kardiomiopatia cukrzycowa. Kardiomiopatia cukrzycowa: rozwój i leczenie choroby Cukrzyca i wtórna kardiopatia

Kardiomiopatia cukrzycowa jest poważnym powikłaniem „słodkiej choroby”, która rozwija się w wyniku metabolicznych zaburzeń metabolicznych w mięśniu sercowym z powodu zwiększonej ilości cukru we krwi.

Główną różnicą w stosunku do klasycznej kardiopatii jest brak związku tego problemu z nadciśnieniem tętniczym, wiekiem pacjenta, obecnością wad serca i innymi czynnikami.

Mechanizm rozwoju kardiomiopatii cukrzycowej

Istnieją 2 rodzaje tej patologii:

1. Podstawowy. Charakteryzuje się zaburzeniami procesów metabolicznych mięśnia sercowego. Gromadzi niedotlenione produkty rozpadu komórek, glukuroniany, glikowane białka i nieprawidłowy kolagen. Wszystko to stopniowo upośledza zdolność serca do skurczu i prowadzi do rozwoju niewydolności z dysfunkcją skurczową lub rozkurczową.
2. Wtórny. Rozwija się w wyniku. Badanie mikroskopowe naczyń serca może ujawnić ich stwardnienie, proliferację lub przerzedzenie nabłonka, powstawanie mikrotętniaków. Stan ciągłego niedotlenienia prowadzi do zaburzeń czynnościowych, które bezpośrednio wpływają na zdolność skurczową mięśnia sercowego.

Kardiomiopatia cukrzycowa rzadko rozwija się tylko jedną z opisanych powyżej ścieżek. Zasadniczo istnieje połączone zaburzenie metaboliczne z patologią małych naczyń.

Dlaczego choroba serca postępuje?

W tej chwili zostało naukowo udowodnione, że kilka ważnych czynników odgrywa rolę w rozwoju choroby.

Główne przyczyny kardiopatii:

1. Długie . Serce nie cierpi od razu. Często potrzeba wielu lat, aby patologia objawiła się klinicznie. Większość pacjentów nie jest nawet świadoma obecności już powstałych problemów z głównym narządem w klatce piersiowej.
2. Naruszenie procesów chemicznych redoks wewnątrz miocytów.
3. Zaburzenia transportu tlenu spowodowane zmianami w strukturze hemoglobiny.

Nadmiar cukru we krwi prowadzi do niedostatecznej podaży składników odżywczych do serca. Rozpoczyna się proces alternatywnego tworzenia cząsteczek ATP przy użyciu białek i tłuszczów. Zsyntetyzowane toksyczne produkty przemiany materii, które niekorzystnie wpływają na funkcjonowanie mięśni i komórek przewodzących organizmu.

Ostatecznie serce nie może zapewnić niezbędnego skurczu i rozluźnienia. Jego niedoczynność postępuje. Naruszenia w procesie depolaryzacji miocytów, zaburzenia w produkcji NO (głównego środka rozszerzającego naczynia wieńcowe) dodatkowo pogarszają przebieg choroby.

Jak objawia się kardiomiopatia cukrzycowa?

Należy zauważyć, że obraz kliniczny patologii występuje tylko przy ciężkim uszkodzeniu mięśnia sercowego, gdy liczba jego komórek spada do granicy. Wtedy traci zdolność do odpowiedniego skurczu. Rozwija się zespół charakterystycznych objawów problemu.

Objawy kardiomiopatii cukrzycowej:

1. Bolący, rozlany ból w okolicy serca. Ważna jest umiejętność różnicowania go z ostrym zespołem wieńcowym. Nie rozprzestrzenia się na lewe partie ciała człowieka, często ustępuje samoistnie bez użycia nitrogliceryny.
2. Duszność.
3. Obrzęk na nogach.
4. Jest mokry kaszel.

Równolegle rozwijają się inne późne: siatkówkowo-, neuro-, mikroangio-,.

Podczas przeprowadzania EKG można zauważyć następujące charakterystyczne zmiany elektrofizjologiczne w pracy serca:

• Deformacja zębów P i R. Często jest to objaw zaburzeń morfologicznych od strony jam narządowych. Mogą powodować hipertrofię.
• Obserwuje się wydłużenie lub skrócenie odstępów P-Q i Q-T.
• Możliwe są deformacje załamka T, co często wskazuje na dodanie niedokrwienia mięśnia sercowego.
• Zaburzenia czynności serca często postępują w postaci zaburzeń rytmu (tachy-, bradykardia, migracja stymulatora, skurcz dodatkowy, epizody trzepotania przedsionków, różne blokady impulsów).

Niezwykle trudno jest wyróżnić jakiekolwiek szczególne i specyficzne zmiany w pracy serca, które byłyby nieodłącznie związane z patologią czysto cukrzycową. Niemal każda kardiomiopatia będzie naśladować taki obraz kliniczny, dlatego tak ważna jest znajomość historii choroby i branie pod uwagę problemów z gospodarką węglowodanową pacjenta.

Diagnostyka i terapia cukrzycowej choroby serca

Do weryfikacji diagnozy używają głównie:

• Echo-KG;
• Scyntygrafia z Talem-201.

Metody te mogą wykazać funkcjonalność mięśnia sercowego i wskazać ogniska patologiczne.

Leczenie kardiomiopatii cukrzycowej opiera się na następujących zasadach:

1. Normalizacja hiperglikemii.
2. Stosowanie tiazolidynodionów (pioglitazon, rozyglitazon). Zapobiegają proliferacji składnika mięśniowego naczyń i zmniejszają ich skurcz.
3. Statyny spowalniające postęp miażdżycy. Najczęściej stosowane to atorwastatyna i rozuwastatyna.
4. Leczenie objawowe niewydolności serca i innych chorób współistniejących.

Proces leczenia tej patologii pozostaje bardzo trudny, ponieważ konieczne jest kompleksowe oddziaływanie na reakcje metaboliczne w całym organizmie człowieka. Jednak przy odpowiednim rozpoznaniu problemu możliwe jest osiągnięcie dobrych efektów terapeutycznych i poprawa jakości życia pacjenta.

Kardiomegalia (CMG) rozumiana jest jako znaczny wzrost wielkości serca w wyniku jego przerostu i poszerzenia (rzadziej procesy naciekowe), nagromadzenia produktów przemiany materii lub rozwoju procesów nowotworowych.

Specyficzne objawy są określane przez chorobę, która doprowadziła do CMG (kardiomiopatia, wady serca: nabyte i wrodzone, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca i inne).

Ryż. 1. Zależność ciśnienia końcoworozkurczowego (EDP) i pracy wstrząsowej (EP) od rodzaju przebudowy mięśnia sercowego.

(według Zeldin PI, 2000)

Przerost mięśnia sercowego (z wyjątkiem CHM) jest reakcją kompensacyjną, która umożliwia sercu utrzymanie prawidłowego krążenia w obecności określonego stanu patologicznego. Przerost nigdy nie prowadzi do znacznego zwiększenia wielkości serca i towarzyszy mu jedynie umiarkowane rozszerzenie jego granic. CMH występuje z reguły wraz z rozwojem rozstrzeni miogennej serca i charakteryzuje się różnymi objawami niewydolności serca i zaburzeniami rytmu. W zależności od przyczyn powodujących wzrost wielkości serca początkowo możliwy jest rozwój częściowego CMG (znaczny wzrost w oddzielnej komorze serca). Następnie rozwija się całkowite KMG. Rozlane zmiany w mięśniu sercowym natychmiast prowadzą do całkowitego CMG. Najczęściej stopień CMG zależy od czasu trwania procesu patologicznego powodującego wzrost wielkości serca oraz jego nasilenia (ryc. 1).

Choroby mięśnia sercowego

Zmiany w mięśniu sercowym, zróżnicowane pod względem przyczyn i charakteru, są dość powszechne. Przydziel zapalenie mięśnia sercowego, dystrofię mięśnia sercowego i kardiomiopatię.

Termin „dystrofia mięśnia sercowego” obejmuje niezapalne zmiany mięśnia sercowego, które są oparte na metabolicznych zaburzeniach troficznych.

Zapalenie mięśnia sercowego jest zmianą zapalną mięśnia sercowego.

Najczęstszą przyczyną zapalenia mięśnia sercowego jest infekcja wirusowa, przy czym wirusy Coxsackie stanowią od 30 do 50% wszystkich przypadków zapalenia mięśnia sercowego. Charakterystyczną cechą wirusowego zapalenia mięśnia sercowego jest ostre zaburzenie w łożysku mikrokrążenia. Zniszczeniu śródbłonka naczyń włosowatych pod wpływem wirusa towarzyszy wzrost przepuszczalności, zastój, zakrzepica w naczyniach, co ułatwia przenikanie wirusa do miąższu. W miocytach wirusy replikują się z materiałów komórkowych. Replikacja jest najbardziej widoczna w 3-5 dniu inwazji. Aktywacja odporności humoralnej objawia się wysokim poziomem AT typu IgM, wzrostem miana kompleksów immunologicznych we krwi. W większości przypadków wirusy nie są wykrywane w mięśniu sercowym po 10-14 dniach od początku choroby, ogniska martwicy są ostatecznie zastępowane przez tkankę włóknistą. Jednak komórki wystawione na działanie wirusów i produktów upośledzonego metabolizmu białek mogą nabrać właściwości antygenowych, powodując powstawanie przeciwciał, które reagują krzyżowo z nienaruszonymi komórkami mięśnia sercowego, wywołując reakcję autoimmunologiczną.

Na pierwszym miejscu w obrazie klinicznym pojawiają się objawy niewydolności serca (duszność, obrzęk, tachykardia, przekrwienie w krążeniu płucnym). We wszystkich postaciach zapalenia mięśnia sercowego wyróżnia się następujące zespoły: kardiomegalia, zaburzenia rytmu (tachyarytmie, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz komorowy, w większym stopniu - zaburzenia przewodzenia - blokada), a także kardialgia.

Objawy osłuchowe: osłabienie tonu I, rozwój względnej niedomykalności zastawki mitralnej, szmer skurczowy przy koniuszku, akcent II tonu na tętnicy płucnej, pojawienie się tonu III i IV (ton III - rozkurczowy rytm galopujący z powodu skurczu mięśnia sercowego) osłabienie, niejednoczesny skurcz komór, IV - niejednoczesny skurcz przedsionków). Ten obraz jest podobny do objawów złożonej choroby zastawki mitralnej (wariant rzekomo-zastawkowy).

Zespół zakrzepowo-zatorowy (zapalenie ścian wsierdzia prowadzi do zmiany ładunku elektrycznego do (+), w wyniku czego dochodzi do adhezji płytek krwi, upośledzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej, powstawania skrzepliny ciemieniowej).

Zmiany EKG w zapaleniu mięśnia sercowego są różnorodne, przemijające: zaburzenia rytmu i przewodzenia. Zmiany załamka P (spadek, rozszczepienie) i zespołu QRS (spadek napięcia zębów i ich rozszczepienie), zmniejszenie odstępu S-T, zmniejszenie, dwufazowość i odwrócenie załamka T.

W przypadku zapalenia mięśnia sercowego wzrasta liczba CD 4 i zmienia się stosunek CD 4 \ CD 8, wzrasta liczba CD 22, Jg M, G, A, CEC.

Kryteria diagnostyczne

Schemat klinicznego rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego, zaproponowany przez NYHA (1973).

1. Związek z przebytą infekcją potwierdzoną klinicznie i laboratoryjnie: izolacja patogenu, wyniki reakcji neutralizacji, reakcja wiązania dopełniacza, reakcja hemaglutynacji, akceleracja ESR, pojawienie się białka C-reaktywnego

2. Oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego

Duże znaki:

Patologiczne zmiany w zapisie EKG (zaburzenia repolaryzacji, zaburzenia rytmu i przewodzenia);

Zwiększone stężenie we krwi enzymów i białek kardioselektywnych (fosfokinaza kreatynowa (CPK), CPK-MB, dehydrogenaza mleczanowa (LDH), aminotransferaza asparaginianowa (AST), troponina T);

Zwiększenie wielkości serca według radiografii lub echokardiografii;

zastoinowa niewydolność krążenia;

Wstrząs kardiogenny

Małe znaki:

Tachykardia (czasami bradykardia);

Osłabienie pierwszego tonu;

rytm galopu

Rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego opiera się na połączeniu przebytej infekcji z jednym objawem głównym i dwoma objawami pomniejszymi.

Kryteria NYHA stanowią pierwszy krok w diagnostyce chorób mięśnia sercowego innych niż wieńcowe. W celu ustalenia ostatecznego rozpoznania konieczne jest dodatkowe badanie z wizualnym (MRI) lub histologicznym potwierdzeniem klinicznego (wstępnego) rozpoznania.

Morfologiczne kryteria rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego: obecność nacieku zapalnego (neutrofile, limfocyty, histiocyty) mięśnia sercowego oraz martwicy i/lub uszkodzenia sąsiednich kardiomiocytów.

Nacieki zapalne w mięśniu sercowym i miażdżycę można wykryć za pomocą rezonansu magnetycznego z paramagnetycznymi środkami kontrastowymi. Kontrast selektywnie gromadzi się w miejscach gromadzenia się płynu zewnątrzkomórkowego (wody), co pozwala ocenić lokalizację i rozległość stanu zapalnego w mięśniu sercowym.

3. Metody laboratoryjne potwierdzające zapalną chorobę serca: test degranulacji bazofilów, obecność antygenu sercowego i przeciwciał przeciwko mięśniowi sercowemu, a także dodatnie zahamowanie migracji limfocytów antygenem sercowym, reakcja łańcuchowa polimerazy w celu wykrycia przeciwciał przeciwko patogenom.

4. Charakterystyczne dla miażdżycy mięśnia sercowego jest:

Obecność „siatkowego” zwłóknienia w próbkach z morfobiopsji mięśnia sercowego;

Naruszenie perfuzji mięśnia sercowego podczas rezonansu magnetycznego serca z kontrastem.

Kardiomiopatia

Pod pojęciem „kardiomiopatia” (CMP) rozumie się patologię serca o nieznanej etiologii pochodzenia niewieńcowego. Według klasyfikacji WHO (1995) wyróżnia się:

1) rozszerzone lub stojące;

2) przerostowe;

3) restrykcyjne;

4) specyficzne (metaboliczne: cukrzycowe, alkoholowe, niedokrwienne; zastawkowe, zapalne itp.);

5) kardiomiopatia arytmogenna prawej komory – gdy występuje stała tachyarytmia, prowadząca do rozrostu gruczołu krokowego;

6) niesklasyfikowane (fibroelastoza, gąbczasty mięsień sercowy, dysfunkcja skurczowa z minimalnym rozstrzeniem itp.)

Wykluczać Słowa kluczowe: choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, wady rozwojowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, nadciśnienie płucne.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM)

Wiodącą rolę w rozwoju choroby przypisuje się przewlekłym infekcjom wirusowym (enterowirusy, Coxsackie), wpływom autoimmunologicznym (obecność autoprzeciwciał specyficznych dla narządu serca) oraz predyspozycjom genetycznym.

W obrazie klinicznym wiodącymi zespołami są: kardiomegalia, postępująca niewydolność serca, oporna na leczenie; zaburzenia rytmu (migotanie przedsionków, skurcze dodatkowe, inne formy tachyarytmii; przewodzenia – blokady), zespół zakrzepowo-zatorowy. Objawy osłuchowe są podobne do zapalenia mięśnia sercowego: I ton jest osłabiony, niedomykalność (szmer skurczowy przy koniuszku), nacisk II tonu na tętnicę płucną, rytm galopujący.

Podczas przydzielania DKMP:

I okres – przebieg bezobjawowy (od momentu wykrycia rozstrzeni lewej komory),

II okres - niewydolność serca I-II FC,

III okres - niewydolność serca III FC, rozstrzenie obu komór.

okres IV – stabilizacja stanu na tle terapii podtrzymującej, często z zespołem „małego wyrzutu”,

Okres V - stadium terminalne, niewydolność serca, IV FC i niedokrwienne uszkodzenie narządów wewnętrznych.

Obecnie rozpoznanie DCM rozpoczyna się najczęściej po stwierdzeniu rozstrzeni LV z obniżoną czynnością skurczową u pacjenta zgłaszającego się z dusznością, obrzękiem i osłabieniem.

Dane laboratoryjne: brak oznak stanu zapalnego, brak badań morfologicznych.

Głównym objawem morfologicznym DCMP jest poszerzenie obu komór. Mikroskopowo stwierdzony przerost i degeneracja kardiomiocytów, zwłóknienie śródmiąższowe o różnym nasileniu, małe skupiska limfocytów (zwykle mniej niż 5 na pole widzenia).

RTG narządów klatki piersiowej: powiększenie wszystkich komór serca, gładkość „talii”, uwypuklenie łuku lewej komory, brak miażdżycy aorty, umiarkowane zmiany w krążeniu płucnym, głównie spowodowane przekrwieniem żylnym.

W EKG niespecyficzne naruszenia repolaryzacji, zaburzenia przewodzenia, migotanie przedsionków.

Echokardiogram ujawnia poszerzenie jam, przede wszystkim poszerzenie lewej komory. Zwykle przy DCM dochodzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca, globalnego upośledzenia kurczliwości, a u prawie 60% chorych stwierdza się dysfunkcje odcinkowe lewej komory.

Rozszerzenie przedsionków jest również powszechne, ale ma mniejsze znaczenie niż rozszerzenie komór. Skrzepliny wewnątrzjamowe są najczęściej wykrywane w koniuszku lewej komory.

Badanie dopplerowskie pozwala podkreślić umiarkowaną niedomykalność zastawki mitralnej lub trójdzielnej.

Scyntygrafia mięśnia sercowego z użyciem 99m Tc pozwala na ilościowe określenie funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory i może być stosowana w sytuacjach, gdy echokardiografia nie jest możliwa. Cewnikowanie prawostronne służy do wyboru terapii u pacjentów z ciężką chorobą, ale rzadko wskazana jest wyjściowa ocena hemodynamiczna przed rozpoczęciem leczenia.

Biopsja endomiokardialna jest konieczna w przypadku dysfunkcji mięśnia sercowego i choroby ogólnoustrojowej obejmującej mięsień sercowy i podatnej na specyficzne leczenie (sarkoidoza, eozynofilia). Najczęściej trudności pojawiają się, gdy wykluczy się IHD i aktualne zapalenie mięśnia sercowego jako przyczyny rozstrzeni LV. W wątpliwych przypadkach koronarografia jest wskazana u pacjentów z niewydolnością serca i rozstrzeniem lewej komory, ponieważ rewaskularyzacja w obecności zwężeń tętnic wieńcowych może prowadzić do przywrócenia funkcji skurczowej.

Rzadziej występującą przyczyną rozstrzeni LV i upośledzenia funkcji skurczowej jest długotrwała arytmia z częstym rytmem skurczów komorowych (kardiomiopatia indukowana tachykardią). Różnicowym kryterium diagnostycznym jest przywrócenie funkcji skurczowej LV i całkowita odwracalność jej rozstrzeni po przywróceniu rytmu zatokowego lub kontroli częstości akcji serca.

Kardiomiopatia przerostowa (HCM) - rzadka choroba mięśnia sercowego, charakteryzująca się ciężkim przerostem mięśnia sercowego lewej komory przy braku czynników etiologicznych zwiększających masę serca (głównie nadciśnienie tętnicze i zwężenie zastawki aortalnej).

HCM charakteryzuje się masywnym (powyżej 1,5 cm) przerostem mięśnia sercowego lewej komory (ryc. 2) i/lub w rzadkich przypadkach prawej komory, częściej o charakterze asymetrycznym z powodu pogrubienia przegrody międzykomorowej z częstym rozwojem niedrożność (gradient ciśnienia skurczowego) drogi odpływu LV przy braku znanych przyczyn (nadciśnienie tętnicze, wady rozwojowe i określone choroby serca).

Ryż. 2. Schemat niedrożności w kardiomiopatii przerostowej.

(według Zeldin PI, 2000)

Najczęstszymi objawami klinicznymi są duszności, różnorodne bóle w klatce piersiowej o charakterze kardiologicznym lub dławicy piersiowej, zaburzenia rytmu serca (przerwy, kołatanie serca), zawroty głowy, stany przedomdleniowe i omdlenia.

Istnieje pięć głównych wariantów kursu i efektów:

Stabilny, łagodny przebieg,

nagła śmierć (SC),

Przebieg postępujący: nasilająca się duszność, osłabienie, zmęczenie, zespół bólowy (ból atypowy, dławica piersiowa), pojawienie się stanów przedomdleniowych i omdleniowych, upośledzona funkcja skurczowa LV,

- „stadium schyłkowe”: dalsza progresja zjawiska zastoinowej niewydolności serca (HF) związanej z przebudową i dysfunkcją skurczową LV,

Rozwój migotania przedsionków i związanych z nim powikłań, w szczególności zakrzepowo-zatorowych.

Główną metodą diagnostyczną jest echokardiografia. Stan hiperkurczliwości mięśnia sercowego jest charakterystyczny dla prawidłowej lub zmniejszonej jamy LV, aż do jej obliteracji w skurczu. Typowe dla HCM są zmiany morfologiczne: anomalie w architekturze elementów kurczliwych mięśnia sercowego (przerost i dezorientacja włókien mięśniowych), rozwój zmian włóknistych w mięśniu sercowym.

Kryteria diagnostyczne kardiomiopatii przerostowej przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1

Kryteria diagnostyczne kardiomiopatii przerostowej(McKenna WJ, Spirito P., Desnos M. i in., 1997)

Metody badawcze	Manifestacje
Wielkie kryteria
echokardiografia	Grubość ściany lewej komory 13 mm w przednim odcinku przegrody lub na tylnej ścianie lub 15 mm w tylnym odcinku przegrody lub na wolnej ścianie lewej komory; Skurczowe przemieszczenie płatków mitralnych (kontakt płatka mitralnego z przegrodą międzykomorową)
Elektrokardio	Objawy przerostu lewej komory z zaburzeniami repolaryzacji; odwrócenie załamka T w odprowadzeniach I i aVL (> 3 mm), odprowadzeniach V 3-V 6 (> 3 mm) lub odprowadzeniach II, III i VF (> 5 mm); Nieprawidłowe załamki Q (>25 ms lub >25% załamka R) w co najmniej dwóch odprowadzeniach z II, III, aVF i V 1 -V 4 ​​lub I, aVL, V s -V 6
M szkarłatne kryteria
echokardiografia	Grubość ściany lewej komory 12 mm w przednim rejonie przegrody lub na tylnej ścianie lub 14 mm w tylnym odcinku przegrody lub na wolnej ścianie lewej komory; Umiarkowane skurczowe przemieszczenie płatków zastawki mitralnej (brak kontaktu płatka mitralnego z przegrodą międzykomorową); Powiększenie płatków zastawki mitralnej
Elektrokardio	Blokada jednej z odnóg pęczka Hisa lub umiarkowanie nasilone zaburzenia przewodzenia (w odprowadzeniach lewej komory); Umiarkowane naruszenia repolaryzacji w odprowadzeniach lewej komory; Głęboka fala S w odprowadzeniu V 2 (>25 mm)
Objawy kliniczne	Niewyjaśnione innymi przyczynami omdlenia, ból w klatce piersiowej, duszność.

Kardiomiopatia restrykcyjna (RCMP) obejmuje : zwłóknienie wsierdzia (EMF) i eozynofilowe zapalenie wsierdzia Loefflera. Proponuje się, aby obie formy nazywać pojedynczym terminem „choroba wsierdzia”

W przypadku kardiomiopatii restrykcyjnej funkcja rozkurczowa mięśnia sercowego jest zaburzona, a niewydolność serca rozwija się bez wyraźnego przerostu mięśnia sercowego i poszerzenia jam. Przyjmuje się, że po ekspozycji na niespecyficzny czynnik (zakaźny, na przykład rodzaj filariozy lub toksyczny) w obecności upośledzonej odporności, występuje eozynofilia (36-75% eozynofili we krwi), degranulacja eozynofili występuje. Patologicznie zmienione eozynofile wytwarzają białko, które wnika do kardiomiocytów, powodując ich śmierć i ma działanie prokoagulacyjne.

Obraz kliniczny zależy od tego, która część serca jest dotknięta chorobą, a także od ciężkości zwłóknienia. Na ogół są to objawy niewydolności serca związane z gwałtownym spadkiem podatności rozkurczowej mięśnia sercowego z powodu ciężkiego włóknienia mięśnia sercowego i niewydolności zastawek. Przy uszkodzeniu prawej komory dochodzi do znacznego wzrostu centralnego ciśnienia żylnego, obrzęku i pulsacji żył szyjnych, wytrzeszczu, „księżycowego” obrzęku twarzy z sinicą, zwiększenia objętości brzucha z powodu powiększenia wątroby i wodobrzusza .

Klęska lewej komory, szczególnie płynąca z niedomykalnością mitralną, charakteryzuje się objawami nadciśnienia płucnego, które klinicznie objawia się dusznością, kaszlem. Dość często występuje zapalenie osierdzia. Charakterystyczne są arytmie przedsionkowe. Istnieje kilka rodzajów pól elektromagnetycznych: arytmiczne, osierdziowe, rzekomomarskowe, wapniowe.

Typ arytmiczny objawia się arytmiami pochodzenia przedsionkowego.

Typ osierdziowy charakteryzuje się przewlekłym lub nawracającym wysiękiem.

W typie rzekomej marskości występuje wyraźne wodobrzusze, gęsta wątroba.

Typ zwapniały charakteryzuje się liniowym zwapnieniem wierzchołka lub obszaru drogi odpływu z prawej komory. Proces ten obejmuje wątrobę, śledzionę i nerki, często stwierdza się hipereozynofilię.

Istnieją również pola elektromagnetyczne prawo-, lewo- i dwukomorowe.

Przy PEM prawej komory często obserwuje się obustronny wytrzeszcz, a czasem sinicę i powiększenie ślinianki przyusznej. Często wykrywa się wodobrzusze, powiększoną wątrobę i obrzęki w stawach skokowych. Podczas badania palpacyjnego wyczuwa się nacisk w przestrzeni międzyżebrowej II-III, który jest spowodowany ekspansją prawej komory. Ostry, głośny wczesnorozkurczowy ton III jest prawie zawsze słyszalny.

Objawy i oznaki w EMF lewej komory są mniej typowe. Zwykle występuje niewydolność lewej komory z nadciśnieniem płucnym. Słychać szmer niedomykalności mitralnej w połączeniu z diagnostycznym tonem III.

W przypadku dwukomorowego pola elektromagnetycznego objawy niewydolności prawej i lewej komory są łączone.

EKG ujawnia cechy przerostu i przeciążenia komór, nadkomorowe zaburzenia rytmu, obecność patologicznego Q, głównie w odprowadzeniach V1-2.

Na badaniu rentgenowskim znajdź wyrażony przerost prawego lub lewego przedsionka. Złogi wapnia widoczne są w pobliżu wierzchołka oraz w rejonie drogi dopływu.

echokardiografia- najbardziej pouczająca metoda diagnozowania pola elektromagnetycznego. Pogrubienie wsierdzia, zmniejszenie jamy jednej lub drugiej komory, paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej, w 50-70% - wysięk osierdziowy.

Diagnostyka różnicowa w postaci prawej komory EMF wykonuje się z zaciskającym zapaleniem osierdzia i wszystkimi chorobami, które występują wraz ze wzrostem prawego przedsionka (śluzak przedsionka, anomalia Ebsteina itp.). Wszystkie przypadki RCMP z towarzyszącym obrzękiem osierdzia wymagają różnicowania z zapaleniem osierdzia o dowolnej etiologii.

Kardiomiopatia alkoholowa. Rozwija się u niektórych osób nadużywających alkoholu przez wiele lat (zwykle co najmniej 10 lat). Nie ma bezpośredniej korelacji z dawką alkoholu i rodzajem najczęściej spożywanych napojów. Wśród uszkodzeń narządów wewnętrznych u alkoholików patologia serca zajmuje 3 miejsce pod względem częstości po alkoholowych chorobach wątroby i trzustki i często jest z nimi łączona. Opisano pacjentów z alkoholową dystrofią mięśnia sercowego bez wyraźnych klinicznie dysfunkcji innych narządów. Oprócz klasycznej postaci choroby serca u alkoholików - alkoholowej dystrofii mięśnia sercowego z kardiomegalią - czasami występuje pseudoniedokrwienna postać zmiany, imitująca dusznicę bolesną oraz postać arytmiczna, objawiająca się różnymi zaburzeniami rytmu (migotanie przedsionków, różne przewodzenie zakłócenia). W przypadku tych form nie ma znaczącego wzrostu wielkości serca.

Klinicznie alkoholowa choroba serca przypomina przebieg pierwotnego DCMP, dodatkowo występują „znamiona alkoholowe”: opuchnięta twarz z zaczerwienioną skórą i „nosem pijaka”, obrzęk żył, drobne teleangiektazje, drżenie rąk, ust, języka, Przykurcz Dupuytrena - skrócenie i zmarszczenie rozcięgna dłoni z przykurczem łokciowym palców. Często rozwija się zapalenie wielonerwowe, uszkodzenie OUN ze zmianami psychicznymi, przewlekłe zapalenie przyusznic. Znacznie częściej u alkoholików diagnozuje się wrzody żołądka, powikłane perforacją. Typowe objawy przewlekłego zapalenia trzustki, zwykle trzustki, a także uszkodzenia wątroby (stłuszczenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, alkoholowa marskość wątroby).

Cechą przebiegu alkoholowej choroby serca jest spowolnienie postępu lub nawet stabilizacja procesu z całkowitą odmową picia alkoholu w początkowej fazie choroby. U niektórych alkoholików zajęcie serca z kardiomegalią może szybko rozwinąć się w połączeniu z zajęciem obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, przypominając ostrą beri-beri (tzw. beri-beri typu zachodniego). Niedobór witaminy B1 może odgrywać pewną rolę. We krwi aktywność GGTP, aldehydu octowego, ACT, ferrytyny, etanolu jest często zwiększona bez wyraźnych oznak zatrucia (wskaźniki ciągłego nadużywania alkoholu). Nawet we wczesnym stadium alkoholowej choroby serca często stwierdza się wydłużenie skurczu elektrycznego (odstęp QT powyżej 0,42 s), co jest rzadko spotykane u osób niepijących alkoholu. Wydłużenie odstępu QT może prowadzić do ostrych zaburzeń rytmu serca i nagłej śmierci u osób nadużywających alkoholu. Możliwa jest również wczesna nieswoista zmiana w EKG końcowej części zespołu komorowego z ujemną dynamiką tych zmian w próbce „etanolu” i brakiem dodatniej dynamiki przy użyciu próbki z nitrogliceryną i obzidanem.

Endokrynopatia. W chorobach endokrynologicznych przebiegających z nadciśnieniem tętniczym zmiany w sercu zależą głównie od poziomu ciśnienia tętniczego i współistniejącej choroby wieńcowej. W niektórych przypadkach możliwy jest rozwój niekoronogennych zmian w mięśniu sercowym aż do ogniskowej martwicy (zespół Itsenko-Cushinga) i hiperkortyzonizmu o innym charakterze, guza chromochłonnego (zespół Conna).

kardiomiopatia cukrzycowa. Charakterystyczne jest uszkodzenie dużych naczyń tętniczych: największe znaczenie kliniczne ma miażdżyca, występuje również stwardnienie wapniejące Menkenberga oraz niemiażdżycowe rozsiane włóknienie błony wewnętrznej. Klęska miażdżycy (makroangiopatii cukrzycowej) tętnic wieńcowych prowadzi do typowego obrazu choroby wieńcowej, która rozwija się w młodszym wieku niż klasyczna choroba wieńcowa, zwłaszcza w ciężkiej cukrzycy.

W cukrzycy insulinozależnej dochodzi również do mikroangiopatii cukrzycowych, najczęściej manifestujących się klinicznie uszkodzeniem drobnych naczyń nerek i siatkówki, układu nerwowego i innych narządów, w tym serca. W takim przypadku możliwe jest ciężkie uszkodzenie mięśnia sercowego, niezależnie od ciężkości procesu miażdżycowego w tętnicach wieńcowych. Klinicznie ten stan, który niektórzy autorzy nazywają kardiomiopatią cukrzycową, objawia się postępującą niewydolnością serca i różnymi zaburzeniami rytmu; w stadium rozszerzonym przypomina pierwotną kardiomiopatię zastoinową. Klęska układu sercowo-naczyniowego w cukrzycy jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci w tej chorobie.

Kardiomiopatiaz tyreotoksykozą. Ważną rolę w jego rozwoju odgrywa pośredni toksyczny wpływ hormonów tarczycy na mięsień sercowy, rozwój migotania przedsionków oraz nasilenie zmian dystroficznych w mięśniu sercowym. Rozwojowi niewydolności serca towarzyszy poszerzenie komór serca, które niekiedy może poprzedzać obraz kliniczny dekompensacji serca. Zmiany w sercu często wysuwają się na pierwszy plan u pacjentów z gruczolakiem toksycznym, gdy nie występują objawy oczne i pobudzenie typowe dla rozlanego wola toksycznego.

Kardiomiopatiaz niedoczynnością tarczycy. W przypadku obrzęku śluzowatego typowe jest powiększenie serca, rzadki puls i niskie ciśnienie krwi; stopniowo rozwija się niewydolność serca z przekrwieniem w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym. Pacjenci skarżą się na duszność, ból w sercu. Często łączy się z wysiękiem w jamie osierdziowej. W rzadkich przypadkach opisywano asymetryczny przerost mięśnia sercowego typu przerostowego zwężenia podaortalnego. W ciężkich przypadkach serce radiologicznie przypomina worek rozciągnięty na przeponie o wygładzonych konturach, w EKG typowy jest spadek napięcia wszystkich zębów, może wystąpić spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zmniejszenie odcinka ST, wygładzenie lub odwrócenie załamka T.

Kardiomiopatiaz akromegalią. Akromegalia jest wynikiem gruczolaka przysadki i nadmiernego wydzielania hormonu wzrostu. Zwykle rozwija się po 30 roku życia. Typowe są bóle głowy, mogą wystąpić zaburzenia widzenia (połowica dwuskroniowa, całkowita ślepota) z powodu uszkodzenia skrzyżowania, zwiększa się masa ciała pacjenta, co bywa pierwszym objawem choroby. Dłonie i stopy stają się szerokie, palce przybierają kształt kiełbasek, możliwe są egzostozy. Początkowo dochodzi do nadczynności niektórych gruczołów dokrewnych (tarczycy, genitaliów, kory nadnerczy), później – ich niedoczynności. Charakteryzuje się cukrzycą. Występuje wzrost narządów wewnętrznych. Z powodu powiększenia krtani głos staje się niski. Rozwija się kardiomegalia, w przebiegu której pewną rolę odgrywa również nadciśnienie tętnicze, typowe dla akromegalii, w szczególności z powodu wtórnego hiperaldosteronizmu.

Na samym początku wzrost wielkości serca nie prowadzi do rozwoju niewydolności serca. Występuje później z powodu rozwoju dystrofii mięśnia sercowego i miażdżycy, ponieważ hormon somatotropowy stymuluje nadmierne tworzenie tkanki łącznej. Oprócz rozwoju objawów niewydolności serca dochodzi do zaburzeń rytmu i przewodzenia. U niektórych pacjentów dochodzi do ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego, które może być śmiertelne.

Guz przysadki jest wykrywany radiologicznie (zdjęcia czaszki i siodła tureckiego, tomografia, tomografia komputerowa). Konieczne jest zbadanie dna oka i pól widzenia (objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, ucisk guza na skrzyżowanie), badanie neurologiczne (objawy podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, upośledzone unerwienie wewnątrzczaszkowe 3, 4, 6, 7, 12 par nerwów) . Duża wartość diagnostyczna oznaczania podwyższonej aktywności hormonu wzrostu w surowicy krwi. Na EKG stwierdza się przerost lewej komory, objawy niedokrwienia mięśnia sercowego, mogą występować zmiany bliznowate, rozlane zmiany mięśniowe.

Otyłość. Większość autorów wyróżnia najczęściej występującą otyłość metaboliczno-pokarmową (pokarmowo-konstytucyjną), pierwotną otyłość mózgową i otyłość endokrynną w niedoczynności tarczycy, zespole i chorobie Cushinga, obniżonej czynności jajników i wielu innych zespołach.

Wiodącą rolę w obrazie klinicznym otyłości odgrywają zmiany w układzie sercowo-naczyniowym. Wraz z postępem otyłości serce otoczone jest tłuszczową otoczką, tłuszcz odkłada się w warstwach tkanki łącznej mięśnia sercowego, utrudniając jego kurczliwość. Ponadto wzrasta ryzyko rozwoju miażdżycy i wzrostu ciśnienia krwi, także u młodych pacjentów. Wszystkie te czynniki prowadzą do wzrostu wielkości serca na skutek przerostu i poszerzenia obu komór, zwłaszcza lewej. Obraz kliniczny uszkodzenia serca praktycznie nie różni się od obrazu choroby wieńcowej i nadciśnienia tętniczego. Szczególnej uwagi wymaga zespół otyłości i hipowentylacji (zespół Pickwicka). Zazwyczaj połączenie wiodących objawów pierwotnych (otyłość, hipowentylacja, wzmożona senność) z objawami wtórnymi: sinica rozlana, zaburzenia psychiczne. Charakteryzuje się rozedmą płuc i powstawaniem serca płucnego. Niektórzy autorzy uważają ten zespół objawów za dziedziczny. Częściej chorują kobiety.

Niedokrwienie serca. KMG jest możliwe przy niektórych postaciach choroby wieńcowej (nawet bez nadciśnienia). Rozwój przerostu mięśnia sercowego w tych przypadkach jest również procesem kompensacyjnym. Wzrost wielkości serca jest typowy dla każdego rozległego zawału mięśnia sercowego, powikłanego niewydolnością serca, miażdżycą pozawałową, tętniakiem lewej komory.

EKG, echokardiografia są szeroko stosowane w diagnostyce, ujawniając segmentalne zaburzenie kurczliwości - różne rodzaje asynerii: hipokineza, dyskineza, akineza. Koronarografia ujawnia różne stopnie zwężenia tętnic wieńcowych i potwierdza miażdżycowy charakter kardiomiopatii niedokrwiennej.

CHF- zespół charakterystycznych objawów (duszność, zmęczenie i zmniejszona aktywność fizyczna, obrzęki itp.), które są związane z niedostateczną perfuzją narządów i tkanek w spoczynku lub podczas wysiłku, a często z zatrzymaniem płynów w organizmie.

Najczęstszymi przyczynami CHF w Europie i Rosji są choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego, które są związane przede wszystkim z upośledzoną funkcją skurczową lewej komory. Wśród innych przyczyn rozwoju CHF należy wymienić kardiomiopatię rozstrzeniową, chorobę reumatyczną serca, nadciśnienie tętnicze i nadciśnienie serca, uszkodzenie mięśnia sercowego o dowolnej etiologii, zapalenie osierdzia itp.

W odpowiedzi na ciągłe przeciążenie komór w CHF rozwija się ich przerost. Przy przeciążeniu objętościowym (na przykład spowodowanym niedomykalnością zastawek) rozwija się przerost ekscentryczny - poszerzenie jamy z proporcjonalnym wzrostem masy mięśnia sercowego, tak że stosunek grubości ściany do objętości komory prawie się nie zmienia.

W przypadku przeciążenia ciśnieniowego (zwężenie zastawki aortalnej, nieleczone nadciśnienie tętnicze), wręcz przeciwnie, rozwija się przerost koncentryczny, który charakteryzuje się wzrostem stosunku grubości ściany do objętości komory. W obu przypadkach możliwości kompensacyjne mięśnia sercowego są tak duże, że często po wielu latach dochodzi do jawnej niewydolności serca.

Kryteria stosowane przy ustalaniu rozpoznania CHF:

objawy (skargi) - duszność (od lekkiej do duszności), zmęczenie, kołatanie serca, kaszel, ortopedia;

objawy kliniczne - przekrwienie płuc (świszczący oddech, radiografia), obrzęki obwodowe, tachykardia (90 - 100 uderzeń na minutę);

obiektywne objawy dysfunkcji serca - EKG, prześwietlenie klatki piersiowej; dysfunkcja skurczowa (zmniejszenie kurczliwości, prawidłowy poziom frakcji wyrzutowej LV powyżej 45%), dysfunkcja rozkurczowa (echokardiografia dopplerowska, podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej, nadaktywność mózgowego hormonu natriuretycznego).

Tętniak serca. Rozwija się u 12-15% pacjentów z przezściennym zawałem mięśnia sercowego. Jednym z wczesnych objawów tętniaka przedniej ściany lewej komory jest pulsacja przedsercowa w 3-4 przestrzeniach międzyżebrowych na lewo od mostka, którą stwierdza się palpacyjnie i naocznie (objaw „wahacza”). Tętniaki zlokalizowane w koniuszku serca często ujawniają zjawisko podwójnego uderzenia koniuszkowego: jego pierwsza fala pojawia się pod koniec rozkurczu, a druga fala to samo uderzenie koniuszkowe. Rzadsze tętniaki tylnej ściany lewej komory są trudniejsze do rozpoznania ze względu na brak patologicznego pulsowania przedniej ściany klatki piersiowej. Częstotliwość wierzchołkowa u pacjentów jest zwykle zwiększona. Występuje rozbieżność między zwiększonym tętnem w okolicy koniuszka serca a małym tętnem w tętnicy promieniowej. Pulsowe ciśnienie tętnicze jest zmniejszone. EKG: brak dynamiki ostrego zawału serca (zamrożony charakter krzywej: przesunięcie odcinka ST w górę, pojawienie się zespołu QS w odpowiednich odprowadzeniach) jest ważnym objawem diagnostycznym tętniaka serca. Elektrokimografia ujawnia paradoksalne pulsowanie konturu serca. Stosowane są również radiografia i tomografia serca. Echokardiografia ujawnia strefę dyskinezy i akinezy. Stosuje się również ventrikulografię radionuklidów i angiografię wieńcową.

Nadciśnienie tętnicze są jedną z najczęstszych przyczyn powiększenia serca. Z reguły ciężkość nadciśnienia tętniczego i czas jego trwania odpowiadają ciężkości CMG, ale są wyjątki.

Zwiększenie wielkości serca w nadciśnieniu jest obowiązkowym objawem i przechodzi przez kilka etapów. Początkowo rozwija się przerost koncentryczny, obejmujący drogę odpływu z lewej komory od jej wierzchołka do zastawek aortalnych. W tym okresie wzrost lewej komory może nie być fizycznie określony, chociaż często wyczuwa się zwiększone uderzenie wierzchołkowe, zwłaszcza w pozycji po lewej stronie. W przypadku umiarkowanego nadciśnienia stan ten może trwać latami.

W przyszłości przerost i poszerzenie rozwijają się wzdłuż „ścieżki napływu” od lewej komory do wierzchołka; przerost przybiera charakter ekscentryczny, lewa granica serca przesuwa się w lewo iw dół, impuls koniuszkowy staje się wysoki i wznoszący. Na tym etapie możliwe jest również zwiększenie lewego przedsionka i ujawnienie pewnego wygładzenia talii serca podczas perkusji granic względnej otępienia serca.

Kolejnym etapem jest wzrost we wszystkich częściach serca, rozwój całkowitego CMG. W przypadku wyraźnej progresji nadciśnienia tętniczego i nadciśnienia złośliwego stan ten może rozwinąć się stosunkowo szybko. Wolno postępujące nadciśnienie tętnicze rzadko prowadzi do powstania znacznego CMG, a objawy niewydolności serca nie pojawiają się długo. W celu rozpoznania nadciśnienia tętniczego monitoruje się ciśnienie krwi, EKG (objawy LVH), dno oka (angiopatia hipertoniczna), badanie rentgenowskie wielkości serca i echokardiografię. Inne przyczyny CMG są wykluczone.

Nabyte wady serca- nabyte zmiany morfologiczne w aparacie zastawkowym, prowadzące do naruszenia jego funkcji i hemodynamiki. Najczęściej powstają w wyniku ostrej gorączki reumatycznej, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, układowych chorób tkanki łącznej, urazu, wypadania zastawki mitralnej (MVP). Główne objawy nabytych wad serca przedstawiono w tabeli 2.

Termin „kardiomiopatia cukrzycowa” jest akceptowany zarówno w literaturze krajowej, jak i zagranicznej. Zgodnie z klasyfikacją zatwierdzoną przez Narodowy Kongres Kardiologów Ukrainy (2000) wyodrębniono grupę kardiomiopatii metabolicznych, do której należy kardiomiopatia cukrzycowa.

Zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowej Federacji Kardiologii, nie-wieńcowa choroba serca w cukrzycy nazywana jest terminem zbiorowym „ kardiomiopatia cukrzycowa».

Patogeneza kardiomiopatii cukrzycowej

Obecnie istnieją trzy główne mechanizmy patogenetyczne powstawania kardiomiopatii w cukrzycy typu 1:

• metaboliczny
• mikroangiopatyczny
• neurowegetatywno-dystroficzny.

mechanizm metaboliczny

Wiodącą rolę w rozwoju kardiomiopatii w cukrzycy u dzieci odgrywają zaburzenia metaboliczne zarówno w organizmie, jak iw samym mięśniu sercowym, wynikające z niedoboru insuliny.

Wiadomo, że insulina ma bezpośredni i pośredni wpływ na serce. Działanie bezpośrednie polega na zwiększeniu napływu glukozy i mleczanu do mięśnia sercowego oraz pobudzeniu ich utleniania. Insulina zwiększa i stymuluje aktywność białka transportującego glukozę 4 i jego przenoszenie glukozy do mięśnia sercowego, aktywuje heksokinazę i syntetazę glikogenu oraz zwiększa tworzenie glikogenu w mięśniu sercowym. Jej pośrednim działaniem jest regulacja poziomu kwasów tłuszczowych (FA) i ciał ketonowych w osoczu krwi, hamowanie lipolizy i ketogenezy w wątrobie (po spożyciu).

Insulina zmniejsza stężenie kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych w osoczu, hamuje ich wnikanie do serca. W warunkach niedoboru insuliny i insulinooporności (IR) dochodzi do naruszenia tych mechanizmów działania insuliny. Zmienia się metabolizm glukozy i kwasów tłuszczowych, zmniejsza się ilość i aktywność białka transportującego glukozę 4 oraz jego transport glukozy do komórek. W osoczu krwi wzrasta stężenie kwasów tłuszczowych i zmniejsza się dopływ glukozy i mleczanu do serca.

W warunkach fizjologicznych w organizmie zachodzi stała równowaga między poziomem wolnych rodników (utleniaczy) a działaniem antyoksydacyjnego systemu obronnego. W normalnych warunkach wolne rodniki są szybko neutralizowane przez naturalne przeciwutleniacze rozpuszczalne w tłuszczach i wodzie. Jednak u chorych na cukrzycę poziom naturalnych przeciwutleniaczy jest znacznie obniżony, co prowadzi do patologicznego wzrostu liczby reaktywnych rodników, czyli do stresu oksydacyjnego lub tzw. stresu oksydacyjnego.

Tym samym niskie stężenia insuliny nie są w stanie odpowiednio zahamować lipolizy w adipocytach, co prowadzi do gwałtownego wzrostu poziomu wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) we krwi. Zmniejsza to wchłanianie glukozy przez mięsień sercowy i jej utlenianie. Konkurencja powstaje na poziomie mitochondriów podczas tworzenia acetylo-CoA. W wyniku nadmiaru acetylo-CoA blokowana jest aktywność dehydrogenazy pirogronianowej. Nadmiar powstającego cytrynianu hamuje glikolityczną aktywność fosfofruktokinazy, prowadząc do gromadzenia się glukozo-6-fosforanu, który z kolei hamuje heksokinazę i tym samym zmniejsza szybkość glikolizy.

Frakcja glikolityczna ATP jest wykorzystywana do zapewnienia błonowego transportu wapnia, a mianowicie Ca2+-ATPazy pompy jonowej retikulum sarkoplazmatycznego, w reakcjach sprzęgania procesów elektrofizjologicznych i skurczowych w mięśniu sercowym.

Tłumienie glikolizy prowadzi do stałego wyraźnego nadmiaru wapnia wewnątrz komórki, powodując następujące konsekwencje:

1. Przykurcz mięśnia sercowego jest wywoływany przez upośledzoną relaksację mięśnia sercowego i występowanie sztywności mięśnia sercowego. Prowadzi to do niedokrwienia i martwicy.
2. Wyrównującą reakcją komórki na nadmiar wapnia w cytoplazmie jest zwiększenie jego wychwytu przez mitochondria. Proces ten jest jednak energozależny, co oznacza, że ​​kradziona jest pula ATP, którą można wykorzystać do skurczów serca.
3. Aktywacja fosfolipaz niszczących błony komórkowe.

Naruszenie aktywności karboksylazy acetylo-CoA prowadzi do nasilenia β-oksydacji kwasów tłuszczowych, wypierając tym samym długołańcuchowe kwasy tłuszczowe z tego procesu z następczą akumulacją ich niedotlenionych metabolitów w cytoplazmie i mitochondriach. Skutkiem kumulacji produktów utleniania kwasów tłuszczowych jest zmniejszenie ogólnej i regionalnej funkcji skurczowej mięśnia sercowego, skrócenie błonowego potencjału czynnościowego, co jest główną przyczyną powstawania arytmii złośliwych aż do nagłej śmierci.

Mechanizm mikroangiopatyczny

Przewlekła hiperglikemia prowadząca do glikacji białek, stymulacja peroksydacji w komórkach piankowatych śródbłonka naczyniowego prowadzi do powstania mikroangiopatii o różnej lokalizacji.

Nadmierna ilość produktów peroksydacji lipidów (LPO) ma działanie cytotoksyczne, co objawia się uszkodzeniem błon erytrocytów, lizosomów. W tym przypadku struktura błon komórkowych zmienia się aż do ich pęknięcia, a aktywność oksydazy cytochromowej zostaje zahamowana. Włączenie tego procesu wpływa również na naczynia, które odżywiają serce, co leży u podstaw niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego.

Mechanizm neurowegetatywno-dystroficzny

Zaburzenia metaboliczne i mikroangiopatie prowadzą do pogorszenia procesów troficznych w ośrodkach autonomicznych, pniach nerwowych, powstawania zwyrodnienia aksonów i demielinizacji włókien nerwowych - rozwoju autonomicznej neuropatii sercowej. Przejawia się to stopniowym rozwojem odnerwienia nerwu błędnego serca, które jest główną przyczyną zaburzeń prawidłowej zmienności rytmu serca, co prowadzi do deficytu energii w mięśniu sercowym, przyczyniając się do progresji kardiomiopatii.

Zmiany morfologiczne w kardiomiopatii cukrzycowej

Morfologicznym wynikiem tych procesów jest naruszenie ultrastruktury miokardiocytów - wzrost jądra, obrzęk mitochondriów z patologiczną konfiguracją krypt, zmniejszenie liczby rybosomów, rozszerzenie kanalików siateczki sarkoplazmatycznej, wewnątrzkomórkowe obrzęki, pojawienie się kropli tłuszczu, zanik ziaren glikogenu. Według niektórych danych apoptoza w kardiomiocytach u pacjentów z cukrzycą zachodzi dość intensywnie.

Charakterystyczne cechy zmian ultrastrukturalnych w komórkach mięśnia sercowego w kardiomiopatii o dowolnej etiologii, w tym cukrzycowej, to nieswoistość i odwracalność. Po wyeliminowaniu przyczyny struktura kardiomiocytów zostaje przywrócona dzięki wewnątrzkomórkowym procesom regeneracyjnym. Jednak ostatnie badania w tym obszarze wskazują, że długotrwała niedostateczna kontrola glikemii wiąże się ze wzrostem zawartości włókien kolagenowych i aktywności żelatynazy w mięśniu sercowym oraz powstawaniem istotnych zmian i zwłóknień.

Klinika

Kardiomiopatia w cukrzycy typu 1 we wczesnych stadiach jej rozwoju ma minimalne objawy kliniczne, które są niespecyficzne i nasilają się wraz z kwasicą ketonową i hipoglikemią (ogólne osłabienie, umiarkowana duszność wysiłkowa, kołatanie serca, przedłużający się, często nieokreślony ból w sercu, na lokalizację anginy).

Obiektywne badanie ujawnia osłabienie tonów serca, szmer skurczowy nad jego koniuszkiem i w punkcie Botkina-Erb oraz poszerzenie granic względnej otępienia serca.

Istotnym klinicznym skutkiem zespołu wpływów metabolicznych, angiopatycznych, neuropatycznych są zaburzenia rytmu i przewodzenia w postaci arytmii zatokowej, tachykardii, bradykardii, zaburzeń przewodzenia śródkomorowego, dodatkowych skurczów nadkomorowych i przemijającego bloku przedsionkowo-komorowego I-II stopnia.

Jednym z wczesnych objawów dysfunkcji serca u pacjentów z cukrzycą typu 1 (DM 1) jest pogorszenie relaksacji rozkurczowej mięśnia sercowego, czyli rozwój „defektu rozkurczowego”. Funkcja skurczowa lewej komory jest zwykle prawidłowa w spoczynku, ale może ulec zmianie podczas wysiłku. Stwierdzono, że zaburzenia funkcji rozkurczowej lewej komory są najbardziej nasilone u chorych na cukrzycę typu 10 z obecnością późnych powikłań.

Zaburzenie autonomicznej regulacji czynności serca jako składowa autonomicznej neuropatii serca charakteryzuje się zmniejszeniem wpływu przywspółczulnego i wzrostem współczulnego na regulację rytmu zatokowego, co objawia się tachykardią spoczynkową, hipotonią ortostatyczną z zawrotami głowy, oraz spadek ciśnienia krwi podczas wstawania z łóżka o więcej niż 30 mm Hg. Art., arytmia; uporczywy tachykardia (w tym tachykardia spoczynkowa), stałe tętno i zmniejszona zmienność rytmu serca podczas głębokiego oddychania. Jednocześnie stwierdza się ujemny odczyn Valsalvy lub bradykardię, spadek współczynnika Valsalvy ≤ 0,21 (norma EKG: max R-R na wydechu / max R-R na wdechu > 0,21). Zaburzenia rytmu serca są predyktorami nagłej śmierci.

Diagnostyka kardiomiopatii cukrzycowej

Lista środków diagnostycznych służących ustaleniu rozpoznania kardiomiopatii cukrzycowej obejmuje:

• skargi, anamneza, klinika;
• profil glikemiczny i glukozuryczny;
• elektrokardiografia;
• echokardiografia z wykorzystaniem testów czynnościowych;
• echokardiografia dopplerowska (według wskazań);
• badanie widma lipidowego krwi;
• codzienne monitorowanie ciśnienia krwi i EKG.

Leczenie kardiomiopatii cukrzycowej

Główna strategia leczenia kardiomiopatii cukrzycowej obejmuje następujące obszary:

1. Racjonalizacja schematów dietoterapii, insulinoterapii, aktywności fizycznej w celu uzyskania optymalizacji kontroli glikemii.
2. Stosować w celach metabolicznych i kardiotroficznych preparatów potasu, L-karnityny, ATP itp.
3. Powołanie witamin z grupy B w celu uzyskania efektów neurotropowych; leki poprawiające przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.
4. W obecności arytmii - leki antyarytmiczne.
5. Jeśli występują objawy niewydolności serca - leki moczopędne, inhibitory ACE, glikozydy nasercowe.

Z monografii „Cukrzyca: od dziecka do dorosłego”

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun NA, Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Instytucja Państwowa „Instytut Problemów Patologii Endokrynologicznej im. A.I. V.Ya. Danilewskiej Akademii Nauk Medycznych Ukrainy”
Charkowski Narodowy Uniwersytet Medyczny
Charkowska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego Ministerstwa Zdrowia Ukrainy

Definicja
Kardiomiopatia cukrzycowa to choroba serca, która rozwija się u dzieci z cukrzycą lub u dzieci matek z cukrzycą. W tym drugim przypadku jest to jeden z przejawów embriofetopatia cukrzycowa. U ciężarnej chorej na cukrzycę ryzyko wad wrodzonych jest 4-6 razy większe niż ryzyko w populacji ogólnej. Najczęstsze wady rozwojowe to wady rozwojowe mózgu i układu nerwowego (bezmózgowie, przepuklina rdzeniowa), a także wady rozwojowe układu moczowego, szkieletu i serca. Około 30% dzieci matek chorych na cukrzycę ma kardiomiopatię cukrzycową.

Etiologia i patogeneza
Niedostateczne wyrównanie cukrzycy u matki i utrzymująca się hiperglikemia są czynnikami ryzyka rozwoju kardiomiopatii cukrzycowej u płodu i noworodka.

Ponieważ glukoza łatwo przenika przez łożysko, jej stężenie we krwi płodu wynosi 70-80% stężenia we krwi matki. Hiperglikemia płodu prowadzi do hiperplazji komórek Langerhansa u płodu, a następnie hiperinsulinemii, stymulacji wychwytu glukozy i aminokwasów przez tkanki, nasilenia glukoneogenezy i lipogenezy. Przerost mięśnia sercowego jest jednym z objawów embriofetopatii cukrzycowej (DF), szczególnego przypadku uogólnionej organomegalii.

Geneza cukrzycowego przerostu mięśnia sercowego tkwi w anabolicznym działaniu insuliny, która poprzez działanie na receptory insuliny w mięśniu sercowym powoduje przerost i hiperplazję kardiomiocytu, a następnie wzrost syntezy białek. Jeśli liczba receptorów insuliny nie zmniejsza się w okresie poporodowym, to przerost mięśnia sercowego również się utrzymuje. Ostatnio u pacjentów z DF wiele uwagi poświęcono insulinopodobnemu czynnikowi wzrostu IGF-I. Normalnie jego stężenie we krwi matki wzrasta w czasie ciąży i do 36 tygodnia ciąży wynosi średnio 302–25 ng/ml; przy braku IGF-I następuje opóźnienie wzrostu płodu, a dziecko rodzi się z niską masą ciała.

U matek chorych na cukrzycę poziom IGF-I do 36 tygodnia ciąży jest istotnie podwyższony w porównaniu do matek zdrowych (średnio 389–25 ng/ml). Podobny wzrost IGF-I (do 400–25 ng/ml) obserwuje się w przypadku przerostu przegrody międzykomorowej u noworodków, co może również wskazywać na rolę tego czynnika w rozwoju kardiomiopatii wtórnej.

Może objawiać się symetrycznym lub asymetrycznym (45%) przerostem mięśnia sercowego; w rzadkich przypadkach możliwa jest niedrożność oddziału odpływu lewej komory. Grubość przegrody międzykomorowej może sięgać 14 mm (przy normalnej wartości M + 2SD do 8 mm u noworodka). Towarzyszy temu naruszenie funkcji skurczowej i rozkurczowej mięśnia sercowego. U tego samego pacjenta możliwe jest połączenie CHD i przerostu mięśnia sercowego.

Obraz kliniczny
Noworodek z fetopatią cukrzycową o dużych rozmiarach, często typu „cushingoidalnego”: wyraźne przekrwienie lub sinica twarzy, letarg, obrzęk. Możliwa niewydolność oddechowa spowodowana zespołem RDS, zespołem krwotocznym. Masa ciała często przekracza 4 kg. Obraz kliniczny kardiomiopatii zależy od stopnia przerostu. Obok wariantów bezobjawowych można usłyszeć szmery skurczowe o różnym natężeniu. Możliwe zaburzenia rytmu serca. Objawy niewydolności serca pojawiają się, gdy zaburzona jest czynność skurczowa lub rozkurczowa komór.

Diagnostyka
Niezależnie od objawów wszystkie noworodki urodzone przez matki chore na cukrzycę powinny mieć przesiewową echokardiografię.

1. Elektrokardiografia. Zmiany w EKG są niespecyficzne. Mogą występować objawy przerostu prawej lub dwukomorowej, częściej obserwowane przy zwężeniu drogi odpływu lewej komory.

2. RTG klatki piersiowej. Zmiany są niespecyficzne. Około 50% przypadków ma umiarkowaną kardiomegalię.

3. Echokardiografia. Najczęściej wykrywa się przerost przegrody międzykomorowej; możliwy jest również przerost wolnej ściany komór. W około 45% przypadków przerost jest asymetryczny (stosunek grubości IVS do grubości tylnej ściany lewej komory jest równy lub większy niż 1,3). Jamę lewej komory można zredukować do szczeliny. Dopplerografia ujawnia oznaki upośledzonej funkcji rozkurczowej. Funkcja skurczowa mięśnia sercowego może być prawidłowa.

Leczenie
Noworodki z embriofetopatią cukrzycową często wymagają resuscytacji bezpośrednio po urodzeniu w postaci udrażniania górnych dróg oddechowych i różnego rodzaju wspomagania oddychania, aż po wentylację mechaniczną, przetrzymywanie w inkubatorze, terapię infuzyjną i wspomaganie kardiotoniczne. W przypadku niedrożności sekcji wyjściowej lewej komory stosuje się b-blokery. Stosowanie leków inotropowych (w tym digoksyny) jest przeciwwskazane. Diuretyki są przepisywane zgodnie ze wskazaniami. Hipoglikemia, hipomagnezemia i hipokalcemia są korygowane.

Prognoza
Wewnątrzmaciczna śmierć płodu u matek z cukrzycą występuje częściej niż średnia w populacji. Wynika to jednak nie tyle z patologii samego płodu, co z problemami związanymi z matką - hiperglikemią, uszkodzeniem naczyń, wielowodziem, stanem przedrzucawkowym.

Po urodzeniu rokowanie jest zwykle korzystne, do szóstego miesiąca życia następuje całkowita regresja przerostu mięśnia sercowego. Jednak przerost może utrzymywać się z uporczywą hiperinsulinemią, jak widać w nesidioblastozie. Opisano przypadki śmierci.

Nowe artykuły

Skuteczne: miejscowe kortykosteroidy. Rzekoma skuteczność: zwalczanie roztoczy kurzu domowego. Nie udowodniono skuteczności: interwencje dietetyczne; przedłużone karmienie piersią u dzieci predysponowanych do atopii. iść

Zalecenia WHO dotyczące trzeciorzędowej profilaktyki alergii i chorób alergicznych: - produkty zawierające mleko są wyłączone z diety dzieci ze stwierdzoną alergią na białka mleka krowiego. Podczas suplementacji stosuj mieszanki hipoalergiczne (jeśli jedziesz

Uczulenie alergiczne u dziecka z atopowym zapaleniem skóry potwierdza się badaniem alergologicznym, które pozwoli zidentyfikować alergeny istotne przyczynowo i podjąć działania mające na celu ograniczenie kontaktu z nimi. U dzieci. iść

U niemowląt z dziedziczną atopią w wywiadzie ekspozycja na alergen odgrywa kluczową rolę w fenotypowej manifestacji atopowego zapalenia skóry, dlatego eliminacja alergenów w tym wieku może prowadzić do zmniejszenia ryzyka rozwoju alergenów. iść

Współczesna klasyfikacja profilaktyki atopowego zapalenia skóry jest zbliżona do poziomów profilaktyki astmy oskrzelowej i obejmuje: profilaktykę pierwotną, wtórną i trzeciorzędową. Ponieważ przyczyny atopowego zapalenia skóry nie są do końca. iść

Kardiomiopatia cukrzycowa

… jest jednym z wariantów kardiopatii dysmetabolicznej.

Kardiomiopatia cukrzycowa jest patologią mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą niezwiązaną z wiekiem, nadciśnieniem tętniczym, wadami zastawkowymi serca, otyłością, hiperlipidemią oraz patologią naczyń wieńcowych, objawiającą się szeregiem zaburzeń biochemicznych i strukturalnych, które w dalszej kolejności prowadzą do skurczowego dysfunkcji rozkurczowej i prowadzącej do zastoinowej niewydolności serca.

Kardiomiopatię cukrzycową dzieli się na pierwotną i wtórną. Pierwotna jest wynikiem gromadzenia się w tkance śródmiąższowej mięśnia sercowego kompleksów glikoproteinowych, glukuronianów i nieprawidłowego kolagenu. Wtórny rozwija się z powodu rozległego uszkodzenia naczynia włosowatego mięśnia sercowego przez proces mikroangiopatyczny. Z reguły te dwa procesy rozwijają się równolegle. W badaniu histologicznym stwierdza się (1) pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych oraz (2) rozrost komórek śródbłonka, (3) mikrotętniaki, (3) zwłóknienie mięśnia sercowego, zmiany zwyrodnieniowe włókien mięśniowych.

główny powód kardiomiopatia cukrzycowa jest naruszeniem reakcji redoks z powodu niewystarczającego spożycia substratów energetycznych w warunkach hiperglikemii. Mechanizm tej patologii można przedstawić następująco: bezwzględny lub względny niedobór insuliny prowadzi do gwałtownego spadku wykorzystania glukozy w komórkach docelowych. W takich warunkach zapotrzebowanie na energię zostaje uzupełnione dzięki aktywacji lipolizy i proteolizy, podstawą uzupełnienia potrzeb energetycznych mięśnia sercowego jest wykorzystanie wolnych kwasów tłuszczowych i aminokwasów. Równolegle w mięśniu sercowym gromadzą się trójglicerydy, fruktozo-6-fosforan, glikogen i inne polisacharydy. Te zmiany biochemiczne komplikuje równoległe naruszenie wewnątrzkomórkowego metabolizmu NO, Ca2+ i procesów proliferacyjnych w naczyniach, spowodowane działaniem insuliny i/lub insulinopodobnego czynnika wzrostu. Pogarsza i przyspiesza rozwój zaburzeń metabolicznych mięśnia sercowego, dysfunkcji wątroby w wyniku rozwoju hepatozy cukrzycowej. (!) Ponieważ podłożem patogenetycznym kardiomiopatii cukrzycowej jest głęboka dekompensacja cukrzycy, z reguły rozwija się ona u pacjentów z cukrzycą insulinozależną z częstą kwasicą ketonową.

Kardiomiopatia cukrzycowa jest więc patogenetycznie jednym z wariantów kardiopatii dysmetabolicznej i implikuje zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym specyficzne dla cukrzycy, spowodowane długotrwałymi zaburzeniami metabolicznymi w postaci zaburzeń właściwych dla cukrzycy: (1) zaopatrzenia komórek w energię, (2) białka synteza, (3) metabolizm elektrolitów i metabolizm mikroelementów, (4) procesy redoks, (5) funkcja transportu tlenu we krwi itp. Pewną rolę w powstawaniu kardiomiopatii cukrzycowej odgrywają mikroangiopatie, a także zaburzenia dyshormonalne.

Objawy kliniczne kardiomiopatia cukrzycowa są spowodowane naruszeniem kurczliwości mięśnia sercowego z powodu zmniejszenia masy komórek mięśnia sercowego. Jednocześnie pacjenci zgłaszają bolesny, rozlany ból w okolicy serca bez wyraźnego związku z wysiłkiem fizycznym iz reguły nie mają napromieniowania charakterystycznego dla IHD i przechodzą samoistnie, bez stosowania leków wieńcowych. Objawy niewydolności serca stopniowo nasilają się (duszność, obrzęk itp.). Jednocześnie u pacjentów prawie zawsze wykrywane są inne późne powikłania cukrzycy, takie jak retinopatia, nefroangiopatia itp. Dalszy rozwój kardiomiopatii cukrzycowej zależy od czasu trwania i stopnia dekompensacji cukrzycy, a także od ciężkość nadciśnienia tętniczego. (!) Pamiętaj: kardiomiopatia cukrzycowa przez długi czas przebiega bezobjawowo, a u większości pacjentów występuje znaczna przerwa (odstęp) w czasie między (1) pojawieniem się zaburzeń strukturalnych i czynnościowych a ich (2) manifestacją kliniczną.

Kardiomiopatia cukrzycowa u młodych ludzi nie ma swoistych objawów iw większości przypadków przebiega bez objawów subiektywnych. Jednak specjalne badania często ujawniają zmiany czynnościowe w mięśniu sercowym. Tak więc u 30-50% osób z cukrzycą w wieku poniżej 40 lat EKG ujawnia gładkość, deformację załamków P i R, zmiany w czasie trwania odstępów P-Q, Q-T, zmniejszenie amplitudy zespołu QRS oraz wzrost indeksu Macruza. Po wysiłku fizycznym (a czasem spoczynkowym) dochodzi do przesunięcia odcinka ST i różnych zmian załamka T, które bez wystarczających dowodów interpretuje się jako objawy niedokrwienia mięśnia sercowego. Nierzadko występują różne zaburzenia rytmu serca i przewodzenia: (1) tachy zatokowe i (2) bradykardia, (3) arytmia zatokowa, (4) przerywany rytm dolnego przedsionka, (5) częściowe naruszenie przewodzenia śródkomorowego itp.

Diagnostyka. Ponieważ objawy kliniczne kardiomiopatii cukrzycowej są bardzo nieswoiste, do weryfikacji rozpoznania wykorzystuje się takie instrumentalne metody jak: (1) fonokardiografia i elektrokardiografia; (2) echokardiografia; (3) scyntygrafia mięśnia sercowego talem-201. Najbardziej pouczające metody to echokardiografia i scyntygrafia, które pozwalają wiarygodnie ocenić zmianę masy serca, a także zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego. Rozwojowi zespołu hipodynamii serca towarzyszy zmniejszenie udaru i objętości minutowej.

Zasady leczenia. Warunkiem wstępnym jest korekta poziomu glikemii. Gdy cukrzyca jest wyrównana, poprawia się funkcja skurczowa mięśnia sercowego. W leczeniu patologii serca w cukrzycy wskazane jest stosowanie tiazolidynodionów (tiazolidynodionów), które zmniejszają proliferację komórek mięśni gładkich naczyń i kurczliwość ścian naczyń. Metformina wspomaga wychwyt glukozy przez komórki mięśni gładkich naczyń w połączeniu z autofosforylacją receptorów insuliny i insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1). Efekty te mogą prowadzić do pokonania oporu naczyniowego na działanie insuliny i IGF-1, co obserwuje się w cukrzycy typu 2. Jeden z tiazolidynodionów, troglitazon, eliminuje opóźnienie relaksacji rozkurczowej, potwierdzone w modelu kardiomiopatii cukrzycowej. Jednak, aby udowodnić wpływ tych leków na śmiertelność z powodu patologii sercowo-naczyniowych w cukrzycy, (!) konieczne jest przeprowadzenie prospektywnych kontrolowanych badań chorobowości i śmiertelności z ich użyciem.

Biorąc pod uwagę, że LDL (lipoproteiny o małej gęstości) są generalnie bardziej aterogenne u osób z cukrzycą, jak również fakt, że mają oni niższy poziom HDL (lipoprotein o dużej gęstości) i podwyższone stężenie trójglicerydów, zaleca się, aby otrzymywali oni terapię zgodnie z schemat profilaktyki wtórnej w celu obniżenia poziomu LDL do

kardiomiopatia cukrzycowa. Diagnostyka i leczenie kardiomiopatii cukrzycowej.

Niewystarczająca kompensacja cukrzycy u matki i utrzymująca się hiperglikemia są czynnikami ryzyka rozwoju kardiomiopatii u płodu i noworodka. Ponieważ glukoza łatwo przenika przez łożysko, jej stężenie we krwi płodu wynosi 70-80% stężenia we krwi matki. Hiperglikemia płodu prowadzi do późniejszej hiperinsulinemii, zwiększonej glikogenezy, lipogenezy i syntezy białek; w rezultacie dochodzi do makrosomii i zwiększonego odkładania się tłuszczu w narządach; przerost mięśnia sercowego jest szczególnym przypadkiem uogólnionej organomegalii. Ostatnio u tych pacjentów dużą uwagę poświęcono insulinopodobnemu czynnikowi wzrostu IGF-I. Normalnie jego stężenie we krwi matki wzrasta w czasie ciąży i do 36 tygodnia wynosi średnio 302±25 ng/ml; przy braku IGF-I rozwój płodu jest opóźniony, a dziecko rodzi się z niską masą urodzeniową. U matek z cukrzycą poziom IGF-I do 36 tygodnia był istotnie podwyższony w porównaniu do matek zdrowych (średnio 389±25 ng/ml). Podobny wzrost IGF-I (do 400 ± 25 ng/ml) notuje się w przypadku przerostu przegrody międzykomorowej u noworodków, co również może wskazywać na rolę tego czynnika w rozwoju kardiomiopatii.

kardiomiopatia cukrzycowa występuje u około 30% dzieci matek chorych na cukrzycę. Może wyglądać symetrycznie lub asymetrycznie (

45%) przerost mięśnia sercowego; w rzadkich przypadkach możliwe jest również zwężenie odcinka wyjściowego lewej komory. Grubość przegrody międzykomorowej może sięgać 14 mm (przy normalnej wartości M + 2SD do 8 mm u noworodka). Towarzyszy temu naruszenie funkcji skurczowej i rozkurczowej serca. Możliwe jest połączenie CHD i przerostu mięśnia sercowego u tego samego pacjenta.

Historia naturalna kardiomiopatii cukrzycowej. Wewnątrzmaciczna śmierć płodu u matek z cukrzycą występuje częściej niż średnia w populacji. Wynika to jednak nie tyle z patologii samego płodu, co z problemami związanymi z matką - hiperglikemią, uszkodzeniem naczyń, wielowodziem, stanem przedrzucawkowym.

Po urodzeniu prognoza zwykle korzystne, do szóstego miesiąca następuje całkowita regresja przerostu mięśnia sercowego. Jednak przerost może utrzymywać się z uporczywą hiperinsulinemią, jak widać w nesidioblastozie.

Objawy kliniczne kardiomiopatii cukrzycowej. W większości przypadków choroba przebiega bezobjawowo. Jednak zaburzenia oddychania, hipokalcemia, hipoglikemia, hipomagnezemia i hiperbilirubinemia są możliwe jako ogólne następstwa somatyczne cukrzycy, a także szmery skurczowe o różnym nasileniu i zaburzenia rytmu. Objawy niewydolności serca rozwijają się, gdy zaburzona jest czynność skurczowa lub rozkurczowa komór. Niezależnie od objawów wszystkie noworodki urodzone przez matki chore na cukrzycę powinny mieć przesiewową echokardiografię.

Elektrokardiografia. Zmiany w EKG są niespecyficzne. Mogą występować objawy przerostu prawej lub dwukomorowej, częściej obserwowane przy zwężeniu drogi odpływu lewej komory.

Rentgen klatki piersiowej. Zmiany są niespecyficzne. Około 50% przypadków ma umiarkowaną kardiomegalię.

echokardiografia. W tym badaniu najczęściej wykrywa się przerost przegrody międzykomorowej; możliwy jest również przerost wolnej ściany komór. W około 45% przypadków przerost jest asymetryczny (stosunek grubości IVS do grubości tylnej ściany lewej komory jest równy lub większy niż 1,3). Jama lewej komory jest prawidłowa lub nieznacznie zmniejszona. Skurczowe i rozkurczowe funkcje komór są nieznacznie upośledzone.

Leczenie kardiomiopatii cukrzycowej. Leczenie jest objawowe. Stosowanie leków inotropowych (w tym digoksyny) jest przeciwwskazane. Chociaż dzieci z kardiopatią cukrzycową często wydają się obrzęknięte, jest to częściej związane ze złogami tłuszczu niż z prawdziwym obrzękiem, dlatego stosowanie leków moczopędnych nie zawsze jest uzasadnione. Ważna jest korekta hipoglikemii, a także hipokalcemii. W przypadkach niedrożności oddziału odpływu lewej komory można zastosować adrenoblokery.