typowej, jak i nietypowej. Ten ostatni charakteryzuje się brakiem lub, przeciwnie, nadmiernym nasileniem któregokolwiek z głównych objawów infekcji. W zależności od nasilenia objawów klinicznych wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie choroby.

Komplikacje

Rzadko widziany. Najważniejsze z nich to zapalenie ucha środkowego, paratonsillitis, zapalenie zatok, zapalenie płuc. W pojedynczych przypadkach dochodzi do pęknięcia śledziony, ostrej niewydolności wątroby, ostrej niedokrwistości hemolitycznej, zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia nerwów, zapalenia wielokorzeniowego.

Prognoza

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Etiologia				Czas infekcji
1) Wirus Epsteina-Barra 2) wirus cytomegalii 3) Spowodowane przez ludzkiego wirusa opryszczki typu 6 4) Infekcje mieszane	Typowy	Lekka forma Umiarkowana forma Ciężka forma	1) Ostry. 2) Przewlekły. 3) Przewlekłe. 4) Gładkie (bez komplikacji). 5) Z powikłaniami: zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, neutropenia, małopłytkowość, niedokrwistość aplastyczna.	Pierwotna infekcja lub reaktywacja utajonej infekcji
	Formy nietypowe: subkliniczny (bezobjawowy) Trzewny (rzadko)

Mononukleozę zakaźną dzieli się według rodzaju, ciężkości i przebiegu. Do typowych przypadków należą przypadki choroby, której towarzyszą główne objawy (powiększone węzły chłonne, wątroba, śledziona, zapalenie migdałków, limfomonocytoza i/lub atypowe komórki jednojądrzaste w badaniu krwi). Nietypowe obejmują wymazane, bezobjawowe i trzewne formy choroby. Typowe formy dzieli się według nasilenia na łagodne, umiarkowane i ciężkie. Wskaźnikami ciężkości są nasilenie zatrucia, stopień powiększenia węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, zmiany w jamie ustnej i nosogardzieli, liczba atypowych komórek jednojądrzastych we krwi obwodowej. Postać trzewna jest zawsze uważana za ciężką. Przebieg mononukleozy zakaźnej może być ostry, przewlekły, przewlekły, gładki (bez powikłań), z powikłaniami (zapalenie mózgu, zapalenie mięśnia sercowego, neutropenia, małopłytkowość, niedokrwistość aplastyczna, pęknięcie śledziony).

Schemat badania pacjenta z mononukleozą zakaźną.

Zbierając wywiad, musisz znaleźć źródło infekcji. W tym celu konieczne jest ustalenie, czy dziecko miało kontakt z chorymi na mononukleozę zakaźną lub „nosicielami” wirusa Epsteina-Barra, typu CMV lub HHV-6. Czy przeprowadzano jakiekolwiek manipulacje pozajelitowe, jeśli tak, to jakie, kiedy iw związku z czym? Czy dziecko cierpi na jakąkolwiek chorobę somatyczną (zwłaszcza z towarzyszącym stanem immunosupresji).

Należy zwrócić uwagę na nasilenie i czas pojawienia się powiększonych węzłów chłonnych, trudności w oddychaniu przez nos, gorączkę, objawy zatrucia, zmiany w jamie ustnej gardła, powiększenie wątroby i śledziony, wysypkę skórną.

Podczas badania pacjenta należy zwrócić uwagę na stan ogólny i samopoczucie pacjenta, temperaturę ciała, masę ciała i jej zgodność z normą wiekową, kolor skóry i widoczne błony śluzowe, stan węzły chłonne, tłuszcz podskórny, jama ustna gardła.

Zidentyfikuj zmiany w układzie pokarmowym, sercowo-naczyniowym, oddechowym, wątrobie, śledzionie, nerkach. Określ charakter stolca, oddawanie moczu. Przeprowadź badanie stanu ośrodkowego układu nerwowego.

Monitorując pacjenta w dynamice choroby, należy ocenić stopień zaawansowania choroby, biorąc pod uwagę stopień gorączki, nasilenie i czas trwania objawów zatrucia, powiększone węzły chłonne, wątrobę, śledzionę, zmiany chorobowe jamy ustnej i gardła, wysypka skórna, liczba atypowych komórek jednojądrzastych we krwi obwodowej, zmiany w wynikach badań biochemicznych krwi (zwiększenie aktywności AlAT i AspAT).

W uzasadnieniu rozpoznania należy wziąć pod uwagę wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych: badanie krwi, moczu i śliny metodą PCR na obecność DNA EBV, DNA CMV, DNA typu HHV-6 (jakościowe i ilościowe) oraz / lub ich AG w limfocytach krwi w RIF z przeciwciałami monoklonalnymi, badanie serologiczne na obecność przeciwciał klasy IgM i IgG (jakościowe i ilościowe) na antygeny EBV (EBNA, VCA, EA), CMV i typu HHV-6, biochemiczne badanie krwi (ALT, AST, LDH, ASL-O, białko, frakcje białkowe, mocznik), badanie serologiczne w kierunku HIV, wirusowego zapalenia wątroby typu B i C, G i TTV, badanie bakteriologiczne mikroflory jamy ustnej i gardła, badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej , ogólne badania krwi i moczu.

Określ obecność powikłań i współistniejących chorób u dziecka.

Sprawdź swoje przygotowanie, odpowiadając na pytania kontrolne testu i zadania sytuacyjne:

1. Jakie wirusy są czynnikami sprawczymi mononukleozy zakaźnej:

a) wirus opryszczki pospolitej

b) wirus cytomegalii

c) wirus vericella-zoster

d) Wirus Epsteina-Barra

e) adenowirus

e) ludzki wirus opryszczki typu 6?

2. Do jakiej rodziny należą czynniki wywołujące mononukleozę zakaźną:

a) pikornawirusy

b) wirusy opryszczki

c) paramiksowirusy?

3. Wirusy opryszczki to:

4. Wirus Epsteina-Barra ma następujące antygeny:

a) powierzchniowy antygen S, rdzeniowy antygen C

b) somatyczny antygen O, otoczkowy antygen K, wiciowy antygen H

c) antygen X, antygen Y, antygen R

d) antygeny bardzo wczesne - IE (wczesne wczesne), antygeny wczesne - EA (wczesne), antygeny późne - LA (późne).

e) antygen kapsydu wirusowego (VCA), antygen jądrowy (EBNA), antygen wczesny (EA), antygen błonowy (MA).

5. Wirus cytomegalii charakteryzuje się:

a) szybka replikacja

b) powolna replikacja

c) ma bardzo wczesne antygeny - IE (natychmiastowe wczesne), wczesne antygeny - EA (wczesne), późne antygeny - LA (późne)

d) ma szeroki tropizm tkankowy

e) wpływa tylko na gruczoły ślinowe

f) w zawale mięśnia sercowego wpływa na limfocyty T

g) w MI wpływa na limfocyty B.

6. Wirus Epsteina-Barra powoduje:

a) mononukleoza zakaźna

b) sarkoidoza

c) Chłoniak Burkitta

d) zespół DiGiorgiego

e) rak nosogardła

e) mukowiscydoza

g) owłosiona leukoplakia języka

h) zespół Duncana.

7) Związany z wirusem cytomegalii:

a) posocznica

b) zakażenie okołoporodowe

c) mononukleoza zakaźna

d) zapalenie przyusznic

e) powikłania przeszczepów narządów i tkanek

e) zapalenie siatkówki

g) zapalenie płuc

h) zapalenie wątroby

i) zapalenie mózgu.

8) Ludzki herpeswirus typu 6 (typ HHV-6) jest związany z:

a) półpasiec

b) nagły wykwit u dzieci

c) mononukleoza zakaźna

d) opryszczka wargowa

e) chłoniaki

e) zapalenie wątroby

g) zapalenie mózgu

h) psychozy.

9. Opryszczka - zakażone wirusy typu IV, V i VI:

a) 5-7% światowej populacji

b) 10-20% światowej populacji

c) 50% światowej populacji

d) 80-100% światowej populacji.

10. Największą częstość występowania typów EBV, CMV i HHV-6 obserwuje się:

a) w krajach rozwiniętych

b) w krajach rozwijających się

c) w rodzinach znajdujących się w niekorzystnej sytuacji społecznej.

11. Do zakażenia typu EBV, CMV i HHV-6 może dojść:

a) w powietrzu

b) droga powietrzno-pyłowa

c) drogą kontaktowo-gospodarczą

d) seksualnie

e) przez transfuzję krwi

f) przez transmisję pionową

g) poprzez mleko matki.

12. Okres inkubacji MI to:

b) 5-7 dni

c) 15 dni - 2 miesiące

d) 9 - 12 miesięcy.

13. Patogeneza mononukleozy zakaźnej opiera się na:

a) proces limfoproliferacyjny

b) pokonanie przez wirusy nabłonka przewodu pokarmowego

V) rozsiane ogniska demielinizacji w głowie i rdzeniu kręgowym

d) zanik neuronów ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego

e) uszkodzenie przez wirusy nabłonka górnych dróg oddechowych.

14. Główny zespół objawów mononukleozy zakaźnej obejmuje:

gorączka

b) powiększenie węzłów chłonnych

c) zespół chronicznego zmęczenia

d) uszkodzenie jamy ustnej i gardła

e) niedowład obwodowy

e) hepatosplenomegalia

g) zanik mięśni

h) limfomonocytoza i/lub pojawienie się atypowych komórek jednojądrzastych we krwi obwodowej.

15. Oprócz głównego zespołu objawów w mononukleozie zakaźnej mogą występować:

a) osutka

b) zapalenie mózgu

c) przekrwienie błony śluzowej nosa i chrapanie

e) zapalenie tarczycy

e) obrzęk twarzy

g) enkopreza

h) pastowatość powiek

i) objawy nieżytowe ze strony górnych dróg oddechowych

j) chromanie przestankowe

k) zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

16. Najbardziej typowym dla mononukleozy zakaźnej jest wzrost następujących grup węzłów chłonnych:

a) tylny

b) pachowy

c) łokciowy

d) pachwinowy.

17. Ropienie węzłów chłonnych w mononukleozie zakaźnej występuje:

a) w 80-90% przypadków

b) nie zachodzi

c) w 20-30% przypadków

d) w 5-10% przypadków.

18. Uszkodzenie jamy ustnej i gardła u dzieci z mononukleozą zakaźną ma:

a) etiologia wirusowa

b) etiologia wirusowo-bakteryjna

c) etiologia bakteryjna

d) etiologia grzybicza.

19. Trudności w oddychaniu przez nos w mononukleozie zakaźnej są związane z:

a) obfite wydzieliny śluzowe z nosa

b) powiększenie migdałka nosowo-gardłowego

c) zapalenie zatok.

20. Mononukleoza zakaźna charakteryzuje się:

a) leukocytoza

b) neutrofilia

c) małopłytkowość

d) przyspieszenie ESR

e) limfomonocytoza

f) pojawienie się nietypowych komórek jednojądrzastych

g) niedokrwistość

h) zwiększona aktywność aminotransferaz

i) zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej.

21. Wśród nietypowych postaci mononukleozy zakaźnej wyróżnia się:

a) wymazać

b) subkliniczny

c) trzewny

d) piorunujące.

22. Do diagnozy mononukleozy zakaźnej stosuje się następujące reakcje z przeciwciałami heterofilnymi:

a) Hornera

b) Paul-Bunnel-Davidson

c) Belsky-Filatov-Koplik

d) Tomczyk

e) Waterhouse-Frederiksen

e) Hoff-Bauer.

23. Wynik testu na obecność przeciwciał heterofilnych może być pozytywny, jeśli:

a) Etiologia MI EBV

b) Etiologia MI wywołana wirusem CMV

c) HHV-6 – etiologia MI

d) EBV + CMV - etiologia MI

e) EBV + HHV-6 – etiologia MI

f) CMV + HHV-6 - etiologia MI

g) EBV + CMV + HHV-6 - etiologia MI.

24. Wirusowa etiologia Epsteina-Barra mononukleozy zakaźnej potwierdza wykrycie we krwi:

a) anty-EBNA IgM

b) anty-TOXO Ig M

c) anty-EA EBV Ig G

d) anty-EA EBV Ig M

e) anty HBc Ig M

f) DNA EBV we krwi, ślinie, moczu

g) anty-VCA EBV Ig G

h) anty-VCA EBV Ig M.

25. Etiologię MI CMV potwierdza wykrycie:

a) CMV DNA we krwi i/lub CMV AG w limfocytach krwi

b) anty HBc Ig M

c) anty-CMV Ig G

d) anty-CMV Ig M

e) anty-CMV Ig A

f) DNA CMV w ślinie, moczu

g) anty-HAV Ig M.

26. HHV-6 - wirusowa etiologia mononukleozy zakaźnej potwierdzona wykryciem we krwi:

a) anty-HAV IgM

b) DNA HHV-6 we krwi, ślinie, moczu

c) anty-CMV IgG

e) anty-HHV-6 IgM.

27. MI należy odróżnić od:

a) zakażenie adenowirusem

b) subtoksyczna błonica jamy ustnej i gardła

c) toksoplazmoza

d) listerioza

e) postać zlokalizowana błonicy jamy ustnej i gardła

e) błonica dróg oddechowych

g) toksyczna błonica jamy ustnej i gardła

h) zakażenie chlamydiami, mykoplazmą

i) hemoblastozy

j) kandydoza jamy ustnej i gardła

k) zakażenie świnką.

28. Powikłaniami mononukleozy zakaźnej są:

a) zapalenie mózgu

b) niedowład nerwu twarzowego

c) infekcja bakteryjna jamy ustnej i gardła

d) zapalenie kości i szpiku

e) pęknięcie śledziony

f) immunologiczne: niedokrwistość, małopłytkowość, neutropenia

g) zatrzymanie oddechu

h) zapalenie mięśnia sercowego.

29. W leczeniu etiologicznym MI stosuj:

a) fluorochinolony

b) preparaty rekombinowanego interferonu - alfa

c) inhibitory proteolizy

d) induktory interferonu

e) immunoglobuliny dożylne

e) gancyklowir

g) acyklowir

30. Pacjentowi z mononukleozą zakaźną, ze względu na wyraźne trudności w oddychaniu przez nos, zaleca się przepisanie:

a) tlenoterapia

b) kurs antybiotyków przez 5-7 dni

c) krótki kurs prednizolonu.

Sprawdź poprawność odpowiedzi:

1- b, re, f; 2- B ; 3 - B; 4 - D; 5- b, c, d, f; 6 - a, c, e, g, h;

7 - b, c, e, f, g, h, ja; 8 - b, c, e, f, g, h; 9 - G; 10 - pne;

11 - a, c, d, e, f, g; 12 - V; 13 - A; 14 - a, b, d, f, h; 15 - a, c, e, h, ja, l;

16 - A; 17 - B; 18 - A; 19 - B; 20 - a, d, e, f, h; 21 - aBC; 22 - b, re, f;

23 - a, d, e, g; 24 - a, c, d, f, g, h; 25 - I gdzie; 26 - b, re;

27 - a, b, d, g, h, ja, k; 28) - a, c, e, f, g, h; 29 - b, re, e, g; 30 - V.

Suma odpowiedzi referencyjnych wynosi 99

Obliczanie wyniku odpowiedzi studenta:

A (suma poprawnych odpowiedzi)

K (współczynnik asymilacji) \u003d --------------

B (suma odpowiedzi referencyjnych)

Gdy K jest poniżej 0,7, ocena jest niezadowalająca

- “ - = 0,7-0,79 - zadowalające

- „- = 0,8-0,89 - dobrze

- “ - = 0,9-1,0 - doskonała

Odpowiedz na pytania do zadań

I. 6-miesięczne dziecko zachorowało ostro, z podwyższeniem temperatury ciała do wartości gorączkowych, zauważono nieżyt nosa i kaszel. Czwartego dnia choroby pojawiły się obrzęki twarzy, zacienienie powiek i chrapliwy oddech. Pod koniec tygodnia pojawił się ból gardła i wysypka plamisto-grudkowa bez stopnia zaawansowania wysypki i preferowanych miejsc lokalizacji.

We krwi obwodowej w pierwszym tygodniu choroby stwierdzono wzrost liczby kłujących i segmentowanych neutrofili, w drugim tygodniu limfomonocytozę i atypowe komórki jednojądrzaste. Reakcje Paul-Bunnel-Davidson i Hoff-Bauer są pozytywne. We krwi, moczu, ślinie dziecka znajduje się DNA EBV, we krwi i ślinie - DNA typu HHV-6.

3. Jakie dodatkowe badania należy wykonać, aby potwierdzić diagnozę?

4. Konsultacje jakich specjalistów będą potrzebne do ustalenia zakresu dodatkowych badań i doprecyzowania taktyki leczenia?

6. Jakie są cechy tej choroby u małych dzieci?

II. 8-letnie dziecko chore na hemofilię doznało urazu wędzidełka języka, któremu towarzyszyło przedłużające się krwawienie. W celach hemostatycznych w szpitalu wykonano transfuzję świeżo mrożonego osocza. Na tle zastosowanej terapii krwawienie zostało zatrzymane, stan wrócił do normy, a pacjentkę wypisano do domu.

Miesiąc po wypisaniu ze szpitala stan dziecka pogorszył się. Wystąpił stopniowy wzrost temperatury ciała, zażółcenie skóry i twardówki, ból gardła przy przełykaniu, powiększone obwodowe węzły chłonne, a także wątroba i śledziona, ciemny mocz i odbarwiony kał. Odnotowano bóle głowy, anoreksję, bóle brzucha, uczucie osłabienia i złe samopoczucie. Błona śluzowa jamy ustnej i gardła umiarkowanie przekrwiona, obrzęknięta, migdałki podniebienne powiększone, widoczne nakładki.

Podczas badania we krwi obwodowej wykryto atypowe komórki jednojądrzaste, w badaniu biochemicznym krwi - wzrost poziomu bilirubiny sprzężonej, aktywność fosfatazy alkalicznej, AlAT, AsAT. W surowicy krwi stwierdzono anty-CMV IgM, anty-CMV IgA, wysokie poziomy anty-CMV IgG.

1. Wskaż przypuszczalną diagnozę kliniczną.

2. Na podstawie jakich objawów klinicznych można postawić to rozpoznanie?

5. Przy jakich chorobach konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej?

III. 6-letnie dziecko zachorowało ostro ze wzrostem temperatury do 37,7ºC, która w ostatnich dniach utrzymywała się na poziomie 38-38,5ºC. W piątym dniu choroby wyraźny wzrost węzłów chłonnych szyjnych. Dziesiątego dnia choroby - nałożenie na migdałki. W jedenastym dniu choroby dziecko trafiło do szpitala.

W chwili przyjęcia chora była w stanie umiarkowanym, temperatura 37,9ºC, dolegliwości bólowe gardła przy przełykaniu. Skóra jest blada, czysta. Węzły chłonne szyjne przednie i tylne wyczuwalne, powiększone do 2 cm, ruchome, średnio bolesne. Pachowa, pachwinowa do 1 cm, elastyczna, ruchoma, bezbolesna. Oddychanie przez nos jest umiarkowanie trudne, nie ma wydzieliny z przewodów nosowych. Oddychanie pęcherzykowe w płucach. Dźwięki serca są rytmiczne, dźwięczne. Gardło jest jasno przekrwione, obrzęknięte, stwierdza się przerost lewej bocznej kolumny tylnej ściany gardła i żółtawe naloty. Migdałki powiększone do II stopnia, przekrwione, bez nałożeń. Brzuch jest miękki i bezbolesny. Wątroba wystaje poniżej krawędzi łuku żebrowego o 3 cm, śledziona o 2 cm.

W badaniu krwi w jedenastym dniu choroby: HB-103 g/l, er. 3,5 10 12/l, L-9,4 10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, zakrzep. 105·10 9/l, pl.cl -4, ESR - 20 mm/godz., atypowe komórki jednojądrzaste - 24%.

Test Paula-Bunnela w 13 dniu choroby jest ujemny.

PCR ujawnił DNA EBV we krwi i ślinie oraz DNA CMV we krwi, ślinie i moczu.

W teście ELISA - anty-VCA EBV Ig M; anty-VCA EBV IgG; anty-EA EBV Ig M; anty-EA EBV IgG; anty-CMV IgM; anty-CMV IgG.

1. Wskaż przypuszczalną diagnozę kliniczną.

2. Na podstawie jakich objawów klinicznych można postawić to rozpoznanie?

3. Jakie badania należy wykonać, aby potwierdzić diagnozę?

4. Konsultacje jakich specjalistów będą potrzebne do ustalenia zakresu dodatkowych badań i doprecyzowania taktyki leczenia?

5. Przy jakich chorobach konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej?

ZADANIE TESTOWE.

5-letni chłopiec ostro zachorował ze wzrostem temperatury do wartości gorączkowych. Chorobie towarzyszyły wyraźne objawy zatrucia: odnotowano osłabienie, letarg, adynamię, powtarzające się wymioty. Dziecko trafiło do szpitala w 5 dniu choroby.

Matka zauważyła, że ​​dziecko miało niedrożność nosa, która nasiliła się pod koniec pierwszego tygodnia choroby, pojawił się nosowy ton głosu i chrapanie podczas snu. Przy przyjęciu - stan ciężki, gorączka gorączkowa. Chłopiec jest apatyczny, adynamiczny. Skóra jest blada. Węzły chłonne - ostro powiększone, konglomeraty węzłów chłonnych szyjnych zmieniły konfigurację szyi. Oddychanie przez nos było całkowicie nieobecne, odbywało się przez usta, było „chrapanie”, twarz była opuchnięta, powieki zapieczone. Ujawniono zmiany w układzie sercowo-naczyniowym: tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, stłumione tony serca. Błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest przekrwiona, migdałki podniebienne stykają się wzdłuż linii środkowej, mają solidne błoniaste nakładki. Wątroba +5 +5 + in/3, śledziona +5 spod krawędzi łuku żebrowego. Wątroba i śledziona były tkliwe w badaniu palpacyjnym i odnotowano ból brzucha. W 6. dobie choroby stwierdzono objawy zespołu krwotocznego: wybroczyny na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła, wybroczyny na tułowiu, krwawienia z nosa. Temperatura ciała osiągnęła 41,2 ºС. W 7 dniu choroby pojawiło się zażółcenie skóry i twardówki, pociemnienie moczu, odbarwienie kału.

We krwi obwodowej stwierdzono 52% atypowych komórek jednojądrzastych. W analizie biochemicznej krwi – wzrost aktywności AlAT do 483 U/l i AsAT do 467 U/l. Reakcja Paul-Bunnel-Davidson jest pozytywna. W surowicy krwi stwierdzono anty-EBV EA IgM, anty-EA EBV Ig G, anty-VCA EBV Ig M; anty-VCA EBV Ig G.

DNA wirusa EBV wykryto we krwi, ślinie i moczu.

Odpowiedz na zadane pytania:

Dokonaj szczegółowej diagnozy klinicznej.

Na podstawie jakich objawów klinicznych i wyników badań laboratoryjnych postawiono diagnozę kliniczną?

Podaj możliwe źródło i drogę zakażenia.

Na podstawie jakich danych można ocenić czas infekcji?

Jakie są wiodące objawy determinujące ciężkość choroby?

Jakie inne stany patologiczne, oprócz tych występujących u tego dziecka, są charakterystyczne dla trzewnej postaci mononukleozy zakaźnej?

Czy uszkodzenie wątroby jest charakterystyczne dla tej choroby?

Jaki jest wpływ wirusów opryszczki typu IV, V i VI na układ odpornościowy?

Co jest przyczyną pozytywnego wyniku reakcji Paula-Bunnela-Davidsona u tego pacjenta?

Jakie inne reakcje z przeciwciałami heterofilnymi są wykorzystywane do diagnozowania mononukleozy zakaźnej?

Jakie są rokowania dla tego dziecka?

Jakie czynniki etiotropowe można zastosować w tym przypadku?

Jakie obecnie istnieją metody swoistej profilaktyki zakażenia wirusem Epsteina-Barra?

Przykładowe odpowiedzi do zadania testowego

1. Mononukleoza zakaźna Epsteina-Barra o etiologii wirusowej. Typowy. Ciężka forma.

2. Wyrażone objawy zatrucia, gorączka, objawy zespołu limfoproliferacyjnego: znaczny wzrost węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, uszkodzenie jamy ustnej i gardła, pojawienie się zespołu krwotocznego, żółtaczka. W badaniu krwi - pojawienie się atypowych komórek jednojądrzastych (52%), wykrycie anty-EBV EA IgM, anty-EA EBV Ig G, anty-VCA EBV Ig M w surowicy krwi; anty-VCA EBV Ig G. Wykrywanie DNA EBV we krwi, ślinie, moczu, dodatni wynik reakcji Paula-Bunnela-Davidsona, zwiększona aktywność komórek wątrobowych (AlAT, AsAT).

3. Źródłem zakażenia może być pacjent z mononukleozą zakaźną lub nosicielem wirusa Epsteina-Barra.

4. W tym przypadku możemy sądzić, że infekcja wystąpiła nie wcześniej niż 1 miesiąc temu.

5. Objawy zatrucia, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, zmiany w jamie ustnej i gardle, hepatosplenomegalia, zespół krwotoczny, żółtaczka, pojawienie się 52% atypowych komórek jednojądrzastych we krwi obwodowej.

6. Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, nerek, nadnerczy i innych ważnych narządów. Trzewna postać mononukleozy zakaźnej często kończy się śmiercią.

7. Tak. Obecnie w przekonujący sposób udowodniono, że wirus Epsteina-Barra jest niewątpliwym patogenem hepatotropowym.

8. Mononukleozę zakaźną można uznać za chorobę układu odpornościowego spowodowaną replikacją wirusów w limfocytach B i T oraz możliwym powstawaniem stanu niedoboru odporności. Wirus jest zawarty i rozmnażany w limfocytach B.

9. Dodatni wynik reakcji Paula-Bunnela-Davidsona u tej pacjentki jest związany z wytwarzaniem heterofilnych przeciwciał IgM przeciwko antygenowi EBV, które aglutynują erytrocyty barana.

10. Reakcja Tomczyka - reakcja aglutynacji trypsynizowanych erytrocytów bydlęcych z surowicą pacjenta potraktowaną ekstraktem z nerek świnki morskiej. Reakcja Goffa-Bauera to reakcja aglutynacji erytrocytów końskich z surowicą pacjenta na szkle.

11. Ciężka postać mononukleozy zakaźnej w zdecydowanej większości przypadków kończy się wyzdrowieniem.

12. Preparaty rekombinowanego interferonu alfa: „Viferon” w czopkach, „Grippferon” donosowo, induktory interferonu (w tym „Cycloferon”), inhibitory replikacji wirusowego DNA: acyklowir, immunoglobuliny dożylne („Octagam”, „Pentaglobin”, „Introglobin” , Immobio, Pentaglobina itp.).

13. Nie opracowano jeszcze metod swoistej profilaktyki zakażenia wirusem Epsteina-Barra.

Treść artykułu

Zakaźna mononukleoza(synonimy choroby: gorączka gruczołowa, choroba Filatowa, choroba Pfeiffera, choroba Turka, monocytarne zapalenie migdałków itp.) - ostra choroba zakaźna o charakterze wirusowym, głównie z mechanizmem infekcji przenoszonych drogą powietrzną, charakteryzująca się gorączką, zapaleniem węzłów chłonnych (zwłaszcza szyjki macicy) , ostre zapalenie migdałków z nalotami, powiększenie wątroby i śledziony, leukocytoza, limfomonocytoza, obecność atypowych komórek jednojądrzastych (wirocytów).

Dane historyczne dotyczące mononukleozy zakaźnej

w 1885 r. N. F. Filatov jako pierwszy opisał tę chorobę jako niezależną jednostkę nozologiczną i nadał jej nazwę „idiopatyczne zapalenie węzłów chłonnych”. w 1889 r. E. Pfeiffer opisał obraz kliniczny choroby zwanej gorączką gruczołową. Od 1962 roku używa się jednej nazwy dla tej choroby - mononukleoza zakaźna. w 1964 s. M. Epstein i J. Vagg wyizolowali wirusa podobnego do opryszczki, który występuje z dużą stałością u pacjentów z mononukleozą zakaźną.

Etiologia mononukleozy zakaźnej

Ostatnio wirusowy charakter mononukleozy zakaźnej jest uważany za najbardziej prawdopodobny. Większość autorów uważa, że ​​główną rolę w etiologii mononukleozy zakaźnej odgrywa wirus Epsteina-Barra, który należy do wirusów limfoproliferacyjnych zawierających DNA. Wirus Epsteina-Barra przejawia się nie tylko w mononukleozie zakaźnej, ale także w innych chorobach - chłoniaku Burkitta, w którym został po raz pierwszy wyizolowany, raku nosowo-gardłowym, limfogranulomatozie. Przeciwciała przeciwko temu wirusowi znajdują się również we krwi pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym, sarkoidozą.

Epidemiologia mononukleozy zakaźnej

Źródłem zakażenia w mononukleozie zakaźnej są pacjenci i nosiciele wirusa. Uważa się, że patogen jest zawarty w wydzielinie jamy ustnej i jest wydalany ze śliną. Mechanizm przenoszenia- głównie w powietrzu. Nie wyklucza się możliwości przenoszenia infekcji drogą kontaktową, pokarmową i transfuzyjną. Mononukleozę zakaźną notuje się głównie u dzieci (2-10 lat) i młodzieży. W wieku powyżej 35-40 lat choroba prawie nie jest obserwowana. Zaraźliwość pacjentów z mononukleozą zakaźną jest stosunkowo niska. Częstość występowania jest sporadyczna. Wybuchy epidemii są rzadkie. Sezonowość nie jest zdefiniowana, ale większość przypadków choroby występuje w zimnych porach roku. Odporność po chorobie jest stabilna, o czym świadczy brak powtarzających się przypadków choroby.

Patogeneza i patomorfologia mononukleozy zakaźnej

Bramą wejściową zakażenia jest błona śluzowa nosogardzieli i górnych dróg oddechowych. Wirus mononukleozy zakaźnej jest tropowy do tkanki limfatycznej i siateczkowatej, w wyniku czego zaatakowane są węzły chłonne, wątroba, śledziona oraz do pewnego stopnia szpik kostny i nerki. Limfogennie patogen dostaje się do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie rozwija się pierwotne zapalenie węzłów chłonnych. W przypadku zniszczenia bariery limfatycznej dochodzi do wiremii i uogólnienia procesu. Następna faza patogenezy jest infekcyjno-alergiczna, co determinuje falisty przebieg choroby. Ostatnia faza to kształtowanie odporności i powrót do zdrowia.
Uszkodzenie tkanki limfoidalnej i siateczkowatej prowadzi do wzrostu liczby limfocytów, monocytów oraz obecności we krwi limfocytów monocytopodobnych, które inaczej nazywane są: atypowymi komórkami jednojądrzastymi, komórkami gorączki gruczołowej, wirocytami i podobnymi limfocytami.
Ostatnio wiele uwagi poświęca się mononukleozie zakaźnej jako chorobie układu odpornościowego. Wirus nie niszczy zainfekowanych komórek (limfocytów B), ale stymuluje ich rozmnażanie; może długo przenikać w limfocytach. Utrwalenie patogenu na powierzchni limfocytów B prowadzi do aktywacji czynników obronnych organizmu. Należą do nich krążące przeciwciała przeciwko antygenowi powierzchniowemu wirusa Epsteina-Barr, limfocyty cytotoksyczne, naturalni zabójcy. Głównym mechanizmem niszczenia zakażonych komórek w mononukleozie zakaźnej jest tworzenie swoistych cytotoksycznych T-killerów zdolnych do rozpoznawania zakażonych komórek. Podczas intensywnego niszczenia limfocytów B możliwe jest uwolnienie substancji, które z góry określają gorączkę i mają toksyczny wpływ na wątrobę. Ponadto znaczna ilość antygenów wirusa dostaje się do układu limfatycznego i krwioobiegu, powodując ogólną reakcję alergiczną typu powolnego. Mononukleoza zakaźna charakteryzuje się również aktywacją limfocytów T - supresorów, które hamują rozmnażanie i jednocześnie różnicowanie limfocytów B. Uniemożliwia to namnażanie się zainfekowanych komórek.
Histologicznie stwierdza się uogólniony rozrost tkanki limfatycznej i siateczkowatej wszystkich narządów i układów, a także naciek jednojądrzasty, czasem płytką martwicę ogniskową w wątrobie, śledzionie, nerkach i ośrodkowym układzie nerwowym.

Klinika mononukleozy zakaźnej

Okres inkubacji mononukleozy zakaźnej wynosi od 6-18 dni (do 30-40 dni). Czasami choroba rozpoczyna się okresem prodromalnym trwającym 2-3 dni, podczas którego pojawiają się zmęczenie, letarg, utrata apetytu, bóle mięśni, suchy kaszel.
W typowych przypadkach początek choroby jest ostry, temperatura ciała wzrasta do 38-39 ° C. Pacjenci skarżą się na ból głowy, katar, ból gardła podczas połykania, pocenie się.
Już w pierwszych 3-5 dniach pojawiają się charakterystyczne objawy kliniczne choroby: gorączka, zapalenie migdałków (ostre zapalenie migdałków), obrzęk węzłów chłonnych, trudności w oddychaniu przez nos, powiększenie wątroby i śledziony.
Zwraca się uwagę na charakterystyczny wygląd pacjenta na mononukleozę zakaźną - opuchnięte powieki i łuki brwiowe, przekrwienie błony śluzowej nosa, półotwarte usta, suchość i zaczerwienienie ust, głowa lekko odrzucona do tyłu, chrypka oddech, zauważalny wzrost węzłów chłonnych. Gorączka w mononukleozie zakaźnej może być stała, nawracająca lub nieregularna, czasem falująca. Czas trwania okresu gorączkowego wynosi od 4-5 dni do 2-4 tygodni lub dłużej.
Limfadenopatia jest najbardziej stabilnym objawem choroby. Przede wszystkim powiększają się szyjne węzły chłonne, zwłaszcza te zlokalizowane wzdłuż tylnej krawędzi mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, pod kątem żuchwy. Wzrost tych węzłów jest zauważalny z daleka podczas obracania głowy na bok. Czasami węzły chłonne wyglądają jak łańcuszek lub paczka i często są rozmieszczone symetrycznie, ich rozmiar (średnica) może dochodzić do 1-3 cm, są elastyczne, średnio bolesne w dotyku, nie są zlutowane, ruchome, skóra nad nimi nie jest zmienione. Możliwy obrzęk tkanki podskórnej (limfostaza), który rozciąga się do okolicy podżuchwowej, szyi, czasem aż do obojczyka. W tym samym czasie wykrywa się wzrost węzłów chłonnych pachowych i pachwinowych. Rzadko obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych oskrzelowo-płucnych, śródpiersiowych i krezkowych.
Z powodu porażki migdałków gardłowych pojawia się przekrwienie błony śluzowej nosa, trudności w oddychaniu przez nos, zmienia się głos. Jednak mimo to prawie nie obserwuje się wydzieliny z nosa w ostrym okresie choroby, ponieważ mononukleoza zakaźna rozwija tylny nieżyt nosa - wpływa na błonę śluzową dolnej małżowiny nosowej, wejście do nosowej części gardła.
Równolegle z adenopatią pojawiają się objawy ostrego zapalenia migdałków. Angina może być nieżytowa, pęcherzykowa, lakunarna, wrzodziejąco-nekrotyczna, czasami z tworzeniem się perłowobiałej lub kremowej płytki nazębnej, aw niektórych przypadkach - włóknistymi filmami przypominającymi błonicę. Płytki mogą rozprzestrzeniać się poza migdałki, czemu towarzyszy wzrost gorączki lub powrót do poprzedniej temperatury ciała. Opisano przypadki mononukleozy zakaźnej bez objawów dusznicy bolesnej.
Powiększenie wątroby i śledziony jest jednym ze stałych objawów mononukleozy zakaźnej. U większości pacjentów powiększona śledziona jest wykrywana już od pierwszych dni choroby, ma stosunkowo miękką konsystencję, osiąga maksymalne rozmiary w 4-10 dniu choroby. Normalizacja jego wielkości następuje nie wcześniej niż w 2-3 tygodniu choroby, po normalizacji wielkości wątroby. Wątroba również zwiększa się tak bardzo, jak to możliwe w 4-10 dniu choroby. W niektórych przypadkach (15%) wzrostowi wątroby może towarzyszyć niewielkie naruszenie jego funkcji, umiarkowana żółtaczka.
U 5-25% pacjentów z mononukleozą zakaźną pojawia się wysypka, która może być niejednolita, plamisto-grudkowa, pokrzywkowa, krwotoczna. Czas pojawienia się wysypki jest inny, jest zawarty przez 1-3 dni i znika bez śladu.
Charakterystyczne są zmiany we krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną. Leukopenię, która może objawiać się w pierwszych 2 dniach choroby, zastępuje leukocytoza - 10-25 | 109 w 1 l. Znacząco zwiększa (do 50-80%) liczbę komórek jednojądrzastych (limfocytów, monocytów); ESR-15-30 mm / rok. Najbardziej charakterystyczną cechą jest obecność atypowych komórek jednojądrzastych (limfocytów podobnych do monocytów) - dojrzałych atypowych komórek jednojądrzastych, o wielkości od średniego limfocytu do dużego monocytu, które mają duże gąbczaste jądro. Protoplazma komórek jest szeroka, zasadochłonna, zawiera delikatną azurofilową ziarnistość. Ich liczba może osiągnąć 20% lub więcej. Nietypowe komórki jednojądrzaste stwierdza się u 80-85% pacjentów. Pojawiają się w 2-3 dniu choroby i są obserwowane we krwi przez 3-4 tygodnie, czasem nawet do 2 miesięcy lub dłużej.
Nie ma jednej klasyfikacji klinicznych postaci mononukleozy zakaźnej. Przydziel typowe i nietypowe formy. Nietypowe postacie obejmują przypadki choroby, w których występują tylko niektóre typowe objawy (na przykład zapalenie wielowęzłowe) lub najbardziej znaczące objawy, które nie są typowe - osutka, żółtaczka, objawy uszkodzenia układu nerwowego i inne. Istnieje wymazany, bezobjawowy przebieg choroby.
W 10-15% przypadków możliwy jest nawrót choroby (czasem kilka), o łagodniejszym przebiegu, z krócej utrzymującą się gorączką. Znacznie rzadziej występuje przedłużający się przebieg choroby - ponad 3 miesiące.
Komplikacje rzadko się rozwijają. Może wystąpić zapalenie ucha środkowego, paratonsilitis, zapalenie płuc, które jest związane z dodatkiem flory bakteryjnej. W niektórych przypadkach może dojść do pęknięcia śledziony, ostrej niedokrwistości hemolitycznej, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia nerwów, zapalenia wielokorzeniowego itp.

Rokowanie w mononukleozie zakaźnej

Choroba zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Śmiertelny wynik obserwuje się bardzo rzadko.

Diagnostyka mononukleozy zakaźnej

Głównymi objawami klinicznego rozpoznania mononukleozy zakaźnej są gorączka, ostre zapalenie migdałków, zapalenie wieloadenowe, hepatosplenomegalia, limfocytoza, monocytoza oraz obecność atypowych komórek jednojądrzastych we krwi. W wątpliwych przypadkach stosuje się badania serologiczne, które są różnymi modyfikacjami heterohemaglutynacji. Wśród nich najczęstsza reakcja Paula-Bunnella w modyfikacji Davidsona, która umożliwia wykrycie heterofilnych przeciwciał przeciwko erytrocytom owczym w surowicy krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną (miano diagnostyczne 1:32 i wyższe).
Najprostsza i najbardziej pouczająca jest reakcja Hoffa-Bauera ze sformalizowanymi erytrocytami końskimi na szkiełku podstawowym. Do jego przeprowadzenia potrzebna jest tylko jedna kropla surowicy krwi pacjenta. Odpowiedź jest natychmiastowa. Reakcja jest pozytywna w 90% przypadków. Stosuje się również reakcję aglutynacji trypsynizowanych erytrocytów bydlęcych z surowicą krwi pacjenta, która jest wstępnie traktowana ekstraktem z nerek świnki morskiej. U pacjentów z mononukleozą zakaźną ta reakcja jest pozytywna w 90% przypadków. Wykorzystuje się również reakcję opartą na zdolności surowicy krwi pacjenta z mononukleozą zakaźną do hemolizowania erytrocytów bydlęcych. Reakcje te są niespecyficzne, część z nich może być dodatnia w innych chorobach, zmniejszając ich informację diagnostyczną.

Diagnostyka różnicowa mononukleozy zakaźnej

Mononukleoza zakaźna różni się od błonicy, zapalenia migdałków, limfogranulomatozy, felinozy, ostrej białaczki, listeriozy, wirusowego zapalenia wątroby, AIDS.
Płytki na migdałkach w mononukleozie zakaźnej często przypominają błonicę. Jednak naloty błonicy są bardziej gęste, gładka powierzchnia, szaro-biały kolor.
W przypadku mononukleozy zakaźnej naloty można łatwo usunąć. Regionalne węzły chłonne w błonicy są nieznacznie powiększone, nie ma poliadenii i powiększenia śledziony. Ze strony krwi błonica charakteryzuje się leukocytozą neutrofilową, aw przypadku mononukleozy zakaźnej - limfomonocytozą i obecnością atypowych komórek jednojądrzastych.
W przypadku dusznicy bolesnej, w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej, zwiększają się tylko regionalne węzły chłonne, śledziona nie zwiększa się, obserwuje się leukocytozę neutrofilową.
Limfogranulomatoza ma długi przebieg z falową krzywą temperatury, poceniem się, swędzeniem skóry. Węzły chłonne osiągają większe rozmiary niż w mononukleozie zakaźnej, bezbolesne, początkowo elastyczne, a następnie gęste. We krwi obwodowej nie ma zmian typowych dla mononukleozy zakaźnej, eozynofilia jest często wykrywana podczas zaostrzeń. W wątpliwych przypadkach konieczne jest przeprowadzenie badań histologicznych punkcikowatego szpiku kostnego, węzłów chłonnych.
W przypadku felinozy (łagodna limforetikuloza, choroba kociego pazura) możliwa jest limfocygoza i obecność atypowych komórek jednojądrzastych we krwi, ale w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej, pierwotny wpływ, izolowany wzrost węzłów chłonnych, regionalny w stosunku do bramy wejściowej infekcji , nie ma bólu gardła i powiększenia innych węzłów chłonnych.
W niektórych przypadkach mononukleozy zakaźnej z wysoką leukocytozą (30-109 w 1 l i więcej) i limfocytozą (do 90%) należy ją różnicować z ostrą białaczką limfatyczną. Acykliczny przebieg choroby, postępujące pogorszenie stanu pacjenta, silna bladość skóry, spadek liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny, małopłytkowość to główne objawy białaczki limfatycznej. Ostateczne rozpoznanie opiera się na danych z analizy punktowego węzła chłonnego mostka.
Anginalno-septyczna postać listeriozy, podobnie jak mononukleoza zakaźna, charakteryzuje się znacznym zatruciem, zapaleniem migdałków, powiększeniem regionalnych węzłów chłonnych, możliwe jest również zwiększenie innych grup węzłów chłonnych, wątroby, śledziony oraz liczby komórek jednojądrzastych w krew. Dlatego trudno jest rozróżnić te dwie choroby. Jeśli jednak u pacjenta występują objawy ropnego zapalenia spojówek, katar z intensywną wydzieliną, polimorficzna wysypka na tułowiu, zapalenie migdałków, objawy oponowe, można podejrzewać listeriozę.
Jeśli mononukleozie zakaźnej towarzyszy żółtaczka, należy ją odróżnić od wirusowego zapalenia wątroby. Pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby zwykle nie mają przedłużającej się gorączki, zapalenia wielowęzłowego, wyraźnych zmian biochemicznych w surowicy krwi (zwiększona aktywność aminotransferaz w surowicy i innych wskaźników), przyspieszonego ESR i nietypowych komórek jednojądrzastych we krwi obwodowej.
Czasami istnieje potrzeba odróżnienia mononukleozy zakaźnej od AIDS, która charakteryzuje się również wzrostem węzłów chłonnych, gorączką. Jednak w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej, AIDS występuje z przedłużoną limfadenopatią z powodu wzrostu dwóch lub więcej grup węzłów chłonnych, przerywanej lub uporczywej gorączki, biegunki, utraty wagi, pocenia się, letargu i zmian skórnych. Badania immunologiczne krwi chorych na AIDS ujawniają spadek liczby pomocniczych limfocytów T, zmniejszenie stosunku limfocytów T pomocniczych do supresorów T, wzrost poziomu immunoglobulin w surowicy, wzrost liczby krążące kompleksy immunologiczne.

Leczenie mononukleozy zakaźnej

Specyficzna terapia mononukleozy zakaźnej nie została opracowana, dlatego w praktyce przeprowadza się leczenie objawowe, odczulające, regenerujące. Antybiotyki stosuje się tylko w przypadkach, gdy gorączka trwa dłużej niż 6-7 dni, objawy dławicy piersiowej są wyraźne i towarzyszy im znaczny wzrost węzłów chłonnych migdałków.
W leczeniu pacjentów z ciężkimi postaciami stosuje się glikokortykosteroidy, których podstawą do wyznaczenia jest morfologiczne podłoże choroby (przerost tkanki limfatycznej). Trwa detoksykacja. We wszystkich przypadkach wymagane jest płukanie gardła roztworami rivanolu, jodinolu, furacyliny i innych środków antyseptycznych.

Zapobieganie mononukleozie zakaźnej

Specyficzna profilaktyka mononukleozy zakaźnej nie została opracowana. Pacjenci są hospitalizowani zgodnie ze wskazaniami klinicznymi: Kwarantanna nie jest ustalona. Środki dezynfekcji w ognisku infekcji nie są przeprowadzane.