Retrakcja podatnych miejsc klatki piersiowej. Zespół niewydolności oddechowej płodu i noworodka: gdy pierwszy oddech jest wykonywany z trudnością

14149 0

Zespół zaburzeń oddychania (RDS) noworodków (zespół zaburzeń oddychania, choroba błon szklistych) jest chorobą noworodków, objawiającą się rozwojem niewydolności oddechowej (RD) bezpośrednio po porodzie lub w ciągu kilku godzin po porodzie, nasilającej się do 2 -4 dzień życia, po którym następuje stopniowa poprawa.

RDS wynika z niedojrzałości układu środków powierzchniowo czynnych i jest charakterystyczny głównie dla wcześniaków.

Epidemiologia

Według danych literaturowych RDS obserwuje się u 1% wszystkich dzieci urodzonych żywych oraz u 14% dzieci urodzonych z masą ciała poniżej 2500 g.

Klasyfikacja

RDS u wcześniaków charakteryzuje się polimorfizmem klinicznym i dzieli się na 2 główne warianty:

■ RDS z powodu pierwotnej niewydolności układu surfaktantu;

■ RDS u wcześniaków z dojrzałym układem surfaktantu związanym z jego wtórną niewydolnością spowodowaną zakażeniem wewnątrzmacicznym.

Etiologia

Głównym czynnikiem etiologicznym RDS jest pierwotna niedojrzałość układu surfaktantu. Ponadto duże znaczenie ma wtórne zaburzenie układu surfaktantu, prowadzące do zmniejszenia syntezy lub zwiększenia rozpadu fosfatydylocholiny. Niedotlenienie prenatalne lub poporodowe, asfiksja porodowa, hipowentylacja, kwasica, choroby zakaźne prowadzą do wtórnego naruszenia. Ponadto obecność cukrzycy u matki, poród przez cesarskie cięcie, płeć męska, poród jako drugi z bliźniąt, niezgodność krwi matki i płodu predysponują do rozwoju RDS.

Patogeneza

Niewystarczająca synteza i szybka inaktywacja surfaktantu prowadzi do zmniejszenia podatności płuc, co w połączeniu z upośledzoną podatnością klatki piersiowej u wcześniaków prowadzi do rozwoju hipowentylacji i niedotlenienia. Występuje hiperkapnia, niedotlenienie, kwasica oddechowa. To z kolei przyczynia się do wzrostu oporu w naczyniach płucnych, a następnie śródpłucnego i pozapłucnego przetaczania krwi. Zwiększone napięcie powierzchniowe w pęcherzykach płucnych powoduje ich zapadnięcie wydechowe z rozwojem niedodmy i stref hipowentylacji. Następuje dalsze naruszenie wymiany gazowej w płucach, a liczba boczników wzrasta. Zmniejszenie płucnego przepływu krwi prowadzi do niedokrwienia pęcherzyków płucnych i śródbłonka naczyniowego, co powoduje zmiany w barierze pęcherzykowo-włośniczkowej z uwolnieniem białek osocza do przestrzeni śródmiąższowej i światła pęcherzyków płucnych.

Objawy kliniczne i objawy

RDS objawia się przede wszystkim objawami niewydolności oddechowej, która zwykle rozwija się przy urodzeniu lub 2-8 godzin po urodzeniu. Odnotowuje się zwiększone oddychanie, obrzęk skrzydeł nosa, cofanie podatnych miejsc klatki piersiowej, udział w akcie oddychania pomocniczych mięśni oddechowych, sinicę. Podczas osłuchiwania w płucach słychać osłabiony oddech i trzeszczące rzężenia. Wraz z postępem choroby do objawów DN dołączają objawy zaburzeń krążenia (spadek ciśnienia krwi, zaburzenia mikrokrążenia, tachykardia, powiększenie wątroby). Hipowolemia często rozwija się z powodu niedotlenionego uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych, co często prowadzi do rozwoju obrzęków obwodowych i zatrzymania płynów.

RDS charakteryzuje się triadą objawów radiologicznych pojawiających się w pierwszych 6 godzinach po urodzeniu: rozlane ogniska o zmniejszonej przezroczystości, bronchogram powietrzny i zmniejszenie powietrzności pól płucnych.

Te rozległe zmiany są najwyraźniej widoczne w dolnych partiach i na szczytach płuc. Ponadto zauważalny jest spadek objętości płuc, kardiomegalia o różnym nasileniu. Zmiany guzowato-siatkowate obserwowane podczas badania rtg zdaniem większości autorów to niedodma rozsiana.

W przypadku zespołu obrzękowo-krwotocznego typowe jest „niewyraźne” zdjęcie rentgenowskie i zmniejszenie wielkości pól płucnych, a klinicznie - uwolnienie spienionego płynu zmieszanego z krwią z ust.

Jeśli te objawy nie zostaną wykryte w badaniu rentgenowskim 8 godzin po urodzeniu, diagnoza RDS jest wątpliwa.

Pomimo nieswoistości objawów radiologicznych, badanie jest konieczne, aby wykluczyć stany, w których czasami wymagana jest interwencja chirurgiczna. Objawy radiologiczne RDS znikają po 1-4 tygodniach, w zależności od stopnia zaawansowania choroby.

■ prześwietlenie klatki piersiowej;

■ oznaczanie wskaźników CBS i gazometrii;

■ morfologia krwi z oznaczeniem liczby płytek krwi i obliczeniem leukocytarnego wskaźnika zatrucia;

■ oznaczanie hematokrytu;

■ biochemiczne badanie krwi;

■ USG mózgu i narządów wewnętrznych;

■ badanie dopplerowskie przepływu krwi w jamach serca, naczyniach mózgu i nerkach (wskazane u pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej);

■ badanie bakteriologiczne (wymaz z gardła, tchawicy, badanie kału itp.).

Diagnostyka różnicowa

Na podstawie samego obrazu klinicznego w pierwszych dniach życia trudno odróżnić RDS od wrodzonego zapalenia płuc i innych chorób układu oddechowego.

Diagnostykę różnicową RDS przeprowadza się przy schorzeniach układu oddechowego (zarówno płucnych – wrodzone zapalenie płuc, wady rozwojowe płuc, jak i pozapłucnych – wrodzone wady serca, wrodzone urazy rdzenia kręgowego, przepuklina przeponowa, przetoki tchawiczo-przełykowe, policytemia, przemijające tachypnoe, zaburzenia metaboliczne) .

W leczeniu RDS niezwykle ważne jest zapewnienie pacjentowi optymalnej opieki. Główną zasadą leczenia RDS jest metoda „minimalnego dotyku”. Dziecko powinno otrzymywać tylko niezbędne dla niego zabiegi i manipulacje, na oddziale należy przestrzegać schematu terapeutycznego i ochronnego. Istotne jest utrzymanie optymalnego reżimu temperaturowego, a w leczeniu dzieci z bardzo małą masą ciała – zapewnienie wysokiej wilgotności w celu ograniczenia utraty płynów przez skórę.

Należy dążyć do tego, aby noworodek wymagający wentylacji mechanicznej miał neutralną temperaturę (jednocześnie zużycie tlenu przez tkanki jest minimalne).

U dzieci z głębokim wcześniactwem, aby ograniczyć utratę ciepła, zaleca się stosowanie dodatkowej osłony foliowej na całe ciało (ekran wewnętrzny), specjalnej folii.

Terapia tlenowa

Przeprowadzany w celu zapewnienia odpowiedniego poziomu dotlenienia tkanek przy minimalnym ryzyku zatrucia tlenem. W zależności od obrazu klinicznego przeprowadza się ją w namiocie tlenowym lub oddychanie spontaniczne z wytworzeniem stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych, tradycyjną wentylację mechaniczną, wentylację oscylacyjną o wysokiej częstotliwości.

Tlenoterapię należy traktować ostrożnie, ponieważ zbyt duża ilość tlenu może uszkodzić oczy i płuca. Terapię tlenową należy prowadzić pod kontrolą składu gazowego krwi, unikając hiperoksji.

Terapia infuzyjna

Korektę hipowolemii przeprowadza się za pomocą niebiałkowych i białkowych roztworów koloidalnych:

Hydroksyetyloskrobia, 6% roztwór, dożylnie 10-20 ml/kg/dobę, do uzyskania efektu klinicznego lub

Izotoniczny roztwór chlorku sodu IV 10-20 ml/kg/dobę, do uzyskania efektu klinicznego lub

Izotoniczny roztwór chlorku sodu/chlorku wapnia/monowęglanu

sód/glukoza w/w 10-20 ml/kg/dobę, aż do uzyskania efektu klinicznego

Albumina, 5-10% roztwór, i.v. 10-20 ml/kg/dzień, do uzyskania efektu klinicznego lub

Świeżo mrożone osocze krwi w / w 10-20 ml / kg / dzień, aż do uzyskania efektu klinicznego. Do żywienia pozajelitowego stosować:

■ od 1. dnia życia: 5% lub 10% roztwór glukozy, który zapewnia minimalne zapotrzebowanie energetyczne w pierwszych 2-3 dniach życia musi przekraczać 0,55 g/kg/h);

■ od 2 dnia życia: roztwory aminokwasów (AA) do 2,5-3 g/kg/dobę (konieczne jest wprowadzenie ok. 30 kcal na 1 g AA ze względu na substancje niebiałkowe; przy takim stosunku, zapewniona jest plastyczna funkcja AA). W przypadku zaburzeń czynności nerek (podwyższone stężenie kreatyniny i mocznika we krwi, skąpomocz) wskazane jest ograniczenie dawki AA do 0,5 g/kg mc./dobę;

■ od 3 dnia życia: emulsje tłuszczowe, zaczynając od 0,5 g/kg/dobę ze stopniowym zwiększaniem dawki do 2 g/kg/dobę. W przypadku zaburzeń czynności wątroby i hiperbilirubinemii (powyżej 100-130 μmol/l) dawkę zmniejsza się do 0,5 g/kg mc./dobę, a przy hiperbilirubinemii powyżej 170 μmol/l wprowadzanie emulsji tłuszczowych nie jest wskazane.

Terapia zastępcza egzogennymi środkami powierzchniowo czynnymi

Egzogenne środki powierzchniowo czynne obejmują:

■ naturalne – izolowane z płynu owodniowego człowieka, a także z płuc prosiąt lub cieląt;

■ półsyntetyczny – otrzymywany przez zmieszanie rozdrobnionych płuc bydła z fosfolipidami powierzchniowymi;

■ syntetyczny.

Większość neonatologów preferuje naturalne środki powierzchniowo czynne. Ich zastosowanie zapewnia szybszy efekt, zmniejsza częstość powikłań oraz skraca czas trwania wentylacji mechanicznej:

Palmitynian kolfoscerylu dotchawiczo 5 ml/kg co 6-12 godzin, ale nie więcej niż 3 razy lub

Poractant alfa dotchawiczo 200 mg/kg jednorazowo,

następnie 100 mg/kg jednorazowo (12-24 godziny po pierwszym wstrzyknięciu), nie więcej niż 3 razy lub

Środek powierzchniowo czynny BL dotchawiczo

75 mg/kg (rozpuścić w 2,5 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu) co 6-12 godzin, ale nie więcej niż 3 razy.

Środek powierzchniowo czynny BL można podawać przez boczny otwór specjalnego adaptera rurki intubacyjnej bez rozszczelnienia układu oddechowego i przerywania wentylacji mechanicznej. Całkowity czas podawania powinien wynosić co najmniej 30 i nie więcej niż 90 minut (w tym drugim przypadku lek podaje się za pomocą pompy strzykawkowej, kroplówki). Innym sposobem jest użycie nebulizatora roztworów do inhalacji wbudowanego w respirator; podczas gdy czas podawania powinien wynosić 1-2 h. W ciągu 6 godzin po podaniu nie należy przeprowadzać sanityzacji tchawicy. W przyszłości lek będzie podawany pod warunkiem ciągłej potrzeby wentylacji mechanicznej przy stężeniu tlenu w mieszaninie powietrzno-tlenowej powyżej 40%; przerwa między wstrzyknięciami powinna wynosić co najmniej 6 godzin.

Błędy i nierozsądne nominacje

W przypadku RDS u noworodków o masie ciała poniżej 1250 g nie należy stosować oddychania spontanicznego z ciągłym dodatnim ciśnieniem wydechowym w początkowej fazie terapii.

Prognoza

Przy starannym przestrzeganiu protokołów profilaktyki przedporodowej i leczenia RDS oraz przy braku powikłań u dzieci w wieku ciążowym powyżej 32 tygodni wyleczenie może osiągnąć 100%. Im niższy wiek ciążowy, tym mniejsze prawdopodobieństwo pomyślnego wyniku.

W I. Kułakow, V.N. Serow

Zespół niewydolności oddechowej noworodków, choroba błon szklistych, jest ciężkim zaburzeniem oddychania u wcześniaków, spowodowanym niedojrzałością płuc i pierwotnym niedoborem surfaktantu.

Epidemiologia
Zespół niewydolności oddechowej jest najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej we wczesnym okresie noworodkowym u wcześniaków. Jej występowanie jest tym większe, im niższy jest wiek ciążowy i masa ciała dziecka w chwili urodzenia. Prowadzenie profilaktyki prenatalnej z zagrożeniem porodu przedwczesnego również wpływa na częstość występowania zespołu zaburzeń oddychania.

U dzieci urodzonych przed 30. tygodniem ciąży, które nie otrzymały profilaktyki prenatalnej hormonami steroidowymi, jej częstość wynosi około 65%, w obecności profilaktyki prenatalnej - 35%; u dzieci urodzonych w wieku ciążowym 30-34 tygodni bez profilaktyki - 25%, z profilaktyką - 10%.

U wcześniaków urodzonych powyżej 34 tygodnia ciąży jej częstość nie zależy od profilaktyki prenatalnej i wynosi mniej niż 5%.

Etiologia i patogeneza
Głównymi przyczynami rozwoju zespołu niewydolności oddechowej u noworodków są:
- naruszenie syntezy i wydalania środka powierzchniowo czynnego przez pęcherzyki płucne drugiego typu, związane z funkcjonalną i strukturalną niedojrzałością tkanki płucnej;
- wrodzony defekt jakościowy w budowie środka powierzchniowo czynnego, który jest przyczyną niezwykle rzadką.

Przy niedoborze (lub zmniejszonej aktywności) środka powierzchniowo czynnego zwiększa się przepuszczalność błon pęcherzykowych i kapilarnych, rozwija się zastój krwi w naczyniach włosowatych, rozlany obrzęk śródmiąższowy i nadmierne rozciągnięcie naczyń limfatycznych; zapadnięcie się pęcherzyków płucnych i niedodma. W rezultacie zmniejsza się funkcjonalna pojemność zalegająca, objętość oddechowa i pojemność życiowa.

W rezultacie zwiększa się praca oddechowa, dochodzi do śródpłucnego przetaczania krwi i nasila się hipowentylacja płuc. Proces ten prowadzi do rozwoju hipoksemii, hiperkapnii i kwasicy.Na tle postępującej niewydolności oddechowej dochodzi do dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego: wtórne nadciśnienie płucne z przeciekiem krwi z prawej do lewej przez funkcjonującą komunikację płodową, przemijająca dysfunkcja mięśnia sercowego prawej i (lub) lewej komory, niedociśnienie układowe.

W badaniu patoanatomicznym płuca są pozbawione powietrza, toną w wodzie. Mikroskopia ujawnia rozlaną niedodmę i martwicę komórek nabłonka pęcherzyków płucnych. Wiele rozszerzonych końcowych oskrzelików i przewodów pęcherzykowych zawiera błony eozynofilowe na bazie fibryny. Należy zauważyć, że błony szkliste są rzadko spotykane u noworodków, które zmarły z powodu zespołu niewydolności oddechowej w pierwszych godzinach życia.

Profilaktyka prenatalna
W przypadku zagrożenia porodem przedwczesnym kobiety w ciąży powinny być transportowane do szpitali położniczych II-III stopnia, gdzie znajdują się oddziały intensywnej terapii noworodków. W przypadku zagrożenia porodem przedwczesnym w 32. tygodniu ciąży lub wcześniej transport ciężarnych powinien odbywać się w szpitalu III stopnia (do ośrodka okołoporodowego) (C).

Kobiety ciężarne w 23-34 tygodniu ciąży z zagrożeniem porodu przedwczesnego powinny otrzymać kurs kortykosteroidów, aby zapobiec zespołowi niewydolności oddechowej wcześniaków i zmniejszyć ryzyko możliwych powikłań, takich jak krwotok dokomorowy i martwicze zapalenie jelit (A).

Można zastosować dwa alternatywne schematy prenatalnej profilaktyki zespołu niewydolności oddechowej:
- betametazon - 12 mg domięśniowo co 24 godziny, tylko 2 dawki na kurs;
- deksametazon - 6 mg domięśniowo co 12 godzin, tylko 4 dawki na kurs.

Maksymalny efekt sterydoterapii rozwija się po 24 godzinach i utrzymuje się tydzień. Pod koniec drugiego tygodnia efekt terapii sterydami jest znacznie zmniejszony. Drugi cykl profilaktyki zespołu niewydolności oddechowej kortykosteroidami jest wskazany 2-3 tygodnie po pierwszym w przypadku nawrotu zagrożenia porodem przedwczesnym w wieku ciążowym poniżej 33 tygodni (A). Wskazane jest również przepisywanie kortykosteroidów kobietom w wieku ciążowym 35-36 tygodni w przypadku planowanego cięcia cesarskiego w przypadku braku porodu u kobiety. Podanie kursu kortykosteroidów kobietom z tej kategorii nie wpływa na wyniki noworodków, ale zmniejsza ryzyko wystąpienia zaburzeń oddychania u dzieci iw konsekwencji przyjęcia na oddział intensywnej terapii noworodków (B).

Przy zagrożeniu porodem przedwczesnym we wczesnych stadiach wskazane jest zastosowanie krótkiego kursu tokolityków w celu opóźnienia rozpoczęcia porodu w celu transportu ciężarnej do ośrodka okołoporodowego, a także do ukończenia pełnego cyklu profilaktyki przedporodowej zespołu niewydolności oddechowej z kortykosteroidami i początkiem pełnego efektu terapeutycznego (B). Przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego nie jest przeciwwskazaniem do hamowania porodu i profilaktycznego podawania kortykosteroidów.

Terapia przeciwbakteryjna jest wskazana u kobiet z przedwczesnym pęknięciem błon płodowych (przedwczesnym pęknięciem płynu owodniowego), ponieważ zmniejsza ryzyko porodu przedwczesnego (A). Należy jednak unikać powołania amoksycyliny + kwasu klawulanowego ze względu na zwiększone ryzyko rozwoju martwiczego zapalenia jelit u wcześniaków. Należy również unikać powszechnego stosowania cefalosporyn III generacji ze względu na ich wyraźny wpływ na powstawanie wielolekoopornych szczepów szpitalnych w szpitalu (C).

Diagnoza zespołu niewydolności oddechowej
Czynniki ryzyka
Czynnikami predysponującymi do rozwoju zespołu niewydolności oddechowej, które można zidentyfikować przed urodzeniem dziecka lub w pierwszych minutach życia, są:
- rozwój zaburzeń oddychania u rodzeństwa;
- cukrzyca u matki;
- ciężka postać choroby hemolitycznej płodu;
- przedwczesne odklejenie się łożyska;
- przedwczesny poród;
- płeć męska płodu w przypadku porodu przedwczesnego;
- cesarskie cięcie przed rozpoczęciem porodu;
- zamartwica płodu i noworodka.

Obraz kliniczny:
Duszność występująca w pierwszych minutach - pierwsze godziny życia
Odgłosy wydechowe („jęczący oddech”), spowodowane rozwojem kompensacyjnego skurczu głośni podczas wydechu.
Cofanie klatki piersiowej na wdechu (cofanie wyrostka mieczykowatego mostka, okolicy nadbrzusza, przestrzeni międzyżebrowych, dołu nadobojczykowego) z jednoczesnym występowaniem napięcia skrzydeł nosa, obrzęku policzków (oddychanie „trębacza”).
Sinica podczas oddychania powietrzem.
Osłabienie oddychania w płucach, świszczący oddech podczas osłuchiwania.
Rosnące zapotrzebowanie na dodatkowe natlenienie po urodzeniu.

Kliniczna ocena ciężkości zaburzeń oddychania
Kliniczną ocenę nasilenia zaburzeń oddychania przeprowadza się w skali Silvermana (Silverman) u wcześniaków oraz w skali Downesa (Downes) u noworodków donoszonych, nie tyle w celach diagnostycznych, ile w celu oceny skuteczności terapii oddechowej lub jako wskazanie do jego wszczęcia. Wraz z oceną zapotrzebowania noworodka na dodatkowe natlenienie może stanowić kryterium zmiany taktyki leczenia.

Zdjęcie rentgenowskie
Obraz radiologiczny zespołu zaburzeń oddychania u noworodków zależy od stopnia zaawansowania choroby – od nieznacznego obniżenia pneumatyzacji do „białych płuc”. Cechami charakterystycznymi są: rozlany spadek przezroczystości pól płucnych, wzór siateczkowo-ziarnisty i pasy prześwitywania w okolicy korzenia płuca (bronchogram powietrzny). Jednak zmiany te są niespecyficzne i można je wykryć we wrodzonej sepsie, wrodzonym zapaleniu płuc. Badanie rentgenowskie w pierwszej dobie życia jest wskazane u wszystkich noworodków z zaburzeniami oddychania.

Badania laboratoryjne
Wszystkim noworodkom z zaburzeniami oddychania w pierwszych godzinach życia, oprócz rutynowych badań krwi w kierunku równowagi kwasowo-zasadowej, składu gazowego i stężenia glukozy, zaleca się również wykonanie badań markerów procesu zakaźnego w celu wykluczenia zakaźnej genezy układu oddechowego zaburzenia.
Przeprowadzenie klinicznego badania krwi z obliczeniem wskaźnika neutrofili.
Oznaczanie poziomu białka C-reaktywnego we krwi.
Mikrobiologiczny posiew krwi (wynik ocenia się nie wcześniej niż 48 godzin później).
W diagnostyce różnicowej z ciężkim przebiegiem sepsy wrodzonej u pacjentów wymagających ścisłego schematu inwazyjnej wentylacji mechanicznej, z krótkotrwałym efektem wielokrotnych iniekcji egzogennego surfaktantu, zaleca się oznaczenie poziomu prokalcytoniny we krwi.

Oznaczenie poziomu białka C-reaktywnego i wykonanie klinicznego badania krwi należy powtórzyć po 48 godzinach, jeśli w pierwszej dobie życia dziecka trudno jest postawić diagnozę zespołu niewydolności oddechowej. Zespół niewydolności oddechowej charakteryzuje się ujemnymi markerami stanu zapalnego i ujemnym mikrobiologicznym posiewem krwi.

Diagnostyka różnicowa
Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku następujących chorób. Przejściowe przyspieszenie oddechu noworodka. Choroba może wystąpić w każdym wieku ciążowym noworodków, ale jest bardziej typowa dla noworodków urodzonych o czasie, zwłaszcza po cesarskim cięciu. Choroba charakteryzuje się ujemnymi markerami stanu zapalnego i szybką regresją zaburzeń oddychania. Często wymagany jest nosowy tryb sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem. Charakteryzuje się szybkim spadkiem zapotrzebowania na dodatkowe natlenienie na tle sztucznego trybu wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem. Bardzo rzadko wymagana jest inwazyjna wentylacja mechaniczna. Nie ma wskazań do wprowadzania egzogennego środka powierzchniowo czynnego. W przeciwieństwie do zespołu niewydolności oddechowej w przemijającym tachypnoe, zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej charakteryzuje się zwiększeniem wzoru oskrzelowo-naczyniowego, oznakami obecności płynu w szczelinach międzypłatowych i/lub zatokach opłucnowych.
Wrodzona sepsa, wrodzone zapalenie płuc. Początek choroby może być klinicznie identyczny z zespołem niewydolności oddechowej. Charakteryzuje się dodatnimi markerami stanu zapalnego, określanymi w dynamice w pierwszych 72 godzinach życia. Radiologicznie, przy jednorodnym procesie w płucach, wrodzona sepsa/zapalenie płuc jest nie do odróżnienia od zespołu niewydolności oddechowej. Jednak ogniska (cienie naciekowe) wskazują na proces zakaźny i nie są charakterystyczne dla zespołu niewydolności oddechowej.
Zespół aspiracji smółki. Choroba jest typowa dla noworodków urodzonych o czasie i po terminie. Obecność smółkowego płynu owodniowego i zaburzenia oddychania od urodzenia, ich progresja, brak laboratoryjnych objawów infekcji, a także charakterystyczne zmiany w RTG klatki piersiowej (cienie naciekowe przeplatają się ze zmianami rozedmowymi, możliwa niedodma, odma śródpiersia i odma opłucnowa) ) przemawiają za rozpoznaniem zespołu aspiracji smółki.
Zespół wycieku powietrza, odma opłucnowa. Diagnozę stawia się na podstawie charakterystycznego zdjęcia rentgenowskiego w płucach.
Przewlekłe nadciśnienie płucne. W RTG klatki piersiowej nie ma zmian charakterystycznych dla zespołu niewydolności oddechowej. Badanie echokardiograficzne ujawnia przeciek prawo-lewo i objawy nadciśnienia płucnego.
Aplazja / hipoplazja płuc. Diagnozę stawia się zazwyczaj w okresie prenatalnym. Po urodzeniu diagnozę stawia się na podstawie charakterystycznego zdjęcia rentgenowskiego w płucach. Aby wyjaśnić diagnozę, możliwe jest wykonanie tomografii komputerowej płuc.
Wrodzona przepuklina przeponowa. Rentgenowskie cechy przemieszczenia narządów jamy brzusznej do klatki piersiowej przemawiają za rozpoznaniem wrodzonej przepukliny przeponowej. Cechy zapewnienia podstawowej i resuscytacyjnej opieki noworodkom z grupy wysokiego ryzyka rozwoju zespołu niewydolności oddechowej na sali porodowej W celu zwiększenia skuteczności profilaktyki i leczenia zespołu niewydolności oddechowej na sali porodowej stosuje się zestaw technologii

Zapobieganie hipotermii na sali porodowej u wcześniaków
Zapobieganie hipotermii jest jednym z kluczowych elementów opieki nad krytycznie chorym i bardzo wcześniakiem. W przypadku spodziewanego porodu przedwczesnego temperatura na sali porodowej powinna wynosić 26-28°C. Główne działania zapewniające ochronę termiczną są realizowane w pierwszych 30 latach życia w ramach początkowych czynności podstawowej opieki nad noworodkiem. Objętość środków zapobiegających hipotermii jest różna u wcześniaków ważących ponad 1000 g (okres ciąży 28 tygodni lub więcej) oraz u dzieci ważących mniej niż 1000 g (okres ciąży krótszy niż 28 tygodni).

U wcześniaków urodzonych w wieku ciążowym 28 tygodni lub więcej, a także u noworodków urodzonych o czasie, stosuje się standardową objętość środków zapobiegawczych: suszenie skóry i owijanie w ciepłe, suche pieluchy. Powierzchnia główki dziecka jest dodatkowo chroniona przed utratą ciepła za pomocą pieluchy lub czepka. W celu kontroli skuteczności podjętych działań i zapobiegania hipertermii wszystkim wcześniakom zaleca się prowadzenie ciągłego monitoringu temperatury ciała na sali porodowej, a także rejestrację temperatury ciała dziecka w momencie przyjęcia na oddział intensywnej terapii. Profilaktyka hipotermii u wcześniaków urodzonych przed ukończeniem 28 tygodnia ciąży polega na obowiązkowym stosowaniu folii (woreczka) (A).

Opóźnione zaciskanie i przecinanie pępowiny
Zaciskanie i przecinanie pępowiny 60 sekund po urodzeniu wcześniaków prowadzi do znacznego zmniejszenia częstości martwiczego zapalenia jelit, krwawień dokomorowych oraz zmniejszenia konieczności transfuzji krwi (A).Metody terapii oddechowej (stabilizacja oddychania)

Nieinwazyjna terapia oddechowa na sali porodowej
Obecnie uważa się, że w przypadku wcześniaków preferowana jest początkowa terapia polegająca na wentylacji mechanicznej ze stałym dodatnim ciśnieniem, poprzedzonej przedłużonym inflacją. Wytworzenie i utrzymanie stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych jest niezbędnym elementem wczesnej stabilizacji stanu bardzo wcześniaka, zarówno podczas oddychania spontanicznego, jak i wentylacji mechanicznej. Stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych przyczynia się do powstania i utrzymania czynnościowej zalegającej pojemności płuc, zapobiega niedodmie i zmniejsza wysiłek oddechowy. Ostatnie badania wykazały skuteczność tzw. „rozszerzonego nadmuchania płuc” jako rozpoczęcia terapii oddechowej u wcześniaków. Manewr „przedłużonego napełniania” to przedłużony oddech ratowniczy. Należy ją przeprowadzić w pierwszych 30 s życia, przy braku oddychania spontanicznego lub przy oddychaniu typu „sapnięcia” pod ciśnieniem 20-25 cm H2O przez 15-20 s (B). Jednocześnie u wcześniaków skutecznie kształtuje się resztkowa pojemność płuc. Ta procedura jest wykonywana raz. Manewr można wykonać za pomocą urządzenia ręcznego z trójnikiem lub automatycznego respiratora z możliwością utrzymania wymaganego ciśnienia wdechowego przez 15-20 sekund. Długotrwałe napełnianie płuc nie może być wykonywane za pomocą przeciwpłuca. Warunkiem wykonania tego manewru jest rejestracja tętna i SpCh za pomocą pulsoksymetrii, co pozwala ocenić jego skuteczność i przewidzieć dalsze działania.

Jeśli dziecko krzyczy od urodzenia, aktywnie oddycha, nie należy przeprowadzać długotrwałej inflacji. W takim przypadku dzieci urodzone w wieku ciążowym do 32 tygodni powinny rozpocząć terapię oddechową metodą mechanicznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu o ciśnieniu 5-6 cm H2O. W przypadku wcześniaków urodzonych po 32. tygodniu ciąży schemat wentylacji stałym dodatnim ciśnieniem powinien być wykonywany w przypadku niewydolności oddechowej (A), stosowania surfaktantu i mniejszego prawdopodobieństwa powikłań związanych z wentylacją mechaniczną (C).

Prowadząc nieinwazyjną terapię oddechową wcześniaków na sali porodowej, konieczne jest wprowadzenie sondy do żołądka w celu odbarczenia w 3-5 minucie. Za kryterium nieskuteczności trybu sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem (oprócz bradykardii) jako wyjściowej metody wspomagania oddychania można uznać wzrost nasilenia zaburzeń oddychania w dynamice w ciągu pierwszych 10-15 minut życia na tle trybu sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem: wyraźny udział mięśni pomocniczych, potrzeba dodatkowego natlenienia (FiO2>0,5). Te objawy kliniczne wskazują na ciężki przebieg choroby układu oddechowego u wcześniaka, który wymaga wprowadzenia egzogennego środka powierzchniowo czynnego.

Tryb wentylacji mechanicznej płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem w sali porodowej może być realizowany przez respirator z funkcją sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem, respirator ręczny z trójnikiem, różne sztuczne wentylacje płuc układy o stałym nadciśnieniu. Technikę mechanicznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu można przeprowadzić za pomocą maski twarzowej, rurki nosowo-gardłowej, rurki dotchawiczej (stosowanej jako nosowo-gardłowa) kaniul dwunosowych. Na etapie sali porodowej sposób przeprowadzenia sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu nie ma znaczenia.

Stosowanie sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu na sali porodowej jest przeciwwskazane u dzieci:
- z atrezją nozdrzy tylnych lub innymi wrodzonymi wadami rozwojowymi okolicy szczękowo-twarzowej, które uniemożliwiają prawidłowe założenie kaniuli nosowych, masek, rurek nosowo-gardłowych;
- zdiagnozowano odmę opłucnową;
- z wrodzoną przepukliną przeponową;
- z wrodzonymi wadami rozwojowymi, które są niezgodne z życiem (bezmózgowie itp.);
- z krwawieniem (płucnym, żołądkowym, skórnym). Cechy sztucznej wentylacji płuc na sali porodowej u wcześniaków

Sztuczna wentylacja płuc u wcześniaków odbywa się przy utrzymującej się dodatniej bradykardii i / lub przedłużonym (ponad 5 minut) braku spontanicznego oddychania na tle reżimu sztucznej wentylacji.

Niezbędnymi warunkami skutecznej wentylacji mechanicznej u bardzo wcześniaków są:
- kontrola ciśnienia w drogach oddechowych;
- obowiązkowe utrzymanie Reer + 4-6 cm H2O;
- możliwość płynnej regulacji stężenia tlenu od 21 do 100%;
- Ciągłe monitorowanie tętna i SpO2.

Parametry wyjściowe sztucznej wentylacji płuc: PIP - 20-22 cm H2O, PEEP - 5 cm H2O, częstotliwość 40-60 oddechów na minutę. Głównym wskaźnikiem skuteczności wentylacji mechanicznej jest zwiększenie częstości akcji serca >100 uderzeń/min. Takie ogólnie przyjęte kryteria, jak wizualna ocena ruchomości klatki piersiowej, ocena koloru skóry u bardzo wcześniaków mają ograniczoną zawartość informacyjną, gdyż nie pozwalają na ocenę stopnia inwazyjności terapii oddechowej. Zatem dobrze widoczne uniesienie klatki piersiowej u noworodków o skrajnie małej masie ciała z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na wentylację z nadmierną objętością oddechową i dużym ryzykiem urazu objętościowego.

Inwazyjna wentylacja mechaniczna na sali porodowej z kontrolą objętości oddechowej u bardzo wcześniaków jest obiecującą technologią minimalizującą uszkodzenia płuc związane z respiratorem. Przy weryfikacji położenia rurki intubacyjnej, obok metody osłuchiwania u dzieci ze skrajnie niską masą ciała, wskazane jest stosowanie metody kapnografii lub metody kolorymetrycznej do oznaczania CO2 w wydychanym powietrzu.

Tlenoterapia i pulsoksymetria u wcześniaków na sali porodowej
„Złotym standardem” monitorowania na sali porodowej w ramach opieki podstawowej i resuscytacyjnej nad wcześniakami jest monitorowanie częstości akcji serca i SpO2 za pomocą pulsoksymetrii. Rejestracja częstości akcji serca i SaO2 za pomocą pulsoksymetrii rozpoczyna się od pierwszej minuty życia. Czujnik pulsoksymetrii umieszczany jest w okolicy nadgarstka lub przedramienia prawej ręki dziecka („predukcyjnie”) podczas pierwszych czynności.

Pulsoksymetria na sali porodowej ma 3 główne punkty zastosowania:
- ciągłe monitorowanie tętna od pierwszych minut życia;
- zapobieganie hiperoksji (SpO2 nie więcej niż 95% na dowolnym etapie resuscytacji, jeśli dziecko otrzymuje dodatkowy tlen);
- zapobieganie niedotlenieniu SpO2 nie mniej niż 80% do 5 minuty życia i nie mniej niż 85% do 10 minuty życia).

Początkowa terapia oddechowa u dzieci urodzonych w 28. tygodniu ciąży lub wcześniej powinna być prowadzona przy FiO2 0,3. Terapia oddechowa u dzieci w starszym wieku ciążowym odbywa się za pomocą powietrza.

Począwszy od końca pierwszej minuty, należy skupić się na wskaźnikach pulsoksymetru i postępować zgodnie z algorytmem zmiany stężenia tlenu opisanym poniżej. Jeśli wskaźniki dziecka są poza określoną wartością, należy zmieniać stężenie dodatkowego O2 (zwiększać / zmniejszać) w krokach co 10-20% co kolejną minutę, aż do osiągnięcia wskaźników docelowych. Wyjątkiem są dzieci wymagające pośredniego masażu serca na tle sztucznej wentylacji płuc. W tych przypadkach równocześnie z rozpoczęciem pośredniego masażu serca należy zwiększyć stężenie O2 do 100%. Terapia środkami powierzchniowo czynnymi

Może być zalecane wprowadzenie środka powierzchniowo czynnego.
Profilaktycznie w pierwszych 20 minutach życia u wszystkich dzieci urodzonych w wieku ciążowym do 26 tygodni, jeśli nie mają pełnego cyklu prenatalnej profilaktyki sterydowej i/lub niemożności nieinwazyjnej terapii oddechowej na sali porodowej (A ).
Wszystkie niemowlęta w wieku ciążowym Wcześniaki >30 tygodnia ciąży wymagające intubacji dotchawiczej na sali porodowej. Najefektywniejszy czas podania to pierwsze dwie godziny życia.
Wcześniaki objęte wstępną terapią oddechową poprzez sztuczną wentylację płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu na sali porodowej przy zapotrzebowaniu FiO2 0,5 lub większym do osiągnięcia SpO2 85% do 10. kolejne 10-15 minut. Do 20-25 minuty życia należy podjąć decyzję o wprowadzeniu środka powierzchniowo czynnego lub przygotowaniu do transportu dziecka w trybie sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem. Dzieci urodzone w wieku ciążowym Na oddziale intensywnej terapii dzieci urodzone w terminie 3 punkty w pierwszych 3-6 godzinach życia i/lub potrzebują FiO2 do 0,35 u pacjentów 1000 g (B). Pokazano ponowne wprowadzenie.
Dzieci w wieku ciążowym Dzieci w wieku ciążowym
Ponowne wprowadzenie należy przeprowadzić dopiero po prześwietleniu klatki piersiowej. Trzecie podanie może być wskazane u dzieci wentylowanych mechanicznie z zespołem ciężkiej niewydolności oddechowej (A). Odstępy pomiędzy iniekcjami wynoszą 6 godzin, ale odstęp ten można skrócić wraz ze wzrostem zapotrzebowania na FiO2 u dzieci do 0,4. Przeciwwskazania:
- obfite krwawienie z płuc (można podać po ustąpieniu, jeśli jest to wskazane);
- odma opłucnowa.

Metody podawania środka powierzchniowo czynnego
Istnieją dwie główne metody wprowadzania, które można zastosować na sali porodowej: tradycyjna (przez rurkę dotchawiczą) oraz „nieinwazyjna” lub „minimalnie inwazyjna”.

Środek powierzchniowo czynny można podawać przez rurkę dotchawiczą z bocznym otworem lub przez cewnik wprowadzony do konwencjonalnej rurki dotchawiczej o pojedynczym świetle. Dziecko układa się ściśle poziomo na plecach. Pod kontrolą laryngoskopii bezpośredniej wykonuje się intubację dotchawiczą. Konieczna jest kontrola symetrii obrazu osłuchowego oraz długości rurki intubacyjnej w kąciku ust dziecka (w zależności od przewidywanej masy ciała). Przez boczny otwór rurki dotchawiczej (bez otwierania sztucznego obwodu wentylacji płuc) szybko wstrzyknąć środek powierzchniowo czynny w postaci bolusa. W przypadku stosowania techniki wprowadzania za pomocą cewnika należy zmierzyć długość rurki dotchawiczej, sterylnymi nożyczkami przyciąć cewnik o 0,5-1 cm krócej niż długość rurki dotchawiczej i sprawdzić głębokość rurki dotchawiczej powyżej rozwidlenia tchawicy . Wstrzyknąć środek powierzchniowo czynny przez cewnik w szybkim bolusie. Podawanie w bolusie zapewnia najskuteczniejszą dystrybucję środka powierzchniowo czynnego w płucach. U dzieci o masie ciała poniżej 750 g dopuszczalne jest podzielenie leku na 2 równe części, które należy podawać jedna po drugiej w odstępie 1-2 minut. Pod kontrolą SpO2 konieczne jest obniżenie parametrów sztucznej wentylacji płuc, przede wszystkim ciśnienia wdechowego. Redukcję parametrów należy przeprowadzić szybko, ponieważ zmiana właściwości sprężystych płuc po podaniu środka powierzchniowo czynnego następuje w ciągu kilku sekund, co może wywołać szczyt hiperoksji i uszkodzenie płuc związane z respiratorem. Przede wszystkim należy obniżyć ciśnienie wdechowe, a następnie (jeśli to konieczne) - stężenie dodatkowego tlenu do minimum wystarczającego do osiągnięcia SpO2 na poziomie 91-95%. Ekstubację wykonuje się zazwyczaj po przewiezieniu chorego do szpitala, o ile nie ma przeciwwskazań.Nieinwazyjną metodę podawania surfaktantu można zalecić u niemowląt urodzonych do 28. tygodnia ciąży (B). Ta metoda pozwala uniknąć intubacji dotchawiczej, zmniejsza potrzebę inwazyjnej wentylacji mechanicznej u bardzo wcześniaków, aw rezultacie minimalizuje uraz płuc związany z respiratorem. Po przećwiczeniu na manekinie zaleca się zastosowanie nowej metody podawania środka powierzchniowo czynnego.

„Metoda nieinwazyjna” jest przeprowadzana na tle spontanicznego oddychania dziecka, którego terapia oddechowa jest prowadzona metodą sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem. W ułożeniu dziecka na plecach lub na boku na tle sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu (zwykle realizowanej przez rurkę nosowo-gardłową) należy wprowadzić cienki cewnik pod kontrolą laryngoskopii bezpośredniej (możliwe użyć kleszczyków Magilla do wprowadzenia cienkiego cewnika do światła tchawicy). Końcówkę cewnika należy wprowadzić 1,5 cm poniżej strun głosowych. Następnie, pod kontrolą poziomu SpO2, środek powierzchniowo czynny należy wstrzykiwać do płuc w postaci bolusa powoli, przez 5 minut, monitorując jednocześnie obraz osłuchowy w płucach, aspirację z żołądka, SpO2 i częstość akcji serca. Podczas wprowadzania surfaktantu kontynuowana jest terapia oddechowa wentylacji mechanicznej ze stałym nadciśnieniem. W przypadku stwierdzenia bezdechu, bradykardii należy czasowo przerwać podawanie i wznowić po normalizacji poziomu częstości akcji serca i oddechu. Po wprowadzeniu środka powierzchniowo czynnego i usunięciu sondy kontynuować tryb sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem lub nieinwazyjną sztuczną wentylację płuc.

Na oddziale intensywnej terapii noworodków do sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu, jeśli istnieją wskazania do wprowadzenia surfaktantu, zaleca się podanie surfaktantu metodą INSURE. Metoda polega na zaintubowaniu chorego pod bezpośrednią kontrolą laryngoskopową, sprawdzeniu położenia rurki intubacyjnej, szybkim podaniu surfaktantu w bolusie, a następnie szybkiej ekstubacji i podłączeniu dziecka do nieinwazyjnego wspomagania oddychania. Metoda INSURE może być zalecana do stosowania u dzieci urodzonych po 28 tyg.

Preparaty i dawki środków powierzchniowo czynnych
Preparaty środków powierzchniowo czynnych nie są jednakowe pod względem skuteczności. Schemat dawkowania wpływa na wyniki leczenia. Zalecana dawka początkowa to 200 mg/kg. Ta dawka jest skuteczniejsza niż 100 mg/kg i daje najlepsze wyniki w leczeniu wcześniaków z zespołem zaburzeń oddychania (A). Powtarzana zalecana dawka środka powierzchniowo czynnego wynosi nie mniej niż 100 mg/kg. Poractant-α jest lekiem o najwyższym stężeniu fosfolipidów w 1 ml roztworu.

Główne metody terapii oddechowej w zespole niewydolności oddechowej noworodków
Zadania terapii oddechowej u noworodków z zespołem niewydolności oddechowej:
- utrzymywać zadowalający skład gazometrii krwi i stan kwasowo-zasadowy:
- paO2 na poziomie 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- zatrzymać lub zminimalizować zaburzenia oddychania;

Zastosowanie trybu wentylacji mechanicznej płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem oraz nieinwazyjnej sztucznej wentylacji płuc w leczeniu zespołu niewydolności oddechowej u noworodków. Wentylacja nieinwazyjna przez końcówki nosowe lub maskę nosową jest obecnie stosowana jako optymalna wstępna metoda nieinwazyjnego wspomagania oddychania, zwłaszcza po podaniu surfaktantu i/lub po ekstubacji. Stosowanie nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej po ekstubacji w porównaniu ze sposobem mechanicznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu, a także po wprowadzeniu środka powierzchniowo czynnego, prowadzi do mniejszej konieczności retubacji, mniejszej częstości bezdechów (B ). Nieinwazyjna wentylacja przez nos ma przewagę nad wentylacją ze stałym dodatnim ciśnieniem jako początkowa terapia oddechowa u wcześniaków z bardzo i skrajnie niską masą urodzeniową. Rejestrację częstości oddechów i ocenę w skali Silvermana/Downs przeprowadza się przed rozpoczęciem trybu sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem oraz co godzinę trybu sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem.

Wskazania:
- jako wstępna terapia oddechowa po profilaktycznym małoinwazyjnym podaniu surfaktantu bez intubacji
- jako terapia oddechowa u wcześniaków po ekstubacji (w tym po metodzie UBEZPIECZENIA).
- bezdech oporny na terapię respiratorem ze stałym dodatnim ciśnieniem i kofeiną
- wzrost zaburzeń oddychania w skali Silvermana do 3 lub więcej punktów i/lub wzrost zapotrzebowania na FiO2 > 0,4 ​​u wcześniaków w trybie sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem.

Przeciwwskazania: wstrząs, drgawki, krwotok płucny, zespół przecieku powietrza, wiek ciążowy powyżej 35 tygodni.

Parametry startowe:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- częstotliwość 20-30 na minutę;
- czas inhalacji 0,7-1,0 sekundy.

Zmniejszenie parametrów: przy stosowaniu nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej do leczenia bezdechów zmniejsza się częstość sztucznych oddechów. Podczas stosowania nieinwazyjnej sztucznej wentylacji płuc w celu skorygowania zaburzeń oddychania następuje zmniejszenie PIP. W obu przypadkach następuje przejście od nieinwazyjnej sztucznej wentylacji płuc do trybu sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu, ze stopniowym odstawianiem wspomagania oddychania.

Wskazania do przejścia z nieinwazyjnej sztucznej wentylacji płuc do tradycyjnej sztucznej wentylacji płuc:
- paCO2>60 mmHg, FiO2>0,4;
- wynik w skali Silvermana 3 lub więcej punktów;
- Bezdech, powtarzający się więcej niż 4 razy w ciągu godziny;
- zespół wycieku powietrza, drgawki, wstrząs, krwotok płucny.

W przypadku braku respiratora nieinwazyjnego jako początkowej metody nieinwazyjnego wspomagania oddychania, preferowana jest metoda oddychania spontanicznego przy stałym dodatnim ciśnieniu w drogach oddechowych przez kaniule nosowe. U bardzo wcześniaków stosowanie respiratorów o stałym dodatnim ciśnieniu ze zmiennym przepływem ma pewną przewagę nad systemami o stałym przepływie, ponieważ zapewnia najmniej pracy oddechowej u tych pacjentów. Kaniule do metody sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu powinny być jak najszersze i jak najkrótsze (A). Wspomaganie oddychania sztuczną wentylacją płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu u dzieci z ENMT odbywa się na podstawie algorytmu przedstawionego poniżej.

Definicja i zasada działania. Tryb sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem - ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych - stałe (to znaczy stale utrzymywane) dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych. Zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych i rozwojowi niedodmy. Ciągłe dodatnie ciśnienie zwiększa funkcjonalną pojemność resztkową (FRC), zmniejsza opór dróg oddechowych, poprawia rozciągliwość tkanki płucnej, sprzyja stabilizacji i syntezie endogennego surfaktantu. Może być samodzielną metodą wspomagania oddychania u noworodków z zachowanym oddychaniem spontanicznym

Wskazania u noworodków z zespołem zaburzeń oddychania do wspomagania oddychania spontanicznego z wykorzystaniem donosowego trybu wentylacji mechanicznej ze stałym dodatnim ciśnieniem:
- profilaktycznie na sali porodowej u wcześniaków do 32 tygodnia ciąży;
- wyniki w skali Silvermana 3 lub więcej punktów u dzieci w wieku ciążowym powyżej 32 tygodni z oddychaniem spontanicznym.

Przeciwwskazania to: wstrząs, drgawki, krwotok płucny, zespół wycieku powietrza. Powikłania trybu sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu.
Syndrom wycieku powietrza. Zapobieganie temu powikłaniu to zarówno szybkie obniżenie ciśnienia w drogach oddechowych, jak i poprawa stanu chorego; terminowe przejście do sztucznej wentylacji płuc z zaostrzeniem parametrów trybu sztucznej wentylacji płuc przy stałym dodatnim ciśnieniu.
Barotrauma przełyku i żołądka. Rzadkie powikłanie, które występuje u wcześniaków z nieodpowiednią dekompresją. Zastosowanie sondy żołądkowej o dużym świetle może zapobiec temu powikłaniu.
Martwica i odleżyny przegrody nosowej. Przy prawidłowym założeniu kaniuli do nosa i właściwej pielęgnacji powikłanie to występuje niezwykle rzadko.

Praktyczne wskazówki dotyczące opieki nad dzieckiem na respiratorze stałego dodatniego ciśnienia oraz na respiratorze nieinwazyjnym.
Aby zapobiec utracie dodatniego ciśnienia, należy użyć kaniuli nosowej o odpowiedniej wielkości.
Czapka powinna zakrywać czoło, uszy i tył głowy.
Paski mocujące wąsy nosowe należy przymocować do nasadki „tyłem do przodu”, aby ułatwić dokręcenie lub poluzowanie zapięcia.
U dzieci o wadze poniżej 1000 g należy umieścić miękką podkładkę między policzkiem a taśmą mocującą (można użyć waty):
Kaniule powinny ściśle przylegać do kanałów nosowych i być trzymane bez żadnego wsparcia. Nie powinny wywierać nacisku na nos dziecka.
W trakcie leczenia czasami konieczna jest zmiana kaniuli na większe ze względu na zwiększenie średnicy zewnętrznych przewodów nosowych i niemożność utrzymania stałego ciśnienia w obwodzie.
Niemożliwe jest odkażenie przewodów nosowych z powodu możliwego urazu błony śluzowej i szybkiego rozwoju obrzęku przewodów nosowych. Jeśli w przewodach nosowych występuje wydzielina, należy wlać do każdego nozdrza 0,3 ml 0,9% roztworu chlorku sodu i zdezynfekować przez usta.
Temperatura nawilżacza jest ustawiona na 37 stopni C.
Przestrzeń za uszami należy codziennie sprawdzać i przecierać wilgotną szmatką.
Przestrzeń wokół otworów nosowych musi być sucha, aby uniknąć stanu zapalnego.
Kaniule do nosa należy wymieniać codziennie.
Komorę i obieg nawilżacza należy wymieniać co tydzień.

Tradycyjna sztuczna wentylacja płuc:
Zadania tradycyjnej sztucznej wentylacji płuc:
- protezować funkcję oddychania zewnętrznego;
- zapewnić zadowalające natlenienie i wentylację;
- nie uszkadzać płuc.

Wskazania do konwencjonalnej wentylacji mechanicznej:
- uzyskanie 3 lub więcej punktów w skali Silvermana u dzieci w trybie nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej/sztucznej wentylacji ze stałym dodatnim ciśnieniem;
- konieczność stosowania wysokich stężeń tlenu u noworodków przy trybie wentylacji mechanicznej płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem / nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej płuc (FiO2 > 0,4);
- wstrząs, ciężkie drgawki uogólnione, częste bezdechy podczas nieinwazyjnej terapii oddechowej, krwotok płucny.

Stosowanie sztucznej wentylacji płuc u wcześniaków z zespołem zaburzeń oddychania opiera się na koncepcji minimalnej inwazyjności, która obejmuje dwa założenia: zastosowanie strategii „ochrony płuc” oraz, w miarę możliwości, szybkie przejście na nieinwazyjną terapię oddechową .

Strategia „ochrony płuc” polega na utrzymywaniu pęcherzyków płucnych w stanie wyprostowanym przez cały czas trwania terapii oddechowej. W tym celu instaluje się PEEP 4-5 cm H2O. Drugą zasadą strategii „ochrony płuc” jest zapewnienie minimalnej wystarczającej objętości oddechowej, która zapobiega urazom objętościowym. W tym celu należy wybrać ciśnienie szczytowe pod kontrolą objętości oddechowej. Do prawidłowej oceny stosuje się objętość oddechową wydechu, ponieważ to on bierze udział w wymianie gazowej. Ciśnienie szczytowe u wcześniaków z zespołem zaburzeń oddychania dobiera się tak, aby wydechowa objętość oddechowa wynosiła 4-6 ml/kg.

Po zainstalowaniu obwodu oddechowego i skalibrowaniu respiratora należy wybrać tryb wentylacji. U wcześniaków, które oddychają spontanicznie, preferowane jest stosowanie wentylacji wyzwalanej, w szczególności trybu wspomaganego/kontrolowanego. W tym trybie każdy oddech będzie wspomagany przez respirator. Jeśli nie ma oddechu spontanicznego, tryb A/C automatycznie staje się trybem wentylacji wymuszonej - IMV po ustawieniu określonej sprzętowej częstości oddechów.

W rzadkich przypadkach schemat A/C może być nadmierny dla dziecka, gdy pomimo wszelkich prób optymalizacji parametrów dziecko ma uporczywą hipokapnię z powodu tachypnei. W takim przypadku możesz przełączyć dziecko w tryb SIMV i ustawić żądaną częstość oddechów. U noworodków urodzonych w 35. tygodniu ciąży bardziej odpowiednie jest zastosowanie ostrej wentylacji wymuszonej (IMV) lub SIMV, jeśli częstość oddechów nie jest ciężka. Istnieją dowody na przewagę stosowania trybów wentylacji kontrolowanej objętościowo nad bardziej powszechnymi metodami wentylacji kontrolowanej ciśnieniowo (B). Po wybraniu trybów, przed podłączeniem dziecka do urządzenia, ustawiane są parametry startowe sztucznej wentylacji płuc.

Parametry wyjściowe sztucznej wentylacji płuc u pacjentów z niską masą urodzeniową:
- FiO2 - 0,3-0,4 (zwykle 5-10% więcej niż w trybie sztucznej wentylacji płuc przy stałym nadciśnieniu);
- Cyna - 0,3-0,4 s;
- ReeR- + 4-5 cm słupa wody;
- RR - w trybie wspomagania/kontroli (A/C) częstość oddechów jest ustalana przez pacjenta.

Częstotliwość sprzętowa jest ustawiona na 30-35 i stanowi jedynie zabezpieczenie przed przypadkami bezdechów u pacjenta. W trybach SIMV i IMV ustawiona jest częstotliwość fizjologiczna - 40-60 na minutę. PIP zazwyczaj ustawia się w zakresie 14-20 cmH2O. Sztuka. Przepływ - 5-7 l / min przy korzystaniu z trybu „ograniczenia ciśnienia”. W trybie „kontrola ciśnienia” przepływ jest ustawiany automatycznie.

Po podłączeniu dziecka do respiratora następuje optymalizacja parametrów. FiO2 jest ustawione tak, aby poziom nasycenia mieścił się w przedziale 91-95%. Jeżeli respirator posiada funkcję automatycznego doboru FiO2 w zależności od poziomu saturacji u pacjenta, wskazane jest stosowanie jej w profilaktyce szczytów niedotlenienia i hiperoksji, co z kolei jest profilaktyką dysplazji oskrzelowo-płucnej, retinopatii wcześniaków, jak również strukturalne krwotoczne i niedokrwienne uszkodzenie mózgu.

Czas wdechu jest parametrem dynamicznym. Czas inhalacji zależy od choroby, jej fazy, częstości oddechów pacjenta i kilku innych czynników. dlatego przy stosowaniu konwencjonalnej wentylacji z cyklem czasowym pożądane jest ustawienie czasu wdechu pod kontrolą graficznego monitorowania krzywej przepływu. Czas wdechu należy ustawić tak, aby wydech był kontynuacją wdechu na krzywej przepływu. Nie powinno być przerwy w wdechu w postaci zatrzymania krwi na izolinie, a jednocześnie wydech nie powinien rozpoczynać się przed zakończeniem wdechu. podczas korzystania z wentylacji z przepływem cyklicznym czas wdechu zostanie określony przez samego pacjenta, jeśli dziecko oddycha spontanicznie. Takie podejście ma pewną zaletę, ponieważ pozwala bardzo wcześniakowi określić wygodny czas wdechu. W takim przypadku czas wdechu będzie różny w zależności od częstości oddechów pacjenta, jego aktywności wdechowej. Wentylacja z cyklem przepływowym może być stosowana w sytuacjach, gdy dziecko oddycha spontanicznie, nie ma znacznego wysięku plwociny i nie ma tendencji do niedodmy. Podczas wykonywania wentylacji z cyklem przepływowym konieczne jest monitorowanie rzeczywistego czasu wdechu pacjenta. W przypadku powstania niedostatecznie krótkiego czasu wdechu, takiego pacjenta należy przenieść na tryb czasowo-cyklicznej sztucznej wentylacji płuc i wentylować z ustalonym, ustalonym czasem wdechu.

Wyboru PIP dokonuje się tak, aby objętość oddechowa wydechu mieściła się w przedziale 4-6 ml/kg. Jeżeli respirator posiada funkcję automatycznego doboru ciśnienia szczytowego w zależności od objętości oddechowej pacjenta, wskazane jest stosowanie jej u pacjentów ciężko chorych, aby zapobiec związanemu z tym uszkodzeniu płuc na respiratorach.

Synchronizacja dziecka z respiratorem. Rutynowa medyczna synchronizacja z respiratorem prowadzi do gorszych wyników neurologicznych (B). W tym zakresie należy podjąć próbę synchronizacji pacjenta z respiratorem poprzez odpowiedni dobór parametrów. Zdecydowana większość pacjentów ze skrajnie i bardzo niską masą ciała, z prawidłowo przeprowadzoną sztuczną wentylacją, nie wymaga synchronizacji leków z respiratorem. Z reguły noworodek jest zmuszany do oddychania lub „walczy” z respiratorem, jeśli respirator nie zapewnia mu odpowiedniej wentylacji minutowej. Jak wiesz, wentylacja minutowa jest równa iloczynowi objętości oddechowej i częstotliwości. Dzięki temu możliwa jest synchronizacja pacjenta z respiratorem poprzez zwiększenie częstotliwości respiratora lub objętości oddechowej, jeśli ta ostatnia nie przekracza 6 ml/kg. Ciężka kwasica metaboliczna może również powodować wymuszone oddychanie, co wymaga wyrównania kwasicy, a nie sedacji pacjenta. Wyjątkiem mogą być strukturalne uszkodzenia mózgu, w których duszność ma genezę centralną. Jeśli regulacja parametrów nie zsynchronizuje dziecka z respiratorem, przepisywane są leki przeciwbólowe i uspokajające - morfina, fentanyl, diazepam w standardowych dawkach.Dostosowanie parametrów sztucznej wentylacji płuc. Główną korektą parametrów wentylacji jest czasowe zmniejszanie lub zwiększanie ciśnienia szczytowego zgodnie ze zmianami objętości oddechowej (Vt). Vt należy utrzymywać w granicach 4-6 ml/kg poprzez zwiększanie lub zmniejszanie PIP. Przekroczenie tego wskaźnika prowadzi do uszkodzenia płuc i wydłużenia czasu przebywania dziecka przy respiratorze.

Podczas dostosowywania parametrów należy pamiętać, że:
- głównymi agresywnymi parametrami sztucznej wentylacji płuc, które należy przede wszystkim obniżyć, są: PIP (Vt). i FiC2 (>40%);
- jednorazowo ciśnienie zmienia się nie więcej niż o 1-2 cm słupa wody, a częstość oddechów nie więcej niż o 5 oddechów (w trybie SIMV i IMV). W trybie sterowania wspomaganego zmiana częstotliwości nie ma sensu, ponieważ w tym przypadku częstość oddechów jest określana przez pacjenta, a nie przez respirator;
- FiO2 należy zmieniać pod kontrolą SpO2 w krokach co 5-10%;
- hiperwentylacja (pCO2
Dynamika trybów sztucznej wentylacji płuc. Jeśli nie ma możliwości ekstubacji pacjenta z trybu kontroli wspomaganej w ciągu pierwszych 3-5 dni, należy przenieść dziecko do trybu SIMV ze wspomaganiem ciśnieniowym (PSV). Manewr ten zmniejsza całkowite średnie ciśnienie w drogach oddechowych, a tym samym zmniejsza inwazyjność wentylacji mechanicznej. W ten sposób ustalona z góry częstość oddechów pacjenta będzie dostarczana z ciśnieniem wdechowym ustawionym tak, aby objętość oddechowa mieściła się w zakresie 4-6 ml/kg. Pozostałe ciśnienie wspomagania oddechu spontanicznego (PSV) należy ustawić tak, aby objętość oddechowa odpowiadała dolnej granicy 4 ml/kg. Te. wentylacja w trybie SIMV+PSV prowadzona jest z dwoma poziomami ciśnienia wdechowego – optymalnym i wspomagającym. Unikanie sztucznej wentylacji płuc odbywa się poprzez zmniejszenie wymuszonej częstotliwości respiratora, co prowadzi do stopniowego przechodzenia dziecka do trybu PSV, z którego prowadzona jest ekstubacja do wentylacji nieinwazyjnej.

Ekstubacja. Obecnie udowodniono, że najskuteczniejsza ekstubacja noworodków przeprowadzana jest przy przechodzeniu ze sztucznej wentylacji płuc do trybu mechanicznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem i do nieinwazyjnej sztucznej wentylacji płuc. Co więcej, sukces w przejściu na nieinwazyjną wentylację mechaniczną jest większy niż po prostu ekstubacja do wentylacji mechanicznej ze stałym dodatnim ciśnieniem.

Szybka ekstubacja z trybu A/C bezpośrednio do ciągłej wentylacji dodatnim ciśnieniem lub wentylacji nieinwazyjnej może być przeprowadzona w następujących warunkach:
- brak krwotoku płucnego, drgawek, wstrząsu;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- obecność regularnych oddechów spontanicznych Skład gazowy krwi przed ekstubacją powinien być zadowalający.

Podczas korzystania z trybu SIMV FiO2 stopniowo spada do wartości poniżej 0,3, PIP do 17-16 cm H2O, a RR do 20-25 na minutę. Ekstubację do dwunosowego trybu sztucznej wentylacji płuc ze stałym dodatnim ciśnieniem przeprowadza się przy oddychaniu spontanicznym.

W celu skutecznej ekstubacji małych pacjentów zaleca się stosowanie kofeiny w celu pobudzenia regularnego oddychania i zapobiegania bezdechom. Największy efekt z powołania metyloksantyny obserwuje się u dzieci.
Krótki cykl kortykosteroidów w małej dawce może być zastosowany w celu szybszego przejścia z wentylacji inwazyjnej na wentylację ciągłą dodatnim ciśnieniem/wentylację nieinwazyjną, jeśli wentylowanego wcześniaka nie można odciążyć po 7–14 dniach (A) Wymagane monitorowanie.
Parametry sztucznej wentylacji płuc:
- FiO2, RR (wymuszony i spontaniczny), czas wdechu PIP, PEEP, MAP. Vt, procent wycieku.
Monitorowanie gazometrii i stanu kwasowo-zasadowego. Okresowe oznaczanie gazometrii we krwi tętniczej, włośniczkowej lub żylnej. Ciągłe oznaczanie natlenienia: SpO2 i TcCO2. U pacjentów ciężko chorych oraz u pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej o wysokiej częstotliwości zaleca się ciągłe monitorowanie TcCO2 i TcO2 za pomocą monitora przezskórnego.
Monitorowanie hemodynamiki.
okresowa ocena danych rentgenowskich klatki piersiowej.

Oscylacyjna sztuczna wentylacja płuc o wysokiej częstotliwości
Definicja. Oscylacyjna sztuczna wentylacja płuc o wysokiej częstotliwości nazywana jest wentylacją mechaniczną z małymi objętościami oddechowymi przy wysokiej częstotliwości. Płucna wymiana gazowa podczas mechanicznej wentylacji płuc odbywa się dzięki różnym mechanizmom, z których głównymi są bezpośrednia wentylacja pęcherzykowa i dyfuzja molekularna. Najczęściej w praktyce noworodkowej stosuje się częstotliwość oscylacyjnej sztucznej wentylacji płuc o wysokiej częstotliwości od 8 do 12 Hz (1 Hz = 60 oscylacji na sekundę). Charakterystyczną cechą oscylacyjnej sztucznej wentylacji płuc jest obecność aktywnego wydechu.

Wskazania do sztucznej wentylacji płuc metodą oscylacyjną o wysokiej częstotliwości.
Nieskuteczność tradycyjnej sztucznej wentylacji płuc. Aby utrzymać akceptowalny skład gazometrii, konieczne jest:
- MAR>13 cm wody. Sztuka. u dzieci z m.t. >2500g;
- MAR >10 cm wody. Sztuka. u dzieci z m.t. 1000-2500 gramów;
- MAP>8 cm wody. Sztuka. u dzieci z m.t.
Ciężkie postacie zespołu wycieku powietrza z płuc (odma opłucnowa, śródmiąższowa rozedma płuc).

Parametry wyjściowe sztucznej wentylacji płuc oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości w zespole niewydolności oddechowej noworodka.
Paw (MAP) - średnie ciśnienie w drogach oddechowych, ustala się na 2-4 cm słupa wody niż przy tradycyjnej wentylacji mechanicznej.
ΔΡ – amplituda drgań oscylacyjnych, zwykle dobierana w taki sposób, aby pacjent był określany przez widoczne drgania klatki piersiowej. Amplituda początkowa drgań oscylacyjnych może być również obliczona ze wzoru:

Gdzie m to masa ciała pacjenta w kilogramach.
Fhf - częstotliwość drgań oscylacyjnych (Hz). Ustaw na 15 Hz dla dzieci ważących mniej niż 750 g i 10 Hz dla dzieci ważących więcej niż 750 g. Tin% (procent czasu wdechu) — W urządzeniach, w których ten parametr jest regulowany, jest on zawsze ustawiony na 33% i nie zmienia się w całym wspomaganiu oddychania Wzrost tego parametru prowadzi do pojawienia się pułapek gazowych.
FiO2 (frakcja tlenu). Jest on ustawiony tak samo, jak w przypadku tradycyjnej sztucznej wentylacji płuc.
Przepływ (stały przepływ). W urządzeniach z regulowanym przepływem jest ustawiony w granicach 15 l / min ± 10% i nie zmienia się dalej.

Regulacja parametrów. Optymalizacja objętości płuc. Przy normalnie rozszerzonych płucach kopuła przepony powinna znajdować się na poziomie 8-9 żeber. Oznaki hiperinflacji (nadmiernego nadmuchania płuc):
- zwiększona przejrzystość pól płucnych;
- spłaszczenie przepony (pola płucne rozciągają się poniżej poziomu IX żebra).

Oznaki hipoinflacji (niedorozdęte płuca):
- rozsiana niedodma;
- przepona znajduje się powyżej poziomu 8. żebra.

Korekta parametrów sztucznej wentylacji płuc oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości na podstawie wskaźników gazometrii krwi.
Przy hipoksemii (paO2 - zwiększyć MAP o 1-2 cm słupa wody;
- zwiększyć FiO2 o 10%.

Z hiperoksemią (paO2 > 90 mm Hg):
- zmniejszyć FiO2 do 0,3.

Z hipokapnią (paCO2 - zmniejsz DR o 10-20%;
- zwiększyć częstotliwość (o 1-2 Hz).

Z hiperkapnią (paCO2 > 60 mm Hg):
- zwiększyć ΔР o 10-20%;
- zmniejszyć częstotliwość oscylacji (o 1-2 Hz).

Zakończenie sztucznej wentylacji płuc oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości
Gdy stan pacjenta się poprawia, stopniowo (w krokach co 0,05-0,1) zmniejsza się FiO2 do wartości 0,3. Również stopniowo (w krokach co 1-2 cm słupa wody) zmniejszaj MAP do poziomu 9-7 cm słupa wody. Sztuka. Następnie dziecko przechodzi albo do jednego z pomocniczych trybów tradycyjnej wentylacji, albo do nieinwazyjnego wspomagania oddychania.

Cechy opieki nad dzieckiem przy sztucznej wentylacji płuc oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości
W celu odpowiedniego nawilżenia mieszanki gazowej zaleca się ciągłe wkraplanie sterylnej wody destylowanej do komory nawilżacza. Ze względu na duże natężenie przepływu ciecz z komory nawilżania bardzo szybko odparowuje. Sanitację dróg oddechowych należy przeprowadzać tylko w obecności:
- osłabienie widocznych fluktuacji klatki piersiowej;
- znaczny wzrost pCO2;
- spadek dotlenienia;
- czas odłączenia obwodu oddechowego w celu oczyszczenia nie powinien przekraczać 30 s. Pożądane jest stosowanie zamkniętych systemów do sanitacji drzewa tchawiczo-oskrzelowego.

Po zakończeniu zabiegu należy chwilowo (na 1-2 minuty) zwiększyć ŁAPĘ o 2-3 cm wody.
Nie ma potrzeby podawania środków zwiotczających mięśnie wszystkim dzieciom, które są wentylowane mechanicznie VFO. Własna aktywność oddechowa poprawia dotlenienie krwi. Wprowadzenie środków zwiotczających mięśnie prowadzi do zwiększenia lepkości plwociny i przyczynia się do rozwoju niedodmy.
Wskazania do przepisywania środków uspokajających obejmują wyraźne pobudzenie i wyraźny wysiłek oddechowy. Ta ostatnia wymaga wykluczenia hiperkarbii lub obturacji rurki intubacyjnej.
Dzieci poddawane oscylacyjnej wentylacji mechanicznej o wysokiej częstotliwości wymagają częstszych prześwietleń klatki piersiowej niż dzieci poddawane tradycyjnej wentylacji mechanicznej.
Wskazane jest prowadzenie sztucznej wentylacji płuc oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości pod kontrolą przezskórnego pCO2

Terapia antybakteryjna
Terapia przeciwbakteryjna zespołu niewydolności oddechowej nie jest wskazana. Jednak w okresie diagnostyki różnicowej zespołu zaburzeń oddychania z wrodzonym zapaleniem płuc/wrodzoną sepsą, przeprowadzanej w pierwszych 48-72 godzinach życia, wskazane jest przepisanie antybiotykoterapii z późniejszym jej szybkim odstawieniem w przypadku uzyskania ujemnych markerów stan zapalny i ujemny wynik posiewu mikrobiologicznego krwi. Wyznaczenie antybiotykoterapii na okres diagnostyki różnicowej może być wskazane u dzieci o masie ciała poniżej 1500 g, dzieci poddawanych inwazyjnej wentylacji mechanicznej, a także u dzieci, u których wyniki wskaźników stanu zapalnego uzyskane w pierwszych godzinach życia są wątpliwe. Lekiem z wyboru może być połączenie antybiotyków penicylinowych i aminoglikozydów lub pojedynczy antybiotyk o szerokim spektrum działania z grupy penicylin chronionych. Nie należy podawać amoksycyliny z kwasem klawulanowym ze względu na możliwe działania niepożądane kwasu klawulanowego na ścianę jelita u wcześniaków.

Adres URL

I. CECHY PATOGENEZY

Zespół niewydolności oddechowej jest najczęstszym stanem patologicznym u noworodków we wczesnym okresie noworodkowym. Jej występowanie jest tym większe, im niższy wiek ciążowy i tym częściej występują stany patologiczne związane z patologią układu oddechowego, krążenia i ośrodkowego układu nerwowego. Choroba ma charakter polietiologiczny.

Patogeneza ARDS opiera się na niedoborze lub niedojrzałości surfaktantu, co prowadzi do rozlanej niedodmy. To z kolei przyczynia się do zmniejszenia podatności płuc, zwiększenia pracy oddechowej, wzrostu nadciśnienia płucnego, co skutkuje niedotlenieniem, które zwiększa nadciśnienie płucne, co skutkuje zmniejszeniem syntezy surfaktantu, tj. powstaje błędne koło.

Niedobór i niedojrzałość środka powierzchniowo czynnego występują u płodu w wieku ciążowym poniżej 35 tygodni. Przewlekłe niedotlenienie wewnątrzmaciczne nasila i wydłuża ten proces. Wcześniaki (zwłaszcza bardzo wcześniaki) stanowią pierwszy wariant przebiegu RDSN. Nawet po przejściu przez proces porodu bez odchyleń mogą w przyszłości rozbudować klinikę RDS, ponieważ ich pneumocyty typu II syntetyzują niedojrzały surfaktant i są bardzo wrażliwe na wszelkie niedotlenienia.

Innym, znacznie częściej spotykanym wariantem RDS, charakterystycznym dla noworodków, jest zmniejszona zdolność pneumocytów do „lawinowej” syntezy surfaktantu bezpośrednio po urodzeniu. Etiotropowe są tu czynniki zaburzające fizjologiczny przebieg porodu. Podczas normalnego porodu przez naturalny kanał rodny dochodzi do dozowanej stymulacji układu współczulno-nadnerczowego. Wyprostowanie płuc skutecznym pierwszym oddechem pomaga obniżyć ciśnienie w krążeniu płucnym, poprawić perfuzję pneumocytów i wzmocnić ich funkcje syntetyczne. Każde odstępstwo od normalnego przebiegu porodu, nawet planowany poród operacyjny, może spowodować proces niewystarczającej syntezy środka powierzchniowo czynnego z późniejszym rozwojem RDS.

Najczęstszą przyczyną tego wariantu RDS jest ostra asfiksja noworodków. RDS towarzyszy tej patologii, prawdopodobnie we wszystkich przypadkach. RDS występuje również w przypadku zespołów aspiracyjnych, ciężkich urazów porodowych, przepukliny przeponowej, często z porodem przez cesarskie cięcie.

Trzeci wariant rozwoju RDS, charakterystyczny dla noworodków, jest połączeniem wcześniejszych typów RDS, co dość często występuje u wcześniaków.

O zespole ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) można myśleć w przypadkach, gdy dziecko przeszło proces porodu bez odchyleń, a następnie rozwinął obraz jakiejkolwiek choroby, która przyczyniła się do rozwoju niedotlenienia o dowolnej genezie, centralizacji krążenia krwi, endotoksykoza.

Należy również pamiętać, że wydłuża się okres ostrej adaptacji u noworodków urodzonych przedwcześnie lub chorych. Uważa się, że okres maksymalnego ryzyka wystąpienia objawów zaburzeń oddychania u takich dzieci wynosi: u matek zdrowych 24 godziny, a u matek chorych średnio do końca 2 dni. Przy utrzymującym się wysokim nadciśnieniu płucnym u noworodków przez długi czas utrzymują się śmiertelne przecieki, które przyczyniają się do rozwoju ostrej niewydolności serca i nadciśnienia płucnego, które są ważnym składnikiem powstawania RDS u noworodków.

Tak więc w pierwszym wariancie rozwoju RDS punktem wyjścia jest niedobór i niedojrzałość surfaktantu, w drugim pozostające wysokie nadciśnienie płucne i wywołany nim niezrealizowany proces syntezy surfaktantu. W opcji trzeciej („mieszanej”) te dwa punkty są łączone. Wariant powstawania ARDS wynika z rozwoju płuca „wstrząsowego”.

Wszystkie te warianty RDS są pogarszane we wczesnym okresie noworodkowym przez ograniczone możliwości hemodynamiki noworodka.

Przyczynia się to do istnienia terminu „zespół niewydolności krążeniowo-oddechowej” (CRDS).

W celu skuteczniejszego i bardziej racjonalnego leczenia stanów krytycznych u noworodków konieczne jest rozróżnienie opcji powstawania RDS.

Obecnie główną metodą intensywnej terapii RDSN jest wspomaganie oddychania. Najczęściej wentylację mechaniczną w tej patologii należy rozpocząć od „twardych” parametrów, przy których poza niebezpieczeństwem barotraumy dochodzi również do znacznego zahamowania hemodynamiki. Aby uniknąć „twardych” parametrów wentylacji mechanicznej przy wysokim średnim ciśnieniu w drogach oddechowych, należy zapobiegawczo rozpocząć wentylację mechaniczną, nie czekając na rozwój śródmiąższowego obrzęku płuc i ciężkiego niedotlenienia, czyli stanów, w których rozwija się ARDS.

W przypadku spodziewanego rozwoju RDS bezpośrednio po urodzeniu należy albo „zasymulować” skuteczny „pierwszy oddech”, albo przedłużyć skuteczne oddychanie (u wcześniaków) za pomocą surfaktantowej terapii zastępczej. W takich przypadkach IVL nie będzie tak „twardy” i długi. U wielu dzieci po krótkotrwałej wentylacji mechanicznej możliwe będzie przeprowadzenie SDPPV przez kaniule obunosowe, dopóki pneumocyty nie będą mogły „nabyć” wystarczającej ilości dojrzałego środka powierzchniowo czynnego.

Profilaktyczne rozpoczęcie wentylacji mechanicznej z eliminacją niedotlenienia bez stosowania „twardej” wentylacji mechanicznej pozwoli na skuteczniejsze stosowanie leków obniżających ciśnienie w krążeniu płucnym.

Dzięki tej opcji uruchomienia wentylacji mechanicznej stwarzane są warunki do wcześniejszego zamknięcia przecieków u płodu, co wpłynie na poprawę hemodynamiki ośrodkowej i śródpłucnej.

II. DIAGNOSTYKA.

A. Objawy kliniczne

1. Objawy niewydolności oddechowej, tachypnoe, rozdęcie klatki piersiowej, zaostrzenie skrzydełek, trudności w oddychaniu i sinica.
2. Inne objawy, np. niedociśnienie, skąpomocz, niedociśnienie mięśniowe, niestabilność temperatury, niedowład jelit, obrzęki obwodowe.
3. Wcześniactwo przy ocenie wieku ciążowego.

W pierwszych godzinach życia dziecko jest oceniane klinicznie co godzinę za pomocą zmodyfikowanej skali Downesa, na podstawie której wyciąga się wniosek o obecności i dynamice przebiegu ZDS oraz o wymaganym zakresie opieki oddechowej.

Ocena ciężkości RDS (zmodyfikowana skala Downesa)

Punkty Częstotliwość Sinica oddechowa w ciągu 1 min.	wycofanie	chrząknięcie wydechowe	Natura oddychania podczas osłuchiwania
0 < 60 нет при 21%	NIE	NIE	dziecinny
1 60-80 obecny, znika przy 40% O2	umiarkowany	słucha- stetoskop	zmienione osłabiony
2 > 80 zanika lub bezdech o godz	istotne	usłyszał dystans	Źle trzymany

Wynik 2-3 punktów odpowiada łagodnemu RDS

Wynik 4-6 punktów odpowiada umiarkowanemu RDS

Wynik powyżej 6 punktów odpowiada ciężkiemu RDS

B. RADIOGRAF KLATKI PIERSIOWEJ. Charakterystyczne guzowate lub okrągłe zmętnienia i bronchogramy powietrzne wskazują na rozlaną niedodmę.

B. ZNAKI LABORATORYJNE.

1. Stosunek lecytyna/sphiringomielina w płynie owodniowym mniejszy niż 2,0 oraz ujemne wyniki testu wstrząsowego w badaniu płynu owodniowego i aspiratu żołądkowego. U noworodków matek chorych na cukrzycę RDS może rozwinąć się przy L/S większym niż 2,0.
2. Brak fosfatylodigliceryny w płynie owodniowym.

Ponadto, gdy pojawią się pierwsze oznaki RDS, należy zbadać poziom Hb/Ht, glukozy i leukocytów, jeśli to możliwe, CBS i gazometrię.

III. PRZEBIEG CHOROBY.

A. NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA narastająca w ciągu 24-48 godzin, a następnie stabilizująca się.

B. REZOLUCJA jest często poprzedzona wzrostem wskaźnika diurezy między 60 a 90 godziną życia.

IV. ZAPOBIEGANIE

W przypadku porodu przedwczesnego w okresie 28-34 tygodni należy podjąć próbę zahamowania aktywności porodowej poprzez zastosowanie beta-mimetyków, leków przeciwskurczowych lub siarczanu magnezu, po czym należy przeprowadzić terapię glikokortykosteroidami według jednego z poniższych schematów:

• - betametazon 12 mg/m - po 12 godzinach - dwukrotnie;
• - deksametazon 5 mg/m - co 12 godzin - 4 iniekcje;
• - hydrokortyzon 500 mg/m - co 6 godzin - 4 iniekcje. Efekt występuje po 24 godzinach i utrzymuje się przez 7 dni.

W przypadku przedłużającej się ciąży beta- lub deksametazon w dawce 12 mg domięśniowo należy podawać raz w tygodniu. Przeciwwskazaniem do stosowania glikokortykosteroidów jest obecność u kobiety w ciąży zakażenia wirusowego lub bakteryjnego, a także choroby wrzodowej.

Podczas stosowania glikokortykosteroidów należy monitorować poziom cukru we krwi.

Przy planowanym porodzie cięciem cesarskim, jeśli istnieją przesłanki, poród należy rozpocząć od amniotomii wykonanej 5-6 godzin przed operacją w celu pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego płodu, który stymuluje jego układ surfaktantowy. W krytycznym stanie matki i płodu nie wykonuje się amniotomii!

Profilaktykę ułatwia staranne usunięcie główki płodu podczas cięcia cesarskiego, a u bardzo wcześniaków usunięcie główki płodu z pęcherza płodowego.

V. LECZENIE.

Celem terapii RDS jest wsparcie noworodka do czasu ustąpienia choroby. Zużycie tlenu i wytwarzanie dwutlenku węgla można zmniejszyć, utrzymując optymalne warunki temperaturowe. Ponieważ w tym okresie może dojść do upośledzenia funkcji nerek i zwiększenia strat z dróg oddechowych, ważne jest staranne utrzymywanie równowagi wodno-elektrolitowej.

A. Utrzymanie drożności dróg oddechowych

1. Połóż noworodka z lekko wysuniętą główką. Obróć dziecko. Poprawia to drenaż drzewa tchawiczo-oskrzelowego.
2. Odsysanie z tchawicy jest konieczne do oczyszczenia drzewa tchawiczo-oskrzelowego z gęstej plwociny, która pojawia się w fazie wysiękowej, która rozpoczyna się około 48 godziny życia.

B. Terapia tlenowa.

1. Ogrzaną, nawilżoną i natlenioną mieszaninę podaje się noworodkowi w namiocie lub przez rurkę intubacyjną.
2. Natlenienie powinno być utrzymywane między 50 a 80 mmHg, a nasycenie między 85% a 95%.

B. Dostęp naczyniowy

1. Cewnik żylny pępowinowy z końcem nad przeponą może być przydatny do zapewnienia dostępu żylnego i pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego.

D. Korekta hipowolemii i niedokrwistości

1. Monitoruj centralny hematokryt i ciśnienie krwi od urodzenia.
2. Podczas ostrej fazy utrzymuj hematokryt między 45-50% za pomocą transfuzji. W fazie ustępowania wystarczające jest utrzymanie hematokrytu powyżej 35%.

D. Kwasica

1. Kwasica metaboliczna (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Deficyty zasad mniejsze niż -8 mEq/L zwykle wymagają korekty, aby utrzymać pH powyżej 7,25.
3. Jeśli pH spadnie poniżej 7,25 z powodu kwasicy oddechowej, wskazana jest sztuczna lub wspomagana wentylacja.

E. Karmienie

1. Jeśli hemodynamika noworodka jest stabilna i uda się zatrzymać niewydolność oddechową, to karmienie należy rozpocząć w 48-72 godzinie życia.
2. Unikaj karmienia brodawką sutkową, jeśli duszność przekracza 70 oddechów na minutę wysokie ryzyko aspiracji.
3. Jeśli nie ma możliwości rozpoczęcia żywienia dojelitowego, należy rozważyć żywienie pozajelitowe.
4. Witamina A podawana pozajelitowo w dawce 2000 j.m. co drugi dzień, aż do rozpoczęcia żywienia dojelitowego, zmniejsza częstość występowania przewlekłej niedrożności płuc.

G. RTG klatki piersiowej

1. Do diagnostyki i oceny przebiegu choroby.
2. Aby potwierdzić lokalizację rurki dotchawiczej, drenażu opłucnej i cewnika pępowinowego.
3. Diagnozowanie powikłań, takich jak odma opłucnowa, odma osierdziowa i martwicze zapalenie jelit.

Z. Wzbudzenie

1. Odchylenia PaO2 i PaCO2 mogą i powodują pobudzenie. Z takimi dziećmi należy obchodzić się bardzo ostrożnie i dotykać ich tylko wtedy, gdy jest to wskazane.
2. Jeśli noworodek nie jest zsynchronizowany z respiratorem, może być konieczne zastosowanie sedacji lub rozluźnienia mięśni, aby zsynchronizować się z urządzeniem i zapobiec powikłaniom.

I. Infekcja

1. U większości noworodków z niewydolnością oddechową należy wykluczyć posocznicę i zapalenie płuc, dlatego należy rozważyć empiryczną antybiotykoterapię antybiotykami bakteriobójczymi o szerokim spektrum działania do czasu wyciszenia posiewów.
2. Zakażenie paciorkowcami hemolitycznymi grupy B może klinicznie i radiologicznie przypominać RDS.

K. Leczenie ostrej niewydolności oddechowej

1. Decyzja o zastosowaniu technik wspomagania oddychania powinna być uzasadniona w historii choroby.
2. U noworodków o masie ciała poniżej 1500 g stosowanie technik CPAP może prowadzić do niepotrzebnego wydatku energetycznego.
3. Należy najpierw spróbować wyregulować parametry wentylacji, aby zredukować FiO2 do 0,6-0,8. Zwykle wymaga to utrzymania średniego ciśnienia w zakresie 12-14 cmH2O.

• A. Gdy PaO2 przekracza 100 mm Hg lub nie ma oznak hipoksji, należy stopniowo zmniejszać FiO2 o nie więcej niż 5% do 60%-65%.
• B. Efekt obniżenia parametrów wentylacji ocenia się po 15-20 minutach na podstawie gazometrii lub pulsoksymetru.
• V. Przy niskich stężeniach tlenu (poniżej 40%) wystarczająca jest redukcja FiO2 o 2%-3%.

5. W ostrej fazie RDS można zaobserwować retencję dwutlenku węgla.

• A. Utrzymuj pCO2 poniżej 60 mmHg, zmieniając częstość wentylacji lub ciśnienie szczytowe.
• B. Jeśli twoje próby powstrzymania hiperkapni prowadzą do upośledzenia dotlenienia, skonsultuj się z bardziej doświadczonymi kolegami.

K. Przyczyny pogorszenia stanu chorego

1. Pęknięcie pęcherzyków płucnych i rozwój rozedmy śródmiąższowej, odmy opłucnowej lub odmy osierdziowej.
2. Naruszenie szczelności układu oddechowego.

• A. Sprawdź punkty podłączenia sprzętu do źródła tlenu i sprężonego powietrza.
• B. Wyklucz niedrożność rurki dotchawiczej, ekstubację lub wprowadzenie rurki do prawego głównego oskrzela.
• V. W przypadku wykrycia niedrożności rurki intubacyjnej lub samoistnej ekstubacji należy wyjąć starą rurkę intubacyjną i oddychać dzieckiem workiem i maską. Ponowną intubację najlepiej wykonać po ustabilizowaniu się stanu chorego.

3. W bardzo ciężkim RDS może wystąpić przetaczanie krwi z prawej strony na lewą przez przewód tętniczy.

4. Kiedy poprawia się funkcja oddychania zewnętrznego, opór naczyń małego koła może gwałtownie spadać, powodując przetaczanie przez przewód tętniczy od lewej do prawej.

5. Znacznie rzadziej pogorszenie stanu noworodków jest spowodowane krwotokiem śródczaszkowym, wstrząsem septycznym, hipoglikemią, żółtaczką jądrową, przemijającą hiperamonemią czy wrodzonymi wadami metabolicznymi.

Skala wyboru niektórych parametrów IVL u noworodków z RDS

Masa ciała, g		< 1500	> 1500
	PEEP, patrz H2O	PIP, patrz H2O	PIP, patrz H2O

Uwaga: ten schemat służy wyłącznie jako wskazówka. Parametry wentylacji mechanicznej można zmieniać na podstawie kliniki choroby, gazometrii krwi i CBS oraz danych pulsoksymetrycznych.

Kryteria stosowania środków terapii oddechowej

	FiO2 wymagane do utrzymania pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Metody nieinwazyjne (terapia O2, ADAP) Intubacja dotchawicza (IVL, IVL)
>24 godziny	0,80	Metody nieinwazyjne Intubacja dotchawicza

M. Terapia środkami powierzchniowo czynnymi

• A. Obecnie testowane są ludzkie, syntetyczne i zwierzęce środki powierzchniowo czynne. W Rosji środek powierzchniowo czynny EXOSURF NEONATAL, wyprodukowany przez Glaxo Wellcome, został dopuszczony do użytku klinicznego.
• B. Jest przepisywany profilaktycznie na sali porodowej lub później, w okresie od 2 do 24 godzin. Profilaktyczne stosowanie środka powierzchniowo czynnego jest wskazane u: wcześniaków z masą urodzeniową poniżej 1350 g z dużym ryzykiem wystąpienia RDS; noworodek o masie ciała powyżej 1350 g z obiektywnie potwierdzoną niedojrzałością płuc. W celach terapeutycznych surfaktant stosuje się u noworodka z klinicznie i radiologicznie potwierdzonym rozpoznaniem RDS, który jest podłączony do respiratora przez rurkę dotchawiczą.
• V. Wprowadzany do dróg oddechowych w postaci zawiesiny w roztworze soli fizjologicznej. W celach profilaktycznych „Exosurf” podaje się od 1 do 3 razy, w celach terapeutycznych - 2 razy. Pojedyncza dawka „Exosurf” we wszystkich przypadkach wynosi 5 ml / kg. i jest podawany jako bolus w dwóch połówkowych dawkach przez okres od 5 do 30 minut, w zależności od reakcji dziecka. Bezpieczniej jest wstrzykiwać mikrostrumień roztworu z szybkością 15-16 ml/h. Drugą dawkę Exosurf podaje się 12 godzin po pierwszej dawce.
• d. Zmniejsza ciężkość RDS, ale utrzymuje się potrzeba wentylacji mechanicznej, a częstość występowania przewlekłych chorób płuc nie maleje.

VI. DZIAŁANIA TAKTYCZNE

Zespołem specjalistów zajmujących się leczeniem RDS kieruje neonatolog. przeszkolony w zakresie resuscytacji i intensywnej terapii lub wykwalifikowany resuscytator.

Z LU z URNP 1 - 3 obowiązkowe jest zgłoszenie się do RCCN i bezpośrednia konsultacja pierwszego dnia. Rehospitalizacja do specjalistycznego ośrodka resuscytacji i intensywnej terapii noworodków po ustabilizowaniu się stanu chorego po 24-48 godzinach przez RKBN.

Występuje u 6,7% noworodków.

Niewydolność oddechowa charakteryzuje się kilkoma głównymi cechami klinicznymi:

• sinica;
• tachypnoe;
• cofnięcie giętkich miejsc klatki piersiowej;
• głośny wydech;
• obrzęk skrzydełek nosa.

Do oceny nasilenia niewydolności oddechowej stosuje się niekiedy skalę Silvermana i Andersona, która ocenia synchronizację ruchów klatki piersiowej i ściany brzucha, retrakcję przestrzeni międzyżebrowych, retrakcję wyrostka mieczykowatego mostka, wydechowe „chrząkanie”, obrzęk skrzydełek nosa.

Szeroka gama przyczyn niewydolności oddechowej w okresie noworodkowym to choroby nabyte, niedojrzałość, mutacje genetyczne, nieprawidłowości chromosomalne i urazy porodowe.

Niewydolność oddechowa po urodzeniu występuje u 30% wcześniaków, 21% noworodków urodzonych o czasie i tylko u 4% noworodków urodzonych o czasie.

CHD występuje u 0,5-0,8% żywych urodzeń. Częstość jest wyższa w przypadku martwych urodzeń (3-4%), samoistnych poronień (10-25%) i wcześniaków (około 2%), z wyłączeniem PDA.

Epidemiologia: Pierwotny (idiopatyczny) RDS występuje:

• Około 60% wcześniaków< 30 недель гестации.
• Około 50-80% wcześniaków< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Prawie nigdy u wcześniaków > 35 tygodnia ciąży.

Przyczyny zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

• Niedobór środka powierzchniowo czynnego.
• Pierwotny (I RDS): idiopatyczny RDS wcześniactwa.
• Wtórne (ARDS): Zużycie środka powierzchniowo czynnego (ARDS). Możliwe przyczyny:
  • Zamartwica okołoporodowa, wstrząs hipowolemiczny, kwasica
  • Infekcje, takie jak posocznica, zapalenie płuc (np. paciorkowce grupy B).
  • Zespół aspiracji smółki (MSA).
  • Odma opłucnowa, krwotok płucny, obrzęk płuc, niedodma.

Patogeneza: choroba niedoboru środków powierzchniowo czynnych morfologicznie i czynnościowo niedojrzałych płuc. Niedobór środka powierzchniowo czynnego powoduje zapadnięcie się pęcherzyków płucnych, a tym samym zmniejszoną podatność i funkcjonalną resztkową pojemność płuc (FRC).

Czynniki ryzyka zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Zwiększone ryzyko porodu przedwczesnego u chłopców, predyspozycje rodzinne, pierwotne cięcie cesarskie, asfiksja, zapalenie błon płodowych, obrzęki, cukrzyca matki.

Zmniejszone ryzyko „stresu” wewnątrzmacicznego, przedwczesnego pęknięcia błon płodowych bez zapalenia błon płodowych, nadciśnienia u matki, używania narkotyków, niskiej masy urodzeniowej, stosowania kortykosteroidów, tokolizy, leków na tarczycę.

Objawy i oznaki zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Początek - natychmiast po porodzie lub (drugorzędne) godziny później:

• Niewydolność oddechowa z retrakcjami (przestrzeń międzyżebrowa, hipochondrium, strefy szyjne, wyrostek mieczykowaty).
• Duszność, tachypnoe > 60/min, jęczenie przy wydechu, cofanie skrzydełek nosa.
• hipoksemia. hiperkapnia, zwiększone zapotrzebowanie na tlen.

Aby ustalić przyczynę niewydolności oddechowej u noworodka, należy przyjrzeć się:

• Bladość skóry. Przyczyny: niedokrwistość, krwawienie, niedotlenienie, zamartwica porodowa, kwasica metaboliczna, hipoglikemia, posocznica, wstrząs, niedoczynność kory nadnerczy. Bladość skóry u dzieci z niskim rzutem serca wynika z przetaczania krwi z powierzchni do ważnych dla życia narządów.
• niedociśnienie tętnicze. Przyczyny: wstrząs hipowolemiczny (krwawienie, odwodnienie), posocznica, zakażenie wewnątrzmaciczne, dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego (CHD, zapalenie mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego), zespoły przecieku powietrza (SUV), wysięk opłucnowy, hipoglikemia, niedoczynność kory nadnerczy.
• drgawki. Przyczyny: HIE, obrzęk mózgu, krwotok śródczaszkowy, anomalie OUN, zapalenie opon mózgowych, hipokalcemia, hipoglikemia, łagodne drgawki rodzinne, hipo- i hipernatremia, wrodzone zaburzenia metaboliczne, zespół abstynencyjny, w rzadkich przypadkach uzależnienie od pirydoksyny.
• Częstoskurcz. Przyczyny: arytmia, hipertermia, ból, nadczynność tarczycy, przepisywanie amin katecholowych, wstrząs, posocznica, niewydolność serca. Zasadniczo każdy stres.
• Szmer serca. Szmer utrzymujący się po 24-48 godzinach lub w obecności innych objawów patologii serca wymaga określenia.
• Letarg (osłupienie). Przyczyny: infekcja, HIE, hipoglikemia, hipoksemia, sedacja/znieczulenie/znieczulenie, wrodzone zaburzenia metaboliczne, wrodzona patologia ośrodkowego układu nerwowego.
• Zespół pobudzenia OUN. Przyczyny: ból, patologia OUN, zespół odstawienia, jaskra wrodzona, infekcje. W zasadzie wszelkie uczucie dyskomfortu. Nadpobudliwość u wcześniaków może być objawem hipoksji, odmy opłucnowej, hipoglikemii, hipokalcemii, tyreotoksykozy noworodków, skurczu oskrzeli.
• Hipertermia. Przyczyny: wysoka temperatura otoczenia, odwodnienie, infekcje, patologia ośrodkowego układu nerwowego.
• Hipotermia. Przyczyny: infekcja, wstrząs, posocznica, patologia OUN.
• Bezdech. Przyczyny: wcześniactwo, infekcje, HIE, krwotok wewnątrzczaszkowy, zaburzenia metaboliczne, polekowa depresja OUN.
• Żółtaczka w pierwszych 24 godzinach życia. Przyczyny: hemoliza, posocznica, infekcje wewnątrzmaciczne.
• Wymioty w pierwszych 24 godzinach życia. Przyczyny: niedrożność przewodu pokarmowego (GIT), wysokie ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP), posocznica, zwężenie odźwiernika, alergia na mleko, owrzodzenia stresowe, wrzód dwunastnicy, niedoczynność nadnerczy. Wymioty ciemnej krwi są zwykle oznaką poważnej choroby; jeśli stan jest zadowalający, można założyć spożycie krwi matki.
• Wzdęcia. Przyczyny: niedrożność lub perforacja przewodu pokarmowego, zapalenie jelit, guzy w jamie brzusznej, martwicze zapalenie jelit (NEC), posocznica, zapalenie otrzewnej, wodobrzusze, hipokaliemia.
• Niedociśnienie mięśniowe. Przyczyny: niedojrzałość, posocznica, HIE, zaburzenia metaboliczne, zespół abstynencyjny.
• sklerema. Powody: hipotermia, sepsa, szok.
• stridor. Jest objawem niedrożności dróg oddechowych i może mieć trzy typy: wdechowy, wydechowy i dwufazowy. Najczęstszą przyczyną stridoru wdechowego jest laryngomalacja, stridor wydechowy – tchawiczo- lub bronchomalacja, dwufazowy – porażenie strun głosowych i zwężenie przestrzeni podgłośniowej.

Sinica

Obecność sinicy świadczy o wysokim stężeniu nienasyconej hemoglobiny z powodu pogorszenia stosunku wentylacji do perfuzji, przecieku prawo-lewego, hipowentylacji lub upośledzonej dyfuzji tlenu (niedojrzałość strukturalna płuc itp.) na poziomie pęcherzyki płucne. Uważa się, że sinica skóry pojawia się przy nasyceniu, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocyjanoza zdrowego noworodka w pierwszych 48 godzinach życia nie jest objawem choroby, ale wykazuje niestabilność naczynioruchową, zaleganie krwi (zwłaszcza z pewną hipotermią) i nie wymaga badania i leczenia dziecka. Pomiar i monitorowanie wysycenia tlenem na sali porodowej jest przydatne w wykrywaniu hipoksemii przed wystąpieniem jawnej klinicznie sinicy.

Przy wyraźnych zmianach anatomicznych zaburzenia krążeniowo-oddechowe mogą być spowodowane koarktacją aorty, hipoplazją prawego serca, tetralogią Fallota i dużymi ubytkami przegrody. Ponieważ sinica jest jednym z głównych objawów CHD, sugeruje się, aby przed wypisem ze szpitala położniczego wszystkie noworodki były poddawane przesiewowemu badaniu pulsoksymetrycznemu.

Tachypnoe

Tachypnoe u noworodków definiuje się jako częstość oddechów większą niż 60 na minutę. Tachypnea może być objawem wielu chorób, zarówno o etiologii płucnej, jak i pozapłucnej. Głównymi przyczynami prowadzącymi do tachypnoe są: hipoksemia, hiperkapnia, kwasica, czy próba zmniejszenia pracy oddechowej w restrykcyjnych chorobach płuc (w chorobach obturacyjnych „korzystny” jest schemat odwrotny – rzadkie i głębokie oddychanie). Przy dużej częstości oddechów skraca się czas wydechu, zwiększa się objętość zalegająca w płucach i wzrasta natlenienie. Zwiększa się również MOB, co zmniejsza PaCO2 i podnosi pH jako odpowiedź kompensacyjna na kwasicę oddechową i/lub metaboliczną, hipoksemię. Najczęstsze problemy z oddychaniem prowadzące do tachypnoe to RDS i TTN, ale w zasadzie dotyczy to każdej choroby płuc o niskiej podatności; choroby inne niż płucne - PLH, CHD, infekcje noworodków, zaburzenia metaboliczne, patologia ośrodkowego układu nerwowego itp. Niektóre noworodki z przyspieszonym oddechem mogą być zdrowe („szczęśliwe niemowlęta z przyspieszonym oddechem”). U zdrowych dzieci mogą wystąpić okresy tachypnoe podczas snu.

U dzieci ze zmianami w miąższu płuc, tachypnee zwykle towarzyszy sinica podczas oddychania powietrzem i naruszenie „mechaniki” oddychania, przy braku miąższowej choroby płuc noworodki często mają tylko tachypnoe i sinicę (na przykład z wrodzoną wadą serca choroba).

Wycofanie giętkich miejsc klatki piersiowej

Cofanie się giętkich miejsc klatki piersiowej jest częstym objawem chorób płuc. Im mniejsza podatność płuc, tym wyraźniejszy jest ten objaw. Spadek retrakcji w dynamice, ceteris paribus, wskazuje na wzrost podatności płuc. Istnieją dwa rodzaje zapadlisk. W przypadku niedrożności górnych dróg oddechowych charakterystyczne jest cofnięcie dołu nadmostkowego w okolicy nadobojczykowej, w okolicy podżuchwowej. W chorobach o obniżonej podatności płuc obserwuje się retrakcję przestrzeni międzyżebrowych i retrakcję mostka.

Głośny wydech

Wydłużenie wydechu służy zwiększeniu FOB płuc, stabilizacji objętości pęcherzyków płucnych i poprawie utlenowania. Częściowo zamknięta głośnia wydaje charakterystyczny dźwięk. W zależności od ciężkości stanu, głośny wydech może występować sporadycznie lub być stały i głośny. Intubacja dotchawicza bez CPAP/PEEP eliminuje efekt zamkniętej głośni i może prowadzić do spadku FRC i spadku PaO 2 . Równoważnie z tym mechanizmem PEEP/CPAP należy utrzymywać na poziomie 2-3 cm H2O. Głośny wydech jest częstszy w przyczynach zaburzeń płucnych i zwykle nie występuje u dzieci z chorobami serca, dopóki stan się nie pogorszy.

Zaczerwienienie nosa

Fizjologiczną podstawą objawu jest spadek oporu aerodynamicznego.

Powikłania zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

• Przetrwały przewód tętniczy, zespół PFC = przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka.
• Martwicze zapalenie jelit.
• Krwawienie wewnątrzczaszkowe, leukomalacja okołokomorowa.
• Bez leczenia - bradykardia, zatrzymanie akcji serca i oddychania.

Diagnostyka zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Ankieta

Na początkowym etapie należy założyć najczęstsze przyczyny dystresu (niedojrzałość płuc i wrodzone infekcje), po ich wykluczeniu należy rozważyć przyczyny rzadsze (ChNS, choroby chirurgiczne itp.).

Historia matki. Poniższe informacje pomogą w postawieniu diagnozy:

• wiek ciążowy;
• wiek;
• choroby przewlekłe;
• niezgodność grup krwi;
• choroba zakaźna;
• dane ultrasonograficzne (USG) płodu;
• gorączka;
• wielowodzie / małowodzie;
• stan przedrzucawkowy/rzucawka;
• przyjmowanie leków/narkotyków;
• cukrzyca;
• ciąża mnoga;
• stosowanie prenatalnych glukokortykoidów (AGC);
• jak zakończyła się poprzednia ciąża i poród?

Przebieg porodu:

• czas trwania;
• bezwodna szczelina;
• krwawienie;
• cesarskie cięcie;
• tętno (HR) płodu;
• prezentacja zamka;
• charakter płynu owodniowego;
• analgezja/znieczulenie podczas porodu;
• gorączka matki.

Nowo narodzony:

• ocenić stopień wcześniactwa i dojrzałości według wieku ciążowego;
• ocenić poziom spontanicznej aktywności;
• kolor skóry;
• sinica (obwodowa lub centralna);
• napięcie mięśniowe, symetria;
• cechy dużego ciemiączka;
• zmierzyć temperaturę ciała pod pachą;
• BH (normalne wartości - 30-60 na minutę), wzorzec oddychania;
• Tętno w spoczynku (normalne wskaźniki dla dzieci urodzonych w terminie wynoszą 90-160 na minutę, dla wcześniaków - 140-170 na minutę);
• wielkość i symetria wypadnięć klatki piersiowej;
• podczas odkażania tchawicy oceń ilość i jakość sekretu;
• włóż sondę do żołądka i oceń jej zawartość;
• osłuchiwanie płuc: obecność i charakter świszczącego oddechu, ich symetria. Świszczący oddech może wystąpić bezpośrednio po urodzeniu z powodu niepełnego wchłaniania płynu płucnego płodu;
• osłuchiwanie serca: szmery w sercu;
• objaw „białej plamy”:
• ciśnienie krwi (BP): jeśli podejrzewa się CHD, należy mierzyć BP we wszystkich 4 kończynach. Normalnie ciśnienie krwi w kończynach dolnych nieznacznie przewyższa ciśnienie krwi w kończynach górnych;
• ocenić pulsację tętnic obwodowych;
• zmierzyć ciśnienie tętna;
• badanie palpacyjne i osłuchiwanie brzucha.

Stan kwasowo-zasadowy

Stan kwasowo-zasadowy (ABS) zaleca się każdemu noworodkowi, który potrzebuje tlenu przez ponad 20-30 minut po urodzeniu. Bezwarunkowym standardem jest oznaczenie CBS we krwi tętniczej. Cewnikowanie tętnicy pępowinowej pozostaje popularną techniką u noworodków: technika wprowadzania jest stosunkowo prosta, cewnik łatwy do zamocowania, przy odpowiednim monitorowaniu występuje niewiele powikłań, możliwe jest również inwazyjne oznaczanie BP.

Niewydolność oddechowa może, ale nie musi, towarzyszyć niewydolności oddechowej (RD). DN można zdefiniować jako upośledzenie zdolności układu oddechowego do utrzymania odpowiedniej homeostazy tlenu i dwutlenku węgla.

Rentgen klatki piersiowej

Jest niezbędnym elementem badania każdego pacjenta z zaburzeniami oddychania.

Należy zwrócić uwagę na:

• lokalizacja żołądka, wątroby, serca;
• wielkość i kształt serca;
• wzór naczyniowy płuc;
• przejrzystość pól płucnych;
• poziom membrany;
• symetria półprzepony;
• SUV, wysięk w jamie opłucnej;
• położenie rurki intubacyjnej (ETT), cewników centralnych, drenów;
• złamania żeber, obojczyków.

Test hiperoksyjny

Test hiperoksji może pomóc w różnicowaniu sercowej przyczyny sinicy od płucnej. Do jej przeprowadzenia konieczne jest oznaczenie gazometrii krwi tętniczej w tętnicy pępowinowej i promieniowej prawej lub wykonanie przezskórnego monitoringu utlenowania w okolicy prawego dołu podobojczykowego oraz na brzuchu lub klatce piersiowej. Pulsoksymetria jest znacznie mniej użyteczna. Tlen tętniczy i dwutlenek węgla oznacza się podczas oddychania powietrzem i po 10-15 minutach oddychania 100% tlenem do całkowitego zastąpienia powietrza pęcherzykowego tlenem. Uważa się, że przy CHD typu „niebieskiego” nie nastąpi znaczący wzrost utlenowania, przy PLH bez silnego przetaczania prawostronnego wzrośnie, a przy chorobach płuc znacznie wzrośnie.

Jeśli wartość PaO 2 w tętnicy przedprzewodowej (prawa tętnica promieniowa) wynosi 10-15 mm Hg. bardziej niż w tętnicy zaprzewodowej (tętnicy pępowinowej), wskazuje to na przeciek od prawej do lewej przez AN. Znacząca różnica w PaO 2 może występować w przypadku PLH lub niedrożności lewego serca z pomostowaniem AP. Odpowiedź na oddychanie 100% tlenem należy interpretować w zależności od ogólnego obrazu klinicznego, a zwłaszcza stopnia patologii płuc widocznej na radiogramie.

Aby odróżnić ciężki PLH od niebieskiej CHD, czasami przeprowadza się test hiperwentylacji w celu podniesienia pH powyżej 7,5. IVL rozpoczyna się z częstotliwością około 100 oddechów na minutę przez 5-10 minut. Przy wysokim pH ciśnienie w tętnicy płucnej spada, przepływ krwi płucnej i utlenowanie wzrastają w PLH, a prawie nie wzrasta w CHD typu „niebieskiego”. Oba testy (hiperoksyczny i hiperwentylacyjny) mają raczej niską czułość i swoistość.

Kliniczne badanie krwi

Musisz zwrócić uwagę na zmiany:

• Niedokrwistość.
• Neutropenia. Leukopenia/leukocytoza.
• małopłytkowość.
• Stosunek niedojrzałych form neutrofilów i ich całkowita liczba.
• Czerwienica. Może powodować sinicę, niewydolność oddechową, hipoglikemię, zaburzenia neurologiczne, kardiomegalię, niewydolność serca, PLH. Rozpoznanie powinno być potwierdzone przez centralny hematokryt żylny.

Białko C-reaktywne, prokalcytonina

Poziom białka C-reaktywnego (CRP) zwykle wzrasta w ciągu pierwszych 4-9 godzin od wystąpienia infekcji lub urazu i kansy, jego stężenie może wzrosnąć w ciągu kolejnych 2-3 dni i pozostaje podwyższone tak długo, jak długo utrzymuje się reakcja zapalna . Górna granica normalnych wartości u noworodków jest przyjmowana przez większość badaczy jako 10 mg / l. Stężenie CRP nie wzrasta u wszystkich, ale tylko u 50-90% noworodków z wczesnymi ogólnoustrojowymi infekcjami bakteryjnymi. Jednak inne stany – asfiksja, RDS, gorączka matki, zapalenie błon płodowych, przedłużony okres bezwodny, krwotok dokomorowy (IVH), aspiracja smółki, NEC, martwica tkanek, szczepienie, zabieg chirurgiczny, krwotok śródczaszkowy, resuscytacja uciśnięć klatki piersiowej – mogą powodować podobne zmiany.

Stężenie prokalcytoniny może wzrosnąć w ciągu kilku godzin po uogólnieniu zakażenia, niezależnie od wieku ciążowego. Czułość metody jako markera wczesnych infekcji jest obniżona przez dynamikę tego wskaźnika u zdrowych noworodków po urodzeniu. U nich stężenie prokalcytoniny wzrasta do maksimum pod koniec pierwszego – początku drugiego dnia życia, a następnie spada do mniej niż 2 ng/ml pod koniec drugiego dnia życia. Podobny schemat stwierdzono również u wcześniaków, poziom prokalcytoniny spada do wartości prawidłowych dopiero po 4 dniach. życie.

Posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego

Jeśli podejrzewa się posocznicę lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, należy wykonać posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), najlepiej przed podaniem antybiotyków.

Stężenie glukozy i elektrolitów (Na, K, Ca, Md) w surowicy krwi

Konieczne jest oznaczenie poziomu glukozy i elektrolitów (Na, K, Ca, Mg) w surowicy krwi.

Elektrokardiografia

echokardiografia

Echokardiografia (EchoCG) jest standardowym badaniem w przypadku podejrzenia wrodzonej wady serca i nadciśnienia płucnego. Ważnym warunkiem uzyskania cennych informacji będzie badanie przez lekarza mającego doświadczenie w prowadzeniu USG serca u noworodków.

Leczenie zespołu zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Oczywiście w przypadku dziecka w skrajnie ciężkim stanie należy przestrzegać podstawowych zasad resuscytacji:

• A - w celu zapewnienia drożności dróg oddechowych;
• B - zapewnić oddychanie;
• C - krążyć.

Konieczne jest szybkie rozpoznanie przyczyn niewydolności oddechowej i przepisanie odpowiedniego leczenia. Powinien:

• Prowadzić ciągłe monitorowanie ciśnienia krwi, tętna, częstości oddechów, temperatury, ciągłe lub okresowe monitorowanie tlenu i dwutlenku węgla.
• Określ poziom wspomagania oddychania (tlenoterapia, CPAP, wentylacja mechaniczna). Hipoksemia jest znacznie bardziej niebezpieczna niż hiperkapnia i wymaga natychmiastowej korekty.
• W zależności od ciężkości DN zaleca się:
  • Spontaniczne oddychanie z dodatkowym tlenem (namiot tlenowy, kaniule, maska) jest zwykle stosowane przy nieciężkiej DN, bez bezdechu, przy prawie normalnym pH i PaCO 2 , ale niskim utlenieniu (SaO 2 przy oddychaniu powietrzem poniżej 85-90%). W przypadku utrzymywania się niskiego utlenowania podczas tlenoterapii, przy FiO 2 > 0,4-0,5, chorego przenosi się do CPAP przez cewnik nosowy (nCPAP).
  • nCPAP - stosuje się przy umiarkowanym DN, bez ciężkich lub częstych epizodów bezdechu, przy pH i PaCO 2 poniżej normy, ale w rozsądnych granicach. Stan: stabilna hemodynamika.
  • środek powierzchniowo czynny?
• Minimalna liczba manipulacji.
• Włóż sondę nosowo- lub ustno-żołądkową.
• Zapewnić temperaturę pachową 36,5-36,8°C. Hipotermia może powodować skurcz naczyń obwodowych i kwasicę metaboliczną.
• Płyn należy wstrzyknąć dożylnie, jeśli nie jest możliwe wchłonięcie żywienia dojelitowego. Utrzymanie normoglikemii.
• W przypadku niskiego rzutu serca, niedociśnienia tętniczego, nasilenia kwasicy, słabej perfuzji obwodowej, małej diurezy należy rozważyć dożylne podanie roztworu NaCl z 20-30 minutowym wyprzedzeniem. Być może wprowadzenie dopaminy, dobutaminy, adrenaliny, glikokortykosteroidów (GKS).
• W zastoinowej niewydolności serca: zmniejszenie obciążenia wstępnego, leki inotropowe, digoksyna, diuretyki.
• Jeśli podejrzewa się infekcję bakteryjną, należy podać antybiotyki.
• Jeśli echokardiografia nie jest możliwa i podejrzewa się CHD przewodowozależną, należy podać prostaglandynę E1 z początkową szybkością wlewu 0,025-0,01 µg/kg/min i stopniowo zwiększać ją do najmniejszej dawki roboczej. Prostaglandyna E 1 utrzymuje otwarty AP i zwiększa płucny lub ogólnoustrojowy przepływ krwi w zależności od różnicy ciśnień w aorcie i tętnicy płucnej. Przyczyną nieskuteczności prostaglandyny E 1 może być błędna diagnoza, duży wiek ciążowy noworodka oraz brak AP. W przypadku niektórych wad serca może nie wystąpić efekt lub nawet pogorszenie stanu.
• Po wstępnej stabilizacji należy zidentyfikować i leczyć przyczynę niewydolności oddechowej.

Terapia środkami powierzchniowo czynnymi

Wskazania:

• FiO2 > 0,4 ​​i/lub
• PIP > 20 cm H20 (przedwczesny< 1500 г >15 cm H2O) i/lub
• PEEP > 4 i/lub
• Ti > 0,4 ​​sek.
• Przedwczesny< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktyczne podejście:

• Podczas podawania środka powierzchniowo czynnego powinny być zawsze obecne 2 osoby.
• Dobrze jest zdezynfekować dziecko i w miarę możliwości ustabilizować (BP). Trzymaj głowę prosto.
• Zainstaluj czujniki pO 2 / pCO 2 z wyprzedzeniem, aby zapewnić stabilny pomiar.
• Jeśli to możliwe, przymocuj czujnik SpO 2 do prawego uchwytu (wstępnie).
• Wstrzyknięcie środka powierzchniowo czynnego w bolusie przez sterylną sondę żołądkową skróconą do długości rurki dotchawiczej lub dodatkowe wyjście rurki na około 1 minutę.
• Dawkowanie: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efekty stosowania surfaktantu:

Wzrost objętości oddechowej i FRC:

• spadek PaCO2
• Wzrost paO 2 .

Działanie po wstrzyknięciu: Zwiększ PIP o 2 cm H 2 O. Rozpoczyna się napięta (i niebezpieczna) faza. Dziecko powinno być bardzo uważnie obserwowane przez co najmniej godzinę. Szybka i ciągła optymalizacja ustawień respiratora.

Priorytety:

• Zmniejsz PIP wraz ze wzrostem objętości oddechowej dzięki lepszej podatności.
• Zmniejsz FiO 2, jeśli SpO 2 wzrasta.
• Następnie zmniejsz PEEP.
• Na koniec zredukuj Ti.
• Często wentylacja poprawia się radykalnie, by ponownie ulec pogorszeniu po 1-2 godzinach.
• Sanizacja rurki dotchawiczej bez płukania jest dozwolona! Korzystanie z TrachCare ma sens, ponieważ PEEP i MAP są zachowane podczas sanitacji.
• Dawka powtórzona: Drugą dawkę (liczoną jako pierwszą) można podać po 8-12 godzinach w przypadku ponownego pogorszenia parametrów wentylacji.

Uwaga: 3. lub nawet 4. dawka w większości przypadków nie przynosi dalszych sukcesów, może nawet pogorszyć wentylację z powodu niedrożności dróg oddechowych przez duże ilości surfaktantu (zwykle więcej szkody niż pożytku).

Uwaga: Zbyt wolne zmniejszanie PIP i PEEP zwiększa ryzyko barotraumy!

Brak odpowiedzi na terapię środkami powierzchniowo czynnymi może wskazywać na:

• ARDS (hamowanie białek środka powierzchniowo czynnego przez białka osocza).
• Ciężkie zakażenia (np. wywołane przez paciorkowce grupy B).
• Aspiracja smółki lub niedorozwój płuc.
• Niedotlenienie, niedokrwienie lub kwasica.
• Hipotermia, niedociśnienie obwodowe. D Uwaga: skutki uboczne”.
• Spadające ciśnienie krwi.
• Zwiększone ryzyko IVH i PVL.
• Zwiększone ryzyko krwotoku płucnego.
• Omówiono: zwiększona częstość występowania PDA.

Zapobieganie zespołowi zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Profilaktyczna dotchawicza terapia surfaktantem stosowana u noworodków.

Indukcja dojrzewania płuc przez podanie betametazonu kobiecie ciężarnej w ciągu ostatnich 48 godzin przed porodem przedwczesnym do końca 32 tygodnia ciąży (ewentualnie do końca 34 tygodnia ciąży).

Zapobieganie zakażeniom noworodków poprzez okołoporodową profilaktykę antybiotykową u kobiet w ciąży z podejrzeniem zapalenia błon płodowych.

Optymalna korekcja cukrzycy u kobiety w ciąży.

Bardzo delikatna antykoncepcja.

Ostrożna, ale wytrwała resuscytacja wcześniaków i noworodków urodzonych o czasie.

Rokowanie w zespole zaburzeń oddychania (RDS) u noworodków

Bardzo zmienna, w zależności od warunków początkowych.

Ryzyko np. odmy opłucnowej, BPD, retinopatii, wtórnej infekcji podczas wentylacji mechanicznej.

Wyniki długotrwałych badań:

• Brak efektu zastosowania środka powierzchniowo czynnego; na częstość retinopatii wcześniaków, NEC, BPD lub PDA.
• Korzystny wpływ podawania surfaktanu-1 na rozwój odmy opłucnowej, rozedmy śródmiąższowej i śmiertelność.
• Skrócenie czasu wentylacji (na rurce dotchawiczej, CPAP) i zmniejszenie śmiertelności.

Zwężające się zapalenie krtani, zespół zadu

Zad to ostra choroba układu oddechowego, zwykle związana z niską temperaturą (najczęściej infekcja wirusem grypy rzekomej). W przypadku zadu oddychanie jest trudne (duszność wdechowa).

Oznaki zadu

Chrypka, szczekanie, głośny oddech podczas wdechu (stridor wdechowy). Oznaki nasilenia - wyraźne cofnięcie dołu szyjnego i przestrzeni międzyżebrowych, spadek poziomu tlenu we krwi. Zad III stopnia wymaga pilnej intubacji, zad I-II stopnia leczy się zachowawczo. Należy wykluczyć zapalenie nagłośni (patrz poniżej).

badanie na zad

Pomiar wysycenia krwi tlenem - pulsoksymetria. Nasilenie zadu jest czasem oceniane w skali Westleya (tab. 2.2).

Tabela 2.1. Skala ciężkości zadu Westleya

Nasilenie objawów	Zwrotnica*
Stridor (głośny oddech)
Nieobecny	0
Kiedy podekscytowany	1
W spoczynku	2
Rysowanie podatnych miejsc klatki piersiowej
Nieobecny	0
Płuco	1
Umiarkowanie wyraźny	2
wyraźny	3
Drożność dróg oddechowych
Normalna	0
średnio zaburzony	1
Znacznie zmniejszona	2
Sinica
Nieobecny	0
Podczas aktywności fizycznej	4
W spoczynku	5
Świadomość
Bez zmian	0
Zaburzenia świadomości	5
* mniej niż 3 punkty - stopień łagodny, 3-6 punktów - stopień średnio ciężki, powyżej 6 punktów - stopień ciężki.

Leczenie zadu

Większość przypadków zapalenia krtani i zadu jest spowodowana przez wirusy i nie wymaga antybiotyków. Przypisać inhalacje budezonidu (Pulmicort) 500-1000 mcg na 1 inhalację (ewentualnie razem z lekami rozszerzającymi oskrzela salbutamol lub lekiem złożonym Berodual - bromek ipratropium + fenoterol), w cięższych przypadkach, przy braku efektu inhalacji lub z powtarzającym się rozwojem krup, podawany domięśniowo deksametazon 0,6 mg/kg. Skuteczność glikokortykosteroidów wziewnych i ogólnoustrojowych (GKS) jest taka sama, ale u dzieci do 2 roku życia lepiej rozpocząć leczenie lekami ogólnoustrojowymi. Jeśli to konieczne, użyj nawilżonego tlenu, kropli do nosa zwężających naczynia krwionośne.

Ważny!!! Wirusowy krup dobrze reaguje na leczenie glikokortykosteroidami i nie stwarza większych problemów terapeutycznych. U pacjenta ze zwężeniem krtani ważne jest natychmiastowe wykluczenie zapalenia nagłośni.

Zapalenie nagłośni

Zapalenie nagłośni to zapalenie nagłośni. Częściej wywołuje ją H. influenzae typ b, rzadziej pneumokoki, w 5% przypadków S. aureus, charakteryzujący się wysoką gorączką i zatruciem. Od krupu wirusowego odróżnia go brak kataru, kaszlu, chrypki, obecność bólu gardła, ograniczona ruchomość szczęki (szczęśliwy), ułożenie „trójnoga”, zwiększone wydzielanie śliny, a także szeroko otwarte usta, hałaśliwy oddech na wdech, retrakcja nagłośni w pozycji leżącej, leukocytoza > 15x10 9/l. Inhalacje Pulmicort, podawanie prednizolonu czy deksametazonu nie przynoszą znaczącej ulgi.

Ważny!!! Badanie jamy ustnej i gardła przeprowadza się wyłącznie na sali operacyjnej w znieczuleniu ogólnym, w pełnej gotowości do intubacji dziecka.

Radiografia szyi w projekcji bocznej, zalecana przez wielu autorów, jest uzasadniona tylko wtedy, gdy rozpoznanie jest niepewne, ponieważ w 30-50% przypadków nie ujawnia patologii. Oznaczanie gazometrii do diagnozy jest opcjonalne: jeśli podejrzewa się zapalenie nagłośni, wszelkie manipulacje, z wyjątkiem istotnych, są niepożądane. Wystarczy zrobić badanie krwi, oznaczyć CRP, wykonać pulsoksymetrię.

W diagnostyce różnicowej wirusowego krupu i zapalenia nasadki stosuje się tabelę podaną w Tabeli 1. Zestaw funkcji 2.3.

Tabela 2.3. Różnicowe kryteria diagnostyczne zapalenia nagłośni i krupu wirusowego (według DeSoto H., 1998, z późniejszymi zmianami)

	Zapalenie nagłośni	Zad
Wiek	Każdy	Częściej od 6 miesięcy do 6 lat
Początek	nagły	stopniowy
Lokalizacja zwężenia	Nad krtanią	Pod krtanią
Temperatura ciała	Wysoki	Częściej stany podgorączkowe
Zatrucie	Wyrażone	Umiarkowane lub nieobecne
Dysfagia	ciężki	Nieobecny lub łagodny
Ból gardła	Wyrażone	Umiarkowane lub nieobecne
Niewydolność oddechowa	Jeść	Jeść
Kaszel	Rzadko	Konkretny
Pozycja pacjenta	Siedzenie prosto z otwartymi ustami	Każdy
Znaki rentgenowskie	Cień powiększonej nagłośni	Objaw skoku

Leczenie zapalenia nagłośni

Dożylnie cefotaksym 150 mg/kg dziennie (lub ceftriakson 100 mg/kg dziennie) + aminoglikozyd. Cefotaksymu nie podaje się domięśniowo dzieciom poniżej 2,5 roku życia ze względu na ból. Przy nieskuteczności (gronkowce!) - dożylnie klindamycyna 30 mg/kg/dobę lub wankomycyna 40 mg/kg/dobę. Wskazana jest wczesna intubacja (zapobieganie nagłej asfiksji). Ekstubacja jest bezpieczna po powrocie gorączki do normy, ustąpieniu świadomości i ustąpieniu objawów, zwykle po 24–72 godzinach (przed ekstubacją widok przez giętki endoskop). Zapaleniu nagłośni często towarzyszy bakteriemia, co wydłuża czas leczenia.

Ważny!!! Kiedy zapalenie nagłośni jest zabronione: inhalacja, uspokojenie, wywołanie niepokoju!