Nazywa się tył układu naczyniowego. Układ naczyniowy oka

Środkowa warstwa oka jest układ naczyniowy oka (uvea), który embriogenetycznie odpowiada oponie miękkiej i składa się z trzech części: samej naczyniówki (naczyniówka), ciała rzęskowego (corpus ciliare) i tęczówki (tęczówki). Układ naczyniowy jest oddzielony od twardówki przestrzenią nadnaczyniówkową i przylega do niej, ale nie do końca. Składa się z rozgałęzionych naczyń różnych kalibrów (od dość dużych o okrągłych mięśniach po naczynia włosowate - proste rurki śródbłonka), tworzących tkankę przypominającą budową jamistą. Wszystkie żyły wewnątrzgałkowe nie mają zastawek.

Przednia część układu naczyniowego jest Irys. Jest widoczny przez przezroczystą rogówkę, pomalowaną na ten lub inny kolor, co wskazuje na kolor oczu (szary, niebieski, brązowy itp.). W centrum tęczówki znajduje się źrenica (źrenica), która dzięki obecności dwóch mięśni (zwieracza i rozszerzacza) może zwężać się do 2 mm i rozszerzać do 8 mm, regulując wnikanie promieni świetlnych do oka.

Zwieracz (m. sphincter pupillae) jest unerwiony przez przywspółczulny nerw okoruchowy, rozszerzacz (m. dilatator pupillae) jest współczulny, przenikający ze splotu szyjnego. Na całej krawędzi źrenicy w postaci pigmentowanej frędzli widoczna jest tylna warstwa barwnikowa tęczówki, która jest kontynuacją optycznie nieczynnej siatkówki i jest pochodzenia ektodermalnego.

Urzeźbienie przedniej powierzchni tęczówki jest niezwykle osobliwe i wynika z promieniowo położonych naczyń i beleczek tkanki łącznej, a także zagłębień w tkance (luki lub krypty). Ta przednia część tęczówki nazywana jest zrębem tęczówki, który jest pochodzenia mezodermalnego. Grubość i gęstość warstwy zrębowej, intensywność jej pigmentacji decyduje o kolorze tęczówki. Przy całkowitym braku pigmentu w przedniej warstwie granicznej tęczówki wygląda ona na niebiesko-niebieską z powodu przechodzenia przez bezbarwne zręby warstwy pigmentu. W tęczówce noworodka prawie nie ma również pigmentu, warstwa zrębu jest bardzo luźna i cienka, więc tęczówka ma niebieskawo-niebieskawy odcień.

rzęskowe ciało niedostępne do wglądu gołym okiem, w przeciwieństwie do tęczówki. Tylko przy gonioskopii, w górnej części kąta komory, można zobaczyć niewielki obszar przedniej powierzchni ciała rzęskowego, lekko przykryty delikatnymi włóknami błony naczyniowej aparatu beleczkowego. Ciało rzęskowe jest zamkniętym pierścieniem o szerokości około 6 mm. Na przekroju południkowym ma kształt trójkąta. W ciele rzęskowym na jego wewnętrznej powierzchni znajduje się 70-80 wyrostków. Skład ciała rzęskowego obejmuje mięsień rzęskowy gładki lub akomodacyjny (m. ciliaris).

W mięśniu występują włókna w trzech kierunkach: włókna o kierunku południkowym, okrężnym i promieniowym. Funkcja akomodacyjna ciała rzęskowego jest zapewniona przez połączone skurcze wszystkich tych włókien mięśniowych. W ciele rzęskowym, podobnie jak w tęczówce, znajdują się: część mezodermalna, składająca się z tkanki mięśniowej i łącznej, bogata w naczynia krwionośne oraz neuroektodermalna, siatkówkowa, składająca się z dwóch płatków nabłonkowych.

Warstwa naczyniowa ciała rzęskowego składa się z szeroko rozgałęzionej sieci naczyniowej i luźnej włóknistej tkanki kolagenowej. Naczynia wnikają do ciała rzęskowego z przestrzeni nadnaczyniówkowej (przerwa między twardówką a ciałem rzęskowym) i u nasady tęczówki wraz z tętnicą rzęskową przednią tworzą duże koło krążenia krwi tęczówki, z którego ciało rzęskowe jest zaopatrzone w gałęzie tętnicze. Procesy ciała rzęskowego, w których naczynia włosowate tworzą sieć, są bardzo bogate w naczynia, są bardzo szerokie i znajdują się bezpośrednio pod nabłonkiem.

Od wewnątrz ciało rzęskowe jest wyłożone dwiema warstwami nabłonka - kontynuacją embrionalnej siatkówki. Na powierzchni nabłonka znajduje się błona graniczna, do której przyczepione są włókna więzadła zoniowego. Ciało rzęskowe pełni bardzo ważną funkcję, jego procesy wytwarzają płyn wewnątrzgałkowy, który odżywia nieunaczynione części oka - rogówkę, soczewkę, ciało szkliste. Nabłonek rzęskowy ma ogromną liczbę zakończeń nerwowych. U noworodków ciało rzęskowe jest słabo rozwinięte. W pierwszych latach życia nerwy ruchowe i troficzne są lepiej rozwinięte niż czuciowe, dlatego podczas procesów zapalnych i urazowych ciało rzęskowe jest bezbolesne. W wieku 7-10 lat ciało rzęskowe jest takie samo jak u dorosłych.

Naczyniówka właściwa lub naczyniówka rozciąga się od linii zębatej do ujścia nerwu wzrokowego. W tych miejscach jest ściśle połączona z twardówką, a na pozostałej długości przylega do twardówki, oddzielona od niej przestrzenią nadnaczyniówkową, przez którą przechodzą naczynia rzęskowe i nerwy. Mikroskopowo w naczyniówce wyróżnia się kilka warstw: nadnaczyniówkę, warstwę dużych naczyń, warstwę naczyń średnich, warstwę naczyniówkowo-włośniczkową o niezwykłej szerokości światła naczyń włosowatych oraz wąskie światła międzykapilarne.

Warstwa naczyniowo-kapilarna zapewnia odżywianie zewnętrznych warstw siatkówki, tj. neuroepithelium.

Dopływ krwi: Tylne krótkie i długie tętnice rzęskowe odchodzą od pnia tętnicy ocznej iw tylnej części gałki ocznej, na obwodzie nerwu wzrokowego, wnikają do oka przez tylne emisariusze. Tutaj krótkie tętnice rzęskowe (jest ich 6-12) tworzą właściwą naczyniówkę. Tylne długie tętnice rzęskowe w postaci dwóch pni przechodzą w przestrzeni nadnaczyniówkowej od strony nosowej i skroniowej i idą do przodu. W obszarze przedniej powierzchni ciała rzęskowego każda z tętnic jest podzielona na dwie gałęzie, które są zakrzywione w sposób łukowaty i łącząc się, tworzą duże koło tętnicze tęczówki. Tętnice rzęskowe przednie, które są końcowymi gałęziami tętnic mięśniowych, biorą udział w tworzeniu koła wielkiego. Gałęzie wielkiego koła tętniczego zaopatrują w krew ciało rzęskowe wraz z jego wyrostkami i tęczówkę. W tęczówce gałęzie mają kierunek promieniowy do krawędzi źrenicy.

Z tętnic rzęskowych przednich i tylnych długich (nawet przed ich zbiegiem) oddziela się gałęzie nawracające, które są wysyłane do tyłu i zespalane z gałęziami tętnic rzęskowych tylnych krótkich. W ten sposób naczyniówka otrzymuje krew z tętnic rzęskowych tylnych krótkich, a tęczówka i ciało rzęskowe z tętnic rzęskowych przednich i długich tylnych.

Odmienne ukrwienie przedniego (tęczówki i ciała rzęskowego) i tylnego (naczyniówki właściwej) odcinka naczyniówki powoduje ich izolowane uszkodzenie (zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie naczyniówki). Jednocześnie obecność nawracających odgałęzień nie wyklucza jednoczesnego wystąpienia choroby całej naczyniówki (zapalenie błony naczyniowej oka).

Tętnice przednia i tylna biorą udział w ukrwieniu nie tylko układu naczyniowego, ale także twardówki. Na tylnym biegunie oka gałęzie tętnic rzęskowych tylnych, zespolone ze sobą i z gałęziami tętnicy środkowej siatkówki, tworzą koronę wokół nerwu wzrokowego, której gałęzie zasilają sąsiadującą część nerwu wzrokowego do oka i otaczającej go twardówki.

Badania: Iris: kolor nie ulega zmianie (taki sam po obu stronach); rysunek jest wyraźny; frędzel pigmentowy jest zachowany na całym obwodzie.

Ciało rzęskowe: bezbolesne przy badaniu palpacyjnym.

Układ naczyniowy składa się z 3 części: tęczówki, ciała rzęskowego i samej naczyniówki (naczyniówki). Składa się z rozgałęzionych naczyń różnych kalibrów (od dość dużych o okrągłych mięśniach po naczynia włosowate - proste rurki śródbłonka), które tworzą tkankę przypominającą budową jamistą.

Tęczówka to przednia część naczyniówki, tworząca pionową przeponę z otworem pośrodku - źrenicą, która reguluje ilość światła wpadającego do siatkówki.

Tęczówka składa się z dwóch płatów - przedniego płata mezodermalnego, składającego się z przedniej granicy (gromadzenie komórek, w tym chromatoforu) i warstwy naczyniowej oraz tylnej ektodermy - składającej się z tylnej płytki granicznej i warstwy nabłonka barwnikowego. Grubość wynosi 0,4 mm, najcieńsza tęczówka u nasady ma 0,2 mm. Tęczówka ma różnorodne kolory - od niebieskiego do czarnego, jej kolor wynika z intensywności pigmentacji przedniej warstwy granicznej, a także grubości i gęstości zrębu. W tęczówce znajdują się dwa mięśnie - antagoniści. Jeden jest umieszczony w części źrenicowej, jego włókna są ułożone kołowo do źrenicy (zwieracza), przy ich skurczu źrenica zwęża się. Kolejny mięsień jest reprezentowany przez rozciągające się promieniowo włókna mięśniowe w części rzęskowej (rozszerzacz), przy skurczu którego źrenica rozszerza się. Funkcją tęczówki jest regulowanie ilości światła wpadającego do oka w wyniku reakcji źrenicy. Źrenica jest węższa, tym więcej światła i odwrotnie. Szerokość źrenicy od 2 do 8 mm. U noworodków źrenice są wąskie - od 2 do 4 mm średnicy. Reakcja źrenic na światło jest żywa natychmiast po urodzeniu. Po oświetleniu źrenice zwężają się do 1,5 mm i nieznacznie rozszerzają w ciemności. Można to wytłumaczyć brakiem rozwoju nerwów czaszkowych i mięśni tęczówki u noworodków.

Tęczówka bierze udział w ultrafiltracji i odpływie cieczy wodnistej, termoregulacji i utrzymaniu oftalmotonus.

Ciało rzęskowe to zamknięty pierścień na całym obwodzie oka, o szerokości około 6 mm. Składa się z części płaskiej (4 mm) i pogrubionej (korona). Część pogrubiona (koronowa) składa się z wyrostków rzęskowych (2 mm), 70-80 z nich, wysokość 0,8 mm. Każdy z nich ma własne gałęzie nerwowe i własne naczynia. Jest unerwiony przez zakończenia nerwów przywspółczulnych, współczulnych i czuciowych. Ciało rzęskowe wytwarza ciecz wodnistą, bierze udział w odpływie płynu wewnątrzgałkowego, termoregulacji i akomodacji.

Ciało rzęskowe jest zaopatrywane w krew przez tylne długie tętnice rzęskowe, które mają nawracające gałęzie do tęczówki i naczyniówki.

Sama naczyniówka (naczyniówka) zajmuje 2/3 tylnej części gałki ocznej, rozciąga się od linii zębatej do otworu nerwu wzrokowego. Naczyniówka bierze udział w odżywianiu neuroepithelium siatkówki, odpływie płynu wewnątrzgałkowego, termoregulacji i regulacji oftalmotonusu.

Naczyniówka jest bogato unaczyniona z krótkimi tylnymi tętnicami rzęskowymi. Zespalają się z tylnymi długimi tętnicami rzęskowymi.

Tętnice rzęskowe tylne tworzą sieć, która jest ułożona w trzech warstwach (według nomenklatury anatomicznej - płytki): najbardziej zewnętrznej (płytka nadnaczyniowa), przylegającej do wewnętrznej powierzchni twardówki - warstwa dużych naczyń (warstwa Hallera); warstwa naczyń średnich (płytka naczyniowa), (warstwa Zatlera); warstwa małych naczyń (płytki naczyniowo-włośniczkowe) skierowana w stronę neuroepithelium siatkówki, która jest najbardziej wewnętrzną warstwą i bezpośrednio zasila neuroepithelium siatkówki. Naczynia włosowate są w stanie przepuszczać jednocześnie do 4-5 erytrocytów, co jest ważne dla funkcji, jaką pełnią naczynia włosowate. Sama naczyniówka ma najwyższą perfuzję, jej krew żylna zawiera dużą ilość tlenu, co jest również związane z jej funkcją. Naczyniówka ma tylko współczulne zakończenia nerwowe.

Grubość naczyniówki wynosi od 0,2 do 0,4 mm, na obwodzie 0,1-0,15 mm. Mikroskopowo ma 5 warstw: 1) warstwa nadnaczyniowa; 2) warstwa dużych naczyń; 3) warstwa naczyń małych i średnich; 4) warstwa kapilarna; 5) płytka podstawna (błona Brucha).

W obrębie układu naczyniowego mogą występować wady wrodzone, zmiany zwyrodnieniowe, choroby zapalne, nowotwory i urazy.

Znaczna liczba wad wrodzonych wiąże się z naruszeniem normalnego i terminowego zamknięcia szczeliny zarodkowej, która znajduje się w dolnej wewnętrznej części wtórnego pęcherzyka wzrokowego. Zwykle zamyka się w 5-6 tygodniu życia wewnątrzmacicznego. Z reguły szczelina embrionalna zaczyna się zamykać w środku, gdzie rozwinie się ciało rzęskowe.

Wśród najpoważniejszych anomalii jest aniridia- brak tęczówki. Najczęściej dwustronny. Często współistnieje z jaskrą wrodzoną z powodu braku lub zrośnięcia przestrzeni beleczkowatych i kanału Schlemma oraz kąta nachylenia komory przedniej z tkanką mezenchymalno-zarodkową. Częstymi objawami aniridii są podwichnięcia, rzadziej przemieszczenie soczewki, mikrofakia, coloboma soczewki, zaćma. Aniridia łączy się z aplazją lub hipoplazją dołka siatkówki, co prowadzi do gwałtownego zmniejszenia widzenia centralnego. Choroba dziedziczona jest w sposób dominujący.

Coloboma tęczówki- wada tęczówki, zlokalizowana w dół. Coloboma może być jednostronna lub obustronna, całkowita lub częściowa. Można go łączyć z colobomą naczyniówki i innymi anomaliami w rozwoju oka. Ma charakter dziedziczny rodzinnie, często dominujący.

polikoria- obecność kilku otworów źrenic w tęczówce. Charakterystyczne jest, że mają zwieracze, jeśli jest to prawdziwa polikoria.

korektopia- przemieszczenie źrenicy, często obustronne, symetryczne.

Heterochromia- anomalia pigmentacji tęczówki.

Bielactwo- brak lub niedobór pigmentu w naczyniówce, nabłonku barwnikowym siatkówki, skórze, włosach, któremu towarzyszy oczopląs i niska ostrość widzenia.

Wrodzone torbiele tęczówki.

Wrodzone zwężenie źrenic i rozszerzenie źrenic.

Anomalie układu naczyniowego można łączyć z innymi wadami rozwojowymi, takimi jak rozszczep wargi, rozszczep podniebienia itp.

Dystrofia tęczówki i ciała rzęskowego

1. Zespół Fuchsa (1906) – został opisany jako proces jednostronny.

Na spokojnym oku tęczówka zaczyna się przebarwiać, na tylnej powierzchni rogówki pojawiają się liczne delikatne osady, rozlane zmętnienie ciała szklistego, następnie powikłana zaćma i dość często jaskra wtórna. Zaćma może być bez osadów, może być obustronna. W każdym razie może to być skomplikowane przez jaskrę. Procesy neurotroficzne i nerwowo-naczyniowe są związane z dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego.

Do diagnostyki różnicowej w 1957 roku zaproponowano metodę Amslera-Calmette'a - po nakłuciu komory przedniej, po kilku sekundach, po przeciwnej stronie pojawia się cienka strużka krwi wydobywająca się z kąta komory. Tworzy się mały guzek (2-3 mm), który ustępuje w ciągu kilku godzin. Powstały krwotok wiąże się z naruszeniem współczulnego unerwienia ścian naczyń krwionośnych, co objawia się ich rozszerzeniem i zwiększoną przepuszczalnością.

2. Istotna mezodermalna postępująca dystrofia tęczówki. Pojawiają się postępujące ogniska dystrofii zrębu tęczówki, miejscami prześwituje warstwa pigmentu. Czasami powstają dziury, przez które wystaje liść pigmentu tęczówki, przypominający guz. Może to prowadzić do błędów diagnostycznych. Źrenica jest wydłużona lub gruszkowata (źrenica ektopowa), następuje wywinięcie blaszki pigmentowej, zaburzona jest regulacja IOP. Nawet w przypadku regulacji oftalmotonusu za pomocą operacji proces ten postępuje.

Częściej jednak występują choroby zapalne układu naczyniowego oka.

Wśród wszystkich patologii oka zapalenie naczyniówki wynosi od 5 do 15%, a wśród pacjentów w szpitalach 5-7%. Zapalenie błony naczyniowej oka w połączeniu z ogólnoustrojowymi uszkodzeniami ciała, według Katargina L.A., Arkhipova L.T. (2004), ostatnio znacznie wzrosły i wahają się od 25 do 50%.

Termin „zapalenie błony naczyniowej oka” oznacza każdą chorobę zapalną naczyniówki oka.

Przydziel endogenne i egzogenne zapalenie błony naczyniowej oka. Przyczyną zapalenia błony naczyniowej oka mogą być czynniki egzogenne: penetrujące urazy oka, interwencje chirurgiczne, zapalenie rogówki. W takich przypadkach zapalenie naczyniówki występuje po raz drugi jako powikłanie choroby podstawowej.

Przyczyną endogennych procesów zapalnych naczyniówki są: choroby wirusowe, zapalenie migdałków, posocznica, zapalenie płuc, bruceloza, toksoplazmoza, leptospiroza anicteryczna, choroby jamy ustnej, rzeżączka, gruźlica, malaria, gorączka nawrotowa. Ponadto każde ognisko zapalne w organizmie może stać się źródłem zapalenia naczyniówki; od chorób niezakaźnych, kolagenoz, dny moczanowej, cukrzycy może być przyczyną stanu zapalnego. W niektórych przypadkach etiologia pozostaje niejasna.

Zaproponowano szereg klasyfikacji obejmujących podział wszystkich endogennych zapaleń błony naczyniowej oka według cech anatomicznych, etiologicznych i patogenetycznych, oprócz podziału zapalenia błony naczyniowej oka według lokalizacji na przednią, środkową (obwodową), tylną i uogólnioną, a także podział ze względu na charakter przebiegu na ostry, podostry, przewlekły i nawracający.

Bardziej szczegółowe i pogłębione klasyfikacje obejmują uwzględnienie wiodących cech patogenetycznych.

Klasyfikacja zapalenia błony naczyniowej oka Do tej pory nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji zapalenia błony naczyniowej oka. Zapalenie błony naczyniowej oka można podzielić ze względu na etiologię, lokalizację, aktywność procesu i przebieg.

Klasyfikacja opiera się na klasyfikacji zaproponowanej przez Zaitsevę N.S. (1984):

A. Według etiologii:

I. Zakaźne i zakaźno-alergiczne zapalenie błony naczyniowej oka:

1) wirusowe;

2) bakteryjne;

4) grzybicze.

II. Alergiczne niezakaźne zapalenie błony naczyniowej oka:

1) z dziedzicznymi alergiami na czynniki środowiska zewnętrznego i wewnętrznego (atopowe);

2) z alergiami na leki;

3) z alergiami pokarmowymi;

4) surowicze zapalenie błony naczyniowej oka z wprowadzeniem różnych szczepionek, surowic;

5) heterochromowy cyklit Fuchsa;

6) kryzysy cyklu jaskrowego.

III. Zapalenie błony naczyniowej oka w chorobach ogólnoustrojowych i syndromicznych:

1) z reumatyzmem;

2) z reumatoidalnym zapaleniem stawów;

3) z chorobą Bechterewa;

4) z zespołem Reitera;

5) z chorobą Behceta;

6) z zespołem Segrena (Sjogrena);

7) ze stwardnieniem rozsianym;

8) z łuszczycą;

9) z kłębuszkowym zapaleniem nerek;

10) z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego;

11) z sarkoidozą;

12) z zespołem Vogta-Koyanagi-Harady;

13) z innymi uszkodzeniami.

IV. pourazowe zapalenie błony naczyniowej oka:

1) po urazie penetrującym oka;

2) kontuzja;

3) pooperacyjne;

4) fakogenny;

5) sympatyczna oftalmia.

V. Zapalenie błony naczyniowej oka w innych stanach patologicznych organizmu:

1) w przypadku zaburzeń metabolicznych;

2) z naruszeniem funkcji układu neuroendokrynnego (z menopauzą, cukrzycą);

3) toksyczne alergiczne zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego (z zapadnięciem się guza, zakrzepami krwi, odwarstwieniem siatkówki, chorobą krwi).

VI. Zapalenie błony naczyniowej oka o nieznanej etiologii.

B. Według lokalizacji procesu:

I. Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka:

zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego;

cyklit;

Zapalenie rogówki i błony naczyniowej oka.

II. obwodowe zapalenie błony naczyniowej oka.

III. Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej oka (ogniskowe, wieloogniskowe, rozsiane):

zapalenie nerwowo-siatkówkowe;

Zapalenie wnętrza gałki ocznej.

IV. Panuweit:

uogólnione zapalenie błony naczyniowej oka;

zapalenie błony naczyniowej oka;

Zapalenie gałki ocznej.

B. Według aktywności procesu:

1. Aktywny.

2. Subaktywny.

3. Nieaktywny.

G. Downstream:

4. Ostry.

5. Podostre.

6. Przewlekły (remisja, nawrót).

Czynnikami ryzyka zapalenia błony naczyniowej oka są:

1) predyspozycje genetyczne;

2) niewydolność mechanizmów obronnych i upośledzona przepuszczalność bariery hemato-ocznej pod wpływem niekorzystnych czynników o charakterze endogennym i egzogennym;

3) obecność ogólnych chorób ogólnoustrojowych i syndromicznych, ognisk ostrej i przewlekłej infekcji.

W klinice można wyróżnić następujące patogenetyczne formy zapalenia błony naczyniowej oka:

1) zakaźne i zakaźno-alergiczne zapalenie błony naczyniowej oka;

2) alergiczne zapalenie błony naczyniowej oka z nieinfekcyjną alergią-atopią;

3) zapalenie błony naczyniowej oka w układowych chorobach zespołowych;

4) pourazowe (pooperacyjne) zapalenie błony naczyniowej oka, w tym fakogenne zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego oraz współczulne zapalenie oka;

5) zapalenie błony naczyniowej oka w innych stanach patologicznych organizmu (cukrzyca, zaburzenia metaboliczne, nowotwory, stres).

Patogeneza zapalenia błony naczyniowej oka jest następująca:

1. Wiodącymi czynnikami warunkującymi zachowanie homeostazy immunologicznej organizmu są genotyp organizmu, stan grasicy, nadnerczy, układu przysadkowo-nadnerczowego, prawidłowe funkcjonowanie układów odpornościowych typu T i B oraz odporności nieswoistej czynniki.

2. Wzajemne oddziaływanie tych układów realizuje i reguluje reakcje immunologiczne organizmu na napływ antygenów lub kompleksów immunologicznych do oka. Głównymi źródłami antygenów są pozagałkowe ogniska infekcji lub niezakaźne źródła sensytyzacji, prowadzące do krążenia antygenów we krwi, uczulenia organizmu i zakłócenia interakcji mechanizmów obronnych.

3. Czynnikami prowokującymi chorobę z zapaleniem błony naczyniowej oka jest naruszenie bariery hemato-oftalmologicznej (HOB) oka pod wpływem czynników egzogennych (uraz, hipotermia, przegrzanie, ostre infekcje) lub endogennych (przewlekły stres, przewlekłe i inne infekcje ), efekty prowadzące do upośledzenia przepuszczalności GOB.

4. Reakcjom antygen-przeciwciało w tkankach oka jako zespołowi klinicznemu zapalenia błony naczyniowej oka towarzyszy zapalenie, waskulopatia i inne zjawiska cytolizy immunologicznej, dysfermentoza, zaburzenia mikrokrążenia, a następnie bliznowacenie i dystrofia. Klinika zapalenia błony naczyniowej oka zależy od charakteru i czasu ekspozycji na antygen, stanu odporności i układu przysadkowo-nadnerczowego, a także genotypu organizmu.

5. W przebiegu uszkodzeń immunologicznych tkanek oka substancje farmakologicznie czynne (limfokiny, dopełniacz, histamina, serotonina, adrenalina, acetylocholina, prostaglandyny) odgrywają rolę w stanach zakłócenia prawidłowej interakcji antygenów, mechanizmów immunologicznych i biochemicznych.

Drogą naczyniową infekcje i czynniki toksyczne najłatwiej przenikają do gałki ocznej. Rzadko spotyka się w organizmie tak sprzyjające warunki do osiedlania się i utrwalania mikroorganizmów oraz ich toksyn. Krew do oka dostaje się przez tętnice rzęskowe przednie i tylne, których całkowite światło jest znacznie mniejsze niż całkowite światło układu naczyniowego tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki. Podczas przejścia z naczyń błony naczyniowej oka do tych, które odprowadzają z niej krew do żył wirowych i przednich żył rzęskowych, całkowite światło łożyska krwi również gwałtownie się zwęża. Rozszerzenie łożyska naczyniowego w przewodzie naczyniowym przyczynia się do spowolnienia przepływu krwi. Okazuje się, że jest to swego rodzaju osadnik, do którego wraz z krwią wprowadzane są chorobotwórcze mikroorganizmy i toksyny.

Szybka ewakuacja krwi w pewnym stopniu zakłóca również stale działającą prasę - ciśnienie wewnątrzgałkowe. Liczy się brak zastawek w żyłach oka.

Zauważono już, że dopływ krwi do samej naczyniówki pochodzi z tylnych - krótkich tętnic rzęskowych, a tęczówka i ciało rzęskowe - z przednich i tylnych długich tętnic rzęskowych. Dlatego mogą występować oddzielne zmiany przedniego i tylnego odcinka układu naczyniowego oka. Naczynia naczyniówki zespalają się z tylnymi długimi naczyniami rzęskowymi ciała rzęskowego.

W konsekwencji wszystkie trzy odcinki naczyniówki mają związek naczyniowy, co może prowadzić do jednoczesnego zapalenia wszystkich odcinków układu naczyniowego oka.

Klęska odcinka przedniego nazywa się zapaleniem tęczówki, porażka odcinka tylnego nazywa się zapaleniem naczyniówki.

Klęska wszystkich części układu naczyniowego nazywana jest zapaleniem błony naczyniowej lub panuveitis. Istnieją również tak zwane obwodowe zapalenie błony naczyniowej oka.

Naczyniówka jest anatomicznie i funkcjonalnie ściśle połączona z zewnętrznymi warstwami siatkówki, która zawsze bierze udział w procesie zapalenia naczyniówki, a choroby zapalne siatkówki z reguły są komplikowane przez uszkodzenie naczyniówki. Przyczyną chorób zapalnych układu naczyniowego oka mogą być czynniki egzogenne i endogenne. Zapalenie błony naczyniowej oka może mieć charakter wrodzony lub nabyty.

Egzogenne zapalenie błony naczyniowej oka jest rzadkie, są wtórne - z perforowanymi ranami gałki ocznej, po operacji na gałce ocznej, z owrzodzeniami rogówki i innymi chorobami.

Pierwsze miejsce w etiologii chorób zapalnych układu naczyniowego zajmują czynniki endogenne. Zapalenie błony naczyniowej oka występuje we wszystkich krajach.

W ciągu ostatnich 20 lat pojawiło się wiele doniesień o uszkodzeniach błony naczyniowej oka, siatkówki i nerwu wzrokowego wywołanych przez wirusy. Najczęstsze zapalenie błony naczyniowej oka, w etiologii której rolę odgrywają wirusy z grupy opryszczki, grypa, różyczka, adenowirusy.

Wewnątrzmaciczne i wczesne nabyte wirusowe zapalenie błony naczyniowej oka u dzieci jest zwykle wywoływane przez wirusy różyczki, cytomegalii, opryszczki, grypy, ospy wietrznej, odry, adenowirusy, rzadziej wirusy limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Zakażenie wirusem opryszczki pospolitej nr 1 i nr 2 w wieku 15 lat obserwuje się u 80-90% populacji, a objawy choroby występują u 1% pacjentów.

Cytomegalowirus (wirus gruczołów ślinowych) należy do grupy opryszczki, jest powszechny w Stanach Zjednoczonych (1% noworodków i 10% z nich ma zmiany w OUN). U 50% zdrowych dzieci poniżej 3 roku życia wirus znajduje się w śliniankach.

Różyczka, ospa wietrzna, a u dorosłych półpasiec powodują poważne choroby oczu.

W epidemiach adenowirusowego zapalenia rogówki i spojówek oraz ogólnych adenowirusowych infekcji dróg oddechowych adenowirusowe zapalenie tęczówki i tęczówki obserwuje się u 7-10% pacjentów. Zapalenie błony naczyniowej oka występuje u dzieci cierpiących na zapalenie płuc, posocznicę i inne choroby ogólne na tle ogólnego zespołu oddechowego.

Wirusy grypy powodują zapalenie błony naczyniowej oka u 1-11% pacjentów. Często grypa lub inna infekcja wirusowa jest czynnikiem „wyzwalającym” nawrót zapalenia błony naczyniowej oka o innej etiologii.

W ciągu ostatnich 20-30 lat wzrosła liczba alergicznych zapaleń błony naczyniowej oka, a także rozwijających się na tle chorób ogólnoustrojowych stawów, skóry, błon śluzowych i innych narządów, rozsianych zapaleń naczyń i waskulopatii, tj. w chorobach ogólnoustrojowych i syndromicznych.

Zapalenie błony naczyniowej oka nie jest rzadkością w onchocerkozie, histoplazmozie, toksoplazmozie, sarkoidozie. U nieleczonych matek wrodzoną toksoplazmozę wykrywa się u 36-50% ich dzieci, dotyczy to oczu i ośrodkowego układu nerwowego. Częstość występowania gruźlicy jest bardzo zróżnicowana. Według L.A. Katsnelsona etiologia gruźlicza występuje u 20,5% chorych.

Zakażenie paciorkowcami jest częściej wykrywane przy reumatyzmie. Dominującym źródłem zakażenia paciorkowcami jest przewlekłe zapalenie migdałków, rzadziej zapalenie zatok, choroby zębów, stawów, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie wątroby, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego i częściej zapalenie wielostawowe u dzieci.

Czynnikiem sprawczym reumatyzmu jest paciorkowiec β-hemolityczny grupy A, który „rozpoczyna” proces autoimmunologiczny u osób predysponowanych genetycznie. Powstające kompleksy immunologiczne krążą przez długi czas i są utrwalane w narządach i tkankach. Obraz histopatologiczny: Ashoff-Talalaev (martwica tkanek i proliferacja komórek tkanki łącznej). Powikłania: choroba zakrzepowo-zatorowa, septyczne zapalenie wsierdzia.

Częstość etiologii gronkowcowej wynosi 1,3-2%, może być powikłaniem zapalenia płuc, posocznicy, róży, czyraków, odmiedniczkowego zapalenia nerek, ekstrakcji zęba, choroby zatok przynosowych, po operacjach.

Infekcja ogniskowa, według Katsnelson L.A., wynosi 8,6% (z zapaleniem przedniego odcinka błony naczyniowej oka - 10,3%, z tylnym - 5,9%), brucelozą - od 0,5 do 2%.

Istotne miejsce w strukturze zapalenia błony naczyniowej oka zajmuje zapalenie błony naczyniowej oka w chorobach układowych i syndromicznych. Najczęstsze zapalenie błony naczyniowej oka w reumatyzmie, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, zespół Reitera, Behceta, Vogta-Kayanagi-Harada, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, choroba Stilla, choroba Bechterewa, guzkowe zapalenie tętnic.

Zapalenie błony naczyniowej oka obserwuje się w różnych grupach wiekowych, ale częściej zaczyna się u dzieci iw młodym wieku.

Zapalenie błony naczyniowej oka w chorobach ogólnoustrojowych jest zawsze wynikiem naruszenia funkcji układu odpornościowego i odnosi się do chorób autoimmunologicznych. Składnik autoimmunologiczny z reguły bierze udział w rozwoju zapalenia błony naczyniowej oka o dowolnej zakaźnej i niewyjaśnionej etiologii. Reakcje immunologiczne powodują migrację limfocytów T i B -, uwalnianie mediatorów reakcji immunologicznych, substancji biologicznie i farmakologicznie czynnych: histaminy, serotoniny, prostaglandyn, spadek aktywności enzymów glikolizy oraz niedobór hydrokortyzonu. Prostaglandyny są mediatorami stanu zapalnego. Prostaglandyny stymulują biologiczną syntezę hormonów steroidowych.

Wczesne zmiany w kolagenozie obserwuje się w metabolizmie glikozaminoglikanów i kolagenu, które pod działaniem enzymów glikolitycznych stają się wolnymi formami i pojawiają się we krwi i moczu pacjentów w postaci produktów rozkładu - glikozaminoglikanów i hydroksyproliny (specyficzny aminokwas - marker kolagenu). Ich obecność w moczu i krwi pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka w podwyższonych stężeniach wskazuje na uszkodzenie kolagenu oczu (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Zgodnie z klasyfikacją zapalenia błony naczyniowej oka wyróżnia się ziarniniakowe i nieziarniniakowe lub toksyczno-alergiczne zapalenie błony naczyniowej oka.

Ziarniniakowe to przerzutowe krwiopochodne zapalenie błony naczyniowej oka, w którym główny nacisk jest zawsze położony na układ naczyniowy. Ma charakter ziarniniaka zapalnego z okołoogniskowym stanem zapalnym. Ziarniniak zapalny składa się z leukocytów, jednojądrzastych fagocytów, komórek nabłonkowych i olbrzymich, czasem z obecnością patogenu (gruźlica, toksoplazma, bruceloza, trąd itp.)

Nieziarniniakowe lub toksyczno-alergiczne zapalenie błony naczyniowej oka jest spowodowane czynnikami fizycznymi, chemicznymi, toksycznymi i alergicznymi. Tutaj proces jest rozproszony – tkanka jest obrzęknięta, naczynia włosowate rozszerzone, występuje naciek komórkowy leukocytów, limfocytów i komórek plazmatycznych.

Najważniejszym w genezie tych zapaleń błony naczyniowej oka jest uczulenie ciała i tkanek oka z rozwojem w nim reakcji hiperergicznej. Proces ogniskowania może być zlokalizowany w różnych częściach oka i poza nim. Najczęściej toksyczno-alergiczne zapalenie błony naczyniowej oka występuje na podłożu grypy, reumatyzmu, niespecyficznego zakaźnego zapalenia wielostawowego, choroby Stilla u dzieci, zakażenia ogniskowego (zęby, migdałki, zatoki), chorób metabolicznych (dna moczanowa, cukrzyca), choroby Behçeta itp. Może wystąpić być formy przejściowe i mieszane.

Gruźlicze zapalenie błony naczyniowej oka może być zarówno ziarniniakowe, jak i toksyczne-alergiczne.

W przypadku toksyczno-alergicznego zapalenia tęczówki, zapalenia błony naczyniowej oka i zapalenia naczyniówki i siatkówki o różnej etiologii z podostrym przebiegiem procesu i wyraźnym składnikiem wysiękowym, z nawracającym i przewlekłym przebiegiem, obserwuje się wzrost aktywności przeciwutleniającej, dlatego wymagana jest masowa terapia przeciwutleniająca.

Obiektywnym indywidualnym wskaźnikiem aktywności przeciwutleniającej surowicy krwi może być zawartość w niej określonego białka - ceruloplazminy. Frakcja surowicy krwi zawierająca ceruloplazminę ma wysoką aktywność przeciwutleniającą. Ceruloplazmina jest inhibitorem peroksydacji dzięki neutralizacji wolnych rodników i utlenianiu jonów żelaza. Zawartość ceruloplazminy w zapaleniu błony naczyniowej oka jest zwiększona.

Obraz kliniczny zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej objawia się bólem oka, czasami ostrym, zwłaszcza nocnym, oraz bólem odpowiedniej połowy głowy. Występują również odruchowe zamykanie powiek (bluff-rospasm), łzawienie i światłowstręt jako reakcja odruchowa związana z ogólnym unerwieniem.

Pacjenci nie skarżą się na pogorszenie widzenia w początkowym okresie.

Jeśli to jest zapalenie, to są wszystkie oznaki zapalenia.

Objawami obiektywnymi są: wstrzyknięcie okołorogówkowe lub mieszane gałki ocznej, osady na tylnej powierzchni rogówki - grudki wysięku zawierające limfocyty, makrofagi, komórki plazmatyczne. Znajdują się głównie w dolnej połowie rogówki i często mają kształt trójkąta z wierzchołkiem do góry. Osady mogą być punktowe, małe, duże łojowe. W ciężkim i długotrwałym zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego mogą odkładać się w kącie komory przedniej i na powierzchni soczewki. Osady mogą zawierać patogeny. Tęczówka zmienia kolor, niebieska tęczówka staje się zielona, ​​szara - brudnozielona, ​​brązowa - rdzawa. Zmiana koloru zależy od wzrostu wypełnienia naczyń krwią, naruszenia przepuszczalności ścian naczyń, w wyniku czego komórki krwi dostają się do tkanki tęczówki, a hemoglobina krwi zamienia się w bilirubinę . Na kolor tęczówki ma również wpływ wysięk wypełniający krypty tęczówki. To wyjaśnia również rozmycie, rozmycie jej rysunku, a także zwężenie źrenicy. Tęczówka czasami wygląda nieco nierówno z powodu tworzenia się ziarniniaków.

Wilgoć komory przedniej może stać się mętna z powodu obecności wysięku, który może być surowiczy, włóknisty, ropny lub krwotoczny. Rodzaj i ilość wysięku zależy w pewnym stopniu od etiologii procesu i jego nasilenia.

Ponieważ tęczówka jest nieaktywna i bardzo opuchnięta, ściślej styka się z przednią powierzchnią soczewki, następuje uporządkowanie wysięku i powstanie tzw. zrostów tylnych. Im więcej fibryny w wysięku, tym szybciej tworzy się zrost tylny, źrenica może mieć nieregularny kształt. Cały brzeg źrenicy tęczówki (seclusio pupillae z przednią powierzchnią soczewki) można lutować. Wysięk może całkowicie zamknąć źrenicę iw ten sposób dochodzi do zakażenia źrenicy (occlusio pupillae). W takich przypadkach, oprócz zmniejszenia ostrości wzroku, może rozwinąć się jaskra wtórna z powodu naruszenia odpływu płynu wewnątrzgałkowego.

Ciało szkliste staje się mętne. Ze względu na pojawienie się w nim miejsca do cumowania rozwija się odwarstwienie siatkówki trakcyjnej.

W przypadku zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego może rozwinąć się zaćma, nerw wzrokowy i siatkówka mogą być zaangażowane w ten proces. Występują naruszenia regulacji oftalmotonus (niedociśnienie lub nadciśnienie). W ostrym nadciśnieniowym zapaleniu błony naczyniowej oka wzrost IOP jest częściej związany ze stanem zapalnym od pierwszych dni choroby. Jest to spowodowane wzrostem wydzielania HBV. Obserwuje się obrzęk i rozlany naciek zapalny, przyczyną nadmiernego wydzielania jest duża liczba rozszerzonych naczyń pełnokrwistych z wynaczynieniami. Przyczyną nadciśnienia tętniczego może być również obecność wysięku w kącie komory przedniej.

W przewlekłym nadciśnieniowym zapaleniu błony naczyniowej oka stan zapalny jest łagodny, ale pojawiają się tylne zrosty, goniosycze i duże zmętnienia ciała szklistego z powodu pogorszenia odpływu, ale jest to już jaskra wtórna.

Przebieg zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego jest często nawracający. Najczęściej nawroty obserwuje się u pacjentów z reumatyzmem, reumatoidalnym zapaleniem stawów, gruźlicą, infekcjami ogniskowymi i wirusowymi. Większość przypadków zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej oka u dzieci jest spowodowana młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Układ naczyniowy jest bogaty w chromofory. Mają wysokie właściwości antygenowe, pojawiają się przeciwciała przeciwko zmienionej tkance błony naczyniowej oka. Nawroty tłumaczy się powtarzającymi się reakcjami alergicznymi.

Cechą charakterystyczną zapalenia błony naczyniowej oka u dzieci jest powolny, przewlekły przebieg, zwłaszcza w młodszych grupach wiekowych. Choroba zaczyna się niepostrzeżenie, bez bólu, zależy od stanu organizmu dziecka. Potrzebna jest skoncentrowana historia.

Zapalenie błony naczyniowej oka opisano w jersiniozie, ostrej chorobie zakaźnej, której czynnikiem sprawczym jest Gram-ujemna bakteria Yersinia enterocolitica. Jersinioza może powodować uszkodzenie przedniej i tylnej części oka. Iridocyclitis z reguły występuje w pierwszym tygodniu choroby, a porażka tylnej części zaczyna się od drugiego tygodnia ze zmianą dna oka. Ale wszystko może się zdarzyć w dowolnym okresie choroby.

Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej oka

Przedni odcinek oka może pozostać niezmieniony, a oftalmoskopia w dnie oka ujawnia ogniska różnego typu, wielkości i liczby. Ich lokalizacja jest inna, ponieważ proces przebiega w postaci zapalenia naczyniówki i siatkówki. Pacjenci skarżą się na pogorszenie widzenia, pojawienie się fotopsji, czarne kropki przed okiem. Główne objawy zapalenia błony naczyniowej obejmują objawy charakterystyczne dla zapalenia przedniego i tylnego odcinka błony naczyniowej oka. Zmiany w zapaleniu błony naczyniowej obserwuje się we wszystkich częściach naczyniówki, a także w soczewce, ciele szklistym, siatkówce i nerwie wzrokowym. W strukturze zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej znaczny odsetek stanowią zmiany infekcyjne. Wiodące z nich to toksoplazmoza (do 30% wszystkich zapaleń tylnego odcinka błony naczyniowej oka), gruźlica, histoplazmoza, toksokaroza. Znaczące miejsce zajmują różne idiopatyczne zapalenie naczyniówki i siatkówki oraz zapalenie siatkówki i naczyń. Rośnie rola różnych zmian infekcyjnych u pacjentów z obniżoną odpornością, z AIDS i innymi schorzeniami.

Ważne miejsce w strukturze zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej oka zajmują niezakaźne zapalenia błony naczyniowej oka związane z chorobami ogólnoustrojowymi i zespołowymi (L.A. Katargina, L.T. Arkhipova, 2004).

Najtrudniejszą postacią zapalenia błony naczyniowej oka do zdiagnozowania jest obwodowe zapalenie błony naczyniowej oka, ponieważ ognisko pierwotne zlokalizowane jest w obszarze niedostępnym dla konwencjonalnych metod badania okulistycznego. Dobrym efektem jest badanie obwodu dna oka za pomocą soczewki Goldmana. Obwodowe zapalenie błony naczyniowej dotyka częściej ludzi młodych (do 30 lat - 87%). W 73% - proces jest dwustronny. Charakterystyczne dla obwodowego zapalenia błony naczyniowej oka jest rozwój procesu zapalnego w płaskiej części ciała rzęskowego, rozwój obrzęku strefy plamki żółtej i tarczy nerwu wzrokowego, a następnie zajęcie w proces obwodowych części siatkówki, a w przyszłość, pojawienie się szeregu komplikacji.

W odniesieniu do stanu zapalnego tego obszaru oka często stosuje się różne terminy: pars-planitis, vitriitis, obwodowe wysiękowe zapalenie siatkówki, cyklochorioretinitis, przewlekłe tylne zapalenie cyklu, zapalenie obwodowej błony naczyniowej oka i siatkówki.

Terminem „pars-planitis” określa się jedną z odmian obwodowego zapalenia błony naczyniowej oka z obecnością śnieżnopodobnego wysięku w części ciała rzęskowego, któremu towarzyszy ciężkie zapalenie ciała szklistego, ciężki obrzęk plamki i złe rokowanie. Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

W przypadku obwodowego zapalenia błony naczyniowej pacjenci skarżą się na „niewyraźne widzenie”, „pływające muchy” przed oczami, 1/3 pacjentów skarży się na pogorszenie widzenia. We wczesnym stadium przyczyną utraty wzroku jest obrzęk plamki żółtej i wtórne zapalenie ciała szklistego. Proces koncentruje się w tzw. podstawie ciała szklistego, gdzie jest trwale połączony z błonami oka. Tutaj struktura komórkowa stwarza warunki do zatrzymywania wysięku.

Kiedy wysięk znajduje się w strefie ziarnistej płaskiej części ciała rzęskowego, postać zapalenia błony naczyniowej nazywa się podstawną i występuje w 25% przypadków. Jeśli wysięk jest zlokalizowany przed przednią błoną szklistą w części płaskiej prążkowia, postać ta nazywana jest przedpodstawną. Występuje w 10% przypadków. Z prądem płynu wewnątrzgałkowego masy wysiękowe ze strefy przedpodstawnej są wypłukiwane do komory tylnej, a następnie do komory przedniej i osadzają się na tkance beleczkowej w postaci osadów. W 65% przypadków obie strefy są jednocześnie zaangażowane w proces zapalny.

Soczewka kontaktowa z trzema zwierciadłami pozwala na badanie obwodowych części siatkówki, ale płaska część ciała rzęskowego, a nawet często linia zębata pozostają niewidoczne. Można to zobaczyć przy kompresji twardówki.

Normalnie przestrzeń tęczówkowo-soczewkowa wydaje się ciemna, w obecności wysięku nabiera białawego zabarwienia.

Cięższy przebieg procesu i częstsze nawroty występują, gdy proces patologiczny obejmuje ½ obwodu płaskiej części ciała rzęskowego. U 30% pacjentów wysięk nie ogranicza się do strefy płaskiej części ciała rzęskowego, ale schodzi wzdłuż drogi przedsiatkówkowej i niejako wisi nad obwodowymi częściami siatkówki. Przy zaangażowaniu w proces obwodowych części siatkówki choroba jest cięższa.

U 83% pacjentów prążki towarzyszące są wyrażane wzdłuż przebiegu żył obwodowych. Zapalenie żył obwodowych u 7% chorych powikłane jest okluzją naczyń, co prowadzi do powstania stref niedokrwiennych, neowaskularyzacji, zmian zwyrodnieniowych siatkówki, jej ścieńczenia i pęknięć. Z siatkówki nowopowstałe naczynia wrastają w wysiękowe masy płaskiej części ciała rzęskowego. Z nowo powstałych naczyń dochodzi do krwotoków w siatkówce i ciele szklistym (3% chorych). Na skutek wysiękowego rozciągania włókien ciała szklistego następuje redystrybucja sił pociągowych i pojawia się obrzęk strefy plamki (51% chorych), aw późniejszym okresie torbiele strefy plamki. Obrzęk potwierdza FAG. Obrzęk dysku optycznego występuje u 21% pacjentów (Katsnelson L.A., 1999).

Ze względu na obecność wysięku na obwodzie dna oka, u wszystkich pacjentów dochodzi do odczynu komórkowego w ciele szklistym, najpierw na obwodzie, aw miarę postępu choroby komórki pojawiają się w centralnych częściach ciała szklistego.

Powikłania obwodowego zapalenia błony naczyniowej oka

Zmiany zwyrodnieniowe w okolicy plamki żółtej (26,4%), tylne odwarstwienie ciała szklistego powodują rozszczepienie przedniej błony granicznej siatkówki. Prowadzi to do tego, że cienka wewnętrzna ściana torbieli może pęknąć w strefie plamki żółtej i utworzyć blaszkowate lub nawet całkowite przedarcie siatkówki.

Błona nasiatkówkowa zmniejsza ostrość wzroku. Oprócz tworzenia się warstw nadtwardówkowych, charakterystyczne jest pojawienie się błon przedsiatkówkowych, w wyniku resorpcji ognisk wysiękowych lub wolumetrycznej proliferacji elementów glejowych siatkówki do ciała szklistego.

Możliwe są zaostrzenia choroby, a następnie obok lub nad włóknistym wysiękiem pojawiają się nowe aktywne ogniska wysiękowe i obraz „opadłego śniegu na gęstej masie starego śniegu”.

Powstawanie szorstkiej proliferacji w podstawie ciała szklistego ma działanie trakcyjne na siatkówkę i powoduje jej odwarstwienie (3%). U 5% pacjentów z postacią przedpodstawną i mieszaną obserwuje się wzrost IOP (obecność wysięku). Rozwija się skomplikowana zaćma torebki tylnej (pojawienie się przeciwciał przeciwko antygenom soczewki) i procesy biochemiczne związane ze stanem zapalnym.

Istnieją 4 rodzaje obwodowego zapalenia błony naczyniowej oka:

1. Aktywne obwodowe zapalenie błony naczyniowej oka zakończone całkowitym wyleczeniem (40%).

2. Rzadko nawracające (zaostrzenie raz w roku lub rzadziej) występuje u 53% chorych.

3. Często nawracające (2 razy w roku zaostrzenia) - u 35%.

4. Powolny podostry przebieg procesu (bez remisji) - w 7%.

Różnicuj z następującymi stanami patologicznymi:

1. Torbielowaty obrzęk strefy plamki żółtej (brak ognisk o kształcie kuli śnieżnej na obwodzie dna oka).

2. Fibroplazja retrolentalna (wczesny wiek, przedwczesny poród).

3. Rodzinna witreoretinopatia wysiękowa. Pars plana jest wolny od wysięku. Wysięk w postaci galaretki na obwodzie siatkówki.

4. Wysiękowe obwodowe zapalenie siatkówki Coatesa (wysięk zlokalizowany jest podsiatkówkowo, zwykle dotyczy jednego oka).

5. Zespół Fuchsa (zanik tęczówki, osady na tylnej powierzchni rogówki, brak śnieżnego wysięku na obwodzie dna oka).

6. Sarkoidalne zapalenie błony naczyniowej oka (ogniska przypominające bawełnę zlokalizowane przedsiatkówkowo na skrajnym obwodzie siatkówki, pars plana nie bierze udziału w procesie). Jest to choroba wieloukładowa.

Etiologia obwodowego zapalenia błony naczyniowej pozostaje niejasna. Związek ze stwardnieniem rozsianym i sarkoidozą sugeruje, że w niektórych przypadkach obwodowe zapalenie błony naczyniowej oka ma charakter autoimmunologiczny. Jednocześnie zespół objawów obwodowego zapalenia błony naczyniowej oka może być przejawem wielu chorób zakaźnych - boreliozy, toksoplazmozy, toksokarozy, zakażenia wirusem opryszczki pospolitej i Epsteina-Barra. Obecnie uważa się, że obwodowe zapalenie błony naczyniowej oka jest chorobą wieloczynnikową (Zaitseva N.S. i in., 1986; Slepova OS, 1988; Katargina L.A. i in., 1997, 2000).

Toksoplazmoza zapalenie błony naczyniowej oka

Częściej przebiegają zgodnie z typem zapalenia naczyniówki i siatkówki iw 75% mają przebieg przewlekły. Mogą być nabyte (w ciągu życia) i wrodzone (zakażenie wewnątrzmaciczne).

Nabyta toksoplazmoza w zdecydowanej większości przypadków przebiega jako nosicielstwo bezobjawowe. Osoba zakażona toksoplazmą nie jest istotnym epidemiologicznie źródłem zakażenia. Tylko przy wrodzonej toksoplazmozie źródłem inwazji na dziecko jest matka, która go urodziła. Opisano pojedyncze przypadki zakażenia człowieka podczas przeszczepiania narządów i tkanek.

W przypadku nabytej toksoplazmozy okres inkubacji trwa od 3 dni do kilku miesięcy. W ostrej postaci stwierdza się ogólne osłabienie, bóle mięśni, zaburzenia dyspeptyczne, złe samopoczucie, obniżoną zdolność do pracy, która kończy się wyzdrowieniem z zachowaniem torbieli Toxoplasma w tkankach i wynikiem bezobjawowego nosicielstwa. W niektórych przypadkach w ostrej postaci toksoplazmozy obserwuje się uogólnienie procesu. Ostra może przekształcić się w przewlekłą, która charakteryzuje się niewyraźnymi objawami klinicznymi.

Najpoważniejsza jest przewlekła toksoplazmoza nabyta z udziałem mózgu. Występuje zapalenie błony naczyniowej oka, wysięk i proliferacja siatkówki, rozsiane zapalenie naczyniówki i siatkówki. Najczęstszym jest centralne zapalenie naczyniówki i siatkówki, które rozpoczyna się obrazem ostrego surowiczego zapalenia siatkówki. W pobliżu ogniska widoczne są krwotoki w siatkówce. Uszkodzenie oka w postaci zapalenia naczyniówki i siatkówki, zapalenia błony naczyniowej oka, zaniku nerwu wzrokowego może być czasem jedyną kliniczną manifestacją przewlekłej toksoplazmozy nabytej.

Rozpoznanie stawia się na podstawie stanu podgorączkowego, powiększenia węzłów chłonnych, powiększenia wątroby i śledziony, uszkodzenia oka oraz obecności zwapnień w mózgu.

Wrodzona toksoplazmoza rozwija się w wyniku wewnątrzmacicznego zakażenia płodu od matki chorej na toksoplazmozę. Transmisja odbywa się drogą przezłożyskową. Choroba kobiety prowadzi do zakażenia płodu pod koniec I iw II trymestrze ciąży w 40% przypadków, w III trymestrze w 60% przypadków. Toxoplasma krążąca we krwi płodu zostaje wprowadzona do wszystkich narządów i tkanek.

Klęska płodu prowadzi do poronień, martwych urodzeń, a także poważnych uszkodzeń narządów, które nie są kompatybilne z życiem (bezmózgowie). Ze zmianą w późnym okresie rozwoju choroby u kobiet obserwuje się zmiany zarówno w oczach, jak iw ośrodkowym układzie nerwowym.

Zmiany w oczach - ogniskowe nacieki błony oka i rozwój małych obszarów martwicy z późniejszym pojawieniem się ziarniny w siatkówce i naczyniówce. W przypadku przeniesienia wewnątrzmacicznego zapalenia błony naczyniowej oka obserwuje się zmętnienie rogówki, przednie i tylne zrosty, zanik zrębu tęczówki, zmętnienia soczewki, zmiany w ciele szklistym.

Istnieją ostre, podostre i przewlekłe stadia choroby wrodzonej toksoplazmozy. W ostrej fazie może wystąpić oczopląs, zez.

W podostrym - zmętnienie ciała szklistego, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie tęczówki, zapalenie błony naczyniowej oka, oczopląs, zez. W fazie przewlekłej - małoocze, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zanik nerwu wzrokowego.

Najbardziej charakterystycznym objawem wrodzonej toksoplazmozy jest pseudocoloboma plamki żółtej. Jest to ogromne ognisko zanikowe o średnicy od ½ do kilku średnic dysku. Na tle pseudocoloboma plamki widoczne są dobrze zachowane naczynia naczyniówki na całej jej długości. Naczynia naczyniówki są silnie zmienione, sklerotyczne. Zapalenie naczyniówki i siatkówki jest często obustronne i we wrodzonej toksoplazmozie jest jednym z najczęstszych objawów choroby. Charakterystyczne jest, że wrodzone zapalenie siatkówki i naczyniówki o etiologii toksoplazmatycznej dotyczy regionu brodawczakowo-plamkowego.

Przy wrodzonej toksoplazmozie, oprócz ogniska naczyniówkowo-siatkówkowego, w okolicy plamki żółtej stwierdza się duże, szorstkie, czasem liczne ogniska zanikowe, często zaokrąglone z wyraźnymi granicami i odkładaniem dużej ilości pigmentu, głównie wzdłuż krawędzi ogniska. Wizja w centralnej lokalizacji ogniska jest znacznie zmniejszona.

W przypadku wrodzonej toksoplazmozy następuje nawrót choroby, w którym wraz ze starymi zmianami pojawiają się świeże ogniska. W diagnostyce pomaga angiografia fluoresceinowa. Zapalenie siatkówki w toksoplazmozie wrodzonej występuje rzadko, ale występuje z objawami silnego wysięku, a nawet odwarstwienia siatkówki. W tym przypadku różnią się one od zewnętrznego wysiękowego zapalenia siatkówki Coatsa. Jeśli ognisko zapalne zlokalizowane jest blisko głowy nerwu wzrokowego, obraz przypomina zapalenie naczyniówki i siatkówki Jensena. Wrodzone toksoplazmatyczne zapalenie siatkówki i naczyniówki często wiąże się z zajęciem OUN. Są to pozostałości po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniu pajęczynówki mózgu. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są zwapniałe zwapnienia.

Wrodzona toksoplazmoza może być utajona przez długi czas, w wieku 2-7 lat mogą pojawić się drgawki i zapalenie naczyniówki i siatkówki.

Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego, dodatnich odczynów serologicznych u noworodka i matki. Craniogramy mogą wykazywać oznaki wodogłowia i innych zmian, a także zespół anisoorbitalny. Możliwe jest połączenie toksoplazmozy z infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi.

Schemat leczenia toksoplazmozy oczu

Pierwszej doby 0,1 g chloridyny (0,025 × 4 razy dziennie) i 4 g sulfadimezyny (1 g × 4 razy dziennie).

Wszystkie pozostałe dni leczenia - chloridyna 0,025 g × 2 razy dziennie i sulfadimezin 0,5 g × 4 razy dziennie. Od pierwszego dnia można przepisać kwas foliowy w dawce 0,02 g × 3 razy dziennie. Przez 5-7 dni - badanie krwi i moczu.

Sulfadimezin zaleca się wypić kilka łyków wody sodowej. Od 5 dnia leczenia chloridyną i sulfadimezinem przepisywany jest prednizolon. Pierwszego dnia 100 mg, drugiego dnia 50 mg, w kolejnych dniach dawka dzienna wynosi 30 mg, stopniowo zmniejszać lek do 5 mg na dobę, całkowity kurs 25 dni, zaleca się domięśniowo 5% roztwór witamina B 1, 1 ml dziennie nr 20.

W celu zapobiegania wrodzonej toksoplazmozie kobietom w ciąży podaje się chloridynę w tych samych dawkach w połączeniu z sulfadimezyną w 3 kursach. Każdy kurs składa się z dwóch cykli po 5 dni z przerwami między cyklami 1 tydzień, między kursami - 1,5-2 miesiące. Pierwszy kurs - między 2-14 tygodniem, II kurs - 14-26 tygodni, III - 26-40 tygodni ciąży. Pomiędzy cyklami obowiązkowe są badania krwi i moczu.

Kwas foliowy jest również przepisywany, aw przypadku ciężkiej nadwrażliwości przepisywane są kortykosteroidy.

Istnieją inne schematy leczenia, na przykład tindurin 1 tabletka × 4 razy dziennie przez pierwsze trzy dni, w kolejnych - 1 tabletka × 2 razy dziennie z jednoczesnym podawaniem sulfonamidów.

Kortykosteroidy podaje się doustnie, pod spojówkę lub pozagałkowo. Leczeniem objawowym jest gliceroaskorbinian, diakarb w środku, lasix domięśniowo, do resorpcji krwotoków w siatkówce i ciele szklistym - heparyna pozagałkowa, dicynon domięśniowo i pozagałkowo. Terapia odczulająca, koagulacja laserowa mająca na celu zniszczenie torbieli w siatkówce (koagulacja laserowa po wstępnej angiografii fluoresceinowej).

Gruźlicze zapalenie błony naczyniowej oka może wystąpić na tle czynnej gruźlicy płucnej lub krezkowej, czasem kostnej, a często na tle przewlekłego przebiegu choroby lub remisji. Gruźlica oka występuje najczęściej w wieku średnim i starszym (powyżej 60 roku życia). Z przednią lokalizacją - w wieku 40-59 lat, tylnym gruźliczym zapaleniem błony naczyniowej oka - w wieku 20-39 lat.

Gruźlica oczu przedniej lokalizacji charakteryzuje się często nawracającym przebiegiem z krótkimi okresami remisji, a tylna ma tendencję do wydłużania czasu trwania remisji.

Zmiany gruźlicze oczu przedniej lokalizacji mają postać zapalenia twardówki, miąższu i stwardniającego zapalenia rogówki, ziarniniakowego zapalenia tęczówki, włóknisto-plastycznego, surowiczego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego.

Gruźlicze zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej obserwuje się w postaci ogniskowego zapalenia naczyniówki i siatkówki, obwodowego zapalenia błony naczyniowej oka i zapalenia żył okołożyłowych węgorza.

Gruźlicze zapalenie błony naczyniowej oka często występuje w jednym oku, mieszany zastrzyk jest lekko wyraźny i wykrywa się słaby zespół rogówki. Charakterystyczne są duże osady łojowe na tylnej powierzchni rogówki. W tęczówce mogą występować szaro-różowe guzki (granulomas-tuberculomas) otoczone naczyniami. Synechia są szerokie, mocne, płaskie, słabo rozdarte pod działaniem mydriatyków. W tęczówce mogą znajdować się nowo powstałe naczynia, w komorze przedniej żółtawy wysięk. Wysięk może osadzać się na przedniej torebce soczewki, organizowany i kiełkowany przez nowo utworzone naczynia. Wysięk rozciąga się do komory tylnej i ciała szklistego, w wyniku czego dochodzi do zmętnienia tylnej torebki soczewki i ciała szklistego.

Na dnie mogą znajdować się żółtawe ogniska wystające z naczyniówki do siatkówki, bez wyraźnych konturów o różnej wielkości, następnie w centrum zmiany nabiera szarawego odcienia, pigment osadza się wzdłuż obwodu zmiany. Siatkówka jest zwykle zaangażowana w ten proces.

Etiologię choroby ustala się na podstawie wywiadu, kompleksowego badania klinicznego i laboratoryjnego, badania okulistycznego, testów immunologicznych, aw niektórych przypadkach pozytywnej terapii ex yuvantibus.

Powikłania zapalenia błony naczyniowej oka - zaćma błony naczyniowej oka, jaskra pozanaczyniowa, wysiękowe odwarstwienie siatkówki, brzeżne owrzodzenia rogówki, podsiatkówkowe błony neowaskularne, perforacje rogówki i szorstkie rozległe białaczki w gruźliczym zapaleniu rogówki i błony naczyniowej oka.

Występowały zmiany mieszane oczu o etiologii gruźliczo-opryszczkowej i gruźliczo-toksoplazmozowej, które charakteryzują się długim, przewlekłym, nawracającym przebiegiem, ogniskowymi zmianami rogówki, błony naczyniowej oka z wyraźną reakcją wysiękową, rozwojem różnych powikłań. Pacjenci ze skomplikowanym przebiegiem gruźlicy oka mają niedobór wszystkich klas immunoglobulin, w wyniku czego zaburzona jest eliminacja kompleksów antygenowych, które przyczyniają się do rozwoju powikłań.

Diagnostyka. W przypadku gruźlicy o różnej lokalizacji najbardziej czułym testem jest wykrywanie swoistych przeciwciał metodą Mycofot firmy Dynagen.

W diagnostyce lokalizacji przedniej najbardziej pouczające są diagnostyczne RBTL z tuberkuliną i testem pric Mantoux, aw przypadku lokalizacji tylnej najbardziej pouczające są reakcje skórne i ogniskowe na wprowadzenie różnych rozcieńczeń tuberkuliny.

Leczenie gruźlicy oka

Ogólnoustrojowe i miejscowe podawanie leków przeciwgruźliczych w połączeniu z odczulaniem, leczeniem objawowym, kompleksem witaminowym i aktywnym miejscowym stosowaniem kortykosteroidów w wysiękowej postaci zapalenia. Ryfampicyna doustnie w dawce 0,6 g dziennie przez 2-3 miesiące. Izoniazyd wewnątrz 0,2-0,3 g × 1 raz dziennie, 2-3 miesiące. Dexamethasone parabulbarno 2 mg × 2 razy dziennie, łącznie nr 10-15. Po zakończeniu kursu izoniazyd jest przepisywany doustnie 0,2-0,3 g × 3 razy dziennie przez 2-3 miesiące. W przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego leczenie prowadzi się lekami przeciwgruźliczymi przez 9-12 miesięcy. Aby zmniejszyć wysięk na tle terapii przeciwgruźliczej, stosuje się deksametazon parabulbarno 3-4 mg × 1 raz dziennie, 10 dni. W ciężkich przypadkach deksametazon podaje się dożylnie przez 30 minut, 16-20 mg w 200,0 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu rano 1 raz w ciągu 2 dni (całkowita dawka 100-120 mg), 10-12 dni. Po zakończeniu terapii pulsowej wskazany jest doustny prednizolon 50-10 mg × 1 raz rano, 1-2 miesiące, a następnie jego stopniowe odstawianie.

Regionalna limfotropowa terapia przeciwbakteryjna jest skuteczna w produktywnym typie gruźlicy, którą przeprowadza się przez wprowadzenie siarczanu streptomycyny, saluzydu w dawce ¼ - ½ dziennie, do regionalnych węzłów chłonnych szyjnych codziennie przez 2-3 tygodnie.

Syfilityczne zapalenie błony naczyniowej oka może być zarówno z wrodzoną, jak i nabytą kiłą.

Wrodzona może pojawić się już w macicy i jest wykrywana u noworodka. Bramą wejściową dla nabytej kiły są błony śluzowe i skóra. Zakażenie następuje drogą płciową, w tym poprzez kontakt ustno-genitalny i odbytniczy, czasami poprzez pocałunki lub bliski kontakt cielesny. Największe zagrożenie stwarzają nieleczeni pacjenci ze skórnymi objawami pierwotnego lub wtórnego okresu kiły. W ciągu kilku godzin krętki wnikają do regionalnych węzłów chłonnych i rozprzestrzeniają się po całym organizmie, który reaguje na to infiltracją tkanek okołonaczyniowych przez limfocyty, plazmocyty, a później fibroblasty. W rezultacie śródbłonek małych naczyń krwionośnych proliferuje i pęcznieje, co prowadzi do zatarcia zapalenia wsierdzia. W ciągu 5-10 lat po zakażeniu dochodzi do uszkodzenia naczyń i błon mózgowych - kiły nerwowo-naczyniowej opon mózgowych, później - kiły nerwowej miąższu. Zaangażowanie w proces kory mózgowej i błon mózgowych prowadzi do postępującego paraliżu. Uszkodzenie tylnych kolumn i węzłów rdzenia kręgowego powoduje wypustki grzbietowe.

Okres inkubacji kiły pierwotnej wynosi od 1 do 13 tygodni, zwykle 3-4 tygodnie. Pierwotny okres kiły to twarda chancre bez leczenia, która goi się w ciągu 4-8 tygodni.

Okres wtórny pojawia się 6-12 tygodni po zakażeniu i osiąga maksimum rozwoju po 3-4 miesiącach. Albo szybko mija, albo trwa miesiącami. 10% ma zapalenie błony naczyniowej oka, czasami rozwija się ostre syfilityczne zapalenie opon mózgowych z obrzękiem nerwu wzrokowego.

Nabyte zapalenie błony naczyniowej oka charakteryzuje się umiarkowanym zespołem rogówki, mieszanym zastrzykiem, surowiczym wysiękiem w komorze przedniej i małymi polimorficznymi mnogimi osadami. W tęczówce znajdują się żółtawo-czerwonawe guzki - grudki, do których zbliżają się nowo utworzone naczynia. Tylne zrosty są szerokie, ale łatwo ulegają rozerwaniu po zakropleniu mydriatyków. W ciele szklistym mogą występować drobne pływające zmętnienia.

Na dnie oka możliwe są zmiany przypominające „sypką sól i pieprz”. Jeśli proces syfilityczny przebiega zgodnie z typem zapalenia naczyniówki, to u dzieci diagnoza jest trudna. Z reguły ta patologia jest obustronna.

W okresie trzeciorzędowym, który występuje 3-10 lat po zakażeniu, jest to okres dziąsłowy. Gumma może również znajdować się w układzie naczyniowym oka.

Kiła nerwowo-naczyniowa opon mózgowo-naczyniowych - objaw Argyle-Robertsona: źrenica jest zwężona i asymetryczna, brak reakcji na światło przy zachowaniu zdolności akomodacji. Postępujące porażenie u pacjentów w wieku 40-50 lat.

Różnicować z sarkoidozą, toksoplazmozą, gruźlicą, grzybiczym zapaleniem naczyniówki, z idiopatycznym zapaleniem błony naczyniowej oka, przerzutami nowotworów złośliwych do naczyniówki.

Leczenie

Benzylopenicylina i / m 500 tysięcy jednostek. x 4-6 razy dziennie, 10 dni. Po ukończeniu kursu benzytyny - penicyliny benzylowej / m 600 tysięcy jednostek. działania x 1 raz dziennie przez 3-6 tygodni. Deksametazon parabulbarno 2-3 mg/dzień. x 5-10 dni po zakończeniu kursu. Betamethoson parabulbarno 1,0 mg x 1 raz w tygodniu, 3-6 tygodni lub metyloprednizolon depot parabulbar 40 mg x 1 raz w tygodniu, 3-6 tygodni. Istnieją inne schematy leczenia.

LS Strachunsky i wsp. 2002 proponują taki schemat leczenia. Leki z wyboru: benzatyna, penicylina benzylowa 2,4 mln j.m. domięśniowo 1 co 7 dni w cyklu 2-3 wstrzyknięć lub bicylina 1-2,4 mln j.m. 12 godzin przez 20 dni lub bicilina 3 - 1,8 mln j.m. domięśniowo 2 razy w tygodniu, łącznie 10 wstrzyknięć

Leki alternatywne: doksycylina - 0,1 g doustnie co 12 godzin przez 30 dni, ceftriakson - 0,5 g / m dziennie przez 10 dni.

Najczęstsze, zwłaszcza u dzieci, to reumatyczne zapalenie błony naczyniowej oka. Zapalenie błony naczyniowej oka u dorosłych jest cięższe niż u dzieci. Charakterystyczne jest, że zapalenie błony naczyniowej oka występuje na tle ostrego przebiegu (ataku) reumatyzmu. Ale może być przewlekły, częściej nawracający.

Charakterystyczne dla niego: ból oka, zespół ostrej rogówki, liczne osady, tkliwy, obfity galaretowaty wysięk w komorze przedniej. Naczynia tęczówki są rozszerzone, pełnokrwiste, nadają tęczówce czerwony kolor, ujawnia się wiele cienkich pigmentowanych zrostów, które dość łatwo pękają po wkropleniu mydriatyków. W ciele szklistym mogą występować delikatne zmętnienia, u dzieci znaczne. W dnie występuje mniej lub bardziej wyraźne zapalenie naczyń w postaci szarawych „sprzęgów” na naczyniach. Powtarza się na tle innego ataku. W niektórych przypadkach występuje obrzęk plamki, czasami zapalenie brodawek. W przebiegu przewlekłym rokowanie jest niekorzystne. Dodatnia odpowiedź immunologiczna na białko C-reaktywne jest pomocna w postawieniu diagnozy.

Reumatoidalne zapalenie błony naczyniowej oka

Młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów (JRA) jest jedną z najczęstszych postaci uszkodzeń stawów u dzieci i młodzieży. Przydziel: wariant systemu JRA; wielostawowy (z dodatnim i ujemnym czynnikiem reumatoidalnym); małostawowe. W zapaleniu wielostawowym obejmującym pięć lub więcej stawów częstość zapalenia błony naczyniowej oka wzrasta. Najpierw chorują stawy, często kolana, potem łokcie i drobne stawy rąk i stóp. A zapalenie błony naczyniowej objawia się w ciągu pierwszych 5 lat od wystąpienia wyrostka stawowego, ale może pojawić się znacznie później, co utrudnia rozpoznanie zapalenia błony naczyniowej. Dziewczęta w wieku przedszkolnym są bardziej podatne na tę chorobę (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Zapalenie błony naczyniowej oka z JRA przebiega z reguły jako przewlekłe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, ale może przebiegać jako zapalenie obwodowe lub zapalenie błony naczyniowej oka.

Charakterystyczne są drobne, szarawe, suche osady. Szybko tworzą się tylne zrosty. We wczesnym dzieciństwie charakterystyczna jest organizacja złogów włóknistych i infekcja źrenicy. Następuje szybki rozwój rozproszonej subatrofii tęczówki i rozproszonego zmętnienia soczewki.

Jednym z klasycznych objawów reumatycznego zapalenia błony naczyniowej oka (RU) jest dystrofia rogówki przypominająca pasma, która jest szklistym zwyrodnieniem błony Bowmana i powierzchownych warstw zrębu. IOP u dzieci z RU jest prawidłowe lub niskie, ale w 15-20% przypadków rozwija się jaskra, często wiele lat po rozwinięciu się zapalenia błony naczyniowej oka. Choroba jest obustronna. Zaostrzenia występują najczęściej wiosną i jesienią. W ciele szklistym pojawiają się pływające i częściowo utrwalone zmętnienia. Odcinek tylny jest zaangażowany w proces bardzo rzadko, ale może wystąpić zwyrodnienie torbielowate plamki żółtej.

W ciężkich przypadkach RU towarzyszy rozwój trakcyjnego odwarstwienia siatkówki z rozwojem subatrofii oka.

Różnicować z zapaleniem błony naczyniowej oka występującym z uszkodzeniem stawów.

Rozpoznanie kliniczne RU opiera się przede wszystkim na identyfikacji charakterystycznego zespołu zmian stawowych i ocznych.

Leczenie

Ogólnoustrojowe stosowanie kortykosteroidów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych i cytostatyków w różnych dawkach i kombinacjach. Stosuje się cyklosporynę A. W łagodnych postaciach diklofenak podaje się doustnie. Lokalnie: wkraplanie naklofu, deksazonu, a także mydriatyków. W ciężkim zapaleniu błony naczyniowej oka leki kortykosteroidowe podaje się parabulbarno. Czasami istnieje potrzeba chirurgicznego leczenia zaćmy i jaskry.

Choroba Stilla- obraz zapalenia błony naczyniowej oka, jak w reumatoidalnym zapaleniu stawów, ale "zwapnienia" osadzają się w spojówce i szaro-białawe zmętnienia rogówki znajdują się w obszarze otwartej szpary powiekowej w postaci wstęgi. Choroba Stilla charakteryzuje się triadą: zapalenie błony naczyniowej oka powikłane zaćmą i wstęgowa dystrofia rogówki. Oprócz przewlekłego zapalenia wielostawowego i chorób oczu obserwuje się powiększenie węzłów chłonnych i splenomegalię. Typowa choroba dziewcząt w wieku przedszkolnym. U dzieci młodszych przebieg niezauważalny, u dzieci starszych – ostrzejszy. Czasami triada oczna może być jedyną manifestacją choroby Stilla.

choroba Reitera(zespół uretro-oczno-maziówkowy) charakteryzuje się triadą objawów klinicznych: zapalenie stawów, zapalenie cewki moczowej, zapalenie spojówek.

W większości przypadków choroba rozpoczyna się zapaleniem cewki moczowej, które pojawia się po kontakcie seksualnym, a czasem zaostrzeniem przewlekłej infekcji dróg moczowych. W zeskrobinach nabłonka cewki moczowej najczęściej stwierdza się chlamydie. Zapalenie cewki moczowej może być ostre, z obfitą ropną wydzieliną. Rozwija się z reguły w młodym wieku (20-40 lat), głównie u mężczyzn.

W patogenezie uszkodzeń stawów, oczu i innych objawów choroby Reitera duże znaczenie mają zaburzenia immunologiczne. Po 5-7 dniach od początku choroby u większości pacjentów rozwija się obustronne zapalenie spojówek ze skąpą wydzieliną, a czasem z obfitą wydzieliną ropną. Po 10-14 dniach następuje samoistne wyzdrowienie.

Ale może rozwinąć się kseroza spojówki i symblepharon. Możliwe jest zapalenie nadtwardówki, zapalenie rogówki, zapalenie ścięgna, zapalenie gruczołu łzowego. Dość często zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego występuje ostro, z wysiękiem plastycznym, hyphemą i hypopyonem. Może nawracać i wtedy komplikuje ją zaćma, jaskra wtórna.

Rzadko występuje zapalenie siatkówki, zapalenie naczyniówki, zapalenie nerwu pozagałkowego, krwotok siatkówkowy.

Po około 1-4 tygodniach pojawia się zapalenie stawów, obejmujące głównie stawy kończyn dolnych. Jednym z najbardziej typowych objawów choroby Reitera jest uszkodzenie skóry i błon śluzowych. Może wystąpić rogowacenie skóry, łuszczycopodobna wysypka i zmiany w paznokciach, możliwe są powierzchowne bezbolesne nadżerki na błonach śluzowych jamy ustnej, języka i żołędzi prącia. Wraz z poprawą stanu, zmiany na skórze i błonach śluzowych znikają. Ale może rozwinąć się zanik mięśni przylegających do dotkniętych stawów, zapalenie węzłów chłonnych gruczołów pachwinowych.

Możliwe zaburzenia rytmu serca spowodowane uszkodzeniem mięśnia sercowego, osierdzia, uszkodzeniem nerek według rodzaju kłębuszkowego zapalenia nerek, odmiedniczkowym zapaleniem nerek, amyloidozą. Może rozwinąć się zapalenie wielonerwowe, zapalenie mózgu i rdzenia, psychoza, zapalenie oskrzeli, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy, zapalenie sromu, zapalenie jąder, zapalenie wątroby. Po 3-6 miesiącach choroba kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Różnicowanie z zespołem Stevensa-Johnsona, chorobą Behceta, chorobą Bechterewa. Ta ostatnia choroba charakteryzuje się rozległymi zmianami chorobowymi kręgosłupa i dużą symetrią zapalenia wielostawowego.

Objawy kliniczne choroby Reitera u dzieci, a także u dorosłych są zróżnicowane, a wśród dwóch, trzech lub więcej objawów związanych z chorobą zespół stawowy zwykle pojawia się na pierwszym miejscu i to on staje się powodem wizyty u lekarza. Mogą występować ostre, przewlekłe, pierwotne przewlekłe i nawracające formy choroby. U dzieci choroba często zaczyna się ostro i towarzyszy jej gorączka. U połowy pacjentów proces jest zlokalizowany w jednym stawie (często w stawie kolanowym), następnie w innych stawach, ale częściej zajęte są kończyny dolne.

W chorobie Reitera u dzieci zajęty jest staw krzyżowo-biodrowy. Charakteryzuje się wczesnym zanikiem mięśni, które rozwijają się wcześnie i są symetryczne.

W napadzie pierwotnym zmiany radiologiczne objawiają się obrzękiem tkanek miękkich, zwężeniem szpary stawowej i osteoporozą. Zmiany erozyjne powierzchni stawowych i ankyloza powstają tylko u pacjentów z przewlekłymi i nawracającymi postaciami choroby.

Żywymi objawami infekcji narządów płciowych są objawy dyzuryczne i ciężka leukocyturia. U dziewcząt opisano zapalenie sromu i pochwy oraz zapalenie sromu, zapalenie cewki moczowej, zapalenie pęcherza i odmiedniczkowe zapalenie nerek. Chłopcy mają zapalenie cewki moczowej, któremu czasami towarzyszy zapalenie balanitis i zapalenie pęcherza moczowego.

Wykrycie zapalenia szyjki macicy u dziewcząt z chorobą Reitera ma dużą wartość diagnostyczną, ponieważ zapalenie szyjki macicy jest uważane za główne kryterium diagnostyczne choroby Reitera u dorosłych kobiet.

Najczęstszym objawem patologii oka u dzieci jest zapalenie spojówek, rzadziej zapalenie rogówki i spojówki. Zmiana jest przeważnie symetryczna z przekrwieniem i obrzękiem spojówki, wydzieliną śluzową lub śluzowo-ropną. Czas trwania od 5 dni do 3 tygodni.

U niektórych przebieg jest cięższy, z ciężkim obrzękiem, uszkodzeniem twardówki i rogówki, światłowstrętem, łzawieniem, skurczem powiek, z bolesnym powiększeniem przyusznych węzłów chłonnych.

Zapalenie błony naczyniowej oka jest ostre, z bólem i zaczerwienieniem oka, czasem z niewielkimi osadami na tylnej powierzchni rogówki. W kącie komory przedniej (ACC) może występować zrost, co może dodatkowo prowadzić do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Czasami zapalenie błony naczyniowej oka rozwija się jednocześnie z zapaleniem stawów. U większości pacjentów proces jest obustronny, o łagodnym przebiegu. Ale niektóre dzieci mają ciężki przebieg w postaci włóknistego zapalenia błony naczyniowej oka, zmętnienia soczewki.

U dzieci najczęściej dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej w postaci rumieniowych plam lub powierzchownych nadżerek o barwie jaskrawoczerwonej lub różowej, o średnicy 0,2-2,0 cm, zaokrąglonych lub nieregularnie zaokrąglonych. Rzadko chlamydię można wykryć na erozyjnych powierzchniach za pomocą zeskrobań.

Równie często u dzieci z chorobą Reitera występuje circinary balanitis i balanoposthitis.

Leczenie

Leki na receptę działające na chlamydie (seria tetracyklin), niesteroidowe leki przeciwzapalne i kortykosteroidy, a także delagil, plaquenil, sole złota.

Obecnie stosuje się złożony schemat leczenia z wykorzystaniem nowych leków, opracowanych przez profesora Yu.F. Maichuka. (2000): maxaquin 400 mg × 1 raz dziennie w połączeniu z suprastiną przez 10 dni. Do leczenia miejscowego zaleca się okacynę 0,3% x 5-6 razy dziennie oraz maść eubetal (betametazon 1 mg, tetracyklina 5 mg, chloramfinkon 10 mg) x 4-5 razy dziennie.

Wiele osób nadal przepisuje tetracyklinę z nystatyną, 100 tysięcy jednostek. ×4 razy dziennie przez 5-7 dni z jednoczesnym stosowaniem 1% maści tetracyklinowej lub 1% maści erytromycyny ×2-3 razy dziennie przez 2 tygodnie, następnie dodaje się wlewki deksametazonu.

Leczenie u dzieci, podobnie jak u dorosłych, jest trudne. Wielu autorów proponuje jednoczesne leczenie wyrostka stawowego, immunokorekcję, sanację ognisk infekcji oraz miejscową terapię przeciwzapalną w ogniskach zmiany.

choroba Behçeta jest wieloobjawową przewlekłą chorobą zapalną o nawracającym przebiegu. Opisana w 1937 roku, charakteryzuje się owrzodzeniem błony śluzowej jamy ustnej (aftowe zapalenie jamy ustnej), owrzodzeniami narządów płciowych i zapaleniem błony naczyniowej oka z hypopyonem. Uszkodzenie oka w chorobie Behçeta jest jednym z najbardziej niekorzystnych i ciężkich objawów choroby.

Zapalenie błony naczyniowej oka jest nawracające, obustronne, przebiega w zależności od rodzaju zapalenia przedniego i tylnego odcinka błony naczyniowej oka, a także panuveitis.

Zaatakowane są stawy, naczynia krwionośne, ośrodkowy układ nerwowy i przewód pokarmowy. Może wystąpić zapalenie naczyniówki, zapalenie naczyń siatkówki, zapalenie brodawek, wysypki skórne.

Na skórze dłoni i stóp często pojawiają się grudki, pęcherzyki, krosty, pokryte łuskami i strupami z owrzodzeniem pośrodku. Możliwe jest erozyjne zapalenie żołędzi, czasami występuje asymetryczne zapalenie wielostawowe stawów międzypaliczkowych dłoni i stóp.

50% ma artretyzm obejmujący kolano i inne duże stawy, 25% ma zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych lub głębokich wędrujące, czasami prowadzące do niedrożności żyły głównej. 18% ma przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, może występować łagodne nadciśnienie tętnicze lub zagrażające życiu zmiany w obrębie tułowia i rdzenia kręgowego. Zajęcie przewodu pokarmowego przypomina chorobę Leśniowskiego-Crohna.

Uogólnione zapalenie naczyń może prowadzić do rozwoju tętniaków lub zakrzepicy, a także zmian w nerkach. Rzadziej płuca są dotknięte powstawaniem tętniaków tętnic płucnych.

Występuje między 15 a 40 rokiem życia, znacznie częściej u mężczyzn. Rzadko zaczyna się w dzieciństwie.

Zmiany morfologiczne: przewlekłe nieziarniniakowe zapalenie błony naczyniowej oka z wyraźnymi procesami fuzji, włóknisty wysięk pod złuszczonym ciałem rzęskowym, zakrzepica CVA, ciężkie zniszczenie siatkówki z proliferacją gleju. Rozpoznanie choroby Behçeta opiera się głównie na objawach klinicznych.

Leczenie Choroba Behceta antybiotyki o szerokim spektrum działania, sulfonamidy, chlorek wapnia, jednogrupowe transfuzje krwi, autohemoterapia, terapia odwadniająca, kortykosteroidy pod spojówkowo, pozagałkowo i wewnątrz. Lokalnie - midriatiki. Chlorambucil (leukeran) - 12 mg dziennie przez 2 lata. Stosuje się kombinacje prednizolonu z lekami immunosupresyjnymi.

Lewamizol - immunokorektor, przywraca funkcje fagocytów i limfocytów - 150 mg dziennie przez 3 dni z przerwami 4-11 dni (łącznie 4-8 cykli). Afty w jamie ustnej i owrzodzenia narządów płciowych leczy się różnymi roztworami septycznymi.

Niektórzy stosują następujący schemat leczenia: prednizolon 60-80 mg dziennie, przy zapaleniu tylnego odcinka błony naczyniowej - cyklosporyna, najpierw 5 mg kg dziennie, potem do 10 mg / kg dziennie. Minimalny poziom cyklosporyny we krwi powinien być utrzymywany w zakresie od 50 do 200 mg/ml.

zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa lub zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa-Strumpel-Marie– układowa choroba zapalna tkanki łącznej z dominującym uszkodzeniem aparatu stawowo-więzadłowego kręgosłupa oraz stawów obwodowych i zajęciem w tym procesie narządów wewnętrznych (serce, aorta, nerki).

W rozwoju choroby znaczenie przywiązuje się do czynnika zakaźno-alergicznego, dziedziczności i urazu kręgosłupa. Początek choroby obserwuje się zwykle w wieku 40 lat. Często występują zmiany w oku: zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie rogówki. Może prowadzić do zmętnienia soczewki i rozwoju jaskry wtórnej, bardzo rzadko do zaniku nerwu wzrokowego. Prekursorami choroby Bechterewa są zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie tęczówki, zapalenie nadtwardówki, oporne na konwencjonalne metody leczenia. U 2-11% pacjentów objawy oczne pojawiają się na kilka lat przed rozwojem procesu patologicznego kręgosłupa i stawów.

Zapalenie tęczówki i tęczówki występuje jako obustronny wysiękowy proces nieziarniniakowy. Charakteryzuje się często nawracającym przebiegiem. W ostrym procesie występuje wyraźne wstrzyknięcie okołorogówkowe, obrzęk rogówki, delikatne osady rogówki, wysięk jest możliwy w przedniej komorze. Tylne zrosty są bardzo cienkie.

W dnie może rozwinąć się obrzęk w okolicy plamki żółtej, a także przekrwienie głowy nerwu wzrokowego. Jednym z ważnych różnicowych objawów diagnostycznych zarówno u dzieci, jak iu dorosłych jest nosicielstwo HLA-B27 u większości pacjentów (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Leczenie

Mydriatyki i kortykosteroidy. Te ostatnie są przepisywane w wkraplaniach, a także parabulbar i podspojówkowo. Leki przeciwzapalne są przepisywane - indometacyna doustnie, 50 mg × 3-4 razy dziennie. W ciężkich przypadkach procesu kortykosteroidy podaje się doustnie, domięśniowo, a nawet parabulbarno.

Sarkoidoza Choroba Besniera-Becka-Schaumanna jest wieloukładową chorobą ziarniniakową o nieznanej etiologii.

Występuje między 20 a 40 rokiem życia (najczęściej). Histologicznie istnieje wiele nieserowaciejących ziarniniaków nabłonkowatych z niewielką martwicą lub bez martwicy, które mogą ustępować lub prowadzić do zwłóknienia. Zwykle pojawiają się w obwodowych węzłach chłonnych śródpiersia, płucach, wątrobie, oczach i skórze, rzadziej w śledzionie, kościach, stawach, mięśniach szkieletowych, sercu i ośrodkowym układzie nerwowym.

Objawy choroby zależą od lokalizacji procesu: mogą być nieobecne, niewielkie lub ciężkie.

Choroba zaczyna się ostro lub postępuje przewlekle. Charakteryzuje się pojawieniem się gorączki, rumienia guzowatego, powiększonych węzłów chłonnych śródpiersia, zapalenia stawów. We krwi leukopenia, eozynofilia, zwiększona ESR.

Jeśli dotknięta jest wątroba, wzrost temperatury jest trwały, pacjent traci na wadze. Z uszkodzeniem płuc - kaszel i duszność, ale może być nieobecny. W efekcie może rozwinąć się zwłóknienie płuc, zmiany torbielowate i serce płucne.

Postać przewlekła może przebiegać bezobjawowo, mogą występować zmiany skórne (grudki, blaszki, guzki podskórne). Możliwe są ziarniniaki w błonie śluzowej nosa i spojówce. Uszkodzenie mięśnia sercowego prowadzi do dusznicy bolesnej i niewydolności serca, zaburzeń przewodzenia ze skutkiem śmiertelnym. Możliwe ostre zapalenie wielostawowe, uszkodzenie nerwów czaszkowych (zwłaszcza twarzy). Może rozwinąć się moczówka prosta, kamienie nerkowe (hiperkalcemia).

Patologia oka objawia się zapaleniem nadtwardówki, przypominającym wstęgę zwyrodnieniem rogówki spowodowanym hiperkalcemią. Może wystąpić suche zapalenie rogówki i spojówki z uszkodzeniem gruczołów łzowych.

Ziarniniakowe zapalenie błony naczyniowej sarkoidozy może być przednie lub tylne.

Częściej występuje zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka. Zaczyna się niepostrzeżenie, od lekkiego bólu oka. Podczas badania - niewielki zastrzyk.

Ale może zacząć się ostro od silnego bólu i łzawienia, wyraźnego zastrzyku okołorogówkowego lub mieszanego. Niewielka ilość osadów jest wykrywana na tylnej powierzchni rogówki. Wtedy ich liczba wzrasta. Guzki i liczne tylne zrosty pojawiają się na tęczówce na krawędzi źrenicy. Guzki to zbiór komórek nabłonkowych i fagocytarnych. Zwiększa się liczba guzków, zwiększa się liczba osadów, rogówka staje się mętna. Guzki wychwytują zrąb tęczówki, pojawia się unaczynienie, może rozwinąć się bombardowana tęczówka wraz z rozwojem jaskry wtórnej.

W zapaleniu błony naczyniowej tylnej sarkoidozy ciało szkliste, siatkówka, naczyniówka, a nawet głowa nerwu wzrokowego mogą ulec zmianie. W ciele szklistym zmiany wyglądają jak „śnieżki”, często pojawiają się łańcuszki przypominające wiązki pereł.

Na dnie zaznaczone zapalenie żył obwodowych, wydzielone obszary obrzęku siatkówki w pobliżu żył. W przewlekłym przebiegu procesu na siatkówce mogą pojawić się guzki sarkoidalne.

Zarówno w zapaleniu przedniego, jak i tylnego odcinka błony naczyniowej obserwuje się zmiany w tarczy nerwu wzrokowego – jej przekrwienie lub neuropatię. Pojawienie się krążka zastoinowego może wskazywać na sarkoidozę pozagałkową, czyli lokalizację ziarniniaków w oczodołowej, wewnątrzczaszkowej części nerwu wzrokowego lub skrzyżowania. W przypadku podejrzenia sarkoidozy nerwu wzrokowego stosuje się tomografię komputerową. Wykonuje się biopsję węzłów chłonnych, mieszków włosowych spojówki i gruczołu łzowego. Reakcja Kweili pomaga w diagnozie.

Chorobę różnicuje się z niepigmentowanym czerniakiem złośliwym tęczówki i ciała rzęskowego, pierwotnymi nieczerniakowymi guzami tęczówki, zapalnym guzem rzekomym, formacjami w tęczówce w chłoniakach, białaczką, z wtórnym ziarniniakiem w gruźlicy i kile, z zapaleniem nerwu wzrokowego w stwardnienie rozsiane.

Leczenie

W leczeniu zapalenia błony naczyniowej oka kortykosteroidy są przepisywane w postaci kropli, zastrzyków podspojówkowych i pozagałkowych. Jednocześnie, przy niskiej skuteczności stosowania miejscowego, kortykosteroidy są przepisywane doustnie, domięśniowo, a nawet dożylnie. Przy przepisywaniu kortykosteroidów należy wziąć pod uwagę przeciwwskazania (cukrzyca, choroba wrzodowa przewodu pokarmowego, gruźlica, zaburzenia psychiczne). W celu złagodzenia ciężkich objawów (duszność, bóle stawów, gorączka), z niewydolnością wątroby, zaburzeniami rytmu serca, uszkodzeniem OUN, hiperkalcemią, kortykosteroidy są również przepisywane doustnie. Jeśli potrzebujesz szybkiego efektu terapeutycznego - prednizolon 60 mg dziennie lub metyloprednizolon 48 mg dziennie. Lepiej zacząć od 15-20 mg prednizolonu dziennie i 12-16 mg metyloprednizolonu dziennie. Przebieg leczenia trwa rok lub dłużej.

Jeśli tolerowane dawki kortykosteroidów nie pomagają, zalecana jest próbna seria chlorambucylu 4–8 mg na dobę lub metotreksatu 10 mg na tydzień; hydroksychlorochil 400 mg dziennie jako środek paliatywny w sarkoidozie szpecącej skórę. Badania kliniczne i laboratoryjne przeprowadzane są raz na 2-3 miesiące.

Zespół Geerfordta- Odnosi się do odmian sarkoidozy. Został opisany przez duńskiego okulistę w 1909 roku. Charakteryzuje się triadą: obustronnym przewlekłym zapaleniem przyusznic, porażeniem twarzy i zapaleniem błony naczyniowej oka.

Częściej chorują młodzi dorośli, rzadziej dzieci w wieku od 5 do 15 lat, częściej kobiety.

Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego przebiega przewlekle, rzadko ostro. Towarzyszą mu osady tłuszczowe, synechia, nadciśnienie, zmętnienie ciała szklistego, wysypka guzków - ziarniniaków - w tęczówce, czasem hypopyon.

Zapalenie przyusznic przebiega przewlekle, bezboleśnie, z silnym zagęszczeniem gruczołów ślinowych, gruczoły nie ropieją.

W 50% przypadków porażenie nerwu twarzowego występuje z reguły po wzroście ślinianek przyusznych. Gorączce uveoparotid towarzyszy rozwój guzków w skórze, adenopatia. Może wystąpić zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z zaburzeniami neurologicznymi.

Leczenie kortykosteroidy, ACTH, miejscowe, podobnie jak w innych zapaleniach tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie błony naczyniowej oka.

Histoplazmoza jest chorobą zakaźną wywoływaną przez Histoplasma capsulatum. Występuje w dwóch postaciach: u ludzi – w drożdżach, w zanieczyszczonej glebie – w postaci pleśni. Charakteryzuje się pierwotnym uszkodzeniem płuc i czasami krwiopochodnym rozsiewem z owrzodzeniem jamy ustnej i gardła oraz przewodu pokarmowego, powiększeniem wątroby i śledziony, powiększeniem węzłów chłonnych i martwicą nadnerczy.

Chorobie towarzyszy wieloogniskowe zapalenie naczyniówki, bliznowacenie okołobrodawkowe oraz krwotok w okolicy plamki żółtej. Zapalenie błony naczyniowej oka występuje miesiące lub lata po wystąpieniu ostrej nabytej histoplazmozy. Do zakażenia dochodzi poprzez wdychanie pyłu zawierającego zarodniki grzyba. Ciężkie postacie częściej występują u mężczyzn. Występuje w trzech formach:

Pierwotna ostra;

Progresywna forma rozproszona;

Przewlekła postać jamista (nie różni się od jaskiń gruźlicy, kaszel, narastająca duszność, postępująca niewydolność oddechowa).

Rozpoznanie stawia się po badaniu plwociny, biopsji węzłów chłonnych, szpiku kostnego lub wątroby.

Prognoza

Postać ostra ma zwykle łagodny przebieg. Postępujący w 90% kończy się śmiercią. W przewlekłych przypadkach śmierć następuje z powodu niewydolności oddechowej. Na tle AIDS histoplazmoza często szybko prowadzi do śmierci pacjenta.

Leczenie

Kortykosteroidy miejscowe i ogólne. Fotokoagulacja laserowa w rozwoju patologicznego procesu torbielowatego w strefie plamki żółtej.

W postaci rozsianej - amfotyrecyna B.

Choroidopatia ptasia- przewlekłe obustronne zapalenie środkowego lub tylnego odcinka błony naczyniowej oka, charakteryzujące się rozlanym zmętnieniem ciała szklistego i wieloogniskowym zapaleniem naczyniówki. Często choroba jest powikłana torbielowatym obrzękiem plamki. Przyczyna nie została zidentyfikowana, ale 80-90% pacjentów jest nosicielami HLA-A29.

Głównym leczeniem są ogólnoustrojowe lub miejscowe kortykosteroidy.

Toksokaroza opisany w 1937 r. Charakteryzuje się gorączką, zapaleniem oskrzeli, hepatosplenomegalią, eozynofilią.

U ludzi rozróżnia się płucne (trzewne) i wyobrażeniowe (jelitowe). W 25-28 dniu od początku infekcji samica Toxocara składa jaja, które dostają się do środowiska wraz z kałem zwierząt.

U zwierząt larwy wyłaniają się z połkniętych inwazyjnych jaj do jelit, które wnikają w ścianę jelita cienkiego, a następnie do łożyska naczyniowego i poprzez układ krążenia dostają się do płuc. Niektóre wchodzą do światła tchawicy i oskrzeli, następnie z plwociną są ponownie połykane iw jelicie osiągają dojrzałość płciową. Część larw wnika do naczyń włosowatych płuc, wraz z przepływem krwi jest wprowadzana do różnych narządów i tkanek i zamykana w nich. Ludzie zarażają się przez spożycie zakaźnych jaj w żywności i wodzie, a także przez kontakt z zarażonymi zwierzętami. Toksokaroza larwalna występuje w każdym wieku, ale częściej u dzieci w wieku 1-4 lat. Przy słabej inwazji obserwuje się świąd, nawracającą pokrzywkę, zapalenie oskrzeli i eozynofilię. Z masową inwazją - gorączka, hepatosplenomegalia, zapalenie oskrzeli i płuc z napadami kaszlu, astma oskrzelowa, wysypki skórne, powstawanie specyficznych ziarniniaków w różnych narządach zawierających larwy toxocar.

Kiedy proces ustępuje, na dnie oka widoczne jest jasne, błyszczące ognisko z pigmentem wokół ogniska i ciemnoszarym tworem w jego centrum. Formacja ta jest naciekiem komórkowym z pozostałościami larw. Szwy witreoretinalne mogą powodować ograniczone odwarstwienie siatkówki. Naczynia mogą później urosnąć do ogniska. Czasami na skrajnym obwodzie iw płaskiej części ciała rzęskowego pojawia się wysięk przedsiatkówkowy, a wtedy obraz przypomina obwodowe zapalenie błony naczyniowej oka. W obszarze plamki występuje zwłóknienie przedsiatkówkowe, redystrybucja pigmentu, a czasami trakcja siatkówki. Nerw wzrokowy rzadko bierze udział w tym procesie. Może to być zapalenie brodawki, zapalenie nerwu wzrokowego. Zapalenie nerwu wzrokowego występuje z obrzękiem dysku i krwotokami okołobrodawkowymi, z wysiękiem podsiatkówkowym.

Uogólnione zapalenie błony naczyniowej oka występuje najczęściej w toksokarozie i częściej występuje u małych dzieci. Na tylnej powierzchni rogówki obserwuje się osady, w wilgoci komory przedniej - reakcję komórkową, czasem nawet hipopyon. W tęczówce określa się węzeł ziarniniakowy, na dnie, na obwodzie siatkówki, widoczne są żółtawe masy przypominające siatkówczaka. W ciele szklistym - żółty wysięk. Dno nie jest widoczne. Możliwe wysiękowe odwarstwienie siatkówki.

Proces ten może zakończyć się całkowitym zmętnieniem soczewki, jaskrą wtórną lub subatrofią gałki ocznej.

W rzadkich przypadkach migrująca larwa znajduje się w oku. Może znajdować się w ciele szklistym, w siatkówce. Jego lokalizacja może zmieniać się co 1-2 minuty. Migrująca larwa może znaleźć się w rogu komory przedniej po przebiciu tęczówki.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego i diagnostyki laboratoryjnej. Spośród testów laboratoryjnych najbardziej czuły i specyficzny jest test immunoenzymatyczny (ELISA). Ogromne znaczenie w diagnostyce ocznej postaci toksokarozy ma oznaczenie swoistych przeciwciał i eozynofili w wilgoci komory przedniej i ciała szklistego. Tylko wyniki badania histologicznego są wiarygodne (L.A. Katargina, L.T. Arkhipova, 2004). Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku siatkówczaka, toksoplazmozy, zewnętrznego wysiękowego zapalenia siatkówki Coatsa, sarkoidozy, fibroplazji zasoczewkowej, pierwotnego przetrwałego ciała szklistego, zapalenia parsplanitis.

Leczenie

Miejscowo: na zapalenie tęczówki i tęczówki, wlewki, iniekcje podspojówkowe i okołogałkowe kortykosteroidów. Deksametazon 0,1% roztwór 1-2 krople - 3-6 razy dziennie przez 15-20 dni. Dexamethasone parabulbarno 3-4 mg × 1 raz dziennie, 10 dni. W ciężkich przypadkach glikokortykosteroidy stosuje się ogólnoustrojowo, a nie miejscowo.

W ciężkim przebiegu procesu prednizolon jest przepisywany doustnie w dawce 0,5-1 mg / kg dziennie, terapia przeciw robakom.

Wewnątrz podawać tiabendazol w dawce 25-50 mg/kg dziennie przez 7-10 dni lub mebendazol 100 mg × 2 razy dziennie przez 5-7 dni.

Spośród innych leków przeciwrobaczych zaleca się Vermox w dawce 200-300 mg dziennie przez 1-4 tygodnie, medaminę w dawce 10 mg/kg dziennie w powtarzanych cyklach 10-14 dni. Albendazol jest przepisywany w dawce 10 mg / kg dziennie w dwóch dawkach (rano, wieczorem) przez 7-14 dni.

Pamiętaj, aby zbadać krew podczas leczenia.

Witrektomię wykonuje się w celu usunięcia larw z ciała szklistego i zapobieżenia rozwojowi zapalenia wnętrza gałki ocznej. Być może zastosowanie wystarczająco intensywnej koagulacji laserowej. W celu całkowitego zniszczenia migrującej larwy stosuje się koagulaty.

Wyimaginowana toksokaroza jest rzadka. Częste są dolegliwości związane z nudnościami, bólami brzucha, obfitym wydzielaniem śliny, utratą apetytu, zawrotami głowy. Jaja Toxocara znajdują się w kale.

Leczenie

Piperazyna, kolibakteryna i dekaris. Prognozy są korzystne.

Zespół Vogta-Koyanagiego-Harady(zespół naczyniowo-nerwowy) jest chorobą ogólnoustrojową charakteryzującą się uszkodzeniem wielu narządów i układów, w tym oczu, uszu, skóry i opon mózgowych.

Zaczyna się częściej w wieku 27-50 lat, ale dzieci też mogą zachorować. Na pierwszy plan wysuwają się zmiany na skórze i włosach: częściowe wypadanie włosów – łysienie, miejscowe ich siwienie – polioza; ogniskowa depigmentacja skóry - bielactwo itp., a także łagodne objawy neurologiczne (parestezje, bóle głowy itp.). Rzadziej proces ten przebiega jako ciężkie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Choroba może być poprzedzona fazą prodromalną ze wzrostem temperatury ciała, bólem głowy, ataksją, bólem oczodołu przy poruszaniu gałkami ocznymi itp. (Rysaeva A.G., 1982; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Ze strony oczu jest to przewlekłe obustronne nawracające ziarniniakowe zapalenie błony naczyniowej oka lub zapalenie błony naczyniowej i mózgu, przebiegające z wytrącaniem się wydzieliny łojowej na tylnej powierzchni rogówki, powstawaniem tylnych zrostów, zrostem i zakażeniem źrenicy, prowadzące do jaskry wtórnej z zmętnieniem soczewki i zanik gałki ocznej.

Obiektywne badanie pozwala zauważyć nie tylko powstawanie guzków w tęczówce, ale także jej rozlane zgrubienia, które przyczyniają się do blokady kąta komory przedniej i wzrostu IOP.

W ciele szklistym obserwuje się wyraźne zmętnienia, w dnie oka obrzęk głowy nerwu wzrokowego, który łączy się z obrzękiem siatkówki, aw ciężkich przypadkach z całkowitym jej odwarstwieniem.

W miarę postępu procesu dochodzi do neowaskularyzacji siatkówki i nerwu wzrokowego, która dość szybko się nasila, co prowadzi do krwotoków do ciała szklistego oraz tworzenia pro-, śród- i podsiatkówkowych błon proliferacyjnych, a w efekcie do gwałtownego spadku wizja.

Zjawiska oponowe mogą charakteryzować się objawami zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego, obustronnym zapaleniem brodawek, zaburzeniami psychicznymi z próbami samobójczymi, zmianami w elektroencefalogramie. Choroba może rozpocząć się od objawów oponowych, objawiających się bólem głowy, wymiotami, u 50% pacjentów z przemijającym niedosłuchem. W płynie mózgowo-rdzeniowym - pleocytoza.

Pozwalają zdiagnozować: depigmentację rzęs, włosów, głowy, plamy bezbarwnikowe na skórze twarzy i tułowia, zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, zmiany w EPI, EOG, FAG, badania immunogenetyczne ujawniające szeroki zakres zmian w oczy.

Etiologia wciąż nie jest do końca jasna. Większość badaczy skłania się ku wirusowemu pochodzeniu choroby.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku sarkoidozy, wieloogniskowej epiteliopatii barwnikowej tylnej placoidalnej i szeregu zespołów białych kropek.

Leczenie

Kortykosteroidy, terapia odwadniająca. Kortykosteroidy są przepisywane w postaci kropli, podspojówkowo i parabulbarowo, a także domięśniowo i dożylnie. Podtrzymująca steroidoterapia prowadzona jest przez 4-6 miesięcy. Stosuje się leki immunosupresyjne (cyklofosfamid doustnie, 100 mg dziennie, 3000 mg na kurs), leukeran, doustnie, 6 mg dziennie przez 20-30 dni, metatrexat, 5 mg dziennie w dwóch dawkach po 5 dni z przerwami 3 dni ( wszystkie 5-6 cykli). Konieczne jest badanie krwi w celu kontrolowania liczby leukocytów i płytek krwi.

W przypadku działań niepożądanych w terapii steroidowej stosuje się połączenie z cyklosporyną z odpowiednim zmniejszeniem dawki prednizolonu. Istnieją przesłanki wskazujące na skuteczność plazmaferezy w leczeniu tych pacjentów.

Spośród immunostymulantów lewomizol stosuje się w dawce 150 mg na dobę (w 2 dawkach podzielonych przez 3 dni). Przebieg leczenia powtarza się 3 razy w ciągu 12-15 dni.

Bruceloza- powszechna choroba zakaźna z dominującym uszkodzeniem układu mięśniowo-szkieletowego, układu nerwowego, rozrodczego i tendencją do długiego nawrotu. Bruceloza jest chorobą odzwierzęcą. Jest to szczególnie typowe dla bydła małego i dużego (kóz, owiec, krów, świń, jeleni).

Do zarażenia ludzi dochodzi drogą pokarmową (poprzez mleko lub produkty mleczne), a także poprzez kontakt ze zwierzętami (opieka nad zwierzętami, obróbka tuszy itp.).

Patogeny - Brucella, małe (0,3-2,5 mikrona) nieruchome bakterie Gram-ujemne, stabilne w środowisku zewnętrznym. Wchodząc do organizmu człowieka przez skórę lub błony śluzowe przewodu pokarmowego, rzadziej przez drogi oddechowe i spojówki, Brucella przedostaje się do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie do krwi. Z krwi patogen jest utrwalany przez narządy układu siateczkowo-śródbłonkowego (wątroba, śledziona, szpik kostny, węzły chłonne), w których powstają wtórne ogniska infekcji. Są źródłem przedłużającej się bakteriemii, skutkującej uogólnieniem procesu z powstawaniem przerzutów (specyficznych ziarniniaków). Uczulenie organizmu rozwija się z różnymi manifestacjami organicznymi.

Czas trwania okresu inkubacji wynosi od tygodnia do kilku miesięcy.

Istnieje ostra bruceloza, ostra nawracająca, przewlekła aktywna bruceloza, przewlekła nieaktywna bruceloza (Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004).

Początek choroby jest stopniowy lub podostry, u dzieci może być ostry. Na tle lekkiego złego samopoczucia pojawia się gorączka, temperatura wynosi 39-40 stopni, która trwa od 3 dni do 3-4 tygodni lub dłużej. Dreszcze, wyraźne pocenie się. Skóra jest blada, obserwuje się mikropoliadenopatię, czasem powiększoną wątrobę i śledzionę.

Następnie przechodzi w fazę ostrej brucelozy nawrotowej, w której występują powtarzające się napady gorączki o różnym czasie trwania. Podczas ataków obserwuje się bóle stawów, bóle mięśni, nerwobóle, miejscowe uszkodzenia układu mięśniowo-szkieletowego, narządów płciowych, układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Mężczyźni mogą rozwinąć zapalenie jąder, zapalenie najądrza. Występuje rozwój zakaźnego alergicznego zapalenia mięśnia sercowego, rzadko zapalenia wsierdzia. Nasilone zmiany w układzie nerwowym. W ciężkich przypadkach możliwe są zaburzenia psychiczne, zjawiska meningizmu. Może rozwinąć się poważne zapalenie opon mózgowych.

Ostra nawracająca bruceloza bez wyraźnej linii przechodzi w przewlekłą aktywną. Wszystkie zmiany stają się bardziej wyraźne. Po 2-3 latach choroba przechodzi w fazę nieaktywną, ale pozostają dodatnie testy serologiczne i próba Burne'a.

Bruceloza może klinicznie wywołać proces zapalny w dowolnej części układu naczyniowego oka; w proces może być zaangażowana cała błona naczyniowa oka. W obrębie błony naczyniowej proces brucelozy objawia się najczęściej banalnym wysiękowym zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego, które występuje ostro lub ma charakter przewlekły, z nawrotami trwającymi kilka lat.

W ostrej postaci obserwuje się ból, zastrzyk okołorogówkowy, zwężenie źrenic, fałdy błony Descemeta, powstające osady na tylnej powierzchni rogówki lub grudkowate złogi, czasem hypopyon.

Przy przedłużonym przepływie w tęczówce rozwija się sieć nowo utworzonych naczyń, wysięk nabiera plastycznego charakteru, przyczyniając się do powstania potężnych tylnych zrostów aż do całkowitego stopienia i stopienia źrenicy. Rozwija się jaskra wtórna i zaćma. Proces ten może zakończyć się śmiercią gałki ocznej.

Ale proces może przebiegać bez obecności ziarniniaków, jako proces wysiękowy z zmętnieniem ciała szklistego. Czasami dochodzi do przerzutów do oczu o etiologii brucelozy.

Rzadko obserwowane ogniskowe, rozsiane i ośrodkowe zapalenie naczyniówki i siatkówki pochodzenia brucelozy.

Obecnie dominują zakaźno-alergiczne formy oftalmobrucelozy, które różnią się patogenezą, kliniką, diagnostyką i leczeniem od brucelozy układowej i od oftalmobrucelozy z przerzutami, jest izolowana w niezależną jednostkę nozologiczną (Dolgatov E.I., 2004). Według niego, najczęstszymi postaciami zakaźno-alergicznej brucelozy ocznej są także bruceloza limbopatia, obrzękowo-przerostowe zapalenie spojówek, stwardniające zapalenie rogówki, zapalenie rogówki i spojówki, zapalenie twardówki i nadtwardówki, surowiczo-plastyczne powolne zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka. Rzadko występuje zapalenie mięśni mięśni okoruchowych, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie drożdżycy, różne patologie naczyniowe gałki ocznej, w tym zakrzepica CVA, dystrofia siatkówki.

W diagnostyce brucelozy stosuje się metody serologiczne i alergologiczne. Do diagnozy zakaźnej-alergicznej postaci oftalmobrucelozy zaleca się metody probówkowe - reakcję blastotransformacji, hamowanie migracji leukocytów, ponieważ reakcje serologiczne i test Burne'a są często ujemne.

Leczenie

Aplikować tetracyklinę w dawce 5 g x 4 razy dziennie lub doksycyklinę 0,1 g x raz dziennie przez 3-6 tygodni w połączeniu ze streptomycyną 1,0 x 2 razy dziennie przez 2 tygodnie.

Skuteczne połączenie biseptolu lub jego analogów w dawce 6 tabletek dziennie z ryfampicyną w dawce 0,9 g dziennie przez 4 tygodnie.

Stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, diklofenak), a także salicylany, delagil itp.

W niektórych przypadkach stosuje się kortykosteroidy (prednizolon 40-60 mg na dobę z redukcją dawki po uzyskaniu efektu klinicznego). Kurs - 2-3 tygodnie. Stosowane są zabiegi fizjoterapeutyczne, metody refleksologii, masaże, ćwiczenia fizjoterapeutyczne. W przewlekłej nieaktywnej i resztkowej brucelozie szeroko stosuje się leczenie uzdrowiskowe.

Leczenie zakaźno-alergicznej oftalmobrucelozy ma na celu odczulanie organizmu, wzmocnienie ściany naczyń, poprawę mikrokrążenia i trofizmu tkanek.

W przypadku ogólnoustrojowych objawów brucelozy wskazana jest antybiotykoterapia, czyli leczenie ogólne, które przeprowadza się we współpracy z odpowiednimi specjalistami.

Stosować miejscowo w postaci iniekcji podspojówkowych 0,8 ml deksazonu, 0,2 ml 1% roztworu mezatonu i wkraplania 0,1% roztworu deksametazonu. Możesz użyć diprospanu w zakraplaniach, układając maści do oczu. W celu resorpcji wysięku przepisywane są preparaty enzymatyczne: fibrynolizyna, lidaza.

Wykonywane są również zabiegi fizjoterapeutyczne (UHF, prądy diadynamiczne, elektroforeza z substancjami leczniczymi oraz plazmafereza).

Różnicowanie z grypą, SARS, durem brzusznym, gorączką Cooleya, jersiniozą, ornitoza, leptospirozą, gruźlicą prosówkową, posocznicą, infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, a później z reumatyzmem, reumatoidalnym zapaleniem stawów i innymi chorobami układu mięśniowo-szkieletowego.

Diagnostyka endogennego zapalenia błony naczyniowej oka

Analiza dolegliwości pacjenta jest pierwszym krokiem w diagnostyce zapalenia błony naczyniowej oka.

W przypadku zapalenia przedniego i błony naczyniowej dolegliwości ograniczają się do zaczerwienienia oczu, światłowstrętu, bólu oka, czasami występuje pogorszenie lub niewyraźne widzenie, zmiany koloru oczu, wielkości i kształtu źrenic. Ból nie jest typowy dla małych dzieci.

Następnie wykonuje się badanie zewnętrzne oka, biomikroskopię, oftalmoskopię z dokładnym badaniem obwodu dna oka, gonioskopię i tonometrię. Podczas badania odnotowuje się wstrzyknięcie okołorogówkowe.

Przy biomikroskopii stwierdza się zamglenie śródbłonka rogówki, obecność osadów rogówkowych od pojedynczych do wielokrotnych, różnej wielkości (od sproszkowanych do średnicy 1 mm).

Osady mogą być „tłuste”, w których znajdują się skupiska limfocytów, osocza i komórek olbrzymich, mogą być małe białawe, w których znajdują się skupiska neutrofili, limfocytów. Dokładnie bada się rogówkę, wilgotność komory przedniej, w której może znajdować się wysięk (surowiczy, włóknisty, ropny lub krwotoczny), tęczówkę z przekrwieniem, obrzękiem, gładkością wzoru, obecnością złogów wysiękowo-włóknistych lub krwotoków na jego powierzchnia. Mogą występować tylne zrosty, guzki wzdłuż krawędzi źrenicy (guzki Keppego) lub na powierzchni tęczówki (guzki mezodermalne Boussaca). Obecność charakterystycznych guzków w tęczówce jest ważną cechą diagnostyczną sarkoidozy ocznej.

Podczas badania CPC zwraca się uwagę na obecność wysięku, neowaskularyzacji, które prowadzą do wzrostu IOP.

Podczas badania soczewki należy ustalić, czy występuje zmętnienie (zaćma skomplikowana), które występuje przy zapaleniu błony naczyniowej oka. W ciele szklistym wykrywa się zmętnienie z powodu obecności komórek zapalnych i substancji białkowych. Możliwe tylne odwarstwienie ciała szklistego. Umocowanie sznurów ciała szklistego do siatkówki i ciała rzęskowego może prowadzić do odwarstwienia ciała rzęskowego, retinoschisis, torbieli siatkówki i odwarstwienia siatkówki. Następnie wykonuje się oftalmoskopię odwróconą i bezpośrednią, biomikroskopię z soczewką Goldmanna i angiografię fluoresceinową.

W dnie oka widoczny jest torbielowaty obrzęk plamki, który jest wynikiem torbielowatego gromadzenia się płynu zewnątrzkomórkowego wewnątrzsiatkówkowego w zewnętrznych warstwach splotowatych i wewnętrznych jądrach w wyniku naruszenia bariery krew-oczna i który jest lepiej wykrywany za pomocą angiografii fluoresceinowej.

W dnie oka wykrywa się zapalenie naczyń, zapalenie okołonaczyniowe, zwężenie i zatarcie naczyń krwionośnych, krwotoki, ogniska przypominające bawełnę (objaw niedokrwienia siatkówki), pojawia się stały wysięk i tworzą się podsiatkówkowe błony neowaskularne. Może wystąpić zapalenie naczyniówki, zapalenie naczyniówki i siatkówki.

Na obwodzie dna oka, oglądając soczewką Goldmana, powyżej strefy płaskiej części ciała rzęskowego widoczne są białawe masy włóknisto-glejowe (wysięk śnieżny), które są objawem zapalenia błony naczyniowej oka. Na obwodzie można również wykryć obszary neowaskularyzacji.

Ze strony nerwu wzrokowego może dojść do jego przekrwienia, obrzęku lub zapalenia brodawek, wydrążenia jaskry, neowaskularyzacji, zaniku.

Ważną rolę w ustaleniu rozpoznania powinien odgrywać wywiad i szczegółowe ogólne badanie somatyczne.

Prowadzona jest również diagnostyka laboratoryjna w celu ustalenia etiologii zapalenia błony naczyniowej oka, ustalenia rokowania i dobrania odpowiedniej strategii leczenia.

Wykorzystuje się metodę przeciwciał fluorescencyjnych, która służy do analizy zeskrobin spojówki i rogówki, a także do badania skrawków tkanek uzyskanych podczas operacji lub sekcji zwłok. Ta technika jest dostępna i szybko wykonywana.

Stosuje się reakcję pasywnej hemaglutynacji (RPHA), reakcję neutralizacji (RN), reakcję wiązania dopełniacza (RCC), reakcję immunofluorescencji pośredniej (RNIF), test immunoenzymatyczny, ELISA itp.

Oprócz badania etiologicznego, w celu ustalenia taktyki leczenia i przewidywania przebiegu zapalenia błony naczyniowej oka, przeprowadzane są badania laboratoryjne, określa się status immunologiczny pacjenta, a także badanie miejscowych i ogólnoustrojowych międzynarządowych i narządowo swoistych reakcji autoimmunologicznych. Określają liczbę limfocytów T i B, oceniają aktywność fagocytarną neutrofili, określają główne klasy immunoglobulin surowicy i miana dopełniacza oraz krążących kompleksów immunologicznych, określają subpopulację limfocytów, ustalają blastotransformację limfocytów, oznaczają swoiste Ig E , aktywność grasicy w surowicy, cytokiny i inne reakcje. W surowicy krwi, płynie łzowym i płynach wewnątrzgałkowych wykrywa się różne cytokiny.

Do diagnozy stosuje się angiografię fluoresceinową, metody badań ultrasonograficznych, badania elektrofizjologiczne (EPS), a także badania termograficzne.

Kryzysy jaskrowe

W 1929 r. Terven iw 1936 r. Kraup opisali jaskrę jednostronną z osadami i podkreślili różnicę w stosunku do jaskry wtórnej „jaskry błony naczyniowej oka”. W latach 1948-1949. Posner i Schlossman opisali podobny stan i nazwali go kryzysem jaskrowym i cyklicznym. Są to powtarzające się jednostronne napady zwiększonego IOP z pojawieniem się osadów.

Stan ogólny pozostaje zadowalający, funkcje narządu wzroku (ostrość wzroku i pole widzenia) nie są upośledzone lub tylko nieznacznie upośledzone. Miotyki z deksazonem i wapniem odcięły atak.

Kraup uważał, że jest to przejaw alergii, a Posner i Schlossman uważali, że jest to nadmierne wydzielanie wilgoci w komorze spowodowane zaburzeniami ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Szczególną wagę przywiązywali do roli podwzgórza. Niektórzy uważali, że wzrost IOP jest konsekwencją zapalenia rzęs, Theodore nazwał je postacią pośrednią między jaskrą pierwotną a wtórną, a Grefe uważał to za jedną z postaci surowiczego zapalenia błony naczyniowej oka, częściej o etiologii gruźliczej, odnosząc się do jaskry wtórnej.

W piśmiennictwie pojawiają się doniesienia o pojedynczych przypadkach obustronnego przełomu jaskrowego i cyklicznego. Opisano 24 pacjentów. Oczy spokojne, niektóre z lekkim obrzękiem rogówki, wytrącają się, źrenica o prawidłowym okrągłym kształcie, szeroka, u 6 osób heterochromia. Wytrącenia szybko zniknęły. W dnie nie było zmian. Gonioskopia - kąt komory przedniej jest otwarty, szeroki. Uważają, że jest to swoista manifestacja jaskry wtórnej na podłożu zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej oka o charakterze alergicznym.

Leczenie zapalenia tęczówki, zapalenia błony naczyniowej obejmuje miejscowe i ogólne:

Miejscowo: 1% roztwór atropiny, 0,25% roztwór skopolaminy, 1% roztwór homotropiny, 1% roztwór mezatonu, 1% roztwór midriacylu - rozszerzanie źrenicy, zapobieganie powstawaniu zrostów tylnych, zrastanie i zrastanie źrenicy, pękanie zrostów tylnych , jeśli już powstały.

Jeśli źrenica nie rozszerza się dobrze lub zrost tylny nie pęka po zastosowaniu tych środków rozszerzających źrenice, można zastosować maść 1% atropina, połączenie leków, knot adrenaliny 1:1000 z kokainą 1-2%, adrenalina 1:1000 0,2 ml pod spojówkę.

Należy pamiętać, że atropina zwiększa IOP. Przy częstym i długotrwałym wkraplaniu atropiny możliwe jest zatrucie, którego pierwszym objawem jest uczucie suchości w jamie ustnej, nosogardzieli. W takim przypadku atropinę należy anulować i zastąpić innym mydriatykiem.

Kortykosteroidy stosuje się w postaci wlewów pod spojówkę i pozagałkowo, środki przeciwdrobnoustrojowe (sulfonamidy), leki przeciwwirusowe (bonafton, zavirax, poludan itp.), Leki wchłanialne (jodek potasu, papaina, likozym), elektroforeza z lekami mydriatycznymi, antybiotyki , chlorek wapnia, kortykosteroidy.

Leczenie

Leki przeciwinfekcyjne (antybiotyki, sulfonamidy), przeciwzapalne (amidopiryna, reopiryna, butadion, kortykosteroidy), przeciwhistaminowe (suprastin, tavegil, diazolin), ogólne środki wzmacniające (kwas askorbinowy, rutyna, preparaty wapnia), neurotropowe (dibazol , witaminy z grupy B. itp.), leki przeciwbólowe, blokady okołonaczyniowe, pijawki, wielokrotne transfuzje krwi w dawkach ułamkowych, plazmafereza wymienna, która ma działanie immunotropowe, usuwa czynniki chorobotwórcze, przeciwciała i kompleksy immunologiczne, mediatory stanu zapalnego, hormony układu odpornościowego, produkty toksyczne, zwiększa ilość komórek T-aktywnych i aktywuje fagocytozę.

Zapalenie błony naczyniowej oka w chorobach ogólnoustrojowych jest zawsze wynikiem naruszenia funkcji układu odpornościowego i odnosi się do chorób autoimmunologicznych. Składnik autoimmunologiczny z reguły bierze udział w rozwoju zapalenia błony naczyniowej oka o dowolnej zakaźnej i niewyjaśnionej etiologii. Reakcje immunologiczne powodują migrację i proliferację limfocytów T i B, uwalnianie mediatorów reakcji immunologicznych, substancji czynnych biochemicznie i farmakologicznie - histaminy, serotoniny, prostaglandyn, spadek aktywności enzymów glikolizy i niedobór hydrokortyzonu.

Kompleksowe leczenie zapalenia błony naczyniowej oka powinno obejmować ukierunkowane etiologicznie, potwierdzone patogenetycznie środki immunoregulujące i korygujące, nieswoistą i swoistą odczulanie, metody fizykalne, laserowe i chirurgiczne. Na pewno stosuje się specyficzne preparaty, zabiegi uzdrowiskowo-klimatyczne. Higiena wszystkich ognisk (zęby, migdałki, zatoki przynosowe, odrobaczanie). Jeśli zapalenie błony naczyniowej oka jest powikłane jaskrą wtórną, a IOP jest wysokie, operacja jest wskazana w każdym okresie choroby.

W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego dochodzi do intensywnych zmętnień ciała szklistego i pasm wewnątrzszklistkowych, zmętnień soczewek, nawrotów zapalenia błony naczyniowej oka, prowadzących do gwałtownego i nieodwracalnego pogorszenia widzenia obiektywnego bez zaostrzenia, powolnej postaci choroby ze stałą progresją proces zapalny, wskazana jest interwencja chirurgiczna. Zalecane są następujące rodzaje operacji:

1. Izolowana witrektomia zamknięta.

2. Witrektomia z usunięciem wysiękowej błony źrenicy.

3. Witrektomia z wycięciem soczewki.

4. Witrektomia z zewnątrztorebkowym usunięciem zaćmy.

W zapaleniu obwodowego błony naczyniowej stosuje się również miejscowo kortykosteroidy, antybiotyki o szerokim spektrum działania, środki odczulające oraz metody fizjoterapeutyczne.

W procesach autoimmunologicznych cyklofosfamid (nr 10-15), elektroforeza z kortykosteroidami jest przepisywana pod spojówką i parabulbarno.

W ciężkich postaciach wskazane jest ogólne leczenie kortykosteroidami, terapia odczulająca (10% chlorek wapnia dożylnie, podskórnie 0,25% chlorek wapnia zgodnie ze schematem, difenhydramina, suprastyna, pipolfen, tavegil itp.).

W przypadku infekcji ogniskowej antybiotyki są przepisywane pod spojówkę, parabulbar i domięśniowo (największy efekt: gentamycyna 200 mg na kurs i ampiox 2,0 g na kurs). Spośród enzymów stosuje się fibrynolizynę, lidazę, lekazym w postaci elektroforezy i zastrzyków podspojówkowych.

W przypadku krwotoków w siatkówce w tabletkach przepisuje się askorutynę, angioprotektory (dicynon, prodektynę). Przy obrzęku plamki żółtej i jaskrze wtórnej - terapia odwadniająca. Z powolnymi procesami - witaminy z grupy B.

W stanie niedoboru odporności wskazany jest lewomizol, nukleinian sodu w środku.

Czasami wykonuje się celowanie i rozgraniczanie argonem - laserową koagulację ognisk położonych obwodowo.

Z krwotokami - celowana koagulacja nowo powstałych naczyń.

Stosowany jest interferon, który wpływa na syntezę kwasów nukleinowych i białek. Tłumi produkty indukowane przez wirusy enzymów.

Poludan ma działanie interferonogenne. Podaje się go w dawce 50-100 IU w 0,5 cm³ wody destylowanej przez 2-3 tygodnie.

Zastosuj surowicę hiperimmunizowaną, miareczkowane globuliny gamma, jeśli to konieczne - szczepionki. Pacjenci oporni na leczenie kortykosteroidami poddawani są kriopeksji podstawy ciała szklistego.

Kompleksowe leczenie zapalenia błony naczyniowej oka powinno obejmować ukierunkowane etiologicznie, potwierdzone patogenetycznie środki immunoregulujące i korygujące, nieswoistą i swoistą odczulanie, metody fizykalne, laserowe i chirurgiczne.

pytania

1. Jakie są cechy strukturalne układu naczyniowego oka?

2. Wymień główne funkcje naczyniówki.

3. Jak prawidłowo klasyfikować procesy zapalne w układzie naczyniowym?

4. Jak dzieli się zapalenie błony naczyniowej oka ze względu na patogenezę?

5. Jak dzieli się zapalenie błony naczyniowej oka ze względu na lokalizację procesu?

6. Jakie cechy ukrwienia naczyniówki determinują częstość występowania przeważnie izolowanych zmian w poszczególnych jej odcinkach?

7. Jakie są główne obiektywne objawy zapalenia tęczówki?

8. Jakimi metodami bada się tęczówkę?

9. Wymień objawy wskazujące na obecność procesu zapalnego w ciele rzęskowym.

10. Wymień powikłania zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego.

11. Wymień typ iniekcji typowej dla zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego.

12. Wymień dolegliwości zgłaszane przez pacjentów z zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego.

13. Wymień dolegliwości pacjentów z zapaleniem naczyniówki i siatkówki.

14. Wymień główne obiektywne objawy zapalenia naczyniówki i siatkówki.

15. Jakie są cechy grypowego zapalenia błony naczyniowej oka?

16. Etiologia i klinika przerzutowej oftalmii.

17. Wymień formy leczenia miejscowego zapalenia błony naczyniowej oka?

18. Wymień główne leki stosowane w miejscowym leczeniu zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego.

19. Wymień zasady leczenia zapalenia błony naczyniowej oka.

20. Co wiesz o rozszerzaczach źrenic i ich synergetykach?

Choroby oczu: notatki z wykładów Lev Vadimovich Shilnikov

3. Układ naczyniowy oka

3. Układ naczyniowy oka

Układ naczyniowy, składający się z tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki, znajduje się przyśrodkowo od zewnętrznej powłoki oka. Od tego drugiego oddziela ją przestrzeń nadnaczyniówkowa, która tworzy się w pierwszych miesiącach życia dziecka.

Tęczówka (przednia część układu naczyniowego) tworzy pionowo stojącą przeponę z otworem pośrodku - źrenicą, która reguluje ilość światła wpadającego do siatkówki. Sieć naczyniowa tęczówki jest utworzona przez gałęzie tylnych długich i przednich tętnic rzęskowych i ma dwa kręgi krążenia krwi.

Tęczówka może mieć inny kolor: od niebieskiego do czarnego. Jego kolor zależy od ilości zawartego w nim pigmentu melaniny: im więcej pigmentu w zrębie, tym ciemniejsza tęczówka; przy braku lub niewielkiej ilości pigmentu skorupa ta ma kolor niebieski lub szary. U dzieci tęczówka ma mało pigmentu, więc u noworodków i dzieci w pierwszym roku życia jest niebieskawo-szara. Kolor tęczówki kształtuje się w wieku dziesięciu lub dwunastu lat. Na jej przedniej powierzchni można wyróżnić dwie części: wąską, położoną w pobliżu źrenicy (tzw. źrenicę) oraz szeroką, graniczącą z ciałem rzęskowym (rzęskowym). Granicą między nimi jest krążenie płucne tęczówki. W tęczówce znajdują się dwa mięśnie, które są antagonistami. Jeden jest umieszczony w okolicy źrenicy, jego włókna są ułożone koncentrycznie do źrenicy, przy ich skurczu źrenica zwęża się. Kolejny mięsień jest reprezentowany przez promieniście biegnące włókna mięśniowe w części rzęskowej, których skurcz rozszerza źrenicę.

U niemowląt włókna mięśniowe rozszerzające źrenicę są słabo rozwinięte, przeważa unerwienie przywspółczulne, więc źrenica jest wąska (2–2,5 mm), ale rozszerza się pod działaniem mydriatyków. W wieku od jednego do trzech lat uczeń uzyskuje rozmiar charakterystyczny dla dorosłych (3–3,5 mm).

Ciało rzęskowe składa się z płaskich i pogrubionych części koronowych. Pogrubiona część koronowa składa się z 70 do 80 wyrostków rzęskowych, z których każdy ma naczynia i nerwy. Mięsień rzęskowy lub akomodacyjny znajduje się w ciele rzęskowym. Ciało rzęskowe ma ciemny kolor i jest pokryte nabłonkiem barwnikowym siatkówki. W międzywyrostkach wplecione są w nią więzadła cynkowe soczewki. Ciało rzęskowe bierze udział w tworzeniu płynu wewnątrzgałkowego, który odżywia nieunaczynione struktury oka (rogówka, soczewka, ciało szkliste), a także w odpływie tego płynu. U noworodków ciało rzęskowe jest słabo rozwinięte, mięsień akomodacyjny jest w stanie spastycznym.

Naczynia ciała rzęskowego odchodzą od dużego koła tętniczego tęczówki, które jest utworzone z tylnych długich i przednich tętnic rzęskowych. Wrażliwe unerwienie jest przeprowadzane przez długie włókna rzęskowe, motoryczne - przez przywspółczulne włókna nerwu okoruchowego i gałęzie współczulne.

Naczyniówka lub sama naczyniówka składa się głównie z krótkich tylnych naczyń rzęskowych. W nim wraz z wiekiem zwiększa się liczba komórek pigmentowych - chromatoforów, dzięki którym naczyniówka tworzy ciemną komorę, która zapobiega odbijaniu promieni przechodzących przez źrenicę. Podstawą naczyniówki jest cienki zrąb tkanki łącznej z elastycznymi włóknami. Ze względu na to, że warstwa naczyniowo-kapilarna naczyniówki jest przyczepiona do nabłonka barwnikowego siatkówki, w tym ostatnim zachodzi proces fotochemiczny.

Z książki Choroby oczu autor Lew Wadimowicz Szylnikow

Z książki Fizjologia normalna: notatki z wykładu autor Swietłana Siergiejewna Firsowa

Z książki Homeopatia dla lekarzy ogólnych autor A. A. Kryłow

Z książki Homeopatia. Część druga. Praktyczne zalecenia dotyczące wyboru leków przez Gerharda Kellera

Z książki Dietetyka: przewodnik autor Zespół autorów

Z książki Kanon medycyny autor Abu Ali ibn Sina

Z książki Co mówią testy. Tajniki wskaźników medycznych - dla pacjentów autor Jewgienij Aleksandrowicz Grin

Z książki Podręcznik homeopatyczny autor Siergiej Aleksandrowicz Nikitin

Z książki Leczenie psów: Podręcznik weterynarza autor Nika Germanovna Arkadieva-Berlin

Z książki Ćwiczenia narządów wewnętrznych w różnych chorobach autor Oleg Igorewicz Astaszenko

7. Kliniczny Szpital Okulistyczny Samara im. T.I. Eroshevsky, struktura, wiodące obszary naukowe i praktyczne.

9. Biomikroskopia, jej możliwości w badaniu narządu wzroku.

12. Refrakcja. Fizyczna i kliniczna refrakcja oka. Rodzaje refrakcji klinicznej.

13. Refraktogeneza. Jaki jest dalszy punkt jasnej wizji.

14. Krótkowzroczność.

15. Profilaktyka krótkowzroczności i jej powikłań.

16. Hipermetropia, metody oznaczania.

17. Akomodacja, bezwzględna lub względna. Metody definicji.

18. Zmiany fizjologiczne i patologiczne zaburzenia akomodacji. Korekcja prebiopii z uwzględnieniem refrakcji klinicznej.

19. Rogówka, cechy jej budowy i odżywiania. Klasyfikacja chorób rogówki.

1. Anomalie rozwojowe;

2. Zapalne (zapalenie rogówki, zapalenie twardówki);

3. Dystroficzny;

4. Nowotwory.

20. Zapalenie rogówki, objawy subiektywne i obiektywne. Klasyfikacja zapalenia rogówki, zasady leczenia. Udzielanie pierwszej pomocy przy zapaleniu rogówki.

21. Ropne zapalenie rogówki, etiologia, patogeneza. Ropny wrzód rogówki. Leczenie farmakologiczne i chirurgiczne z uwzględnieniem etiologii i ciężkości procesu. Zapobieganie.

22. Opryszczkowe zapalenie rogówki (pierwotne i wtórne). Patogeneza, klinika, leczenie. Zapobieganie.

23. Gruźlicze i syfilityczne zapalenie rogówki. Klinika, leczenie. Zapobieganie.

24. Konsekwencje zapalenia rogówki. Keratoplastyka, keratoprotetyka. Sposoby konserwacji rogówki.

25. Choroby twardówki. Zapalenie twardówki, nowotwory, klinika, leczenie.

26. Powieki, anatomia i fizjologia, ukrwienie i unerwienie. Klasyfikacja chorób powiek.

27. Choroby zapalne powiek.

28. Niezapalne choroby powiek: obrzęk powiek, nowotwór powieki.

29. Inwersja, wywinięcie powiek.

30. Ptoza, lagophthalmos.

31. Narządy łzowe, anatomia i fizjologia. Klasyfikacja chorób narządów łzowych.

32. Choroby zapalne narządów łzowych.

33. Spojówka, anatomiczne cechy budowy, fizjologia. Klasyfikacja chorób spojówek.

35. Adenowirusowe zapalenie spojówek

36. Błonicze zapalenie spojówek

37. Rzeżączkowe zapalenie spojówek.

38. Jaglica i przytrachoma.

39. Układ naczyniowy, budowa, fizjologia, cechy unaczynienia i unerwienia. Klasyfikacja chorób układu naczyniowego.

40. Choroby zapalne przedniego odcinka naczyniowego.

42. Choroby zapalne tylnego odcinka naczyniowego.

41. Przewlekłe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego.

45. Oczodół, cechy strukturalne. Klasyfikacja chorób oczu.

46. ​​Choroby zapalne oczodołu. Flegma oka...

47. Niezapalne choroby oczodołu. Nowotwory…

53. Zaćma, klasyfikacja, etiologia, klinika, zasady leczenia.

54. Zaćma wrodzona. Klasyfikacja, klinika, diagnostyka, leczenie.

55. Zaćma starcza, klasyfikacja, klinika, diagnostyka, powikłania, leczenie. różnica Diagnostyka.

56. Zaćma skomplikowana i traumatyczna. Etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

57. Afakia. Klinika, diagnostyka, korekta.

58. Anatomiczne struktury gałki ocznej zapewniające prawidłowe ciśnienie wewnątrzgałkowe. Metody określania IOP.

59. Jaskra, definicja, klasyfikacja, wczesna diagnostyka, zasady leczenia. Zapobieganie ślepocie spowodowanej jaskrą.

60. Jaskra wrodzona. Etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

61. Jaskra pierwotna. Klasyfikacja. Klinika jaskry z otwartym i zamkniętym kątem przesączania. różnica Diagnoza, leczenie.

62. Jaskra wtórna. Etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie.

63. Ostry napad jaskry (zamkniętego i wtórnego). Klinika, rozdz. Diagnoza, leczenie. Udzielanie pierwszej pomocy.

85. Niepełnosprawność wzrokowa. Klasyfikacja, przyczyny, diagnostyka ślepoty nieodwracalnej i leczenie odwracalnej ślepoty.

Grupa I - IV stopień wady wzroku:

86. Główne przyczyny słabego wzroku i ślepoty na świecie iw Rosji.

87. Udzielanie pomocy medycznej i socjalnej osobom niewidomym i niedowidzącym. Ogólnorosyjskie Towarzystwo Niewidomych i jego znaczenie.

88. Symulacja ślepoty i obniżonej ostrości wzroku w jednym i obu oczach. Metody definicji.

90. Wojskowe badania lekarskie. Dopuszczalne standardy służby w armii Federacji Rosyjskiej dotyczące ostrości wzroku, widzenia kolorów, refrakcji klinicznej.

77. Klasyfikacja urazów narządu wzroku. Powierzchowne mechaniczne uszkodzenia narządu wzroku, klinika, leczenie. Udzielanie pierwszej pomocy.

78. Tępe urazy narządu wzroku. Klinika, diagnostyka, leczenie, profilaktyka. Udzielanie pierwszej pomocy.

79. Rany penetrujące gałki ocznej. Klasyfikacja, klinika, diagnostyka. Udzielanie pierwszej pomocy i specjalistycznej opieki medycznej.

80. Wczesne powikłania ran penetrujących gałki ocznej.

81. Późne powikłania ran penetrujących gałki ocznej. Sympatyczna oftalmia, teoria występowania, leczenie, profilaktyka.

82. Mechaniczne urazy oczodołu. Klinika, diagnostyka, leczenie. Zespół górnej szczeliny oczodołowej.

83. Chemiczne i termiczne oparzenia oczu. Klasyfikacja. Udzielanie pierwszej pomocy i specjalistycznej opieki medycznej.

84. Uszkodzenie narządu wzroku przez promienie ultrafioletowe i podczerwone, promieniowanie przenikliwe. Udzielanie pierwszej pomocy przy elektroftalmii.

73. Zmiany narządu wzroku w nadciśnieniu tętniczym, miażdżycy, przewlekłym zapaleniu nerek, stanie przedrzucawkowym u ciężarnych.

74. Zmiany narządu wzroku w cukrzycy. Klinika. Przyczyny ślepoty w cukrzycy. Nowoczesne metody leczenia.

75. Zmiany narządu wzroku w tyreotoksykozie. Klinika, leczenie. Zapobieganie zapaleniu rogówki w złośliwym wytrzeszczu oka.

76. Zmiany narządu wzroku w toksoplazmozie. Klinika, diagnostyka, leczenie. Zapobieganie.

64. Siatkówka, cechy budowy i przyczepu w gałce ocznej, unaczynienie, fizjologia. Klasyfikacja chorób siatkówki.

66. Ostra niedrożność naczyń siatkówki. Etiologia, klinika, diagnostyka różnicowa, leczenie. Udzielanie pierwszej pomocy.

68. Dystrofie siatkówki (młodzieńcze i starcze). Klinika, diagnostyka, leczenie.

67. Odwarstwienie siatkówki. Etiologia, klinika, leczenie, profilaktyka.

72. Nowotwory siatkówki i nerwu wzrokowego. Klinika, diagnostyka, leczenie.

70. Choroby zapalne nerwu wzrokowego (zapalenie brodawki, zapalenie nerwu pozagałkowego). Etiologia, diagnostyka, leczenie, profilaktyka.

71. Niezapalne choroby nerwu wzrokowego (zanik, zastoinowa brodawka nerwu wzrokowego). Etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie,

69. Nerw wzrokowy, cechy strukturalne, unaczynienie. Klasyfikacja chorób nerwu wzrokowego.

48. Mięśnie okoruchowe, cechy przyczepu i funkcje, unerwienie.

49. Widzenie obuoczne, przewaga widzenia obuocznego nad jednoocznym. Metody definicji. Znaczenie w życiu człowieka.

50. Zez: prawdziwy, urojony, ukryty, metody określania. Zez towarzyszący i porażenny. diagnostyka różnicowa.

51. Niedowidzenie dysbinoczne. Klinika. Zasady leczenia współistniejącego zeza (pleoptoortoptycznego i chirurgicznego).

16. Hipermetropia, metody oznaczania. Klinika, komplikacje. Nowoczesne metody korekcji.

39. Układ naczyniowy, budowa, fizjologia, cechy unaczynienia i unerwienia. Klasyfikacja chorób układu naczyniowego.

Środkowa warstwa oka jest droga naczyniowa oka, który embriogenetycznie odpowiada oponie miękkiej i składa się z trzech części: samej naczyniówki (naczyniówki), ciała rzęskowego i tęczówki. Układ naczyniowy jest oddzielony od twardówki przestrzenią nadnaczyniówkową i przylega do niej, ale nie do końca. Składa się z rozgałęzionych naczyń różnych kalibrów, tworzących tkankę przypominającą strukturą tkankę jamistą.

Przednia część układu naczyniowego jest Irys. Jest widoczny przez przezroczystą rogówkę, pomalowaną na ten czy inny kolor, co wskazuje na kolor oczu (szary, niebieski, brązowy). W centrum tęczówki znajduje się źrenica, która dzięki obecności dwóch mięśni (zwieracza i rozszerzacza) może zwężać się do 2 mm i rozszerzać do 8 mm, regulując wnikanie promieni świetlnych do oka.

Zwieracz jest unerwiony przez przywspółczulny nerw okoruchowy, rozszerzacz jest współczulny, przenikający ze splotu szyjnego.

rzęskowe ciało niedostępne do wglądu gołym okiem, w przeciwieństwie do tęczówki. Tylko przy gonioskopii, w górnej części kąta komory, można zobaczyć niewielki obszar przedniej powierzchni ciała rzęskowego, lekko przykryty delikatnymi włóknami błony naczyniowej aparatu beleczkowego. Ciało rzęskowe jest zamkniętym pierścieniem o szerokości około 6 mm. Na przekroju południkowym ma kształt trójkąta. W ciele rzęskowym na jego wewnętrznej powierzchni znajduje się 70-80 wyrostków. Ciało rzęskowe składa się z mięśni rzęskowych gładkich lub akomodacyjnych. Od wewnątrz ciało rzęskowe jest wyłożone dwiema warstwami nabłonka - kontynuacją embrionalnej siatkówki. Na powierzchni nabłonka znajduje się błona graniczna, do której przyczepione są włókna więzadła zoniowego. Ciało rzęskowe pełni bardzo ważną funkcję, jego procesy wytwarzają płyn wewnątrzgałkowy, który odżywia nieunaczynione części oka - rogówkę, soczewkę, ciało szkliste. Nabłonek rzęskowy ma ogromną liczbę zakończeń nerwowych. U noworodków ciało rzęskowe jest słabo rozwinięte. W pierwszych latach życia nerwy ruchowe i troficzne są lepiej rozwinięte niż czuciowe, dlatego podczas procesów zapalnych i urazowych ciało rzęskowe jest bezbolesne. W wieku 7-10 lat ciało rzęskowe jest takie samo jak u dorosłych.

Naczyniówka właściwa lub naczyniówka rozciąga się od linii zębatej do ujścia nerwu wzrokowego. W tych miejscach jest ściśle połączona z twardówką, a na pozostałej długości przylega do twardówki, oddzielona od niej przestrzenią nadnaczyniówkową, przez którą przechodzą naczynia rzęskowe i nerwy. Mikroskopowo w naczyniówce wyróżnia się kilka warstw: nadnaczyniówkę, warstwę dużych naczyń, warstwę naczyń średnich, warstwę naczyniówkowo-włośniczkową o niezwykłej szerokości światła naczyń włosowatych oraz wąskie światła międzykapilarne.

Warstwa naczyniowo-kapilarna zapewnia odżywianie zewnętrznych warstw siatkówki, tj. neuroepithelium.

Choroby naczyniówki obejmują choroby zapalne o charakterze zakaźnym lub toksyczno-alergicznym ( zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie wnętrza gałki ocznej, zapalenie błony naczyniowej), procesy dystroficzne, guzy i urazy, a także wady wrodzone

Anomalie naczyniówki, które czasami występują u noworodków, obejmują aniridia, coloboma tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki właściwej, polycoria, corectopia, piegi, aplazja, bielactwo.Aniridiajest to brak tęczówki. Jednocześnie za rogówką znajduje się obraz maksymalnie rozszerzonej źrenicy, czyli czerń. Nawet przy bocznym oświetleniu kontury soczewki i rzęski są widoczne. Czasami widoczna jest krawędź - pozostałość (podstawa) korzenia tęczówki i procesów rzęskowych. Najbardziej wyrazisty obraz aniridii daje biomikroskopia i badanie w świetle przechodzącym, podczas gdy w zależności od średnicy rogówki określa się czerwony refleks z dna oka. Coloboma tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki - brak części oddziału.koloboma- ogólna nazwa niektórych rodzajów wrodzonych, rzadziej nabytych wad tkanek oka (krawędź powieki, tęczówka, sama naczyniówka, siatkówka, tarcza nerwu wzrokowego, soczewka). Wrodzona lub nabyta wada oka, prowadząca do różnych anomalii: od pojawienia się niewielkiego wgłębienia na brzegu powieki lub dolnej części tęczówki, w wyniku czego źrenica przypomina gruszkę, po wady dna oka . Rozszerzona źrenica prowadzi do pojawienia się objawów ślepoty u osoby. Coloboma powieki to wrodzone zagłębienie na brzegu powieki

polikoria- jest to dwóch lub więcej uczniów; jeden z nich jest większy, a pozostałe mniejsze; kształt tych źrenic nie jest całkiem okrągły, a reakcja na światło jest powolna. Oczywiście przy tym stanie tęczówki występuje wyraźny dyskomfort wzrokowy i spadek ostrości wzroku.

korektopia Charakteryzuje się ekscentrycznym uczniem. W przypadku przesunięcia do nosa, tj. Do strefy optycznej, możliwy jest gwałtowny spadek ostrości wzroku, aw rezultacie rozwój niedowidzenia i zeza.

Membrana międzyźrenicowa jest najbardziej nieszkodliwą anomalią, która często występuje u dzieci. Może mieć dziwaczny kształt w postaci pajęczyny, oscylującej w cieczy wodnistej komory przedniej, z reguły przymocowanej do tęczówki i przedniej torebki soczewki. Wyraźne i gęste membrany w środkowej strefie soczewki mogą zmniejszać ostrość wzroku.

Choroby zapalne układu naczyniowego: tęczówki - zapalenie tęczówki, ciała rzęskowego - zapalenie ciała rzęskowego, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego lub zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka, uszkodzenie układu naczyniowego - zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej lub zapalenie błony naczyniowej, zapalenie tęczówki, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie błony naczyniowej oka, uogólnione zapalenie błony naczyniowej oka. Infekcja przedostaje się drogami egzogennymi lub endogennymi.

Iryt- zapalenie tęczówki lub tęczówki i ciała rzęskowego (zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego).

zapalenie błony naczyniowej oka- zapalenie naczyniówki gałki ocznej. Anatomicznie naczyniówka gałki ocznej jest podzielona na tęczówkę, ciało rzęskowe i samą naczyniówkę, która znajduje się za ciałem rzęskowym i stanowi prawie 2/3 naczyniówki (w rzeczywistości wyściela siatkówkę od zewnątrz).

zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego- ostre zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego lub zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka.

Nowotwory układu naczyniowego- z łagodnych formacji występują nerwiakowłókniaki, nerwiaki, mięśniaki gładkokomórkowe, znamiona, cysty. Możesz zauważyć zmiany w oku, jeśli są zlokalizowane w odcinku przednim. Przejawiają się one w taki czy inny sposób w zmianie struktury i koloru tęczówki. Najbardziej oczywiste są znamiona i cysty

Czerniak- złośliwy guz barwnikowy, może wystąpić w tęczówce, ciele rzęskowym, naczyniówce. Czerniak naczyniówki jest najczęstszym nowotworem błony naczyniowej oka, charakteryzującym się szybkim wzrostem i przerzutami.

"

Choroby zapalne układu naczyniowego oka rozwijają się dość często. Wynika to z obecności dużej liczby naczyń w różnych częściach błony naczyniowej oka. Naczynia rozgałęziają się w naczynia włosowate, te ostatnie wielokrotnie zespalają się ze sobą i tworzą gęstą sieć naczyniową. Ze względu na wyraźne rozgałęzienie naczyń w obszarze błony naczyniowej oka, szybkość przepływu krwi jest znacznie zmniejszona. Spadek napięcia przepływu krwi stwarza warunki do osadzania się i utrwalania różnych czynników bakteryjnych i toksycznych w tkankach błony naczyniowej oka. Zapalenie wszystkich części układu naczyniowego oka – panuveitis – występuje stosunkowo rzadko. Znacznie częściej dochodzi do zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej oka – tęczówki i ciała rzęskowego, czyli przedniego odcinka błony naczyniowej oka Zapalenie tęczówki (iritis), izolowane z ciała rzęskowego, jest rzadkie. Wynika to ze wspólnego ukrwienia tęczówki i ciała rzęskowego. Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej to zapalenie naczyniówki.

Stosunek częstości występowania różnych form zapalenia błony naczyniowej oka – przedniego, tylnego i panuveitis – określa się jako 5:2:1, czyli zapalenie błony naczyniowej występuje 5 razy rzadziej niż zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka czy zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego.

Wyróżnia się pierwotne i wtórne, egzogenne i endogenne formy zapalenia błony naczyniowej oka. Pierwotne rozumie się jako zapalenie błony naczyniowej powstające na podstawie ogólnych chorób organizmu, a wtórne - zapalenie błony naczyniowej oka, które rozwija się wraz z chorobami oczu (zapalenie rogówki, zapalenie twardówki, zapalenie siatkówki itp.). Egzogenne zapalenie błony naczyniowej oka rozwija się z penetrującymi ranami gałki ocznej, po operacjach, perforowanymi wrzodami rogówki; endogenne zapalenie błony naczyniowej ma w większości przypadków przerzuty.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym zapalenie błony naczyniowej oka dzieli się na ostre i przewlekłe. Jednak to rozróżnienie jest w pewnym stopniu arbitralne. Ostre zapalenie błony naczyniowej oka może stać się przewlekłe lub przewlekle nawracające. Konieczne jest również rozróżnienie ogniskowego i rozlanego zapalenia błony naczyniowej oka, a zgodnie z morfologicznym obrazem zapalenia - ziarniniakowego i nieziarniniakowego. Ziarniniakowe obejmują wyłącznie przerzutowe krwiopochodne zapalenie błony naczyniowej oka, a nieziarniniakowe - zapalenie błony naczyniowej oka spowodowane przez wpływy toksyczne lub toksyczno-alergiczne (Woods). Jak sama nazwa wskazuje, ziarniniakowe zapalenie błony naczyniowej charakteryzuje się rozwojem ziarniniaka zapalnego złożonego z limfocytów, komórek nabłonkowych i olbrzymich. W procesie nieziarniniakowym stan zapalny ma charakter rozlany i hiperergiczny. Wielu autorów dostrzega możliwość przejściowych i mieszanych postaci zapalenia błony naczyniowej oka.

Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka lub zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego jest zwykle klasyfikowane zgodnie z charakterem zapalenia: surowicze, wysiękowe, włóknisto-plastyczne, ropne, krwotoczne. Tylne zapalenie błony naczyniowej lub zapalenie naczyniówki jest zwykle klasyfikowane zgodnie z lokalizacją procesu: centralne, paracentralne, równikowe, obwodowe zapalenie naczyniówki. Ponadto zwyczajowo rozróżnia się ograniczone i rozsiane zapalenie naczyniówki.

W praktyce nadal ważny jest klasyczny podział zapalenia błony naczyniowej oka na ostre i przewlekłe. Ostre zapalenie odpowiada procesowi wysiękowo-naciekowemu, a przewlekłe zapalenie odpowiada procesowi naciekowo-wytwórczemu.

Klinika zapalenia tęczówki i tęczówki

Pomimo faktu, że tęczówka jest stosunkowo rzadko zajęta w izolacji od ciała rzęskowego i, jak wykazały badania morfologiczne, proces w tęczówce i ciele rzęskowym jest zawsze taki sam, w klinice zwyczajowo rozróżnia się zapalenie tęczówki i zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego szereg objawów. Tęczówka jest dostępna do wglądu, wszystkie objawy kliniczne zapalenia tęczówki są wykrywane wystarczająco wcześnie, natomiast objawy zapalenia rzęsek są wykrywane później. Wszystko to wskazuje raczej na nasilenie procesu niż na jego odrębność.

Choroba zaczyna się ostro. Nagle, bez żadnych specjalnych objawów prodromalnych, pojawia się ból w oku, promieniujący do odpowiedniej połowy głowy. W tym samym czasie pojawia się światłowstręt, łzawienie, kurcz powiek. Ból zauważalnie nasila się w nocy, czasem staje się nie do zniesienia. Oko staje się czerwone, widzenie jest ograniczone. Zaangażowaniu w proces ciała rzęskowego towarzyszy wzrost obrzęku i zaczerwienienia powiek, pojawia się ból podczas dotykania gałki ocznej w obszarze projekcji ciała rzęskowego. Silny ból jest spowodowany obecnością w tęczówce i ciele rzęskowym dużej liczby wrażliwych zakończeń nerwowych z układu nerwu trójdzielnego.

Znaki obiektywne. Powieki są obrzęknięte, przekrwione, zwłaszcza górne. Wstrzyknięcie okołorogówkowe lub mieszane jest wyrażane na gałce ocznej.

Tkanka tęczówki puchnie z powodu wyraźnego obrzęku, ażurowy wzór jest zaciemniony, ponieważ wysięk osadza się na powierzchni tęczówki w jej kryptach. Niebieski i szaro-niebieski kolor tęczówki staje się brudnozielony. Brązowa tęczówka nabiera rdzawego odcienia. Jest to spowodowane obrzękiem i ostrym ukrwieniem, pojawieniem się wysięku z obecnością elementów krwi. Erytrocyty ulegają zniszczeniu, hemoglobina przechodzi etapy rozpadu i zamienia się w hemosyderynę, która ma zielonkawy kolor. Wszystko to zmienia odcień koloru tęczówki.

Obrzęk, dopływ krwi do naczyń tęczówki prowadzi do zwężenia źrenicy. Reakcje odruchowe, które występują podczas stanu zapalnego, zwiększają zwężenie źrenic.

Z powodu obfitego wysięku pojawia się zmętnienie wilgoci w komorze przedniej. Często ropa (hypopion) osiada na dnie komory w postaci paska, z krwotocznym zapaleniem tęczówki, znajduje się krew - hyphema.

Częstym towarzyszem zapalenia tęczówki, zwłaszcza włóknisto-plastycznej, są zrosty tęczówki z przednią torebką soczewki – zrosty tylne. Są szczególnie widoczne, gdy źrenica jest rozszerzona środkami mydriatycznymi.

W wyniku niedostatecznego leczenia lub ciężkiego przebiegu procesu tęczówka może zostać przylutowana do soczewki na całej krawędzi źrenicy – ​​zrost źrenicy (seclusio pupille), a przy dalszym odkładaniu się wysięku bogatego w fibrynę może dojść do zakażenia źrenicy (okluzja sio pupile) może wystąpić.

Zakażenie źrenicy prowadzi do zakłócenia komunikacji między komorą tylną i przednią. Płyn wewnątrzgałkowy, gromadzący się w tylnej komorze oka, wysuwa tęczówkę do przodu. Ten stan nazywa się bombardowaną tęczówką (iris bombee) l. W tym przypadku komora przednia w miejscu wysunięcia tęczówki do przodu jest płytka, aw centrum, gdzie część źrenicowa tęczówki jest przylutowana do soczewki, pozostaje głęboka. Z powodu upośledzonego odpływu może rozwinąć się jaskra wtórna.

W ciężkich przypadkach, z powodu obfitego wysięku, tęczówka jest przylutowana do przedniej torebki soczewki nie tylko brzegiem źrenicy, ale prawie całą tylną powierzchnią ("płaskie" lutowanie tęczówki). Jednocześnie można również zauważyć oznaki jaskry wtórnej, ale w przeciwieństwie do „bombardowanej” tęczówki, przednia komora oka jest wystarczająco głęboka na całej długości.

Na udział w procesie zapalnym ciała rzęskowego mogą też wskazywać objawy obiektywne – pojawienie się osadów na tylnej powierzchni rogówki oraz zmętnienia w ciele szklistym. Przy zapaleniu ciała rzęskowego - cyclitis - elementy komórkowe wpadają do wilgoci komory przedniej, które sklejają się z włóknikiem i stopniowo osadzają na tylnej powierzchni rogówki. W ten sposób powstają osady. Mogą mieć różne rozmiary, kolory i kształty. Najczęściej osady mają kształt trójkąta wierzchołkiem do góry, aw jego górnej części widoczne są mniejsze osady, a na dole większe, masywne, „tłuste”. Kolor osadów może być biały, szaro-biały i żółty. Świeże osady mają dość wyraźne granice.

Osady stopniowo zanikają w wyniku procesów resorpcji i fagocytozy. Niekiedy utrzymują się przez długi czas (miesiące, a nawet lata), przybierając kształt klinowatych płaskich ciał. W rzadkich przypadkach osady osadzają się na przedniej i tylnej powierzchni soczewki lub na przedniej błonie ciała szklistego do więzadła hialoidowo-torebkowego. Zmętnienia w ciele szklistym mają różną intensywność - od lekkiego rozlanego z surowiczym zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego do gruboziarnistego łuszczenia, znacznie zmniejszającego widzenie - z włóknisto-plastycznym zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego.

W ciężkich przypadkach w ciele szklistym tworzą się zakotwienia tkanki łącznej, co może prowadzić do odwarstwienia trakcyjnego siatkówki.

Uveopatia. Często występuje osobliwy obraz chorób tęczówki i ciała rzęskowego. Jest podobny do przewlekłego zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej oka (zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego), ale nie ma objawów typowych dla procesu zapalnego błony naczyniowej oka: wstrzyknięcie okołorogówkowe, zrośnięcie krawędzi źrenicy tęczówki z przednią torebką soczewki, przekrwienie tęczówki i zwężenie źrenicy, brak bólu. W tym samym czasie dochodzi do heterochromii, odkładania się osadów, zmętnień w ciele szklistym. Objawy te wskazują na zmianę funkcji wyrostków rzęskowych, które zaczynają wytwarzać płyn wewnątrzgałkowy zawierający białka i jednolite elementy.

Ten obraz procesu patologicznego nazywa się dysfunkcją ciała rzęskowego i tęczówki. Dysfunkcja ciała rzęskowego, heterochromia Fuchsa, samoistny postępujący zanik tęczówki i niektóre inne choroby są łączone w grupę uveopatii. W przeciwieństwie do zapalenia błony naczyniowej oka choroby te nie mają charakteru zapalnego, ale mają charakter dystroficzny (neurodystroficzny).

zapalenie naczyniówki

W przypadku zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej oka - zapalenia naczyniówki - nie ma dolegliwości bólowych oka, światłowstrętu, łzawienia, ponieważ w naczyniówce nie ma unerwienia czuciowego. Podczas badania zewnętrznego chore oko jest spokojne. Oftalmoskopia służy do diagnozowania zapalenia naczyniówki. Jeśli zmiana w naczyniówce jest niewielka i znajduje się w obwodowych częściach dna, to chorobę można wykryć tylko podczas badań wyrywkowych lub profilaktycznych. W przypadku zajęcia tylnej części gałki ocznej, w szczególności obszaru plamki żółtej, pacjent zwraca uwagę na gwałtowne pogorszenie widzenia centralnego, błyski i migotanie przed okiem (fotopsja), zniekształcenie liter i rozważane obiekty (metamorfopsja). Te dolegliwości wskazują, że siatkówka jest zaangażowana w ten proces. Rzeczywiście, w zdecydowanej większości przypadków nie jest to zapalenie naczyniówki, ale zapalenie naczyniówki i siatkówki. Jeśli fotopsja, a zwłaszcza metamorfopsja wskazują na uszkodzenie aparatu czopkowego w obszarze plamki żółtej, to przy wyraźniejszym uszkodzeniu obwodowych części naczyniówki z udziałem obwodowych części siatkówki (aparat pręcikowy) pacjent może narzekają na słabe widzenie w półmroku (hemeralopia).

Zapalenie naczyniówki może być ogniskowe (izolowane) i rozsiane. Ogniska zapalne w naczyniówce o różnych rozmiarach i kształtach, ale najbardziej typowy jest zaokrąglony. Wielkość ognisk wynosi od połowy do półtora średnicy głowy nerwu wzrokowego. Rzadko zmiany naczyniówkowe są małe lub bardzo duże. Świeże ogniska naczyniówkowe mają niewyraźne granice, żółtawo-szary kolor (ryc. 169, patrz kolorowa wstawka). Ognisko zapalne w naczyniówce to naciek komórkowy. Naciek zapalny, jak również wysięk, rozprzestrzenił się na siatkówkę. Ta ostatnia staje się obrzęknięta, tak że w niektórych miejscach przebieg drobnych naczyń siatkówkowych jest niewidoczny. W niektórych przypadkach ostrego zapalenia naczyniówki w tylnej części ciała szklistego w pobliżu siatkówki pojawiają się zmętnienia. W rezultacie może dojść do upłynnienia ciała szklistego. Czasami osady są widoczne na tylnej warstwie granicznej ciała szklistego.

W miarę dalszego przebiegu ognisko naczyniówkowe staje się białawo-szare, nabiera wyraźniejszych granic. Nabłonek barwnikowy siatkówki wnika w obszar objęty stanem zapalnym. Występuje również wzrost chromatoforów naczyniówkowych. Wszystko to prowadzi do gromadzenia się ciemnobrązowego barwnika w miejscu rozdzielającego się nacieku naczyniówki. Traci się normalne czerwono-brązowe tło dna oka, widoczne stają się blizny tkanki łącznej i sklerotyczne naczynia krwionośne; światło tego ostatniego jest znacznie zmniejszone lub całkowicie zamknięte. Im bardziej tkanka zanika, tym bardziej widoczna jest biała twardówka.

W rzadkich przypadkach, w przewlekłym przebiegu procesu, mogą wystąpić ziarniniaki zapalne o szaro-zielonym zabarwieniu z płaskim rozmieszczeniem i wypukłościami. W takim przypadku może rozwinąć się wysiękowe odwarstwienie siatkówki. W takich przypadkach istnieje potrzeba diagnostyki różnicowej z procesem nowotworowym w naczyniówce.

Czasami z zapaleniem naczyniówki obserwuje się krwotoki. W grubości naczyniówki mają czerwonawo-szary lub fioletowy odcień, w przeciwieństwie do krwotoków siatkówkowych, które są bardziej charakterystyczne dla jasnoczerwonego koloru.

Powikłania zapalenia błony naczyniowej oka

Prawidłowe i terminowe leczenie zapalenia tęczówki kończy się całkowitym lub prawie całkowitym wyzdrowieniem. Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej również może zakończyć się stosunkowo dobrze, z wyjątkiem centralnego zapalenia naczyniówki (zapalenie plamki), po którym ostrość wzroku prawie zawsze zmniejsza się w takim czy innym stopniu. Często dochodzi do nawrotów zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, zwłaszcza toksyczno-alergicznego, rozwijającego się na podłożu kolagenoz.

Zarówno zapaleniu przedniego, jak i tylnego odcinka błony naczyniowej oka często towarzyszą powikłania, które mogą prowadzić do poważnych konsekwencji, w tym ślepoty.

Ciężkie powikłanie zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej należy uznać za zwyrodnienie rogówki podobne do pasma. Częściej rozwija się na podstawie przewlekłego długotrwałego zapalenia błony naczyniowej oka (z chorobą Stilla, współczulnym zapaleniem oka itp.).

Zmętnienia w soczewce - zaćma powikłana - częste powikłanie zapalenia zarówno przedniego, jak i tylnego odcinka błony naczyniowej oka. Głównymi czynnikami patogenetycznymi przyczyniającymi się do rozwoju zaćmy powikłanej w zapaleniu błony naczyniowej oka są niedożywienie soczewki, działanie toksyn oraz zmiany w nabłonku soczewki. Zmętnienia zwykle pojawiają się najpierw w tylnej części soczewki. Inne części soczewki stopniowo stają się mętne, tak że rozwija się całkowita lub prawie całkowicie skomplikowana zaćma.

Do najpoważniejszych powikłań zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej oka należy jaskra wtórna.

Patogeneza wtórnej jaskry błony naczyniowej oka jest zróżnicowana. Oprócz oczywistych czynników mechanicznych (zakażenie źrenicy) prowadzących do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego można wymienić inne możliwe przyczyny jaskry wtórnej: wzmożone wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego, trudności w odpływie w kącie komory przedniej z powodu obrzęku gałki ocznej. beleczki rogówkowo-twardówkowej, złogów wysięku i nadmiaru pigmentu, a później powstawanie goniosynechii itp.

W przypadku zapalenia naczyniówki ciśnienie wewnątrzgałkowe z reguły nie wzrasta. Przy niekorzystnym przebiegu zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej oka lub zapalenia błony naczyniowej oka w niektórych przypadkach zmniejsza się ciśnienie wewnątrzgałkowe, co jest szczególnie szkodliwe dla oka. Za przyczynę niedociśnienia wewnątrzgałkowego uważa się głębokie procesy dystroficzne w ciele rzęskowym - zahamowanie funkcji nabłonka rzęskowego, aw rezultacie zmniejszenie produkcji płynu wewnątrzgałkowego. W ciężkich przypadkach po niedociśnieniu następuje subatrofia, a następnie zanik gałki ocznej.

Bardzo poważne powikłania można zaobserwować w siatkówce i nerwie wzrokowym. Częściej rozwijają się na podstawie zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej, ale można je również zauważyć w przypadku zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej. W siatkówce występują zjawiska zastoju i wysięku, małe i większe krwotoki. Wysięk zapalny w siatkówce może być tak znaczny, że powstaje obraz wysiękowego odwarstwienia siatkówki.

Jeśli chodzi o nerw wzrokowy, na podłożu zapalenia błony naczyniowej może wystąpić w nim zapalenie krążka (zapalenie brodawek) i bardzo rzadko zapalenie nerwu pozagałkowego. Przy długotrwałym niedociśnieniu można zaobserwować zastoinowe zjawiska dyskowe bez zauważalnego zmniejszenia funkcji wzrokowych.

Etiologia zapalenia błony naczyniowej oka

Podczas gdy przyczyna egzogennego zapalenia błony naczyniowej omówionej powyżej jest jasna, etiologia endogennego zapalenia błony naczyniowej pozostaje w wielu przypadkach niejasna. Pojawienie się dużych osadów łojowych, kilka żółtawych guzków w tęczówce może wskazywać na gruźliczy charakter procesu.

Dość charakterystyczny jest obraz kliniczny rzadko spotykanego obecnie syfilitycznego zapalenia błony naczyniowej oka - grudkowo-gumowatego oraz syfilitycznego zapalenia naczyniówki. Żółtawo-różowe grudki zlokalizowane są wzdłuż krawędzi źrenicy tęczówki, a gumma często występuje w ciele rzęskowym i kącie komory przedniej, wrastając w tęczówkę. W syfilitycznym zapaleniu naczyniówki na obwodzie dna oka widoczne są liczne małe ciemne i szare ogniska („sól i pieprz”).

W większości przypadków na podstawie obrazu klinicznego zapalenia błony naczyniowej oka nie można ocenić etiologii procesu. W patogenezie zapalenia błony naczyniowej oka najbardziej prawdopodobne są procesy zakaźne, toksyczne i alergiczne. W wielu chorobach zakaźnych może wystąpić zapalenie zarówno przedniego, jak i tylnego odcinka błony naczyniowej oka.

Obecnie wśród czynników etiologicznych zwraca się uwagę na gruźlicę, toksoplazmozę, onchocerkozę, brucelozę, reumatyzm, procesy alergiczne i autoimmunologiczne, różne autozatrucia, zakażenie ogniskowe, w mniejszym stopniu kiłę i inne zakażenia.

Czynniki bakteriologiczne mogą nawet odgrywać większą rolę w powstawaniu zapalenia błony naczyniowej oka niż wcześniej sądzono. Wirusy, riketsje, pierwotniaki, grzyby, nicienie itp. można wymienić jako możliwe czynniki wywołujące zapalenie błony naczyniowej oka.

W ostatnich latach w celu ustalenia etiologii zapalenia błony naczyniowej oka wykonano nakłucie komory przedniej oraz badanie serologiczne wilgotności komory przedniej. Jednak nawet te badania nie zawsze umożliwiają identyfikację patogenu, ponieważ można go utrwalić w tkankach błony naczyniowej oka. W wyniku dokładnego, kompleksowego badania pacjenta etiologię endogennego zapalenia błony naczyniowej oka można ustalić tylko w 23% przypadków. Istnieją przesłanki wskazujące na istotną rolę zakażenia paciorkowcowego w powstawaniu zapalenia błony naczyniowej oka (22%).

W badaniu czynników alergicznych powodujących zapalenie błony naczyniowej oka okuliści napotykają zasadniczo te same trudności, co w przypadku badań zakaźnych. Często nie jest możliwe dokładne ustalenie jednego lub drugiego alergenu. W endogennym zapaleniu błony naczyniowej stwierdzono zjawisko autouczulania, a zmiany w strukturze narządowo specyficznych antygenów błony naczyniowej oka mogą być spowodowane różnymi czynnikami zakaźnymi i samozatruciowymi.

Zasadniczo zjawiska autoimmunologiczne są odpowiedzialne za występowanie zapalenia błony naczyniowej oka w kolagenozach. Wiadomo, że kolagenozy charakteryzują się degeneracją fibrynoidową tkanki mezenchymalnej. W genezie kolagenoz znaczenie ma dysproteinemia. Spośród chorób kolagenowych najczęstszą przyczyną zapalenia błony naczyniowej oka jest reumatyzm i pierwotne przewlekłe zapalenie wielostawowe, w tym przewlekłe zapalenie wielostawowe wieku dziecięcego (choroba Stilla). Dość często zapalenie błony naczyniowej oka występuje z zesztywniającą spondyloartrozą, która jest również określana jako grupa kolagenoz. W niektórych przypadkach zapalenie błony naczyniowej oka jest spowodowane infekcją ogniskową: zapaleniem zatok przynosowych, zapaleniem migdałków, zapaleniem ucha środkowego, chorobą zębów, zapaleniem przydatków, zapaleniem pęcherzyka żółciowego itp. Szczególnie należy podkreślić możliwość angiogenezy zapalenia błony naczyniowej oka. W przewlekłym zapaleniu migdałków obserwuje się rozprzestrzenianie się zakażenia ogniskowego drogą krwiopochodną. W przypadku ogniskowej infekcji nie tylko same patogeny, ale także ich toksyny mogą działać jako czynnik patogenetyczny. Wreszcie, stosunkowo rzadko, zapalenie błony naczyniowej oka jako jeden z objawów charakteryzuje niektóre syndromiczne choroby zapalne o nieznanej etiologii: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) i kilka innych.

Leczenie zapalenia tęczówki i zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego

leczenie zachowawcze. Powołanie funduszy rozszerzających źrenicę (mydriatics) jest pierwszym i najważniejszym środkiem terapeutycznym. Leczenie zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej oka i zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego za pomocą leków rozszerzających źrenice zapewnia odpoczynek tęczówce, zmniejsza przekrwienie tęczówki, wysięk, zapobiega powstawaniu tylnego zrostu i ewentualnemu zakażeniu źrenicy. Głównym środkiem rozszerzającym źrenicę jest 1% roztwór siarczanu atropiny, który rozszerza źrenicę, powodując niedowład mięśnia zwężającego źrenicę. Ze względu na wyraźne obfitość tęczówki z zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego często nie jest możliwe osiągnięcie maksymalnego rozszerzenia źrenic, dlatego często przepisuje się atropinę w połączeniu z 2-3% roztworem kokainy i 0,1% roztworem adrenaliny. Dodatkowo pokazana jest terapia dystrakcyjna (pijawki na skroniach, gorące kąpiele stóp). Przy już istniejącej tylnej zrostach często skuteczne jest podawanie fibrynolizyny i mieszaniny mydriatyków metodą elektroforezy. Zabiegi termiczne (butelka z gorącą wodą, parafina, diatermia) stosowane są w celu zmniejszenia stanu zapalnego.

Mydriatyki są przepisywane na zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka, niezależnie od etiologii procesu. To samo dotyczy silnych leków przeciwzapalnych i przeciwalergicznych - kortykosteroidów (wkroplenia 0,5% roztworu kortyzonu dziennie 5-6 razy dziennie, iniekcje podgałkowe lub podspojówkowe 2,5% zawiesiny kortyzonu lub hydrokortyzonu 0,5-1 ml 2 razy dziennie). tydzień).

W miarę ustępowania stanu zapalnego w zapaleniu błony naczyniowej oka intensyfikuje się leczenie uzdrawiające (wlewki dioniny w rosnących stężeniach - 2-9%, elektroforeza z ekstraktem z aloesu, lidaza, zabiegi termiczne). Wszystkie wskazane miejscowe leczenie zapalenia błony naczyniowej oka należy przeprowadzić na tle ogólnego procesu, biorąc pod uwagę etiologię procesu.

Pacjentom z zapaleniem błony naczyniowej oka o gruźliczej etiologii przepisuje się ftivazid, tubazid i inne leki o specyficznym działaniu, domięśniowo streptomycynę (co najmniej 20-30 g na kurs). W przypadku zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego streptomycynę najlepiej podawać pod spojówką, w przypadku zapalenia naczyniówki - podopuszkowo. Jednocześnie przepisywane są witaminy bi, Big i C, środki odczulające (wewnątrz suprastyny, podskórnie 0,25% roztwór chlorku wapnia od 0,5 do 4 ml, na kurs do 15-20 wstrzyknięć). Streptomycyna i chlorek wapnia są przydatne do podawania przez elektroforezę.

W przypadku brucelozy, wraz z antybiotykami i lekami sulfonamidowymi, wskazana jest swoista terapia szczepionkowa.

Toksoplazmozę zapalenie błony naczyniowej leczy się chloridyną (0,025 g 2 razy dziennie przez 5 dni) i sulfadimezyną (0,5 g 4 razy dziennie przez 7 dni). Po 10-dniowej przerwie kurację należy powtórzyć 2-3 razy.

Leczenie wszystkich zakaźnych zapaleń błony naczyniowej rozwijających się po grypie, zapaleniu migdałków, a także zapaleniu błony naczyniowej oka nieznanego pochodzenia, ale z podejrzeniem procesu zakaźnego, przeprowadza się za pomocą sulfonamidów i antybiotyków o szerokim spektrum działania (bicilina, morfocyklina domięśniowo, antybiotyki tetracyklinowe w środku).

W reumatycznym zapaleniu błony naczyniowej oka i zapaleniu błony naczyniowej oka spowodowanym innymi chorobami kolagenowymi wskazana jest również energiczna antybiotykoterapia, salicylany doustne i pozajelitowe, miejscowe, doustne i pozajelitowe kortykosteroidy.

Terapia witaminowa (askorutyna, undevit wewnątrz, witaminy z grupy B pozajelitowo), osmoterapia (w postaci wlewów dożylnych 10% roztworu chlorku sodu lub chlorku wapnia, 40% roztworu heksaminy, glukozy itp.) Są przepisywane we wszystkich rodzajach zapalenia błony naczyniowej oka dowolnego początek.

Przy dysfunkcjach ciała rzęskowego i tęczówki powinna przeważać terapia odczulająca, rozwiązująca i witaminowa.

Chirurgiczne leczenie zapalenia błony naczyniowej oka. Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku jaskry wtórnej, która rozwija się w wyniku zakażenia źrenicy i bombardowania tęczówki. W takich przypadkach może być zalecane przebicie tęczówki. Nóż liniowy Graefe’a wprowadza się do rąbka, przechodzi przez wystające części „bombardowanej” tęczówki i usuwa z oka przez rąbek z przeciwnej strony. Po lekkim ruchu „piłowania” nóż jest usuwany.

W tęczówce mogą tworzyć się cztery dziury, ale z reguły wyraźny coloboma tęczówki uzyskuje się w jednym lub dwóch miejscach. Dzięki nim przywraca się krążenie płynu wewnątrzgałkowego, co prowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrzgałkowego. Skuteczna może być radialna irydektomia lub irydotomia.

W celu zmniejszenia produkcji płynu wewnątrzgałkowego w jaskrze wtórnej z nadmiernym wydzielaniem błony naczyniowej oka można wykonać operacje nieperforujące, takie jak diatermokoagulacja lub krioaplikacja twardówki w strefie ciała rzęskowego.

Chirurgiczne leczenie następstw zapalenia błony naczyniowej oka obejmuje również operacje tworzenia sztucznej źrenicy. W tym celu wykonuje się irydektomię, aw oczach bezsoczewkowych kapsuloirydotomię. Ostatnio z powodzeniem stosuje się foto- lub laserową koagulację.

Nowotwory błony naczyniowej oka

W diagnostyce i leczeniu nowotworów układu naczyniowego oka mogą pojawić się znaczne trudności. Często trudno jest zdecydować, czy nowotwór jest łagodny, czy złośliwy. Dokładna diagnoza guzów jest możliwa tylko na podstawie badania histologicznego. Czasami procesy guza rzekomego są pobierane w celu wzrostu guza: gruźlica, syfiloma, krwotoki pozasoczewkowe i retrochoroidalne, zwyrodnienie plamki żółtej, retinoschis. U osób starszych guzy przypominają wysiękowe zmiany miażdżycowe dna oka.

Według piśmiennictwa odsetek guzów błony naczyniowej oka wykrywanych w oczach z jaskrą bezwzględną i zaćmą jest dość wysoki, zwłaszcza jeśli proces jaskrowy jest jednostronny.

Metody badawcze w diagnostyce nowotworów. Do diagnozowania nowotworów układu naczyniowego oka stosuje się szereg metod. Nowotwory mogą być wskazane przez przekrwienie układu żylnego spojówki i twardówki, gronkowce twardówki, przemieszczenie źrenicy, ciemne węzły tkanki wykryte podczas badania przedniej części oka.

Podczas biomikroskopii i gonioskopii można zauważyć elementy wzrostu guza w okolicy nasady tęczówki oraz w kącie komory przedniej.

Najczęściej diafanoskopia służy do diagnozowania nowotworów błony naczyniowej oka.

Spośród najnowszych metod należy wskazać diagnostykę radioizotopową, badania z wykorzystaniem ultradźwięków oraz analizę luminescencyjną.

Do oznaczania radioizotopów stosuje się fosfor radioaktywny (P32). Metoda opiera się na fakcie, że tkanka nowotworowa zatrzymuje radioaktywny fosfor dłużej niż tkanka zdrowa. Po wprowadzeniu do organizmu pacjenta około 100 μCi P32 (wewnątrz na czczo lub dożylnie) mały licznik mierzy siłę promieniowania. Licznik jest przymocowany odpowiednio do twardówki nowotworu iw podobnym miejscu w zdrowym oku. Obliczenia są przeprowadzane po 1, 24, 48 i 72 godzinach.

Test uznaje się za pozytywny w przypadku nowotworów łagodnych, jeśli wskazania licznika w miejscu podejrzanym o nowotwór są o 30–40% wyższe niż kontrolne (w przypadku nowotworów złośliwych liczba ta powinna wynosić co najmniej 60%).

Badanie ultrasonograficzne za pomocą echooftalmografów umożliwia identyfikację tkanki dodatniej i tym samym postawienie diagnozy różnicowej między guzem a samoistnym odwarstwieniem siatkówki. Podczas ponownego badania za pomocą urządzeń ultradźwiękowych można ocenić stopień przeżycia guza, a tym samym tempo jego wzrostu. Najcenniejsze jest zastosowanie diagnostyki ultrasonograficznej w przypadku podejrzenia nowotworu w okolicy plamki żółtej, gdy diafanoskopia i diagnostyka radioizotopowa są utrudnione.

Łagodne nowotwory układu naczyniowego. Nowotwory łagodne obejmują nerwiakowłókniaki, nerwiaki, mięśniaki gładkokomórkowe i niektóre rodzaje czerniaków. Wraz z łagodnymi nowotworami zwykle bierze się pod uwagę torbiele, które w rzeczywistości nie są nowotworami.

Nerwiakowłókniaki i nerwiakowłókniaki są rzadkimi nowotworami, są objawami rozległej nerwiakowłókniakowatości (choroba Recklinghausena). Jednocześnie w tęczówce widoczne są jasnożółte lub ciemniejsze guzki.

Mięśniak gładkokomórkowy to jeszcze rzadszy nowotwór wywodzący się z mięśni gładkich tęczówki lub ciała rzęskowego.

Mięśniaki gładkokomórkowe, podobnie jak stosunkowo rzadkie łagodne czerniaki, są zwykle mylone z czerniakami złośliwymi. Rozpoznaje się je na podstawie badania histologicznego po wyłuszczeniu lub usunięciu guzów w obrębie zdrowych tkanek.

Torbiele błony naczyniowej oka mogą powstawać samoistnie (na skutek zakłócenia procesów embriogenezy). Nieporównywalnie częściej występują pourazowe torbiele nabłonkowe tęczówki, które powstają po penetrujących ranach oka lub operacjach wewnątrzgałkowych. Torbiele rozwijają się nie tylko po wniknięciu nabłonka do jamy oka po urazie lub zabiegu chirurgicznym, ale także wtedy, gdy narastają wzdłuż kanału rany. Torbiele tęczówki są koloru jasnobrązowego lub szarobrązowego, zaokrąglone i przezroczyste. Wraz z rozwojem torbieli mogą wystąpić powikłania, takie jak zmętnienie rogówki, powikłana zaćma, podwichnięcie soczewki i jaskra wtórna. W przypadku wykrycia torbieli tęczówki nie należy spieszyć się z operacją. Interwencja chirurgiczna jest wskazana tylko wtedy, gdy torbiel ma tendencję do wzrostu. Opisano przypadki odwrotnego rozwoju samoistnych torbieli.

Próby leczenia torbieli zachowawczymi lub oszczędnymi metodami chirurgicznymi (np. nakłucie torbieli z odsysaniem jej zawartości i wstrzyknięcie jodu lub kwasu trichlorooctowego) są często nieskuteczne.

Przy wskazaniach do leczenia operacyjnego należy dążyć do całkowitego usunięcia torbieli, najlepiej z irydektomią. Nacięcie wzdłuż rąbka i wyizolowanie torbieli należy wykonać ostrożnie, aby uniknąć rozerwania jej ścian.

Barwione guzy układu naczyniowego. Największe znaczenie praktyczne ma badanie nowotworów złośliwych różnych części błony naczyniowej oka - czerniaków, ponieważ są one najczęściej obserwowane.

Łagodne nowotwory barwnikowe - znamiona - mogą również występować w tęczówce, ciele rzęskowym i naczyniówce. W tęczówce są prawie zawsze diagnozowane, ponieważ są widoczne przy prostym badaniu. Znamiona naczyniówkowe wykrywane są podczas wyrywkowych lub profilaktycznych badań dna oka. Często znamiona stają się złośliwe i są źródłem czerniaków (w ponad połowie przypadków), ale czasami pozostają niezmienione przez wiele lat. Z tendencją do wzrostu (rozrost naciekający) usuwa się znamiona tęczówki w obrębie zdrowych tkanek, a znamiona naczyniówkowe poddaje się naświetlaniu laserem lub ksenonem (patrz poniżej).

Czerniak tęczówki ma wygląd brązowej lub ciemnobrązowej formacji, która wznosi się ponad poziom tęczówki.

W tym przypadku źrenica jest często przemieszczana w kierunku guza, a przy silnym wzroście, wręcz przeciwnie, może być przez nią mniej lub bardziej zamknięta. Może wystąpić hyphema.

Czerniak ciała rzęskowego rozpoznaje się, gdy osiąga znaczny rozmiar i jest widoczny poza źrenicą podczas badania w świetle przechodzącym jako ciemnobrązowa formacja. Często występują czerniaki strefy tęczówkowo-rzęskowej.

Czerniak naczyniówki może rozwinąć się w dowolnym miejscu dna oka. W przeciwieństwie do czerniaka przedniego odcinka błony naczyniowej oka nie jest ciemnobrązowy, lecz szarobrązowy. Guz ma wygląd wystającej zaokrąglonej formacji. W przypadku czerniaka naczyniówki widzenie może zostać znacznie zmniejszone, jeśli znajduje się w obszarze plamki żółtej lub okołoplamkowej. U większości pacjentów postawienie diagnozy nie jest trudne. W przypadkach wątpliwych, gdy widoczne jest rozległe odwarstwienie siatkówki, diafanoskopia (w tym „krwawa”), ultrasonografia oraz zastosowanie radioizotopów przyczyniają się do trafnego rozpoznania.

W przypadku późnego rozpoznania czerniaka naczyniówki może rozwinąć się jaskra wtórna, a następnie guz wrasta w oczodoł. Następnie pacjenci umierają z powodu przerzutów do narządów wewnętrznych.

W ostatnich latach dokonał się znaczący postęp w chirurgicznym leczeniu czerniaków błony naczyniowej oka. Wyłuszczenie, które kiedyś było jedyną operacją, ustępuje miejsca innym operacjom wykonywanym z zachowaniem gałki ocznej, a często wysokiego wzroku. Ponadto, na podstawie wielu obserwacji, różni autorzy udowodnili, że wyłuszczenia nie można uznać za radykalny środek zapobiegania procesowi nowotworowemu w organizmie.

Ostatnio powszechne stały się operacje usuwania guzów tęczówki i strefy tęczówkowo-rzęskowej. Wycięcie guza przeprowadza się w obrębie zdrowych tkanek za pomocą diatermokoagulacji demarkacyjnej. Podczas usuwania guzów strefy tęczówkowo-rzęskowej konieczne staje się przecięcie twardówki i odsłonięcie ciała rzęskowego (operacja irydocyklektomii). Takie operacje opierają się na fakcie, że czerniaki tęczówki i ciała rzęskowego, w przeciwieństwie do podobnych guzów naczyniówki. chociaż mają wzrost naciekający, rzadko dają przerzuty (4-8%).W przypadku czerniaka trzonu blizny wyłuszczenie należy wykonać u większości pacjentów, jednak przy takim guzie można postawić pytanie o operację irydocyklektomii z zachowaniem oko, zwłaszcza to jedyne.

Poczyniono znaczne postępy w leczeniu czerniaków naczyniówki. Wiążą się one z zastosowaniem fotokoagulatorów wykorzystujących energię lampy ksenonowej lub optycznego generatora kwantowego – lasera. Fotokoagulację można wykonać, jeśli stopień przeżycia guza nie przekracza 2,0-4,0 D, a średnica wynosi 2 tarcze nerwu wzrokowego. Powyżej guza, który ma zostać zniszczony przez fotokoagulator, nie powinno być odwarstwienia siatkówki ani dużych naczyń. Wreszcie głównym warunkiem jest to, że ośrodek refrakcyjny musi być przezroczysty. Sesje fotokoagulacji powtarza się zwykle 5-6 razy. Jeśli te warunki nie są spełnione, a także w przypadku wyraźnych czerniaków zarodkowych naczyniówki, wskazane jest wyłuszczenie.

Rokowanie zależy od typu komórek czerniaka. Za najmniej złośliwe uznawane są czerniaki wrzecionowatokomórkowe typu A z wtrąceniami jądrowymi, typu B bez wtrąceń jądrowych oraz czerniaki pęczkowe. Bardziej złośliwe są guzy nabłonkowe i mieszane. Pierwsza podgrupa czerniaków wywodzi się z komórek Schwanna, a druga z melanoblastów zrębu naczyniówki. Ostatnio zasugerowano neurogenny charakter niektórych guzów błony naczyniowej oka.

Wrodzone anomalie układu naczyniowego oka najczęściej objawiają się jego coloboma. Czasami występuje coloboma tęczówki, ciała rzęskowego i naczyniówki w tym samym czasie. Coloboma, obejmująca wszystkie odcinki układu naczyniowego, embriologicznie odpowiada przebiegowi wtórnej szpary powiekowej.

Często występuje izolowany coloboma tęczówki lub naczyniówki. Rozpoznanie tych anomalii nie jest trudne. Coloboma tęczówki znajduje się w linii środkowej w dolnej części. Rzadko spotyka się atypowe coloboma tęczówki po stronie nosowej, jeszcze rzadziej – po stronie skroniowej lub ku górze.

Do atypowych coloboma należy coloboma plamki w postaci owalnego ubytku w błonach naczyniowych i siatkówkowych. W ostatnich latach coraz częściej diagnozuje się pseudocoloboma plamki żółtej na podstawie wrodzonej toksoplazmozy.

Typowa coloboma naczyniówki zlokalizowana jest w dolnej części dna oka. Często dociera do sutka nerwu wzrokowego, a czasem go chwyta. Biały kolor ubytku zależy od przezierności twardówki, ponieważ chorioidea jest w tym przypadku całkowicie nieobecna. W coloboma naczyniówki siatkówka jest słabo rozwinięta i często nieobecna, dlatego wielu autorów interpretuje to jako coloboma naczyniówki i siatkówki.

Poważna wrodzona patologia układu naczyniowego oka powinna obejmować aniridię - brak tęczówki. Mogą występować częściowe lub prawie całkowite aniridia. Nie ma potrzeby mówić o całkowitej aniridii, ponieważ co najmniej nieznaczne pozostałości korzenia tęczówki są wykrywane histologicznie. Przy aniridii często występują przypadki jaskry wrodzonej z objawami rozdęcia gałki ocznej (hydrophthalmos), które zależą od zakażenia tkanki zarodkowej kąta komory przedniej oka.

Aniridia jest czasami związana z zaćmą bieguna przedniego i tylnego, podwichnięciem soczewki i rzadko szczeliną soczewki.

Mniej powszechna jest polikoria prawdziwa i fałszywa, czyli tworzenie kilku źrenic. Prawdziwa polikoria, gdy kilku źrenic może reagować na światło, polega na zaburzeniu prawidłowego rozwoju brzegów muszli ocznej. Fałszywa polikoria występuje, gdy źrenica jest częściowo i nierównomiernie zamknięta przez pozostałości zarodkowej błony źrenicy.