Powolny oddech. Zaburzenia oddychania

Narządy oddechowe przeprowadzają wymianę gazową między ciałem a środowiskiem zewnętrznym. Ponadto biorą udział w regulacji gospodarki wodnej, utrzymaniu stałej temperatury ciała oraz są ważnym czynnikiem w układzie buforowym krwi.

Choroby układu oddechowego są bardzo powszechne u zwierząt wszelkiego rodzaju, mają różnorodne objawy i powodują ogromne szkody w hodowli zwierząt.Choroby układu oddechowego powodują zahamowanie wzrostu zwierząt, utratę ich produktywności oraz zmniejszają odporność zwierząt na inne choroby. Pacjenci często muszą być przedwcześnie uśmiercani. Zatrzymanie oddychania prowadzi do śmierci zwierzęcia.

W realizacji oddychania zaangażowane są płuca i mięśnie oddechowe, a także mózg, narządy krążenia, krew, gruczoły dokrewne i metabolizm, dlatego formy manifestacji patologii narządów oddechowych są tak różnorodne.

Dla wygody badania naruszeń funkcji oddechowych wyróżnia się oddychanie zewnętrzne - wymianę gazów między krwią a środowiskiem zewnętrznym oraz oddychanie wewnętrzne (komórkowe lub tkankowe) - wymianę gazów między krwią a komórkami, krwią i innymi wewnętrznymi środowisko ciała Możliwe naruszenie oddychania zewnętrznego i wewnętrznego.

Choroby układu oddechowego często powodują śmierć zwierzęcia, ale najczęściej powodują niewydolność funkcji układu oddechowego, czyli niezdolność aparatu oddechowego do dostarczenia krwi tlenu na odpowiednim poziomie i usunięcia dwutlenku węgla z tego.

Znaczenie regulacji nerwowej i humoralnej w patologii układu oddechowego. Ważną rolę w regulacji oddychania odgrywa ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego. Związany jest z ośrodkami oddechowymi podwzgórza i kory mózgowej, które wpływają na pobudliwość tego ośrodka, a także z rdzeniem kręgowym, który reguluje pracę przepony i mięśni oddechowych. Chemoreceptory stref odruchowych zatoki szyjnej i łuku aorty, reagując na zmiany zawartości tlenu we krwi, pobudzają lub hamują ośrodek oddechowy.

Ciśnienie krwi wpływa również na regulację oddychania. Jej wzrost powoduje zmniejszenie wentylacji płuc przez strefy odruchowe, natomiast spadek przyspiesza wentylację płuc.

Ważną rolę odgrywają wrażliwe zakończenia nerwu błędnego w ścianach pęcherzyków płucnych i oskrzelików. Zapewniają automatyzm wdechu i wydechu (odruch Goeringa-Breuera); przyspieszenie tego odruchu zmniejsza objętość wdychanego powietrza, spowolnienie sprawia, że ​​oddychanie staje się rzadsze.

Na zmiany rytmu i siły ruchów oddechowych mają wpływ nie tylko czynniki odruchowe, ale także humoralne. Nadmiar CO 2 we krwi pobudza ośrodek oddechowy w sposób humoralny. O znaczeniu tego gazu w regulacji oddychania świadczy fakt, że wzrost jego zawartości w powietrzu pęcherzykowym o 0,2-0,3% przyspiesza wentylację płuc prawie trzykrotnie, natomiast spadek zawartości dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym prowadzi do zahamowania ośrodka oddechowego.

Wzrost pH krwi humoralnie przyspiesza oddychanie. Na przykład zatrzymanie oddechu występuje podczas hiperwentylacji z powodu zwiększonego wydalania dwutlenku węgla przez płuca, gwałtownego spadku jego zawartości w powietrzu pęcherzykowym i rozwijającej się w wyniku tego zasadowicy. Obniżenie pH krwi tętniczej do 7,3 powoduje wzrost częstości oddechów o 100% Im wyższa zawartość CO 2 we krwi, tym mniejsza percepcja przez nią O 2. Krew bogata w COa łatwiej oddziela O2; dlatego postrzeganie krwi O 2 zależy od ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla. Wyczerpanie krwi tlenem (hipoksemia) pobudza odruchowo ośrodek oddechowy poprzez chemoreceptory stref refleksogennych zatoki szyjnej i łuku aorty.

Pobudliwość ośrodka oddechowego zmniejsza się w wyniku gromadzenia się produktów przemiany materii we krwi, na przykład w przypadku choroby nerek, cukrzycy, różnych zatruć (zatrucia jadem kiełbasianym), działania morfiny, środków nasennych, tlenku węgla lub słabego zaopatrzenia w tlen do ośrodka oddechowego (z ciężką niedokrwistością), a także skurcz lub stwardnienie naczyń mózgowych. Klęska ośrodka oddechowego jest również możliwa z powodu krwotoku do niego, gdy naczynia pękają lub są ściskane przez guz.

Brak oddychania zewnętrznego

Oddychanie zewnętrzne to zespół procesów zachodzących w płucach, które zapewniają prawidłowy skład gazów we krwi. Skuteczność oddychania zewnętrznego zależy od ściśle określonej zależności między trzema głównymi procesami – wentylacją pęcherzyków płucnych, dyfuzją gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową oraz perfuzją płuca (ilością przepływającej przez nią krwi). Zaburzenia wentylacji płuc. Wymiana gazowa między krwią a powietrzem atmosferycznym zachodzi tylko w pęcherzykach płucnych, a jej wartość zależy od powierzchni czynnej tych naczyń, a także od ilości powietrza przepływającego przez nie podczas wdechu i wydechu. W konsekwencji intensywność wentylacji zależy od głębokości i częstotliwości ruchów oddechowych.

Rozróżnij następujące formy upośledzonej wentylacji płuc: hiperwentylacja, hipowentylacja i nierówna wentylacja. Hiperwentylacja- wzrost wentylacji większy niż jest to konieczne do nasycenia krwi tlenem i usunięcia dwutlenku węgla. Może być konsekwencją pobudzenia ośrodka oddechowego w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniu mózgu, krwotoku mózgowym, H, a także uszkodzeniem funkcji mózgowia varoliowego, który hamuje opuszkowy ośrodek oddechowy.Hiperwentylacja występuje również wtedy, gdy ośrodek oddechowy jest pobudzony zarówno odruchowo i humoralnie: np. przy różnych postaciach niedotlenienia, chorobie wysokościowej, niedokrwistości, wzmożonej czynności tarczycy, przy gorączce, kwasicy pochodzenia metabolicznego, przy spadku ciśnienia tętniczego. Hiperwentylację obserwuje się jako zjawisko kompensacyjne przy spadku powierzchni oddechowej płuc (krupowe zapalenie płuc, przekrwienie i obrzęk płuc).

Hipowentylacja płuc- konsekwencja wielu naruszeń w układzie oddechowym. Choroby płuc, uszkodzenia mięśni oddechowych, częściowa i całkowita niedodma, niewydolność krążenia, depresja ośrodka oddechowego, podwyższone ciśnienie śródczaszkowe oraz udary mózgowo-naczyniowe osłabiają oddychanie. Hipowentylacja prowadzi do niedotlenienia i hiperkapnii (podwyższone ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej).

Nierówna wentylacja prawego i lewego płuca wyraźnie objawia się w niektórych postaciach patologii narządów oddechowych: na przykład ze zwężeniem oskrzeli i oskrzelików (zapalenie oskrzeli, różne formy zapalenia oskrzeli i płuc, astma itp.), a także z rozedmą płuc, nagromadzeniem wysięku lub innego płynu w pęcherzykach płucnych (odoskrzelowe zapalenie płuc).

O stanie wentylacji płuc świadczą następujące wskaźniki: częstość oddechów, objętość oddechowa, minutowa objętość oddechowa, maksymalna wentylacja płuc (MVL) itp. Wszystkie te wskaźniki zmieniają się znacząco wraz z różnymi chorobami aparatu oddechowego.

(duszność) jest najczęstszą postacią niewydolności oddechowej. Charakteryzuje się naruszeniem rytmu, głębokości i częstotliwości oddychania, występuje, gdy zapotrzebowanie organizmu na dostarczanie tlenu i uwalnianie dwutlenku węgla nie jest zaspokojone. Często duszność ma charakter kompensacyjny, ponieważ niedobór tlenu jest uzupełniany, a nadmiar dwutlenku węgla jest uwalniany z krwi. Duszność towarzyszy większości chorób układu oddechowego, ale często nie jest związana z bezpośrednim uszkodzeniem aparatu oddechowego, na przykład przy dużym wysiłku fizycznym, chorobach układu sercowo-naczyniowego, niedokrwistości.

W występowaniu duszności istotnymi czynnikami są zmiana pobudliwości ośrodka oddechowego, przyspieszenie lub zwolnienie odruchu Heringa-Breuera, reakcje bólowe ze strony receptorów skóry i narządów wewnętrznych, patologiczna zmiana czynników normalne patogeny ośrodka oddechowego, spadek O 2, CO 8, pH krwi, wzrost ciśnienia krwi, ciśnienia krwi, temperatury ciała i środowiska zewnętrznego.

Rodzaje duszności. Zwróć uwagę na częsty oddech (szybki oddech) i rzadki oddech (bradypnea); każdy z nich z kolei dzieli się na głęboki i powierzchowny. W zależności od siły i czasu trwania wdechu i wydechu zwyczajowo rozróżnia się duszność wydechową i wdechową. Patologia układu oddechowego. centrum może objawiać się okresowym oddychaniem.

Częste głębokie oddychanie charakteryzuje się wzrostem częstotliwości i amplitudy ruchów oddechowych. Wraz z nim zwiększa się wartość wentylacji pęcherzykowej i minutowa objętość oddechowa. Występuje przy intensywnej pracy mięśni, gorączce, pobudzeniu emocjonalnym, zespole objawów kolki i nadmiaru CO2, przy chorobach płuc. Rzadkie głębokie (zwężone) oddychanie charakterystyczne dla duszności wdechowej. Występuje z powodu zwężenia światła tchawicy lub górnych dróg oddechowych. Objętość wdychanego powietrza w początkowych fazach zwężenia pozostaje prawidłowa, następnie wyraźnie spada, co powoduje hipoksemię; duszność wydechowa charakteryzuje się wydłużeniem i trudnością w fazie wydechu. Zauważa się to u zwierząt cierpiących na rozedmę płuc, gdy elastyczność ścian pęcherzyków płucnych jest znacznie zmniejszona. Okresowe oddychanie występuje pod wpływem działania toksycznego na ośrodek oddechowy i charakteryzuje się zmianą rytmu oddychania z chwilowymi przerwami (bezdech). Odmiany oddychania okresowego obejmują Cheyne-Stokes, Biot i Kussmaul.

Głównym ogniwem w patogenezie oddychania okresowego jest pobudliwość oddechu. centrum do swojego fizjologicznego patogenu - dwutlenku węgla. Porażenie ośrodka oddechowego-  bulwarowy ośrodek oddechowy: Porażenie spowodowane uduszeniem, Porażenie neurogenne występuje pod wpływem czynników chemicznych, które hamują ośrodek oddechowy i przechodzenia impulsów wzdłuż dróg odruchowych. Porażenie spowodowane niewydolnością serca lub całkowitą utratą krwi występuje z powodu niedotlenienia mózgu po obowiązkowej fazie duszności, przerywanej krótkimi okresami całkowitego ustania oddychania. Porażenie spowodowane nadmiernym pobudzeniem ośrodka oddechowego z udarem cieplnym, hipertermią zewnętrzną lub wewnętrzną.

Dysfunkcja oskrzeli może pojawić się podczas procesów zapalnych (zapalenie oskrzeli), a także wyrażać się w postaci skurczów mięśni oskrzeli (na przykład z astmą oskrzelową u bydła i koni).

Skurcz małych oskrzeli pochodzenia neurogennego i alergicznego obserwuje się w astmie oskrzelowej. W mechanizmie występowania astmy oskrzelowej aktywną rolę odgrywa pobudzenie nerwu błędnego i uwalnianie histaminy, pod wpływem której dochodzi do ostrego skurczu mięśni gładkich oskrzelików.

Zapalenie płuc(zapalenie płuc) Gdy pęcherzyki płucne ulegają zapaleniu, wydziela się wysięk zapalny. Złuszczony nabłonek, liczne leukocyty i pewna liczba erytrocytów wypełniają pęcherzyki płucne. Przekrwienie płuc jest aktywna, gdy przepływ krwi do płuc jest zwiększony, a bierna, czyli zastoinowa, gdy odpływ krwi z płuc jest spowolniony. Krew wpływająca do płuc pod zwiększonym ciśnieniem iw ilości kilkakrotnie większej niż normalnie powoduje przepełnienie naczyń płucnych, zmniejszenie objętości pęcherzyków płucnych i wentylację płuc.

Obrzęk płuc w większości przypadków występuje pod wpływem tych samych przyczyn, co ich przekrwienie, a także ze wzrostem przepuszczalności naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, w wyniku działania drobnoustrojów lub ich toksyn i samozatrucia organizmu.

Rozedma charakteryzuje się spadkiem elastyczności pęcherzyków płucnych i ich znacznym rozciągnięciem. Rozedma pęcherzyków płucnych występuje u wszystkich gatunków zwierząt. Wyjątkowo silne ruchy oddechowe prowadzą do tego podczas ciężkiej ciężkiej pracy, rozlanego zapalenia oskrzeli, przedłużającego się konwulsyjnego kaszlu. Aby organizm otrzymał niezbędny do życia tlen przez uszkodzone płuco, konieczne są energiczne ruchy wdechowe. Powoduje to silne rozciąganie ścian zdrowych pęcherzyków płucnych, co prowadzi do osłabienia ich elastyczności. Silne skurcze tych mięśni wywierają nacisk na płuca, w tym pęcherzyki płucne i oskrzeliki; w efekcie równocześnie z pęcherzykami płucnymi obkurczają się oskrzeliki, a wydychanie powietrza z płuc jest jeszcze trudniejsze, a pęcherzyki płucne jeszcze bardziej rozciągnięte. Ten sam mechanizm działania na pęcherzyki płucne i długotrwały kaszel.

Niewydolność oddechowa spowodowana upośledzoną perfuzją płuc. Ten rodzaj zaburzenia występuje w wyniku niewydolności lewej komory, wad wrodzonych przegrody serca, zatorowości lub zwężenia gałęzi tętnicy płucnej. Zaburzenia te powodują niewydolność płuc w postaci hipoksemii i hiperkapnii lub obu.

Naruszeniarytmoddechowyruchy

Rodzaje oddychania okresowego. Do on z-oddech Cheyne'a - Stokes i oddech Biota są zużyte. NaOddech Cheyne'a - Stokesa pauzy na przemian z ruchami oddechowymi, któreżyto najpierw zwiększa głębokość, a następnie zmniejszavayut (il. 153). Nabiota oddechowa pauzyzmniejszają się podczas normalnych ruchów oddechowychCzęstotliwość i głębokość Noego. U podstaw patogenezyokresowe oddychanie to spadek pobudzeniaośrodek oddechowy. To możenikat ze zmianami organicznymi głowymózg – urazy, udary, guzy,procesy zapalne w kwasicy, cukrzycyśpiączka tikowa i mocznicowa, z endogennymii zatrucia egzogenne. Możliwe ponowneprzejść do terminalnych rodzajów oddychania. czasami pe-rytmiczne oddychanie obserwuje się u dzieci iosoby starsze podczas snu. W tychprzypadkach można łatwo przywrócić normalne oddychanierzuca po przebudzeniu.

Mechanizm oddychania okresowegopodobnie jak inne rodzaje patologicznego oddychania,w dużej mierze pozostaje niezbadany. Zakłada się, że na tle zmniejszonej pobudliwości oddechowejny ośrodek nie reaguje na normalne stężeniedwutlenek węgla i jony H "we krwi. Dlawymagane jest pobudzenie ośrodka oddechowegoich wysokie stężenia. Czas akumulacjitych bodźców do dawki progowejUstawia długość pauzy. Ruchy oddechoweniya tworzy wentylację płuc, CO 2 ługowanie-pochodzi z krwi i znowu ruchy oddechowezamrażać. Perswazyjna interpretacja różnicnie ma mechanizmu oddychania Cheyne-Stokesa i Biota.

Terminalne typy oddychania. W stosunku do nichoddech Kussmaula (duży oddech),oddychanie bezdechowe i oddychanie sapiące.Istnieją przesłanki, by przypuszczać, że istniejepewna sekwencja śmiertelnej niewydolności oddechowej, aż do jej całkowitego ustania: najpierw pobudzenie (oddech Kussmaula), bezdechsis, sapanie, porażenie oddechoweśrodek. Ze skuteczną resuscytacjązdarzenia, możliwe jest odwrócenie rozwojuniewydolność oddechowa, aż do jej pełnego przywrócenianija.

Oddech Kussmaula - głośny, głęboki oddechświszczący oddech, charakterystyczny dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w cukrzycy, mocznicyśpiączka. Oddech Kussmaula występuje w wynikuTate naruszenie pobudliwości układu oddechowegotra na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy, toksycznościpewne zjawiska.

Oddychanie bezdechowe scharakteryzowanyprzedłużający się konwulsyjny wzmożony oddech-hom, od czasu do czasu przerywany wydech. Ten rodzaj ruchów oddechowych występuje w eksperymencierimente po przecięciu zwierzęcia z obunerwy błędne i tułów na granicy międzygórne i środkowe trzecie części mostu.

dyszący oddech (z angielskiego.łapanie tchu- złapać Aduch, westchnienie) powstaje w samym terminalufaza asfiksji. Są to pojedyncze, głębokie, rzadkie „westchnienia”, które słabną. Źródło-

CZĘŚĆIII.PATOFIZJOLOGIACIAŁAISYSTEMY

impulsy com dla tego typu dróg oddechowychruchy są komórkami części ogonowejmedulla oblongata po ustaniu funkcji pokrywających się części mózgu.

Rozróżnij jeszczeodmiany dysocjacji oddech do kąpieli: ruchy paradoksalneprzepona, asymetria ruchu lewej i prawej stronywycie połowy klatki piersiowej.„ataktyczny” Brzydki oddech Grocco - Frugoni postać- Jest to spowodowane dysocjacją ruchów oddechowych przepony i mięśni międzyżebrowych. To jest obserwowanepodaje się przy zaburzeniach krążenia mózgowego, guzach mózgu i innych ciężkich schorzeniachstvakh nerwowa regulacja oddychania.

Duszność (duszność)- bolesny, bolesnyuczucie duszności, refleksjaogólne odczucie wzmożonej pracy układu oddechowegomięśnie noego. Powstaje w układzie limbicznymktóry obszar, struktury mózgu, gdzie równieżuczucia niepokoju, strachu iniepokój, który daje uczucie duszności zodpowiednie odcienie. Charakter duszności pozostajejest niedostatecznie zbadany. StosunkowoNajbardziej zbadanym aspektem jest mechanika oddychania i procesy regulacyjne na poziomieośrodek oddechowy. Ustalono, że wyższywystępuje praca mięśni oddechowychw wyniku wzrostu nieelastycznego oporu płuc, zmniejszenie ich rozciągnięciamostki, zwiększony opór pozapłucnyoddechowy. Gwałtowne osłabienie mięśni oddechowychkultury różnego pochodzeniamoże prowadzić do duszności,Tak, występuje opór śródpłucnyznaczące lub wręcz nieodparte. Nai-bardziej obiektywnie, stopień duszności odzwierciedla wzrost pracy oddechowej. Mimo wszystko pracaże oddychanie nie koreluje dobrze ze stopniemnowe nasilenie duszności. Można to częściowo wytłumaczyć faktem, że podczas pomiaru pracy układu oddechowegoniya nie brano pod uwagę pracy układu oddechowegomięśnie do pokonania oporu klatki piersiowej i zużycia energii podczaszakłócenia koordynacji pracy różnychgrupy mięśni oddechowych. Komunikacja między aplikacjamioddychanie zewnętrzne i kora mózgowaha, gdzie praktycznie powstaje uczucie dusznościnie studiowany teoretycznie. Istnieje powód, by przypuszczaćodgadnąć istnienie czynników humoralnych - ve-substancji należących do klasy opiatów, któreokreślić poziom percepcji patologicznejzmiany w oddychaniu i uczucie duszności.

Duszności nie należy przypisywać zwiększonej,spękania oddechu i zmiany proporcjimiędzy czasem trwania fazy wdechu i wydechuha, choć w momencie poczucia niedosytumimowolnego oddychania człowieka, a co szczególnieważne, świadomie zwiększa aktywnośćruchy oddechowe mające na celuprzezwyciężenie dyskomfortu oddechowego. Z ciężkimly naruszenia funkcji wentylacji płucz reguły objętość oddechu na minutę,blisko normy, ale gwałtownie wzrosłapraca mięśni oddechowych, która decydujewizualnie przez falowanie międzyżebroweluki, zwiększając redukcję schodówmięśnie, są wyraźnie wyrażone i fizjo-znaki nomiczne („gra” skrzydeł nosa,ból i zmęczenie). Wręcz przeciwnie, w zdrowymosoby ze znacznym wzrostem minut-objętość wentylacji płuc pod wpływemaktywność fizyczna, istnieje uczucieleniwe ruchy oddechowe, duszność znie rozwija się. Dyskomfort oddechowyu osób zdrowych może wystąpić z ciężkim przebiegiemwykonują pracę fizyczną na granicy swoich możliwości fizycznychlogiczne możliwości.

Na patologie różnych zaburzeńoddychaniu ogólnie (oddychaniu zewnętrznemu, transportowi gazów i oddychaniu tkankowemu) może towarzyszyćwywoływać uczucie duszności. W tym przypadku zazwyczajIstnieją różne procesy regulacyjne mające na celu korygowanie zaburzeń patologicznych. W przypadku naruszenia włączenia jednego lubnie ma innego mechanizmu regulacyjnegozatrzymanie stymulacji ośrodka wdechowego,skutkiem czego jest wystąpienie dusznościki.Źródła stymulacji patologicznej ośrodkiem oddechowym może być:

Receptory zapadania się płuc, które reagują
w celu zmniejszenia objętości pęcherzyków płucnych. z obrzękiem,
różnego pochodzenia, stymulacja niedodmy
ośrodek wdechowy i wzmożona praca oddechowa
haniya ma na celu przezwyciężenie podwyższonego
elastyczny opór płuc, nie
wyeliminować przyczyny procesu patologicznegooraz
impulsy nie ustają.

J-Receptory w tkance śródmiąższowej
płuca reagują na wzrost zawartości
płyn w śródmiąższowej tkance okołopęcherzykowej
spacja nom. Są one również restrykcyjne
zaburzenia zmniejszające podatność płuc.

Odruchy z dróg oddechowych podczas
osobiste obturacyjne formy patologii

Rozdział15 / PATOFIZJOLOGIAODDECHOWY

Do ich. Stymulacja ośrodka oddechowego sprzyja zwiększeniu pracy mięśni oddechowychlatura. Wydechowy charakter duszności jest związanyzan z tym, że wydech z reguły jest zaciśnięty ipowstrzymywane przez wzmożony ton wdechumięśnie noego. Świszczący oddech ustaje jakotylko mija przeszkoda (atak oskrzeliskurcz w astmie oskrzelowej). W przewlekłej obturacyjnej rozedmie płuc, niedrożnośćnieodwracalne, w związku z czym duszność jeststoi, ponieważ jest stale podniesionyjest praca oddechowa.

Odruchy z mięśni oddechowych podczas ich
przeciążanie i wzmaganie pracy
oddychanie obturacyjne i restrykcyjne
zaburzenia w płucach.

Zmiany składu gazu w tętnicy
krew (kropla P, O 2 , zwiększaćp tWSPÓŁ 2 , niżej-
pH krwi) wpływa na oddychanie
przez chemoreceptory w aorcie i zatoce szyjnej oraz
bezpośrednio do opuszkowego układu oddechowego
centrum, zwiększając wentylację płuc. W którym,
jednak nie ma bezpośredniej korespondencji między
zmiany w składzie gazu we krwi, wskaźniki
funkcje oddychania zewnętrznego i nasilenia
duszność. Euforia rozwija się podczas hipoksemii
w hiperkapni ośrodek oddechowy dostosowuje się
do wysokich stężeń CO 2 i jest uciskany.

Akumulacja kwaśnych produktów przemiany materii i węglowodanówLeacids mogą znajdować się bezpośrednio w mózgutkanka z naruszeniem krwotoku mózgowegoleczenie (skurcz, zakrzepica naczyń mózgowych,obrzęk mózgu), który wpływa również na układ oddechowycentrum dla zwiększonej wentylacji. Niemniej jednak wzrost wentylacji płuc jest niewystarczająco duszny.tak. Duszność - dyskomfort oddechowy spowodowany przezrozpatrywanie reklamacji pacjenta. Jest to możliwez pełną świadomością pacjenta.

6. Odruchy pochodzące z baroreceptorów
aorty i zatoki szyjnej. Kiedy tętnica opada
ciśnienie do 70 mm Hg. Sztuka. maleje
przepływ impulsów hamujących wdech. ten ref-
lex ma na celu wzmocnienie ssania
działanie zewnętrznego aparatu oddechowego do podtrzymania
ki wypełnia prawe serce.

Kliniczne zaburzenia obturacyjne żyłscharakteryzowane są rozchylenia płucwydech- duszność (trudności z wydechem). Z przewlekłymnieśmiała obturacyjna rozedma płuc dusznośćstały, z zespołem obturacji oskrzelija - napadowy. Z restrykcyjnymidochodzi do naruszenia wentylacji płucinspirują-

duszność (trudności w oddychaniu). Sercowyastma, charakterystyczny jest obrzęk płuc innego rodzajuduszą się napadem uduszenia wdechowego. Naprzewlekły zastój w płucach, z rozlanymi procesami ziarniniakowymi w płucach,zwłóknienie, duszność wdechowa staje się trwała.

Uporczywą duszność dzieli się zwykle nanasilenie: 1) przy zwykłej aktywności fizycznej: 2) przy niewielkiej aktywności fizycznej (chodzenie po płaskim terenie); 3)w spoczynku. Warto zauważyć, że nie zawszestrukturalne zaburzenia wentylacji płucpojawia się duszność wydechowa, a wraz z odpoczynkiemzaburzenia rytmiczne - wdechowe. Takirozbieżność jest prawdopodobnie związana ze specyfiką postrzegania przez pacjenta odpowiedniegoniewydolność oddechowa. W klinice bardzo częstonasilenie kikuta upośledzonej wentylacji płuca nasilenie duszności jest nierównepoczątek. Co więcej, w niektórych przypadkach nawet wtedy, gdyznaczne upośledzenie funkcjioddychanie zewnętrzne, duszność w ogóle kannieobecny.

Uduszenie (uduszenie) (z greckiego a - zaprzeczenie,sfiksja- tętno) - zagrażająca życiu patologia-stan logiczny spowodowany ostro lubprzedwczesny niedobór tlenuwe krwi i akumulacji dwutlenku węgla w organizmieja. Asfiksja rozwija się z powodu: 1) mechanicznegobrak przeszkód w przepływie powietrzaduże drogi oddechowe (krtań, tchawica);2) gwałtowny spadek zawartości tlenu we wdychanym powietrzu (choroba górska); 3) uderz-układ nerwowy i paraliż dróg oddechowychmięśnie. Możliwe jest również uduszenieostre naruszenie transportu gazów we krwi ioddychanie tkankowe, które jest na zewnątrzfunkcje aparatu oddechowego.

Mechaniczna niedrożność przejściaduszność wzdłuż dużych dróg oddechowych występuje z obrzękiem krtani, skurczem głośni,utonięcie, powieszenie, przedwczesnenom występowanie ruchów oddechowych u płodui wejście płynu owodniowego do dróg oddechowychtelny sposoby, w wielu innych sytuacjach.

Obrzęk krtani może mieć charakter zapalny(błonica, szkarlatyna, odra, grypa itp.), al-alergiczny (choroba posurowicza, obrzęk królowej)ke). Skurcz głośni może wystąpić, gdyniedoczynność przytarczyc, krzywica, spazmofilia, pląsawica iitp. Może być również odruchowa, gdy jest podrażnionabłona śluzowa tchawicy i oskrzeli z chlorem, pyłemLew, różne związki chemiczne.

Możliwe są zaburzenia kontroli oddychaniaz poliomyelitis, zatruciem środkami nasennymi, narkotykami, substancjami toksycznymi itp.

Istnieją cztery fazy mechanicznej asfiksjite:

1. miejscefazascharakteryzowanytak-tiwacjazajęciady-opiekuńczy, troskliwyśrodek:nasila się iwdech jest wydłużony (faza duszności wdechowej),rozwija się ogólne pobudzenie,ton współczulny (źrenice rozszerzają się,tachykardia znika, wzrasta ciśnienie krwiciśnienie), pojawiają się drgawki. Wzmocnienie oddechuruchy nienawiści są powodowane odruchowo.Z napięciem mięśni oddechowych, pobudzeniepodaje się znajdujące się w nich proprioceptywnery. Impulsy z receptorów dostają się do dróg oddechowychcentrum ciała i aktywuj je. nachylenieR a0 2 i zwiększyć P IWIĘC 2 dodatkowe zmartwienieyut zarówno oddychanie wdechowe, jak i wydechowecentra mieszkaniowe. Skurcze powodują wzrostRSO 2 .

2. faza scharakteryzowany w zmniejszeniu oddychania i zwiększonych ruchach podczas wydechu (faza duszność wydechowa), zaczyna dominowaćnapięcie przywspółczulne (zwężone źrenice,ciśnienie tętnicze spada, bra-dikardia). Przy większej zmianie gazuskład krwi tętniczej jest zahamowanyośrodek oddechowy i ośrodek regulacjikrążenie. Hamowanie wydechucentrum pojawia się później, ponieważ z niedotlenieniemrodzina i hiperkapnia, jego pobudzenie trwa dłużej.

3. faza (przed terminalem)scharakteryzowany ustanie ruchów oddechowych, utrata przytomności, spadek ciśnienia krwi (ryc. 154). Zatrzymaj sięruchy oddechowe tłumaczy się hamowaniem ośrodka oddechowego.

Czwarta faza (końcowa) charakteryzuje się głębokimi oddechami, np dyszący oddech.Śmierć pochodzi z porażenia opuszkowego ośrodka oddechowego. Serce bije dalejPrzestań oddychać 5-15 min. W tym czasie jeszczeduszonych można ożywić.

1. Cykl oddechowy

1) częstość oddechów (normalna w spoczynku 12-15 / min):

• a) przyspieszony oddech (tachypnoe) – przyczyny: emocje, aktywność fizyczna, podwyższona temperatura ciała (>30/min może być czasem objawem początku niewydolności oddechowej w przebiegu choroby płuc lub serca);
• b) zwolnione oddychanie (bradypnea) - przyczyny: choroby ośrodkowego układu nerwowego (również z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym), zatrucia opioidami i benzodiazepinami;

2) głębokość oddychania (głębokość wdechu):

• a) głęboki oddech (hiperpnea, oddech Kussmaula) - z kwasicą metaboliczną;
• b) spłycenie oddechu (spłycenie oddechu) – może wystąpić, gdy, zwłaszcza przy wyczerpaniu mięśni oddechowych (kolejnym etapem jest „oddychanie rybą” [połykanie powietrza] i bezdech);

3) stosunek wdechu do wydechu - zwykle wydech jest nieco dłuższy niż wdech; znaczne wydłużenie wydechu występuje w okresie zaostrzenia obturacyjnych chorób płuc (astma, POChP);

4) inne naruszenia:

• a) oddech Cheyne'a-Stokesa - oddech nieregularny, polegający na stopniowym przyspieszaniu i pogłębianiu oddechu, a następnie zwalnianiu i spłycaniu oddechu z okresami bezdechów (z okresowymi przerwami w oddychaniu); przyczyny: udar mózgu, encefalopatia metaboliczna lub polekowa;
• b) oddech Biota - szybki i powierzchowny nieregularny oddech z dłuższymi okresami bezdechów (10-30 s); powoduje: podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, uszkodzenie OUN na poziomie rdzenia przedłużonego, śpiączkę polekową;
• c) oddychanie przerywane głębokimi oddechami (westchnienie) – pomiędzy normalnymi oddechami pojawiają się pojedyncze głębokie wdechy i wydechy, często z zauważalnym oddechem; przyczyny: zaburzenia nerwicowe i psychoorganiczne;
• d) bezdech senny i płytki oddech

2. Rodzaje oddychania

• klatka piersiowa - zależy od pracy zewnętrznych mięśni międzyżebrowych, przeważa u kobiet; jedyny rodzaj oddychania ze znacznym wodobrzuszem, w późnej ciąży, duża ilość gazów w jamie brzusznej, porażenie przepony;
• brzuszny (przeponowy) - zależny od pracy przepony, przeważa u mężczyzn, dominujący w zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa, porażeniu mięśni międzyżebrowych oraz przy silnym bólu opłucnej.

3. Ruchomość klatki piersiowej

1) jednostronne osłabienie ruchów klatki piersiowej (przy prawidłowej ruchomości po stronie przeciwnej) - powoduje: odmę opłucnową, dużą ilość płynu w jamie opłucnej, masywne włóknienie opłucnej (fibrothorax);

2) paradoksalne ruchy klatki piersiowej – cofanie klatki piersiowej podczas wdechu; powoduje: uraz skutkujący złamaniem > 3 żeber w > 2 mies. (tzw. unosząca się klatka piersiowa) lub złamanie mostka – paradoksalna ruchomość części ściany klatki piersiowej; czasami z niewydolnością oddechową z innych powodów;

3) wzmożona praca dodatkowych mięśni oddechowych (mostkowo-obojczykowo-sutkowy, czworoboczny, pochyły) – gdy funkcja mięśni międzyżebrowych zewnętrznych i przepony nie utrzymuje prawidłowej wymiany gazowej. Występuje retrakcja przestrzeni międzyżebrowych. Pacjent stabilizuje obręcz barkową, opierając się kończynami górnymi o solidne podłoże (np. krawędź łóżka). W przewlekłej niewydolności oddechowej może dojść do przerostu dodatkowych mięśni oddechowych.

Proces oddychania, dostarczania tlenu do organizmu podczas wdechu oraz usuwania z niego dwutlenku węgla i pary wodnej podczas wydechu. Budowa układu oddechowego. Rytm i różne rodzaje procesu oddechowego. Regulacja oddychania. Różne sposoby oddychania.

Dla prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych w organizmie człowieka i zwierząt w równym stopniu niezbędny jest zarówno stały dopływ tlenu, jak i ciągłe usuwanie nagromadzonego podczas przemiany materii dwutlenku węgla. Taki proces nazywa się oddychanie zewnętrzne .

W ten sposób, oddech - jedna z najważniejszych funkcji regulujących życie organizmu człowieka. W ludzkim ciele funkcję oddechową zapewnia układ oddechowy (układ oddechowy).

Układ oddechowy obejmuje płuca i drogi oddechowe (drogi oddechowe), które z kolei obejmują przewody nosowe, krtań, tchawicę, oskrzela, małe oskrzela i pęcherzyki płucne (patrz ryc. 1.5.3). Oskrzela rozgałęziają się, rozprzestrzeniając w całej objętości płuc i przypominają koronę drzewa. Dlatego często tchawica i oskrzela ze wszystkimi gałęziami nazywane są drzewem oskrzelowym.

Tlen w powietrzu przez kanały nosowe, krtań, tchawicę i oskrzela dostaje się do płuc. Końce najmniejszych oskrzeli kończą się wieloma cienkościennymi pęcherzykami płucnymi - pęcherzyki płucne (patrz rysunek 1.5.3).

Pęcherzyki płucne to 500 milionów pęcherzyków o średnicy 0,2 mm, przez które tlen dostaje się do krwi, dwutlenek węgla jest usuwany z krwi.

Tutaj zachodzi wymiana gazowa. Tlen z pęcherzyków płucnych dostaje się do krwi, a dwutlenek węgla z krwi dostaje się do pęcherzyków płucnych ().

Rysunek 1.5.4. Pęcherzyk płucny. Wymiana gazowa w płucach

Najważniejszym mechanizmem wymiany gazowej jest dyfuzja , w którym cząsteczki przemieszczają się z obszaru o dużej akumulacji do obszaru o niskiej zawartości bez zużycia energii ( transport pasywny ). Przenoszenie tlenu z otoczenia do komórek odbywa się poprzez transport tlenu do pęcherzyków płucnych, a następnie do krwi. W ten sposób krew żylna zostaje wzbogacona w tlen i zamienia się w krew tętniczą. Dlatego skład wydychanego powietrza różni się od składu powietrza zewnętrznego: zawiera mniej tlenu i więcej dwutlenku węgla niż na zewnątrz oraz dużo pary wodnej (patrz). wiąże się tlen hemoglobina , która jest zawarta w krwinkach czerwonych, natleniona krew dostaje się do serca i jest wypychana do krążenia ogólnoustrojowego. Przenosi tlen przez krew do wszystkich tkanek w ciele. Dopływ tlenu do tkanek zapewnia ich optymalne funkcjonowanie, natomiast w przypadku niedostatecznej podaży obserwuje się proces niedotlenienia ( niedotlenienie ).

Niewystarczająca podaż tlenu może mieć kilka przyczyn, zarówno zewnętrznych (spadek zawartości tlenu we wdychanym powietrzu), jak i wewnętrznych (stan organizmu w danym momencie). Na skutek pogarszania się stanu środowiska i zanieczyszczenia powietrza obserwuje się obniżoną zawartość tlenu we wdychanym powietrzu, a także wzrost zawartości dwutlenku węgla i innych szkodliwych substancji toksycznych. Według ekologów tylko 15% mieszkańców mieszka na terenach o akceptowalnym poziomie zanieczyszczenia powietrza, podczas gdy na większości obszarów zawartość dwutlenku węgla jest kilkukrotnie podwyższona.

W wielu stanach fizjologicznych organizmu (wzgórze, intensywne obciążenie mięśni), a także w różnych procesach patologicznych (choroby układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i innych) można również zaobserwować niedotlenienie organizmu.

Natura wypracowała wiele sposobów, dzięki którym organizm przystosowuje się do różnych warunków egzystencji, w tym do niedotlenienia. Tak więc kompensacyjną reakcją organizmu, mającą na celu dodatkowe dotlenienie i szybkie usunięcie nadmiaru dwutlenku węgla z organizmu, jest pogłębienie i przyspieszenie oddychania. Im głębszy oddech, tym lepiej wentylowane są płuca i tym więcej tlenu dociera do komórek tkanek.

Na przykład podczas pracy mięśni zwiększona wentylacja płuc zaspokaja rosnące zapotrzebowanie organizmu na tlen. Jeśli w spoczynku głębokość oddychania (objętość powietrza wdychanego lub wydychanego w jednym oddechu lub wydechu) wynosi 0,5 litra, to podczas intensywnej pracy mięśni wzrasta do 2-4 litrów na 1 minutę. Naczynia krwionośne płuc i dróg oddechowych (a także mięśnie oddechowe) rozszerzają się, a prędkość przepływu krwi przez naczynia narządów wewnętrznych wzrasta. Aktywowana jest praca neuronów oddechowych. Ponadto w tkance mięśniowej znajduje się specjalne białko ( mioglobina ), zdolne do odwracalnego wiązania tlenu. 1 g mioglobiny może związać do około 1,34 ml tlenu. Zapasy tlenu w sercu wynoszą około 0,005 ml tlenu na 1 g tkanki, a ilość ta w warunkach całkowitego zaprzestania dostarczania tlenu do mięśnia sercowego może wystarczyć do podtrzymania procesów oksydacyjnych tylko przez około 3-4 s .

Mioglobina pełni rolę krótkotrwałego magazynu tlenu. W mięśniu sercowym tlen związany z mioglobiną zapewnia procesy oksydacyjne w tych obszarach, w których dopływ krwi jest przerwany na krótki czas.

W początkowym okresie intensywnego wysiłku mięśniowego zwiększone zapotrzebowanie mięśni szkieletowych na tlen jest częściowo pokrywane przez tlen uwalniany przez mioglobinę. W przyszłości przepływ krwi w mięśniach wzrasta, a dopływ tlenu do mięśni znów staje się odpowiedni.

Wszystkie te czynniki, w tym zwiększona wentylacja płuc, kompensują „dług” tlenowy, który obserwuje się podczas pracy fizycznej. Naturalnie, skoordynowany wzrost krążenia krwi w innych układach organizmu przyczynia się do zwiększenia dostarczania tlenu do pracujących mięśni i usuwania dwutlenku węgla.

Samoregulacja oddychania. Organizm precyzyjnie reguluje ilość tlenu i dwutlenku węgla we krwi, która pozostaje względnie stała pomimo wahań podaży i zapotrzebowania na tlen. We wszystkich przypadkach regulacja intensywności oddychania ma na celu końcowy efekt adaptacyjny – optymalizację składu gazowego środowiska wewnętrznego organizmu.

Częstotliwość i głębokość oddychania są regulowane przez układ nerwowy - jego centralny ( ośrodek oddechowy ) i obwodowe (wegetatywne). W ośrodku oddechowym, zlokalizowanym w mózgu, znajduje się ośrodek wdechowy i ośrodek wydechowy.

Ośrodek oddechowy to zbiór neuronów zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym ośrodkowego układu nerwowego.

Podczas normalnego oddychania ośrodek wdechowy wysyła rytmiczne sygnały do ​​mięśni klatki piersiowej i przepony, stymulując ich skurcz. Sygnały rytmiczne powstają w wyniku spontanicznego generowania impulsów elektrycznych przez neurony ośrodka oddechowego.

Skurcz mięśni oddechowych prowadzi do zwiększenia objętości jamy klatki piersiowej, w wyniku czego powietrze dostaje się do płuc. Wraz ze wzrostem objętości płuc pobudzane są receptory rozciągania znajdujące się w ścianach płuc; wysyłają sygnały do ​​mózgu - do ośrodka wydechowego. Ośrodek ten hamuje aktywność ośrodka wdechowego i zatrzymuje się przepływ sygnałów impulsowych do mięśni oddechowych. Mięśnie rozluźniają się, objętość klatki piersiowej zmniejsza się, a powietrze z płuc jest wypychane (patrz).

Rysunek 1.5.5. Regulacja oddychania

Proces oddychania, jak już wspomniano, składa się z płucny (zewnętrzne) oddychanie, a także transport gazów przez krew i papierowa chusteczka (wewnętrzne) oddychanie. Jeśli komórki ciała zaczną intensywnie wykorzystywać tlen i uwalniać dużo dwutlenku węgla, wówczas stężenie kwasu węglowego we krwi wzrasta. Ponadto zawartość kwasu mlekowego we krwi wzrasta z powodu jego zwiększonego tworzenia się w mięśniach. Kwasy te pobudzają ośrodek oddechowy, zwiększa się częstotliwość i głębokość oddychania. To kolejny poziom regulacji. W ścianach dużych naczyń wychodzących z serca znajdują się specjalne receptory, które reagują na spadek poziomu tlenu we krwi. Receptory te stymulują również ośrodek oddechowy, zwiększając intensywność oddychania. Ta zasada automatycznej regulacji oddychania leży u podstaw nieświadoma kontrola oddychanie, co pozwala na utrzymanie prawidłowego funkcjonowania wszystkich narządów i układów, niezależnie od warunków w jakich znajduje się organizm ludzki.

Rytm procesu oddechowego, różne rodzaje oddychania. Zwykle oddychanie jest reprezentowane przez jednolite cykle oddechowe „wdech - wydech” do 12-16 ruchów oddechowych na minutę. Średnio taki akt oddychania trwa 4-6 s. Akt wdechu jest nieco szybszy niż akt wydechu (stosunek czasu trwania wdechu do wydechu wynosi zwykle 1:1,1 lub 1:1,4). Ten rodzaj oddychania nazywa się bezdech (dosłownie - dobry oddech). Podczas mówienia, jedzenia rytm oddychania chwilowo się zmienia: od czasu do czasu może wystąpić wstrzymanie oddechu przy wdechu lub przy wyjściu ( bezdech ). Podczas snu możliwa jest również zmiana rytmu oddychania: w okresie snu wolnego oddech staje się powierzchowny i rzadki, aw okresie snu szybkiego pogłębia się i przyspiesza. Podczas aktywności fizycznej, ze względu na zwiększone zapotrzebowanie na tlen, zwiększa się częstotliwość i głębokość oddechów, a w zależności od intensywności pracy częstość ruchów oddechowych może dochodzić do 40 na minutę.

Podczas śmiechu, wzdychania, kaszlu, mówienia, śpiewania zachodzą pewne zmiany w rytmie oddychania w porównaniu z tzw. normalnym oddychaniem automatycznym. Z tego wynika, że ​​sposób i rytm oddychania można celowo regulować poprzez świadomą zmianę rytmu oddychania.

Człowiek rodzi się już z umiejętnością korzystania z najlepszego sposobu oddychania. Obserwując, jak dziecko oddycha, można zauważyć, że jego przednia ściana brzucha stale się podnosi i opada, a klatka piersiowa pozostaje prawie nieruchoma. „Oddycha” żołądkiem – to tzw przeponowy wzorzec oddychania .

Przepona jest mięśniem oddzielającym klatkę piersiową od jamy brzusznej.Skurcze tego mięśnia przyczyniają się do realizacji ruchów oddechowych: wdechu i wydechu.

W życiu codziennym człowiek nie myśli o oddychaniu i pamięta o tym, gdy z jakiegoś powodu oddychanie staje się trudne. Na przykład w ciągu życia napięcie mięśni pleców, górnej części obręczy barkowej i nieprawidłowa postawa powodują, że człowiek zaczyna „oddychać” głównie górną częścią klatki piersiowej, podczas gdy objętość płuc wykorzystuje tylko 20%. Spróbuj położyć rękę na brzuchu i wdychać. Zauważyliśmy, że ręka na brzuchu praktycznie nie zmieniała swojej pozycji, a klatka piersiowa się unosiła. Przy tego rodzaju oddychaniu osoba używa głównie mięśni klatki piersiowej ( skrzynia rodzaj oddychania) lub okolice obojczyka ( oddychanie obojczykowe ). Jednak zarówno podczas oddychania klatką piersiową, jak i obojczykami do organizmu dostarczany jest tlen w niewystarczającym stopniu.

Brak dopływu tlenu może również wystąpić, gdy zmienia się rytm ruchów oddechowych, czyli zmiany w procesach wdechu i wydechu.

W spoczynku tlen jest stosunkowo intensywnie wchłaniany przez mięsień sercowy, istotę szarą mózgu (w szczególności korę mózgową), komórki wątroby i substancję korową nerek; komórki mięśni szkieletowych, śledziona i istota biała mózgu zużywają mniejszą ilość tlenu w spoczynku, następnie podczas wysiłku zużycie tlenu przez mięsień sercowy wzrasta 3-4-krotnie, a pracujące mięśnie szkieletowe - ponad 20-50-krotnie w porównaniu do reszta.

Intensywne oddychanie, polegające na zwiększaniu szybkości oddychania lub jego głębokości (proces ten nazywa się hiperwentylacja ), prowadzi do zwiększenia podaży tlenu przez drogi oddechowe. Jednak częsta hiperwentylacja może pozbawić tkanki organizmu tlenu. Częste i głębokie oddychanie prowadzi do zmniejszenia ilości dwutlenku węgla we krwi ( hipokapnia ) i alkalizacja krwi - zasadowica oddechowa .

Podobny efekt można zaobserwować, jeśli osoba niewytrenowana wykonuje przez krótki czas częste i głębokie ruchy oddechowe. Występują zmiany zarówno w ośrodkowym układzie nerwowym (zawroty głowy, ziewanie, błyskanie „muchy” przed oczami, a nawet utrata przytomności), jak i układzie sercowo-naczyniowym (pojawiają się duszności, bóle serca i inne objawy). Te objawy kliniczne zespołu hiperwentylacji opierają się na zaburzeniach hipokapnii, prowadzących do zmniejszenia dopływu krwi do mózgu. Zwykle sportowcy w stanie spoczynku po hiperwentylacji wchodzą w stan snu.

Należy zaznaczyć, że skutki jakie występują podczas hiperwentylacji pozostają jednocześnie fizjologiczne dla organizmu – w końcu organizm ludzki przede wszystkim reaguje na wszelki stres fizyczny i psycho-emocjonalny poprzez zmianę charakteru oddychania.

Głęboki, powolny oddech bradypnea ) występuje efekt hipowentylacji. hipowentylacja - płytki i powolny oddech, w wyniku którego następuje spadek zawartości tlenu we krwi i gwałtowny wzrost zawartości dwutlenku węgla ( hiperkapnia ).

Ilość tlenu zużywana przez komórki do procesów oksydacyjnych zależy od nasycenia krwi tlenem oraz stopnia przenikania tlenu z naczyń włosowatych do tkanek.Spadek podaży tlenu prowadzi do niedotlenienia i spowolnienia procesów oksydacyjnych w tkankach .

W 1931 roku dr Otto Warburg otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny za odkrycie jednej z możliwych przyczyn raka. Odkrył, że możliwą przyczyną tej choroby jest niedostateczny dopływ tlenu do komórki.

• Prawidłowe oddychanie, w którym powietrze przechodzące przez drogi oddechowe jest odpowiednio ogrzane, nawilżone i oczyszczone, jest spokojne, równomierne, rytmiczne, o odpowiedniej głębokości.
• Podczas chodzenia lub wykonywania ćwiczeń fizycznych należy nie tylko utrzymywać rytm oddychania, ale także prawidłowo łączyć go z rytmem ruchu (wdech na 2-3 kroki, wydech na 3-4 kroki).
• Należy pamiętać, że utrata rytmicznego oddychania prowadzi do upośledzenia wymiany gazowej w płucach, zmęczenia i rozwoju innych klinicznych objawów niedoboru tlenu.
• W przypadku naruszenia czynności oddychania zmniejsza się przepływ krwi do tkanek i zmniejsza się jej nasycenie tlenem.

Należy pamiętać, że ćwiczenia fizyczne pomagają wzmocnić mięśnie oddechowe i zwiększyć wentylację płuc. Zatem zdrowie człowieka w dużej mierze zależy od prawidłowego oddychania.

Duszność. Duszność (duszność) to trudność w oddychaniu, charakteryzująca się naruszeniem rytmu i siły ruchów oddechowych.. Zwykle towarzyszy bolesne uczucie braku powietrza. Mechanizm duszności polega na zmianie czynności ośrodka oddechowego, wywołanej: 1) odruchowo, głównie z gałęzi płucnych nerwu błędnego lub ze stref szyjnych; 2) wpływ krwi z powodu naruszenia jej składu gazu, pH lub nagromadzenia w niej niecałkowicie utlenionych produktów przemiany materii; 3) zaburzenie metaboliczne w ośrodku oddechowym na skutek jego uszkodzenia lub ucisku naczyń, które go odżywiają. Duszność może być ochronnym urządzeniem fizjologicznym, za pomocą którego uzupełnia się brak tlenu i uwalnia nadmiar dwutlenku węgla nagromadzonego we krwi.

Przy duszności zaburzona jest regulacja oddychania, co wyraża się zmianą jego częstotliwości i głębokości. Pod względem częstotliwości są szybko i wolno oddech w stosunku do głębokości - powierzchowna i głęboka. Duszność jest wdechowa, gdy oddech jest długi i trudny, wydechowy gdy wygaśnięcie jest wydłużone i trudne, oraz mieszany gdy obie fazy oddychania są trudne.

W zwężeniu górnych dróg oddechowych lub w doświadczeniach na zwierzętach, gdy górne drogi oddechowe są sztucznie zwężone przez ucisk lub zablokowanie krtani, tchawicy lub oskrzeli, pojawia się duszność wdechowa. Charakteryzuje się połączeniem powolnego i głębokiego oddychania.

Duszność wydechowa występuje ze skurczem lub zablokowaniem małych oskrzeli, zmniejszeniem elastyczności tkanki płucnej. Eksperymentalnie można ją wywołać po przecięciu gałęzi nerwów błędnych i wrażliwych dróg proprioceptywnych wychodzących z mięśni oddechowych. Z powodu braku zahamowania ośrodka na wysokości wdechu następuje spowolnienie wydechu.

Charakter duszności jest różny w zależności od przyczyny i mechanizmu jej wystąpienia. Najczęściej duszność objawia się w postaci płytkiego i szybkiego oddechu, rzadziej w postaci głębokiego i powolnego oddychania. Główna rola w powstaniu płytki i szybki oddech należy do przyspieszenia hamowania aktu wdechu, który następuje z zakończeń gałęzi płucnych nerwów błędnych i innych receptorów płuc i aparatu oddechowego. Takie przyspieszenie hamowania wdechowego wiąże się ze spadkiem pojemności płuc i wzrostem wrażliwości zakończeń obwodowych nerwów błędnych na skutek uszkodzenia pęcherzyków płucnych. Szybki i płytki oddech prowadzi do stosunkowo dużego wydatku energetycznego i niedostatecznego wykorzystania całej powierzchni oddechowej płuc. Powolny i głęboki (stenotyczny) oddech obserwuje się, gdy drogi oddechowe są zwężone, gdy powietrze dostaje się do dróg oddechowych wolniej niż normalnie. Zmniejszenie ruchów oddechowych jest wynikiem opóźnienia odruchowego zahamowania aktu wdechu. Dużą głębokość wdechu tłumaczy fakt, że przy powolnym przepływie powietrza do pęcherzyków płucnych opóźnia się ich rozciąganie i podrażnienie zakończeń gałęzi płucnych nerwów błędnych, które są niezbędne do aktu wdechu. Powolne i głębokie oddychanie jest korzystne dla organizmu nie tylko ze względu na zwiększenie wentylacji pęcherzykowej, ale także ze względu na mniejsze zużycie energii na pracę mięśni oddechowych.

Naruszenie rytmu oddychania i siły ruchów oddechowych można zaobserwować w wielu chorobach. Tak więc wydłużone i zintensyfikowane oddychanie z długimi przerwami charakteryzuje się dużym Oddech Kussmaula. Takie naruszenie oddychania może wystąpić w przypadku mocznicy, rzucawki, zwłaszcza w przypadku śpiączki cukrzycowej.

Mniej lub bardziej długie przerwy w oddychaniu lub chwilowe ustanie oddychania ( bezdech) obserwuje się u noworodków, a także po zwiększonej wentylacji płuc. Występowanie bezdechu u noworodków tłumaczy się tym, że ich krew jest uboga w dwutlenek węgla, w wyniku czego zmniejsza się pobudliwość ośrodka oddechowego. Bezdech ze zwiększonej wentylacji występuje z powodu gwałtownego spadku zawartości dwutlenku węgla we krwi. Ponadto bezdech może wystąpić odruchowo, w odpowiedzi na podrażnienie włókien dośrodkowych nerwów błędnych, a także z receptorów układu naczyniowego.

Okresowe oddychanie. Oddychanie okresowe rozumiane jest jako występowanie krótkotrwałych okresów zmienionego rytmu oddychania, po których następuje jego chwilowe zatrzymanie. Okresowe oddychanie występuje głównie w postaci oddychania Cheyne-Stokesa i Biota (ryc. 110).

łańcuchowe oddychanie charakteryzuje się wzrostem głębokości ruchów oddechowych, które osiągają maksimum, a następnie stopniowo zmniejszają się, niepostrzeżenie stają się małe i przechodzą w pauzę trwającą do 1/2 - 3/4 minuty. Po przerwie te same zjawiska pojawiają się ponownie. Ten rodzaj okresowego oddychania obserwuje się czasami i zwykle podczas głębokiego snu (szczególnie u osób starszych). W wyraźnej postaci oddychanie Cheyne-Stokesa występuje w ciężkich przypadkach niewydolności płuc, z mocznicą spowodowaną przewlekłym zapaleniem nerek, zatruciem, niewyrównanymi wadami serca, uszkodzeniem mózgu (stwardnienie, krwotoki, zatory, guzy), zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, chorobą górską.

Oddech Biota charakteryzuje się obecnością przerw w zwiększonym i równomiernym oddychaniu: po serii takich ruchów oddechowych następuje długa przerwa, po niej znowu seria ruchów oddechowych, znowu przerwa itp. Takie oddychanie obserwuje się w zapaleniu opon mózgowych, zapaleniu mózgu, jakieś zatrucie, udar cieplny.

U podstaw występowania okresowego oddychania, w szczególności oddychania Cheyne-Stokesa, leży głód tlenu, zmniejszenie pobudliwości ośrodka oddechowego, który słabo reaguje na normalną zawartość CO 2 we krwi. Podczas zatrzymania oddechu CO 2 gromadzi się we krwi, podrażnia ośrodek oddechowy i oddychanie zostaje wznowione; kiedy nadmiar dwutlenku węgla zostanie usunięty z krwi, oddychanie ponownie się zatrzyma. Wdychanie mieszaniny tlenu i dwutlenku węgla powoduje zanik okresowości oddychania.

Obecnie uważa się, że naruszenie pobudliwości ośrodka oddechowego, prowadzące do wystąpienia okresowego oddychania, tłumaczy się różnicą czasu między podrażnieniem ośrodka oddechowego dwutlenkiem węgla a podrażnieniem od otrzymania impulsów z obwód, w szczególności od węzła zatoki szyjnej. Być może istotne są również wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego, które wpływają na pobudliwość ośrodków oddechowych i naczynioruchowych.

Oprócz ośrodka oddechowego, w występowaniu okresowego oddychania zaangażowane są również nadrzędne części ośrodkowego układu nerwowego. Wynika to jasno z faktu, że zjawiska okresowego oddychania mają czasami miejsce w związku z ekstremalnym pobudzeniem i transcendentalnym zahamowaniem w korze mózgowej.

Trudnościom w oddychaniu spowodowanym uszkodzeniem aparatu oddechowego często towarzyszy niewydolność oddechowa w postaci ruchów kaszlu (ryc. 111).

Kaszel występuje odruchowo z podrażnieniem dróg oddechowych, głównie błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, ale nie powierzchni pęcherzyków płucnych. Kaszel może wystąpić w wyniku podrażnień pochodzących z opłucnej, tylnej ściany przełyku, otrzewnej, wątroby, śledziony, a także powstających bezpośrednio w ośrodkowym układzie nerwowym, na przykład w korze mózgowej (z zapaleniem mózgu, histerią). Przepływ impulsów eferentnych z ośrodkowego układu nerwowego kierowany jest przez leżące poniżej części układu nerwowego do mięśni wydechowych zaangażowanych w stanach patologicznych w akcie wydechu, np. do mięśnia prostego brzucha i mięśni szerokich grzbietu. Po głębokim oddechu pojawiają się gwałtowne skurcze tych mięśni. Gdy głośnia jest zamknięta, ciśnienie powietrza w płucach znacznie wzrasta, głośnia otwiera się i powietrze pod dużym ciśnieniem wylatuje na zewnątrz z charakterystycznym dźwiękiem (w oskrzelu głównym z prędkością 15-35 m/s). Podniebienie miękkie zamyka jamę nosową. Ruchy kaszlowe z dróg oddechowych usuwają gromadzącą się w nich plwocinę, drażniącą błonę śluzową. To oczyszcza drogi oddechowe i ułatwia oddychanie. Taką samą rolę ochronną odgrywa kaszel, gdy obce cząsteczki dostaną się do dróg oddechowych.

Jednak silny kaszel, powodujący wzrost ciśnienia w jamie klatki piersiowej, osłabia jej siłę ssącą. Odpływ krwi żyłami do prawego serca może być utrudniony. Wzrasta ciśnienie żylne, spada ciśnienie krwi, maleje siła skurczów serca (ryc. 112).

Ryż. 112. Wzrost ciśnienia w żyle udowej (dolna krzywa) i spadek ciśnienia w tętnicy szyjnej (górna krzywa) ze wzrostem ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego (). Skurcze serca są drastycznie osłabione

Jednocześnie krążenie krwi jest zaburzone nie tylko w małym, ale także w dużym kole, ponieważ z powodu zwiększonego ciśnienia w pęcherzykach płucnych i ucisku naczyń włosowatych i żył płucnych przepływ krwi do lewego przedsionka jest trudne. Ponadto możliwa jest nadmierna ekspansja pęcherzyków płucnych, a przy przewlekłym kaszlu osłabienie elastyczności tkanki płucnej, często prowadzące do rozwoju rozedmy płuc w starszym wieku.

Kichać towarzyszą takie same ruchy jak kaszel, ale zamiast głośni, gardło jest ściśnięte. Nie ma zamknięcia jamy nosowej podniebieniem miękkim. Powietrze pod wysokim ciśnieniem jest wypychane przez nos. Podrażnienie podczas kichania pochodzi z błony śluzowej nosa i jest przekazywane w kierunku dośrodkowym przez nerw trójdzielny do ośrodka oddechowego.

Zamartwica. Stan charakteryzujący się niedostatecznym dopływem tlenu do tkanek i gromadzeniem się w nich dwutlenku węgla nazywamy asfiksją.. Najczęściej uduszenie powstaje w wyniku ustania dostępu powietrza do dróg płucnych, na przykład podczas duszenia, u tonących, gdy ciała obce dostaną się do dróg oddechowych, z obrzękiem krtani lub płuc. Asfiksję można wywołać eksperymentalnie na zwierzętach, zaciskając tchawicę lub sztucznie wprowadzając różne zawiesiny do dróg oddechowych.

Asfiksja w postaci ostrej jest charakterystycznym obrazem niewydolności oddechowej, ciśnienia krwi i czynności serca. Patogeneza zamartwicy polega na odruchowym lub bezpośrednim oddziaływaniu na ośrodkowy układ nerwowy nagromadzonego dwutlenku węgla i uszczupleniu krwi tlenem.

Podczas ostrej asfiksji można wyróżnić trzy okresy, które nie są od siebie ostro odgraniczone (ryc. 113).

Pierwszy okres - pobudzenie ośrodka oddechowego z powodu gromadzenia się dwutlenku węgla we krwi i jej wyczerpania tlenu. Niewydolność oddechowa objawia się głębokim i nieco przyspieszonym oddychaniem ze zwiększonym wdechem ( duszność wdechowa). Występuje wzrost tętna, jak również podwyższone ciśnienie krwi z powodu pobudzenia ośrodka zwężania naczyń (ryc. 114). Pod koniec tego okresu oddychanie zwalnia i charakteryzuje się zwiększonymi ruchami wydechowymi ( duszność wydechowa), którym towarzyszą uogólnione drgawki kloniczne i często skurcze mięśni gładkich, mimowolne wydalanie moczu i kału. Brak tlenu we krwi powoduje najpierw gwałtowne pobudzenie w korze mózgowej, po którym szybko następuje utrata przytomności.

Ryż. 114. Podwyższone ciśnienie tętnicze krwi podczas asfiksji. Strzałki wskazują początek ( 1) i koniec asfiksji ( 2)

Drugi okres to jeszcze większe spowolnienie oddechu i krótkotrwałe zatrzymanie, spadek ciśnienia krwi, spowolnienie czynności serca. Wszystkie te zjawiska tłumaczy się podrażnieniem ośrodka nerwów błędnych i zmniejszeniem pobudliwości ośrodka oddechowego z powodu nadmiernego gromadzenia się dwutlenku węgla we krwi.

Trzeci okres - z powodu wyczerpania ośrodków nerwowych refleks zanikaźrenice silnie się rozszerzają, mięśnie rozluźniają się, ciśnienie krwi gwałtownie spada skurcze serca stają się rzadkie i silne. Po kilku rzadkich końcowych (końcowych) ruchach oddechowych dochodzi do porażenia oddechowego. Końcowe ruchy oddechowe, najprawdopodobniej w związku z przejęciem funkcji porażonego ośrodka oddechowego przez znajdujące się pod nim słabo pobudliwe części rdzenia kręgowego.

Całkowity czas trwania ostrej asfiksji u ludzi wynosi 3-4 minuty.

Jak pokazują obserwacje, skurcze serca podczas asfiksji trwają nawet po zatrzymaniu oddechu. Ta okoliczność ma ogromne znaczenie praktyczne, ponieważ nadal można ożywić organizm, aż serce całkowicie się zatrzyma.